Megaloblasztos anaemia
Olvasási idő: min.
A tartalom
Megaloblasztos anaemia
Ez a fajta anaemia egyébként B12-folsavhiányos anaemia. A betegség annak a ténynek köszönhető, hogy az eritrociták érése az RNS és a DNS károsodott szintézise következtében megszakad. Ugyanakkor a csontvelőben a vörösvérsejtek prekurzorainak elég nagy száma megaloblasztok.
Megaloblasztos anaemia: általános információk
Az ilyen típusú vérszegénység gyakorisága az anaemia kialakulásával és előfordulásával kapcsolatos összes eset 9–10% -a. A betegség bármilyen korú embert érinthet, de az idősek a leginkább sérülékenyek. Ez az állapot kezelhető, és ha észleljük, a lehető leghamarabb meg kell kezdeni.
Az ilyen típusú betegségek megjelenésének oka a cianokobalamin és a folsav testének hiánya (más szóval B12-vitamin és B9). A megaloblasztos anaemia e két elem hiányával alakul ki, ami szintén nem keletkezik. Vannak olyan tényezők, amelyek e két vitamin hiányához vezetnek a szervezetben.
A megaloblasztos anaemiát... (tünetek) jellemzi
A megaloblasztikus anaemia minden létező megnyilvánulása négy csoportra oszlik, amelyek mindegyike az emberi testben lévő szervek egy csoportjának megsértését tükrözi. Ez a következő:
- A gyomor-bél traktus sérülése. A gyomor nyálkahártya atrófiái, ugyanez vonatkozik a bél nyálkahártyájára. Ebben az esetben a beteg állandó hányingertől és hányástól szenvedhet, a székét zavarják, étvágya csökken. A páciensnek teljesen elszántsága van a húsnak, és fájdalom és bizsergés van a nyelv csúcsán;
- A sikló myelosis tünetei. A beteg letargiát érez az alsó végtagokban, nehéz mozogni, néha még bénulást vagy parézist is okozhat. A végtagok zsibbadhatnak, a járás instabillá és bizonytalanná válik. Folyamatosan fejfájás, a bőr bizsergése és égése;
- A pszicho-neurológiai rendellenességek közé tartoznak a görcsök és a hallucinációk, az ingerlékenység fokozódása és az alapvető matematikai funkciók végrehajtásának képtelensége;
- Végül, a keringési-hipoxiás szindróma gyors szívverés, a légszomjas megjelenés, még a kis fizikai aktivitás, a szívfájdalom, a halvány vagy icterikus bőr, a gyengeség és a szélsőséges fáradtság megjelenése következtében.
Megaloblasztos anaemia: diagnózis
Az orvos még a gyanúját is gyaníthatja a beteg testhelyzetére, panaszaira és anamnézisére vonatkozó adatok gyűjtésének szakaszában. Emellett a bőr sápadt vagy sárgás lesz. A szív auscultációja során hallható, hogy a szívverése gyakrabban fordul elő, mint a normál, szisztolés zümmögés hallható. A hasi tapintással megnőhet a lép léptékének növekedése, amit splenomegáliának neveznek.
Általában a vérvizsgálat, amelyet anémia gyanúja esetén kell elvégezni, az eritrociták és a hemoglobin szintje csökken, a színindex meghaladja az 1,1-et. Néha a vérlemezkék és a leukociták szintje is csökken. A vörösvértestek prekurzorait a vér-megaloblasztokban és a makrocitákban azonosítják. Megváltoztatja a cellák méretét és alakját.
A szérumban csökken a B9 és B12 vitaminok indexe. Szintén a szérumban a szabad bilirubin szintje emelkedik a normához képest.
Annak érdekében, hogy végül megerősítsen egy ilyen diagnózist, egy szarvas szúrást jelezünk. Ennek alapján meghatározzuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. A szúrást azonban a cianokobalamin terápia megkezdése előtt kell elvégezni, mivel a bevezetése után néhány órán belül a csontvelő összetétele visszatér a normális állapotba.
A megaloblasztos anaemia (a vérvizsgálat annak kimutatására) a diagnózis első lépése.
Megaloblasztos anaemia: klinikai irányelvek
Mit mondhatunk erről a betegségről, mint a klinikai irányelvekről: a megaloblasztos anaemia (2015)?
Annak érdekében, hogy csökkentse az ilyen betegség kockázatát az emberekben, szükséges a táplálkozás ésszerűbbé tétele. A B9 és B12 vitaminokban gazdagabb ételeket kell enni, hogy ilyen rossz szokásokat kezeljünk, mint az alkoholizmust. Szükséges megelőző intézkedések végrehajtása a bélférgek ellen, és az emésztőrendszeri betegségek kezelése a lehető leghamarabb. Ha beavatkozást végeztünk a gyomor vagy vékonybél eltávolítására, B12-vitaminnal kell kezelni.
Megaloblasztos anaemia: kezelés
A kezelés első feladata, hogy kompenzálja a B12-vitamin hiányát a szervezetben. Milyen adagok a cianokobalamin kezelésekor megaloblasztikus anaemia kezelésére? Valójában minden esetben ez a dózis változik. Csak a beteg vizsgálati elemzése alapján tájékozott döntést hozhat.
Meg kell változtatnia a táplálkozási szokásokat, és a napi étrend-élelmiszerekbe, például tojás, máj, tej, hal, zsíros fajták közé kell tartoznia. A folsavhiány kompenzálásához fontos, hogy a csirkét, a sajtot, a diót, a narancsot és a banánt, a káposztát, a paradicsomot és a spenót vegyék figyelembe.
A B12-vitamin alkalmazása intramuscularisan is ajánlott, és a folsavat tabletták formájában kell bevenni. Ha ez nem segít, és a beteg állapota tovább romlik, vagy ha a betegség kezdetben elhanyagolt megjelenést mutat, a vérátömlesztést kezelési módszerként kell használni. Az eredmények megjelenésekor étrendet kell használnia.
A fenntartó terápia megaloblasztikus anaemiája a vitamin-ásványi komplexek kinevezése, amelyek célja a szükséges anyagok megfelelő bevitelének szabályozása. Egy ilyen komplexum típusát csak az orvos választhatja ki, a beteg elemzésére és egyéb információkra, valamint a beteg egyedi jellemzőire vonatkozó adatok felhasználásával. Ezen túlmenően, az öngyógyítás és a hagyományos orvostudományok kezelésének kezelése anélkül, hogy egy ilyen helyzetben konzultálnának az orvossal, jobb, ha a gyakorlatban nem alkalmazzák. Károsíthatja.
Megaloblasztos anaemia: okok
A hyperchromic megaloblastos anaemia kialakulásának oka a vitaminhiány, elsősorban a B9 és B12 vitaminokról beszélünk. Mivel azonban van ilyen hiány?
Megaloblasztos anaemia: okok
A folsav hiánya általában:
- Alkohol-függőség;
- Krónikus pancreatitis;
- Egyes gyógyszerek, például hormonális fogamzásgátlók, az anyagcserét lelassító gyógyszerek és görcsoldók hosszú távú alkalmazása;
- E vitamin elégtelen tartalma a testbe belépő élelmiszerekben;
- Fokozott vitaminfogyasztás, melynek egyik példája a hemodialízis;
- A vitamin és a szoptatás ideje alatt a vitaminok növekvő igénye;
- A beteg vékonybélének hiánya (egészben vagy részben).
A cianokobalamin hiánya a következők miatt következik be:
- A vékonybél részleges vagy teljes eltávolítása vagy a gyomor eltávolítása;
- A gyomor alján vagy a gyomorban lévő polip rák;
- Vegeterianstva;
- Májcirrhosis vagy szivárgó hepatitis;
- Terhesség és szoptatás;
- Krónikus A-típusú gastritis.
Bizonyos okok miatt a személy saját viselkedésének megváltoztatásával képes befolyásolni, de néhánynál nehezebb harcolni.
Megaloblasztos anaemia: jelek
A megaloblasztos anaemia, amelynek tünetei a beteg által felismerhető, az egyik olyan betegség, amelyet a lehető leghamarabb fel kell fedezni. Milyen megnyilvánulásokat érez?
Megaloblasztos anaemia: tünetek
A betegség lefolyásának két fázisa van: szubklinikai és klinikai. Megaloblasztikus anaemia: jelek - mi az első szakasz?
Ebben a szakaszban a külső jelek semmilyen módon nem jelentkezhetnek, azaz nem meglepő, ha a betegség látens formában halad. Erős hatással van a testre, például stresszes helyzetben a tünetek érezhetik magukat, de gyakrabban laboratóriumi diagnosztika segítségével azonosíthatók.
A betegség klinikai stádiumában megkezdődik az emberi test szövetformációinak módosítása, ezért a tünetek kifejezettebbek. Szédülés jelentkezhet, a beteg aggódik a gyengeség, a letargia, a teljesítmény jelentősen csökken. Egy személy gyakran betegnek érzi magát, az étvágy csökkenése a normához képest. Egyes esetekben glossitis és szögletes szájgyulladás lép fel.
Megjegyezheti a neuropátiás tünetek megjelenését is. Az ujjbegyekben a paresthesiákat észlelik, vagyis a beteg bizsergést érez benne. Valószínűleg az ataxia, a hallucinációk, a periodikus memória megszűnése és a túlzott ingerlékenység. Ezeknek a tüneteknek kell lennie a neurológiai vizsgálat okának.
A klinikai megnyilvánulások listája azonban nem ér véget. Egy megaloblasztos anaemiában szenvedő beteg észlelheti a látásvesztést, a légszomjat és a gyors szívverést. E betegségben szenvedő betegek nyilvánvaló ok nélkül hajlamosak depresszióra. A testsúlycsökkenés és a bőr pigmentációjának megjelenése valószínű. Előfordulhat az agydementia.
Megaloblasztos anaemia: okok, tünetek és kezelés
Az anaemia egyik típusa a megaloblaszt, vagy a B12-folsavhiányos anaemia. Ez a betegség, amely az RNS és a sejtek DNS-szintézisének megszakadása következtében az eritrocita érés folyamatának megszakadása következtében alakul ki, nagyszámú módosított eritrocita prekurzor - megaloblaszt - jelenlétével jár együtt a csontvelőben.
A megaloblasztos anaemia gyakorisága az anaemia összes esetének 9-10% -a. Ez minden korosztályt érint, de gyakrabban fordul elő az idősebbeknél, mint a fiataloknál (4% és 0,1%). A megaloblasztos anaemia olyan állapot, amely kezelhető és kezelhető. A betegség okát, tüneteit és kezelését ebben a cikkben tárgyaljuk.
A megaloblasztos anaemia kialakulásának okai és mechanizmusa
A B12-folsavhiányos anaemia kialakulásának oka a B12-vitamin (cianokobalamin) és a folsav (B9-vitamin) hiánya.
A folsavhiány általában a következő okokból következik be:
- az éhezés során a táplálékkal nem kielégítő vitamin-bevitel;
- nem megfelelő felszívódás a bélben a különböző betegségek, például a celiakia és más enteropátiák miatt;
- a vékonybél részleges vagy teljes hiánya a betegben rezekció (eltávolítás) következtében;
- a B9-vitamin fokozott igénye a terhesség és a szoptatás ideje alatt, valamint a hemolitikus anémia bizonyos formái esetében, exfoliatív dermatitisz esetén, vagy széles körű szalag invázió esetén - diphyllobotriasisban;
- megnövekedett veszteségek, például hemodialízis során;
- krónikus hepatitis, májcirrózis;
- krónikus pancreatitis;
- alkoholfogyasztás;
- bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - kombinált orális fogamzásgátlók, görcsoldók, gyógyszerek, amelyek lassítják az anyagcserét.
A cianokobalamin hiányának oka a szervezetben:
- vegetarianizmus;
- a gyomor alján lévő polipózis vagy rák;
- krónikus A-gyulladás;
- a gyomor részleges vagy teljes eltávolítása;
- Zollinger-Ellison szindróma;
- terhességi és szoptatási időszak;
- féregfertőzés;
- enteropátia, különösen celiakia;
- a vékonybél reszekciója;
- Crohn-betegség;
- májcirrózis és krónikus hepatitis;
- enzim hiánya - II. transzcobalamin.
A B9 és B12 vitaminok hiányában a genetikai anyag, a DNS és az RNS sejtjeiben bekövetkező szintézis zavar. Több, mint más, a csontvelő és az emésztőrendszer epiteliális sejtjei érintik - azaz a nagy megújulási sebességű sejteket. Az eritrocita progenitor sejtek elvesztik a képességüket, hogy megkülönböztessék egymást (a fiatalabb és érettebb formák közötti átmenet), de citoplazma fejlődik, mint korábban: ennek eredményeként hatalmas sejteket, megaloblasztokat képeznek.
A B12-vitamin mindenféle állati termékkel belép az emberi testbe. A gyomorba jutás egy speciális anyaggal - gasztomukoproteinnel - kötődik, amellyel az emésztőrendszerben tovább mozog - a vékonybélbe, ahol felszívódik. A B12-vitamin napi szükséglete 3-7 mcg. Tartalékai a májban vannak és 3-5 mg-ot tesznek ki. A folsav szükségessége magasabb - 100 mcg naponta, de a testbe is belép - a szokásos étrend - 300-750 mcg. A B9-vitamin tartaléka 5-10 mg.
A B12-vitamin 2 fontos részből áll - koenzimből. Az első hiánya miatt a DNS-szintézis zavar - az eritroid sejtek érése zavar - megalakul a megaloblasztikus vérképződés. A vörösvértestek mellett a leukociták és a vérlemezkék képződése károsodik, azonban ezek a változások kevésbé kifejezettek.
Az első koenzim hiánya az esszenciális aminosav - metionin - szintézisének megsértéséhez vezet, amely felelős az idegrendszer normális működéséért. A szervezetben a második koenzim hiánya miatt zavaró a zsírsav-anyagcsere - mérgező anyagok halmozódnak fel, amelyek részben a gerincvelőre hatnak - a funicular myelosisnak nevezett állapot alakul ki.
A megaloblasztos anaemia klinikai jelei
A megaloblasztikus anaemiák túlnyomó többsége B12-hiányos. A klinikai megnyilvánulások 4 csoportba sorolhatók - az emésztőrendszer károsodásának jelei, a siklómüelózis tünetei, a keringési hipoxiás szindróma, a pszicho-neurológiai rendellenességek. Fontolja meg többet.
1. Az emésztőrendszer károsodásának jelei (a gyomor nyálkahártyájának atrófiája, a felső bél nyálkahártyájának károsodása, az enzimek elégtelen termelése és az emésztés és az élelmiszerek felszívódásának zavarai miatt):
- csökkent étvágy;
- a húsipari élelmiszerekkel szembeni teljes elutasítás;
- a nyelv csúcsának bizsergése és fájdalma, ízkárosodás, „lakkozott” nyelv - ezek a tünetek kombinálódtak a Hyunter atrophic glossitis kifejezésével;
- hányinger, hányás;
- székletbetegségek.
2. A siklós myelosis tünetei:
- fejfájás;
- bizsergés, bizsergés, égő érzés a bőrben - paresthesia;
- hideg érzés;
- instabil, bizonytalan járás;
- zsibbadás érzése a végtagokban;
- letargia az alsó végtagokban;
- a motoros aktivitás korlátozása - paresis és súlyos esetekben bénulás.
3. Keringési hipoxiás szindróma:
- súlyos általános gyengeség;
- fáradtság;
- légszomj, kis erőfeszítéssel vagy még nyugalomban;
- szívdobogás;
- a fájdalom különböző intenzitása a szívben;
- sápadt, néha a bőr sárgasága.
4. Pszicho-neurológiai rendellenességek:
- ingerlékenység;
- hallucinációk;
- görcsök;
- az egyszerű matematikai funkciók végrehajtásának összetettsége.
A betegség általában két szakaszban folytatódik - szubklinikai és klinikai. Az első szakaszban nincsenek nyilvánvaló hipovitaminózis jelei, és a betegek enyhe rossz közérzetet és kisebb dyspeptikus tüneteket panaszkodnak. Annak ellenére, hogy nincsenek külső klinikai tünetek, hogy a vérben lévő vitaminok mennyisége csökken, már ott van. Amikor a vitaminok kimerültek a szervezetben, vagy korábban, de erős provokatív tényezőnek (például a pszicho-érzelmi stressz hátterének vagy súlyos sebészeti beavatkozásnak) való kitettség után, a betegség a második szakaszba kerül - a klinikaiba.
A megaloblastos vérszegénység hátterében a krónikus szomatikus betegségek - angina pectoris, aritmiák - súlyosbodnak és aktívan fejlődnek. A duzzanat megjelenik.
Érdemes megjegyezni a megaloblasztos anaemiának az idősek sajátosságát. Még ha a hemoglobin értékek is elég alacsonyak, ez a betegcsoport csak kevés panaszt tartalmaz, míg a vashiányos anaemia esetében a mutató csak 110 g / l-es csökkenése mellett a beteg állapota és a panaszok jelentős romlása következik be.
Megaloblasztikus anaemia diagnózisa
Az orvos gyanítja az anémia jelenlétét a panaszgyűjtés, az anamnézis és a beteg objektív vizsgálata során.
A következő változtatások észrevehetők:
- sápadt, néha a bőr sárgasága; a bőr színe ebben a betegségben a pergamen színéhez képest;
- nagyított lakkozott nyelv;
- a szív auscultációjával - a kontrakciók növekedése - tachycardia, szisztolés zúg;
- a hasi tapintással - megnagyobbodott lép - splenomegalia;
- neurológiai vizsgálat - a siklóhártya myelosis jelei.
Általában véve csökken a hemoglobin és a vörösvérsejtek vérszintje, a színindex 1,1-nél nagyobb (azaz az anaemia hyperchromicus). Egyes betegeknél az eritropeniával párhuzamosan thrombosis és leukopenia észlelhető. A vérben meghatároztuk a módosított eritrocita prekurzorokat - megaloblasztokat és makrocitákat. Jellemzők az anizocitózis (a sejt méretének változása) és a poikilocitózis (alakjuk változása). Az eritrociták citoplazmájában specifikus elemek vannak meghatározva - Kebbot gyűrűk és Jolly borjú. A retikulocitopénia is megfigyelhető.
Természetesen a B9 és / vagy B12 vitamin szintje a szérumban a normál érték alatt van.
Mivel a megaloblasztos vérszegénységet gyakran az eritrociták hemolízise kíséri, a szérumban lévő vas szintje nem csökken, hanem a normál tartományban van, vagy megnő. Ugyanezen okból a szabad bilirubin szintje nő a szérumban.
A diagnózis megerősítéséhez egy szarvas szúrást hajtanak végre. A csontvelőben meghatároztuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. Fontos, hogy a B12-vitaminnal kezelt betegnél szúrást végezzünk, mivel a beadás után néhány órán belül a csontvelő normalizálódik, és 1-2 nap múlva a megaloblasztikus vérképződés megnyilvánulása teljesen eltűnik.
Majdnem minden betegnél a fent leírt változásokon kívül a gyomor nyálkahártyájában az atrófiás változásokat is meghatározták, és a sósav csökkentett tartalma hipo- vagy akár achlorhidria.
Általánosságban elmondható, hogy a megaloblasztos anaemia jelenlétének vizsgálatára szolgáló teljes folyamat három szakaszra osztható:
- A vérszám, amely meghatározza a fent leírtakat, jellemző az ilyen típusú vérszegénységre, változások.
- A B9- és B12-vitamin szintjének meghatározása, a szegycsípés, majd a lyukasztás vizsgálata.
- Az anaemia okozati tényezőjének meghatározása - a történeti adatok részletes vizsgálata, a gyomor vizsgálata (fibrogastroszkópia, savasság meghatározása, stb.), Belek, máj, a bélféreg fertőzések (széklet) jelenlétének vagy hiányának meghatározása. Az elvégzett klinikai vizsgálatok mennyisége minden egyes beteg esetében egyéni, és azt a specifikus klinikai helyzet határozza meg.
Megaloblasztos anaemia kezelése
Ha a pontos okot meghatároztuk - az anaemia etiológiai tényezője, a kezelés fő iránya az, hogy megszüntesse azt. Ez lehet a degelmentizáció (ha férgek találhatók), a polipok vagy más gyomor daganatok eltávolítása műtét, megfelelő bélbetegség terápia, alkoholizmus elleni küzdelem stb.
A beteg etiológiai kezelésével párhuzamosan nagy figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. A megaloblastos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének elegendő mennyiségű húst és tejterméket, májot, leveles zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia.
A patogenetikai terápia lényege a B12-vitamin - cianokobalamin parenterális beadása. A kezeléshez szükséges dózis a kiindulási vérértékektől függ és 200-1000 mcg / nap.
Az ilyen terápia a hematológiai remisszió kezdetéig folytatódik, azaz addig, amíg meg nem határozzák a vörösvértestek normalizálódását. Ettől az időszaktól kezdve az injektált cianokobalamin dózisát ajánlott csökkenteni vagy beadni az előző adagban, de nem minden nap, hanem 48 óránként, majd később - heti 2 alkalommal, amíg a hemoglobin szintje normalizálódik.
A hematológiai remisszió első jele általában a terápia megkezdése után 6–10 nappal jelentkezik, és a retikulociták szintje éles, akár 2-3% -kal nő. Ezt a jelenséget „retikuláris válságnak” nevezik. A jövőben a hemoglobin, az eritrocita és a leukocita és a vérlemezkeszám fokozatosan visszatér a normális értékre, a színindex csökken.
Amikor a teljes vérszám mérőszámai normalizálódnak, a cianokobalamin dózisa a hordozóra csökken - 100-200 mcg 1-2 hétenként. Ha a beteget Addison-Birmer anémiával diagnosztizálják, életre szóló B12 vitamin ajánlott.
Bizonyos esetekben - például a már kialakult siklós myelosis esetén - a B12-vitamin nagyobb dózisát írják elő - 800-1000 mg naponta. Csökkentse a gyógyszer dózisát csak akkor, ha nem csak a perifériás vér normál indikátoraihoz tér vissza, hanem teljesen eltűnt a beteg neurológiai tünetei.
Különösen bonyolult klinikai helyzetekben - amikor a beteg preomatózis állapotban van, vagy már beleesett egy kómába - vérátömlesztést írnak elő. Általában a mosott vörösvértesteket injektáljuk. A betegség bizonyított autoimmun mechanizmusával (ez több beteg esetében is így van), a páciens számára a glükokortikoidok bevitele minimális terápiás dózisokban történik rövid időtartamra.
Folsavhiány esetén az azt tartalmazó készítményeket adják be. A gyógyszer napi dózisa általában 1-5 mg. Az adagolás módja orális.
A betegség jövőbeli megismétlődésének megelőzésére a betegnek a B9-vitamin profilaktikus kurzusait kell előírni, a kezelés egyharmadát kitevő dózissal.
Megaloblasztos anaemia megelőzése
Az ilyen típusú vérszegénység kialakulásának kockázatát csökkentő intézkedések között meg kell jegyezni a racionális táplálkozást - a B9 és B12 vitaminokat tartalmazó élelmiszerek elégetése, a rossz szokások elleni küzdelem - különösen az alkoholizmus, a gerincfertőzések megelőzése, az emésztőrendszer betegségeinek időbeni kezelése, vitaminok kezelése B12 a betegek a műtét után a gyomor vagy vékonybél eltávolítására.
Előrejelzés a megaloblastos vérszegénységre
A megfelelő kezelés időben történő megkezdésének feltétele, hogy a megaloblasztos anaemia (és a B12 és a folsav) mindkét típusára vonatkozó prognózis kedvező.
Melyik orvoshoz kell fordulnia
Ha aggódik a fent leírt tünetek miatt, vagy már adományozott vér, és tudja, hogy valamilyen anémiája van, forduljon orvosához. További diagnosztika után a megaloblasztos anaemiában szenvedő páciens hematológusra utal, aki a kezelést előírja. Ezenkívül gyakran szükség van egy neurológussal folytatott konzultációra (köpenyes myelosis) és egy gastroenterológussal (emésztési zavarral). Az anaemia gyakori oka a májbetegségek és a bélférgek inváziója a hepatológus és a fertőző betegségek szakemberének ajánlott vizsgálata. A táplálkozásnak nagy jelentősége van a kezelésben, a táplálkozási tanácsadó segít.
Megaloblasztos anaemia: fejlődés, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés, prognózis
Megaloblasztikus anaemia (AI) vagy, ahogyan azt gyakran is nevezik, káros anémia (bár ez a név csak a B12-vitamin hiányát jelenti), a patron, amely a ribonukleinsav-szintézis (RNS) megsértéséből eredő hematológiai betegségnek minősül. dezoxiribonukleinsav (DNS).
A megaloblasztikus anémiák esetében egy nagyon jellegzetes jel az eritroid sorozat sejtjeinek változása: a méret (nagy), a mag és a citoplazma differenciálódása (aszinkron), a kromatin elhelyezése a magban (nem jellemző a normális sejtekre).
Megaloblasztikus anaemia - tipikus képviselők
A betegség bizonyos vitaminok (különösen B12 és B9) hiánya miatt alakul ki. Ez azért van, mert a DNS-szintézis a testben lévő anyagok mennyiségétől függ. Emellett a dezoxiribonukleinsav termelését a DNS-termelést befolyásoló biokémiai folyamatokban részt vevő enzimek egyedi (ritka) örökletes anomáliái idegesíthetik.
A hematológiai patológia tipikus képviselői:
- A B12-hiányos anaemia (Addison-Birmer-betegség, káros anémia, rosszindulatú anaemia) a leggyakoribb. Ennek oka a cianokobalamin hiánya, amely a felső belek (vékonybél) betegségei miatt szerezhető be, vagy öröklődik és függ a belső tényező (HF) termelésétől és felszabadulásától, vagy a bélbefecskendezésétől, valamint a cianokobalamin (transzkobalamin) hordozó fehérje hiányától.. Az örökletes vérszegénység a kisgyermekeknél észrevehető;
- A folsavhiányos anaemia (B9-vitamin-hiány) sokkal kevésbé gyakori, mint a B12-vitamin hiánya, és az izolált folsavhiány nem vezet olyan súlyos következményekhez, amelyek cianokobalamin hiányában alakulnak ki;
- Kombinált opció - B12-folsavhiányos anaemia. A B12 és B9 vitaminok hiánya miatt a kombinált forma meglehetősen ritka, és általában az ilyen anyagok bélben történő felszívódásának megsértése miatt következik be.
Miért fontos, hogy elegendő mennyiségű cianokobalamin és folsav kerüljön az emberi testbe? Az a tény, hogy részt vesznek és jelentős szerepet játszanak a metionin labilis metilcsoportjainak szállításában, amelyek a DNS igényeinek „építése”. Amint a B12 szintje csökken vagy eltűnik, ez a reakció élesen csökken, ami nagyban befolyásolja a mag érését. Amikor a citoplazma funkciója megmarad, a mag nem osztozik - ez a folyamat nagyon késő (az úgynevezett "aszinkron differenciálódás a mag és a citoplazma"). Ilyen körülmények között maga a sejt „kezd növekedni” és hatalmas méreteket szerez.
Mi adja a betegség kezdetét
Nyilvánvaló, hogy a patológia kialakulásában a fő vádlott a fent említett vitaminok bélben történő felszívódásának megsértése. Milyen okok járhatnak az ilyen jogsértésekhez?
A hematológusok általában három fő okot említenek:
- Glikoprotein hiánya, amit belső faktornak (HF) nevezünk, és a test speciális sejtjei és a gyomor alapja által termelt. A HF hiánya az autoimmun atrophicus gastritis következménye, melynek során „blokkoló” antitestek jelennek meg (nem engedik, hogy kölcsönhatásba lépjenek a HF és a cianokobaklamin), valamint a „kötődő” antitestek (ezek az antitestek egy belső faktorhoz vagy a „HF + B12 blokkhoz kapcsolódnak”. ", Inaktiválása);
- A vékonybél betegségei (középső és alsó harmad), ahol valójában cianokobalamin felszívódik (granulomatikus enteritis - Crohn-betegség, celiakia - glutén intolerancia, a vékonybél nagy részének eltávolítása, neoplazma);
- A versenytársak megjelenése, a B12-vitamin felszívódására szánt vitamin. Például a normális felszívódás versenytársai lehetnek széles szalagok vagy baktériumok, amelyek erőteljesen szaporodnak, és tápanyagokat vesznek fel a vékonybél-hurok szindrómában (kis bélstázis, pangásos bélhurok).
A betegség tünetei
vérkép a megaloblasztos vérszegénységgel
Bármely betegség különböző emberekben különböző módon jelentkezhet, de a megaloblasztikus anaemia tekintetében megkülönböztethető a szinte minden betegben előforduló tünetek vezető hármasa:
- A csontvelő abnormális megaloblasztikus hematopoeise jelentős változásokat okoz a perifériás vérben. Az elemzés:
megaloblasztok és egyéb változások a vérben
- anémia (vérszegénység) - a vörösvérsejtek számának csökkentése - vörösvértestek és a vörösvér pigment szintjének csökkentése - hemoglobin;
- hiperchromia (a vörösvérsejtek telített színe megnövekedett);
- poikilocitózis (változás a vörösvértestek formájában);
- anizocitózis: makrocitózis (nagy sejtek) és nagyobb mértékben megalocitózis (a vörösvértestek mérete meghaladhatja a 8 vagy akár 12 mikronot);
- megakariocitózis - az óriás csontvelősejtek megjelenése nagy maggal;
- normoblasztózis - az eritroid (vörös) sorozat sejtjeinek nukleáris formáinak jelenléte a vérben (ahogyan a perifériás vérben keringő vörösvérsejtek nem rendelkeznek magokkal);
- a vörösvérsejtekben a nukleáris anyag maradványai (Jolly testek vagy Cobot gyűrűk formájában lévő zárványok) észlelhetők;
- a vérvizsgálatban a többi kialakított elem száma is csökkenthető: vérlemezkék, neutrofilek, monociták.
- Klinikailag, valamint a műszeres vizsgálat során a gastrointestinalis elváltozások jelei jól láthatóak:
- az étvágy elveszett, a súly csökken;
- a gyomor nyálkahártya atrófiája;
- a gyomornedvben a sósav teljesen eltűnik (achlorhidria), mert a nyálkahártya atrófiája következtében a béléssejtek elpusztulnak és abbahagyják a termelésüket (a gyomornedv savassága 0).
- A cianokobalamin hiánya miatt az idegrendszer sokáig kezd szenvedni, ami a kanyargós myelosis (kombinált szklerózis) kialakulásával nyilvánul meg. Klinikailag a gerincvelő-károsodás tüneteit figyelték meg:
- paresztézia;
- az érzékenység megsértése;
- parézis és bénulás;
- súlyos izomgyengeség
Nyilvánvaló, hogy ez a hematológiai patológia, amelyet a vörösvértestek túlzott mértékű növekedése és magjuk megváltozása kísér, a megfelelő terápia előrehaladásával és hiányával a teljes személyt leállíthatja. A mielinképződés B12-hiányban bekövetkező rendellenességei nagyon súlyos következményekkel járnak: idővel nemcsak felületes, hanem mély izomérzékenység is elveszik, a „lábak megtagadva” (az alsó végtagok bénulása), a medence szervei rendesen nem működnek (vizelet és széklet inkontinencia, impotencia stb.) d.). Nem csoda, hogy a káros vérszegénység megmarad - „rosszindulatú”.
Kezelés és ajánlások az életre
A megaloblasztos anaemia kezelése a cianokobalamin betöltő dózisainak az első három napban (legfeljebb 1000 μg / nap) előírása, különösen akkor, ha a gerincvelő degeneratív változásainak jelei (motoros és érzékszervi betegségek) jelennek meg, majd az adagot naponta 400 - 500 γ-ra kell csökkenteni, addig, amíg a hemoglobinszint vissza nem tér a normális értékhez. A kezelés időtartama átlagosan fél és fél hónap.
A folsavat általában nem írják elő egyszerre, még akkor is, ha hiányzik a B12-vitamin hiánya (a folsavat csak izolált variánssal lehet használni - a folsavhiány, ami egyébként sokkal könnyebb és könnyebb harcolni, mint a kobalamin-hiány). Az előírt kezelés hatékonyságát a terápia megkezdése után 5-7 nappal elvégzett elemzés mutatja (a vörösvértestek fiatal formáinak számának növekedése - a retikulocitózis pozitív jel). Ha a terápiás beavatkozások sikertelenek, a diagnosztikai keresés folytatásának szükségessége továbbra is fennáll.
A megaloblasztikus anaemia kezelésének következő lépése a horgonyzási terápia, amelynek lényege a 400-500 g cianokobalamin hetente történő beadása két hónapig.
A vértranszfúziót (vörösvérsejt-tömeg) csak akkor írják elő, ha a hemoglobin értékek 50 g / l alá esnek.
A házi módba történő kibocsátáskor a beteg az orvosnak ajánlásokat kap a betegség súlyosbodásának megelőzéséről:
- E patológia kialakulását okozó krónikus betegségek kezelése;
- Az étrend korrekciója (a vegetarianizmus megszüntetése, az étrend telítettsége húskészítményekkel, leveles zöldségek és az ezeket tartalmazó gyümölcsök);
- A DNS-szintézis megsértésének „bűnösként” elismert gyógyszerek eltörlése;
- B12-vitamin profilaktikus kurzusok (8-10 injekció 1 alkalommal 6 hónapon keresztül több évig vagy az élet hátralévő részében, ha a betegség okát semmilyen módon nem lehet megszüntetni).
Ábra: B12-vitaminhiány megelőzésére szolgáló élelmiszer
diagnosztika
A gyanús megaloblasztos anaemia már az első általános vérvizsgálat (OAK) során nyerhető. Mivel még a legfejlettebb („kifinomult”) elemzők nem képesek a vörösvérsejtek morfológiai változásait megragadni (lásd fent), amelyek erre a patológiára jellemzőek, a vizsgálatot nem szabad kizárólag a készülékre, még az „intelligens” -re is bízni. Bár biztosan talál néhány változást a KLA-ban. Általában bármely önbecsülő laboratórium betartja az "aranyszabványokat", és a kenetet egy orvos mikroszkóp alatt vizsgálja. A betegség azonban nem tartozik a véletlenszerű megállapításokhoz, így az elsődleges diagnózis a beteg panaszaira és a klinikai tünetekre támaszkodik:
- Gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai aktivitás és fogyatékosság;
- Epizodikus sötétség a szemekben;
- Csökkent vérnyomás (hipotenzió);
- Gyakori szédülés és fejfájás;
- Szív-szívdobogás;
- A szájnyálkahártya változásának jelei a glossitis típusa szerint;
- A lép (splenomegalia) és a máj (hepatomegalia) méretének lehetséges növekedése;
- A lábak duzzadása;
- A hasmenés hajlama, bár a székrekedés szintén nem zárható ki, vagyis ezek a kellemetlen állapotok váltakozhatnak egymással;
- Az étvágytalanság, az ízlelési zavarok, így a fogyás.
További mélyebb diagnosztika következik:
- Biokémiai vérvizsgálat (BAC) - a nem konjugált (nem kötődő) bilirubin növekedését, valamint a szérum vas- és laktát-dehidrogenáz értékeinek - LDH - növekedését mutatja.
- EGD (fibrogastroduodenoscopy), amely meghatározza a gyomor nyálkahártya állapotát (atrófia jelei);
- A gerincvelő szúrása, mivel a laboratóriumi jelek hasonlítanak a hemolitikus és aplasztikus anémiával;
- Differenciáldiagnózis - a megaloblasztos anaemia formájának tisztázása (B12-hiányos, folsav hiánya vagy kombinált variáns).
A megaloblastos vérszegénység időszerű diagnózisa nagyon fontos a beteg egészsége szempontjából, mivel késő vagy diagnosztikai hiba (szerencsére nagyon ritkán történik) az anémiás kóma kialakulásához vezethet. Klinikája meglehetősen nehéz: a páciens nem veszi vissza a tudatot, erősen lélegzik, a pulzusa jelentősen felgyorsul, a vérnyomás csökken, a bőrt citromos árnyalattal látják el (káros vérszegénységgel, a vérsejtek hemolízise lehetséges), tonikus és klónos görcsök lehetségesek. A beteg meghalhat...
Vannak-e olyan funkciók a gyermekeknél?
Gyermekeknél a megaloblasztos anaemia leginkább örökölt, és többféle formája van:
- A cianokobalamin abszorpciós rendellenesség a vékonybél epitheliális rétegének sérülése és a sejtekben a tetrahidrofolát hiánya lehet, ami a B9-vitamin aktív formája (míg a belső faktor tartalma normális marad);
- A belső faktor örökletes elégtelensége által okozott megaloblasztos anaemiát a gyomor nyálkahártya okklúziós sejtjei által okozott (néha jelentős) kiválasztódás jellemzi (az öröklődési típus autoszomális recesszív);
- A B12-hordozó fehérje, a transzkobalamin (autoszomális recesszív öröklés) hiánya a vérplazma vizsgálatakor teljesen láthatatlan (a kobalamin értékek a normál tartományon belül maradnak), de a szövetekben mély hiány van (nincs „jármű” a B12-nek a szövetekbe való behatoláshoz);
- Egy nagyon ritka forma, amely a serdülőkort elérő gyermekeknél fordul elő, a juvenilis káros anaemia.
Az örökletes formában szenvedő gyermekeknél a tünetek (az étkezés megtagadása, hányás, szárazság és bőrhámlás, atrófiás glossitis, gyakori tüdőgyulladás jelei) már az első másodpercben, ritkábban a harmadik, életévben jelentkeznek.
A betegség diagnózisa főként a perifériás vér és a csontvelő morfológiai vizsgálatán alapul, ahol megaloblasztikus hematopoiesis jelei találhatók.
Kezelés, elvileg, mint a felnőtteknél: tüneti és cianokobalamin rendszer kijelölése.
Emellett számos nagyon ritka veleszületett betegség létezik, amelyeket a dezoxiribonukleinsav termelésének megsértése jellemez, és a megaloblasztikus anaemia a fő tünet. Itt például néhány közülük:
- Orotikus aciduria - a pirimidin metabolizmusának megsértése;
- Tiaminfüggő MA, amelynek jellege még nem tisztázott, bár ismert, hogy az öröklés autoszomális recesszív utat követ;
- A veleszületett folsav-malabszorpció (autoszomális recesszív öröklésmód) a folsav felszívódásának rendellenessége a béltraktusban és a bélből a véráramba és a véráramból a vér-agy gáton keresztül történő átjutása;
- A folát anyagcseréjének autoszomális recesszív örökletes rendellenességei (például a DHFR-dihidrofolát-reduktáz enzim aktivitásának hiánya);
- Lish-Nayan szindróma (a patológiai gén az X kromoszómán van).
Ezen betegségek némelyike késlelteti a mentális és fizikai fejlődést, gazdag neurológiai tüneteket okoz. Gyakorlatilag minden ilyen veleszületett rendellenesség minden esetben saját külön kezelést igényel, mivel a B12-vitamin egyszerűen hatástalan.
Megaloblastos vérszegénység: mi a helyzet, kezelés, tünetek, okok, jelek
Mi a megaloblasztos anaemia?
Ez az anaemia a B-vitamin hiányának eredménye.12 vagy folsav. A folát fontos szubsztrát és B-vitamin12 - kofaktor a homociszteinből származó esszenciális aminosav metionin képződésének reakciójában. A reakció tetrahidrofolátot szintetizál, amelyet ezután timidin-monofoszfáttá alakítanak át a DNS-be való beépítés céljából. A B-vitamin hiánya12, így a folsav magas homocisztein-tartalmat eredményez a plazmában és a DNS-szintézis megsértését.
Végül a sejtek blokkolt érettségű sejtjei, de a normális citoplazma, az úgynevezett nukleáris citoplazmatikus aszinkronia fejlődnek. Minden proliferáló sejt megaloblastózist mutat; változások észlelhetők az arc, a nyelv, a vékonybél, a méhnyak és a méh, a hüvely nyálkahártyáján. A csontvelőben a sejtek abbahagyják a fejlődést és meghalnak; ez a hatástalan erythropoiesis drasztikusan megnöveli a csontvelő sejtességét. A megaloblasztikus változások a korai vörösvérsejtek prekurzoraiban nyilvánvalóbbak, és az intramedulláris hemolízis a bilirubin és laktát-dehidrogenáz (LDH) növekedéséhez vezet, de nincs retikulocitózis. Az összes vasraktár általában emelkedik. Az érett vörösvértestek nagyméretűek és oválisak, és néha a mag maradványait is tartalmazzák. A magok változásait a granulociták éretlen elődei látják, a jellegzetes megnyilvánulások nagy kolbász alakú magokkal rendelkező „óriás” metamielociták. Érett neutrofilekben a magok poliszegmentációja jellemző, a sejt hat vagy több nukleáris frakcióval rendelkezik. Súlyos esetekben a perifériás vérben pancytopenia fordulhat elő.
A fő kóros jellemző a fókusz demielinizáció, amely a gerincvelőt, a perifériás idegeket, az optikai idegeket és az agyat érinti. A leggyakoribb tünetek az érzékszervi zavarok, a perifériás paresthesia és az ataxia járás közben.
A megaloblasztos anaemia okai
Megaloblasztikus anaemia a DNS szintézis károsodása miatt.
Az anaemia bizonyos szerzett formáit a folsav vagy kobalamin (B-vitamin) károsodott felszívódása vagy metabolizmusa okozza12). Ennek eredményeként a DNS-szintézis lelassul, és az eritropoiesis során a sejtek áthaladása a sejtcikluson keresztül lelassul. A citoplazmában a hemoglobin szintézise szinte változatlan. Az ovális alakú nagy eritrociták (megalociták, MCV> 100 fl) a perifériás vérbe kerülnek. A granulociták és a megakariociták képződése szintén károsodott. A lassuló proliferáció mellett az anémiát súlyosbítja a megaloblasztok korai megsemmisítése a csontvelőben (fokozott hatástalan erythropoiesis) és a megalociták élettartamának csökkenése az érfalban (korai hemolízis).
Folsav (folsav). Az N5, M10-metilén-tetrahidrofolát folsav metabolizmusa szükséges a deoxitimidilát szintéziséhez - amely a timin egyetlen forrása, amely viszont a DNS szintéziséhez szükséges. Következésképpen a foláthiány gátolja a DNS-szintézist. Ez jelentősen befolyásolja a gyorsan proliferáló sejtek képződésének sebességét, például az erythropoiesis vagy a rákos daganat kialakulása során. A májban lévő folsavtartalékok 2-4 hónapos igényt biztosítanak. A folátok nagy mennyiségben vannak jelen az élelmiszerekben pteroil-poliglutamát formájában, azon molekulából, amelyből a glutamát-maradékokat le kell osztani, majd a pteroil-monoglutamát felszívódik a felső vékonybélben. Ezután a bél nyálkahártyájában M5-metil-tetrahidrofolát képződik, amely a következő tetrahidrofolát-képződés szubsztrátja. Ebben a szakaszban a metil-kobalamin nélkülözhetetlen szerepet játszik. A tetrahidrofolátból az N5, 10-metilén-tetrahidrofolát, amelyet dezoxiuridiláttal metabolizálnak timidilát-szintáz alkalmazásával, deoxitimidiláttá és 7,8-dihidrofoláttá alakul. 7,8-dihidrofolátból újra tetrahidrofolát keletkezik.
A DNS-szintézis és az erythropoiesis rendellenességei a folátok felszívódásának vagy metabolizmusának alábbi rendellenességei következtében fordulhatnak elő:
- elégtelen folsav bevitel az élelmiszerből (120 fl
Megaloblasztos (megaloblasztos) anaemia
A megaloblasztos anaemia egy olyan ritka patológiás forma, amelyben a folsav, a B12-vitamin eltérése az emésztőrendszerből és a cianokobalamin anyagok a normális felszívódásból következik be. Ennek eredményeképpen hiányosság van a B csoportba tartozó B-vitamin és B9-vitaminok testében.
Mi a megaloblaszt
Ezek módosított vörösvérsejtek, amelyeket DNS-sejtekben és RNS-ben szintetizálnak. A megaloblasztok a csontvelő sejtjeiben jelennek meg, a szintézis eljárásának eltérése következtében. Ez a sejtkompozíció morfológiai változataiban fordul elő.
A megaloblasztos anaemia az anaemia - folsavhiányos anaemia egyik módosítása. Ezt a patológiát kezelni kell.
A folsav hiánya okozta vérszegénység az anaemiás patológiák 10 esetének része.
Különböző korú emberek szenvednek ebből a betegségből, de az idős korban a betegségek aránya magasabb, mint fiatal korban és a gyermekeknél.
Az anaemia besorolása az előfordulási tényező alapján
A megaloblasztos anaemia okai különböző tényezőktől függenek:
- Az elveszett vér nagy mennyiségéből;
- A vörösvértestek eltéréseiből;
- A vörösvértestek pusztulásától.
Ez a fajta vérszegénység ugyanolyan helyzetben van az anaemia patológiás csoportjában, valamint a nem megaloblasmás anaemia: anaemia, melyet a szervezet vashiánya okoz, a betegség aplasztikus formájával, az anaemia szideroblast formájával.
Ezt a betegségcsoportot krónikus állapotban lévő betegségek okozzák. Az anémiák 10% -a ebbe a csoportba tartozik.
Nehéz ebben a kategóriában diagnosztizálni az anaemiát, mivel a betegek többsége a B-vitaminokat veszi igénybe a test különböző betegségeihez.
A megaloblasztikus anaemia szétválasztása fajtákra
A megaloblasztos anaemia a vörösvérsejtek képződésének eltéréseinek kritériumai szerint oszlik meg.
Kétféle betegség létezik:
A B12-vitamin hiányával járó anémia, folsav:
- Vitaminok hiánya a beteg étrendjében;
- A bélben az anyagok felszívódásában rendellenességek lépnek fel;
- Az anyagcsere során megszakadt közlekedési rendszer;
- Megnövekedett vitamin-szükséglet a szervezetben.
A második típusú vérszegénységet, amely nem kapcsolódik a testben a B12 szintjéhez, a szakemberek kevéssé tanulmányozták, ezért kialakulásának és fejlődésének tényezőit nem állapították meg.
A szervezetben lévő vitaminhiányok veleszületettek vagy szerzettek lehetnek. A szerzett hiány a fertőzés vagy vírusok hosszú távú kezelésével járó gyógyszerek alkalmazása miatt következik be.
A folsav hiányából eredő megaloblasztos anaemia okai
- Kis mennyiségű vitamin az élelmiszerekben;
- Megsértette a vitaminok asszimilációját a bélben;
- Eltérés az anyagcserében;
- A szervezet által a savfogyasztás javított folyamata.
A folsavhiány lehet veleszületett patológia, valamint nagyszámú gyógyszer bevétele a tuberkulózis, vírusos betegségek gyógykezelésére. Elpusztítja az alkoholtartalmú italok és a gyógyszerek B12-vitamin bevitelét.
A megaloblasztos anaemia okai, melyeket a szervezetben a cianokobalamin elégtelen mennyisége okoz
- Csak növényi eredetű ételek fogyasztása - vegetatív;
- Polipozisz betegség;
- Rák a gyomorban;
- A betegség krónikus stádiumában a a típusú gastritis;
- A gyomor egy részét eltávolító sebészet;
- Zollinger-Ellison-betegség;
- A terhességi idő;
- Szoptatás;
- A férgek által okozott invázió;
- Autoimmun veleszületett betegség - celiakia;
- Sebészeti beavatkozás a vékonybélben;
- Granulomatikus enteritis (Crohn-betegség);
- Krónikus hepatitis fázis;
- Cirrhosis a májban;
- A szállított fehérje hiánya (transzcobalamin ii).
A B12 és B9 testben kis térfogat mellett a csontvelősejtek szintézisében a normál paraméterektől való eltérések előfordulnak. A DNS-molekula és az RNS-molekula sejtjeiben nem fordul elő eritrocita-differenciáció, de a citoplazma normálisan alakul ki. Ennek az eltérésnek a eredménye megaloblaszt.
A vérszegénység okai
A B csoportba tartozó vitaminok állati eredetű termékekkel jutnak be az emberi testbe. A gyomorban gastromukoproteinnel társultak és a vékonybélben abszorbeálódnak. A test normális működéséhez a B12-vitamin napi dózisa 7 μg legyen.
Ennek a vitaminnak az állománya a májban - nem több, mint 5 mg. A szervezet folsav igénye körülbelül 100 mcg / nap. B9-vitamin-ellátás - akár 10 mg.
A B12-vitamin két részből áll: koenzimből. Ha a vitamin első részének elégtelen mennyiségű megalocitája van, akkor a vörösvérsejtek sejtjeinek nem érése folyik, és megtörténik a megaloblasztikus vérképződés.
A megaloblaszt eritrocitákra gyakorolt pusztító hatása mellett a leukociták és a makrocitózis szintézisének pusztulása, a vérlemezkék pusztulása következik be.
Ez a megaloblasztok hatása nem kifejezett, ami nem okoz patológiát.
A koenzim (metil-kobalamin) első részének hiányát a metionin (egy aminosav) szintézisének tényezője jellemzi. A metionin hozzájárul az idegrendszer normális működéséhez. A megalocita ezen részének elégtelen mennyisége eltéréseket okoz a központi idegrendszerben.
A koenzim (deoxyadenosylcobalamin) második részének hiánya zavarokat okoz a zsírsavak metabolikus folyamatában, ennek következtében a szervezetben zavarok nagy mennyiségű toxint felhalmozódnak, ami megbénítja a gerincvelő munkáját és fejleszti a betegséget - myelosis (sikló).
A megaloblasztos anaemia tünetei
A megaloblasztos anaemia tüneteit Addison-Birmer-betegség alapján vizsgálták.
A patológiás fejlődés két szakaszába sorolható:
- A preklinikai - a betegség kezdeti szakaszában - a tünetek nem fejeződnek ki. Az ilyen típusú vérszegénység azonosítása véletlen lehet a klinikai vizsgálatok eredményei szerint;
- Klinikai - a megaloblasztos anaemiás stádium, amely a c csoport vitaminainak vérében jellemző hiányosságok jeleit mutatja.
A megaloblasztos anaemia jelei és jellegzetességei
Az ilyen típusú vérszegénység fő tünetei a következők:
- Nagy fejjel;
- Az egész test gyengesége;
- Az étkezéshez szükséges ésszerűtlen távollét;
- hányinger;
- A szájüreg gyulladásának folyamata;
- Égő érzés a nyelvben;
- stomatitis;
- A bőr sárga árnyéka (az árnyék a bilirubin magas szintjét adja a vérben).
De még mindig megosztható a megaloblasztos anaemia négy típusára: a neurológiai osztály betegségei, a hypoxiás (a test oxigén éhezése) rendellenességei, az agyi patológiák, a gyomor-bél traktus megsértése.
Ha a betegség a neurológiai osztályon belül lesz, az a következő jellemzőkkel bír:
- Birmer-vérszegénység - Addison-Birmer-betegség;
- Enyhe bizsergés az ujjakban és a lábujjakban;
- Állandó hidegérzet;
- Shakiness mozgásban;
- Az alsó végtagok zsibbadása;
- Lethargy lábak;
- A bőr érzékenységének elvesztése;
- A mozgás nehézségei.
Ha az agy patológiája lehetséges:
- A memória hiánya;
- hallucinációk;
- Elveszett állapot;
- overexcitement;
- Állandó irritáció érzése;
- Kóma állapot;
Hipoxikus (oxigén éhezés a szervezetben) megsértése:
- Halvány bőrtónus;
- Erythropoiesis (a vörösvérsejtek létrehozásának folyamata az inert agyban);
- Hámlás a bőrön;
- Légszomj kevés fizikai erőfeszítéssel;
- A szívizom felgyorsult összehúzódása;
- aritmia;
- Angina pectoris;
- duzzanat;
- Mellkasi fájdalom.
A gyomor-bél traktus megsértése esetén a következő tünetek figyelhetők meg:
- A húsipari ételektől való elszenvedés
- hányás;
- hányinger;
- hasmenés;
- Csökkent étvágy;
- A hunter atrofikus fényessége - a nyelv csúcsán a bizsergés és fájdalom érzése, az ízlelőbimbók elvesztése.
Különös figyelmet kell fordítani az idősekre. Kevés közülük, még ha jelentősen alacsony hemoglobin-értékek is vannak, nem keresnek segítséget.
Diagnsoitka
Az általános vérvizsgálat eredményei szerint a megaloblasztos anaemiát a preklinikai stádiumban lehet meghatározni, amikor a beteg nem érzi a rossz közérzet jeleit.
Általános vérvizsgálat
Az elemzés megjegyzi, hogy a vér összetétele:
- A vörösvérsejt-index csökken;
- Nagy vörösvértestek;
- A színszint legalább 1,1;
- A hemoglobin index alacsony;
- Az eritrociták gyenge minősége - a molekulákban a mag maradványai;
- Alacsony retikulociták (sejtek - az eretrotsitov prekurzorai a vérképződés folyamatában) alacsony aránya;
- Alacsony neutrofil koefficiens;
- Alacsony vérlemezkeszám;
- A normától való eltérés az összes sejt erős növekedésének irányában.
A vérösszetétel általános elemzés segítségével történő ellenőrzése után az orvos részletesebb vizsgálatot írhat elő.
A vizsgálat során a következő látható tünetekre kell összpontosítani:
- A bőr színe pergament lett;
- A nyelv lakkozott és mérete nőtt;
- tachycardia;
- Miokardiális zaj;
- Splenomegalia - lép nagyobb;
- A myelosis jelei - a neurológiai diagnózis szerint.
A biokémiai vizsgálat a vérben kimutatja a bilirubint, a túlértékelt indexgel és a vizsgált folyadék - laktát-dehidrogenáz nagyfokú jelenlétével.
A folsav meghatározására van szükség.
Csontvelő punkció
A csontvelő szúrásával végzett vizsgálat. Az ezzel a módszerrel vizsgált anyagban megaloblasztokat találunk. A szúrás segítségével pontosan meghatározhatja a vitaminok, például a B12 és a B9 hiányát.
Elvégezzük az elemzéseket is: a folsav jelenlétére és mennyiségére egy biológiai folyadékban, a férgek székletének vizsgálata, az emésztőrendszer röntgenfelvétele (gyomor-bél traktus) és a belső létfontosságú szervek ultrahang vizsgálata.
A gyomor-bél traktus ultrahangvizsgálatának eredményei szerint az ilyen típusú vérszegénységgel, a gyomornyálkahártya falainak atrófiájával vagy annak egy külön részével csökkent a sósav koncentráció aránya a gyomorban.
A megaloblasztos anaemia vizsgálata a gyermek testében
A gyerek testében a megaloblasztikus anaemia diagnosztizálásához csak a gyermek átfogó vizsgálata és a szakemberek bevonásával lehetséges: reumatológus, gasztroenterológus és nefrológus.
A diagnózis megállapítása:
- A vér biokémiai elemzése;
- A vesék ultrahangvizsgálata;
- Uzi belső létfontosságú szervei a teljes gyomor-bélrendszerben.
kezelés
A pontos diagnózis felállításakor sürgős orvosi kezelést kell kezdeni. A vérszegénység etiológiai oka esetén kezelni kell az eliminációját.
A bélférgek (parazita férgek, amelyek megtalálhatók az emberi testben) oka az, hogy a gáztalanító módszerrel megszűnik.
A betegség tényezője, polipok - eltávolítás műtét.
A gyomor onkológia oka a műtét.
Szigorúan tilos a bélrendszeri rendellenességek kezelése, az alkoholtartalmú italok és a dohányzás megtagadása, valamint a kábítószerek bevétele.
Az etiológiai zavarok tényezőinek kiküszöbölése mellett a betegnek különös figyelmet kell fordítania az élelmiszer-kultúrára. Szükséges a megaloblasztos anaemia diéta kezelésére.
Táblázat azon élelmiszerekről, amelyek összetételében a legnagyobb mennyiségű folsavat tartalmazzák:
-
Ischaemia
-
Ischaemia
-
Szívizomgyulladás
-
Cukorbaj
-
Atherosclerosis
-
Atherosclerosis
-
Dystonia
-
Atherosclerosis