Legfontosabb

Dystonia

Krónikus tüdő szív: okok, tünetek és kezelés

A „krónikus pulmonalis szív” kifejezés számos olyan körülményt egyesít, amelyekben a tüdő artériás hipertónia és a jobb kamrai meghibásodás formája évek óta fennáll. Ez az állapot jelentősen megnehezíti számos krónikus bronchopulmonalis és szívbetegség lefolyását, és a beteg fogyatékosságához és halálához vezethet.

Okok, osztályozási és fejlesztési mechanizmusok

A tüdő kialakulását okozó okoktól függően a kóros állapot három formája van:

  • bronchopulmonáris;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Érrendszeri.

A kardiológusok és a pulmonológusok három, a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásához vezető betegségcsoportot és betegséget azonosítanak:

  • I. csoport: a bronchopulmonalis készülék sérülése (krónikus bronchitis, pneumoconiosis, bronchiectasis, pulmonalis tuberkulózisban fellépő tüdőfibrózis, hipokémia, szarkoidózis, bronchialis asztma, dermatomyositis, szisztémás lupus erythematosus, cisztás fibrózis, alveoláris microlithiasis, epeutózis, breemirosis, breeiosis és breetiosis.
  • II. Csoport: a mellkas mobilitásának kóros károsodásával járó betegségek (kyphoscoliosis, kimerültség, torakoplasztika, Pickwick szindróma, elhízás, pleurális fibrosis, Bechterew-kór, neuromuszkuláris betegségek stb.);
  • III. Csoport: betegségek, amelyek a tüdőedények másodlagos károsodásához vezetnek (embolia az extrapulmonális trombózis, pulmonalis hipertónia, vasculitis, pulmonalis erek tömörítésével, schistosomiasis, pulmonalis thrombosis, mediastinalis tumorok, periarteritis nodosa).

Ebben a kóros állapotban három szakasz van. Felsoroljuk őket:

  • preklinikai: kimutatható csak műszeres diagnosztikai vizsgálat után, átmeneti artériás hipertónia jeleit és a jobb kamrai túlterhelés tüneteit;
  • kompenzált: jobb kamrai hipertrófia és tartós pulmonalis hipertónia kíséretében a beteg általában az alapbetegség tüneteit okozza, a szívelégtelenség jelei nem figyelhetők meg;
  • dekompenzálva: a beteg a jobb kamrai meghibásodás jeleit mutatja.

A WHO statisztikái szerint a leggyakoribb krónikus pulmonalis szívbetegség az ilyen betegségek okozta:

  • a hörgőfa krónikus fertőző betegségei;
  • bronchialis asztma (II-III. stádium);
  • pneumoconiosist;
  • emphysema;
  • a tüdőszövet paraziták által okozott károsodása;
  • tromboembóliás betegség;
  • mellkasi deformációk.

Az esetek 80% -ában a légzőrendszer betegségei által okozott pulmonalis hipertónia okozza a pulmonalis szívbetegséget. A patológia torakodiafragmatikus és bronchopulmonális formája esetén az edények lumenje kötőszövet és mikrotrombi, a pulmonalis artériák és a vénák összenyomódása a tumor vagy gyulladásos folyamatok területén. A pulmonáris szív vaszkuláris formáit károsodott véráramlás kíséri, melyet a pulmonalis erek elzáródása indukál, gyulladásos vagy tumoros infiltrációval az érfalba.

A pulmonális keringés artériáinak és vénáinak ilyen szerkezeti változásai a szív jobb oldalának jelentős túlterheléséhez vezetnek, és az üregek izomrétegének és a jobb kamra szívizomjának növekedésével járnak. A dekompenzáció stádiumában a myocardiumban a dystrofikus és nekrotikus folyamatok jelennek meg a betegben.

tünetek

A kompenzáció stádiumában a krónikus tüdő szívét az alapbetegség súlyos tünetei kísérik, valamint a szív és a hiperfunkció első jeleit.

A pulmonális szív dekompenzációjának szakaszában a következő panaszok jelennek meg a betegeknél:

  • légszomj, súlyosbodik a feszültség, belélegezve a hideg levegőt, és megpróbál lefeküdni;
  • cyanosis;
  • fájdalmak a szívterületen, amelyek a fizikai aktivitás hátterében fordulnak elő, és amelyeket nem nitrogén-glicerin bevételével letartóztatnak;
  • a testmozgás toleranciájának jelentős csökkenése;
  • nehézség a lábakban;
  • duzzanat a lábakban, rosszabb az esti órákban;
  • a nyaki vénák duzzanata.

A krónikus pulmonalis szív progressziójával a beteg egy dekompenzációs stádiumot alakít ki, és a hasi betegségek jelentkeznek:

  • súlyos fájdalom a gyomorban és a jobb hypochondriumban;
  • felfúvódás;
  • hányinger;
  • hányás;
  • aszciteszképzés;
  • a vizelet mennyiségének csökkenése.

Hallgatáskor a szív ütőhangjait és tapintását határozzuk meg:

  • süketségek;
  • jobb kamrai hipertrófia;
  • a jobb kamra dilatációja;
  • a szegycsont bal oldalán és az epigasztriás térségben súlyos ripple;
  • ékezetes II hang a pulmonalis artéria területén;
  • diasztolés zaj a II hang után;
  • patológiai III hang;
  • jobb kamrai IV hang.

Súlyos légzési elégtelenség esetén a páciens különböző agyi rendellenességeket tapasztalhat, amelyek fokozott idegrendszeri ingerlékenységként jelentkezhetnek (pszichoemutális izgalom vagy akár agresszió vagy pszichózis) vagy depresszió, alvászavarok, letargia, szédülés és intenzív fejfájás. Bizonyos esetekben ezek a jogsértések görcsrohamokat és ájulást okozhatnak.

A dekompenzált pulmonális szív súlyos formái átjuthatnak a kollaptoid változaton keresztül:

  • tachycardia;
  • szédülés;
  • a vérnyomás éles csökkenése;
  • hideg verejték

diagnosztika

A gyanús krónikus pulmonalis szívvel rendelkező betegek egy pulmonológus és egy kardiológus konzultációt kapnak, és ilyen típusú laboratóriumi és műszeres diagnosztikát kell végezniük:

  • klinikai vérvizsgálat;
  • EKG;
  • X-sugarak;
  • ECHO kardiográfia;
  • pulmonalis angiográfia;
  • jobb szív-katéterezés;
  • spirography;
  • spirometriát;
  • a diffúz tüdő kapacitásának vizsgálata;
  • pneumotachigrafia stb.

kezelés

A krónikus pulmonalis szívbetegek kezelésének fő célkitűzései a jobb kamrai elégtelenség és a pulmonalis hypertonia kiküszöbölése. Szintén aktív hatással van a bronchopulmonalis rendszer alapbetegségére, ami ennek a patológiának a kialakulásához vezetett.

A pulmonális artériás hipoxémia korrekciójához:

  • hörgőtágítók (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • oxigén inhaláció;
  • antibiotikumok.

Ezek a kezelések segítenek csökkenteni a hypercapniát, az acidózist, az artériás hipoxémiát és a vérnyomást.

A tüdőedények ellenállásának javítása és a jobb szív terhelésének csökkentése érdekében alkalmazza:

  • kálium-antagonisták (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
  • ACE-gátlók (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
  • nitrátok (izoszorbid-dinitrát, Isosorbide-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
  • alfa1-adrenerg blokkolók (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Ezeknek a gyógyszereknek a használata a tüdő artériás hipoxémia korrekciójának hátterében a tüdő funkcionális állapotának folyamatos ellenőrzése, a vérnyomás, pulzus és nyomás a pulmonalis artériákban történik.

A krónikus pulmonális szív komplex kezelésében is szerepelhetnek a vérlemezke-aggregáció és a vérzéses rendellenességek korrekciójára szolgáló gyógyszerek:

  • kis molekulatömegű heparinok (Fraxiparin, Axapain);
  • perifériás értágítók (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Dekompenzált krónikus pulmonalis szív- és jobb kamrai elégtelenség esetén a betegnek szívglikozidokat (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), hurok- és kálium-megtakarító diuretikumokat (Torasemide, Lasix, Piretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride) kell bevennie.

A krónikus pulmonális szív kezelésének sikerességének prognózisa a legtöbb esetben az alapbetegség súlyosságától függ. Amikor a dekompenzáció stádiumát észlelik, a betegeknek meg kell oldaniuk a rokkantsági csoport és a racionális foglalkoztatás kérdését. A visszatérő pulmonális tromboembóliával és primer pulmonalis hypertoniával rendelkező betegek a legnehezebb kezelni: dekompenzált pulmonalis szívvel, a jobb kamrai meghibásodással együtt, várható élettartama 2,5-5 év.

Pulmonális szív

A pulmonalis szív a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamrai növekedés (hipertrófia) és expanzió (dilatáció), valamint a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében kialakuló keringési elégtelenség jellemez. A pulmonális szív kialakulásához hozzájárulnak a bronchopulmonalis rendszer, a pulmonalis hajók és a mellkasi patológiás folyamatok. Az akut pulmonális szív klinikai megnyilvánulása a légszomj, a mellkasi fájdalom, a bőrcianózis felépülése és a tachycardia, a pszichomotoros izgatottság, a hepatomegalia. A vizsgálat azt mutatja, hogy a szív határai jobbra emelkedtek, egy gallopritmus, patológiai pulzálás, az EKG jobb szívének túlterhelésének jelei. Továbbá a mellkas röntgensugarait, a szív ultrahangát, a légzőszervi vizsgálatot, a vérgáz-összetétel elemzését végzik.

Pulmonális szív

A pulmonalis szív a jobb szív patológiája, amelyet a jobb pitvar és a kamrai növekedés (hipertrófia) és expanzió (dilatáció), valamint a pulmonalis keringés magas vérnyomása következtében kialakuló keringési elégtelenség jellemez. A pulmonális szív kialakulásához hozzájárulnak a bronchopulmonalis rendszer, a pulmonalis hajók és a mellkasi patológiás folyamatok.

A pulmonális szív akut formája gyorsan, néhány perc, óra vagy nap alatt alakul ki; krónikus - több hónap vagy év. A krónikus bronchopulmonális betegségekben szenvedő betegek 3% -ánál a pulmonáris szív fokozatosan fejlődik. A pulmonalis szív jelentősen súlyosbítja a kardiopatológiai kurzust, a 4. helyen a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozási okok között.

A pulmonális szív okai

Bronchopulmonalis formában pulmonale alakul primer elváltozások a hörgők és a tüdő miatt krónikus obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, bronchiolitis, tüdőemfizéma, diffúz tüdőfibrózis különböző eredetű, a policisztás tüdő, bronchiectasia, tuberkulózis, sarcoidosis, pneumoconiosis, Hamm-szindróma -. Rich, stb Ez a forma körülbelül 70 bronchopulmonalis betegséget okozhat, amelyek 80% -ban hozzájárulnak a pulmonalis szív kialakulásához.

A pulmonalis szív torakodiafragmatikus formájának kialakulását a mellkas primer elváltozásai, diafragma, mobilitásuk korlátozása segíti elő, amelyek jelentősen rontják a tüdő szellőzését és hemodinamikáját. Ezek közé tartoznak a mellkasi deformálódó betegségek (kyphoscoliosis, Bechterew-kór, stb.), Neuromuszkuláris betegségek (poliomielitisz), pleurális patológiák, membránok (toracoplasztika, pneumosklerózis, diafragma parézis, Pickwick-szindróma, elhízással stb.). ).

A pulmonáris szív érrendszeri kialakulása a pulmonáris erek elsődleges sérüléseivel alakul ki: primer pulmonalis hipertónia, pulmonalis vasculitis, a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája (PE), az aorta aneurysma pulmonális törzsének kompressziója, a pulmonalis artéria ateroszklerózisa és a mediastinum tumorai.

Az akut pulmonalis szív fő okai a masszív tüdőembólia, az asztma súlyos rohamai, a szelepgyulladásos pneumothorax, az akut tüdőgyulladás. A szubakut kurzus pulmonalis szívében ismétlődő tüdőembólia, a tüdők rákos limfangitise, a polio, botulizmus, myasthenia összefüggésében krónikus hypoventiláció esetén alakul ki.

A pulmonális szív kialakulásának mechanizmusa

Az artériás pulmonalis hipertónia vezető szerepet játszik a pulmonalis szívbetegség kialakulásában. A kezdeti stádiumban a szívteljesítmény reflexnövekedésével is jár, ha a légzési elégtelenség és a légzési elégtelenség következtében fellépő szöveti hipoxia alakul ki. A vaszkuláris pulmonalis szívformában a pulmonáris keringés artériáiban a véráram-rezisztencia főként a pulmonalis erek lumenének organikus szűkülése következtében emelkedik, amikor az emboliák (tromboembólia esetén) blokkolódnak, a falak gyulladásos vagy tumor-infiltrációja és a lumen lumenje blokkolódik (szisztémás vaszkulitisz esetén). A pulmonáris szív bronchopulmonalis és mellkasi diafragmatikus formáiban a pulmonáris erek lumenének szűkítése a mikrotrombózis, a kötőszöveti túlszaporodás vagy a gyulladás, a tumor-folyamat vagy a szklerózis területén fellépő kompresszió miatt következik be, valamint a tüdőnek a megváltozott tüdőszegmensekben való hajlása és a hajók összeomlása. A legtöbb esetben azonban a vezető szerepet a pulmonalis artériás hipertónia kialakulásának funkcionális mechanizmusai játszanak, amelyek a légzési funkciók, a szellőzés és a hypoxia károsodásával járnak.

A pulmonális keringés artériás hipertónia a jobb szív túlterheléséhez vezet. Ahogy a betegség előrehalad, egy sav-bázis egyensúly eltolódik, ami kezdetben kompenzálható, de a zavarok lebomlása később jelentkezhet. A pulmonáris szívben a pulmonáris keringés nagy edényeinek jobb kamra és az izmos réteg hipertrófiájának növekedése figyelhető meg, lumenének szűkítése további keményítéssel. A kis edényeket gyakran több vérrög képezi. Fokozatosan a szívizom fejlődik dystrophiában és nekrotikus folyamatokban.

Pulmonális szívosztályozás

A klinikai megnyilvánulások növekedésének üteme szerint a pulmonáris szív számos változata létezik: az akut (néhány óra vagy nap alatt alakul ki), a szubakut (hetekben és hónapokban alakul ki) és krónikus (fokozatosan, több hónapon vagy év alatt fordul elő a hosszan tartó légzési elégtelenség hátterében).

A krónikus pulmonális szív kialakulásának folyamata a következő szakaszokon megy keresztül:

  • preklinikai - megnyilvánuló átmeneti pulmonalis hipertónia és a jobb kamra kemény munkájának jelei; csak műszeres vizsgálattal lehetett kimutatni;
  • kompenzált - jobb kamrai hipertrófiával és stabil pulmonalis hipertóniával jellemezhető, keringési zavar jele nélkül;
  • dekompenzált (cardiopulmonalis elégtelenség) - a jobb kamrai hiba tünetei jelennek meg.

A pulmonalis szív három etiológiai formáját különböztetjük meg: bronchopulmonalis, thoracodiaphragmatic és vascularis szív.

Kompenzáció alapján a krónikus tüdőbetegség kompenzálható vagy dekompenzálható.

Pulmonális szív tünetei

A pulmonáris szív klinikai képét a pulmonalis hipertónia hátterében a szívelégtelenség jelenségeinek alakulása jellemzi. Az akut pulmonális szív kialakulását a hirtelen mellkasi fájdalom, a légszomj megjelenése jellemzi; a vérnyomás csökkenése, az összeomlás kialakulása, a bőr cianózisa, a nyaki vénák duzzadása és a tachycardia növekedése; a máj progresszív bővülése fájdalommal a jobb hypochondriumban, pszichomotoros izgatottság. Jellemzője a megnövekedett patológiai pulzációk (precardialis és epigasztrikus), a szív jobb szélére történő kiterjesztése, a xiphoid folyamatban lévő galoppritmus, az EKG a jobb pitvar túlterhelésének jelei.

A masszív tüdőembólia néhány perc alatt kialakul a sokk, pulmonális ödéma állapotában. Gyakran összefüggő akut koszorúér-elégtelenség, ritmuszavar, fájdalom szindróma kíséretében. Az esetek 30-35% -ában hirtelen halál figyelhető meg. A szubakut pulmonális szív a hirtelen mérsékelt fájdalom, a légszomj és a tachycardia, a rövid ájulás, a hemoptysis, a pleuropneumonia jelei.

A krónikus pulmonális szívbetegség kompenzációs fázisában az alapbetegség tüneteit figyelték meg, fokozatosan fellépő hiperfunkció, majd a jobb szív hipertrófiája, ami általában enyhe. Egyes betegeknél a jobb hasüreg növekedése okozta pulzus a felső hasban.

A dekompenzáció szakaszában a jobb kamrai meghibásodás alakul ki. A fő megnyilvánulása a légszomj, amit súlyosbít a fáradtság, a hideg levegő belélegzése, fekvő helyzetben. A szív régiójában fájdalom van, cianózis (meleg és hideg cianózis), gyors szívverés, nyaki vénák duzzanata, amely az inspiráción át folytatódik, megnagyobbodott máj, perifériás ödéma, kezelésre ellenálló.

A szív vizsgálata a szívhangok süketségét tárja fel. Az artériás nyomás normális vagy alacsony, az artériás hypertonia jellemző a pangásos szívelégtelenségre. A tüdő szív tünetei a tüdőben a gyulladásos folyamat súlyosbodása során fokozottabban jelentkeznek. A késői szakaszban az ödéma megnő, a májbővülés előrehalad (hepatomegalia), neurológiai rendellenességek (szédülés, fejfájás, apátia, álmosság), diurézis csökken.

A pulmonális szív diagnózisa

A pulmonális szív diagnosztikai kritériumai közé tartoznak a betegségek - a pulmonális szív, a pulmonalis hypertonia, a jobb kamrai bővülés és a terjeszkedés, a jobb kamrai szívelégtelenség okozói. Az ilyen betegeknek pulmonológussal és kardiológussal kell konzultálniuk. A beteg vizsgálata során figyelmet fordítunk a légzési elégtelenség jeleire, a bőr cianózisára, a szív fájdalmára stb. Az EKG a jobb kamrai hipertrófia közvetlen és közvetett jeleit azonosítja.

A tüdő radiográfiája szerint a tüdőgyökér árnyékában egyoldalú növekedés, megnövekedett átláthatósága, a membrán kupola magas pozíciója a sérülési oldalon, a tüdő artériás szár kiemelkedése, a jobb szívrészek növekedése. A spirometria alkalmazásával a légzési elégtelenség típusa és mértéke megállapítható.

A echokardiográfiát a jobb szív, a pulmonalis hypertonia hipertrófia határozza meg. A tüdőembólia diagnosztizálására pulmonáris angiográfiát végzünk. A keringési rendszer tanulmányozására szolgáló radioizotópos módszer lefolytatásakor vizsgáljuk a szívteljesítmény változását, a véráramlás sebességét, a keringő vér mennyiségét és a vénás nyomást.

Pulmonális szívkezelés

A pulmonalis szív fő terápiás intézkedései az alapbetegség aktív kezelésére irányulnak (pneumothorax, PEH, bronchialis asztma stb.). A tüneti hatások közé tartoznak a hörgőtágítók, a mucolytikumok, a légzőszervi analeptikumok, az oxigénterápia alkalmazása. A dekompenzált pulmonalis szívbetegség a hörgők obstrukciójának hátterében a glükokortikoidok folyamatos beadását igényli (prednizolon, stb.).

A krónikus pulmonális szívben szenvedő betegeknél az artériás hipertónia korrekciójához lehetőség van az aminosav (intravénásan, orálisan, rektálisan), nifedipin alkalmazása a korai stádiumban, és a nitrátok (izoszorid dinitrát, nitroglicerin) dekompenzált lefolyása a hypoxemia kockázata miatt..

A szívelégtelenség tünetei azt mutatják, hogy a szívglikozidokat és a diuretikumokat óvatosan adják be a glikozidok myocardiumra kifejtett hatásának nagyfokú toxicitása miatt, különösen hipoxiás és hipokalémiás körülmények között. A hypokalemia korrekcióját kálium-készítményekkel (aszparaginát vagy kálium-klorid) végezzük. A diuretikumok közül előnyben részesítik a kálium-megtakarító szereket (triamterén, spironolakton stb.).

Kifejezett eritrocitózis esetén a vérzés 200-250 ml vérben történik, majd alacsony viszkozitású infúziós oldatok (reopolyglucin, stb.) Intravénás beadása. A pulmonális szívbetegek kezelésében ajánlatos a prosztaglandinok erős endogén vazodilatátorokkal történő alkalmazása, továbbá citoprotektív, antiproliferatív, agregáló hatással.

A pulmonális szív kezelésében fontos helyet adnak az endotelin receptor antagonistáknak (boszentán). Az endotelin az endoteliális eredetű erős vasokonstriktor, amelynek szintje a pulmonalis szív különböző formáiban növekszik. Az acidózis kialakulásával nátrium-hidrogén-karbonát oldatot adunk be intravénásan.

Ha a jobb kamrai típusú keringési elégtelenség tünetei kálium-megtakarító diuretikumok (triamteren, spironolakton stb.), A bal kamra elégtelensége esetén szívglikozidokat (intravénás corglycon) alkalmazunk. A pulmonalis szívben a szívizom metabolizmusának javítása érdekében ajánlott a meldónium belsejében, valamint az orotát vagy kálium-aszparaginát kinevezése. A pulmonális szív légzési gyakorlatok, a testmozgás, a masszázs, a hiperbár oxigénellátás komplex kezelésében alkalmazzák.

A pulmonális szív előrejelzése és megelőzése

Pulmonalis szívdekompenzáció esetén a fogyatékosság, a minőség és a hosszú élettartam prognózisa nem kielégítő. Általában a pulmonális szívvel rendelkező betegek munkaképessége már a betegség korai szakaszában szenved, ami a racionális foglalkoztatás szükségességét és a fogyatékossággal élők csoportjának jogellenes alkalmazásának kérdését határozza meg. A komplex terápia korai megkezdése jelentősen javíthatja a munkaerő-előrejelzést és növelheti a várható élettartamot.

A pulmonális szív megelőzése megköveteli az ahhoz vezető betegségek megelőzését, időben történő és hatékony kezelését. Először is a krónikus bronchopulmonalis folyamatokra, a súlyosbodás megelőzésének szükségességére és a légzési elégtelenség kialakulására vonatkozik. A pulmonális szívdekompenzációs folyamatok megelőzése érdekében ajánlott a mérsékelt fizikai aktivitás betartása.

Kompenzált és dekompenzált pulmonáris szív

Kompenzált pulmonális szív (LS)

A diagnosztikai keresés első szakaszában lehetetlen azonosítani a konkrét panaszokat, mivel ezek nem léteznek. Ebben az időszakban a betegek panaszát az alapbetegség határozza meg, valamint egy vagy másik fokú légzési elégtelenséget.

A diagnosztikai keresés II. Stádiumában a jobb kamrai hipertrófia közvetlen klinikai jeleit lehet azonosítani - egy fokozott pulzálást, amely a precordiális régióban (a szegycsont bal oldalán lévő negyedik bordázott térben) határozható meg. Súlyos emphysema esetén azonban, amikor a szív a mellkas mellső oldaláról emphysematos dilatált tüdővel van kitéve, ritkán találjuk ezt a tünetet. Ugyanakkor a pulmonalis emfizémában a jobb kamra megnövekedett munkája által okozott epigasztikus pulzáció is megfigyelhető a diafragma alacsony állása és a szív csúcsának hiánya következtében hipertrófia hiányában.

A kompenzált gyógyszerekre vonatkozó auscultatív adatok nem léteznek. Azonban a pulmonalis hipertónia jelenlétének feltételezése akkor válik valószínűbbé, ha a II. Akcentust vagy a II. A pulmonalis hipertónia nagyfokú fokánál Graham-Stilla diasztolés hangja hallható. A jobb tricuspid szelep fölötti hangos I hangot szintén a kompenzált LS jelének tekintik, mint a szív csúcsa fölötti I. hanghoz képest. Ezeknek az auscultatory jeleknek a jelentősége relatív, hiszen súlyos emphysema-ban szenvedő betegeknél hiányoznak.

III. Fázisú diagnosztikai keresés. A kompenzált gyógyszerek diagnosztizálásának meghatározó tényezője a diagnosztikai keresés harmadik szakasza, amely lehetővé teszi a megfelelő szív hypertrophia azonosítását.

A különböző műszeres diagnosztikai módszerek értéke változó.

A légzésfunkciós mutatók tükrözik a légzési elégtelenség típusát (obstruktív, korlátozó, kevert) és a légzési elégtelenség mértékét. Nem használhatók azonban a kompenzált gyógyszerek és a légzési elégtelenség differenciálására.

A röntgensugárzás módszerei lehetővé teszik a gyógyszerek korai jeleinek azonosítását - a pulmonalis artéria kúpjának domborulását (jobban meghatározva az 1. ferde helyzetben) és annak kiterjesztését. Ezután észrevehető a jobb kamra mérsékelt növekedése.

Az elektrokardiográfia a pulmonális szívdiagnózis leginformatívabb módja. Meggyőző "közvetlen" jelek az EKG hipertrófiájára a jobb kamrában és a jobb pitvarban, összefüggésben a pulmonalis hypertonia mértékével.

Ha két vagy több "közvetlen" jel van az EKG-n, akkor a gyógyszer diagnózisa megbízható.

Nagyon fontos a jobb pitvari hipertrófia jeleinek azonosítása is: (P-pulmonale) a II. És III., AVF és a jobb mellkasban.

A fonokardiográfia segíthet a II. Tónusú pulmonalis komponens, a Graham-Still diasztolés zajának magas amplitúdójának grafikus azonosításában, ami a magas pulmonalis hipertónia jele.

A hemodinamikai kutatások vér nélküli módszerei nélkülözhetetlenek, és az eredmények felhasználhatók a pulmonalis artériában a nyomás nagyságának megítélésére:

  • a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás meghatározása a jobb kamra izometrikus relaxációs fázisának időtartama alapján, amelyet az EKG, a CKG és a juguláris vénás flebogram szinkron felvétele során határoztak meg;
  • reopulmonográfia (a poliklinikus állapotok legegyszerűbb és legkedvezőbb módja), amely lehetővé teszi a pulmonalis keringés hipertónia növekedésének megítélését az apikális-bazális gradiens megváltoztatásával.

Az elmúlt években új instrumentális módszerek kerültek kialakításra, amelyeket a pulmonalis szív korai diagnosztizálására használnak, ideértve az impulzusos doppler kardiográfiát, a mágneses rezonancia képalkotást és a radionuklidot.

A pulmonalis hipertónia kimutatásának legmegbízhatóbb módja a nyomás a jobb kamrában és a pulmonalis artériában katéterrel mérve (nyugalomban, egészséges embereknél a normális szisztolés nyomás felső határa a pulmonalis artériában 25-30 mmHg.) Ez a módszer azonban nem ajánlott mint fő, hiszen csak speciális kórházban lehetséges.

A pulmonalis artériában a szisztolés nyomás normális indikátorai nem zárják ki a gyógyszerek diagnózisát. Ismert, hogy már minimális fizikai erőfeszítéssel, valamint bronchopulmonális fertőzés súlyosbodásával és fokozott hörgőgátlással szemben a 30 mmHg fölötti emelkedés nem lesz megfelelő a terhelésre. Kompenzált gyógyszerekkel a vénás nyomás és a véráramlás sebessége a normál tartományon belül marad.

Dekompenzált pulmonális szív

A dekompenzált gyógyszerek diagnózisa, ha a jobb kamrai meghibásodás kétségtelen jelei vannak, egyszerű. Nehéz diagnosztizálni a szívelégtelenség kezdeti stádiumait a gyógyszerekben, mivel a szívelégtelenség korai tünetei - légszomj - nem segíthetnek ebben az esetben, mert a COPD-ben szenvedő betegeknél a szívelégtelenség kialakulása előtt hosszú ideig a légzési elégtelenség jele.

A panaszok dinamikájának és a fő klinikai tünetek elemzése azonban lehetővé teszi a gyógyszer dekompenzációjának kezdeti jeleinek kimutatását.

A diagnosztikai keresés első szakaszában a dyspnea jellegének változása látható: állandóbbá, kevésbé függ az időjárástól. Légzési sebesség emelkedik, de a kilégzés nem meghosszabbodik (csak hörgőtámadás esetén meghosszabbodik). A köhögés után a légszomj intenzitása és időtartama megnő, a hörgőtágítók bevétele után nem csökken. Ugyanakkor a pulmonalis elégtelenség nő, elérve a III. Fokot (a légszomj a nyugalomban). Fáradtság előrehaladt és a munkakapacitás csökken, álmosság és fejfájás jelenik meg (a hipoxia és a hiperkapnia eredménye).

A betegek bizonytalan természetű fájdalomra panaszkodhatnak. Ezeknek a fájdalmaknak az eredete meglehetősen nehéz, és számos tényező kombinációjával magyarázható, beleértve a szívizom metabolikus rendellenességeit, a pulmonalis hypertonia hemodinamikai túlterhelését és a hipertrófiás myocardiumban a kollagének elégtelen fejlődését.

Néha a szív fájdalmát kombinálhatja súlyos fulladással, izgatottsággal és éles általános cianózissal, amely a pulmonalis artériás rendszer hipertóniás válságaira jellemző. A pulmonalis artériában bekövetkezett hirtelen nyomásnövekedés a jobb pitvari baroreceptorok irritációjának és a jobb kamrai jobb vérnyomásnak köszönhető.

A betegek panaszai az ödémáról, a jobb hypochondriumban bekövetkezett nehézségről, a hasi méret növekedéséről a megfelelő (leggyakrabban krónikus) tüdőtörténetben lehetővé teszik a dekompenzált gyógyszerek gyanúját.

A diagnosztikai keresés II. Stádiumában a nyaki vénák folyamatosan duzzadt tünetei jelentkeznek, mivel a pulmonáris szívelégtelenséghez való csatlakozás után a méhnyakvénák nemcsak a kilégzésre, hanem a belélegzésre is megduzzadnak. A diffúz cianózis (a pulmonalis elégtelenség jele) hátterében az acrocianózis fejlődik, az ujjak és a kezek hidegnek tűnnek. Vannak paszta lábak, az alsó végtagok duzzanata.

Állandó tachycardia jelenik meg, és nyugalomban ez a tünet kifejezettebb, mint a testmozgás során. Meghatározták a hipertrófiás jobb kamra összehúzódása következtében kifejezett epigasztikus rippelést. Amikor a jobb kamra dilatációja relatív elégtelenséget eredményez az atrioventrikuláris szelepben, ami a szisztolés zaj megjelenését okozza a szegycsont xiphoid folyamatában. Mivel a szívelégtelenség kialakul, a szívhangok süketekké válnak. Talán a hipoxiából eredő vérnyomás növekedése.

Emlékeztetni kell a máj növekedésére, mint a keringési elégtelenség korai megnyilvánulására. A máj a tengerparti ív szélétől emfizémában szenvedő és szívelégtelenség jelei nélkül nyúlhat ki. A szívelégtelenség kialakulása a kezdeti szakaszokban a máj túlnyomóan bal lebenyének növekedését érzékeli, a tapintása érzékeny vagy fájdalmas. Mivel a dekompenzáció tünetei növekednek, a Plesch pozitív tünetét észlelik.

Az ascitesz és a hidrothorax ritkán fordul elő, és általában az olyan gyógyszerek kombinációjával, amelyek IHD-vel vagy II-III.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza kevésbé fontos a dekompenzált gyógyszerek diagnosztizálásában.

A radiológiai adatok lehetővé teszik számunkra, hogy azonosítsuk a jobb szív és a pulmonalis artériás patológia nagyobb mértékű növekedését:

1) a tüdő gyökereinek érrendszerének erősítése viszonylag "könnyű perifériával";
2) a pulmonalis artéria jobb csökkenő ágának kiterjesztése a pulmonalis hypertonia legfontosabb radiológiai jele; 3) fokozott pulzáció a tüdő közepén és gyengülése a perifériás részekben.

Az EKG-n a jobb kamrai és pitvari hipertrófia tüneteinek előrehaladása, gyakran az atrioventrikuláris köteg (His köteg) jobb lábának blokkolása, aritmiák (extrasystoles).

A hemodinamika vizsgálatában a pulmonalis artériában (45 mmHg felett) emelkedik a nyomás, a véráramlás lassabb, a vénás nyomás emelkedik. Az utóbbiak kábítószeres betegekben a szívelégtelenség csatlakozását jelzik (ez a tünet nem korai).

A vérvizsgálatok kimutathatják az eritrocitózist (hipoxiás reakció), a hematokrit növekedését, a vér viszkozitásának növekedését, ezért az ESR az ilyen betegekben a tüdőben a gyulladásos folyamat aktivitása mellett is normális maradhat.

Jézus Krisztus kijelentette: én vagyok az út, az igazság és az élet. Ki ő valójában?

Krisztus él? Megemelkedett Krisztus a halottakból? A kutatók a tényeket tanulmányozzák

Mi a dekompenzált pulmonális szív

A krónikus pulmonális szív, amely egyébként "kyphoscolioticus vagy emphysematous heart" -nek is nevezik, nem más, mint a szív jobb kamrai hipertrófia, amelyet olyan betegségek okoznak, amelyek diszfunkciót vagy károsodott tüdő szerkezetet okoznak (egyes esetekben egyszerre).

Nem foglalja magában a pillanatokat, amikor a tüdő maguk provokálják a veleszületett szívhibák előfordulását, a szív elsődleges károsodását a bal oldalon, valamint a veleszületett véredények hibáit.

Az emfémiás szív periódusában az akut és szubakut típusú hypertrophia a jobb oldalon lévő szívterületeken nincs ideje növekedni.

  • A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
  • Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
  • Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
  • Egészség az Ön és családjának!

tünetek

A dekompenzált pulmonáris szívvel rendelkező betegeknél a CCL vénás rekeszében (a nagy keringés) a vér stázisára utaló tünetek, valamint a központi vénás nyomás viszonylag erős növekedése tapasztalható.

  • A pulmonalis hipertónia leggyakoribb auscultatory tünete a második tónus fokozása a pulmonalis artériában. Abban az esetben, ha a második tónus a szegycsont bal oldalán lévő második keresztkötés térben szétdarabolódik, általában azt jelzi, hogy a jobb oldali hipertrófált kamrából a vér lassan pumpálódik, a tüdő artériájának szelepcsúcsai valamivel később záródnak le.
  • Ezen túlmenően a második tónus pulmonalis komponense későn fejlődik. Ebben az esetben az első szívhang gyengülhet, mivel a jobb oldali és a hipertrófiás kamra alacsony összehúzódási aránya van.
  • A szív jobb kamra negyedik tónusát gyakran a szív kamra jobb hipertrófiájával érzékelik. Ez közvetve a jobb kamra munkájában erősen megnyilvánuló diasztolés problémát és a PP diasztolés töltődésének növekedését jelzi.
  • A jobb kamrai szisztolés diszfunkció és a túlterhelés során gyakran feltárja a patológiás típusú jobb kamrai III szívszínt.
  • Ha a jobb kamrai dilatáció súlyos, a tricuspid szelep relatív elégtelensége előfordulhat, amint azt az auscultatory szisztolés dörgés bizonyítja, ami a belégzés magasságában erősödik (ez a Rivero-Corvallo tünete). Ez a viselkedés a regurgitáció térfogatának növekedésével és a jobb szívében lévő szívterületeken a véráramlás sebességének növekedésével magyarázható.
  • Néha a pulmonalis artériák auscultation zónájában (lokalizáció a szegycsont bal oldalán lévő második keresztburkolatú térben), valamint a szegycsont bal szélső határánál egy puha, diasztolés zaj hallható, amely közvetlenül a második hang után jelenik meg. Ez magyarázható a pulmonalis artéria szelepének relatív elégtelenségével az utóbbi kiterjedése következtében, ami a hosszan tartó pulmonalis hipertónia következtében keletkezett.
  • Ez a dekompenzált kyphoscolioticus szív fontos tünete. A jobb kamrai meghibásodás kialakulásának időszakában a betegségben szenvedő betegeknél a cianózis keveredhet.
  • Ezt a felső és alsó végtagok ujjainak cianózisában fejezzük ki, az ajkak, az álla, az orr csúcsa és a fülek között. Ugyanakkor, annak ellenére, hogy a vénás csatornában a CCU-ban a vér állandó stagnálása van, a végtagok szinte mindig melegek maradnak. Úgy véljük, hogy ez a perifériás vasodilatációnak köszönhető.
  • Ezt a tünetet szinte minden, dekompenzált emphysematos szívvel rendelkező betegnél észlelték. Ugyanakkor a máj mérete nő.
  • A palpáció nézetében feltárt a fájdalom, a tömörödés, és a máj széle lekerekített megjelenést mutat.
  • A jobb kamrai meghibásodás erősen megnyilvánul, amit az aszcitesz előfordulása követ, vagyis az agyi kamrai hiba. felhalmozódás a hasüreg szabad folyadékában.
  • Ez fontos jel a vér visszatartására a CCU vénáiban és a központi vénás nyomás növekedésében. A vénák duzzanata a központi cianózissal együtt gyakran fontos a fájdalmas, nem hatékony köhögés során a bronchiás asztmában szenvedő vagy absztruktív bronchitisben szenvedő betegeknél.
  • Gyakran előfordul, hogy a méhnyakvénák növekedése krónikus emfémiás szívvel rendelkező betegekben kifejezettebb a belégzési időszak alatt, ami azt jelzi, hogy a Kussmaul tünetei (a jobb oldali átrium és ventrikulus nagy vénáinak vérkeringésében) és a központi vénás nyomás erős növekedése.
  • Súlyos esetekben a betegségek hepatocuklusos refluxot is mutatnak - ez nem más, mint a nyakvénák duzzanatának növekedése a kéz présmozgása során a hasfalban.
  • A jobb kamrában elégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran egy puffadt arcot figyeltek meg, az intenzívek sárgás-halvány árnyalatúak, az ajkak, a fülek és az orr hegyének cianózisával. A páciensek is homályosak (Corvizar arcának is nevezik), a szája félig nyitott.
  • A krónikus jobb kamrai meghibásodás terminális periódusában a betegek a hasi szervek meghibásodása következtében szívkachexiát alakíthatnak ki.
  • Ez utóbbi a vér visszatartása miatt keletkezik a portálvénás rendszerben. Ugyanakkor csökken a felszívódási funkció a bélben, hányinger, a májfehérje-szintetikus funkció csökkenése, hányás, súlyos anorexia stb.

Emellett emphysema tünetei is megtalálhatók. Ugyanakkor a bordázó hordó alakúvá válik, a bordák, a szaggatott vagy a sima süllyesztés közötti rések növekszik, az összenyomott típus epigasztikus szöge látható.

A tüdő felett fellépő ütőhangok egy árnyékot kapnak, az alsó pulmonális határok eltolódnak, és a felső.

Az alsó régióban csökken a tüdő légúti kirándulások száma. Néha kyphoscolioticus típusú mellkasi megtalálható, ami szellőztetéshibákat és krónikus, emphysematikus szív kialakulását okozhatja.

Auscultáció során, amikor hallgat, van egy crepitus, száraz vagy nedves fajok zihálásai vannak (néha mindkettő), ami segít feltárni a tüdőben kialakuló patológia természetét.

A pleurális üregben összegyűlt folyadék kizárólag a dekompenzált forma kyphoscoliotikus szívében és a vér megőrzésében keletkezik a BPC-ben.

diagnosztika

A dekompenzált kyphoscolioticus szív diagnózisa jobb kamrai meghibásodással nagyon egyszerű. A szívelégtelenség kialakulásának kezdetén nehéz az emphysematos szívdiagnózis kialakulása, mivel a COPD-ben szenvedő betegeknél a dyspnea nyilvánvaló.

A tüdő szív patogenezisét egy másik kiadvány írja le.

Mindazonáltal a felmerülő panaszok és a klinika elemzése segít azonosítani az emphysematous szív dekompenzációjának kezdeti jeleit.

  • A betegség a légszomj viselkedésének változásainak kimutatásával jár együtt. Rendszerint megtartja az állandóságot, és nem olyan erősen függ az időjárási viszonyoktól. Megfigyelték a légzés gyakoriságának növekedését, ugyanakkor a kilégzés nem válik hosszabbnak.
  • Ez a hörgők elzáródása esetén fordul elő. A köhögés során a légszomj hosszabb és intenzívebbé válik, és a hörgőtágító szerek alkalmazása után sem csökken.
  • Ugyanakkor a pulmonalis elégtelenség nő, ami a harmadik fokozatig terjed, ahol a légszomj még nyugalmi időszakban is fennáll. A fáradtság növekedése, a munkakapacitás csökkenése, fejfájás, valamint álmosság a hypercapnia és a hypoxia következtében.
  • Továbbá, a betegek fájdalomra panaszkodhatnak az ismeretlen etiológia szívében. Általánosságban elmondható, hogy több okból is magyarázható, többek között a pulmonalis hipertónia kialakulása során bekövetkező hemodinamikai túlterhelés, a hipertrófiás myocardiumban a kollaterálisok kis fejlődése és a szívizom metabolikus zavarai.
  • Bizonyos esetekben a szívet érintő fájdalom arousal, súlyosan elfojtó, erős általános cianózissal jár, és ez főként a pulmonalis artériás rendszerben fellépő hypertoniás válságok során figyelhető meg. A pulmonalis artériában a nyomás erős növekedése a jobb pitvarban lévő baroreceptorok irritációja, valamint a jobb kamrai vérnyomás emelkedése miatt következik be.
  • A betegek a nehéz hypochondriumban, a duzzanatban és a has növekedésében szenvedő súlyos érzéssel panaszkodnak, amely megfelelő tüdőtörténetgel dekompenzált kyphoscolioticus szívet jelez.
  • Folyamatosan megnövekedett nyaki vénák észlelése. Ugyanakkor a szív és a pulmonalis elégtelenség hátterében nemcsak a kilégzés, hanem a belélegzés során is növekednek. Pulmonalis elégtelenség esetén az acrocianózis előfordulása, a tibia, a kezek és az ujjak passzivitása megfázik, a lábak duzzanata jelentkezik.
  • Ismertesse a tartós tachycardiát. Ugyanakkor nyugalmi állapotban erősebb, mint a terhelés alatt. Nyilvánvaló epigasztriás feszültséget észlelünk, amelynek oka a jobb oldali hipertrófiás kamra összehúzódása.
  • Ez utóbbi dilatációja során előfordulhat az atrioventrikuláris szelep relatív elégtelensége, ami magyarázza a szisztolés zörgést a szegycsont xiphoid folyamatában. A megnövekedett szívelégtelenség miatt a szívhangok süketekké válnak. A hipoxia kialakulása miatt valószínűleg növeli a vérnyomást.
  • Ne felejtsük el a máj növekedését, ami a vérhiány korai fejlődéséről beszél. Meg kell jegyezni, hogy emfizémában szenvedő betegeknél, de szívelégtelenség hiányában a máj a parti ív szélén túlnyúlik.
  • A korai szívelégtelenség kezdetén általában a máj bal lebenye található. Ugyanakkor fájdalommentes és érzéketlen a tapintásra. A dekompenzáció tüneteinek kialakulásával a Plesch pozitív tünete van.
  • A hidrothorax és az ascites ritkán fordul elő, főként a hypertoniás II - III. Stádium vagy az IHD és a kyphoscolioticus szív egyidejű kialakulásával.
  • a pulmonalis gyökerek hajójának mintázatának erős megnyilvánulása viszonylag „könnyű perifériával” szemben;
  • fokozott pulzáció a tüdő közepén, valamint annak csökkenése a perifériában;
  • a jobb csökkenő pulmonalis ág átmérőjének növekedése.

EKG-t is végeznek, amely a szív átriumának és a kamra jobb hipertrófiai tüneteinek növekedését mutatja. Elég gyakran megtalálható az Ő és a ritmusban lévő köteg blokkja.

A hemodinamika vizsgálata során csökken a véráramlás sebessége, a pulmonalis artériában a nyomás növekedése (az érték 45 egység fölé emelkedik), a vénás nyomás növekedése. Az utolsó tünet azt sugallja, hogy az emfémiás szívvel rendelkező betegek szívelégtelenségben szenvednek.

A vérvizsgálatban a hematokrit adatok növekedése, a hypoxia következtében fellépő eritrocitózis kimutatható, a vér viszkozitásának növekedése kimutatható, ami miatt a betegek ESR-je nem lépheti túl a normális értékeket, még a tüdőben kifejlődő gyulladás esetén is.

A dekompenzált pulmonális szív kezelése

A kezelés célja az első dolog az ok megszüntetése. Ehhez a betegnek abba kell hagynia a dohányzást. Azt is szabályozzák, hogy a páciens ne lélegezze be a füstöt, a port, a lángokat, és nem érinti az alacsony hőmérsékletű levegő hatását. Ha a betegnek fertőző természetű légzőszervi betegsége van, akkor antibiotikumokat írnak elő.

COPD esetén a beteg javára oxigén terápiát írhat elő, hogy javítsa jólétét. Semmi sem olyan, mint egy nagy gáz oxigéntartalmú gázkeverék vagy levegő belélegzése. Az oxigénterápiás éjszaka hosszú távú kinevezése is lehetséges.

A tanúvallomás szerint a pácienset légzésre írják fel, és a kilégzés végére pozitív nyomással jár. Ezt az úgynevezett kiegészítő mesterséges tüdő szellőztetésnek nevezik.

Az emfémiás szív szívelégtelenséget, pulmonalis ödéma okozta légzés súlyosbodását, az alsó végtagok duzzanatát és a szövetkárosodás következtében megnagyobbodott májt okozhat.

A krónikus dekompenzált pulmonáris szív, valamint a COPD-betegségek kimutatása a vér viszkozitásának növekedését okozhatja, és a pulmonáris erek rezisztenciájának növekedéséhez vezethet, ellenkező esetben a pulmonalis hipertóniához.

A beteg állapotának normalizálása érdekében a diuretikumokat a szív, a foszfodiészteráz inhibitorok, bizonyos esetekben a nitrátok terhelésének csökkentésére, a véráramlás javítására, és ritka esetekben a szív kontraktilitását növelő inotropokra csökkentik. A szívelégtelenség előfordulása arra utal, hogy egy kyphoscolioticus szívvel rendelkező beteg halálos veszélyt jelenthet.

A hematokrit esetében, amikor az eritrocitákra jutó vérmennyiség egy bizonyos része több mint 60%, vérzés léphet fel a beteg számára a vörösvértestek túlzott mennyiségének csökkentése érdekében.

Annak érdekében, hogy a páciens könnyebbé és produktívabbá váljon a légzőszervek elszabadulása érdekében, a mucolyticus gyógyszereket írják elő (ezek köhögés elleni gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a köpet, például karbocisztein vagy brómhexin hígításához).

A krónikus szív osztályozását itt ismertetjük.

A differenciáldiagnózis módszereit és a diagnózis szabályait referenciaként írjuk le.

A véralvadás megelőzése érdekében a pulmonális szívvel rendelkező valamennyi betegnek véralvadási gyógyszereket kell előírni.

A gyógyszeres kezelés sikertelensége esetén az orvosok szívátültetést vehetnek figyelembe. De azóta a tüdőt érintik, akkor ebben az esetben mind a szív, mind mindkét tüdő átültetése szükséges.

Ha a sokk és a klinikai halál állapota alakul ki, akkor ebben az esetben teljes újraélesztés, beleértve az intubációt, a szívmasszázst és a mechanikus szellőzést. Sikeres újraélesztés esetén a thrombolyticus hatású gyógyszerek szondán keresztül történő beadása a pulmonális artériába, vagy sürgős sebészeti beavatkozás a vérrög eltávolítására a pulmonális törzsből.

Dekompenzált pulmonális szív

PULMONÁRIS SZÍV

A pulmonáris szív a klinikai szindróma, amelyet a jobb kamra hipertrófia és (vagy) dilatációja okoz, mely a pulmonalis keringés magas vérnyomásából ered, ami viszont a hörgők és tüdő, mellkasi deformációk vagy a pulmonáris edények elváltozásai következtében alakul ki.

A fő klinikai tünetek

A beteg panaszát az alapbetegség határozza meg, amelyet a pulmonális szív komplikál, valamint a súlyos légzési elégtelenséget. A kompenzált és dekompenzált pulmonáris szív klinikai képe más. A kompenzált pulmonális szív diagnosztizálásában meghatározóak a további vizsgálatok, amelyek lehetővé teszik a jobb szív hipertrófiájának a beteg instrumentális vizsgálatával való objektív felderítését. Dekompenzált pulmonalis szívvel a légszomj állandóvá válik. Légzési sebesség nő, de a kilégzés nem nő. Köhögés után a légszomj intenzitása és időtartama nő. Haladó fáradtság, csökkent munkaképesség, jelentős álmosság, fejfájás (hipoxia és hypocapnia következtében). A betegek a szívterület fájdalmáról panaszkodnak a szívizom metabolikus rendellenességei miatt, a hemodinamikai túlterhelés miatt, a hipertrófiás myocardiumban a kollagén elégtelen fejlődése miatt. A fájdalmat néha súlyos fulladással, agitációval és hirtelen általános cianózissal kombinálják - ez a pulmonalis artériás rendszer hipertóniás válságaira jellemző. Az ödéma panaszai, a jobb hypochondrium nehézségei, a hasi növekedés a megfelelő (leggyakrabban krónikus) tüdőtörténetben lehetővé teszik számunkra, hogy a dekompenzációs fázisban a tüdő szívét gyanítsuk. Objektív módon: megduzzadt méhnyakrák, diffúz cianózis, alsó végtagok ödémája. A COPD ilyen komplikációjának kialakulásával amiloidózisként ödéma is előfordulhat. Megfigyelhető a tachycardia, és nyugalomban jobban kifejeződik, mint a terhelésnél; hipertrófiás jobb kamra miatt kialakuló epigasztikus pulzáció. A hypoxia miatt a vérnyomás lehetséges növekedése.

A máj emelkedik. További vizsgálatokból informatív mellkasi röntgenfelvétel (a jobb szív és a pulmonalis artériás patológia növekedésének azonosítására); EKG; vérvizsgálat - eritrocitózis, megnövekedett hematokrit, megnövekedett vér viszkozitása.

BE Votchal (1964) javasolja a pulmonáris szív négy fő jellemzője szerinti besorolását: 1) a kurzus jellege, 2) a kompenzáció állapota, 3) primer patogenezis, 4) a klinikai kép jellemzői.

1. táblázat: Besorolás (B. E. Votchalu szerint)

Akut, szubakut és krónikus pulmonalis szív van, és a pulmonalis hypertonia fejlődési sebessége döntő. Az akut pulmonalis szívben a pulmonalis hipertónia néhány óra vagy nap alatt jelentkezik, szubakutban - néhány hét vagy hónap, krónikusan - több év, az akut pulmonalis szív leggyakrabban (az esetek mintegy 90% -a) pulmonalis emboliában vagy az intrathoracikus nyomás hirtelen növekedésében, szubakutában megfigyelhető rákos limfangitisben, torakodiafragmatikus elváltozásokban. A krónikus pulmonalis szív 80% -ában a bronchopulmonalis készülék sérüléseivel jár (és a krónikus nem specifikus tüdőbetegségek miatt a betegek 90% -ában).

Kompenzált pulmonális szív. A betegség szubjektív specifikus jelei nincsenek, és a jobb kamrai hipertrófia közvetlen klinikai jeleit azonosítani lehet - a fokozott diffúz szívimpulzus, amelyet a prekurális vagy epigasztikus régióban határoztak meg.

A kompenzált pulmonáris szívre jellemző auskultatív adatok, nem. Azonban a pulmonalis hipertónia jelenlétének feltételezése akkor válik valószínűbbé, ha a II. Akcentust vagy a II. A tricuspid szelep fölötti hangos hangot szintén a kompenzált pulmonális szív jelének tekintik, mint a szív csúcsa fölötti hangot. Ezeknek az auscultatory jeleknek a jelentősége relatív, hiszen súlyos emphysema-ban szenvedő betegeknél hiányoznak.

A diagnózishoz olyan instrumentális módszereket használtunk, mint a spirográfia, a roentgenokomográfia, az elektrokardiográfia, a fonokardiográfia. A pulmonalis hipertónia észlelésének legmegbízhatóbb módja a nyomás a jobb kamrában és a pulmonalis artériában katéterrel mérve (nyugalomban az egészséges embereknél a normális szisztolés nyomás felső határa a pulmonalis artériában 25-30 mmHg). Ezt a módszert azonban nem lehet főbbnek ajánlani, mivel csak egy speciális kórházban használják. A nyugalmi szisztolés nyomás normál mutatói nem zárják ki a "tüdő szívének" diagnózisát.

Dekompenzált pulmonális szív. Ha a keringési elégtelenség eléri a IIB. Stádiumot, a III. Nehéz diagnosztizálni a keringési elégtelenség kezdeti stádiumait, mivel a szívelégtelenség korai tünete - légszomj - nem lehet nagy, mert az NHL-ben szenvedő betegeknél a légzési elégtelenség jele, a keringési elégtelenség kialakulása előtt.

Tehát, ha egy kompenzált pulmonáris szív diagnózisát készítjük, döntő fontosságú a jobb szív (kamra és a pitvar) és a pulmonalis hypertonia hipertrófiájának meghatározása; a dekompenzált pulmonáris szív dinamikájában ezenkívül elsődleges fontosságú a jobb kamrai szívelégtelenség tüneteinek azonosítása.

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. Bronchektázis, a kifejezett klinikai tünetek, a II. Fokú pulmonális elégtelenség, a tüdő szív, krónikus, kompenzált állapot.

2. Krónikus tüdőgyulladás, bronchiectaticus forma, II fokú pulmonalis elégtelenség, pulmonalis szív, dekompenzált, krónikus keringési elégtelenség II. Stádium, B fázis (HNK II fázis B)

Krónikus tüdő szív

A krónikus pulmonális szív a jobb kamrai hipertrófia a tüdő működését vagy szerkezetét befolyásoló betegség hátterében, illetve mindkettőben egyidejűleg értendő, kivéve, ha ezek a tüdőváltozások a bal szív vagy a veleszületett szívhibák károsodásából erednek.

Gyakran összefügg a krónikus bronchitis, emphysema, bronchialis asztma, pulmonalis fibrosis és granulomatosis, tuberkulózis, szilikózis, olyan körülmények között, amelyek a mellkas mobilitását sértik (kyphoscoliosis, a parti ízületek csípése, elhízás).

A betegség elsősorban a tüdőgyulladásokat érinti - trombózist és tüdőembólia, endarteritis.

A krónikus pulmonális szívből származó halálozás a 4. helyen történt. Korai stádiumban klinikailag rosszul diagnosztizálták. Az esetek 70-80% -ában a krónikus hörghurut, különösen a romboló ok.

A pulmonalis hipertónia jobb kamrai hipertrófiát okoz, amely előbb-utóbb a jobb kamrai dekompenzációba kerül. De néhány páciensnek nincs jelentős növekedése a pulmonalis artériában. A pulmonalis artériában a normál nyomástartományban - akár 30 mm Hg. szisztolés, 12-15 mm Hg-ig - diasztolés. Krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél - 45 és 50 mm Hg között. A pulmonalis hipertónia korai diagnózisának megállapítására tett kísérletek meghiúsultak. A szívsebesség függvényének meghatározásakor a nyomás nagyságára vonatkozó közvetett adatok érhetők el - a Doppler echokardiográfia az egyetlen. mit lehet ajánlani.

A jobb kamra hipertrófia meghatározható ultrahanggal. Az artériás hipoxia és a hypoxemia (reflex) következtében fellépő kis kapillárisok spazma, a vérerek pusztulása, a hypoxemia következtében megnövekedett perc mennyiség, megnövekedett vér viszkozitás, gyakran reflex eritrocitózis. Bronchopulmonalis anasztomosok. Elsősorban a fizikai erőfeszítésekkel és a súlyosbodásokkal - a kis körben fellépő magas vérnyomás válságával - nő.

Általában már dekompenzált pulmonális szív diagnosztizálódik. A jobb szív elváltozása (az apikális impulzus elmozdulása elmozdulás nélkül a hatodik középső térben, a második hang hangsúlyozása a pulmonális artériában, szívimpulzus, epigasztikus pulzáció, Graham-Still zaj, meghatározza az első hang erősítését a tricuspid szelep területén. Ezek a jelek különböznek, ha a nyomás 50 mm fölé emelkedik Hg Az emfiziás tüdő nagyban befolyásolja a diagnózist.

A jobb szív dekompenzációjának kezdeti jelei.

A betegek a kilégzési légszomj miatt panaszkodnak, majd belégzéssé válnak. Megjelenik a dyspnea stabilitása, fáradtság, cianózis, nyaki vénák ingadozásainak változása, nehézség vagy nyomás a jobb hypochondriumban, a pozitív Plesch-teszt (a nyaki vénák duzzadása nyomás alatt - hepato-juguláris reflux) nő. Minta Votchelát vihar: A diurézist és a súlyt 1-2 napig mérjük, majd 0,5 ml strophantint adunk cseppenként 1-2 napig naponta egyszer. Mérjük meg a diurézist és a súlyt. Patológiában a diurézis 500 ml-rel növekszik, valamivel kisebb súlycsökkenéssel.

3 fokos jobb kamrai dekompenzáció:

1. Látens. Becsült edzés közben, nem pihenéskor.

2. Egyél egyedül, de nincsenek szervváltozások.

2A - a máj mérsékelt, de végleges bővülése, az ödéma megjelenése az esti órákban, a reggeli eltűnése, a hepato-jugularis reflux kifejeződése.

2B - egy nagy, fájdalommentes máj, a lábak tartós és jelentős duzzadása.

3. Dystrofikus. A szervek tartós, kifejezett változásait nagyon nehéz kezelni. Ödéma az anasarkiig, stagnáló vesékig, stb. Pulmonális patológiájú betegek ritkán élnek a 3. fokozatig.

A pontosabb diagnózis az EKG segítségével. A diagnózis akkor történik, ha az alábbi tünetek közül kettő vagy több kombinálva van: a V1-ben a belső szórás ideje meghaladja a 0,03-at, vagy az I-es szabványos ólomban az R majdnem egyenlő S-vel, vagy V5 R-ben egyenlő S-vel, vagy az Ő kötegének jobb lábának hiányos blokádja QRS-nél nem több, mint 0 12.

Differenciáldiagnózis:

Kardioszklerózissal végzik, ami a bal kamra meghibásodásához, a jobb kör stagnálásához és ennek következtében dekompenzációhoz vezet.

Dekompenzált pulmonális szív, diagnosztika és keresések

A pulmonáris szív a jobb szív eltérése, melyet a jobb pitvari kamrai hipertrófia (növekedés) és dilatáció (tágulás) jellemez. Ugyancsak keringési elégtelenség, amely a hemodinamika (vérkeringés) kis körének magas vérnyomásával alakul ki.

A dekompenzált pulmonáris szív (DLS) a hemodinamika és a külső légzés jelentős hiánya miatt határozható meg. A DLS diagnózisa nem bonyolult, csak akkor végezhető, ha nyilvánvaló jelei vannak a jobb kamrai meghibásodásnak. A kezdeti stádiumban a pulmonáris szívben nehéz felismerni a szívelégtelenséget, mert az első tünet a légszomj. Ebben az esetben nem hasznos. A panaszok és a tünetek mindenesetre kimutathatják a pulmonális szív dekompenzációjának első jeleit.

A DLS diagnosztikai keresés három szakaszra oszlik.

Az első szakaszban a dyspnea természetében bekövetkező változások figyelhetők meg. Hogyan lehet azonosítani? A légszomj egyre állandóbbá válik, és megszűnik az időjárástól. A belégzés gyakorisága megnő, de a kilégzés nem hosszabbodik meg. A köhögés után nő a légszomj hosszúsága és intenzitása, de a hörgőtágítók bevétele után nem csökken. Ugyanakkor előrehaladt a harmadik fokú pulmonalis elégtelenség - a légszomj a nyugalomban. A munkaképesség csökken, és a fáradtság halad. Végül hipoxiával és hypercapniával állandó fejfájás és álmosság lép fel.

Lehet, hogy a szívrészben fájdalomra is lehet panaszok, sajnos a fájdalom jellege bizonytalan. Elég nehéz megmagyarázni a fájdalom okait, sok tényező befolyásolja a fájdalmat. Például: a szív hemodinamikai túlterhelése a pulmonalis hipertóniában, a szívizom metabolikus zavaraiban, a hipertrófiai myocardiumban a segédanyagok nem megfelelő zavarása.

Mégis, szívfájdalmak érezhetők a fulladás, a kemény cianózis vagy a keverés mellett. Ez a pulmonalis artériában fellépő hipertóniás válságokra jellemző. A jobb pitvar baroreceptorainak irritációját a pulmonalis artériában a nyomás emelkedése fejezi ki. Ez a nyomás a jobb kamrában is növekszik.

A dekompenzált pulmonáris szív gyanúja számos tényezőre utal: a jobb hypochondriumban a nehézség, az ödéma, a megnövekedett hasi tüdő története.

A keresés második szakaszában a duzzadt nyaki vénák tünete van. Amikor két hiányosság csatlakozik: a tüdő és a szív, a nyakvénák megduzzadnak a bejáratnál és a kijáratnál is. Pulmonalis elégtelenség esetén az acrocianózis alakul ki, a kezek és az ujjak hidegek. Az alsó végtagok és a lábak pasztája is megduzzad.

A tachycardia állandóvá válik, leginkább a nyugalmi állapotban fejeződik ki, mint a testmozgás alatt. A kamrai-kamrai szelep meghibásodása előtt is kialakult a jobb kamra dilatációja. Mindez meghatározza a szisztolés zaj megnyilvánulását a szegycsont xiphoid folyamatában. Lehetőség van a vérnyomás növelésére a hypoxia során, és a szívelégtelenség kialakulása során a hangok zavarosabbá válnak.

Ne feledkezzünk meg arról is, hogy ha a korai keringési elégtelenséget észlelik, a máj emelkedik. A parti ív alól nyúlik ki. Emphysema-s betegek is ezt kapják, függetlenül attól, hogy szívelégtelenségük van-e. Először is, a máj bal lebenye növekszik, a tapintása fájdalmas és érzékeny. Minél több tünet válik, annál valószínűbb, hogy a Plesch pozitív tünetét észleli.

Koronária-betegséggel kombinálva drogokkal vagy magas vérnyomással, 2-3-as szakasz, hidrothorax és aszcitesz előfordulhat, de ez rendkívül ritka.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza nem olyan jelentős a DLS diagnózisában.

A röntgensugarak felismerhetik a jobb szívrészek növekedését, és felfedhetik a pulmonalis artéria patológiáját is:

1. A pulmonalis artéria csökkenő jobb ágának bővítése

2. A tüdőedények képének erősítése

3. Fokozott pulzáció a tüdő területén és gyengülése a perifériás területeken.

A pulmonalis szívdekompenzáció észlelésének és diagnosztizálásának egyéb módjai lehetnek EKG, hemodinamikai elemzések és vérvizsgálatok.