Biológia és orvostudomány

A veleszületett DP hajlamos a paroxiszmális tachycardia előfordulására. Például a Kent-sugárral rendelkező betegek fele tachycardiákat tartalmaz, amelyek között a következők találhatók:

= Ortodrom AV, reciprokális tachycardia 70–80%.

= Pitvarfibrilláció 10–38%.

= A pitvari flutter 5%.

= Antidromikus AV reciprok és preexcited tachycardias 4–5%.

A legtöbb tachycardia prognózisa kedvező, és a hirtelen halál gyakorisága körülbelül 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

Az esetek 20% -ában ortodrom AV, reciprokális tachycardia kombinálva van paroxizmális AF-sel.

A 96-as ábrán az impulzusok a szinusz ritmussal és a reciprokális tachycardiákkal történő áramlását mutatják. Megjegyezzük, hogy a PD jelek jelenléte nem zárja ki más tachycardia kialakulásának lehetőségét ezekben a betegekben. Az AV-csomópontok reciprokális tachycardiaját gyakran gyakran észlelik.

Az I és V5 vezetékekben az R hullám enyhe emelkedése regisztrálódik

, hasonló a delta hullámhoz. Egy beteg, akinek másodlagos fertőző endokarditisa aorta szelep szűkület és szűkület és mitrális szelep elégtelenség.

A V3–4 vezetékekben az R hullám enyhe emelkedését rögzítik.

, hasonló a delta hullámhoz. Egy krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő páciens és pulmonális szív.

Az EKG változásai az I, V5-V6 vezetékekben hasonlóak a delta hullámhoz

Pseudoinfarction EKG változások az ólomban III

Az ortodrom (AV reciprokális) tachycardia az ismétlődő mechanizmus szerint alakul ki, amikor az impulzusok áthaladnak az átriumból a kamrába a normál vezetőrendszeren (AV csomópont, His - Purkinje rendszer) keresztül, és visszatérnek az atriába a DP - n keresztül. Az EKG-nél ez a tachycardia az alábbi jellemzőkkel jellemezhető (97. ábra):

= P 'retrográd fogai (negatív a második vezetékben).

= A P-hullám a QRS-komplex mögött helyezkedik el, ahol az RP> 100 msec, és általában P'R> RP ”.

= Tachycardia ritmikus, AV blokád nélkül.

A legjobb az is, hogy a pitvari fogak a transzszofagealis elrablásban láthatók (98., 100. ábra).

Atrialis - kamrai vezetés a reciprokális tachycardiákban

Ritkán a DP-n keresztüli lassú retrográd vezetés esetén a P fogak messze elmaradnak a QRS komplextől és P'R 250 percenként) az első tachyarrhythmia támadás végzetes lehet. A széles komplexeket folyamatosan vagy időszakosan rögzítik az EKG-n (101. ábra).

A hirtelen halálozás gyakorisága a WPW-szindrómában évente 0,15%, a tünetmentes betegeknél pedig alacsonyabb (Munger T. M. és munkatársai, 1993; Goudevenos J. A. és munkatársai, 2000). A VF alacsony és magas kockázati tényezői vannak (43., 44. táblázat, 101., 102. és 103. ábra). Ne feledje, hogy a szinkope nem a hirtelen halál fokozott kockázatának előrejelzője.

A hirtelen halál fokozott kockázatának előrejelzői (ESC, 2001)

= Pitvarfibrilláció esetén a minimális RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach DP DP percenként) növelte a VF kockázatát (104., 105. ábra).

= Reciprokális tachycardia diagnosztizálása (106. ábra).

= A tachycardia megelőző kezelésének kiválasztása.

Ugyanakkor tisztában kell lennie azzal, hogy a PD normál refrakter periódusa nem zárja ki az AF kockázatát a gyors kamrai válasz esetén.

A DP vezetőképességének becslése a transzeszophagealis kutatásban

A DP vezetőképességének becslése a transzeszophagealis kutatásban

. Pont Wenckebach DP = 250 percenként.

Az ortodrom tachycardia indukálása fokozott szív ingerléssel

Az intracardiacis EFI, a transzeszophagealis vizsgálattal ellentétben, lehetővé teszi számunkra a PD pontos lokalizációjának és számának becslését a latens PD azonosítására (45. táblázat). Ez az információ a PD megsemmisítéséhez és a kezelés hatékonyságának ellenőrzéséhez szükséges.

Indikációk az ESP-re a kamrai hajlamosodásban (VNOA, 2009)

I. osztály (bizonyított hatékonyság)

1. A DP katétert vagy sebészeti ablációt mutató betegek.

2. Azok a betegek, akiknél a kamrák hajlamosak, akik a keringési letartóztatás után túlélték, vagy megmagyarázhatatlan szinkópuk volt.

3. Klinikai tünetekkel rendelkező betegek, akiknél az aritmia kialakulásának mechanizmusának meghatározása vagy a PD elektrofiziológiai tulajdonságainak ismerete és a normál vezetési rendszer segíti az optimális terápia kiválasztását.

II. Osztály (ütköző teljesítményadatok)

1. Asimptomatikus betegek, akiknek családi anamnézisében hirtelen szívhalál vagy a kamrai előzetes izgalom, de spontán ritmuszavarok nélkül, amelyek munkája fokozott kockázattal jár, és amelyekben a DP vagy az indukált tachycardia elektrofiziológiai jellemzőinek ismerete segíthet további életmódra vagy terápiára vonatkozó ajánlások meghatározására.

2. Azok a betegek, akiknél a szívsebészet egyéb okok miatt előzetesen stimuláltak.

Antidromikus tachycardia wpw-vel

Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) tünetei és kezelése

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (rövidítés - WPW) a szívritmuszavarok egyik fő oka. Napjainkban az összes katéteres eljárás több mint fele további atrioventrikuláris kapcsolatok megsemmisítésére szolgáló műveletek. A szindróma minden korosztály, köztük a gyermekek körében gyakori. A szindrómában szenvedők 70% -a gyakorlatilag egészséges ember, mivel a WPW során bekövetkező változások nem befolyásolják a hemodinamikát.

• Mi az a szindróma?
• Betegségek osztályozása
• tünetegyüttes
• okai
• diagnosztika
• Az EFI vezetési módszere
• Szindróma kezelés
• Terápiás kezelés
• Sebészeti kezelés

Mi az a szindróma?

A WPW-szindróma magja a korai kamrai arousal, amely gyakran a supraventrikuláris tachycardia, a pitvari flutter, a pitvarfibrilláció és a pitvarfibrilláció. A szindróma jelenlétét a gerjesztés vezetése jelenti a további gerendák (Kent gerendák) mentén, amelyek az atria és a kamrai összekötőként működnek.

Betegségek osztályozása

A WHO ajánlásai szerint megkülönböztetik a WPW szindrómát és a jelenséget. Ez utóbbit megkülönbözteti a kamrai elő-gerjesztés és az impulzusok vezetése a további kapcsolatok mentén. Ugyanakkor nincs AV klinikai tachycardia klinikai megnyilvánulása. A WPW-szindróma esetében mind a tüneti tachycardia, mind a kamrai előzetes izgalom van.

A szindróma két anatómiai változata létezik:

• további AV szálakkal;
• speciális AV szálakkal.

A WPW-szindróma klinikai fajtáinak osztályozása:

• a delta hullám, a reciprokális tachycardia és a sinus ritmus állandó jelenlétében nyilvánul meg;
• szakaszos, átmeneti;
• rejtett, amelyet egy további vegyület retrográd vezetése jellemez.

tünetegyüttes

A legtöbb betegnél a szindróma megnyilvánulása nem fordul elő. Ez megnehezíti a diagnózist, ami súlyos megsértéshez vezet: extrasystole, flutter és pitvarfibrilláció.

Különböző klinikai képpel rendelkező betegeknél a betegség fő megnyilvánulása (a vizsgált esetek 50% -a) paroxiszmális tachyarrhythmiás. Ez utóbbi a pitvarfibrillációban (a betegek 10–40% -ában), a supraventrikuláris reciprokális ritmuszavarban (a betegek 60–80% -ában) és pitvari flutterben (az esetek 5% -a) jelentkezik.

Bizonyos esetekben a korai kamrai izzadás jelei átmeneti (átmeneti vagy átmeneti WPW-szindróma). Előfordul, hogy a kamrák prediszkréciója csak a célzott hatások következtében jelentkezik - transzszofagealis pitvari stimuláció, vagy a finoptin vagy ATP beadása után (WPW látens szindróma). Olyan helyzetekben, ahol a sugárzás csak a retrográd irányban impulzusvezető lehet, egy rejtett WPW szindrómáról beszélnek.

okai

Amint azt korábban említettük, a szindróma etiológiája összefüggésbe hozható a szívvezetési rendszer kialakulásának rendellenességével - egy extra Kent sugár jelenlétével. Gyakran előfordul, hogy a szindróma a szív- és érrendszeri rendellenességek esetén jelentkezik: hipertrófiai kardiomiopátia, mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomália, DMPP.

diagnosztika

A WPW szindrómát gyakran rejtett formában figyelték meg. A látens szindróma diagnosztizálására elektrofiziológiai kutatást alkalmaznak. A látens forma tachyarrhythmiák formájában jelentkezik, diagnózisa a kamrák elektromos stimulációjának következménye.

A kifejezett típusú WPW-szindróma standard EKG-jelekkel rendelkezik:

• egy kis (kevesebb, mint 0,12 s) P - R (P - Q) intervallum;
• az A hullám jelenléte, amelyet a kamrai összehúzódás "lefolyó" típusa okoz;
• a QRS komplex Δ hullámának köszönhetően 0,1 s. és így tovább;
• tachyarrhythmiák (supraventricularis tachycardias: antidromic vagy ortodrom, atrial flutter és pitvarfibrilláció) jelenléte.

Az elektrofiziológiai kutatás olyan eljárás, amely a biológiai potenciál tanulmányozását eredményezi, ami a szív belső felületét eredményezi. Ezzel egyidejűleg speciális elektród-katéterek és regisztrációs berendezések is használhatók. Az elektródák száma és elhelyezkedése az aritmia súlyosságától és az elektrofiziológus előtt álló feladatoktól függ. Az endokardiális multipoláris elektródákat a szívüregbe helyezik a következő területeken: az ő területe, jobb kamra, koszorúér-szinusz, jobb pitvar.

Az EFI vezetési módszere

A beteg a katéterezési eljárások nagy hajókon történő alkalmazására vonatkozó általános szabályok szerint készül. Az általános érzéstelenítést nem használják, mint más nyugtatók (szélsőséges szükségletek nélkül), mert szimpatikus és vagális hatásuk van a szívre. Minden olyan gyógyszer, amely antiaritmiás hatást fejt ki a szívre, szintén törlésre kerül.

Leggyakrabban a katétereket a jobb szíven keresztül helyezik be, amihez szükség van a vénás rendszeren keresztül (juguláris és szublaviai, anterior-cubitalis, femorális vénák). A szúrást a novokain vagy más érzéstelenítő szer anesztetikus oldata alatt végezzük.

Az elektródák telepítését fluoroszkópos vezérléssel kombinálva végzik. Az elektródák elhelyezkedése az elektrofiziológiai vizsgálat feladataitól függ. A leggyakoribb telepítési lehetőség a következő: 2-4 pólusú elektróda a jobb oldali átriumban, 4-6 pólusú - a koronáriaszinuszhoz, 4-6 pólusú - az ő kötegének területén, 2 pólusú elektróda - a jobb kamra csúcsa.

Szindróma kezelés

A szindróma kezelésében mind a terápiás, mind a sebészeti technikákat alkalmazzák.

Terápiás kezelés

A WPW-szindróma terápiás kezelésének főbb rendelkezései a következők:

1. A tünetek hiányában az eljárást nem hajtják végre.
2. Ájulás esetén az atrioventrikuláris vezetés további útvonalait katétert elpusztító EFI (az esetek 95% -ában hat).
3. A pitvari paroxizmális, reciprokális atrioventrikuláris tachycardia, adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. A pitvarfibrilláció esetén WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a verapamil, a szívglikozidok, valamint a B-blokkolók és a diltiazem ellenjavallt.
5. A pitvarfibrilláció jelzi a Novocinamide kinevezését. Adagolás: 10 mg / kg IV. Az adagolás sebessége 100 mg / perc. 70 év feletti betegeknél, valamint súlyos vese- vagy szívelégtelenség esetén a prokainamid adagja felére csökken. Elektro-impulzus terápiát is előírnak.
6. A kamrai fibrilláció magában foglalja az újraélesztő tevékenységek teljes listáját. A jövőben szükség van további vezetőképes utak megsemmisítésére.

A tachycardia támadásainak megelőzéséhez disopiramidot, amiodaront, valamint sotalolt kell használni. Ne feledjük, hogy egyes antiaritmiás szerek fokozhatják az AV vegyület refrakter fázisát, és a vezetőképes utakon javíthatják az impulzusok vezetőképességét. Ezek közé tartoznak a szívglikozidok, a lassú kalciumcsatornák blokkolói, a p-blokkolók. Ebben a tekintetben a WPW-szindrómában való felhasználásuk nem megengedett. Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén az adenozin-foszfát intravénásan kerül beadásra.

Sebészeti kezelés

A Wolf-Parkinson-fehér szindróma sebészi kezelésének szükségessége a következő esetekben fordulhat elő:

• a pitvarfibrilláció rendszeres ütemei;
• tachyarrhythmiás epizódok hemodinamikai zavarokkal;
• a tachyarrhythmiák jelenléte az antiaritmiás kezelés után;
• a hosszantartó gyógyszeres kezelés (fiatal terhesek, terhes) lehetetlensége vagy nem kívánatossága.

A szindróma kezelésének radikális módszerei közül az intracardiacis rádiófrekvenciás abláció a leghatékonyabb. A központi frekvenciájú abláció a leggyakoribb módja a szívritmus rendellenességének korrekciójának. Az abláció alkalmazásának eredményeként a vizsgált relapszusok 80-90% -ában a tachyarrhythmiák elkerülhetők. A módszer előnyei közé tartozik az alacsony invazivitás is - nincs szükség nyitott szívműtétre, mivel az útvonalak problémás területeivel való kölcsönhatás katéter segítségével történik.

A rádiófrekvenciás abláció többféle típust foglal magában, amelyek a katéter használatának elvén különböznek. Technológiailag a művelet két szakaszból áll:

• egy rugalmas és vékony vezető katéter belépése a véredénybe a szívüregben az aritmia forrásához;
• a rádiófrekvenciás impulzus továbbítása a szívizom szöveteinek kóros részének elpusztítására

A műveleteket anesztézia alatt végezzük, kizárólag helyhez kötött körülmények között. Mivel a művelet minimálisan invazív, az idős emberek számára is megjelent. A rádiófrekvenciás abláció alkalmazása következtében a beteg gyakran teljesen helyreáll.

A WPW-t szenvedő betegeket szívsebész vagy aritmológus rendszeresen ellenőrizni kell. A betegség megelőzése antiaritmiás terápia formájában, bár fontos, másodlagos.

Összefoglalva a cikket, meg kell jegyezni, hogy további utak kapcsolódnak a veleszületett rendellenességekhez. A további utak azonosítása sokkal kevésbé gyakori, mint létezésük. És ha a fiataloknál a probléma nem nyilvánul meg, akkor az életkorral előfordulhatnak olyan körülmények, amelyek a WPW szindróma kialakulásához vezetnek.

Antidromikus tachycardia wpw-vel

Mint már említettük, a Supraventricularis tachycardia a WPW-szindrómában a leggyakoribb szívritmuszavar (70%). Az AV-csomópont tachycardia előfordulására két mechanizmus létezik: ortodrom és antidromic.

I. Ortodrom AV-csomópont tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW)

Az AV nodális tachycardia ilyen formája gyakrabban fordul elő (90%). A gerjesztés először az AV csomóponton terjed, és ezután visszafelé halad egy újabb útvonalon (Kent sugár).

A gerjesztés terjedésének iránya és sorrendje a következő: atria -> AV csomópont -> kamrák -> Kent köteg -> atria. Az eredmény egy kör alakú gerjesztés.

A delta hullám hiányzik. A keskeny QRS komplexek gyorsan követik egymást; a P-hullám a pitvari gerjesztés késése miatt a QRS-komplexen, és ezért megkülönböztethetetlen vagy közvetlenül az ST-szegmensre eső QRS-komplex után jelenik meg, ami az RP-jelenséget okozza

A farkas-Parkinson-fehér szindróma (WPW) körkörös izgalma tipikus példa az ismételt belépési mechanizmusra.

A WPW-szindrómában az AV-csomópont tachycardia rendszere.
AVU - AV-csomópont; P - atrium, F-kamrák;
K - Kent gerenda (további vezetési gerenda);
1,2 - gerjesztési szekvencia; fel és le nyilak - az izgalom iránya.

II. Antidromikus AV-csomópont-tachycardia Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW)

Egy másik mechanizmusban, amely az AV-csomópont tachycardia ritkább formája, a gerjesztés ellenkező irányban terjed, vagyis. először a további vezetősugárral (Kent sugár) átengedjük, majd az AV csomóponton visszafelé haladunk, de csak akkor, ha a Kent sugár hatékony refrakter periódusa rövidebb, mint az AV csomópont.

Ebben az esetben a gerjesztés terjedésének iránya és sorrendje a következő: atria -> Kent sugár -> kamrák -> AV csomópont -> atria.

Általában szélesebb QRS komplexek jelennek meg, amelyek hasonlítanak a PG lábak blokádjához, de delta hullámmal, így a WPW szindróma diagnosztizálható a tachycardia ellenére.

Mint a kamrai tachycardia esetében, az EKG-n lévő P hullám nehezen azonosítható. A görbe gondos elemzésével azonban az S-hullám után gyakran megtalálható az ST-szegmensen.

A formális hasonlóság miatt a Wolf-Parkinson-fehér szindróma (WPW) ilyen formája korábban pszeudo-kamrai tachycardia volt, bár a WPW-szindrómás valódi kamrai tachycardia rendkívül ritka.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW).
Fent: paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia. Antidromikus AV-csomópont tachycardia. A kamrai összehúzódások gyakorisága 155 ütés / perc. A QRS komplex széles és 0,12 s.
Alább: sinus ritmus WPW szindrómával. A papírszalag mozgásának sebessége 25 mm / s.

III. A pitvarfibrilláció Wolf-Parkinson-fehér szindrómában (WPW)

A pitvarfibrilláció különleges helyet foglal el a WPW-szindróma ritmuszavarai között, és körülbelül 20% -os gyakorisággal rendelkezik. A pitvarfibrilláció (tachyarrhythmia) gyors alakulásával fennáll a veszélye a gerjesztés gyors terjedésének egy újabb útvonalon az atriától a kamrákig. Ez a QRS-komplexek kiterjesztéséhez, konfigurációjuk változásához, a PG-láb blokkolásához hasonló változásokhoz vezethet, és a kamrai fibrilláció és a halál kialakulásához vezethet.

Amikor a pitvarfibrilláció tachyarrhythmiás formája lehetetlen, hogy foxglove-t és verapamilt írjanak fel, mivel ezek a gyógyszerek egyrészt lassítják az arousal vezetését, másrészt lerövidítik a Kent gerinc refrakter periódusát, ami a gyakori impulzusok enyhüléséhez vezet a kamrából a kamrába.

EUMK Gyermekgyógyászat / 5. Módszertani kézikönyvek / 5 kurzus Lech / szívritmus zavarok

A betegség előzményeinek tartalmaznia kell a megjelenés időpontját, a kiváltó okokat, az epizódok előfordulását vagy az aritmiákat, valamint a korábbi kezelést.

A hemodinamikailag instabil betegeknél szükség van a kardioverzióval történő újraélesztésre. Szükséges az EKG beszerzése a lehető leghamarabb.

• Az ezen állapothoz kapcsolódó megnyilvánulások általában a kardiovaszkuláris és légzőrendszerekre korlátozódnak. A betegek gyakran depressziósak. A tachycardia az egyetlen olyan eredmény azokban a betegekben, akik egyébként egészségesek és elegendő hemodinamikai tartalommal rendelkeznek.

• A korlátozott hemodinamikai tartalékú betegeknél tachypnea és hypotonia lehet. Auscultation során a száműzetés hangjai hallhatók, a harmadik hang, a jugularis vénák fokozott pulzációja.

• Szív enzimkutatásra van szükség a mellkasi fájdalomban szenvedő betegeknél, a myocardialis infarktus kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél, valamint a szívelégtelenség, hipotenzió vagy pulmonalis ödéma tüneteit mutató betegeknél. A strukturális szívelégtelenségben szenvedő fiatal betegeknél a myocardialis infarktus kockázata rendkívül alacsony.

• Az elektrolitokat ellenőrizni kell, mivel zavarai hozzájárulhatnak a HRP-hez.

• A vérvizsgálat segít felmérni, hogy az anaemia hozzájárul-e a tachycardia vagy az ischaemia kialakulásához.

• A pajzsmirigy vizsgálata néha lehetővé teszi a hyperthyreosis diagnózisát.

• A kezelésben részesülő betegeknél digoxinszinteket kell elérni, mivel az SVP egyike a ritmuszavarok egyik típusának, amelyet a gyógyszer szintjei okozhatnak a terápiásnál nagyobb dózisokban.

- Az EKG lehetővé teszi a tachyarrhythmia besorolását és pontos diagnózist. A P fogak nem látszanak; ha jelen vannak, azok a pitvari depolarizációs mechanizmustól függően normálisak vagy anomálisak lehetnek (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). A különböző SVT-k EKG-jellemzőit a 2. táblázat tartalmazza. 1;

- A tachycardia befejezése után a szinusz ritmus során az EKG-t a TLU-szindróma kimutatására kell fordítani, az ultrahang-kardiográfia és a Holter-monitorozás szintén hasznos lehet. Az echokardiográfia hasznos lehet a strukturális szívbetegségek diagnosztizálásában.

A pulmonalis ödéma jelenlétének felméréséhez mellkasi röntgenfelvétel szükséges. Ezzel a képalkotó módszerrel bizonyos esetekben a TSW-hez kapcsolódó fertőző betegségeket, például a tüdőgyulladást is meg kell erősíteni.

A gyanús szerkezeti szívbetegség esetén hasznos lehet egy transthorakális ultrahang cardiogram.

Az ASHT-val rendelkező betegek többsége AVHPT vagy AVRT. Ezek az aritmiák az AV csomópont vezetőképességétől függenek, ezért az AV csomópont vezetőképességének átmeneti blokkolásával leállíthatók.

A hüvelyi idegrendszeri eljárások a hemodinamikailag stabil betegek első vonalbeli kezelése. Olyan eljárások, mint a lélegeztetés és a Valsalva-eljárás (a páciens feltételezi, hogy testtartás lesz, mintha kiürülne) lelassítaná az AV csomópont vezetését, és potenciálisan megszakíthatja a kölcsönös áramkört. A nyaki artéria masszázsa olyan típusú eljárás, amely befolyásolja a hüvelyi ideget, ami lehetővé teszi az AV csomópont vezetőképességének csökkentését. Masszírozást végzünk a carotis sinusán néhány másodpercig az agyi féltekén nem-domináns oldalán. Ezt az eljárást általában fiataloknak végzik. Az emboliás stroke kockázata miatt az orvosnak meg kell hallgatnia a zajokat az eljárás megkezdése előtt. A karotismasszázs egyszerre nem végezhető el mindkét oldalon.

Az alacsony vérnyomás, pulmonalis ödéma, mellkasi fájdalom, ischaemia, vagy egyébként instabil betegeknél az 50 J-nál kezdődő szinkronizált kardioverzió azonnal használható.

Vészhelyzeti konzervatív kezelés:

Ha a CBT-t nem sikerült megállítani a vagus idegén végzett manipulációkkal, a sürgősségi kezelés magában foglalja az adenozin vagy kalciumcsatorna-blokkolók intravénás alkalmazását. A Verapamil egy másik gyógyszer az SVT akut kezelésére.

A pitvarfibrilláció és a pitvari flutter kezelése magában foglalja a kamrai összehúzódások gyakoriságának szabályozását, a sinus ritmus helyreállítását és az embolikus szövődmények megelőzését. A kamrai összehúzódások gyakoriságát kalciumcsatorna-blokkolók, digoxin, amiodaron és β-blokkolók szabályozzák. A sinus ritmusa farmakológiai szerekkel vagy elektromos kardioverzióval érhető el. Az olyan gyógyszerek, mint az ibutilid, a betegek 30% -ánál és 60% -ánál rövid ideig tartó rövid ideig tartó fibrillációt és pitvari fluttert alakítanak át.

Az elektromos kardioverzió a sinus ritmus helyreállításának leghatékonyabb módja. Ha a pitvarfibrilláció több mint 24–48 órán át fennáll, a kardioverziót el kell halasztani, amíg megfelelő antikoagulációt nem végeznek, hogy megakadályozzák a beteg trombolitikus szövődményeit (Trohman, 2000).

Elektrofiziológiai vizsgálatok és rádiófrekvenciás katéter abláció.

Az elektrofiziológiai vizsgálatok radikálisan megváltoztatták az SVT diagnózisát. Az intracardiacis felvétel segítette a kiegészítő (újabb) útvonalak és a kölcsönös kontúrok térképét, és segített megérteni az ezen tachyarrhythmiák mögött álló mechanizmusokat.

Jelenleg az elektrofiziológiai vizsgálatokat általában rádiófrekvenciás katéter ablációval kombinálják. A katéteres abláció a súlyos tünetekkel rendelkező betegeknél, a korai agitáció tüneti szindrómáján, a tartós tachycardia esetén, akik nem tolerálják vagy nem akarják a gyógyszeres terápiát. A katéteres ablációs eljárásokat rendszerint járóbeteg alapon végzik, vagy a beteg a kórházban marad egynapos megfigyelés céljából.

Krónikus konzervatív kezelés:

Az SVT-ben szenvedő betegek hosszú távú terápiájának megválasztása a tachyarrhythmiák típusától, valamint az epizódok gyakoriságától és időtartamától, a ritmuszavarokkal kapcsolatos tünetektől és kockázatoktól (pl. Szívelégtelenség, hirtelen halál) függ. Az egyes betegek értékelésénél szigorúan kezelni kell a betegeket, kiválasztva a legjobb terápiás módszert egy adott tachyarrhythmiás típus sajátosságai alapján.

A PEF-ben szenvedő betegeket először kalciumcsatorna-blokkolókkal, digoxinnal és / vagy β-blokkolókkal kell kezelni. Az IA, IC vagy III osztályú antiaritmikus szereket ritkábban alkalmazzák a rádiófrekvenciás katéter abláció sikeres eredményei miatt (Trohman, 2000). Radiofrekvencia-ablációt kell biztosítani minden olyan beteg számára, akinek a tüneti RHRT-je gyenge toleranciát vagy hosszú távú terápiát nem kívánó. Ezen túlmenően a tüneti TLU-szindrómás betegeknek katéteres ablációt kell végezniük a hirtelen szívhalál kockázata miatt. A rádiófrekvenciás katéter abláció hatékonysága a PCVT kezelésében több mint 90% -ot ér el (Ganz, 2001).

A rádiófrekvenciás abláció az aritmia mechanizmus egyik kulcskomponensének helyi ablációja. Például az ABHPT-nél az abláció lassú vezetési útvonalon megy keresztül, ami megakadályozza a kölcsönös ciklust. ABPT-ben szenvedő betegeknél az ablációs cél egy további út. A fókális pitvari tachycardia, a pitvari flutter és egyes esetekben a pitvarfibrilláció ablációval is gyógyítható. A rádiófrekvenciás abláció sikeressége magas. A komplikációk között, amelyek gyakorisága 1-3%, meg kell jegyezni a mélyvénás trombózist, a szisztémás embóliát, a fertőzést, a szív tamponádét és a vérzést. A halálozási kockázat körülbelül 0,1%. A besugárzás következtében a rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázata rendkívül alacsony.

A rádiófrekvenciás abláció költséghatékony az SVT gyakori epizódjaiban szenvedő betegeknél, amelyek enyhítésére nagyszámú gyógyszer és gyakori sürgősségi látogatás szükséges. Alkalmazható tartós tachycardia és tüneti TLU-szindrómás betegek esetében is. A korai ébredés tünetmentes szindrómájával rendelkező betegek kezelésének optimális stratégiája nem teljesen tisztázott (Ganz, 2001).

A konzervatív kezelést kapó betegeket követni kell. Azokat a betegeket, akiket rádiófrekvenciás katéteres ablációs kezelésen esett át, az ismétlődő tünetek figyelembevételével monitorozzák.

A VWS ritka szövődményei között említést érdemel a miokardiális infarktus, a pangásos szívelégtelenség, a szinkope és a hirtelen halál.

A rádiófrekvenciás katéter abláció lehetséges szövődményei közé tartoznak a hematomák, a vérzés, a fertőzések, a pszeudoaneurysms, a miokardiális infarktus, a szív perforáció, a szívblokk, amely megköveteli a mesterséges szívritmus-szabályozó telepítését, a tromboembóliás szövődményeket, a stroke-ot, a sürgősségi műtét szükségességét, a sugárzás égését, a malignus tumorok kialakulásának fokozott kockázatát..

A TLU tüneti szindrómájával rendelkező betegeknél a hirtelen halál kockázata alacsony. Egy másik tekintetben a prognózis a mögöttes strukturális szívbetegségtől függ. SSVT-ben szenvedő betegeknél a strukturálisan normális szív állapotában a prognózis kedvező.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma).

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (TLU) a supraventrikuláris (supraventrikuláris) tachycardia (SVT) okozta veleszületett rendellenesség. A kamrák korai gerjesztését okozza, ami annak a ténynek köszönhető, hogy a pitvari impulzus vezetése nem a normál vezetési rendszeren keresztül történik, hanem egy további atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül, amelyet az AV csomópontot áthidaló kiegészítő útvonalnak neveznek.

Antidromic tachycardia

Az antidromás tachycardia sokkal kevésbé gyakori, mint az ortodrom. Előfordulása főként Wolff-Parkinson-fehér szindrómával (WPW-szindróma) - veleszületett anomáliával kapcsolatos -, amelyet egy további út jelenléte jellemez. Ez az út az antidromikus tachycardia előfordulásának alapja.

WPW szindróma hiányában az esetek közel 90% -ában ilyen supraventrikuláris tachycardiákat diagnosztizálnak. atrioventrikuláris-csomópont reciprokális tachycardia és ortodrom tachycardia, rejtett kiegészítő útvonallal kombinálva.

WPW videó (Wolff-Parkinson-fehér szindróma) Animációs videó

Az antitromic tachycardia leírása

A paroxiszmális pitvari tachikardiák, amelyekhez a ritmuszavarok antidromikus formája tartozik, megjelenésükhöz kapcsolódnak az ismétlődő mechanizmushoz - a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez. Az impulzus keringése főként az atrioventrikuláris csomópont vagy a sinus csomópont belsejében található zárt körben történik. A gerjesztőhullám másodlagos csatornáinak és a kamrai gerendáknak, a Kent-gerendáknak, és általában hiányoznak.

Az impulzusok végrehajtásának további módjai rejtve maradnak, majd a keletkező tachycardia ortodromnak minősül. Lehetőség van további utak egyértelmű megnyilvánulására is, vagyis az EKG-vel jól diagnosztizáltak. Hasonló oktatás jellemzi a WPW-szindrómát, amelyben mind az ortodroma tachycardia, mind az antidromika fordul elő.

A gerjesztési hullám keringése az antitromikus tachycardia során az átrium kontúrja mentén halad - egy további vezetési út - a kamrák - az atrioventrikuláris csomópont - az atria.

Az antitromic tachycardia viszonylag ritka előfordulása annak a ténynek tulajdonítható, hogy a gerjesztőhullám az atrioventrikuláris csomóponton sokkal ortodromikus irányban halad át. Ez kedvező feltételeket teremt az újraindítási mechanizmus elindításához.

Több Kent gerenda jelenléte egyidejűleg egy betegben hozzájárul az ortodrom és antidromás tachycardia előfordulásához.

WPW-szindrómával számos további út is megtalálható, amelyek az előre gerjesztett tachycardia kialakulásának alapját képezik. Ebben a ritmuszavar formában anterográd és retrográd impulzusok figyelhetők meg. Gyakran ugyanazon betegségnek tekintik az előre izgatott és antitromikus tachycardiákat, mivel nincs egyértelmű különbség az EKG-jelekben és a kezelési taktika szinte azonos.

Az antidromás tachycardia tünetei

A betegség előfordulása nem összefügg az életkorral, így az újszülötteknél is meghatározható. A patológiás fejlődés gyakori provokációja az atrioventrikuláris vezetés bármely rendellenessége. Ez lehet blokád vagy extrasystoles.

A tachycardia paroxizmái során, különösen gyakori előfordulásuk során, a szív belsejében lévő hemodinamika zavar. Egy ilyen rendellenesség hátrányosan befolyásolja a szívkamrák állapotát, amelyek elégtelen erővel bővülnek és elkezdnek szerződni.

A tachycardia klinikai képe számos tényezőtől függ: a ritmuszavar időtartamától, előfordulásának gyakoriságától, a további kardiológiai kórképek jelenlététől. Önmagában a WPW-szindrómás antidromikus tachycardia nem veszélyes, de a hemodinamika jelentős megsértésével az életveszélyes tachyarrhythmiák, mint a fibrilláció és a kamrai flutterek jelenlétében alakulhatnak ki.

Az antidromás tachycardia okai

Az antidromic tachycardia kialakulásának fő oka a WPW szindróma, amely örökletes szívbetegség. Ugyanakkor a szindróma súlyossága gyakran függ a Kent gerendáknak nevezett további utak jelenlététől és számától. Egy gerjesztési hullám áthalad rajtuk, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot.

A Kent sugár egy vezetőképes miokardiális szálak abnormális képződése, amely a kamrák és az atria között található. Ezt az angol fiziológus Kent fedezte fel.

Biokémiai szempontból a WPW szindróma, és különösen az antidromás tachycardia kialakulása a génmutációkhoz kapcsolódik.

Antidromic tachycardia diagnózisa

Az elektrokardiogramon széles, deformált kamrai komplexeket definiálunk, szemben az ortodrom tachycardia során kialakuló keskeny QRS-sel. Ugyanakkor a széles ventrikuláris komplexek mögötti P fogak gyakorlatilag nincsenek meghatározva.

A tachyarrhythmiák előfordulását a szokásos esetekben a pitvari koraszülés megelőzi.

Az antidromás tachycardia sajátossága az EKG-n kifejezett delta hullám meghatározása. Vannak más jelek is, amelyek hasonlítanak a kamrai tachycardiára. Ezek a jellemzők azzal a ténnyel kapcsolatosak, hogy a kamrákat gerjesztik, ha impulzusokat vezetnek további utak mentén.

Antidromic tachycardia kezelése és megelőzése

Ebben a patológiában először a gyógyszeres terápiát írják elő, amely magában foglalja a következő gyógyszereket:

Az antitromikus tachycardia kezelésére nem ajánlott a következő aritmiás csoportokból származó gyógyszerek használata: szívglikozidok, béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy növelhetik a refraktív periódust, és ezáltal a szívfrekvencia növekedésével súlyosbíthatják a beteg állapotát.

A gyógyszeres kezelés hatástalansága a katéter abláció jelzése, amelynek során további utak kereszteződnek.

A megelőzés megelőzi a tachycardia támadások kialakulását, amelyek esetében ugyanazokat a gyógyszereket vagy radikálisabb sebészeti kezelési módszereket alkalmazzák.

Antidromic tachycardia

Antidromikus autológ PT a WPW szindrómában

Kevésbé tanulmányozott, mint az ortodrom PT. A klinikánkat vizsgált WPW-szindrómában szenvedő betegek 8% -ánál a tachycardia elleni támadások természetükben antidromikusak voltak. AA Kirkutis (1983) megfigyelte ezt a PT-variációt a WPW-szindrómában szenvedő betegek majdnem 14% -ában.

G. Bardy és mtsai. (1984), 374 betegnél, akiknek egyetlen DP-ja volt, csak 22-ben (6%), EPI-vel, az AV antitest elleni támadás indukálható volt. A tachycardia előfordulása és a PD lokalizációja közötti kapcsolat. 22 beteg közül 21-ben a PD csatlakozott a kamrák szabad falához (16 - balra és 5 - jobbra), 12 beteg esetében 4 cm-re volt az AV-csomópontjától / His-kötegétől.

Nem volt egyetlen beteg hátsó peritoneális DP-val, amely az AV-csomópont mellett állt, ami antitromikus tachycardia támadását okozhatja. Monomorf széles, deformált QRS komplexeket rögzítünk, amelyek a kamrák maximális gerjesztését tükrözik. Egy rendkívül nagy A hullám polaritása ugyanaz marad, mint a sinus ritmus időszakában [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R és munkatársai, 1970; Zipes D és munkatársai, 1974].

A tachikardiás ritmus gyakorisága: 169 percről 250 percre 1 perc alatt, átlagosan 207 1 perc alatt [Bardy G et al. 1984]. A II., III. Vezetékben fordított AVF fogak (ha felismerhetők az EKG-n) szinte mindig nagy késéssel vannak a QRS-komplexek kezdetéhez viszonyítva. Egy EKG-n vagy CPECG-nél könnyű látni, hogy az ő kötegtörzsének (H oszcillációja) és az átrium (A hullám) retrográd gerjesztése az R-R ciklus második felében történik.

G. Bardy és munkatársai (1984) megfigyeléseiben a V-A endokardiális intervallum átlagosan 181 ± 39 ms volt, 105 és 265 ms közötti ingadozásokkal. 22 beteg közül 20-ban V-A (R-P) nagyobb volt, mint 4 (R-R), ami azt jelenti, hogy a tachycardicus impulzus mozgásának teljes ideje meghaladta az anterográd mozgásának idejét (R - P> P - R). Eközben a H-A szakaszban (az AV csomóponton keresztül) ezekben a betegekben az impulzus gyorsan elterjedt.

A H-A intervallum átlagosan 65 ± 27 ms volt (30-ról 110 ms-ra), vagyis kissé rövidebb volt, mint az általános populációban, akik nem szenvednek reciprokális tachycardia AV-támadásaitól [Shenasa M. és mtsai. 1982]. Az AV csomópont retrográd ERP-je gyakran 300 ms alatti volt, ami azt is jelezte, hogy a csomópontvezetés elősegítette a VA-t, ami valószínűleg hozzájárult az antitromikus AV reciprok PT kialakulásához bizonyos WPW-szindrómás betegeknél. Anti-drom PT lejátszásához egy EFI-vel nem szükséges a P-R (AH) intervallum meghosszabbítása.

„Szívritmia”, MSKushakovsky

Antidromikus AV reciprok (körkörös) PT, WPW szindrómával

Kevésbé tanulmányozott, mint az ortodrom PT. A klinikánkat vizsgált WPW-szindrómában szenvedő betegek 8% -ánál a tachycardia elleni támadások természetükben antidromikusak voltak. AA Kirkutis (1983) megfigyelte ezt a PT-variációt a WPW-szindrómában szenvedő betegek majdnem 14% -ában. G. Bardy és mtsai. (1984), 374 betegnél, akiknek egyetlen DP-ja volt, csak 22-ben (6%), EPI-vel, az AV antitest elleni támadás indukálható volt. A tachycardia előfordulása és a PD lokalizációja közötti kapcsolat. 22 beteg közül 21-ben a PD-t a kamrák szabad falaihoz (16 - balra és 5 - jobbra) csatolták, 12 betegnél 4 cm-es vagy annál nagyobb távolságban voltak az AV csomópontjától. Csak egy betegnél volt a PD az anteroparticionális régióban. Az AV csomópont mellé nem volt egyetlen hátsó septum DP-val rendelkező beteg, amely antidromic tachycardia támadását okozhatja.

AV reciprokális atydromikus 1chikardia támadásának reprodukálása WPW szindrómában szenvedő betegben

Két Stasov komplex - 8 inger, 2,2,0 per 1 perc gyakorisága után, a D hullámokat detektálva, a 8. inger után, egy antitromikus tachycardia nyílja 102 és 1 perc frekvenciával kezdődik, az R - P 'intervallum 310 ms (lassú retrográd) ), R - P '> P' - R vagy V - A '> A' - V

EKG. A tachycardia a pitvari extrasystole-val kezdődik, a DP-n keresztül a kamrákig terjed, és az AV csomópont bejáratánál blokkolódik, amely rövidebb ERP-vel van társítva a DP-ben. ugyanaz, mint a sinus ritmus időszakában [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R és munkatársai, 1970; Zipes D és munkatársai, 1974]

A tachikardiás ritmus gyakorisága: 169 percről 250 percre 1 perc alatt, átlagosan 207 1 perc alatt [Bardu G et a1. 1984]. A II., III. És VF P-es fogakban megfordított (ha az EKG-n felismerhető) szinte mindig nagy késéssel van a QRS-komplexek kezdetéhez képest (112. ábra). Az EPG-n vagy a CHPECH-nél könnyen látható, hogy az ő kötegtörzsének (H-oszcillációja) és az átrium (A-hullám) retrográd gerjesztése az R-R ciklus második felében történik.

O. Vaheu és munkatársai (1984) megfigyelései szerint a V-A endokardiális intervallum átlagosan 181 ± 39 ms volt, 105-ről 265 ms-ra ingadozott. 22 beteg közül 20-ban V - A (K - P ′) nagyobb volt (K - K).. Ez azt jelenti, hogy a tachycardic impulzus retrográd mozgásának teljes ideje meghaladta az anterográd mozgásának idejét (К - Р> Р'— К) (113. ábra). Eközben a H-A szakaszban (az AV csomóponton keresztül) ezekben a betegekben az impulzus gyorsan elterjedt. A H-A intervallum átlagosan 65 ± 27 ms volt (30-ról 110 ms-ra), vagyis kissé rövidebb, mint a reciprokális tachycardia AV-támadásait nem szenvedő emberek általános populációjában [Shenas M. e! a1. 1982]. Az AV csomópont retrográd ERP-je gyakran 300 ms alatti volt, ami azt is jelezte, hogy a csomópontvezetés elősegítette a VA-t, ami valószínűleg hozzájárult az antitromikus AV reciprok PT kialakulásához bizonyos WPW-szindrómás betegeknél. Az anti-drom PT EPI-vel való reprodukálásához nincs szükség a P - K (A - H) intervallum meghosszabbítására.

AV reciprok antitromic PT

Antidromic tachycardia

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia az újbóli belépési gerjesztés mechanizmusán keresztül jön létre. Kontúrja a sinus csomóponton vagy az atriában, vagy gyakrabban az AV csomóponton belül helyezkedik el. vagy további útvonalak vannak a kamrák és az atria között. Ezek az utak rejtve lehetnek (ortodrom tachycardia) vagy kifejezettek. A látszólagos további út, azaz a sinus ritmus által végrehajtott út WPW szindrómához vezet. A WPW-szindrómában ortodromikus tachycardia lehetséges (az impulzust az AV-csomóponton keresztül a kamrába vezetik, vissza a további útvonalon), és az antitromic tachycardia-t (az atriatól a kamrákig a kiegészítő útvonalon keresztül, az AV csomóponton keresztül).

Antidromikus tachycardia esetén széles QRS komplexeket figyeltünk meg. a többiek esetében a szűkek (ha nem következik be rendellenes vezetés).

WPW szindróma hiányában a supraventrikuláris tachycardia több mint 90% -a AV-csomópont reciprokális tachycardia. vagy ortodroma tachycardia, amely rejtett további utat tartalmaz.

Ortho és antidromikus tachycardia egy EKG-n

Az EKG analízisében bekövetkezett változások hibamentes értelmezéséhez az alábbiakban megadott dekódolási sémához kell ragaszkodnunk.

A rutin gyakorlatban és a mérsékelten súlyos és súlyos szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek testmozgás-toleranciájának és funkcionális állapotának értékelésére szolgáló speciális berendezések hiányában a gyalogvizsgálatot 6 percig használhatjuk, ami a szubmaximális.

Az elektrokardiográfia olyan módszer, amely grafikusan rögzíti a szívizom potenciális különbségének változásait a szívizom gerjesztési folyamatai során.

Bármely EKG elemzését meg kell kezdeni a regisztrációs technikájának helyességének ellenőrzésétől. Először is figyelmet kell fordítanunk a különböző interferenciák jelenlétére.

Amikor kifejezett és kellően hosszú (percen belül) ischaemia következik be, a myofibrilek teljesen vagy részben meghalnak, polaritásuk úgy változik, hogy az ischaemiás terület elektronregatívvá válik, károsodási áram keletkezik, amely meghatározza az ST szegmens emelkedését, jelezve a kifejezett ischaemiát.

Életveszélyes Wolff-Parkinson-fehér szindróma és annak kezelésére szolgáló módszerek

Általában a szív sinus csomópontjában villamos impulzus keletkezik, áthalad a pitvari útvonalakon az atrioventrikuláris csomópontba, onnan pedig a kamrákba megy. Ez a rendszer lehetővé teszi a szív kamráinak egymás utáni összehangolását, biztosítva a szivattyúzás funkcióját.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát az jellemzi, hogy ebben a betegségben, az AV csomópont megkerülésével van egy további útvonal, amely közvetlenül összeköti az atriákat és a kamrákat. Gyakran nem okoz panaszt. De ez az állapot súlyos szívritmuszavarokat okozhat - paroxiszmális tachycardia.

Olvassa el a cikket.

Általános információk

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW) a supraventrikuláris tachycardia támadások második leggyakoribb oka. 1930-ban a fiatal egészséges betegek EKG-változásaként írták le, gyorsított szívverés epizódjaival együtt.

A betegség 10 ezerből 1 - 3 főből áll. A veleszületett szívbetegségek esetében a betegség előfordulása 5 eset 10 ezerre. Sok újszülöttnek további útja van, de ahogy nőnek, önmagukban eltűnnek. Ha ez nem történik meg, a WPW jelenség előfordul. A betegség öröklését nem bizonyították, bár bizonyíték van a genetikai természetére.

WPW szindróma kialakulási mechanizmusa

A WPW-ben szenvedő betegeknél bármilyen szívbetegség általában hiányzik. Néha a betegség a Marfan szindróma vagy a mitrális szelep prolapsusának hátterében, a Fallot tetrádjában, az interventricularis vagy interatrial septum hibáiban fordul elő.

Fejlesztési mechanizmus

A gyerekekben a Wolf-Parkinson-fehér szindrómát "izomhidak" jelenléte okozza. Az AV-csomópont megkerülésével összekötik az atria és a kamrai szívizomját. Vastagságuk nem haladja meg a 7 mm-t. Külsőleg nem különböznek a szokásos myocardiumtól.

További utak találhatók a válaszfal (szeptális), a szív jobb vagy bal falán. Korábban a nevezett tudósok nevével hívták őket - a Mahaim szálak, Kent csokrok, Brechenmacher és James útjai. Az orvosi gyakorlatban pontos anatómiai besorolás érvényesül.

A pitvari útvonalak gerjesztése belép a kamrai myocardiumba, előidézve az idő előtti izgalmat. Bizonyos esetekben az elektromos impulzus zárva van egy normál és további gerendák által kialakított gyűrűben. Gyorsan zárt úton kering, kezdve a szívverés hirtelen támadását - atrioventrikuláris tachycardia.

Az impulzus mozgásának irányától függően a WPW szindrómában megkülönböztető ortodrom és antidromikus AB tachycardia van. Az ortodromos formában, amelyet a betegek 90% -ában rögzítenek, a gerjesztés először az AB csomóponton áthalad a normális úton, majd további kötegek segítségével visszatér az atriába. Az antidromás tachycardiát a jel belépése a szívizomba egy újabb út útján és egy AB-csatlakozással ellentétes irányba tér vissza. Az ilyen típusú aritmiák tünetei azonosak.

Antidromikus tachycardia WPW szindrómával

A betegséghez pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció alakulhat ki. Ezeket az aritmiákat komplikálja a kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció, ami növeli a hirtelen halál kockázatát az egészséges emberekhez képest.

besorolás

Az orvosok megkülönböztetik a WPW jelenségét (angol irodalomban - minta). Ez egy olyan állapot, ahol csak EKG tüneteket észlelnek, és a szívrohamok nem fordulnak elő.

A WPW-szindrómának a következő formái vannak:

• megnyilvánulás: az EKG-n állandó WPW-szindróma jelei vannak;

• szakaszos: az EKG-jelek szakaszosak, a betegséget tachycardia kialakulásával állapítják meg;

• látens: csak akkor következik be, ha az atriák stimulálása elektrofiziológiai vizsgálat során (veri-amil vagy propranolol), valamint a koszorúér-szinusz masszázsával a nyakon;

• rejtett: nincsenek jelei a WPW-nek az EKG-n, a beteg aggódik a tachyarrhythmia támadásaival.

Klinikai megnyilvánulások

Olyan betegség esetén, mint a WPW, a tünetek először gyermekkorban vagy serdülőkorban jelennek meg. Nagyon ritkán felnőttekben jelentkezik. A fiúk 1,5-szer gyakrabban betegek, mint a lányok.

Normál szinusz ritmus esetén a beteg nem nyújt be panaszt. Az aritmiás támadások néha az érzelmi és fizikai terhelés után jelentkeznek. Felnőtteknél az alkohol használatát kiválthatják. A legtöbb betegnél hirtelen előfordulnak tachyarrhythmiák.

Főbb panaszok az aritmiás roham során:

• paroxizmikus ritmikus gyorsulású szívverés;

• A szív „fakulása”;

• mellkasi fájdalom;

• légszomj;

• szédülés, néha ájulás.

diagnosztika

A diagnózis alapja - pihenő EKG.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma EKG tünetei a következők:

• 012 másodpercnél rövidebb P-Q intervallummal lerövidítve, ami az AB csomópontban a vezetés normál késleltetésének hiányát tükrözi;

• Egy impulzus áthaladásából származó deltahullám egy további út mentén, az AB csomópont megkerülésével;

• a kamrai QRS-komplex formájának bővülése és változása, ami a gerjesztés nem megfelelő eloszlásához kapcsolódik a szívizomban;

• az ST-szegmens és a T-hullám elmozdulása ellentétes, vagyis az izolinnal ellentétes irányban, a QRS-komplexhez képest.

A delta hullám irányától függően háromféle WPW-szindróma létezik:

• A típus: a delta hullám pozitív a jobb mellkasi vezetékekben (V1 - V2); További utat talál a szeptum bal oldalán, a jel a bal kamrában van.

• B típus: A jobb mellkasi vezetékeknél a deltahullám negatív, a jobb kamra izgatottabb.

• C típus: a delta hullám a V1-V4 vezetékekben pozitív és a V5-V6-ban negatív, a bal kamra oldalsó falában további út áll.

A delta hullám polaritásának elemzése során mind a 12 vezetéken meglehetősen pontosan meghatározhatja a további sugár helyét.

A WPW-szindróma kialakulásának módjáról és arról, hogyan néz ki egy EKG-re, tekintse meg ezt a videót:

A felületi EKG-leképezés egy normál EKG-re hasonlít, azzal a különbséggel, hogy nagy számú vezetést rögzítenek. Ez lehetővé teszi a további gerjesztési útvonal helyének pontosabb meghatározását. A módszert nagy aritmiás orvosi központokban használják.

A WPW-szindróma diagnosztizálásának módszere, amelyet regionális szintű intézményekben végeznek, egy transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI). Eredményei alapján a diagnózis megerősítésre kerül, a tachycardia-támadás jellemzőit vizsgálják, azonosítják a beteg látens és látens formáit.

A vizsgálat alapja a szív összehúzódásának stimulálása a nyelőcsőbe helyezett elektródával. Kellemetlen érzésekkel járhat, de a betegek a legtöbb esetben könnyen elviselik őket. A szív szerkezeti változásainak (prolapsus, szeptumhibák) azonosítására echokardiográfiát vagy a szív ultrahangát végzik.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatást speciális aritmológiai osztályokban és klinikákban végzik. Ilyen esetekben kinevezik: t

• a művelet előtt a további útvonal megsemmisítése;

• WPW-szindrómában szenvedő betegben halvány vagy hirtelen haláleset következik be;

• e betegség által okozott AV-csomópont-tachycardia gyógykezelésének nehézségei.

kezelés

A WPW-szindrómával kapcsolatos patológiával a kezelés lehet gyógyszer vagy műtét.

Ha tachycardia-támadás következik be, amely ájulást, mellkasi fájdalmat, nyomáscsökkentést vagy akut szívelégtelenséget okoz, azonnali külső elektromos kardioverziót jelez. Használhatja a szívizom szívizomát is.

Ha az ortodroma tachycardia paroxiszmáját viszonylag jól átadják a betegeknek, az ilyen módszereket arra használják, hogy enyhítsék:

• Valsalva manőver (mély lélegzetet követő feszültség) vagy az arc hidegvíz lélegeztetéssel történő csökkentése;

• ATP, verapamil vagy béta-blokkolók intravénás beadása.

Antidromic tachycardia esetén a béta-blokkolók, a verapamil és a szívglikozidok használata tilos. Az alábbi gyógyszerek egyikét intravénásan adják be:

• prokainamidot;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Ha a tachycardia csak évente 1-2 alkalommal fordul elő, akkor ajánlott a „tabletta a zsebben” stratégia - a rohamot a beteg a propafenon vagy egy orvosi szakember bevétele után megállítja.

A WPW szindróma sebészeti kezelését rádiófrekvenciás ablációval végezzük. Egy további vezetőképes utat egy speciális elektróda „éget”. A beavatkozás hatékonysága 95%.

Jelzések:

• AB gyógyszerek elleni rezisztenciája, vagy a betegnek a gyógyszer tartós befogadásának elutasítása;

• a pitvarfibrilláció vagy a pitvari tachycardia WPW-szindrómával és a gyógyszerek hatástalanságával vagy a beteg nem kívánt a gyógyszeres kezelés folytatásával szembeni támadásait.

Ilyen helyzetekben ajánlott a művelet:

• AB csomópont tachycardia vagy pitvarfibrilláció megjelenése a CPEFI során;

• a szívveréses epizódok hiánya a WPW-ben szenvedő emberekben, akiknek szociálisan jelentős szakmájuk van (pilóták, gépészek, gépjárművezetők);

• a WPW jeleinek kombinációja az EKG-n és a korábbi pitvarfibrillációs paroxiszmussal vagy hirtelen szívhalál epizódjával.

kilátás

A betegség a fiatalok körében fordul elő, gyakran csökkenti munkaképességüket. Ezen túlmenően a WPW-vel rendelkezőknél fokozott a hirtelen szívhalál kockázata.

Az AV tachycardia ritkán okoz szívmegállást, azonban a betegek általában rosszul tolerálják és a mentőhívás gyakori oka. Idővel a rohamok elhúzódnak és nehezen kezelhetők gyógyszerekkel. Ez csökkenti az ilyen betegek életminőségét.

Ezért a biztonságos és hatékony RFA-művelet az egész világon az „arany standard” a betegség kezelésére, amely lehetővé teszi, hogy teljesen megszűnjön.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma tünetmentes, vagy szívdobogás, amely életveszélyes lehet. Ezért a legtöbb beteg számára javasolt a rádiófrekvenciás abláció - gyakorlatilag biztonságos műtéti eljárás, amely gyógyulást eredményez.

Különböző módszerekkel határozza meg a kamrai repolarizációs szindrómát. Korai, korai. Gyermekekben és idősekben kimutatható. Mi a veszélyes kamrai repolarizációs szindróma? Elvitték a hadseregbe egy diagnózist?

A CLC-szindróma észlelése mind a terhesség, mind a felnőttkor során. Gyakran véletlenszerűen észlelhető EKG-n. A gyermek fejlődésének oka - az extra vezetési útvonalakon. Elvitték-e egy ilyen diagnózissal a hadsereget?

Elég jelentős problémák okozhatnak egy személynek további utakat. A szív ilyen rendellenessége légszomjhoz, ájuláshoz és más bajokhoz vezethet. A kezelést többféle módszerrel, pl. endovaszkuláris pusztulást hajtanak végre.

A sinus aritmia diagnosztizálása egy gyermekben egy év vagy egy tinédzser lehet. A felnőttekben is megtalálható. Milyen okai vannak a megjelenésnek? Fognak egy kifejezett aritmiát a hadseregben, a belügyminisztériumban?

Az extrasystoles, a pitvarfibrilláció és a tachycardia esetében az új és a modern gyógyszereket, valamint a régi generáció gyógyszereit használják. Az antiarrhythmiás gyógyszerek tényleges besorolása lehetővé teszi, hogy gyorsan kiválassza a csoportokat a indikációk és ellenjavallatok alapján

A súlyos szívbetegség Frederick-szindrómában jelentkezik. A patológiának van egy sajátos klinika. Az EKG jelzéseit azonosíthatja. A kezelés összetett.

Az egyik legveszélyesebb betegség lehet Brugada-szindróma, amelynek okai túlnyomórészt örökletesek. Csak a kezelés és a megelőzés mentheti meg a beteg életét. A típus meghatározásához az orvos elemzi a beteg EKG-jeleit és diagnosztikai kritériumait.

A patológia, mint a Bland-White-Garland szindróma, a gyermek egészségi állapotának egyik legsúlyosabb veszélye. Ennek oka különösen a magzati fejlődés. A kezelés meglehetősen nehéz, néhány gyermek nem él egy évig. A felnőtteknél az élet is nagyon korlátozott.

Az ilyen patológia, mint a jobb kamra vagy a Fontoon-betegség diszplázia, túlnyomórészt örökletes. Melyek a jobb kamra arrhythmogenic dysplasia jelei, diagnózisa és kezelése?