A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

A tüdőembólia (PE) kezelése

A hirtelen dyspnea, a szédülés, a bőr sápasága, a mellkasi fájdalom maguk is riasztóak. Mit lehetne - az angina támadása, hipertóniás válság, osteochondrosis támadása?

Lehetséges. De a feltételezett diagnózisok között más, félelmetes és sürgős orvosi ellátást igénylő, tüdőembólia (PE) kell.

Mi a PEI és miért fejlődik

Pulmonalis embolia - a pulmonalis artériás flotációs (mozgó) thrombus lumenének elzáródása. Az embolia viszonylag ritka állapot lehet, amelyet levegő (levegőembólia), idegen testek, zsír- és tumorsejtek vagy amnion folyadék okozhat az artériába belépő patológiai munka során.

A pulmonalis artéria elzáródásának leggyakoribb oka a leválasztott vérrögök - egy vagy több. Ezek nagysága és mennyisége határozza meg a tünetek súlyosságát és a patológia kimenetelét: egyes esetekben a személy nem figyelheti meg az állapotát a tünetek hiánya vagy gyengesége miatt, másokban - hogy intenzív ellátásban vagy hirtelen meghaljon.

A vérrögök valószínűségének kockázati területei a következők:

• Az alsó végtagok mélyedényei;
• A medence és a hasi vénák;
• A jobb szívek hajói;
• Kezek vénái.

Annak érdekében, hogy a vérrög megjelenjen egy edényben, több feltételre van szükség: véralvadás és stagnációja, kombinálva a vénás vagy artéria falának károsodásával (Virchow triád).

Ezzel szemben a fenti feltételek semmiből nem merülnek fel: ezek a vérkeringési rendszer mély zavarai, a véralvadásuk, valamint az edények funkcionális állapotának következményei.

Mi az oka?

A trombózist okozó tényezők sokfélesége, ami arra kényszeríti a szakértőket, hogy továbbra is vezessék a vitát a tüdőembólia kiváltó mechanizmusáról, bár a tüdővénák elzáródásának fő okai a következők:

• A veleszületett és reumás szívhibák;
• Urológiai betegségek;
• Onkopatológia bármely szervben;
• Tromboflebitis és a lábak edényeinek trombózisa.

A pulmonalis artériás thromboembolizmus leggyakrabban a meglévő vaszkuláris vagy onkológiai megbetegedések komplikációaként alakul ki, de igen egészséges emberekben is előfordulhat - például azok, akiknek sok időt kell tölteniük a járatokon.

Általában egészséges edények esetén a repülőgép ülőhelyének hosszú tartózkodása károsítja a vérkeringést a lábak és a kis medence medencéiben - a vér stagnálása és sűrűsége. Bár nagyon ritkán a vérrög képződhet és elkezdheti halálos „utazását” még azoknál is, akik nem szenvednek rákos betegséget, nincsenek problémák az artériás nyomás vagy a szív szempontjából.

A tromboembóliát veszélyeztető személyek egy másik kategóriája van: a betegek (a leggyakrabban csípőtörés), a stroke és a szívroham - vagyis azok, akiknek szigorú ágyas pihenést kell tartaniuk. A rossz gondozás súlyosbítja a helyzetet: az immobilizált betegeknél a véráramlás lelassul, ami végső soron megteremti a vérrögök kialakulásának előfeltételeit az edényekben.

A szülészeti gyakorlatban patológia van. A pulmonális embolia, mint a szülés súlyos szövődménye, valószínűleg olyan nőknél fordul elő, akiknek előzményei:

• Varikózis lábbetegség;
• A kismedencei vénák veresége;
• elhízás;
• Több mint négy korábbi születés;
• Pre-eclampsia.

Növelje a tüdőembólia császármetszés veszélyét vészhelyzetben, 36 hetes szülés, szepszis esetén, melyet a púpos szöveti elváltozások, a hosszú sérülések, a sérülések során megjelenő hosszú immobilizáció, valamint a szülés előtti hat órán át tartó járatok jelentettek.

A szervezet dehidratációja (dehidratációja), gyakran a kontrollált hányással vagy a hashajtókkal szembeni ellenőrizetlen lenyűgözőséggel kezdve, amely a terhes nőknél olyan gyakori, a vér megrepedéséhez vezet, ami vérrögképződéshez vezethet az edényekben.

Bár rendkívül ritka, az újszülötteknél is kimutatható a pulmonális thromboembolia: ennek a jelenségnek az okait a magzat mély koraszülése, a veleszületett vaszkuláris és szívpatológiák jelenléte magyarázza.

Tehát a tüdőembólia szinte bármilyen korban fejlődhet ki - ennek előfeltétele lenne.

TELA osztályozás

Mint már említettük, a pulmonalis artéria vagy ágai eltömődhetnek különböző méretű vérrögökkel, és ezek száma eltérő lehet. A legnagyobb veszély a vérrögök, amelyek csak az egyik oldalon kapcsolódnak az edény falához.

A köhögés, hirtelen mozdulatok, feszülés következtében vérrög jön ki. A leválasztott vérrög áthalad a vena cava-n, a jobb pitvaron, elkerüli a szív jobb kamráját és belép a pulmonalis artériába.

Ott érintetlen maradhat, vagy megszakadhat az edény falai között: ebben az esetben a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia fordul elő, mivel a vérrögök mérete eléggé elegendő a kis átmérőjű edények trombózisához.

Ha sok vérrög képződik, az artériás lumen elzáródása a tüdőedényekben lévő nyomás növekedéséhez, valamint a jobb szívkamra terhelésének növelésével a szívelégtelenség kialakulásához vezet - ez a jelenség akut pulmonalis szívként, a masszív tüdőembólia egyik vitathatatlan jele.

A thromboembolia súlyossága és a beteg állapota az érrendszeri sérülés mértékétől függ.

A következő patológiás fokozatok vannak:

A masszív tüdőembólia azt jelenti, hogy a hajók több mint fele érintett. A szubmaszív tüdőembólia a nagy és a kis edények egyharmadától a felére terjedő trombózisra utal. A kis thromboembolia egy olyan állapot, amelyben a pulmonáris hajók kevesebb, mint egyharmada érintett.

Klinikai kép

A pulmonális thromboembolizmus megnyilvánulása eltérő mértékű intenzitású lehet: egyes esetekben szinte észrevétlenül halad át, másokban csak néhány perc múlva gyorsan kezdődik és katasztrofális végső.

A fő tünetek, amelyek miatt az orvos gyanítja a tüdőembólia kialakulását, a következők:

• Légszomj;
• Tachycardia (a szívritmus jelentős felgyorsulása);
• Mellkasi fájdalmak;
• A vér megjelenése a köpetben köhögéskor;
• Hőmérséklet-növekedés;
• Nedves kiskapuk;
• Ajkak cianózis (cianózis);
• Súlyos köhögés;
• Pleurális súrlódási zaj;
• A vérnyomás éles és gyors csökkenése (összeomlás).

A patológia tünetei bizonyos módon kombinálódnak egymással, képezik az egész tünetegyütteseket (szindrómákat), amelyek különböző fokú thromboembolizmusban jelentkezhetnek.

Így a pulmonáris-pleuralis szindróma a pulmonáris erek kis és szubmaszív tromboembóliájára jellemző: a páciensek légszomj, alsó mellkasi fájdalom, köhögés köpetvel vagy köpet nélkül.

A masszív embolia súlyos szívszindrómával fordul elő: mellkasi fájdalmak az angina típusában, éles és gyors nyomásesés, majd összeomlás. A duzzadt vénák a beteg nyakán láthatók.

Híváskor az orvosok megemlítik, hogy ezekben a betegekben megnövekedett szívimpulzus, pozitív vénás impulzus, a pulmonalis artériára gyakorolt ​​második hangjelzés és a jobb oldali pitvarban (CVP) emelkedik a vérnyomás.

Az idősekben a tüdőembólia gyakran cerebrális szindrómával jár - eszméletvesztés, bénulás, rohamok.

Mindezek a szindrómák egymástól eltérő módon kombinálhatók.

Hogyan láthatjuk a problémát időben?

A tünetek és azok kombinációinak sokfélesége, valamint hasonlóságuk más vaszkuláris és szívbetegségek megnyilvánulásaival is jelentősen bonyolítja a diagnózist, ami sok esetben végzetes kimenetelhez vezet.

Mi az oka annak, hogy megkülönböztessük a tromboembóliát? Szükséges kizárni a hasonló tünetekkel járó betegségeket: miokardiális infarktust és tüdőgyulladást.

A gyanús tüdőembólia diagnózisának gyorsnak és pontosnak kell lennie ahhoz, hogy időben fellépjen és minimalizálja a tüdőembólia súlyos következményeit.

Ebből a célból hardveres módszereket alkalmaznak, beleértve:

• Számítógépes tomográfia;
• Perfúziós szcintigráfia;
• Szelektív angiográfia.

Az EKG és a radiográfia kevésbé potenciális a pulmonális thromboembolia diagnózisában, így az ilyen típusú vizsgálatok során kapott adatokat korlátozott mértékben használják.

A számítógépes tomográfia (CT) megbízhatóan diagnosztizálhat nemcsak a tüdőembólia, hanem a pulmonalis infarktust is, amely az egyik szervi thrombosis egyik legsúlyosabb következménye.

A mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) is egy teljesen megbízható módszer, amely a sugárzás hiánya miatt a terhes nőknél a tüdőembólia diagnosztizálására is használható.

A perfúziós szcintigráfia egy nem invazív és viszonylag olcsó diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi az embolia valószínűségének meghatározását 90 százalékos pontossággal.

A szelektív angiográfia feltárja a tüdőembólia feltétel nélküli jeleit. Segítségével nemcsak a klinikai diagnózis megerősítését, hanem a trombózis helyének azonosítását, valamint a vér mozgásának a pulmonáris keringésben történő megfigyelését is elvégzik.

Az angiográfiás eljárás során a trombus katéterrel lehet bougie, majd elkezdheti a terápiát: ez a technika lehetővé teszi a megbízható kritériumok megszerzését, amelyek alapján értékelik a kezelés hatékonyságát.

A pulmonális tromboembóliás tünetekkel rendelkező betegek állapotának kvalitatív diagnózisa angiográfiai súlyossági index eltávolítása nélkül lehetséges. Ezt a mutatót pontokban számítják ki, jelezve az érrendszeri sérülés mértékét. A vérellátási elégtelenség szintjét, amelyet a gyógyászatban perfúziós hiánynak neveznek, szintén értékeljük:

• A 16 pont alatti index, a 29 százalékos vagy annál kisebb perfúziós hiány megfelel a tromboembólia enyhe fokának;
• Egy 17-21 pontos index és a 30-44 százalékos perfúziós hiány azt jelzi, hogy mérsékelt mértékű a vérkeringés a tüdőbe;
• A 22-26 pontos index és a 45-59 százalékos perfúzió hiánya a tüdő edényei súlyos károsodásának mértékét jelzi;
• A rendkívül súlyos patológiai fokozatot az angiográfiás súlyossági index 27-es vagy annál több pontjára becsülik, és a perfúziós hiány több mint 60% -át.

A tüdőembólia nehezen diagnosztizálható, nemcsak a sajátos tüneteinek sokfélesége és a megtévesztés miatt. A probléma abban rejlik, hogy a vizsgálatot a lehető leggyorsabban kell elvégezni, mivel a páciens állapota a szeme elé romlik a pulmonáris hajók ismételt trombózisa miatt a legkisebb terhelés mellett.

Emiatt a gyanús thromboembolia diagnózisát gyakran kombinálják terápiás intézkedésekkel: a vizsgálat előtt a betegek 10-15 ezer egységnyi heparin intravénás adagját adják, majd konzervatív vagy operatív terápiát végeznek.

Hogyan kell kezelni?

A kezelési módszerek - a tüdőembólia diagnosztizálásának módszereivel ellentétben - nem különösebbek, és sürgősségi intézkedésekből állnak, amelyek célja a betegek életének megmentése és az erek átjárhatóságának helyreállítása.

E célból sebészeti és konzervatív kezelési módszereket alkalmaznak.

Sebészeti kezelés

A pulmonalis artéria tromboembóliája olyan betegség, amelynek sikere közvetlenül függ a masszív érrendszeri elzáródástól és a betegek általános súlyosságától.

A korábban alkalmazott módszerek az embóliák eltávolítására az érintett hajókról (például Trendelenburg-műtét) most már óvatosan alkalmazandók a betegek magas mortalitása miatt.

A szakemberek előnyben részesítik a katéter intravaszkuláris embolectómát, amely lehetővé teszi a vérrög eltávolítását a szív és az erek kamráin. Egy ilyen művelet jóindulatúnak tekinthető.

Konzervatív kezelés

A konzervatív terápiát az érintett véredényekben a vérrögök cseppfolyósítására (lízisére) használják, és helyreállítják a véráramlást.

Ehhez használjon fibrinolitik drogokat, közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsokat. A fibrinolitikov hozzájárul a vérrögök hígításához, és az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögök kialakulását és a pulmonalis erek újra trombózisát.

A tüdőembólia kombinált terápiája a szív aktivitásának normalizálására, a görcsök eltávolítására, az anyagcsere korrekciójára irányul. A kezelés folyamán anti-sokk, gyulladáscsökkentő, kimerítő szerek, fájdalomcsillapítók használhatók.

Minden gyógyszert intravénásán egy orr-katéteren keresztül adunk be. Egyes betegek a tüdő artériába behelyezett katéteren keresztül kaphatnak gyógyszert.

A tüdőembólia kicsi és szubmaszív mértéke jó előrejelzést mutat, ha a diagnózist és a kezelést időben és teljes mértékben végeztük. A masszív tromboembólia a betegek gyors halálával zárul, ha nem adják be időben a fibrinolitikus vagy nem nyújtanak sebészeti segítséget.

Azt is javasoljuk, hogy tanuljanak a helyszín anyagaiból, mi fenyegeti a mélyvénás trombózist.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

A tüdőembólia olyan tünetegyüttes, amely a pulmonalis artéria trombotikus tömegekkel vagy ágakkal való elzáródása következtében alakul ki. A Tal félelmetes, életveszélyes állapot.

A modern orvostudomány diagnosztikai és terápiás lehetőségeinek javulása ellenére a pulmonális embolia okozta halálozás továbbra is magas, és a regisztrált esetek számának átlagosan körülbelül 25% -át teszi ki. minden negyedik meghal. A szív- és érrendszeri betegségek között a pulmonális embolia okozta halálozás harmadik helyen áll.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia fő oka az alsó végtagok mélyvénás trombózisa. Különösen veszélyesek azok a lebegő trombok, amelyeknek szabad, mozgatható része meghaladja a bázis méretét. Az alsó vena cava rendszeréből, a felső végtagok vénáiból és a jobb szívből sokkal kevésbé gyakran más vénás erek is lehetnek.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai szerint a tüdőembólia rétegződése magas csoportokra oszlik (a korai halálozás kockázata a kórházban vagy 30 napon belül a tromboembóliát követően) több mint 15%, mérsékelt (kevesebb, mint 15%) és alacsony (1% alatti) kockázat.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai alapján a tüdőembólia magas kockázati tényezői a következők:

• Flebitis, trombózis és embolia, varikózus vénák története;
• Öreg és idős kor (> 40 év, 10 évenként kétszer meghaladja a kockázatot);
• Hipodinámia, elhízás, hosszú lábakkal szembeni kényelmetlen pozíció;
• Hőmérsékletcseppek (hipotermia, dehidratáció);
• Női nemek (kétszer gyakrabban, mint a férfiak);
• Szív- és érrendszeri betegségek: pitvarfibrilláció, krónikus szív- és légzési elégtelenség, kamrai aneurizma (paradox embolia a nyitott ovális ablakon keresztül mitrális regurgitáció vagy interventricularis septal-defektus jelenlétében);
• Rosszindulatú daganatok;
• Fertőző betegségek, krónikus kismedencei gyulladásos betegség;
• Perioperatív időszak;
• trauma;
• Hormonterápia (szteroidok, hormonális fogamzásgátlók), kemoterápia;
• Terhesség és szülés utáni időszak;
• Örökletes és szerzett trombofília;
• Iatrogén patológia: a prokoagulánsok, diuretikumok és hashajtók kontrollálatlan alkalmazása; K-vitamin-antagonisták beadása anélkül, hogy előzetesen terápiák volna a heparint; a vénás katéterezés szövődményei.

A klinikai gyakorlatban gyakran alkalmazták a Genfi pulmonalis embolia kockázatának átdolgozott, egyszerűsített változatát:

A PE patogenezise

A pulmonalis artériából származó vérrög elzárásakor a pulmonális keringésben a nyomás emelkedik, és a jobb kamra terhelése növekszik. Az előterhelés csökkenése következtében csökken az ejekciós frakció, csökken a vérnyomás, ami a szellőztetés-perfúziós kapcsolatok jelentős romlásával, a tüdőben lévő shunt vér mennyiségének és térfogatának növekedésével együtt belső szervek hypoxiájához vezet: agy, szívizom, vesék. A patofiziológiai megnyilvánulások súlyossága közvetlenül korrelál a blokkolt véredény átmérőjével. Amikor a pulmonalis artéria blokkolódik, a halál szinte azonnal megtörténik. A pulmonalis artériák lumenének hirtelen átfedését súlyosbítja az általánosított vazokonstrikció kialakulása a kis körben, reflex bronchospasmus. Egy kellően hosszú ideig tartó artériás elzáródás hemorrhagiás pulmonális infarktust eredményez, melyet egy perifokális gyulladásos reakció követ. A szív szívének súlyos túlterhelése, miokardiális ischaemiával együtt, szívritmus zavarokhoz és életveszélyes aritmiák kialakulásához vezet. A pulmonalis embolia halálozásának leggyakoribb oka a kamrai fibrilláció.

TELA osztályozás

A véráramlástól a thromboticus elzáródás során kizárt artériás érrendszer térfogata két fő formát különböztet meg: masszív (több mint 45%) és nem masszív (kevesebb, mint 45%) PE, százalékban kifejezve, azzal a ténnyel, hogy a jobb tüdő artéria medencéje 55 %, az alsó ágak mindegyike - a pulmonáris keringés 20-25% -a.

Az áramlással (P. M. Zlochevsky, Pulmonalis artery thromboembolism, 1978):

• villámgyulladás (vagy szinkopális);
• akut thromboembolia - a halál néhány tíz percen belül történik;
• szubakut - halál néhány óra vagy nap után;
• a tüdőembólia krónikus formája, a jobb kamrai meghibásodás progressziója több hónapig vagy évig;
• ismétlődő, ismételt tromboembóliával;
• törlésre kerül, latentikusan szivárog.

A PE tünetei

A klinikai kép különbözhet, és főleg az érintett artéria és a premorbid háttér átmérőjétől függ. A legjellemzőbb a tünetek hármasa: légszomj, mellkasi fájdalom, megnövekedett pulzusszám. A pulmonalis embolia leggyakoribb tünete az akut dyspnea vagy annak jelentős, hirtelen növekedése a tachypnea-val kapcsolatos állapotokban. A dyspnea keveredik, a légzés sekély, 30 perc / perc gyakorisággal, gyakran köhögés és hemoptízis kíséretében.

A mellkasi fájdalom a tromboembólia gyakori, de nem állandó tünete, általában pleurális jellegű. Szívbetegségekhez is kapcsolódhatnak: miokardiális ischaemia és a jobb kamrában fellépő fokozott stressz a szegycsont mögött. Az epigasztrium és a jobb hypochondrium fájdalma reaktív pleurita, a jobb membrán kupola irritációja és a májkapszula akut jobb kamrai meghibásodása esetén jelentkezik.

Az ortopédia a tüdőembólia szempontjából nem jellemző. A tudat szintje a lenyűgözőtől a kómáig, néha - kifejezett szorongás, izgalom. A vénás stázis következtében diffúz, széles körben elterjedt, hipoxémiából vagy túlnyomórészt a felső vállövből, nyakból eredő bőr cianózisa (cianózis) vizsgálata kimutatható. Halvány, nedves bőr az obstruktív sokk egyik tünete, melyet a perifériás ágy spasmája fejez ki.

Pozitív tünet Kussmaul - a nyak vénáinak megduzzadása fokozott inspirációval, valamint a májra gyakorolt ​​óvatos nyomás (Plesch teszt). A tüdőembóliás tüdőgyulladás nem mutathat változásokat. A bronchospasmus kialakulását kemény légzés, száraz zihálás okozza. A pleurális súrlódási zaj a pleurisis során hallható. A kis mennyiségű nedves csíkokat meg lehet jegyezni, a lélegzet gyengülése a kikapcsolt véráramlás zónája felett.

A szív auscultationja során a II-es hang hangsúlyozása és szétválasztása LA, gallopritmus, szívverés aritmia (ES, AF) hallható. A jobb hypochondriumban a hasi tapintással megnagyobbodott, fájdalmas máj kerül meghatározásra. A vérnyomásmérés kimutatja a különböző súlyosságú hipotenziót.

A tüdőembólia diagnózisa

Laboratóriumi módszerek: a 90-es évek óta a thromboembolizmus gyanúja esetén meghatározzuk a D-dimer jelenlétét a beteg vérében. A D-dimer a fibrinogén egy olyan része, amely a vérben a vérrög elpusztítása során jelenik meg. Ennek hiányában a tromboembólia diagnózisa kizárt. A D-dimer kimutatása mind a trombózis, mind az egyéb lokalizációk, valamint más okok eredménye. Így a fibrinogén D-dimereinek kimutatására a tromboembóliát kizárjuk, de nem a diagnózis megerősítésére. Ugyanakkor fontos figyelembe venni azokat a tényezőket, amelyek befolyásolják a hamis negatív és hamis pozitív reakciók megjelenését.

A tüdőembólia EKG elemzése során a következő tünetek észlelhetők: MacGean-White szindróma S_énQ_IIIT_III, a Guiss-köteg (leggyakrabban NBPNPG) jobb lábának rendszerében a vezetés megsértése, az átmeneti zóna jobbra tolása negatív T-vel_V1-V4, P- "pulmonale", az ST és az AVL csökkenése, a szívritmus különböző zavarai, gyakrabban extrasystole formájában. A hasnyálmirigy - kamrai fibrilláció jelentős terhelésével.

A pulmonalis artéria tromboembóliájának diagnosztizálására: a tüdő radiográfiája, a tüdő CT-vizsgálata, szellőztető perfúziós szcintigráfia, angiopulmonográfia, ECHO-KG, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja.

Mi a tüdőembólia (PE)?

A tüdőembólia (PE) a pulmonalis artéria ágának vagy törzsének hirtelen elzáródása vérrög által.

A vérrög a vérrög, és az embolia a vér, ez a vérrög átadása a nagy edényekből a kisebbekbe, ahol késik. Ez a folyamat a tromboembóliát jellemzi.

Más szavakkal, az edény lumenében egy elzáródás (parafa) képződik, ami a pulmonalis artériában a véráramlás hirtelen megállásához vezet, és a tünetek kialakulásához vezet, ami gyakran a beteg halálához vezet.

A halálok okai között a pulmonalis embolia a 3. helyen található a szívkoszorúér-betegség és a stroke után. A pulmonalis embolia haláleseteinek 90% -ában nem diagnosztizálták, és nem volt megfelelő kezelés a tromboembólia kialakulásának teljes megelőzésére.

Azonnal foglaljon le: az anyag a Victoria Pais blogjából származik. Egyébként látogasson el a webhelyére - sok érdekes információt talál. Jó írás.

Az emberi keringési rendszer egy fatörzsként és ágakként ábrázolható, ahol a törzs nagy artériák (aorta és pulmonalis artéria), és az ágak kisebb testtartók.

Mi a tüdőembólia (PE)?

A tüdőembólia (PE) a pulmonalis artéria ágának vagy törzsének hirtelen elzáródása vérrög által.

A vérrög a vérrög, és az embolia a vér, ez a vérrög átadása a nagy edényekből a kisebbekbe, ahol késik. Ez a folyamat a tromboembóliát jellemzi.

Más szavakkal, az edény lumenében egy elzáródás (parafa) képződik, ami a pulmonalis artériában a véráramlás hirtelen megállásához vezet, és a tünetek kialakulásához vezet, ami gyakran a beteg halálához vezet.

A halálok okai között a pulmonalis embolia a 3. helyen található a szívkoszorúér-betegség és a stroke után. A pulmonalis embolia haláleseteinek 90% -ában nem diagnosztizálták, és nem volt megfelelő kezelés a tromboembólia kialakulásának teljes megelőzésére.

Első pillantásra úgy tűnik, hogy a tüdőembólia egy komplex és ritka betegség, amely súlyos betegségben és idős emberekben fordul elő.

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) a látszólag biztonságos körülmények hirtelen komplikációja, amely mind a hosszú szenvedésű, mind a viszonylag egészséges emberek életét veszi át.

A pulmonális artériás tromboembóliák okai (PE)

1. A trombofília egy véralvadási zavar.
2. A láb és más érrendszeri betegségek mélyvénás trombózisa, a fokozott véralvadás hátterében.
3. Trombózisra és embóliára hajlamos szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, ateroszklerózis, kardiomiopátia, szívritmuszavar).
4. Onkológiai betegségek (tüdőrák, gyomor).

A pulmonális thromboembolizmus kockázati tényezői (PE)

1. Hosszú, helyhez kötött állapot, majd éles emelkedés (hosszú posztoperatív periódus és az ágy pihenése, öntött, hosszú légi járatok, utak).
2. Krónikus szív- és légzési elégtelenség (ez lelassítja a véráramlást és a vénás torlódásokat).
3. A rosszindulatú daganatok (bizonyos daganatfajták növelik a véralvadási sejtek számát, ami a ragasztáshoz és a vérrögképződéshez vezet).
4. Sebészet és posztoperatív időszak.
5. Fokozott vérnyomás, hipertóniás válságok, stroke. További információ a magas vérnyomásról itt...
6. Krónikus szívelégtelenség, miokardiális infarktus.
7. Terhesség, szülés és a szülés utáni időszak.
8. Metabolikus rendellenességek (elhízás, cukorbetegség).
9. A varikózis (az alsó végtagok tágított vénái körülményei megteremtik a vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételeit).
10. Hosszú távú gyógyszerek (hormonok, vírusellenes és fogamzásgátló szerek).
11. A diuretikumok elfogadása a folyadék túlzott eltávolítását eredményezi a szervezetből és növeli a vér viszkozitását.
12. A gerinc, a gerincvelő, a csonttörések sérülése.
13. Égés, fagyás, nehéz vérzés.
14. A nők 2-szer nagyobb valószínűséggel fejtenek ki tromboembóliát.
15. A tromboembolizmus gyakoribb az 50-60 éves korban.

Azt ajánlom, hogy nézzen meg egy videót arról, hogyan alakul ki a vérrög a lábakban és a véráramlás a pulmonális artériába, ami a tromboembóliáját okozza.

A pulmonális thromboembolia (pulmonalis embolia) osztályozása

A tüdőembólia típusai (PE)

Attól függően, hogy a pulmonalis artériában hol található a trombus, vannak:

1. A masszív pulmonális thromboembolia (tüdőembólia) olyan állapot, ahol a thrombus a pulmonalis artéria fő törzsét és fő ágait fedi le.
2. A pulmonalis artéria középső (szegmentális és lobar) ágainak tromboembóliája.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia.

Ha a vérrög zárt:

A pulmonalis artéria kevesebb, mint 25% -a - légszomj, a vérnyomás nem nő, és nincs fájdalom.

30% -tól 50% -ig - súlyos légszomj jelenik meg, a vérnyomás normális vagy enyhén csökken, köhögés, gyengeség, szédülés.

50% vagy annál több - éles vérnyomáscsökkenés következik be, fulladás támadás, eszméletvesztés, tachycardia, ödéma és pulmonális infarktus fordul elő.

75% - egy hirtelen fulladás-támadás, eszméletvesztés, vérnyomáscsökkenés és 5 percen belül a halál. Ilyen esetekben a segítségnyújtás szinte lehetetlen.

A tüdőembólia (PE) klinikai megnyilvánulása és a betegség lefolyása a trombusz méretétől és a trombózis kialakulásának sebességétől függ.

A pulmonális artériás tromboembóliák formái (PE)

1. A tüdőembólia (PE) akut (fulmináns) formája.

• Hirtelen roham kialakulása.

• A nyugalomban jelentős légszomj, légszomj.

• szorongás és növekvő félelem.

• A betegek az ágyban rohannak, levegőbe kerülnek.

• A halvány bőrt az arc, a nyak, a fül és a felsőtest cianózisa (cianózis) váltja fel. Néhány perc múlva a test felső fele kékre vált.

• Megjelenik a mellkasi fájdalom.

• A vérnyomás csökken, szédülés jelenik meg, a beteg elveszti az eszméletét, és néhány perc múlva a halál.

2. A tüdőembólia akut formája (PE)

A pulmonalis artéria fő ágainak növekvő eltömődésével jár. Hirtelen elindul, gyorsan halad, ugyanazok a tünetek alakulnak ki, de fokozatosan. 3–5 napig tart, és általában pulmonális infarktus véget ér.

3. A tüdőembólia elhúzódó lefolyása (PE)

A pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak elzáródásával. Ez az állapot több hétig tart, a tünetek fokozatosan jelennek meg. A folyamatos gyengeség és a légszomj hátterében az egészségvesztés és az eszméletvesztés között vannak olyan epizódok, amelyekben gyakran végzetes kimenetelű.

4. Krónikus tüdőembólia (PE)

A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliájának időszakos súlyosbodásával jár együtt. A tüdő ismételt szívrohamai jelennek meg, amelyek a nyomás csökkenéséhez vezetnek a kis keringésben és a szívelégtelenség kialakulásában.

A pulmonális thromboembolia (pulmonalis embolia) klinikai variánsai az egyes szervek tüneteinek domináns megnyilvánulása szerint oszlanak meg.

A tüdőembólia (PE) klinikai lehetőségei (tünetei és tünetei)

1. A pulmonális thromboembolizmus kardiovaszkuláris változata (PE)

Akut vaszkuláris elégtelenség alakul ki, a vérnyomás élesen csökken, a pulzus percenkénti 150 ütemre emelkedik. Az akut szívelégtelenség a mellkasi fájdalom, a ritmuszavar és a nyaki vénák duzzanata.

2. A pulmonális thromboembolizmus (PE) agyi (agyi) változata

Az agy és a gyulladásos zavarokat (szédülés, fülzúgás, gyengeség, hányás, rohamok, ájulás és eszméletvesztés) fejezi ki. Gyakran alakul ki intracerebrális vérzés, kóma és az agy duzzadása.

3. Pulmonális tüdőembólia változata (tüdőembólia)

Ez akut légzési elégtelenségben nyilvánul meg. Nyugodt légszomj, levegőhiány érzés, a bőr hamvasodik - kékes színű, légszomj csatlakozik, távoli zihálás (távolról hallható). A szívroham kialakulásának második napján - tüdőgyulladás.

A betegek köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, hemoptysis, láz. Tekintettel a tüdőgyulladásra, a láz 10 napig tarthat.

4. A tüdőembólia hasi változata (PE)

Erre a változatra a tromboembóliát a hasi fájdalom megjelenése jellemzi.

Fejlődik a máj fájdalmas növekedése, csuklás, gyomorégés, hányás és székrekedés léphet fel. A bél perisztaltikája (munka) csökken. Aggódik a hasi fájdalom, az általános gyengeség miatt.

Ez egy ritka, de rejtélyes változata a tromboembóliának, amely a sebészeti patológia kizárására kényszeríti a műtétet (laparotomia).

A pulmonális thromboembolia (tüdőembólia) szövődményei

A pulmonalis artériás thromboembolia (PE) gyakran a szívmegállás oka, ami hirtelen halálhoz vezet.

A tüdőembólia kezelésének hiányában a test tartalékkapacitása gyorsan kimerült és súlyos tüdőbetegségek (tüdőinfarktus, légzési elégtelenség), szívbetegségek (szív- és érrendszeri elégtelenség, miokardiális infarktus, szívritmus zavarok) és agykárosodás (stroke, paralízis) fordulnak elő.

A pulmonális thromboembolia (tüdőembólia) diagnózisa

• A vérrög felderítése a tüdő artériában.

• A hajó károsodásának mértékének értékelése.

• A forrás azonosítása (ahonnan a vérrög megszakadt) és a re-tromboembólia megelőzése.

• A sérülések mennyiségének értékelése a további kezelési taktikák meghatározásához.

A tüdőembólia diagnózisában:

A páciens vagy rokonai körültekintő megkérdezése, a tüdőembólia minden kockázati tényezőjének megállapítása és azonosítása.

Laboratóriumi vizsgálatok:

• Teljes vérszám.

• Koagulogram (koagulációs vizsgálat).

• A D-dimer szintjének meghatározása (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer).

Instrumentális tanulmányok:

Az EKG-t (elektrokardiogram) bizonyos időközönként (dinamikában) végezzük, hogy megvizsgáljuk a szív-érrendszer állapotát.

Az echokardiográfia (echokardiográfia) vagy a szív ultrahangja lehetővé teszi a vérrögök jelenlétét a szív üregében, hogy megállapítsa a pulmonalis artériában a nyomás növekedését.

A mellkasi röntgenfelvételt azért végezzük, hogy kizárjuk a tüdőben lévő elsődleges károsodást, a szívrohamot - tüdőgyulladást és a pneumothoraxot (a tüdő károsodása, amikor a levegő belép a kívülről).

A lábak edényeinek Dopplerje (véráramlás az edényekben).

Kontrasztflebográfia (vénák vizsgálata festőanyaggal). Ez a kutatási módszer lehetőséget ad a tromboembólia forrásának megteremtésére.

A tüdőembólia (PE) kezelése

Az első orvosi segítségnyújtás a kórházon kívül (otthon, az utcán, mentőben) nagyon korlátozott a pulmonális embolia gyors fejlődése miatt. Azonban a tüdőembólia betegének élete és sorsa elsősorban attól függ.

A tüdőembólia kezelése az intenzív osztályon történik, és az alábbi tevékenységeket foglalja magában:

• A pulmonális véráramlás normalizálása.

• A hirtelen halál és a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzése.

• Megfelelés a szigorú ágyazásnak.

• Oxigén belélegzése (a szív és a tüdő táplálásának javítása oxigénnel).

• Masszív infúziós terápia (nagy mennyiségű speciális oldatot intravénásan adnak be a vér vékonyítására).

• thrombolytic terápia (trombolízis) - a vérrögképződésben oldódó gyógyszer intravénás adagolására szolgáló eljárás, amely a thromboembolia közvetlen okává vált.

• Ha a trombolízis nem hatékony, akkor thromboembolectomiát hajtanak végre - ez egy vérrög sebészeti eltávolítása.

• Az antikoaguláns terápia olyan gyógyszerek beadása, amelyek megakadályozzák a véralvadás fokozódását és az új vérrögképződést. A véralvadásgátló szereket a köldökrészben szubkután injekciózzuk naponta 1-2 alkalommal 5-7 napig.

Ezek a következők:

Gyulladásos betegségek jelenlétében a tüdőben vagy annak megelőzésére antibiotikum terápiát írnak elő.

A pulmonális thromboembolia megelőzése (tüdőembólia)

Ennek a szörnyű komplikációnak a megelőzése folyamatos éberségben rejlik. Különösen, ha egy személynek legalább az egyik kockázati tényezője van.

A pulmonális thromboembolia (pulmonalis embolia) megelőzése érdekében szükség van az alsó végtagok érrendszeri betegségeinek korai diagnózisára és a tromboflebitis időben történő kezelésére.

A vérrögök kockázatának kitett betegek vérének vékonyabbá tételére szolgáló gyógyszerek felírása.

A ritmuszavarok időben történő kezelése, amelyek a tüdőembólia okai lehetnek.

A korai felismeréssel, az időben történő kezeléssel és a betegeknek nyújtott teljes segítségnyújtással - az élet prognózisa kedvező.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonális embolia (pulmonalis embolia) - a pulmonalis artéria vagy ágai elzáródása trombotikus tömegekkel, ami életveszélyes rendellenességeket okoz a tüdő- és szisztémás hemodinamikában. A tüdőembólia klasszikus jelei a mellkasi fájdalom, a fulladás, az arc és a nyak cianózisa, az összeomlás, a tachycardia. A tüdőembólia és más hasonló tünetekkel rendelkező differenciáldiagnózis diagnózisának igazolására EKG, tüdő-röntgen, echoCG, tüdőszcintigráfia és angiopulmonográfia történik. A tüdőembólia kezelése trombolitikus és infúziós terápiát, oxigén inhalációt tartalmaz; ha hatástalan, a pulmonalis artériából származó thromboembolectomia.

Pulmonális artériás thromboembolia

Pulmonalis embolia (PE) - a pulmonalis artéria ágainak vagy törzsének hirtelen elzáródása egy vérrög (embolus) segítségével, amely a jobb kamrában vagy a szív átriumában, a nagy keringés vénás ágyában és vérárammal hozható létre. Ennek eredményeként a tüdőembólia megakadályozza a tüdőszövet vérellátását. A tüdőembólia kialakulása gyakran gyorsan előfordul, és a beteg halálához vezethet.

A tüdőembólia a világ népességének 0,1% -át ölti meg. A tüdőembóliában elhunyt betegek körülbelül 90% -ában nem volt megfelelő diagnózis, és a szükséges kezelést nem adták meg. A szív- és érrendszeri megbetegedések népességének halálozási okai közül a PEH a harmadik helyen van az IHD és a stroke után. A tüdőembólia a nem-kardiológiai patológiában halálhoz vezethet, ami a műtétek, sérülések, szülés után keletkezik. A pulmonalis embolia időben történő optimális kezelésével magas a mortalitás csökkenése 2 - 8% -ra.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia leggyakoribb okai a következők:

• a láb mélyvénás trombózisa (az esetek 70–90% -a), gyakran tromboflebitis kíséretében. A trombózis ugyanakkor előfordulhat a láb mély és felületi vénái
• a gyengébb vena cava és mellékfolyói trombózisa
• a vérrögök és a pulmonális embóliák előfordulására hajlamosító szív- és érrendszeri betegségek (koszorúér-betegség, mitrális stenózis és pitvarfibrilláció, hipertónia, fertőző endocarditis, kardiomiopátia és nem reumás myocarditis);
• szeptikus általánosított folyamat
• onkológiai betegségek (leggyakrabban hasnyálmirigy, gyomor, tüdőrák)
• thrombophilia (fokozott intravaszkuláris trombózis a hemosztázis szabályozási rendszerének megsértésével)
• antifoszfolipid szindróma - a vérlemezke-foszfolipidek, az endothel sejtek és az idegszövet elleni antitestek kialakulása (autoimmun reakciók); Ez a különböző lokalizációk trombózisának fokozott hajlama.

A vénás trombózis és a tüdőembólia kockázati tényezői a következők:

• hosszabb ideig tartó mozdulatlanság (ágyazás, gyakori és tartós légi utazás, utazás, végtagok parézisa), krónikus kardiovaszkuláris és légzési elégtelenség, lassabb véráramlás és vénás torlódások kíséretében.
• nagyszámú diuretikumot kap (a tömegveszteség dehidratációt, fokozott hematokrit és vér viszkozitást eredményez);
• rosszindulatú daganatok - bizonyos típusú hemoblasztózis, policitémia vera (az eritrociták és vérlemezkék vérének magas tartalma hiperagregációhoz és vérrögképződéshez vezet);
• bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, hormonpótló terápia) hosszú távú alkalmazása növeli a véralvadást;
• varikózis (az alsó végtagok varikózus vénájával kialakultak a vénás vér stagnálásának és a vérrögképződésnek a feltételei);
• anyagcsere-rendellenességek, hemosztázis (hiperlipidproteinémia, elhízás, cukorbetegség, thrombophilia);
• műtét és intravaszkuláris invazív eljárások (például központi katéter nagy vénában);
• artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, stroke, szívroham;
• gerincvelői sérülések, nagy csontok törése;
• kemoterápia;
• terhesség, szülés, a szülés utáni időszak;
• dohányzás, öregség stb.

TELA osztályozás

A tromboembóliás folyamatok lokalizációjától függően a pulmonalis embolia esetében a következő lehetőségeket különböztetjük meg:

• masszív (a trombus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban található)
• a pulmonalis artéria szegmentális vagy lobáris ágainak embóliája
• a pulmonalis artéria kis ágainak embóliája (általában kétoldalú)

A leválasztott artériás véráramlás térfogatától függően a pulmonalis embolia során a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi (kevesebb, mint 25% -át érinti a pulmonáris erek) - légszomj kíséretében, a jobb kamra normálisan működik
• szubmasszió (szubmaximális - az érintett tüdőedények 30–50% -os térfogata), amelyben a beteg légszomj, normális vérnyomás, jobb kamrai elégtelenség nem túl kifejezett
• masszív (a fogyatékos pulmonális véráramlás mennyisége több mint 50%) - eszméletvesztés, hipotenzió, tachycardia, kardiogén sokk, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai meghibásodás
• halálos (a tüdőben a véráramlás mennyisége több mint 75%).

A tüdőembólia súlyos, mérsékelt vagy enyhe lehet.

A tüdőembólia klinikai lefolyása lehet:

• akut (fulmináns), ha a pulmonalis artéria egy trombus fő törzsének vagy mindkét fő ágának azonnali és teljes elzáródása van. Akut légzési elégtelenség, légzési megállás, összeomlás, kamrai fibrilláció. A halálos kimenetel néhány perc múlva következik be, a pulmonális infarktusnak nincs ideje fejleszteni.
• akut, amelyben a pulmonalis artéria fő ágainak és a lobar vagy szegmentális részének gyorsan növekvő elzáródása van. Hirtelen kezdődik, gyorsan fejlődik, kialakulnak a légzőszervi tünetek, a szív- és agyi elégtelenség. Legfeljebb 3–5 napig tart, a tüdőinfarktus kialakulásával komplikálva.
• szubakut (hosszabb) a pulmonalis artériák nagy és közepes méretű ágainak trombózisával és több tüdőinfarktus kialakulásával. Több hétig tart, lassan halad, és a légzési és jobb kamrai meghibásodás növekedésével jár. Ismétlődő tromboembólia előfordulhat a tünetek súlyosbodásával, ami gyakran halálhoz vezet.
• krónikus (visszatérő), a lobár, a pulmonalis artéria szegmentális ágainak ismétlődő trombózisa kíséretében. Ez ismétlődő tüdőinfarktus vagy ismétlődő pleurisis (általában kétoldalú), valamint a pulmonáris keringés fokozódó magas vérnyomása és a jobb kamrai meghibásodás kialakulása. Gyakran alakul ki a posztoperatív időszakban, a meglévő onkológiai betegségek, kardiovaszkuláris patológiák hátterében.

A PE tünetei

A tüdőembólia tünetei a thrombos pulmonalis artériák számától és méretétől, a thromboembolia mértékétől, a tüdőszövet vérellátásának mértékétől és a beteg kezdeti állapotától függenek. A tüdőembólia esetében a klinikai állapotok széles skálája van: szinte tünetmentes és hirtelen halálig.

A PE klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, más tüdő- és szív-érrendszeri betegségekben megfigyelhetők, fő különbségük éles, hirtelen bekövetkezett a betegség egyéb látható okainak hiányában (kardiovaszkuláris kudarc, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás stb.). A TELA klasszikus változatában számos szindróma jellemző:

1. Kardiovaszkuláris:

• akut vaszkuláris elégtelenség. Csökken a vérnyomás (összeomlás, keringési sokk), tachycardia. A pulzusszám elérheti a több mint 100 ütést. egy perc alatt.
• akut koszorúér-elégtelenség (a betegek 15-25% -ánál). Nyilvánvaló, hogy hirtelen súlyos fájdalom következik be a különböző jellegű szegycsont mögött, amely néhány perctől néhány óráig tart, pitvarfibrilláció, extrasystole.
• akut pulmonalis szív. A masszív vagy szubmaszív tüdőembólia miatt; tachycardia, a méhnyak vénák duzzanata (pulzációja), pozitív vénás impulzus. Az ödéma az akut pulmonalis szívben nem alakul ki.
• akut cerebrovascularis elégtelenség. Agyi vagy gyulladásos rendellenességek, agyi hypoxia jelentkezik, és súlyos formában, agyi ödéma, agyi vérzés. Ez szédülés, tinnitus, mély halvány, görcsök, hányás, bradycardia vagy kóma. Pszichomotoros izgatottság, hemiparézis, polyneuritis, meningealis tünetek jelentkezhetnek.

• az akut légzési elégtelenség légzési gyengeséget (a levegő hiányától a nagyon kifejezett megnyilvánulásokig) nyilvánul meg. A légzés száma több mint 30-40 perc, cianózis észlelhető, a bőr hamu szürke, halvány.
• a mérsékelt bronchospasztikus szindrómát száraz sípoló légzéskép kísérik.
• pulmonális infarktus, az infarktusos tüdőgyulladás 1-3 nap múlva alakul ki a tüdőembólia után. Vannak panaszok a légszomj miatt súlyosbodó légszomj, köhögés, mellkasi fájdalom; hemoptysis, láz. Finombuborékos nedves rácsok, pleurális súrlódási zaj hallható. Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél jelentős pleurális effúziók vannak.

3. Lázas szindróma - subfebrilis, lázas testhőmérséklet. A tüdőben és a pleurában lévő gyulladásos folyamatokkal kapcsolatos. A láz időtartama 2-12 nap.

4. A hasi szindrómát a máj akut, fájdalmas duzzanata okozza (bél parézissel, peritoneális irritációval és csuklással együtt). A jobb hypochondriumban, hányás, hányás akut fájdalom által megnyilvánuló.

3. Immunológiai szindróma (pulmonitis, visszatérő pleurisis, urticaria-szerű bőrkiütés, eozinofília, keringő immunrendszer komplexek megjelenése a vérben) 2-3 hetes betegségben alakul ki.

A PE komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A kompenzációs mechanizmusok kiváltásakor a beteg nem hal meg azonnal, de a kezelés hiányában a másodlagos hemodinamikai zavarok nagyon gyorsan haladnak. A beteg szív- és érrendszeri betegségei jelentősen csökkentik a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs képességét és rontják a prognózist.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálásakor a fő feladat a vérrögök lokalizációjának meghatározása a pulmonáris edényekben, a károsodás mértékének és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságának felmérése, a megismétlődés megelőzése érdekében a thromboembolia forrásának meghatározása.

A tüdőembólia diagnózisának bonyolultsága határozza meg, hogy az ilyen betegeknek speciálisan felszerelt vascularis osztályokban kell-e megtalálniuk a lehető legszélesebb lehetőségeket a speciális kutatásokhoz és kezeléshez. A gyanús tüdőembólia minden betegének a következő tesztjei vannak:

• gondos előzmények, a DVT / PE kockázati tényezőinek értékelése és a klinikai tünetek
• általános és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, vérgázelemzés, koagulogram és plazma D-dimer (vénás vérrögök diagnosztizálására szolgáló módszer)
• EKG a dinamikában (a miokardiális infarktus, a perikarditis, a szívelégtelenség kizárása)
• A tüdő röntgenfelvétele (kizárva a pneumothoraxot, az elsődleges tüdőgyulladást, a daganatokat, a bordatöréseket, a mellhártyagyulladást)
• echokardiográfia (a pulmonalis artériában bekövetkezett megnövekedett nyomás észlelésére, a jobb szív túlterhelésére, a vérrögök kialakulására a szívüregekben)
• tüdőszcintigráfia (a tüdőszöveten keresztüli vér perfúziója a tüdőembólia következtében a véráramlás csökkenését vagy hiányát jelzi)
• angiopulmonográfia (a vérrög helyének és méretének pontos meghatározása)
• Az alsó végtagok USDG vénái, kontraszt venográfia (a tromboembólia forrásának azonosítására)

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia betegek az intenzív osztályba kerülnek. Vészhelyzetben a beteg teljes egészében újraélesztésre kerül. A tüdőembólia további kezelése a pulmonáris keringés normalizálására, a krónikus pulmonalis hipertónia megelőzésére irányul.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a tüdőembólia megismétlődését, szükség van a szigorú ágyágy-pihenésre. Az oxigénellátás fenntartása érdekében az oxigént folyamatosan belélegzik. A vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás fenntartására masszív infúziós terápiát végeznek.

A korai időszakban a trombolitikus terápiát a vérrög lehető leggyorsabb feloldása és a pulmonalis artériába történő véráramlás helyreállítása céljából jelezték. A jövőben a tüdőembólia megismétlődésének megelőzésére heparin terápiát hajtanak végre. Infarktus-tüdőgyulladás esetén antibiotikum terápiát írnak elő.

Masszív tüdőembólia és nem hatékony trombolízis esetén a vaszkuláris sebészek műtéti thromboembolectomiát végeznek (trombus eltávolítása). Az embolectomia alternatívájaként a trombembólia katéteres fragmentációját alkalmazzuk. Amikor ismétlődő tüdőembólia gyakorol, speciális szűrőt állít be a pulmonalis artéria ágaiba, rosszabb vena cava.

A tüdőembólia előrejelzése és megelőzése

A betegellátás teljes mennyiségének korai biztosításával az élet prognózisa kedvező. Jelentős szív- és érrendszeri és légzési rendellenességek esetén a kiterjedt tüdőembólia hátterében a halálozás 30% -ot meghalad. A tüdőembólia megismétlődésének felét olyan betegeknél fejlesztették ki, akik nem kaptak antikoagulánsokat. Az időszerű, megfelelően végrehajtott antikoaguláns terápia felére csökkenti a tüdőembólia kockázatát.

A thromboembolizmus, a korai diagnózis és a tromboflebitis kezelésének megelőzése érdekében szükség van közvetett antikoagulánsok kijelölésére a kockázati csoportokba tartozó betegekre.