Kardiogén sokk

A sürgősségi orvosi ellátás egyik legsúlyosabb körülménye a kardiogén sokk, amely főleg az akut miokardiális infarktus komplikációaként alakul ki.

A kardiogén sokk leggyakrabban hosszabb (több órás) angina (fájdalom) állapotban fordul elő. Néha azonban mérsékelt fájdalommal és még csendes szívinfarktussal is kialakulhat.

A kardiogén sokk kialakulásának alapja a szívteljesítmény csökkenése a szívizom összehúzódási funkciójának éles csökkenése következtében. A szívritmus zavarai, gyakran a szívizominfarktus akut periódusában, a szívteljesítmény csökkenéséhez is vezetnek. A kardiogén sokk súlyosságát, prognózist a nekrózis fókuszának mérete határozza meg.

patogenézisében

A kardiogén sokkban a perifériás erek színe emelkedik, a perifériás rezisztencia emelkedik, és az akut keringési elégtelenség kifejeződik a vérnyomás (BP) jelentős csökkenésével. A vér folyékony része túlnyúlik az érrendszer határain túl patológiásan tágult edényekbe. Folyamatban van az úgynevezett vérszaporodás hipovolémiával és a központi vénás nyomás (CVP) csökkenésével. Az artériás hipovolémia (a keringő vér mennyiségének csökkenése) és a hipotenzió a szervek és szövetek véráramának csökkenéséhez vezet: a vesékben, a májban, a szívben, az agyban. Metabolikus acidózis (a savtermékek metabolizmusának felhalmozódása) és a szöveti hipoxia jelenik meg, és az érrendszer áteresztőképessége nő.

Híres szovjet kardiológus Acad. B. I. Chazov megkülönböztette a kardiogén sokk 4 formáját. A prehospital egység paramedicinális munkatársai számára egyértelmű ismeretek, valamint a kardiogén sokk patogenezisének főbb kapcsolatai szükségesek, mivel ebben az állapotban átfogó, racionális és hatékony terápiát lehet végezni a beteg életének megmentésére.

Reflex sokk

Ebben a formában elsődleges fontosságú a nekrózis fókuszából származó reflex hatás, amely fájdalmas inger. Klinikailag az ilyen sokk a legegyszerűbb, helyes és időben történő kezeléssel kedvezőbb.

"Igaz" kardiogén sokk

Fejlődésében a fő szerepe a szívizom összehúzódó funkciójának a mély anyagcsere-rendellenességek miatt történő megsértése. Ez a sokk kifejezett klinikai képet mutat.

Areox sokk

Ez a sokk legsúlyosabb formája, amelyet a szervezet kompenzációs képességeinek teljes kimerülésével figyeltek meg. Gyakorlatilag nem kezelhető.

Aritmikus sokk

A klinikai kép az aritmiában dominál: mind a szív összehúzódásának (tachycardia) számának növekedése, mind a ritmus (bradycardia) csökkenése a teljes atrioventrikuláris blokkig.

Mindkét esetben a patogenezis a szív-perc térfogatának csökkenésén alapul, de a tachycardia esetében ez a szívfrekvencia meredek emelkedése, a diasztolés szívfeltöltési idő és a szisztolés kilökődés csökkenése, valamint a szívfrekvencia jelentős csökkenése miatt következik be, ami szintén csökkenést eredményez. percnyi térfogat.

V. N. Vinogradov, V. G. Popov és A.S. A söprések súlyossága szerint 3 kardiogén sokkot különböztettek meg:

1. viszonylag könnyű
2. mérsékelten súlyos
3. rendkívül nehéz.

A kardiogén sokk I fokozatának időtartama általában nem haladja meg a 3-5 órát. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Meg kell jegyezni, hogy a kiindulási hipertóniában szenvedő betegeknél a vérnyomás a normál tartományon belül van, a hipotenziót elfedve (az alapvonalhoz képest). A legtöbb betegnél a racionális komplex terápiás intézkedések elvégzése után 40-50 perccel a vérnyomás meglehetősen gyors és állandó növekedése figyelhető meg, a perifériás sokk jelei eltűnnek (a sápadt és az acrocianózis csökken, a végtagok felmelegednek, az impulzus gyakorisága csökken, töltése és feszültségnövekedése csökken).

Bizonyos esetekben azonban, különösen az idős betegeknél, a kezelés megkezdése után pozitív tendencia lassulhat, néha a vérnyomás csökkenésével és a kardiogén sokk újraindulásával.

A kardiogén sokk II fokozat hosszabb (legfeljebb 10 óra). HELL alább (80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). A sokk perifériás jelei sokkal kifejezettebbek, és gyakran vannak akut bal kamrai elégtelenség tünetei: nyugalmi dyspnea, cianózis, acrocianózis, tüdőgyulladás a tüdőben, és néha ödéma. A gyógyszerek bevezetésére adott reakció instabil és lassult, az első nap folyamán a vérnyomás és a sokk újraindulása sokszor csökken.

A kardiogén sokk III fokát rendkívül súlyos és hosszantartó, éles csepp, vérnyomás (60/40 mm Hg. És az alábbiakban) jellemzi, az impulzusnyomás csökkenése (a szisztolés és diasztolés vérnyomás 15 mm Hg alatti különbsége). perifériás keringés és az akut szívelégtelenség jelenségeinek növekedése. A betegek 70% -ánál alakul ki az alveoláris pulmonalis ödéma, melyet gyorsan jellemez. A vérnyomást és a komplex terápia egyéb összetevőit növelő gyógyszerek alkalmazása általában nem hatékony. Az ilyen reaktív sokk időtartama 24 - 72 óra, néha elhúzódó és hullámos pályát szerez, és általában a halálhoz ér.

A kardiogén sokk fő klinikai tünetei a hipotenzió, az impulzusnyomás csökkenése (20 mmHg-ra csökkentve, a perifériás sokk jelek nélkül, a betegség előtti vérnyomás szintjétől függetlenül), a bőr sápasága, gyakran kén-hamu vagy cianotikus színárnyalattal, cianózis és hideg végtagok, hideg izzadás, kicsi és gyakori, néha előre meghatározott pulzus, szívhangok süketsége, különböző szívritmusok zavarai. Nagyon súlyos sokk esetén jellegzetes márványbőr minta jelenik meg, ami kedvezőtlen prognózist jelez. A vérnyomás csökkenésével összefüggésben a vese véráramlása csökken, oliguria fordul elő anuriaig. A rossz prognosztikai jel a diurézis kevesebb, mint 20-30 ml / nap (kevesebb, mint 500 ml / nap).

A keringési zavarok mellett a pszichomotoros izgalom vagy gyengeség, néha zavartság vagy átmeneti veszteség, valamint a bőrérzékenység zavarai a cardiogén sokkban megfigyelhetők. Ezek a jelenségek az agy hipoxiájából adódnak, súlyos keringési zavarok esetén. Bizonyos esetekben a szívinfarktushoz tartós hányás, meteorizáció, bélbénulás (az ún. Gastralgikus szindróma) társulhat, amely a gyomor-bél traktus diszfunkciójához kapcsolódik.

Fontos az elektrokardiográfiai vizsgálat diagnosztizálásában, amely kívánatos a kórházi fázisban már elvégezni. Egy tipikus transzmurális infarktusban az EKG-n a nekrózis (mély és széles Q-hullám), károsodás (megnövekedett S-szegmens - T), ischaemia (inverz akut szimmetrikus T-hullám) jelei figyelhetők meg. A myocardialis infarktus atípusos formáinak diagnosztizálása, valamint lokalizációjának meghatározása gyakran nagyon nehéz, és a szakosodott kardiológiai brigád orvosának hatáskörébe tartozik. A kardiogén sokk diagnózisában fontos szerepet játszik a CVP meghatározása. A dinamika változása lehetővé teszi a terápia időben történő korrekcióját. Normál CVP-ben 60 és 120 mm Hg között van. Art. (0,59 - 0,18 kPa). A CVP kevesebb, mint 40 mm víz. Art. - hipovolémia jele, különösen, ha hipotenzióval kombinálják. Súlyos hipovolémia esetén a CVP gyakran negatívvá válik.

diagnosztika

Az akut miokardiális infarktus által okozott kardiogén sokk differenciáldiagnosztikáját gyakran más, hasonló klinikai képet mutató állapotokkal kell elvégezni. Ez egy masszív tüdőembólia, boncoló aorta aneurizma, akut szívtamponád, akut belső vérzés, akut ischaemiás stroke, diabetikus acidózis, túladagolása vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, akut mellékvese-elégtelenség (elsősorban vérzés a mellékvesekéregben kapó betegeknél antikoagulánsok), az akut hasnyálmirigy-gyulladás. Tekintettel ezeknek a feltételeknek a differenciáldiagnózisának bonyolultságára, még a speciális kórházak állapotában is, nem szabad arra törekednünk, hogy ennek a nélkülözhetetlen megvalósítását a kórházi szakaszban végezzék.

kezelés

A kardiogén sokk kezelése a modern kardiológia egyik legnehezebb problémája. Ennek fő követelményei az alkalmazás összetettsége és sürgőssége. A következő terápiát használják mind kardiogén sokkban, mind olyan körülmények között, amelyek utánozzák.

A kardiogén sokk kombinált terápiáját a következő területeken végezzük.

Az anginális állapot enyhítése

Intravénás kábítószer- és nem-kábító fájdalomcsillapítók, hatásfokozó szerek (antihisztaminok és antipszichotikumok). Hangsúlyozzuk: minden drogot csak intravénásan kell alkalmazni, mivel a szubkután és intramuszkuláris injekciók haszontalanok a meglévő keringési zavarok miatt - a gyógyszerek gyakorlatilag nem szívódnak fel. Ám a megfelelő vérnyomás helyreállításával a késői felszívódás, gyakran nagy dózisokban (ismétlődő sikertelen beadás), mellékhatásokat okoz. A következő gyógyszereket írják elő: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml), 2% szuprasztin (1 - 1). 2 ml), 0,5% seduxen (vagy Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% -os nátrium-hidroxi-butirát (10-20 ml). Az úgynevezett terápiás neuroleptanalgesia nagyon hatékony: egy erősen aktív morfinszerű szintetikus kábítószer-fájdalomcsillapító fentanil (0,005%, 1-3 ml) adagolása neuroleptikus droperidollal (0,25%, 1-3 ml). A kardiogén sokkban ez a fájdalom és a pszichoemotionális izgalom enyhülésével együtt általános hemodinamikai és koszorúér-keringési paraméterek normalizálását biztosítja. A neuroleptanalgesia összetevőinek dózisa változik: a fentanil túlnyomó többségével a fájdalomcsillapító hatás elsősorban (kifejezett anginális státuszú), a droperidol prevalenciája esetén a neuroleptikus (nyugtató) hatás kifejezettebb.

Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek a használata során elengedhetetlen feltétele a lassú beadási ütem, melynek következtében egyesek (droperidol, morfin) mérsékelt hipotenzív hatása jelentkezik. E tekintetben ezeket a gyógyszereket vazopresszoros, kardiotonikus és egyéb eszközökkel kombinálva alkalmazzák.

A hipovolémia eliminációja plazma-helyettesítők beadásával

Általában 400, 600 vagy 800 ml (legfeljebb 1 liter) poliglucint vagy reopolyglucint adunk be (előnyösen) intravénásán 30-50 ml / perc sebességgel (a CVP kontrollja alatt). Poliglucin és reopolyglucin kombinációja is lehetséges. Az első nagy ozmotikus nyomással rendelkezik, és hosszú ideig kering a vérben, segítve a folyadék megtartását a véráramban, a második pedig javítja a mikrocirkulációt, és folyadékot vált ki a szövetekből a véráramba.

A szív ritmusának és vezetésének helyreállítása

Tachysystolés aritmiákban szívglikozidokat, valamint 10% procainamidot (5–10 ml) adunk be intravénásan nagyon lassan (1 ml / perc) a szívfrekvencia (fonendoszkóp alkalmazásával) vagy elektrokardiográfia mellett. Amikor a ritmus normalizálódik, a beadást azonnal le kell állítani a szívmegállás elkerülése érdekében. Alacsony kiindulási vérnyomás esetén 10% prokainamidot (5 ml), 0,05% -os sztrofantint (0,5 ml) és 1% mezatint (0,25-0,5 ml) vagy 0-at tartalmazó gyógyszerek keverékének nagyon lassú intravénás beadása javasolt. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). Oldószerként 10-20 ml nátrium-klorid izotóniás oldatát használjuk. A ritmus normalizálása érdekében 1% -os lidokain (10-20 ml) intravénásan vagy cseppenként, 10-20 ml-es panangint adunk be intravénás cseppben (atrioventrikuláris blokkban ellenjavallt). Ha a kezelést egy speciális csapat végzi, akkor β-adrenerg blokkolókat használunk: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1-5 ml intravénásan, EKG-kontroll alatt, valamint aymalin, etmozin, izoptin stb.

Bradiszolisztikus aritmiák esetén 0,1% atropint (0,5-1 ml), 5% efedrint (0,6-1 ml) adunk be. Azonban a β-adrenerg stimulánsok hatékonyabbak: 0,05% novodrin, alupent, izuprel 0,5 - 1 ml-ben intravénásán, lassan vagy cseppenként; kortikoszteroidokkal együtt adva. Ezeknek a tevékenységeknek a szakosodott brigád vagy kardiológiai osztályban való hatástalanságával az elektropulzus terápiát végzik: tachiszisztolikus formákban (villogás paroxiszmák, paroxiszmális tachycardia) - defibrilláció, bradiszisztolikus - szív ingerlés speciális eszközökkel. Tehát a leghatékonyabb kezelés a teljes atrioventrikuláris blokád a Morgagni-Edems-Stokes támadásokkal együtt, melyet kardiogén arrhythmiás sokk kialakulása, a jobb kamrába behelyezett transzvenzális endokardiális elektródával (a felső végtagok vénái révén) elektromos stimuláció kísér.

A szívizom fokozott kontrakciós funkcióját végzik. 20 g izotóniás nátrium-klorid-oldatban vagy plazma-helyettesítőkkel kombinálva jobb intravénásán szívglikozidokat, 0,05% -os strophantint (0,5-0,75 ml) vagy 0,06% corglycont (1 ml) alkalmazva. Más szívglikozidok is alkalmazhatók: izolanid, digoxin, olitorizid, stb. Speciális szívellátás esetén a glukagon intravénásan kerül beadásra, ami pozitív hatást gyakorol a szívizomra, de nincs szívritmuszavarja, és a szívglikozidok túladagolásának hátterében a kardiogén sokk kialakulásához használható..

A vérnyomás normalizálása tünetekkel

A norepinefrin vagy mezaton hatékonyak erre a célra. A norepinefrint intravénásan adagoljuk 4-8 ​​mg (2-4 ml 0,2% -os oldat) adagban 1 liter nátrium-klorid, poliglucin vagy 5% glükóz izotóniás oldatához. A beadás sebességét (20 - 60 csepp per perc) a vérnyomás szabályozza, amelyet 5-10 percenként, néha gyakrabban kell ellenőrizni. Ajánlott a szisztolés nyomás fenntartása kb. 100 Hgmm-nél. Art. A Mezatonot ugyanúgy alkalmazzák 2-4 ml 1% -os oldatban. Ha a szimpatomimetikumok bevitelét nem lehet csepegtetni, szélsőséges esetekben 0,2–0,3 ml 0,2% norepinefrin intravénás, nagyon lassú (7–10 percen belül) vagy 0,5–1 ml 1% -os mezaton-oldat 20 ml-es izotóniás adagolása megengedett a nátrium-klorid vagy 5% glükóz szintén a vérnyomás ellenőrzése alatt áll. Egy mentő vagy kórház speciális kardiológiai csapatának körülményei között a dopamin intravénás injekcióval kerül beadásra, amely a nyomásmérőn kívül a vese- és mesenteriás edényekre is kiterjedő hatást gyakorol, és hozzájárul a szív és a vizelet percnyi térfogatának növekedéséhez. A dopamint intravénásán adjuk be 0,1 - 1,6 mg / perc sebességgel EKG szabályozás alatt. A magas nyomást kifejtő magas vérnyomást intravénásan is alkalmazzák 2,5-5,0 mg dózisban 250-500 ml 5% -os glükóz mennyiségben, 4-8 és 20-30 csepp / perc sebességgel, rendszeresen ellenőrizve a vérnyomást. A vérnyomás normalizálásához a mellékvesekéreg hormonjait, a kortikoszteroidokat is bemutatjuk, különösen a nyomás-aminok elégtelen hatásával. A prednizolont intravénásan vagy intravénásan adják be 60–120 mg vagy annál nagyobb dózisban (2–4 ml oldat), 0,4% dexazont (1–6 ml), hidrokortizont 150–300 mg vagy annál nagyobb adagban (napi 1500 mg-ig)..

A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása (normális folyékonysága) heparin, fibrinolizin, gyógyszerek, például hemodez, reopolyglukin segítségével történik. Ezeket a speciális orvosi ellátás szakaszában alkalmazzák. Az antikoagulánsok használatára vonatkozó ellenjavallatok hiányában a lehető leghamarabb fel kell írni őket. 10 000–15 000 NE heparin (izotóniás glükóz vagy nátrium-klorid) intravénás beadása után a következő 6-10 óráig (ha a kórházi kezelés késik), 7500–10 000 NE heparint 200 ml oldószerben (lásd fent) adunk hozzá. 80 000 - 90 000 NE fibrinolizin vagy 700 000 - 1 000 000 NE streptoliasis (streptáz). A jövőben a fekvőbetegeknél az antikoaguláns terápiát a véralvadási idő ellenőrzése mellett folytatják, amely a Mas-Magro módszer szerint a kezelés első két napjában nem lehet kevesebb, mint 15–20 perc. Komplex terápiában heparinnal és fibrinolizinnel (sztreptázzal) a szívizominfarktus kedvezőbb lefolyása figyelhető meg: a halálozási arány közel 2-szer kisebb, és a tromboembóliás szövődmények gyakorisága 15-20-ról 3-6% -ra csökken.

Az antikoagulánsok alkalmazásának ellenjavallatai a vérzéses diathesis és más betegségek, amelyekhez a véralvadás lassabb, akut és szubakut bakteriális endokarditisz, súlyos máj- és vesebetegség, akut és krónikus leukémia, szív-aneurizma. Óvatosan kell eljárni, ha a betegeknél peptikus fekélybetegségben, daganatos folyamatokban, terhesség alatt, azonnali szülés utáni és posztoperatív időszakokban (az első 3–8 nap) rendelik őket. Ezekben az esetekben az antikoagulánsok használata csak egészségügyi okokból megengedett.

A sav-bázis állapot korrekciója szükséges a acidózis kialakulásában, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Általában 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, nátrium-laktátot, trisz-amint használunk. Ezt a terápiát általában kórházban végzik a sav-bázis állapot indikátorainak ellenőrzése alatt.

Kardiogén sokk kezelésére szolgáló további módszerek: pulmonalis ödéma esetén - hevederek alkalmazása az alsó végtagokra, oxigén belélegzés habzásgátlóval (alkohol vagy antifomsilan), diuretikumok beadása (4–8 ml 1% lasix intravénásan); légzőszervi betegségek esetén - a tüdő mesterséges szellőzése különböző típusú légzőkészülékek segítségével.

Súlyos reaktív sokk esetén speciális szívsebészeti egységekben kiegészítő keringést alkalmaznak - ellensúlyozást, általában az intraaortikus léggömb katéterrel történő periodikus felfújását, ami csökkenti a bal kamra teljesítményét és növeli a koszorúér véráramlását. Az új kezelési módszer a túlnyomásos oxigénellátás speciális nyomáskamrák segítségével.

A kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének taktikája a kórházi szakaszban számos funkcióval rendelkezik. A betegség szélsőséges súlyossága és a kedvezőtlen prognózis, valamint a kezelés megkezdése és a terápia teljessége közötti jelentős kapcsolat miatt a prehospital fázisban a sürgősségi ellátásnak a lehető leghamarabb meg kell kezdődnie.

A kardiogén sokk állapotában lévő betegek nem szállíthatók, és csak orvosi helyről, vállalkozásból, intézményből, az utcáról juttathatók el, miközben szükséges segítséget nyújtanak. A kardiogén sokk eltűnése vagy a különleges jelzések (például nem-arrébb aritmiás sokk) eltűnése után a specializált kardiológiai csapat életképes jelek szerint szállíthat ilyen betegt, miután korábban tájékoztatta a kórházat a megfelelő profilról.

A gyakorlati tapasztalatok azt mutatják, hogy a kardiogén sokk állapotában a betegek gondozásának legmegfelelőbb rendszere:

• a beteg vizsgálata; a vérnyomás, a pulzus, a szív és a tüdő auscultációja mérése, a has vizsgálata és tapintása, ha lehetséges - elektrokardiográfia, az állapot súlyosságának értékelése és az előzetes diagnózis megállapítása;
• az orvosi csapat közvetlen hívása (lehetőleg speciális kardiológia);
• intravénás csepegtető infúziós közeg létrehozása (nátrium-klorid, glükóz, Ringer oldat, poliglucin, reopoliglyukina izotóniás oldata) kezdetben alacsony sebességgel (percenként 40 csepp);
• a gyógyszerek további bevezetése úgy, hogy az infúziós közeggel átitatjuk a rendszer gumi csövet a transzfúzióhoz, vagy egy vagy másik gyógyszert adunk az injekciós üvegbe. Az ulnar vénának egy speciális műanyag katéterrel történő szúrott katéterezése nagyon racionális;
• a beteg állapotának fő indikátorainak rendszeres ellenőrzése (vérnyomás, pulzus, szívverések száma, CVP, óránkénti diurézis, szubjektív érzések, bőr és nyálkahártyák jellege);
• az ilyen típusú sokkhoz szükséges gyógyszerek bevezetése (figyelembe véve a specifikus indikációkat), csak lassan, intravénásan, a beteg állapotának gondos figyelemmel kísérésével és a beadás és a dózis külön lapján történő kötelező regisztrálással. Ugyanakkor a beteg állapotának objektív paramétereit is feltüntettük. Az orvosi csapat megérkezésekor a terápia folytonosságának biztosítására használt gyógyszerek listáját kapják;
• a gyógyszerek felhasználása, figyelembe véve a rendelkezésre álló ellenjavallatokat, a megállapított dózisnak és az adagolási sebességnek való megfelelést.

Csak a korai diagnózis és az intenzív komplex terápia korai megkezdése esetén lehet pozitív eredményeket elérni e betegcsoport kezelésében, hogy csökkentse a súlyos kardiogén sokk gyakoriságát, különösen a reaktív formáját.

Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

• A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
• Sav-bázis egyensúlyhiány;
• A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

• Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
• Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
• Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
• A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
• A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
3. Bőrpálca;
4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

• A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
• A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
• Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
• A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
• A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

1. Kapilláris ágy elszegényedett;
2. Metabolikus acidózis alakul ki;
3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

• A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
• A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
• Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
7. EKG (gyakrabban az MI képe);
8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például a miokardiális infarktus és az azt követő sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

• Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
• A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
• Nincs reakció a környező eseményekre;
• A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
2. Adj oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

• Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
• Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

A kardiogén sokk mindig halálos ítélet? Hogyan lehet felismerni a páciensnek a kórtan, a sürgősségi ellátás elvét

A kardiogén sokk a szív- és érrendszeri betegségek súlyos szövődménye, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a vérnyomás csökkenésének kísér. Általában kardiogén sokk alakul ki a betegben a súlyos szívelégtelenség hátterében, amelyet a szív- vagy koszorúér-betegség nem azonnal gyógyít.

okok

A kardiogén sokk okai a legtöbb esetben a pulmonalis artériák nagy ágainak eltömődéséből adódnak, amelyek vérrögökkel zavarják a teljes keringést és súlyos szervi hypoxiát okoznak.

Ez a feltétel az alábbiakhoz vezet:

• akut miokardiális infarktus;
• akut mitrális szelep szűkület;
• súlyos hipertrófiai kardiomiopátia;
• szívritmuszavarok;
• hemorrhagiás sokk (akkor fordul elő, ha a transzfúzió nem alkalmas a csoportra vagy a rhesus vérre);
• perikarditis-szorító típus;
• a kamrák közötti résfal;
• szeptikus sokk, amely miokardiális zavarokat váltott ki;
• intenzív pneumothorax;
• rétegződő aorta aneurizma vagy törése;
• súlyos tüdőembólia;
• a szív tamponádja.

A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa

Annak érdekében, hogy megértsük, mi a kardiogén sokk, fontos megérteni a patológia kialakulásának mechanizmusát, több közülük:

1. A szívizom kontraktilitásának csökkentése - ha szívroham következik be (a szívizom bizonyos részének nekrózisa), a szív nem tudja teljes mértékben szivattyúzni a vért, ami a vérnyomás (artériás) éles csökkenéséhez vezet. Ennek fényében az agy és a vesék az első, akik hipoxiában szenvednek, akut vizeletretenció alakul ki, az áldozat elveszíti az eszméletét. A légzőszervi depresszió és az oxigén éhezés következtében alakul ki a metabolikus acidózis, a szervek és rendszerek hirtelen leállnak, és a halál.
2. Az aritmiás sokk (bradiszisztolés vagy tachiszisztolés) kialakulása - ez a sokk alakul ki a paroxiszmális tachycardia vagy a súlyos bradikardia teljes atrioventrikuláris blokkjával. A kamrák kontrakciós képességének megsértése és a vérnyomás csökkenése (kb. 80/20 mm Hg) hatására súlyos hemodinamikai változások alakulnak ki.
3. Szív-tamponád a kardiogén sokk kialakulásával - diagnosztizálva, amikor az interventricularis septum megszakad. Ezzel a patológiával a vér a kamrákban keveredik, ami lehetetlenné teszi a szívizom összehúzódását. A vérnyomás élesen csökken, a létfontosságú szervekben a hipoxia alakul ki, a beteg kómába esik, és ha nincs megfelelő segítség, meghalhat.
4. Hatalmas thromboembolia, ami kardiogén sokkhoz vezet - ez a sokk alakul ki, amikor a pulmonalis artéria lumenje teljesen eltömődik a vérrögökkel. Ebben az esetben a vér leáll a bal kamrába. Ez a vérnyomás éles csökkenéséhez, a beteg hipoxiájának és halálának növekedéséhez vezet.

A kardiogén sokk osztályozása

A táblázat a kardiogén sokk 4 formáját mutatja be:

Kardiogén sokk klinikai jelei

A kezdeti stádiumban a kardiogén sokk klinikai megnyilvánulása a feltétel kialakulásának okaitól függ:

• ha a kardiogén sokkot akut miokardiális infarktus okozza, akkor ennek a komplikációnak az első tünete a mellkasi fájdalom és a halálos pánik félelem lesz;
• szívritmuszavarok esetén a tachycardia vagy bradycardia típusától függően a szövődmények kialakulásának hátterében a beteg panaszkodik a szívterület fájdalmára és észrevehető megszakításokra a szívizom munkájában (a szívverés lelassul, élesen nő);
• ha a pulmonalis artériát trombus blokkolja, a kardiogén sokk klinikai tünetei súlyos légszomjként jelentkeznek.

A vérnyomás éles csökkenésének hátterében a kardiogén sokk érrendszeri jelei jelennek meg:

• kiálló hideg verejték;
• éles, halvány bőr és az ajkak cianózisa;
• súlyos szorongás, hirtelen gyengeséggel és letargiával váltakozva;
• a nyaki vénák duzzanata;
• légszomj;
• erős félelem a haláltól;
• tüdőembólia esetén a páciens a mellkas, a nyak és a fej bőrének erejét fejezi ki.

Fontos! Amikor ezek a tünetek megjelennek, nagyon gyorsan kell eljárnunk, mivel a klinika előrehaladása a légzés teljes megszűnéséhez, a tudat depressziójához és a halálhoz vezet.

A kardiológus számos tényező alapján értékeli a kardiogén sokk súlyosságát:

• vérnyomás paraméterek;
• a sokk időtartama - a kardiogén sokk első tüneteinek kezdetétől az orvosi segítségnyújtásig;
• oliguria megnyilvánulása.

Kardiológiában a kardiogén sokk 3 fokozatú:

diagnosztika

A mellkasi súlyos fájdalom megjelenése és a beteg halálának félelme miatt fontos a kardiogén sokk megkülönböztetése a miokardiális infarktus, az aorta aneurysma és más kóros állapotok között.

A diagnózis feltételei a következők:

• a szisztolés nyomás csökkenése 90-80 mm Hg-ra;
• a diasztolés nyomás csökkenése 40–20 mm Hg-ra;
• a felszabaduló vizelet mennyiségének vagy a teljes anuria éles csökkenése;
• a páciens erős mentális izgalma, amelyet hirtelen apátia és letargia helyettesít;
• a perifériás edényekben a vérkeringés károsodásának jelei - halvány bőr, az ajkak cianózisa, a bőr bordázása, a hideg verejték, a hideg végtagok, a fonalas pulzus;
• az alsó végtagok vénái leesése.

A diagnózis megerősítéséhez és a kardiogén sokk, az EKG, az echokardiográfia, az angiográfia kritériumai értékeléséhez segít az angiográfia.

Segítség a kardiogén sokk esetén

Amikor megjelennek a kardiogén sokk első tünetei, azonnal hívja a mentő kardiológiai csapatát, és kezdje meg az elsősegélynyújtási intézkedéseket.

A sürgősségi ellátás a kardiogén sokk előtt a mentő megérkezése előtt a következő:

• nyugodt a beteg;
• tedd lefeküdni, és emelje fel az alsó végtagokat a fej szintje fölé - így figyelmezteti a gyors nyomáscsökkenést;
• igyon édes meleg teát;
• friss levegőt biztosítanak;
• nyissa ki a gombokat, és megszabaduljon a mellkas szűk ruházatától.

Fontos! A beteg erős izgalmas állapotban van, indulhat, rohanhat, ezért rendkívül fontos, hogy ne hagyja elmenni - ez előre meghatározza a további prognózist.

Az elsősegélynyújtás a kardiogén sokkhoz a mentő brigád megérkezésekor a következő műveletekből áll:

1. oxigénterápia - a páciensnek egy maszkon keresztül nedvesített oxigént adagolunk. A maszkot nem távolítják el a kórházba érkezés előtt, azt követően a páciens csatlakozik az újraélesztő készülékhez, és figyelemmel kíséri az állapotát éjjel-nappal.
2. Kábítószer-fájdalomcsillapítók - A páciensnek a morfint vagy a Promedolt adják a kifejezett fájdalom szindróma enyhítésére.
3. A vérnyomás-indexek stabilizálása érdekében a Reopolyglukin-oldatot és a plazma-helyettesítőket intravénásan kell beadni.
4. A heparint a vér vékonyítására és a vérrögképződés megakadályozására adják be a koszorúérek lumenében.
5. A szívizom összehúzódási funkciójának fokozása érdekében adrenalin, noradrenalin, nátrium-nitroprussid, Dobutamin oldatokat injektálnak.

Már a kórházban intenzív terápia folyik:

• a miokardiális trofizmus normalizálása, glükózoldatok intravénás infúziója inzulinnal;
• a szívritmuszavar lefolyására Mezaton, Lidokain vagy Panangin adódik a polarizáló keverék oldatához;
• a szervek és szövetek szignifikáns hipoxiájára gyakorolt ​​acidózis hatásainak kiküszöbölésére nátrium-hidrogén-karbonát oldatokat intravénásan adagolunk intravénás csepegtetővel - ez segít stabilizálni a vér sav-bázis egyensúlyát;
• Egy atrioventrikuláris blokk, prednizolon kialakulásával az efedrin beindul, és ezen túlmenően egy izadrin tablettát adnak a nyelv alá.

A gyógyszeres kezelés mellett a páciensbe egy vizelet-katéter kerül telepítésre, amely meghatározza a naponta kiváltott vizelet mennyiségét, és biztosan csatlakozik egy szívmonitorhoz, amely rendszeresen mérni fogja a pulzus és a vérnyomás paramétereit.

Sebészeti kezelés

A gyógyszeres kezelés hatástalanságával a cardiogen sokkban szenvedő betegek sebészeti beavatkozást kapnak:

1. ballon intra-aortás ellenpipuláció - a szív diasztolája során a vér egy speciális ballonnal injekciózódik az aortába, ami hozzájárul a koszorúér-véráramlás növekedéséhez.
2. Percutan koronária transzuminalis angioplasztika - az artéria lyukasztása és a koszorúér-érrendszer helyreállítása ezen a nyíláson keresztül történik. Ez a kezelési módszer csak akkor érvényes, ha az akut miokardiális infarktus jeleinek megjelenésétől számított legfeljebb 7 óra telt el.

A kardiogén sokkban diagnosztizált betegek az intenzív osztályon maradnak, amíg a válság stabilizálódik, és a válság elmúlik, majd kedvező prognózissal átkerülnek a kardiológiai osztályba, ahol folytatják a kezelést.

Ennek a komplikációnak a kialakulása nem mindig a beteg halálos ítélete. Nagyon fontos, hogy haladéktalanul hívjunk egy mentőt és megállítsuk a fájdalom szindrómát.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk az akut szívelégtelenség szélsőséges megnyilvánulása, amelyet a szívizom kontraktilitásának és szöveti perfúziójának kritikus csökkenése jellemez. A sokk tünetei: a vérnyomás csökkenése, tachycardia, légszomj, központi vérkeringés jelei (szédülés, bőrhőmérséklet csökkenés, stagnáló foltok megjelenése), károsodott tudat. A diagnózis a klinikai kép, az EKG eredmények és a tonometria alapján történik. A kezelés célja a hemodinamika stabilizálása, a szívritmus helyreállítása. A sürgősségi kezelés összefüggésében béta-blokkolókat, kardiotonikákat, kábító fájdalomcsillapítókat, oxigénterápiát alkalmaznak.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk (CS) olyan akut kóros állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A szükséges perfúziós szint átmenetileg a test kimeríthetetlen tartalékai miatt érhető el, majd megkezdődik a dekompenzációs fázis. Az állapot a szívelégtelenség IV osztályába tartozik (a szívműködés legsúlyosabb zavara), a halálozás elérte a 60-100% -ot. A kardiogén sokkot gyakrabban regisztrálják azokban az országokban, ahol magas a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya, a rosszul fejlett megelőző orvostudomány és a csúcstechnológiai orvosi ellátás hiánya.

A kardiogén sokk okai

A szindróma kialakulása az LV kontrakciós képességének éles csökkenésén és a perckibocsátás kritikus csökkenésén alapul, amelyet keringési zavar kísér. Nincs elég vér a szövetbe, oxigén-éhezés tünetei alakulnak ki, a vérnyomás szintje csökken, jellegzetes klinikai kép jelenik meg. A CSh súlyosbíthatja a következő koszorúér-patológiákat:

• Miokardiális infarktus. Ez a kardiogén komplikációk fő oka (az esetek 80% -a). A sokk főként nagy fókuszú transzmurális szívrohamokkal, a szív tömegének 40-50% -ával alakul ki a kontraktilis folyamatból. Ez nem fordul elő olyan infarktus esetén, amely kis mennyiségű érintett szövetet tartalmaz, mivel a megmaradt érintetlen kardiomiociták kompenzálják a halott myocardialis sejtek működését.
• Szívizomgyulladás. A beteg halálát okozó sokk a Coxsackie, herpes, staphylococcus és pneumococcus vírusok által okozott súlyos fertőző myocarditis 1% -ában fordul elő. Patogenetikus mechanizmus - a kardiomiociták fertőző toxinok általi legyőzése, anti-szív antitestek képződése.
• Mérgezés kardiotoxikus mérgek. Ilyen anyagok például a klonidin, a rezerpin, a szívglikozidok, a rovarirtók, a szerves foszfátok. Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával gyengül a szív aktivitása, csökken a szívfrekvencia, csökken a perc térfogata olyan indexekre, amelyekben a szív nem tudja biztosítani a szükséges véráramlást.
• Masszív tüdőembólia. A pulmonalis artériák nagy ágainak trombussal való eltömődését a pulmonális véráramlás és az akut jobb kamrai meghibásodás károsodása kíséri. A jobb kamra túlzott kitöltése és a stagnálás által okozott hemodinamikai rendellenesség vaszkuláris elégtelenség kialakulásához vezet.
• Tamponád a szív. Perikarditisz, hemoperikardium, aorta-disszekció, mellkasi sérülések. A pericardiumban lévő folyadék felhalmozódása megnehezíti a szív működését - ez a véráramlás és a sokk oka.

Kevésbé a patológiás kialakulása a papilláris izom-zavar, a kamrai szeptális defektusok, a myocardialis szakadás, a szívritmuszavarok és a blokádok. A szív- és érrendszeri balesetek valószínűségét növelő tényezők az ateroszklerózis, az öregség, a cukorbetegség, a krónikus aritmia, a magas vérnyomású válságok, a túlzott gyakorlás a kardiogén betegségekben szenvedő betegeknél.

patogenézisében

A patogenezis a vérnyomás kritikus csökkenése és a véráramlás későbbi gyengülése miatt következik be. A meghatározó tényező nem a hipotenzió mint önmagában, hanem a véredények mennyiségének csökkenése az edényeken keresztül egy bizonyos ideig. A perfúzió romlása kompenzációs-adaptív reakciók kialakulását eredményezi. A szervezet tartalékai arra irányulnak, hogy a létfontosságú szervek - a szív és az agy - vérét biztosítsák. A fennmaradó szerkezetek (bőr, végtagok, csontvázak) oxigénhiányosak. Fejlődik a perifériás artériák és a kapillárisok spazma.

A leírt folyamatok hátterében a neuroendokrin rendszerek aktiválódnak, acidózis keletkezik, és a nátrium- és vízionok megmaradnak a szervezetben. A diurézis 0,5 ml / kg / óra vagy annál kevesebbre csökken. A betegnek oliguriát vagy anuria-t diagnosztizálnak, a máj zavart, és a poliorganizmus meghibásodása következik be. A későbbi szakaszokban az acidózis és a citokin felszabadulás túlzott vasodilatációt vált ki.

besorolás

A betegséget patogenetikai mechanizmusok szerint osztályozzák. A kórházi fázisokban nem mindig lehetséges meghatározni a CS típusát. Egy kórházban a betegség etiológiája döntő szerepet játszik a terápiák kiválasztásában. A hibás diagnosztika az esetek 70-80% -ában egy beteg halálához vezet. A következő lehetőségek állnak rendelkezésre a sokk számára:

1. Reflex - erőteljes fájdalmas támadás okozta jogsértések. Kis mennyiségű lézióval diagnosztizálódik, mivel a fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a nekrotikus fókusz méretének.
2. Igaz kardiogén - az akut myocardialis infarktus következménye, amely kiterjedt nekrotikus fókusz kialakulását eredményezi. A szív összehúzódása csökken, ami csökkenti a perc mennyiségét. A tünetek jellemző komplexe alakul ki. A halálozás meghaladja az 50% -ot.
3. A területveszélyes a legveszélyesebb faj. Az igazi CS-hoz hasonlóan a patogenetikai tényezők kifejezettebbek. Szegény terápia. Halálozási arány - 95%.
4. Arrhythmogenic - prognosztikailag kedvező. Ez egy ritmus- és vezetési zavar következménye. A paroxiszmális tachycardia, a III. És a II. Fokozatú AV blokádok, a teljes keresztirányú blokádok. A ritmus visszaállítása után a tünetek 1-2 órán belül eltűnnek.

A patológiai változások fokozatosan fejlődnek. A kardiogén sokknak három fázisa van:

• Kompenzáció. A perc térfogatának csökkenése, mérsékelt hipotenzió, perifériás perfúzió gyengülése. A vérellátást a vérkeringés centralizálásával tartják fenn. A beteg általában tudatos, a klinikai tünetek mérsékeltek. Vannak szédülés, fejfájás, fájdalom a szívben. Az első szakaszban a patológia teljesen visszafordítható.
• Dekompenzáció. Kiterjedt tünetegyüttes van, csökkent a vér perfúzió az agyban és a szívben. A vérnyomás kritikusan alacsony. A visszafordíthatatlan változások hiányoznak, azonban percek maradnak a fejlődésükig. A beteg stuporban vagy eszméletlen. A vese véráramának gyengülése miatt csökken a vizelet képződése.
• Visszafordíthatatlan változások. A kardiogén sokk terminális szakaszba lép. Jellemzője a fokozott tünetek, a súlyos koronária és agyi ischaemia, valamint a nekrózis kialakulása a belső szervekben. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma alakul ki, petechiális kiütés jelentkezik a bőrön. Belső vérzés történik.

A kardiogén sokk tünetei

A kezdeti szakaszokban a kardiogén fájdalom szindróma kifejeződik. Az érzések lokalizációja és jellege hasonló a szívrohamhoz. A páciens panaszkodik a szegycsont mögötti szorító fájdalomról („mintha a szívet a tenyerébe szorítaná”), a bal válllapra, karra, oldalra és állkapocsra terjed. A test jobb oldalán lévő besugárzás nincs jelölve.

A légzési elégtelenséget a független légzésképesség teljes vagy részleges elvesztése (cianózis, 12-15 perces légzési sebesség, szorongás, halál félelem, kiegészítő izmok bevonása a légzési folyamatba, az orr szárnyainak visszahúzása). A tüdő alveoláris ödémájának kialakulásával fehér vagy rózsaszínű hab keletkezik a beteg szájából. A személy kénytelen ülni, előre hajolni és a székre pihenni.

A szisztolés vérnyomás csökkenése 80-90 mm Hg alatt van. Cikk, impulzus - 20-25 mm Hg-ig. Art. Az impulzus szálszerű, gyenge töltés és feszültség, tachycardia 100-110 ütés / perc. Néha a szívfrekvencia 40-50 ütés / percre csökken. A beteg bőre sápadt, hideg és nedves. Az általános gyengeség kifejezve. A diurézis csökkent vagy teljesen hiányzik. A sokk hátterében a tudatosság megsértése következik be, stupor vagy kóma alakul ki.

szövődmények

A kardiogén sokkot bonyolítja a többszörös szervkárosodás (MON). A vesék, a máj megtört, a táplálkozási rendszer reakciói észlelhetők. A szisztémás szervek meghibásodása az, hogy a betegnek nem kellő időben át kell adnia az orvosi ellátást, vagy súlyos betegségben szenvednek, amelyben a megmentett intézkedések nem hatékonyak. A PONS tünetei a bőr pókvénái, „kávészemek” hányása, a száj nyers húsának szaga, a jugularis vénák duzzadása, anaemia.

diagnosztika

A diagnózist fizikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálat alapján végzik. A beteg vizsgálata során a kardiológus vagy a resuscitátor megjegyzi a betegség külső jeleit (sápadt, izzadás, bőrfestés), értékeli a tudat állapotát. Az objektív diagnosztikai intézkedések a következők:

• Fizikai vizsgálat. Ha a tonometriát a vérnyomás 90/50 mm Hg alatti csökkenése határozza meg. Az impulzus 20 mm Hg-nál kisebb. Art. A betegség kezdeti szakaszában a kompenzációs mechanizmusok bevonása miatt a hipotonia hiányzik. Szívhangok süketek, a tüdőben kíméletes, finom buborékokat keltenek.
• Elektrokardiógrafia. A 12-ös EKG a miokardiális infarktus jellegzetes jeleit mutatja: az R hullám amplitúdójának csökkenése, az ST szegmens eltolódása, negatív T hullám, az extrasystole, az atrioventrikuláris blokk jelei.
• Laboratóriumi vizsgálatok. Becsüljük meg a troponin, az elektrolitok, a kreatinin és a karbamid, a glükóz, a máj enzimek koncentrációját. Az I és T troponinok szintje már az AMI első órájában emelkedik. A veseelégtelenség kialakulásának jele a plazma nátrium-, karbamid- és kreatinin-koncentrációjának növekedése. A máj enzimek aktivitása a hepatobiliáris rendszer reakciójával nő.

A diagnosztizálás során megkülönböztetni kell a kardiogén sokkot a disszekciós aorta aneurizmától, a vasovagális szinkopától. Az aorta-disszekcióban a fájdalom a gerinc mentén sugároz, több napig is fennáll, és hullámszerű. Szinkronban nincs komoly változás az EKG-ben, a beteg történetében - fájdalmas hatás vagy pszichológiai stressz.

A kardiogén sokk kezelése

Az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek és a sokkállapot jelei kardiológiai kórházban sürgősen kórházba kerülnek. Az ilyen hívásokra induló SMP csapatában újraindítónak kell lennie. A kórházi szakaszban oxigénterápiát végeznek, központi vagy perifériás vénás hozzáférést biztosítanak, a trombolízist a jelzések szerint végezzük. A kórházban folytassa az SMP-csapat által kezdeményezett kezelést, amely magában foglalja:

• A jogsértések kijavítása. A pulmonalis ödéma enyhítésére hurok-diuretikumokat adnak be. A nitroglicerint a szív előtti terhelés csökkentésére használják. Az infúziós terápiát pulmonális ödéma és CVP hiányában végezzük 5 mm Hg alatt. Art. Az infúzió térfogata elegendő, ha ez a indikátor eléri a 15 egységet. Rendelkeznek antiaritmikus szerek (amiodaron), kardiotonikumok, kábító fájdalomcsillapítók, szteroid hormonok. A súlyos hipotenzió a norepinefrin fecskendő-perfúzióon keresztül történő alkalmazásának indikációja. Folyamatos szívritmus zavarok, kardioverzió és súlyos légzési elégtelenség esetén - mechanikus szellőzés.
• High-tech támogatás. A kardiogén sokk kezelésében az ilyen csúcstechnológiai módszereket intraortorális ballon fogamzásgátlásként, mesterséges kamrában, ballon angioplasztikában alkalmazzák. A páciens elfogadható esélyt kap arra, hogy egy kardiológiai osztályon egy időben kórházba kerüljön, ahol a csúcstechnológiás kezeléshez szükséges berendezések jelen vannak.

Prognózis és megelőzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás több mint 50%. Lehetőség van arra, hogy ezt a számot csökkentse azokban az esetekben, amikor a beteg a betegség kezdetétől számított fél órán belül nyújtott elsősegélynyújtást. A halálozási arány ebben az esetben nem haladja meg a 30-40% -ot. A túlélés szignifikánsan magasabb azoknál a betegeknél, akik sebészeti beavatkozáson mentek keresztül a sérült koszorúér-erek helyreállítására.

A megelőzés a miokardiális infarktus, a thromboembolia, a súlyos aritmiák, a myocarditis és a szívbetegségek kialakulásának megelőzése. Ebből a célból fontos, hogy megelőző kezelési kurzusokon mennek keresztül, fenntartsák az egészséges és aktív életmódot, elkerüljék a stresszt, és tartsák be az egészséges táplálkozás elveit. Amikor a szív katasztrófa első jelei jelentkeznek, egy mentőcsapatot kell hívni.