A miokardiális infarktus diagnózisa - kutatási módszerek

Az időben diagnosztizált myocardialis infarktus garantálja a betegség kezelésének és prognózisának jó eredményeit. Nemcsak a páciens, hanem mindenekelőtt egy szakember érdekli, hogy a betegséget nem ismerik fel, és a kezelés azonnal megkezdődött.

A miokardiális infarktus diagnosztizálása - ez egy olyan pillanat, amellyel mindkét fél felelősségteljesen megközelíti. A kezelőorvosnak gondosan be kell tartania az összes diagnosztikai szempontot, és a betegnek minél több információt kell adnia az egészségi állapotáról.

Az első látásra ne hagyja figyelmen kívül a jelentéktelen tüneteket. Ugyanígy arra kényszeríthetik az orvost, hogy gyanítanak egy atipikusan folytatott szívizominfarktust.

1 A szívizominfarktus diagnózisának főbb fázisai

A szívroham diagnózisában 4 diagnosztikai módszercsoport létezik, amelyekkel azonosítható a betegség.

2 Beteg panasz

Ez az egyik legfontosabb pont, amelyre figyelni kell. A szívizominfarktus fájdalmas támadását az angina pectorisban szenvedő betegeknél észlelt tünetek változása jellemzi.

1. Fájdalom - piercing, vágás, égő karakter.
2. Az intenzitása meghaladja a normál angina támadását, és az időtartam több mint 15-20 perc.
3. A fájdalom területe szélesebb, mint a szokásos angina támadás esetén. A fájdalom nemcsak a mellkas bal felére adható, hanem a jobb oldali részekre is terjed.
4. Jellemző hullámszerű fájdalom.
5. A nitroglicerin bevétele után a támadás nem megy el.

A következő új tünetek kísérhetnek fájdalmas támadást:

• légszomj
• szédülés
• szívritmus zavar
• súlyos gyengeség, izzadás
• szívverés, szívelégtelenség
• a halál félelmének érzése, arousal
• hányinger, hányás
• magas vérnyomás
• megnövekedett testhőmérséklet

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a fájdalmas támadás atípusos lehet, a gyomor régiójában, a bal vállban vagy a csuklóban "karkötő" -ként lokalizálva. A fájdalom jellege nem lehet intenzív. A támadásnak ez a változata az időseknél, a cukorbetegségben, ismételt szívrohamban figyelhető meg.

3 Elektrokardiográfiai vizsgálat - EKG

Az EKG egy rendelkezésre álló diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szívizom károsodásának észlelését és a kezelési taktikák meghatározását. A szívinfarktus során az EKG mindig dinamikusnak tűnik, azaz Ezt a vizsgálatot rendszeres időközönként megismételjük a betegség lefolyásának értékelésére. A módszer lehetővé teszi a károsodás prevalenciájának felmérését, a szívroham komplikációinak azonosítását különböző ritmuszavarok, szív aneurizma kialakulása formájában.

4 Laboratóriumi diagnosztika

A miokardiális infarktus laboratóriumi diagnózisa magában foglalja a miokardiális infarktus markereinek vérvizsgálatait, valamint az általános és biokémiai vérvizsgálatokat. Az infarktus diagnózisa az enzimek meghatározása érdekében kötelező és fontos a diagnózisban.

5 Kardiospecifikus markerek meghatározása

Enzim aktivitási vizsgálatok

Az infarktus diagnosztizálása a kardiospecifikus markerek meghatározásának módszerével a közelmúltban elterjedt. Ezeket az anyagokat cardiospecifikusnak nevezik, mert a szívizom része. Ezért, amikor elpusztul, a vérbe kerülnek. A specifikus szívizom enzimek közé tartoznak a következő vegyületek:

1. Troponins T és I
2. mioglobin
3. Kreatin-foszfokináz-MV (CK-MB)
4. Laktát-dehidrogenáz-1 (LDG-1)
5. AST

A szívizominfarktus diagnosztizálásához kötelező a kardiospecifikus markerekre vonatkozó vizsgálatok (tesztek). Jelenleg a következő laboratóriumi vizsgálatokat használják:

Troponin teszt

1. Troponin teszt

A közelmúltban különös figyelmet fordítanak erre a tesztre. Ez a teszt a legérzékenyebb az akut miokardiális infarktus diagnózisában, bár szintje a test egyéb patológiás folyamataiban is növekedhet. Az enzimek szintjének növekedése a támadás kezdetétől számított 3-4 óra múlva figyelhető meg, és a második napig eléri a maximális értékeket. A megnövekedett troponinszint 10 (I) és 15 (T) napig tart.

A koncentráció szintje a nekrózis fókuszának méretét tükrözi. Minél szélesebb az infarktus, annál nagyobb a tartalom ezen anyagokban a vérben. Ezek az anyagok a laboratóriumban használt reagensektől függően eltérő normál értékekkel rendelkezhetnek.

2. Myoglobin teszt - a myoglobin tartalom meghatározása. Az enzim 2-3 óra múlva kezd emelkedni, és a szívinfarktus kezdetétől számított 10. óráig eléri a maximális koncentrációját. Ennek az enzimnek a megnövekedett szintje 3 napig megfigyelhető. A myoglobin szintje a normához képest 10-20-szor nőhet.

A férfiak vérében a normál myoglobin-tartalom 22-66 µg / l, nők esetében - 21-49 µg / l vagy 50-85 ng / ml.

3. Kreatin-foszfokináz-teszt (CK-MB-teszt) - ennek az enzimnek az MV-frakciójának meghatározása a vérben. Az enzim szintjének növekedése a támadás kezdetétől számított 4-8 óra elteltével figyelhető meg, és a 24. óráig maximális értéket ér el. Már 3 nappal a szint visszatér az eredetihez.

Az MV-CPK normál mutatói a CPK teljes aktivitásának 0-24 NE / l vagy 6% -a.

4. Laktát-dehidrogenáz-teszt - LDH-1 meghatározása a vérben. 8 óra múlva emelkedik, és maximum 2-3 napot ér el. Az enzim emelkedett szintje legfeljebb 12 napig tart.

A teljes LDH-tartalom a vérben normális 240-480 NE / l, míg az LDH-1 az LDH teljes aktivitásának 15-25% -a.

5. Aspartát-aminotranszferáz teszt (AST-teszt). Az AST olyan enzim, amely a szívizom mellett a test más szerveiben és szövetében is megtalálható. Ezért nem teljesen kardiális. Koncentrációját azonban biokémiai vérvizsgálattal lehet meghatározni. MI-vel a szintje 6-8 óra múlva emelkedik, a maximális érték 36 órával. Ezen az emelkedett szinten az enzim legfeljebb 6 napig tarthat. Az akut szívrohamban a vérben 5-20-szor emelkedik.

Általában az AST-tartalom a vérben 0,1-0,45 μmol / (h * ml) vagy 28-190 nmol / (s * l).

6 Általános és biokémiai vérvizsgálatok

Az általános és biokémiai elemzések kiegészítik a miokardiális infarktus diagnózisát, megerősítve a gyulladásos folyamatok jelenlétét a szervezetben.

1. Általános vérvizsgálat:
   
   • 3-4 óra alatt megnő a leukocita tartalom, ami ilyen értékekben akár egy hétig is fenntartható. A leukociták száma elérheti a 12-15x109 / l értéket
   • az ESR növekedését 2-3 nap elteltével figyelték meg, és a második hét végéig eléri a maximális értékeket. Ezután ez a mutató fokozatosan csökken, és 3-4 hét múlva visszatér az eredetihez
2. Biokémiai vérvizsgálat:
   
   • Az „akut fázis” fehérjéinek indikátorai megnövekednek, tükrözve a gyulladásos folyamat jelenlétét a szervezetben: fibrinogén, szeromukoid, haptoglobin, sziálsav, a2-globulin, gamma-globulin, C-reaktív fehérje.

Az általános és biokémiai vérvizsgálatok nem vezetnek a diagnózishoz, de figyelembe veszik a betegség prognózisa és a terápia minősége tekintetében.

7 Echokardiográfia vagy a szív ultrahangja - olyan módszer, amely fontos szerepet játszik a szívizominfarktus diagnózisában

Ennek a tanulmánynak köszönhetően az infarktus lokalizációjának meghatározására egy bizonyos területen meg lehet állapítani a szívizom kontraktilitásának megsértését. Ez a módszer segít abban is, hogy megkülönböztessék a szívrohamot más sürgősségi állapotoktól, amelyek hasonló tünetekkel rendelkeznek, de a betegek kezelésének taktikája teljesen más.

Tehát a páciens panaszai, az EKG dinamikájának eredményei, a szív ultrahangja, a szív markerek vizsgálata - az akut miokardiális infarktus diagnózisának fő összetevői.

8 Egyéb kutatási módszerek

A miokardiális infarktus diagnosztizálására vonatkozó ezen alapvető vizsgálatok mellett más további kutatási módszereket is alkalmaznak:

1. A miokardiális szcintigráfia olyan diagnosztikai módszer, amelyben a radioizotóp anyag belép a szervezetbe. A károsodási zónában hajlamos felhalmozódni.
2. A pozitron emissziós tomográfia egy további diagnosztikai módszer, amely azonosítja a szívizomzat csökkent vérellátását.
3. A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi a szívizom állapotának felmérését a hipertrófia, az elégtelen vérellátási területek esetében.
4. A számítógépes tomográfia a röntgen-diagnosztika módszere, melynek segítségével becsüljük a szív méretét, kamráit, a hipertrófia és a vérrögök jelenlétét.

Miokardiális infarktus

Tudományos szerkesztő: Strokina OA, általános orvos, funkcionális diagnosztikai orvos. Gyakorlati tapasztalat 2015 óta.
2018. október.

A szívizom-infarktus a koszorúér-betegség (CHD) legsúlyosabb klinikai formája.

A szívizominfarktust a szívizom régiójának nekrózisa (nekrózis) jellemzi a szívizom hosszabb keringési rendellenességei (ischaemia) miatt. Leggyakrabban a bal kamrában alakul ki.

A szív izomzacskó, és a szivattyúnak a testben játszott szerepe, és a vér vezetése. Az oxigént nagy szívkoszorúerek szállítják a szívizomzatba. Amikor egy edény eltömődik egy trombussal, a szívizom vérellátása leáll, a vér nem folyik, aminek következtében az oxigénhiányos terület meghal.

30 percen belül a szívizom még életképes, majd megkezdődik a visszafordíthatatlan változások folyamata.

A szívroham típusai

A nekrózis fókuszának nagyságától függően nagy fókuszú és kis fókuszú szívinfarktus van. Egy kis fókuszinfarktust egy kóros Q hullám hiánya jellemez (az elektrokardiogramon meghatározott jellegzetes diagnosztikai kritérium).

A fejlődés szakaszaiban a következő időszakokat különböztetjük meg:

• fejlesztés - 0-6 óra;
• akut - 6 órától 7 napig;
• gyógyulás vagy hegesedés - 7-28 nap;
• meggyógyult - 29 naptól kezdve.

A leírt divízió nagyon viszonylagos és nagyobb értéket képvisel a leíró és kutatási célokra.

A lefelé irányuló kibocsátás:

• a klasszikus változat egy tipikus tünetekkel járó betegség (fájdalom, természet és lokalizáció)
• atipikus - a fájdalom más lokalizációja vagy a szívroham megnyilvánulása;
• asztmás variáns (szív asztma vagy pulmonális ödéma, súlyos légszomj kíséretében), t
• hasi (felső hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés), t
• aritmiás (különféle típusú szívritmuszavarok);
• cerebrovascularis (klinika, hasonlóan az agyi keringés megsértéséhez), t
• fájdalommentes (a tünetek hiányoznak vagy nagyon kicsi).

A szívroham is lehet:

• ismétlődő - a nekrózis új fókuszainak megjelenése 28 napig
• ismétlődő myocardialis infarktus - az előző szívrohamtól számított 28 nap elteltével új nekrózispontok kialakulása.

okai

A szívizominfarktus fő oka a koszorúér-ateroszklerózis. Az is lehetséges, hogy a véralvadás - koagulopátia - megsérti az infarktust. Ezen túlmenően a koszorúér-hajók spasmája a betegséghez vezethet.

A szívizominfarktus előrejelző tényezői:

• életkor (45 év feletti férfiak, 55 év feletti nők);
• nem (férfiaknál a szívizominfarktus 3-5-szer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél);
• ülő életmód (hipodinamia);
• öröklődés;
• alkoholfogyasztás;
• dohányzás, beleértve a passzív;
• elhízás;
• artériás magas vérnyomás;
• diabétesz;
• korábbi szívinfarktus;
• mentális labilitás és a stressz instabilitása;
• helytelen táplálkozás (az állati zsír mennyiségének növelése).

A szívinfarktus tünetei

A betegség fő tünete az intenzív mellkasi fájdalom (angina). A fájdalom általában éjszaka vagy reggel történik.

A fájdalom legalább 20 percig tart, és csak néhány óra múlva enyhül a kábítószerrel.

A fájdalom hirtelen keletkezik, és a természetben ég („tőr” fájdalom vagy „mellkasi szám”). Más esetekben a fájdalom szindróma hasonlít az angina pectoris támadásához - fájdalomcsillapításhoz, mintha egy karika megragadná vagy egy szögben szorította.

A fájdalom a bal kézre bomlik, bizsergést és zsibbadást okozva a csuklóban és az ujjakban. A nyakra, a vállra, az alsó állkapocsra, az interskauláris térre történő besugárzás lehetséges.

A fájdalom másik jellemzője a hullámosság, csökken és növekszik.

A fájdalmas támadás hátterében a bőr jelentős bőre van, gazdag hideg verejték. A beteg érzi a levegő hiányát, felgyorsítja az impulzust. Ráadásul a halál félelme is van.

Néhány esetben a szívizominfarktus egyetlen jele a hirtelen szívmegállás.

A miokardiális infarktus atípusos formáinak tünetei

A fenti tünetek nem találhatók meg minden szívinfarktus esetében. Néha a betegség atípusos lefolyása van:

Hasi forma. Ez egyfajta hasnyálmirigy-gyulladás, és jellemzi a fájdalmat az epigasztriás régióban, a csuklás, a metszés, a hányinger és a hányás. A hasi tapintással a fájdalommentessége határozza meg a peritoneális irritáció jeleit.

Asztmás forma. Emlékeztet a bronchiás asztma támadására, légszomj jelenik meg és növekszik, száraz, terméktelen köhögés.

Az aritmiás formát akkor lehet beállítani, ha a szívritmuszavarok különböző típusai dominálnak.

Fájdalommentes (alacsony tünet) forma. Ritka, gyakrabban idős embereknél. A fájdalommentes forma az érzékenység megsértése miatt diabéteszes betegekre jellemző, és gyengeség, alvászavar, depressziós hangulat és a szegycsont mögötti kellemetlen érzés.

Agyi forma. A miokardiális infarktus agyi formájú betegeknél fordul elő a terhelt neurológiai kórtörténetben, és a vérnyomás csökkentett vagy emelkedett hátterében fordul elő. Fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, látáskárosodás, zavartság és előrehaladott korú emberek pszichózis alakulhat ki az agyi véráramlás csökkenése miatt.

diagnosztika

A miokardiális infarktus diagnózisában a betegség történetének tünetei és gyűjtése kiemelt jelentőségű, de atipikus formákkal a műszeres és laboratóriumi módszerek kerülnek előtérbe:

• Általános vérvizsgálat. A vérben leukocitózis, megnövekedett ESR;
• A troponin T és I, MV-CPK vér meghatározása;
• Elektrokardiogram (EKG) 12 vezetékben. Miokardiális infarktus esetén a klasszikus EKG-változások abnormális Q-hullám és ST-emelkedés legalább két egymást követő vezetésben. Ideális megoldás lenne az EKG összehasonlítása az EKG-vel történt támadás során, amelyet korábban, klinikai kép hiányában végeztek. Sajnos néhány szívritmus-zavar nem igazán diagnosztizálja a film szívrohamát. Ezért más felmérési módszerek is fontosak.
• Echokardiográfia (EchoCG). Segít felmérni a szívizom kontraktilitását, és meghatározza azt a területet, ahol a kontrakciók gyengék, de az echokardiográfia nem ad pontos és egyértelmű adatokat a szívroham jelenlétéről, mivel a kontraktilitási zavarok nemcsak a szívszövet nekrózisa, hanem elégtelen vérellátása (ischaemia) is jelentkezhetnek.
• A koszorúér-angiográfia lehetővé teszi egy stenotikus vagy elzárt artéria azonosítását, és szükség esetén a stentelés elvégzését.
• A mágneses rezonancia (MRI) egyértelműen azonosítja az érintett szívizom középpontját, segít megkülönböztetni a patológia ischaemiás és gyulladásos jellegét.

Elsősegély a szívinfarktushoz

Ha szívinfarktus gyanúja áll fenn, a páciensnek meg kell felelnie

• bármilyen fizikai aktivitás megállítása
• friss levegőt biztosít (nyissa ki az ablakot),
• könnyítse a légzést (nyissa ki a gallérot),
• segítsen neki, hogy kényelmes pozícióban legyen (félig ülve vagy a fejével fekvő),
• a nitroglicerin tablettát a nyelv vagy az 1 adag nitrospray alatt kell bevenni, ha a fájdalom szindróma nem csökkent 5 percen belül, és a nitroglicerin jól tolerálható, a tablettát újra kell bevennie. Ha a mellkasi fájdalom vagy kellemetlen érzés a nitroglicerin újbóli bevételét követő 5 percen belül nem tűnik el, és ha a tabletták általában gyorsabban működnek, azonnal hívnia kell az SMP brigádot.
• 250 mg aszpirint is rághatunk, azaz ½ tablettát (ebben a formában a gyógyszer gyorsabban kerül a vérbe) és 300 mg klopidogrél jelenlétében.
• nitro-tartalmú gyógyszerek hiányában a validol, valocordin vagy valo serdine 40-50 csepp alkalmazható.
• meg kell mérni a vérnyomást

Szívmegállás és légzés esetén azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst és a mesterséges lélegeztetést (száj-száj légzés). Kimutatták, hogy a kardiopulmonális újraélesztés hatékonysága jobban függ a vérkeringés fenntartásától, mint a légzéstől, ezért a szegycsontra gyakorolt ​​nyomás körülbelül 100 percenkénti gyakorisággal kezdődik. Ha a beteg mellett 1 személy van, ajánlott újraélesztést végezni 30 nyomás és 2 légzés arányában. Ha 2 fő, akkor 15-1.

kezelés

A miokardiális infarktusos betegek kezelését egy intenzív osztályú resuscitátor vagy egy kardiológus végzi speciális osztályon (infarktus). A betegség terápiája a következő célokat szolgálja:

• megáll a fájdalom;
• korlátozza a nekrózis terjedését;
• a koszorúér-véráramlás helyreállítása;
• megelőzni a korai szövődményeket.

Ezeket a célokat az NSR és az érrendszer munkájának komplex, de világos szervezése biztosítja. Az első lépés a koszorúereken keresztül történő véráramlás helyreállítása. Ehhez az időintervallumtól függően az alábbiak használatosak:

• Perkután beavatkozás - ballon angioplasztika és stentelés (az edény lumenének helyreállítása egy speciális ballon felfújásával és a csontváz beállításával ezen a helyen);
• Koronária bypass műtét (a véráramlás helyreállítása protézis vagy más artériák segítségével az edény elzárt területének megkerülésére);
• Trombolitikus terápia - a vérrögök feloldására szánt gyógyszerek intravénás beadása.

A sebészeti módszereket csak a koszorúér-angiográfia után alkalmazzák, amelyet minden betegnek feltételezett szívizominfarktus esetén kell végezni.

A trombolitikumokat akkor választjuk ki, ha a következő 90 percben nem lehetséges a sebészeti kezelés elvégzése.

A véráramlás helyreállítására irányuló terápia mellett az érintett tartályba a következő gyógyszercsoportokat is alkalmazzák:

• Kábító fájdalomcsillapítók (morfin, promedol) a beteg fájdalomcsillapítására és nyugtatására,
• Oxigén belélegzése
• Antitrombotikus szerek (clopidogrel + aszpirin) és antikoagulánsok (intravénás heparin, fraxiparin a folyamat akut fázisában vagy orális Pradax, Brilinta a betegség későbbi időszakában) a visszatérő koszorúér-trombózis megelőzésére, t
• ACE-gátlók (kaptopril, zofenopril) vagy szartánok (valzartán) a betegség prognózisának javítására, t
• Béta-blokkolók (metoprolol, propranolol, atenolol) a pulzusszám csökkentésére és a visszatérő vagy visszatérő szívroham és az életveszélyes aritmiák megjelenésének valószínűségének csökkentésére,
• Statinok (atorvasztatin, szimvasztatin) nagy dózisban.

A betegnek teljes fizikai és mentális béke van. Az ágy pihenését a beteg állapotának súlyosságától függően határozzák meg, alapvetően 24 órát tart, és nem többet, ami a trombózis megelőzésének köszönhető.

A betegek kezelése átlagosan 21-28 napig tart, utána a beteg járóbeteg-rehabilitáción megy keresztül. A szívizominfarktusban szenvedő betegnek ajánlott a zsírokat és szénhidrátokat korlátozó étrend, de friss zöldségekkel és gyümölcsökkel gazdagítva az aszpirint (életre), statinokat, antikoagulánsokat és más, a prognózist javító szereket.

A túlsúlyos betegeknek el kell veszíteniük. A rendszeres mérsékelt és alacsony intenzitású edzést is bemutatja legalább 30 percig, hetente 5 alkalommal (gyaloglás és edzésterápia).

A miokardiális infarktus prognózisa attól függ, hogy a kezelés milyen gyorsan kezdődik, a nekrózis nagysága, a sérülés lokalizációja, a betegség lefolyásának súlyossága.

A szívroham utáni szövődmények

A myocardialis infarktus szövődményei korai és későn oszlanak meg. Korai szövődmények alakulnak ki a betegség akut periódusában, és magas halálozási arányt okoznak.

A korai szövődmények a következők:

• akut kardiovaszkuláris elégtelenség (szívrepedés, kardiogén sokk, aritmogén sokk, tüdőödéma);
• ritmus- és vezetési zavar (pitvarfibrilláció, extrasystole, szív kamrai fibrillációja);
• akut szív aneurizma;
• tromboembóliás szövődmények.

Myocardialis infarktus késői szövődményei:

• tromboembólia;
• az infarktus utáni szindróma;
• krónikus szívelégtelenség;
• szív aneurizma.

megelőzés

• a dohányzás és az alkohol teljes megszüntetése;
• káliumban gazdag étrend;
• súly normalizálása;
• rendszeres testmozgás;
• a vérnyomás és a vér koleszterinszintjének ellenőrzése
• cukorbetegség kezelése.

• Akut miokardiális infarktus, az elektrokardiogram ST szegmensének emelkedésével. - Szövetségi klinikai irányelvek, 2016.
• E. V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. Minden orosz klinikai iránymutatás a hirtelen szívmegállás és a hirtelen szívhalál, a megelőzés és az elsősegély kockázatának ellenőrzésére. - A arrhythmológia közleménye, №89, 2017.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

A miokardiális infarktus diagnózisának megfogalmazása

Példák a diagnózis megfogalmazására

1. CHD. A bal kamra elülső falának transzmurális szívinfarktusa (Q-infarktus)

elterjedt a septumra és a tetejére. Akut időszak. Paroxiszmális pitvarfibrilláció.

2. CHD. A hátsó fal miokardiális infarktusa Q hullám nélkül, szubakut periódus.

A komplikált myocardialis infarktus kezelése egyaránt komplex és

világos feladat. Egyrészt megfelelően részletes szabványokat és kezelési formákat fejlesztettek ki.

hasonló betegeknél. Másrészt a szívroham kialakulása során másfajta

a szövődmények és a helyzet megfordulása a váratlan oldalra, látszólag viszonylag viszonylag

3. A nekrózis és a felújítás megelőzése területének korlátozása. A legfontosabb beavatkozás

a halálos szövődmények megelőzésére, szükséges a beteg fájdalomcsillapításának megfelelő kezelése.

Ebből a célból használtak kábítószer-fájdalomcsillapítók - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

vagy fentanil (0,005%). Ez utóbbi előnye, mivel gyors hatással van és kapcsolatban áll

a gyorsított farmakokinetika megteremti az ismételt ismételt injekciók feltételeit. széles

az alkalmazás megkapta a neyroleptanalgezii módszert, amely egy kombinált bevezetés

kábító fájdalomcsillapító fentanil és neuroleptikus droperidol (0,25%). Ha ez megtörténik

optimális hatás: egy kábító fájdalomcsillapító erős és megfelelő fájdalomcsillapítást okoz, és

a neuroleptikus segít csökkenteni a beteg szubjektív fájdalomérzetét, fokozza a hatást

fájdalomcsillapító. Figyelembe véve a droperidol vérnyomáscsökkentő hatását, ez a módszer szívizominfarktusra utal, t

fejlődik a magas vérnyomáson. Ne feledje, hogy hypotonia

A neuroleptikumokat óvatosan kell beadni. Ennek érdekében módosíthatja a bemenet arányát

fentanil és droperidol, amely általában 1: 1. A fájdalomcsillapító infarktus minden más módszere

A koronária véráramlás helyreállításának lehetősége az elzáródás területén

elkezdte vonzani az orvosok figyelmét a miokardiális infarktus patogenezisének megértésétől. Azonban az első

a trombolízis kísérletek nem voltak teljesen sikeresek. Sikeres revaszkularizációban szenvedő betegeknél

súlyos ritmuszavarokról számoltak be, amelyek néha végzetesek. Amikor megtudja ennek okát

jelenségeket találtunk, hogy a nekrózis zónája nem homogén szerkezetű. A lányban

az élő szívizomszalagok 2-3 vastagságú sejtek, amelyek közelebb helyezkednek el

szívbelhártya. Néha ezeket a területeket közvetlenül a formált hegek tárolják. a

A koszorúér-véráramlás helyreállítása aktiválhatja ezeket a sejteket egy közös rácshoz való kapcsolódásával.

Így létrejöttek az újbóli belépési mechanizmus kialakulásának feltételei

súlyos szívritmuszavarok kiváltó eleme. Ez is hozzájárul

a szabad gyökök reakcióinak aktiválódásához vezető reoxygenation változások és

a nekrózis terjedése. Ezért ennek a módszernek a legmegfelelőbb felhasználása az első 4 órában

a betegség tüneteinek megjelenése, amikor még nincs teljes nekrózis és a gyógyulás valószínűsége

A kábítószer-revaszkularizációt a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazásával végzik

fibrinolitikus szerek. A hatásmechanizmusuk a vérben keringő plazminogén átadásához kapcsolódik

aktív plazma-enzim, amely vérrögképződést és lebontást okoz. Ezek közé tartozik a

β-hemolitikus streptococcus fibrinolitikus streptokináz és szövetaktivátor

plazminogén (alteplaza). A gyógyszereket intravénásan adjuk be bolusszal, majd intravénásan

infúzió 30-60 perc alatt. A jelzés megbízható myocardialis infarktus, amely a szegmensben emelkedik

ST. A sikeres trombolízis jele a fájdalom enyhítése, az ST szegmens csökkentése

EKG és a CPK-aktivitás korai csúcsa (legfeljebb 12 óra) a termékeknek a nekrózis zónából a vérbe történő felszabadulása miatt.

A pervután a koronária véráramlás helyreállításának másik módszere.

ballon angioplasztika. A koszorúér elzáródásának korai szakaszában a vérrög kialakulása lehetséges

az artéria átjárhatóságának helyreállítása katéterezéssel a szűkítés helyén lévő ballonnal.

Ezt a módszert akkor használják, ha technikai kapacitás, kardiogén sokk és rossz

fájdalom szindróma.

A koszorúér-türelem fenntartásához szükséges az antikoagulánsok kinevezése

közvetlen tevékenység, amely számos heparint tartalmaz. Egy egyszerű heparint 5000 egység bolusával adunk be,

1000 egység / óra intravénás beadásával. Az alacsony molekulatömeg hatékonyabb és biztonságosabb.

Ezeknek a gyógyszereknek a használatát 48 óra elteltével abba kell hagyni, kivéve a pitvari eseteket

ritmuszavarok, visszatérő miokardiális ischaemia, anteropartikuláris infarktus az akut thrombus megelőzésére

Nyilvánvaló, hogy a myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a heparin hosszú távú alkalmazása nem lehetséges

a mellékhatások nagy száma miatt. Eközben a megnövekedett trombózis kockázata

a szisztémás és intracoronáris folyamatos antikoaguláns terápiát igényel. E célból

a legmegfelelőbbnek kell lennie az antitrombocita szerek osztályából származó gyógyszerek alkalmazására. ki

Az acetilszalicilsav (aszpirin) ebben a csoportban marad. Az első napokból kinevezik

szívroham és hosszú ideig, néha életre. A hatóanyagot valamennyi szívizominfarktusban szenvedő személynek mutatja be.

kivéve a kábítószerre való igazi allergiás eseteket. Szájon át, napi étkezéssel adják be.

325 mg dózis. A szívbetegek speciális formáinak alkalmazása lehetővé teszi a befogadást

a gyomor-bél traktus komorbiditása esetén is.

A nitrátok csökkentik az ischaemiát és a fájdalmat, a bal oldali hemodinamikai kirakodást végeznek

kamrai csökkenés a vénás visszatérésben. Mivel a bal kamrai meghibásodás jelenségei a

vagy a szívelégtelenségben szenvedő betegek többségében bizonyos fokú súlyosság van, majd az első 24 ^ 48-ban

A nitroglicerin ajánlott intravénás beadása minden betegnek fokozatosan nőtt

5-10 - 200 mcg / perc dózisok. A szív asztma és pulmonalis ödéma kialakulásával a nitroglicerin kinevezése

a választási módszer.

A fájdalom enyhítése és a megfelelő thrombolyticus és

antikoagulációs terápia a fő feladat a nekrózis és a megelőzés zónájának korlátozása

infarktus utáni átalakítás. Mivel ezeknek a folyamatoknak a legfontosabb patogén kapcsolata

neurohumorális aktiváció, majd a neurohumorális modulátorok csoportjából származó gyógyszereknek

először jelöljön ki.

Először is ez a cél a β-blokkolók kinevezésével érhető el. Ha nincs

ellenjavallatok, amelyeket a betegség kezdetétől számított első napon írnak elő. El kell kerülni a korai elkerülést.

bradycardia, hipotenzió, gyengébb szívinfarktus, szívjelek

meghibásodás, csökkent bal kamrai ejekciós frakció, atrioventrikuláris blokk,

krónikus obstruktív tüdőbetegség. Recepció (a β-blokkolókat legalább 2-3

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szívizom infarktusban szenvedő betegek többsége szívbeteg

meghibásodás esetén az optimumot figyelembe kell venni a kinevezésnek (3 blokkoló, hatékonyság és biztonság)

amely a szívizom összehúzódó funkciójának megsértésével bizonyított. Ezek közé tartozik a szelektív

gyógyszerek metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg naponta kétszer, vagy metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") ugyanabban az adagban egyszer; biszoprolol 2,5-10 mg naponta egyszer; valamint a nem szelektív 3-blokkoló

karvedilol (Coriol, "KRKA"), napi 3,255 - 6,25 mg dózisban. A kezelés a legalacsonyabb adagokkal kezdődik, és

jó hordozhatósággal fokozatosan növekszik.

Az elmúlt évek többcentrikus vizsgálatai bizonyították az ACE inhibitorok hatékonyságát

az infarktus utáni átalakulás megelőzésére. Ezeket a szívroham második napjától és

hosszú ideig érvényesek. A konkrét gyógyszerek tekintetében a jelen választása

az idő nagyon nagy. A napi 12,5-50 mg-ot, az enalaprilt (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / nap

két adag, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg naponta egyszer, lisinopril 10-20 mg naponta egyszer,

foszinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg naponta egyszer, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 alkalommal.

Ha beszélünk az úgynevezett metabolikus terápiáról, beleértve a vitaminokat is,

antioxidánsok és antihypoxánsok, hatékonyságuk az akut infarktus időszakban nem volt súlyos

Így a mentesítés időpontjában a szívizominfarktusban szenvedő betegnek háromnak kell lennie

kötelező gyógyszer: aszpirin, β-blokkoló, ACE inhibitor. Egyéb gyógyszerek

a krónikus szívkoszorúér-betegségek krónikus formáinak kezelése, a megfelelő jelzések szerint kerülnek kijelölésre

A miokardiális infarktus szövődményeinek kezelése az általánosan elfogadottaknak megfelelően történik

terápiás normákat. Tehát az akut bal kamrai meghibásodás kezelése magában foglalja a

morfin, nitrát infúzió és diuretikumok. Amikor a kardiogén sokk vazoaktív

szimpatomimetikumok (dobutamin vagy dopamin), glükokortikoidok és anti-sokk infúziós terápia

nyomás alatt egy kis körben.

A Dressler-szindróma kezelése az NSAID-ok alkalmazása. A hatékonyságukkal

glükokortikoidokat írnak elő standard dózisokban, fokozatosan csökkentve az adagot és a törlést

2-4 hétig.

Néhány szó a miokardiális infarktus kezelésének nem gyógyszeres módszereiről

közé tartozik a sebészeti kezelés és a léggömb koszorúér-angioplasztika. Sebészeti kezelés akut

a szívizom falának, a papilláris izmok és az életveszélyes repedéseknek jelzi

interventricularis septum. Az akut szívelégtelenség növekedésével aneurizma jelezhető.

mektomiya. Természetesen az ilyen műveletek során a kérdés, hogy a koszorúér-koronária van-e

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisának megfogalmazása

A posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisának megfogalmazásakor figyelembe kell venni a szívizominfarktus utáni időszakot. Ezt a diagnózist az akut myocardialis infarktus bekövetkezésétől számított 8 hét elteltével állapítják meg. Az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa a beteg élete során is fennmarad, még akkor is, ha a koszorúér-betegség egyéb megnyilvánulásai nem jelentkeznek, és az EKG-n eltűntek a cicatricialis myocardialis károsodás jelei. Példa a diagnózis megfogalmazására: "koszorúér-betegség, posztinfarktusos cardiosclerosis".

Ha egy páciensnek szívritmus rendellenessége vagy szívelégtelenség jelei vannak, akkor a diagnózisban az aritmia formáját és a keringési zavar stádiumát jelzik. Például: "koszorúér-betegség, posztinfarktusos cardiosclerosis, a pitvarfibrilláció állandó formája, NC IIB."

Ha a páciensnek anginája van, akkor a diagnózisban a cardiosclerosis előtt jelentkezik. Például: "koszorúér-betegség, angina pectoris FC IV, infarktus utáni kardioszklerózis, atrioventrikuláris blokk II, NC IIA".

A koszorúér-betegség modern besorolásában nem ismeretes "atherosclerotic cardiosclerosis". A myocardialis patológiás ischaemiás genezisre utaló kifejezés első részének szükségessége már nem volt szükséges a fő diagnózisban szereplő „IHD” kifejezéssel kapcsolatban. A kifejezés második részének azt kellett volna jeleznie, hogy a beteg diffúz kis kicikuláris szívizom-elváltozásokat szenvedett súlyos ischaemia hatására (ellentétben az infarktus utáni hegekkel). Ez hangsúlyozta az ischaemiás elváltozás "szerves" jellegét, mint a kevésbé jelentős "funkcionális" elváltozásokat.

A gyakorlatban ez a diagnózis gyakran a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél történt, a pihenő EKG változásával. Az iszkémiás és a „kis-ciculáris” myocardialis változásokat azonban nem lehet megkülönböztetni az EKG-ben. Tehát, a koszorúér-bypass műtét sikeres működése után, a többéves EKG-változások, amelyek a cardiosclerosis megnyilvánulásának tekinthetők, teljesen eltűnhetnek. A legtöbb betegnél az EKG-változások eltérőek.

"Angina", V.S. Gasilin

A CHD diagnosztizálásának nehézségei

Belső Orvostudományi Tanszék, 3. sz., Járóbeteg-terápia és általános orvosi gyakorlat

^ I. rész

(LARGE-INFRARED INFARCT MYOCARDIUM)

1. A MYOCARDIAL INFARCTION DIAGNOSZTIKA

1.1. Az MI diagnosztikai kritériumai (ESC / ACC, 2000)

Kritériumok az akut, fejlődő vagy a közelmúltbeli MI-nek

A kritériumok egyike elegendő az akut, fejlődő vagy a közelmúltbeli MI diagnózisához:

1) A myocardialis nekrózis biokémiai markereinek tipikus növekedése és fokozatos csökkenése (troponin) vagy gyorsabb növekedése és csökkenése (CPK-MB) a következő jelek legalább egyikével kombinálva: t

a) ischaemiás tünetek;

b) az iszkémiát jelző EKG-változások (az ST szegmens emelkedése vagy depressziója);

c) egy patológiai Q hullám megjelenése az EKG-n;

d) koszorúér-beavatkozás (például koszorúér-angioplasztika).

2) Az akut MI patológiai jelei.

Az IM által megerősített kritériumok

Az egyik kritérium elegendő a megerősített myocardialis infarktus diagnosztizálásához:

1) Egy új abnormális Q hullám megjelenése több EKG-n. A beteg nem emlékszik az előző tünetekre. Az infarktus kezdete óta eltelt időtől függően a miokardiális nekrózis biokémiai markerei normalizálódhatnak.

2) A gyógyult vagy gyógyító MI patológiai jelei.

 lokalizáció - retrosternális; epigasztrikus régió;

 besugárzás - széles (váll, alkar, csikló, nyak, alsó állkapocs (általában a bal oldalon), bal váll, interskauláris tér);

 karakter - préselés, égés, tömörítés, repedés;

 időtartam - 20-30 perctől több óráig;

 a fájdalom szindrómát gyakran kíséri agitáció, félelemérzet, motoros nyugtalanság és autonóm reakciók, izzadás, hipotenzió, hányinger, hányás, a nitroglicerin által nem megállított érzés.

^ 1.2. A szívizominfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa

A legmagasabb időszak: a magas hegyű fogak kialakulása

T (ischaemia) és ST-szegmens emelkedése (sérülés). Az ST szegmens vízszintes, konkáv, domború vagy ferde alakú, és a T hullámmal egyesülhet, egyfázisú görbét képezve. A reciprokális ST depresszió a miokardiális infarktussal ellentétes myocardialis zónát jellemző vezetőkben rögzíthető.

Akut periódus: kóros Q hullám vagy komplex jelenik meg

QS. A patológiás a Q hullám, amelynek időtartama több mint 0,03 s, és amplitúdója nagyobb. R hullám amplitúdók az I, aVL, V1-V6 vagy annál nagyobb vezetékeknél. R hullám amplitúdók a II, III és aVF vezetékekben. Az R foga csökkenhet vagy eltűnik, és az ellenkező vezetésekben növekedhet. Szubakut időszak: az ST szegmens visszatér az izolinhoz, negatív T hullám keletkezik.

A hegesedési időszak (posztinfarktusos cardiosclerosis): a negatív T-hullám amplitúdója csökken, idővel izoelektromossá és pozitívvá válik. ST szegmens a kontúron. A Q hullámot általában megőrzik, de bizonyos esetekben az egészséges myocardium kompenzáló hipertrófia következtében csökkenhet vagy eltűnhet.

Ezek az EKG-változások jellemzőek a Q-hullámú szívinfarktusra (nagy fókuszú, transzmuralis). A Q hullám nélküli MI (kis fókuszos, intramurális, szubendokardiális) diagnosztizálása az ST-szegmens és a T-hullám dinamikus változása alapján történik.

^ 1.2. A szívizominfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa

A legmagasabb időszak: magas hegyű T-hullám (ischaemia) és az ST-szegmens (sérülés) kialakulása. Az ST szegmens vízszintes, konkáv, domború vagy ferde alakú, és a T hullámmal egyesülhet, egyfázisú görbét képezve. A reciprokális ST depresszió a miokardiális infarktussal ellentétes myocardialis zónát jellemző vezetőkben rögzíthető.

Akut periódus: kóros Q hullám vagy QS komplex jelenik meg. A patológiás a Q hullám, amelynek időtartama több mint 0,03 s, és amplitúdója nagyobb. az R hullám amplitúdója az I, aVL, V1-V6 vagy annál nagyobb vonalakban az R hullám amplitúdójában a II, III és aVF vezetékekben. Az R foga csökkenhet vagy eltűnik, és az ellenkező vezetésekben növekedhet.

Szubakut időszak: az ST szegmens visszatér az izolinhoz, negatív T hullám keletkezik.

A hegesedési időszak (posztinfarktusos cardiosclerosis): a negatív T-hullám amplitúdója csökken, idővel izoelektromossá és pozitívvá válik. ST szegmens a kontúron. A Q hullámot általában megőrzik, de bizonyos esetekben az egészséges myocardium kompenzáló hipertrófia következtében csökkenhet vagy eltűnhet.

Ezek az EKG-változások jellemzőek a Q-hullámú szívinfarktusra (nagy fókuszú, transzmuralis). A Q hullám nélküli MI (kis fókuszos, intramurális, szubendokardiális) diagnosztizálása az ST-szegmens és a T-hullám dinamikus változása alapján történik.

^ A szívinfarktus lokális diagnózisa EKG adatok alapján