Legfontosabb

Atherosclerosis

Megaloblasztos anaemia

Olvasási idő: min.

A tartalom

Megaloblasztos anaemia

Ez a fajta anaemia egyébként B12-folsavhiányos anaemia. A betegség annak a ténynek köszönhető, hogy az eritrociták érése az RNS és a DNS károsodott szintézise következtében megszakad. Ugyanakkor a csontvelőben a vörösvérsejtek prekurzorainak elég nagy száma megaloblasztok.

Megaloblasztos anaemia: általános információk

Az ilyen típusú vérszegénység gyakorisága az anaemia kialakulásával és előfordulásával kapcsolatos összes eset 9–10% -a. A betegség bármilyen korú embert érinthet, de az idősek a leginkább sérülékenyek. Ez az állapot kezelhető, és ha észleljük, a lehető leghamarabb meg kell kezdeni.

Az ilyen típusú betegségek megjelenésének oka a cianokobalamin és a folsav testének hiánya (más szóval B12-vitamin és B9). A megaloblasztos anaemia e két elem hiányával alakul ki, ami szintén nem keletkezik. Vannak olyan tényezők, amelyek e két vitamin hiányához vezetnek a szervezetben.

A megaloblasztos anaemiát... (tünetek) jellemzi

A megaloblasztikus anaemia minden létező megnyilvánulása négy csoportra oszlik, amelyek mindegyike az emberi testben lévő szervek egy csoportjának megsértését tükrözi. Ez a következő:

  1. A gyomor-bél traktus sérülése. A gyomor nyálkahártya atrófiái, ugyanez vonatkozik a bél nyálkahártyájára. Ebben az esetben a beteg állandó hányingertől és hányástól szenvedhet, a székét zavarják, étvágya csökken. A páciensnek teljesen elszántsága van a húsnak, és fájdalom és bizsergés van a nyelv csúcsán;
  2. A sikló myelosis tünetei. A beteg letargiát érez az alsó végtagokban, nehéz mozogni, néha még bénulást vagy parézist is okozhat. A végtagok zsibbadhatnak, a járás instabillá és bizonytalanná válik. Folyamatosan fejfájás, a bőr bizsergése és égése;
  3. A pszicho-neurológiai rendellenességek közé tartoznak a görcsök és a hallucinációk, az ingerlékenység fokozódása és az alapvető matematikai funkciók végrehajtásának képtelensége;
  4. Végül, a keringési-hipoxiás szindróma gyors szívverés, a légszomjas megjelenés, még a kis fizikai aktivitás, a szívfájdalom, a halvány vagy icterikus bőr, a gyengeség és a szélsőséges fáradtság megjelenése következtében.

Megaloblasztos anaemia: diagnózis

Az orvos még a gyanúját is gyaníthatja a beteg testhelyzetére, panaszaira és anamnézisére vonatkozó adatok gyűjtésének szakaszában. Emellett a bőr sápadt vagy sárgás lesz. A szív auscultációja során hallható, hogy a szívverése gyakrabban fordul elő, mint a normál, szisztolés zümmögés hallható. A hasi tapintással megnőhet a lép léptékének növekedése, amit splenomegáliának neveznek.

Általában a vérvizsgálat, amelyet anémia gyanúja esetén kell elvégezni, az eritrociták és a hemoglobin szintje csökken, a színindex meghaladja az 1,1-et. Néha a vérlemezkék és a leukociták szintje is csökken. A vörösvértestek prekurzorait a vér-megaloblasztokban és a makrocitákban azonosítják. Megváltoztatja a cellák méretét és alakját.

A szérumban csökken a B9 és B12 vitaminok indexe. Szintén a szérumban a szabad bilirubin szintje emelkedik a normához képest.

Annak érdekében, hogy végül megerősítsen egy ilyen diagnózist, egy szarvas szúrást jelezünk. Ennek alapján meghatározzuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. A szúrást azonban a cianokobalamin terápia megkezdése előtt kell elvégezni, mivel a bevezetése után néhány órán belül a csontvelő összetétele visszatér a normális állapotba.

A megaloblasztos anaemia (a vérvizsgálat annak kimutatására) a diagnózis első lépése.

Megaloblasztos anaemia: klinikai irányelvek

Mit mondhatunk erről a betegségről, mint a klinikai irányelvekről: a megaloblasztos anaemia (2015)?

Annak érdekében, hogy csökkentse az ilyen betegség kockázatát az emberekben, szükséges a táplálkozás ésszerűbbé tétele. A B9 és B12 vitaminokban gazdagabb ételeket kell enni, hogy ilyen rossz szokásokat kezeljünk, mint az alkoholizmust. Szükséges megelőző intézkedések végrehajtása a bélférgek ellen, és az emésztőrendszeri betegségek kezelése a lehető leghamarabb. Ha beavatkozást végeztünk a gyomor vagy vékonybél eltávolítására, B12-vitaminnal kell kezelni.

Megaloblasztos anaemia: kezelés

A kezelés első feladata, hogy kompenzálja a B12-vitamin hiányát a szervezetben. Milyen adagok a cianokobalamin kezelésekor megaloblasztikus anaemia kezelésére? Valójában minden esetben ez a dózis változik. Csak a beteg vizsgálati elemzése alapján tájékozott döntést hozhat.

Meg kell változtatnia a táplálkozási szokásokat, és a napi étrend-élelmiszerekbe, például tojás, máj, tej, hal, zsíros fajták közé kell tartoznia. A folsavhiány kompenzálásához fontos, hogy a csirkét, a sajtot, a diót, a narancsot és a banánt, a káposztát, a paradicsomot és a spenót vegyék figyelembe.

A B12-vitamin alkalmazása intramuscularisan is ajánlott, és a folsavat tabletták formájában kell bevenni. Ha ez nem segít, és a beteg állapota tovább romlik, vagy ha a betegség kezdetben elhanyagolt megjelenést mutat, a vérátömlesztést kezelési módszerként kell használni. Az eredmények megjelenésekor étrendet kell használnia.

A fenntartó terápia megaloblasztikus anaemiája a vitamin-ásványi komplexek kinevezése, amelyek célja a szükséges anyagok megfelelő bevitelének szabályozása. Egy ilyen komplexum típusát csak az orvos választhatja ki, a beteg elemzésére és egyéb információkra, valamint a beteg egyedi jellemzőire vonatkozó adatok felhasználásával. Ezen túlmenően, az öngyógyítás és a hagyományos orvostudományok kezelésének kezelése anélkül, hogy egy ilyen helyzetben konzultálnának az orvossal, jobb, ha a gyakorlatban nem alkalmazzák. Károsíthatja.

Megaloblasztos anaemia: okok

A hyperchromic megaloblastos anaemia kialakulásának oka a vitaminhiány, elsősorban a B9 és B12 vitaminokról beszélünk. Mivel azonban van ilyen hiány?

Megaloblasztos anaemia: okok

A folsav hiánya általában:

  1. Alkohol-függőség;
  2. Krónikus pancreatitis;
  3. Egyes gyógyszerek, például hormonális fogamzásgátlók, az anyagcserét lelassító gyógyszerek és görcsoldók hosszú távú alkalmazása;
  4. E vitamin elégtelen tartalma a testbe belépő élelmiszerekben;
  5. Fokozott vitaminfogyasztás, melynek egyik példája a hemodialízis;
  6. A vitamin és a szoptatás ideje alatt a vitaminok növekvő igénye;
  7. A beteg vékonybélének hiánya (egészben vagy részben).

A cianokobalamin hiánya a következők miatt következik be:

  1. A vékonybél részleges vagy teljes eltávolítása vagy a gyomor eltávolítása;
  2. A gyomor alján vagy a gyomorban lévő polip rák;
  3. Vegeterianstva;
  4. Májcirrhosis vagy szivárgó hepatitis;
  5. Terhesség és szoptatás;
  6. Krónikus A-típusú gastritis.

Bizonyos okok miatt a személy saját viselkedésének megváltoztatásával képes befolyásolni, de néhánynál nehezebb harcolni.

Megaloblasztos anaemia: jelek

A megaloblasztos anaemia, amelynek tünetei a beteg által felismerhető, az egyik olyan betegség, amelyet a lehető leghamarabb fel kell fedezni. Milyen megnyilvánulásokat érez?

Megaloblasztos anaemia: tünetek

A betegség lefolyásának két fázisa van: szubklinikai és klinikai. Megaloblasztikus anaemia: jelek - mi az első szakasz?

Ebben a szakaszban a külső jelek semmilyen módon nem jelentkezhetnek, azaz nem meglepő, ha a betegség látens formában halad. Erős hatással van a testre, például stresszes helyzetben a tünetek érezhetik magukat, de gyakrabban laboratóriumi diagnosztika segítségével azonosíthatók.

A betegség klinikai stádiumában megkezdődik az emberi test szövetformációinak módosítása, ezért a tünetek kifejezettebbek. Szédülés jelentkezhet, a beteg aggódik a gyengeség, a letargia, a teljesítmény jelentősen csökken. Egy személy gyakran betegnek érzi magát, az étvágy csökkenése a normához képest. Egyes esetekben glossitis és szögletes szájgyulladás lép fel.

Megjegyezheti a neuropátiás tünetek megjelenését is. Az ujjbegyekben a paresthesiákat észlelik, vagyis a beteg bizsergést érez benne. Valószínűleg az ataxia, a hallucinációk, a periodikus memória megszűnése és a túlzott ingerlékenység. Ezeknek a tüneteknek kell lennie a neurológiai vizsgálat okának.

A klinikai megnyilvánulások listája azonban nem ér véget. Egy megaloblasztos anaemiában szenvedő beteg észlelheti a látásvesztést, a légszomjat és a gyors szívverést. E betegségben szenvedő betegek nyilvánvaló ok nélkül hajlamosak depresszióra. A testsúlycsökkenés és a bőr pigmentációjának megjelenése valószínű. Előfordulhat az agydementia.

Megaloblasztos anaemia: okok, tünetek és kezelés

Az anaemia egyik típusa a megaloblaszt, vagy a B12-folsavhiányos anaemia. Ez a betegség, amely az RNS és a sejtek DNS-szintézisének megszakadása következtében az eritrocita érés folyamatának megszakadása következtében alakul ki, nagyszámú módosított eritrocita prekurzor - megaloblaszt - jelenlétével jár együtt a csontvelőben.

A megaloblasztos anaemia gyakorisága az anaemia összes esetének 9-10% -a. Ez minden korosztályt érint, de gyakrabban fordul elő az idősebbeknél, mint a fiataloknál (4% és 0,1%). A megaloblasztos anaemia olyan állapot, amely kezelhető és kezelhető. A betegség okát, tüneteit és kezelését ebben a cikkben tárgyaljuk.

A megaloblasztos anaemia kialakulásának okai és mechanizmusa

A B12-folsavhiányos anaemia kialakulásának oka a B12-vitamin (cianokobalamin) és a folsav (B9-vitamin) hiánya.

A folsavhiány általában a következő okokból következik be:

  • az éhezés során a táplálékkal nem kielégítő vitamin-bevitel;
  • nem megfelelő felszívódás a bélben a különböző betegségek, például a celiakia és más enteropátiák miatt;
  • a vékonybél részleges vagy teljes hiánya a betegben rezekció (eltávolítás) következtében;
  • a B9-vitamin fokozott igénye a terhesség és a szoptatás ideje alatt, valamint a hemolitikus anémia bizonyos formái esetében, exfoliatív dermatitisz esetén, vagy széles körű szalag invázió esetén - diphyllobotriasisban;
  • megnövekedett veszteségek, például hemodialízis során;
  • krónikus hepatitis, májcirrózis;
  • krónikus pancreatitis;
  • alkoholfogyasztás;
  • bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - kombinált orális fogamzásgátlók, görcsoldók, gyógyszerek, amelyek lassítják az anyagcserét.

A cianokobalamin hiányának oka a szervezetben:

  • vegetarianizmus;
  • a gyomor alján lévő polipózis vagy rák;
  • krónikus A-gyulladás;
  • a gyomor részleges vagy teljes eltávolítása;
  • Zollinger-Ellison szindróma;
  • terhességi és szoptatási időszak;
  • féregfertőzés;
  • enteropátia, különösen celiakia;
  • a vékonybél reszekciója;
  • Crohn-betegség;
  • májcirrózis és krónikus hepatitis;
  • enzim hiánya - II. transzcobalamin.

A B9 és B12 vitaminok hiányában a genetikai anyag, a DNS és az RNS sejtjeiben bekövetkező szintézis zavar. Több, mint más, a csontvelő és az emésztőrendszer epiteliális sejtjei érintik - azaz a nagy megújulási sebességű sejteket. Az eritrocita progenitor sejtek elvesztik a képességüket, hogy megkülönböztessék egymást (a fiatalabb és érettebb formák közötti átmenet), de citoplazma fejlődik, mint korábban: ennek eredményeként hatalmas sejteket, megaloblasztokat képeznek.

A B12-vitamin mindenféle állati termékkel belép az emberi testbe. A gyomorba jutás egy speciális anyaggal - gasztomukoproteinnel - kötődik, amellyel az emésztőrendszerben tovább mozog - a vékonybélbe, ahol felszívódik. A B12-vitamin napi szükséglete 3-7 mcg. Tartalékai a májban vannak és 3-5 mg-ot tesznek ki. A folsav szükségessége magasabb - 100 mcg naponta, de a testbe is belép - a szokásos étrend - 300-750 mcg. A B9-vitamin tartaléka 5-10 mg.

A B12-vitamin 2 fontos részből áll - koenzimből. Az első hiánya miatt a DNS-szintézis zavar - az eritroid sejtek érése zavar - megalakul a megaloblasztikus vérképződés. A vörösvértestek mellett a leukociták és a vérlemezkék képződése károsodik, azonban ezek a változások kevésbé kifejezettek.

Az első koenzim hiánya az esszenciális aminosav - metionin - szintézisének megsértéséhez vezet, amely felelős az idegrendszer normális működéséért. A szervezetben a második koenzim hiánya miatt zavaró a zsírsav-anyagcsere - mérgező anyagok halmozódnak fel, amelyek részben a gerincvelőre hatnak - a funicular myelosisnak nevezett állapot alakul ki.

A megaloblasztos anaemia klinikai jelei

A megaloblasztikus anaemiák túlnyomó többsége B12-hiányos. A klinikai megnyilvánulások 4 csoportba sorolhatók - az emésztőrendszer károsodásának jelei, a siklómüelózis tünetei, a keringési hipoxiás szindróma, a pszicho-neurológiai rendellenességek. Fontolja meg többet.

1. Az emésztőrendszer károsodásának jelei (a gyomor nyálkahártyájának atrófiája, a felső bél nyálkahártyájának károsodása, az enzimek elégtelen termelése és az emésztés és az élelmiszerek felszívódásának zavarai miatt):

  • csökkent étvágy;
  • a húsipari élelmiszerekkel szembeni teljes elutasítás;
  • a nyelv csúcsának bizsergése és fájdalma, ízkárosodás, „lakkozott” nyelv - ezek a tünetek kombinálódtak a Hyunter atrophic glossitis kifejezésével;
  • hányinger, hányás;
  • székletbetegségek.

2. A siklós myelosis tünetei:

  • fejfájás;
  • bizsergés, bizsergés, égő érzés a bőrben - paresthesia;
  • hideg érzés;
  • instabil, bizonytalan járás;
  • zsibbadás érzése a végtagokban;
  • letargia az alsó végtagokban;
  • a motoros aktivitás korlátozása - paresis és súlyos esetekben bénulás.

3. Keringési hipoxiás szindróma:

  • súlyos általános gyengeség;
  • fáradtság;
  • légszomj, kis erőfeszítéssel vagy még nyugalomban;
  • szívdobogás;
  • a fájdalom különböző intenzitása a szívben;
  • sápadt, néha a bőr sárgasága.

4. Pszicho-neurológiai rendellenességek:

  • ingerlékenység;
  • hallucinációk;
  • görcsök;
  • az egyszerű matematikai funkciók végrehajtásának összetettsége.

A betegség általában két szakaszban folytatódik - szubklinikai és klinikai. Az első szakaszban nincsenek nyilvánvaló hipovitaminózis jelei, és a betegek enyhe rossz közérzetet és kisebb dyspeptikus tüneteket panaszkodnak. Annak ellenére, hogy nincsenek külső klinikai tünetek, hogy a vérben lévő vitaminok mennyisége csökken, már ott van. Amikor a vitaminok kimerültek a szervezetben, vagy korábban, de erős provokatív tényezőnek (például a pszicho-érzelmi stressz hátterének vagy súlyos sebészeti beavatkozásnak) való kitettség után, a betegség a második szakaszba kerül - a klinikaiba.

A megaloblastos vérszegénység hátterében a krónikus szomatikus betegségek - angina pectoris, aritmiák - súlyosbodnak és aktívan fejlődnek. A duzzanat megjelenik.

Érdemes megjegyezni a megaloblasztos anaemiának az idősek sajátosságát. Még ha a hemoglobin értékek is elég alacsonyak, ez a betegcsoport csak kevés panaszt tartalmaz, míg a vashiányos anaemia esetében a mutató csak 110 g / l-es csökkenése mellett a beteg állapota és a panaszok jelentős romlása következik be.

Megaloblasztikus anaemia diagnózisa

Az orvos gyanítja az anémia jelenlétét a panaszgyűjtés, az anamnézis és a beteg objektív vizsgálata során.
A következő változtatások észrevehetők:

  • sápadt, néha a bőr sárgasága; a bőr színe ebben a betegségben a pergamen színéhez képest;
  • nagyított lakkozott nyelv;
  • a szív auscultációjával - a kontrakciók növekedése - tachycardia, szisztolés zúg;
  • a hasi tapintással - megnagyobbodott lép - splenomegalia;
  • neurológiai vizsgálat - a siklóhártya myelosis jelei.

Általában véve csökken a hemoglobin és a vörösvérsejtek vérszintje, a színindex 1,1-nél nagyobb (azaz az anaemia hyperchromicus). Egyes betegeknél az eritropeniával párhuzamosan thrombosis és leukopenia észlelhető. A vérben meghatároztuk a módosított eritrocita prekurzorokat - megaloblasztokat és makrocitákat. Jellemzők az anizocitózis (a sejt méretének változása) és a poikilocitózis (alakjuk változása). Az eritrociták citoplazmájában specifikus elemek vannak meghatározva - Kebbot gyűrűk és Jolly borjú. A retikulocitopénia is megfigyelhető.

Természetesen a B9 és / vagy B12 vitamin szintje a szérumban a normál érték alatt van.
Mivel a megaloblasztos vérszegénységet gyakran az eritrociták hemolízise kíséri, a szérumban lévő vas szintje nem csökken, hanem a normál tartományban van, vagy megnő. Ugyanezen okból a szabad bilirubin szintje nő a szérumban.

A diagnózis megerősítéséhez egy szarvas szúrást hajtanak végre. A csontvelőben meghatároztuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. Fontos, hogy a B12-vitaminnal kezelt betegnél szúrást végezzünk, mivel a beadás után néhány órán belül a csontvelő normalizálódik, és 1-2 nap múlva a megaloblasztikus vérképződés megnyilvánulása teljesen eltűnik.

Majdnem minden betegnél a fent leírt változásokon kívül a gyomor nyálkahártyájában az atrófiás változásokat is meghatározták, és a sósav csökkentett tartalma hipo- vagy akár achlorhidria.
Általánosságban elmondható, hogy a megaloblasztos anaemia jelenlétének vizsgálatára szolgáló teljes folyamat három szakaszra osztható:

  • A vérszám, amely meghatározza a fent leírtakat, jellemző az ilyen típusú vérszegénységre, változások.
  • A B9- és B12-vitamin szintjének meghatározása, a szegycsípés, majd a lyukasztás vizsgálata.
  • Az anaemia okozati tényezőjének meghatározása - a történeti adatok részletes vizsgálata, a gyomor vizsgálata (fibrogastroszkópia, savasság meghatározása, stb.), Belek, máj, a bélféreg fertőzések (széklet) jelenlétének vagy hiányának meghatározása. Az elvégzett klinikai vizsgálatok mennyisége minden egyes beteg esetében egyéni, és azt a specifikus klinikai helyzet határozza meg.

Megaloblasztos anaemia kezelése

Ha a pontos okot meghatároztuk - az anaemia etiológiai tényezője, a kezelés fő iránya az, hogy megszüntesse azt. Ez lehet a degelmentizáció (ha férgek találhatók), a polipok vagy más gyomor daganatok eltávolítása műtét, megfelelő bélbetegség terápia, alkoholizmus elleni küzdelem stb.

A beteg etiológiai kezelésével párhuzamosan nagy figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. A megaloblastos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének elegendő mennyiségű húst és tejterméket, májot, leveles zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia.

A patogenetikai terápia lényege a B12-vitamin - cianokobalamin parenterális beadása. A kezeléshez szükséges dózis a kiindulási vérértékektől függ és 200-1000 mcg / nap.

Az ilyen terápia a hematológiai remisszió kezdetéig folytatódik, azaz addig, amíg meg nem határozzák a vörösvértestek normalizálódását. Ettől az időszaktól kezdve az injektált cianokobalamin dózisát ajánlott csökkenteni vagy beadni az előző adagban, de nem minden nap, hanem 48 óránként, majd később - heti 2 alkalommal, amíg a hemoglobin szintje normalizálódik.

A hematológiai remisszió első jele általában a terápia megkezdése után 6–10 nappal jelentkezik, és a retikulociták szintje éles, akár 2-3% -kal nő. Ezt a jelenséget „retikuláris válságnak” nevezik. A jövőben a hemoglobin, az eritrocita és a leukocita és a vérlemezkeszám fokozatosan visszatér a normális értékre, a színindex csökken.

Amikor a teljes vérszám mérőszámai normalizálódnak, a cianokobalamin dózisa a hordozóra csökken - 100-200 mcg 1-2 hétenként. Ha a beteget Addison-Birmer anémiával diagnosztizálják, életre szóló B12 vitamin ajánlott.

Bizonyos esetekben - például a már kialakult siklós myelosis esetén - a B12-vitamin nagyobb dózisát írják elő - 800-1000 mg naponta. Csökkentse a gyógyszer dózisát csak akkor, ha nem csak a perifériás vér normál indikátoraihoz tér vissza, hanem teljesen eltűnt a beteg neurológiai tünetei.

Különösen bonyolult klinikai helyzetekben - amikor a beteg preomatózis állapotban van, vagy már beleesett egy kómába - vérátömlesztést írnak elő. Általában a mosott vörösvértesteket injektáljuk. A betegség bizonyított autoimmun mechanizmusával (ez több beteg esetében is így van), a páciens számára a glükokortikoidok bevitele minimális terápiás dózisokban történik rövid időtartamra.

Folsavhiány esetén az azt tartalmazó készítményeket adják be. A gyógyszer napi dózisa általában 1-5 mg. Az adagolás módja orális.

A betegség jövőbeli megismétlődésének megelőzésére a betegnek a B9-vitamin profilaktikus kurzusait kell előírni, a kezelés egyharmadát kitevő dózissal.

Megaloblasztos anaemia megelőzése

Az ilyen típusú vérszegénység kialakulásának kockázatát csökkentő intézkedések között meg kell jegyezni a racionális táplálkozást - a B9 és B12 vitaminokat tartalmazó élelmiszerek elégetése, a rossz szokások elleni küzdelem - különösen az alkoholizmus, a gerincfertőzések megelőzése, az emésztőrendszer betegségeinek időbeni kezelése, vitaminok kezelése B12 a betegek a műtét után a gyomor vagy vékonybél eltávolítására.

Előrejelzés a megaloblastos vérszegénységre

A megfelelő kezelés időben történő megkezdésének feltétele, hogy a megaloblasztos anaemia (és a B12 és a folsav) mindkét típusára vonatkozó prognózis kedvező.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Ha aggódik a fent leírt tünetek miatt, vagy már adományozott vér, és tudja, hogy valamilyen anémiája van, forduljon orvosához. További diagnosztika után a megaloblasztos anaemiában szenvedő páciens hematológusra utal, aki a kezelést előírja. Ezenkívül gyakran szükség van egy neurológussal folytatott konzultációra (köpenyes myelosis) és egy gastroenterológussal (emésztési zavarral). Az anaemia gyakori oka a májbetegségek és a bélférgek inváziója a hepatológus és a fertőző betegségek szakemberének ajánlott vizsgálata. A táplálkozásnak nagy jelentősége van a kezelésben, a táplálkozási tanácsadó segít.

Megaloblasztos anaemia: fejlődés, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés, prognózis

Megaloblasztikus anaemia (AI) vagy, ahogyan azt gyakran is nevezik, káros anémia (bár ez a név csak a B12-vitamin hiányát jelenti), a patron, amely a ribonukleinsav-szintézis (RNS) megsértéséből eredő hematológiai betegségnek minősül. dezoxiribonukleinsav (DNS).

A megaloblasztikus anémiák esetében egy nagyon jellegzetes jel az eritroid sorozat sejtjeinek változása: a méret (nagy), a mag és a citoplazma differenciálódása (aszinkron), a kromatin elhelyezése a magban (nem jellemző a normális sejtekre).

Megaloblasztikus anaemia - tipikus képviselők

A betegség bizonyos vitaminok (különösen B12 és B9) hiánya miatt alakul ki. Ez azért van, mert a DNS-szintézis a testben lévő anyagok mennyiségétől függ. Emellett a dezoxiribonukleinsav termelését a DNS-termelést befolyásoló biokémiai folyamatokban részt vevő enzimek egyedi (ritka) örökletes anomáliái idegesíthetik.

A hematológiai patológia tipikus képviselői:

  • A B12-hiányos anaemia (Addison-Birmer-betegség, káros anémia, rosszindulatú anaemia) a leggyakoribb. Ennek oka a cianokobalamin hiánya, amely a felső belek (vékonybél) betegségei miatt szerezhető be, vagy öröklődik és függ a belső tényező (HF) termelésétől és felszabadulásától, vagy a bélbefecskendezésétől, valamint a cianokobalamin (transzkobalamin) hordozó fehérje hiányától.. Az örökletes vérszegénység a kisgyermekeknél észrevehető;
  • A folsavhiányos anaemia (B9-vitamin-hiány) sokkal kevésbé gyakori, mint a B12-vitamin hiánya, és az izolált folsavhiány nem vezet olyan súlyos következményekhez, amelyek cianokobalamin hiányában alakulnak ki;
  • Kombinált opció - B12-folsavhiányos anaemia. A B12 és B9 vitaminok hiánya miatt a kombinált forma meglehetősen ritka, és általában az ilyen anyagok bélben történő felszívódásának megsértése miatt következik be.

Miért fontos, hogy elegendő mennyiségű cianokobalamin és folsav kerüljön az emberi testbe? Az a tény, hogy részt vesznek és jelentős szerepet játszanak a metionin labilis metilcsoportjainak szállításában, amelyek a DNS igényeinek „építése”. Amint a B12 szintje csökken vagy eltűnik, ez a reakció élesen csökken, ami nagyban befolyásolja a mag érését. Amikor a citoplazma funkciója megmarad, a mag nem osztozik - ez a folyamat nagyon késő (az úgynevezett "aszinkron differenciálódás a mag és a citoplazma"). Ilyen körülmények között maga a sejt „kezd növekedni” és hatalmas méreteket szerez.

Mi adja a betegség kezdetét

Nyilvánvaló, hogy a patológia kialakulásában a fő vádlott a fent említett vitaminok bélben történő felszívódásának megsértése. Milyen okok járhatnak az ilyen jogsértésekhez?

A hematológusok általában három fő okot említenek:

  1. Glikoprotein hiánya, amit belső faktornak (HF) nevezünk, és a test speciális sejtjei és a gyomor alapja által termelt. A HF hiánya az autoimmun atrophicus gastritis következménye, melynek során „blokkoló” antitestek jelennek meg (nem engedik, hogy kölcsönhatásba lépjenek a HF és a cianokobaklamin), valamint a „kötődő” antitestek (ezek az antitestek egy belső faktorhoz vagy a „HF + B12 blokkhoz kapcsolódnak”. ", Inaktiválása);
  2. A vékonybél betegségei (középső és alsó harmad), ahol valójában cianokobalamin felszívódik (granulomatikus enteritis - Crohn-betegség, celiakia - glutén intolerancia, a vékonybél nagy részének eltávolítása, neoplazma);
  3. A versenytársak megjelenése, a B12-vitamin felszívódására szánt vitamin. Például a normális felszívódás versenytársai lehetnek széles szalagok vagy baktériumok, amelyek erőteljesen szaporodnak, és tápanyagokat vesznek fel a vékonybél-hurok szindrómában (kis bélstázis, pangásos bélhurok).

A betegség tünetei

vérkép a megaloblasztos vérszegénységgel

Bármely betegség különböző emberekben különböző módon jelentkezhet, de a megaloblasztikus anaemia tekintetében megkülönböztethető a szinte minden betegben előforduló tünetek vezető hármasa:

  1. A csontvelő abnormális megaloblasztikus hematopoeise jelentős változásokat okoz a perifériás vérben. Az elemzés:

megaloblasztok és egyéb változások a vérben

  • anémia (vérszegénység) - a vörösvérsejtek számának csökkentése - vörösvértestek és a vörösvér pigment szintjének csökkentése - hemoglobin;
  • hiperchromia (a vörösvérsejtek telített színe megnövekedett);
  • poikilocitózis (változás a vörösvértestek formájában);
  • anizocitózis: makrocitózis (nagy sejtek) és nagyobb mértékben megalocitózis (a vörösvértestek mérete meghaladhatja a 8 vagy akár 12 mikronot);
  • megakariocitózis - az óriás csontvelősejtek megjelenése nagy maggal;
  • normoblasztózis - az eritroid (vörös) sorozat sejtjeinek nukleáris formáinak jelenléte a vérben (ahogyan a perifériás vérben keringő vörösvérsejtek nem rendelkeznek magokkal);
  • a vörösvérsejtekben a nukleáris anyag maradványai (Jolly testek vagy Cobot gyűrűk formájában lévő zárványok) észlelhetők;
  • a vérvizsgálatban a többi kialakított elem száma is csökkenthető: vérlemezkék, neutrofilek, monociták.
  1. Klinikailag, valamint a műszeres vizsgálat során a gastrointestinalis elváltozások jelei jól láthatóak:
  • az étvágy elveszett, a súly csökken;
  • a gyomor nyálkahártya atrófiája;
  • a gyomornedvben a sósav teljesen eltűnik (achlorhidria), mert a nyálkahártya atrófiája következtében a béléssejtek elpusztulnak és abbahagyják a termelésüket (a gyomornedv savassága 0).
  1. A cianokobalamin hiánya miatt az idegrendszer sokáig kezd szenvedni, ami a kanyargós myelosis (kombinált szklerózis) kialakulásával nyilvánul meg. Klinikailag a gerincvelő-károsodás tüneteit figyelték meg:
  • paresztézia;
  • az érzékenység megsértése;
  • parézis és bénulás;
  • súlyos izomgyengeség

Nyilvánvaló, hogy ez a hematológiai patológia, amelyet a vörösvértestek túlzott mértékű növekedése és magjuk megváltozása kísér, a megfelelő terápia előrehaladásával és hiányával a teljes személyt leállíthatja. A mielinképződés B12-hiányban bekövetkező rendellenességei nagyon súlyos következményekkel járnak: idővel nemcsak felületes, hanem mély izomérzékenység is elveszik, a „lábak megtagadva” (az alsó végtagok bénulása), a medence szervei rendesen nem működnek (vizelet és széklet inkontinencia, impotencia stb.) d.). Nem csoda, hogy a káros vérszegénység megmarad - „rosszindulatú”.

Kezelés és ajánlások az életre

A megaloblasztos anaemia kezelése a cianokobalamin betöltő dózisainak az első három napban (legfeljebb 1000 μg / nap) előírása, különösen akkor, ha a gerincvelő degeneratív változásainak jelei (motoros és érzékszervi betegségek) jelennek meg, majd az adagot naponta 400 - 500 γ-ra kell csökkenteni, addig, amíg a hemoglobinszint vissza nem tér a normális értékhez. A kezelés időtartama átlagosan fél és fél hónap.

A folsavat általában nem írják elő egyszerre, még akkor is, ha hiányzik a B12-vitamin hiánya (a folsavat csak izolált variánssal lehet használni - a folsavhiány, ami egyébként sokkal könnyebb és könnyebb harcolni, mint a kobalamin-hiány). Az előírt kezelés hatékonyságát a terápia megkezdése után 5-7 nappal elvégzett elemzés mutatja (a vörösvértestek fiatal formáinak számának növekedése - a retikulocitózis pozitív jel). Ha a terápiás beavatkozások sikertelenek, a diagnosztikai keresés folytatásának szükségessége továbbra is fennáll.

A megaloblasztikus anaemia kezelésének következő lépése a horgonyzási terápia, amelynek lényege a 400-500 g cianokobalamin hetente történő beadása két hónapig.

A vértranszfúziót (vörösvérsejt-tömeg) csak akkor írják elő, ha a hemoglobin értékek 50 g / l alá esnek.

A házi módba történő kibocsátáskor a beteg az orvosnak ajánlásokat kap a betegség súlyosbodásának megelőzéséről:

  • E patológia kialakulását okozó krónikus betegségek kezelése;
  • Az étrend korrekciója (a vegetarianizmus megszüntetése, az étrend telítettsége húskészítményekkel, leveles zöldségek és az ezeket tartalmazó gyümölcsök);
  • A DNS-szintézis megsértésének „bűnösként” elismert gyógyszerek eltörlése;
  • B12-vitamin profilaktikus kurzusok (8-10 injekció 1 alkalommal 6 hónapon keresztül több évig vagy az élet hátralévő részében, ha a betegség okát semmilyen módon nem lehet megszüntetni).

Ábra: B12-vitaminhiány megelőzésére szolgáló élelmiszer

diagnosztika

A gyanús megaloblasztos anaemia már az első általános vérvizsgálat (OAK) során nyerhető. Mivel még a legfejlettebb („kifinomult”) elemzők nem képesek a vörösvérsejtek morfológiai változásait megragadni (lásd fent), amelyek erre a patológiára jellemzőek, a vizsgálatot nem szabad kizárólag a készülékre, még az „intelligens” -re is bízni. Bár biztosan talál néhány változást a KLA-ban. Általában bármely önbecsülő laboratórium betartja az "aranyszabványokat", és a kenetet egy orvos mikroszkóp alatt vizsgálja. A betegség azonban nem tartozik a véletlenszerű megállapításokhoz, így az elsődleges diagnózis a beteg panaszaira és a klinikai tünetekre támaszkodik:

  1. Gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai aktivitás és fogyatékosság;
  2. Epizodikus sötétség a szemekben;
  3. Csökkent vérnyomás (hipotenzió);
  4. Gyakori szédülés és fejfájás;
  5. Szív-szívdobogás;
  6. A szájnyálkahártya változásának jelei a glossitis típusa szerint;
  7. A lép (splenomegalia) és a máj (hepatomegalia) méretének lehetséges növekedése;
  8. A lábak duzzadása;
  9. A hasmenés hajlama, bár a székrekedés szintén nem zárható ki, vagyis ezek a kellemetlen állapotok váltakozhatnak egymással;
  10. Az étvágytalanság, az ízlelési zavarok, így a fogyás.

További mélyebb diagnosztika következik:

  • Biokémiai vérvizsgálat (BAC) - a nem konjugált (nem kötődő) bilirubin növekedését, valamint a szérum vas- és laktát-dehidrogenáz értékeinek - LDH - növekedését mutatja.
  • EGD (fibrogastroduodenoscopy), amely meghatározza a gyomor nyálkahártya állapotát (atrófia jelei);
  • A gerincvelő szúrása, mivel a laboratóriumi jelek hasonlítanak a hemolitikus és aplasztikus anémiával;
  • Differenciáldiagnózis - a megaloblasztos anaemia formájának tisztázása (B12-hiányos, folsav hiánya vagy kombinált variáns).

A megaloblastos vérszegénység időszerű diagnózisa nagyon fontos a beteg egészsége szempontjából, mivel késő vagy diagnosztikai hiba (szerencsére nagyon ritkán történik) az anémiás kóma kialakulásához vezethet. Klinikája meglehetősen nehéz: a páciens nem veszi vissza a tudatot, erősen lélegzik, a pulzusa jelentősen felgyorsul, a vérnyomás csökken, a bőrt citromos árnyalattal látják el (káros vérszegénységgel, a vérsejtek hemolízise lehetséges), tonikus és klónos görcsök lehetségesek. A beteg meghalhat...

Vannak-e olyan funkciók a gyermekeknél?

Gyermekeknél a megaloblasztos anaemia leginkább örökölt, és többféle formája van:

  1. A cianokobalamin abszorpciós rendellenesség a vékonybél epitheliális rétegének sérülése és a sejtekben a tetrahidrofolát hiánya lehet, ami a B9-vitamin aktív formája (míg a belső faktor tartalma normális marad);
  2. A belső faktor örökletes elégtelensége által okozott megaloblasztos anaemiát a gyomor nyálkahártya okklúziós sejtjei által okozott (néha jelentős) kiválasztódás jellemzi (az öröklődési típus autoszomális recesszív);
  3. A B12-hordozó fehérje, a transzkobalamin (autoszomális recesszív öröklés) hiánya a vérplazma vizsgálatakor teljesen láthatatlan (a kobalamin értékek a normál tartományon belül maradnak), de a szövetekben mély hiány van (nincs „jármű” a B12-nek a szövetekbe való behatoláshoz);
  4. Egy nagyon ritka forma, amely a serdülőkort elérő gyermekeknél fordul elő, a juvenilis káros anaemia.

Az örökletes formában szenvedő gyermekeknél a tünetek (az étkezés megtagadása, hányás, szárazság és bőrhámlás, atrófiás glossitis, gyakori tüdőgyulladás jelei) már az első másodpercben, ritkábban a harmadik, életévben jelentkeznek.

A betegség diagnózisa főként a perifériás vér és a csontvelő morfológiai vizsgálatán alapul, ahol megaloblasztikus hematopoiesis jelei találhatók.

Kezelés, elvileg, mint a felnőtteknél: tüneti és cianokobalamin rendszer kijelölése.

Emellett számos nagyon ritka veleszületett betegség létezik, amelyeket a dezoxiribonukleinsav termelésének megsértése jellemez, és a megaloblasztikus anaemia a fő tünet. Itt például néhány közülük:

  • Orotikus aciduria - a pirimidin metabolizmusának megsértése;
  • Tiaminfüggő MA, amelynek jellege még nem tisztázott, bár ismert, hogy az öröklés autoszomális recesszív utat követ;
  • A veleszületett folsav-malabszorpció (autoszomális recesszív öröklésmód) a folsav felszívódásának rendellenessége a béltraktusban és a bélből a véráramba és a véráramból a vér-agy gáton keresztül történő átjutása;
  • A folát anyagcseréjének autoszomális recesszív örökletes rendellenességei (például a DHFR-dihidrofolát-reduktáz enzim aktivitásának hiánya);
  • Lish-Nayan szindróma (a patológiai gén az X kromoszómán van).

Ezen betegségek némelyike ​​késlelteti a mentális és fizikai fejlődést, gazdag neurológiai tüneteket okoz. Gyakorlatilag minden ilyen veleszületett rendellenesség minden esetben saját külön kezelést igényel, mivel a B12-vitamin egyszerűen hatástalan.

Megaloblastos vérszegénység: mi a helyzet, kezelés, tünetek, okok, jelek

Mi a megaloblasztos anaemia?

Ez az anaemia a B-vitamin hiányának eredménye.12 vagy folsav. A folát fontos szubsztrát és B-vitamin12 - kofaktor a homociszteinből származó esszenciális aminosav metionin képződésének reakciójában. A reakció tetrahidrofolátot szintetizál, amelyet ezután timidin-monofoszfáttá alakítanak át a DNS-be való beépítés céljából. A B-vitamin hiánya12, így a folsav magas homocisztein-tartalmat eredményez a plazmában és a DNS-szintézis megsértését.

Végül a sejtek blokkolt érettségű sejtjei, de a normális citoplazma, az úgynevezett nukleáris citoplazmatikus aszinkronia fejlődnek. Minden proliferáló sejt megaloblastózist mutat; változások észlelhetők az arc, a nyelv, a vékonybél, a méhnyak és a méh, a hüvely nyálkahártyáján. A csontvelőben a sejtek abbahagyják a fejlődést és meghalnak; ez a hatástalan erythropoiesis drasztikusan megnöveli a csontvelő sejtességét. A megaloblasztikus változások a korai vörösvérsejtek prekurzoraiban nyilvánvalóbbak, és az intramedulláris hemolízis a bilirubin és laktát-dehidrogenáz (LDH) növekedéséhez vezet, de nincs retikulocitózis. Az összes vasraktár általában emelkedik. Az érett vörösvértestek nagyméretűek és oválisak, és néha a mag maradványait is tartalmazzák. A magok változásait a granulociták éretlen elődei látják, a jellegzetes megnyilvánulások nagy kolbász alakú magokkal rendelkező „óriás” metamielociták. Érett neutrofilekben a magok poliszegmentációja jellemző, a sejt hat vagy több nukleáris frakcióval rendelkezik. Súlyos esetekben a perifériás vérben pancytopenia fordulhat elő.

A fő kóros jellemző a fókusz demielinizáció, amely a gerincvelőt, a perifériás idegeket, az optikai idegeket és az agyat érinti. A leggyakoribb tünetek az érzékszervi zavarok, a perifériás paresthesia és az ataxia járás közben.

A megaloblasztos anaemia okai

Megaloblasztikus anaemia a DNS szintézis károsodása miatt.

Az anaemia bizonyos szerzett formáit a folsav vagy kobalamin (B-vitamin) károsodott felszívódása vagy metabolizmusa okozza12). Ennek eredményeként a DNS-szintézis lelassul, és az eritropoiesis során a sejtek áthaladása a sejtcikluson keresztül lelassul. A citoplazmában a hemoglobin szintézise szinte változatlan. Az ovális alakú nagy eritrociták (megalociták, MCV> 100 fl) a perifériás vérbe kerülnek. A granulociták és a megakariociták képződése szintén károsodott. A lassuló proliferáció mellett az anémiát súlyosbítja a megaloblasztok korai megsemmisítése a csontvelőben (fokozott hatástalan erythropoiesis) és a megalociták élettartamának csökkenése az érfalban (korai hemolízis).

Folsav (folsav). Az N5, M10-metilén-tetrahidrofolát folsav metabolizmusa szükséges a deoxitimidilát szintéziséhez - amely a timin egyetlen forrása, amely viszont a DNS szintéziséhez szükséges. Következésképpen a foláthiány gátolja a DNS-szintézist. Ez jelentősen befolyásolja a gyorsan proliferáló sejtek képződésének sebességét, például az erythropoiesis vagy a rákos daganat kialakulása során. A májban lévő folsavtartalékok 2-4 hónapos igényt biztosítanak. A folátok nagy mennyiségben vannak jelen az élelmiszerekben pteroil-poliglutamát formájában, azon molekulából, amelyből a glutamát-maradékokat le kell osztani, majd a pteroil-monoglutamát felszívódik a felső vékonybélben. Ezután a bél nyálkahártyájában M5-metil-tetrahidrofolát képződik, amely a következő tetrahidrofolát-képződés szubsztrátja. Ebben a szakaszban a metil-kobalamin nélkülözhetetlen szerepet játszik. A tetrahidrofolátból az N5, 10-metilén-tetrahidrofolát, amelyet dezoxiuridiláttal metabolizálnak timidilát-szintáz alkalmazásával, deoxitimidiláttá és 7,8-dihidrofoláttá alakul. 7,8-dihidrofolátból újra tetrahidrofolát keletkezik.

A DNS-szintézis és az erythropoiesis rendellenességei a folátok felszívódásának vagy metabolizmusának alábbi rendellenességei következtében fordulhatnak elő:

    elégtelen folsav bevitel az élelmiszerből (120 fl

Megaloblasztos (megaloblasztos) anaemia

A megaloblasztos anaemia egy olyan ritka patológiás forma, amelyben a folsav, a B12-vitamin eltérése az emésztőrendszerből és a cianokobalamin anyagok a normális felszívódásból következik be. Ennek eredményeképpen hiányosság van a B csoportba tartozó B-vitamin és B9-vitaminok testében.

Mi a megaloblaszt

Ezek módosított vörösvérsejtek, amelyeket DNS-sejtekben és RNS-ben szintetizálnak. A megaloblasztok a csontvelő sejtjeiben jelennek meg, a szintézis eljárásának eltérése következtében. Ez a sejtkompozíció morfológiai változataiban fordul elő.

A megaloblasztos anaemia az anaemia - folsavhiányos anaemia egyik módosítása. Ezt a patológiát kezelni kell.

A folsav hiánya okozta vérszegénység az anaemiás patológiák 10 esetének része.

Különböző korú emberek szenvednek ebből a betegségből, de az idős korban a betegségek aránya magasabb, mint fiatal korban és a gyermekeknél.

Az anaemia besorolása az előfordulási tényező alapján

A megaloblasztos anaemia okai különböző tényezőktől függenek:

  • Az elveszett vér nagy mennyiségéből;
  • A vörösvértestek eltéréseiből;
  • A vörösvértestek pusztulásától.

Ez a fajta vérszegénység ugyanolyan helyzetben van az anaemia patológiás csoportjában, valamint a nem megaloblasmás anaemia: anaemia, melyet a szervezet vashiánya okoz, a betegség aplasztikus formájával, az anaemia szideroblast formájával.

Ezt a betegségcsoportot krónikus állapotban lévő betegségek okozzák. Az anémiák 10% -a ebbe a csoportba tartozik.

Nehéz ebben a kategóriában diagnosztizálni az anaemiát, mivel a betegek többsége a B-vitaminokat veszi igénybe a test különböző betegségeihez.

A megaloblasztikus anaemia szétválasztása fajtákra

A megaloblasztos anaemia a vörösvérsejtek képződésének eltéréseinek kritériumai szerint oszlik meg.

Kétféle betegség létezik:

A B12-vitamin hiányával járó anémia, folsav:

  • Vitaminok hiánya a beteg étrendjében;
  • A bélben az anyagok felszívódásában rendellenességek lépnek fel;
  • Az anyagcsere során megszakadt közlekedési rendszer;
  • Megnövekedett vitamin-szükséglet a szervezetben.

A második típusú vérszegénységet, amely nem kapcsolódik a testben a B12 szintjéhez, a szakemberek kevéssé tanulmányozták, ezért kialakulásának és fejlődésének tényezőit nem állapították meg.

A szervezetben lévő vitaminhiányok veleszületettek vagy szerzettek lehetnek. A szerzett hiány a fertőzés vagy vírusok hosszú távú kezelésével járó gyógyszerek alkalmazása miatt következik be.

A folsav hiányából eredő megaloblasztos anaemia okai

  • Kis mennyiségű vitamin az élelmiszerekben;
  • Megsértette a vitaminok asszimilációját a bélben;
  • Eltérés az anyagcserében;
  • A szervezet által a savfogyasztás javított folyamata.

A folsavhiány lehet veleszületett patológia, valamint nagyszámú gyógyszer bevétele a tuberkulózis, vírusos betegségek gyógykezelésére. Elpusztítja az alkoholtartalmú italok és a gyógyszerek B12-vitamin bevitelét.

A megaloblasztos anaemia okai, melyeket a szervezetben a cianokobalamin elégtelen mennyisége okoz

  • Csak növényi eredetű ételek fogyasztása - vegetatív;
  • Polipozisz betegség;
  • Rák a gyomorban;
  • A betegség krónikus stádiumában a a típusú gastritis;
  • A gyomor egy részét eltávolító sebészet;
  • Zollinger-Ellison-betegség;
  • A terhességi idő;
  • Szoptatás;
  • A férgek által okozott invázió;
  • Autoimmun veleszületett betegség - celiakia;
  • Sebészeti beavatkozás a vékonybélben;
  • Granulomatikus enteritis (Crohn-betegség);
  • Krónikus hepatitis fázis;
  • Cirrhosis a májban;
  • A szállított fehérje hiánya (transzcobalamin ii).

A B12 és B9 testben kis térfogat mellett a csontvelősejtek szintézisében a normál paraméterektől való eltérések előfordulnak. A DNS-molekula és az RNS-molekula sejtjeiben nem fordul elő eritrocita-differenciáció, de a citoplazma normálisan alakul ki. Ennek az eltérésnek a eredménye megaloblaszt.

A vérszegénység okai

A B csoportba tartozó vitaminok állati eredetű termékekkel jutnak be az emberi testbe. A gyomorban gastromukoproteinnel társultak és a vékonybélben abszorbeálódnak. A test normális működéséhez a B12-vitamin napi dózisa 7 μg legyen.

Ennek a vitaminnak az állománya a májban - nem több, mint 5 mg. A szervezet folsav igénye körülbelül 100 mcg / nap. B9-vitamin-ellátás - akár 10 mg.

A B12-vitamin két részből áll: koenzimből. Ha a vitamin első részének elégtelen mennyiségű megalocitája van, akkor a vörösvérsejtek sejtjeinek nem érése folyik, és megtörténik a megaloblasztikus vérképződés.

A megaloblaszt eritrocitákra gyakorolt ​​pusztító hatása mellett a leukociták és a makrocitózis szintézisének pusztulása, a vérlemezkék pusztulása következik be.

Ez a megaloblasztok hatása nem kifejezett, ami nem okoz patológiát.

A koenzim (metil-kobalamin) első részének hiányát a metionin (egy aminosav) szintézisének tényezője jellemzi. A metionin hozzájárul az idegrendszer normális működéséhez. A megalocita ezen részének elégtelen mennyisége eltéréseket okoz a központi idegrendszerben.

A koenzim (deoxyadenosylcobalamin) második részének hiánya zavarokat okoz a zsírsavak metabolikus folyamatában, ennek következtében a szervezetben zavarok nagy mennyiségű toxint felhalmozódnak, ami megbénítja a gerincvelő munkáját és fejleszti a betegséget - myelosis (sikló).

A megaloblasztos anaemia tünetei

A megaloblasztos anaemia tüneteit Addison-Birmer-betegség alapján vizsgálták.

A patológiás fejlődés két szakaszába sorolható:

  • A preklinikai - a betegség kezdeti szakaszában - a tünetek nem fejeződnek ki. Az ilyen típusú vérszegénység azonosítása véletlen lehet a klinikai vizsgálatok eredményei szerint;
  • Klinikai - a megaloblasztos anaemiás stádium, amely a c csoport vitaminainak vérében jellemző hiányosságok jeleit mutatja.

A megaloblasztos anaemia jelei és jellegzetességei

Az ilyen típusú vérszegénység fő tünetei a következők:

  • Nagy fejjel;
  • Az egész test gyengesége;
  • Az étkezéshez szükséges ésszerűtlen távollét;
  • hányinger;
  • A szájüreg gyulladásának folyamata;
  • Égő érzés a nyelvben;
  • stomatitis;
  • A bőr sárga árnyéka (az árnyék a bilirubin magas szintjét adja a vérben).

De még mindig megosztható a megaloblasztos anaemia négy típusára: a neurológiai osztály betegségei, a hypoxiás (a test oxigén éhezése) rendellenességei, az agyi patológiák, a gyomor-bél traktus megsértése.

Ha a betegség a neurológiai osztályon belül lesz, az a következő jellemzőkkel bír:

  • Birmer-vérszegénység - Addison-Birmer-betegség;
  • Enyhe bizsergés az ujjakban és a lábujjakban;
  • Állandó hidegérzet;
  • Shakiness mozgásban;
  • Az alsó végtagok zsibbadása;
  • Lethargy lábak;
  • A bőr érzékenységének elvesztése;
  • A mozgás nehézségei.

Ha az agy patológiája lehetséges:

  • A memória hiánya;
  • hallucinációk;
  • Elveszett állapot;
  • overexcitement;
  • Állandó irritáció érzése;
  • Kóma állapot;
A vitamin hiánya a gerincvelő védőbevonatának pusztulását okozza.

Hipoxikus (oxigén éhezés a szervezetben) megsértése:

  • Halvány bőrtónus;
  • Erythropoiesis (a vörösvérsejtek létrehozásának folyamata az inert agyban);
  • Hámlás a bőrön;
  • Légszomj kevés fizikai erőfeszítéssel;
  • A szívizom felgyorsult összehúzódása;
  • aritmia;
  • Angina pectoris;
  • duzzanat;
  • Mellkasi fájdalom.

A gyomor-bél traktus megsértése esetén a következő tünetek figyelhetők meg:

  • A húsipari ételektől való elszenvedés
  • hányás;
  • hányinger;
  • hasmenés;
  • Csökkent étvágy;
  • A hunter atrofikus fényessége - a nyelv csúcsán a bizsergés és fájdalom érzése, az ízlelőbimbók elvesztése.

Különös figyelmet kell fordítani az idősekre. Kevés közülük, még ha jelentősen alacsony hemoglobin-értékek is vannak, nem keresnek segítséget.

Diagnsoitka

Az általános vérvizsgálat eredményei szerint a megaloblasztos anaemiát a preklinikai stádiumban lehet meghatározni, amikor a beteg nem érzi a rossz közérzet jeleit.

Általános vérvizsgálat

Az elemzés megjegyzi, hogy a vér összetétele:

  • A vörösvérsejt-index csökken;
  • Nagy vörösvértestek;
  • A színszint legalább 1,1;
  • A hemoglobin index alacsony;
  • Az eritrociták gyenge minősége - a molekulákban a mag maradványai;
  • Alacsony retikulociták (sejtek - az eretrotsitov prekurzorai a vérképződés folyamatában) alacsony aránya;
  • Alacsony neutrofil koefficiens;
  • Alacsony vérlemezkeszám;
  • A normától való eltérés az összes sejt erős növekedésének irányában.

A vérösszetétel általános elemzés segítségével történő ellenőrzése után az orvos részletesebb vizsgálatot írhat elő.

A vizsgálat során a következő látható tünetekre kell összpontosítani:

  • A bőr színe pergament lett;
  • A nyelv lakkozott és mérete nőtt;
  • tachycardia;
  • Miokardiális zaj;
  • Splenomegalia - lép nagyobb;
  • A myelosis jelei - a neurológiai diagnózis szerint.

A biokémiai vizsgálat a vérben kimutatja a bilirubint, a túlértékelt indexgel és a vizsgált folyadék - laktát-dehidrogenáz nagyfokú jelenlétével.

A folsav meghatározására van szükség.

Csontvelő punkció

A csontvelő szúrásával végzett vizsgálat. Az ezzel a módszerrel vizsgált anyagban megaloblasztokat találunk. A szúrás segítségével pontosan meghatározhatja a vitaminok, például a B12 és a B9 hiányát.

Elvégezzük az elemzéseket is: a folsav jelenlétére és mennyiségére egy biológiai folyadékban, a férgek székletének vizsgálata, az emésztőrendszer röntgenfelvétele (gyomor-bél traktus) és a belső létfontosságú szervek ultrahang vizsgálata.

A gyomor-bél traktus ultrahangvizsgálatának eredményei szerint az ilyen típusú vérszegénységgel, a gyomornyálkahártya falainak atrófiájával vagy annak egy külön részével csökkent a sósav koncentráció aránya a gyomorban.

A megaloblasztos anaemia vizsgálata a gyermek testében

A gyerek testében a megaloblasztikus anaemia diagnosztizálásához csak a gyermek átfogó vizsgálata és a szakemberek bevonásával lehetséges: reumatológus, gasztroenterológus és nefrológus.

A diagnózis megállapítása:

  • A vér biokémiai elemzése;
  • A vesék ultrahangvizsgálata;
  • Uzi belső létfontosságú szervei a teljes gyomor-bélrendszerben.
Megaloblasztos anaemia

kezelés

A pontos diagnózis felállításakor sürgős orvosi kezelést kell kezdeni. A vérszegénység etiológiai oka esetén kezelni kell az eliminációját.

A bélférgek (parazita férgek, amelyek megtalálhatók az emberi testben) oka az, hogy a gáztalanító módszerrel megszűnik.

A betegség tényezője, polipok - eltávolítás műtét.

A gyomor onkológia oka a műtét.

Szigorúan tilos a bélrendszeri rendellenességek kezelése, az alkoholtartalmú italok és a dohányzás megtagadása, valamint a kábítószerek bevétele.

Az etiológiai zavarok tényezőinek kiküszöbölése mellett a betegnek különös figyelmet kell fordítania az élelmiszer-kultúrára. Szükséges a megaloblasztos anaemia diéta kezelésére.

Táblázat azon élelmiszerekről, amelyek összetételében a legnagyobb mennyiségű folsavat tartalmazzák: