Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség (CHF) a szervezet patológiás állapota, amelyet különálló betegségben izolálnak, és amelyet a szervezetben lévő szövetek és szervek vérellátásának hiánya kísér. A betegség fő megnyilvánulása a légszomj és a fizikai aktivitás csökkenése. A szervezetben a patológiával krónikus folyadékretenció lép fel.

A CHF-ben a szívizom elveszíti a képességét, hogy megfelelően összehúzódjon és teljesen kiürítse a szívkamrákat. Ezzel együtt a myocardium nem tudja biztosítani az atria és a kamra teljes kitöltését vérrel. Ennek eredményeképpen a különböző rendszerek kiegyensúlyozatlanok, amelyek második alkalommal megzavarják a szív- és érrendszer megfelelő működését.

A krónikus szívelégtelenség tünetei

A CHF számos fő klasszikus megnyilvánulása létezik, függetlenül attól, hogy a test más szervei milyen károsodást okoznak. Ezen tünetek súlyossága teljes mértékben a szívelégtelenség formájától és súlyosságától függ.

A CHF-ben szenvedő betegek fő panaszai:

1. Tachycardia (megnövekedett szívfrekvencia 80 - 90 ütés / perc).
2. Légszomj, amit a sekély légzés fokoz.
3. Fokozott fáradtság és a testmozgás toleranciájának jelentős csökkenése.
4. A száraz köhögés kialakulása, amely ezután köhögéssé válik a köpetben. Néha meghatározza a vörös vér csíkjait.
5. A test duzzadása. Először is megjelennek a lábakon, majd felemelkednek a lábakra és a csípőre. Ezután az alsó és a hasi duzzad. A folyadék felhalmozódhat a tüdőben.
6. Az orthopnea megjelenése - fokozott légszomj a test vízszintes helyzetében. Ebben az esetben a páciensnek a köhögés közben is fekszik.

Krónikus szívelégtelenség

A CHF és annak megnyilvánulásának osztályozása

A krónikus szívelégtelenség számos osztályozása a betegség stádiumától, a testmozgás toleranciájától és a szívelégtelenségtől függ.

A CHF szakaszai:

1. szakasz Kezdeti változások következnek be és a bal kamrai funkció csökken. Mivel a keringési zavarok még nem fordultak elő, klinikailag nem jelentkeznek.

2A. Ebben az esetben a vérkeringés egyik körének egyikében megsértik a vér mozgását. Ennek eredményeképpen a folyadék stagnálása a tüdőben vagy a test alsó részén, főleg a lábakon történik.

2B szakasz. Hemodinamikai zavarok fordulnak elő mindkét vérkeringési körben, és a véredények kifejezett változásai jelentkeznek, és megjelenik a szív. Nagyobb mértékben a lábak duzzanata, valamint a tüdőben zihálás.

3. szakasz Nyilvánvaló ödéma van nem csak a lábakon, hanem az alsó háton, a csípőn is. Ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe) és anasarca (az egész test duzzadása) van. Ebben a szakaszban az olyan szervekben, mint a vesék, az agy, a szív és a tüdő, visszafordíthatatlan változások következnek be.

A CHF megosztása funkcionális osztályokba (FC) a gyakorlati tűrés függvényében:

I FC - a napi edzés tünetmentes és könnyű. A megnövekedett fizikai aktivitás légszomjat okozhat. A helyreállítás egy kicsit lelassul. Ezek a szívelégtelenség megnyilvánulása teljesen hiányozhat.

II. FC - a betegek aktivitása kissé korlátozott. Nyugalomban nincsenek tünetek. Normál napi fizikai terhelés, szívdobogás, légzési nehézség és fáradtság jelentkezik.

III. FC - a fizikai aktivitás jelentősen korlátozott. Nyugalomban a feltétel kielégítő. Amikor a fizikai aktivitás a szokásosnál kisebb, a fenti tünetek jelentkeznek.

IV FC - minden fizikai aktivitás kényelmetlenséget okoz. A szívelégtelenség tünetei nyugtalanul zavarnak, és a legkisebb mozgás esetén is súlyosbodnak.

Besorolás a szív vereségétől függően:

1. Bal kamrai - vérplazma a tüdőedényekben - a pulmonáris keringésben.
2. Jobb kamrai - stagnálás a nagy körben: minden szervben és szövetben, a tüdő kivételével.
3. Duvuventrikuláris (biventrikuláris) - mindkét körben torlódás.

A fejlődés okai

A szívizomra és a szív- és érrendszeri rendszer szerkezetét érintő kóros kórkép szívelégtelenségre vezethet.

1. A myocardiumot közvetlenül érintő betegségek: t
   • krónikus ischaemiás szívbetegség (az érelmeszesedés következtében az érrendszeri elváltozások következtében);
   • ischaemiás szívbetegség miokardiális infarktus után (a szívizom bizonyos területeinek halálával).
2. Az endokrin rendszer patológiája:
   • cukorbetegség (a szervezetben a szénhidrát anyagcseréjének megsértése, ami a vércukorszint állandó növekedéséhez vezet);
   • a mellékvese betegségei hormonkiválasztási rendellenességekkel;
   • a pajzsmirigy működésének csökkenése vagy növekedése (hypothyreosis, hyperthyreosis).
3. Alultápláltság és következményei:
   • a test kimerülése;
   • a zsírszövet által okozott felesleges testtömeg;
   • táplálkozási nyomelemek és vitaminok hiánya.
4. Néhány betegség, amely a szövetekben szokatlan szerkezetek lerakódásával jár:
   • szarkoidózis (szűk csomók jelenléte, amelyek a normál szövetet összenyomják, felborítják a szerkezetüket);
   • amiloidózis (egy speciális fehérje-szénhidrát-komplex (amiloid) szövetekben történő lerakódása, amely megzavarja a szervet).
5. Egyéb betegségek:
   • krónikus veseelégtelenség a terminális stádiumban (irreverzibilis változások a szervben);
   • HIV-fertőzés.
6. A szív funkcionális rendellenességei:
   • szívritmuszavarok;
   • blokád (az idegimpulzusok megsértése a szív szerkezetén);
   • szerzett és veleszületett szívhibák.
7. A szív gyulladásos betegségei (myocarditis, endocarditis és pericarditis).
8. Krónikusan megnövekedett vérnyomás (magas vérnyomás).

Számos hajlamosító tényező és betegség jelentősen növeli a krónikus szívelégtelenség kialakulásának kockázatát. Néhányan önmagukban patológiát okozhatnak. Ezek a következők:

• dohányzás;
• elhízás;
• alkoholizmus;
• aritmia;
• vesebetegség;
• megnövekedett nyomás;
• a zsír anyagcseréjének megzavarása a szervezetben (megnövekedett koleszterinszint stb.);
• cukorbetegség.

A szívelégtelenség diagnózisa

A történelem vizsgálatakor fontos meghatározni, hogy mikor kezdett zavarni a dyspnea, az ödéma és a fáradtság. Figyelembe kell venni az ilyen tüneteket, mint a köhögést, annak természetét és receptjét. Szükséges annak megállapítása, hogy a betegnek van-e szívelégtelensége vagy a kardiovaszkuláris rendszer másik patológiája. Korábban mérgező gyógyszereket vettek fel, függetlenül attól, hogy megsértették-e a szervezet immunrendszerét és a komplikációkkal járó veszélyes fertőző betegségeket.

A páciens vizsgálata meghatározhatja a bőr bőségét és a lábak duzzanatát. A szív hallgatásakor zajok és jelei vannak a tüdőben lévő folyadék stagnálásának.

Az általános vér- és vizeletvizsgálatok bármilyen társbetegséget vagy különösen gyulladásos szövődményt jelezhetnek.

A vérkoleszterin biokémiai analízisének meghatározásánál meghatározzuk. Ez szükséges a szövődmények kialakulásának kockázatának felméréséhez és a fenntartó kezelés megfelelő komplexének hozzárendeléséhez. A kreatinin, a karbamid és a húgysav mennyiségi tartalmát vizsgáljuk. Ez az izomszövet, a fehérje és a sejtmagok lebontását jelzi. Meghatározták a kálium szintjét, amely „felgyorsíthatja” a szervek várható károsodását.

Az immunológiai vérvizsgálat megmutatja a C-reaktív fehérje szintjét, amely a gyulladásos folyamatok során növekszik. Meghatározzák a szívszövetet fertőző mikroorganizmusok elleni antitestek jelenlétét is.

A koagulogram részletes mutatói lehetővé teszik a lehetséges szövődmények vagy a szívelégtelenség jelenlétének vizsgálatát. Az elemzés segítségével meghatározták a vérrögök szétesését jelző anyagok fokozott koagulálhatóságát vagy megjelenését a vérben. Az utolsó normál indikátorokat nem szabad meghatározni.

A nátrium-uretikus hormon meghatározása megmutatja a krónikus szívelégtelenség kezelésének jelenlétét, mértékét és hatékonyságát.

A szívelégtelenség diagnosztizálása és funkcionális osztályának meghatározása a következő módon. 10 percig a beteg nyugszik, majd normál ütemben elkezd mozogni. A gyaloglás 6 percig tart. Ha súlyos légszomj, súlyos tachycardia vagy gyengeség tapasztalható, akkor a vizsgálatot le kell állítani, és meg kell mérni a megtett távolságot. A kutatási eredmények értelmezése:

• 550 méter vagy annál több - a szívelégtelenség hiányzik;
• 425 és 550 méter között - FC I;
• 300 és 425 méter között - FC II;
• 150-300 méter - FC III;
• 150 méter vagy kevesebb - FC IV.

Az elektrokardiográfia (EKG) meghatározhatja a szívritmus változásait vagy egyes osztályai túlterhelését, ami CHF-et jelez. Néha a szívizom infarktus után látható cicatriciális változások és egy bizonyos szívkamra növekedése (hipertrófia) következik be.

A mellkasi röntgenfelvétel meghatározza a folyadék jelenlétét a pleurális üregben, jelezve, hogy a pulmonáris keringésben stagnálás van. Meg tudod becsülni a szív méretét is, különösen annak növekedését.

Az ultrahang (ultrahang, echokardiográfia) lehetővé teszi számos tényező értékelését. Tehát a szívkamrák méretére és a falak vastagságára, a szelepberendezés állapotára és a szívösszehúzódások hatékonyságára vonatkozó különféle adatok találhatók. Ez a tanulmány meghatározza a vér áthaladását az edényeken.

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) állandó formájának jelenlétében transzszofagális ultrahangot hajtanak végre. Meg kell határozni az esetleges vérrögök jelenlétét a jobb pitvarban és azok méretét.

Stressz-echokardiográfia A szívizom képességeinek tanulmányozásához néha stressz-echokardiográfia keletkezik. A módszer lényege az edzés előtt és utána az ultrahang vizsgálatban rejlik. Ez a tanulmány azonosítja az életképes myocardialis helyeket is.

Számított spirális tomográfia. Ez a tanulmány a különböző mélységű röntgen-sugárzásokat az MRI-vel (mágneses rezonancia képalkotás) kombinálva használja. Az eredmény a szív legpontosabb képe.

A koszorúér-angiográfia segítségével az érrendszer mértéke határozható meg. Ehhez kontrasztanyagot vezetünk be a véráramba, amely röntgensugárzással érzékelhető. A képek segítségével tanulmányozzák ezt az anyagot a szív saját véredényeibe.

Abban az esetben, ha a betegség okát nem lehet megbízhatóan meghatározni, endomyokardiális biopsziát alkalmazunk. A tanulmány lényege, hogy a szív belső bélését tanulmányozza.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A szívelégtelenség, valamint sok más betegség terápiája megfelelő életmóddal és egészséges táplálkozással kezdődik. A táplálkozás alapja az, hogy a sófogyasztást napi 2,5-3 grammra korlátozzuk. A folyadék mennyisége körülbelül 1 - 1,3 liter legyen.

Az élelmiszereknek könnyen emészthetőnek és magas kalóriatartalmúnak kell lenniük elegendő vitaminokkal. Fontos, hogy rendszeresen mérjünk, mert néhány nap / nap súlygyarapodás a testfolyadék késleltetését jelezheti. Következésképpen ez a feltétel súlyosbítja a CHF menetét.

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél rendkívül fontos, hogy a betegség funkcionális osztályától függően rendszeres, állandó fizikai erőfeszítés legyen. A motoros aktivitás csökkentése szükséges a szívizomban bármilyen gyulladásos folyamat jelenlétében.

A krónikus szívelégtelenségben alkalmazott gyógyszerek fő csoportjai:

1. I-ACE (az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai). Ezek a gyógyszerek lassítják a CHF fejlődését és progresszióját. Védje a vese, a szív és az erek védelmét, csökkenti a magas vérnyomást.
2. Angiotenzin receptor antagonisták csoportjának előállítása. Ezek az gyógyszerek, az ACE-gátlókkal ellentétben, nagyobb valószínűséggel blokkolják az enzimet. Ilyen gyógyszereket írnak fel allergiára az i-ACE-re, vagy ha a mellékhatások száraz köhögés formájában jelennek meg. Néha mindkét gyógyszer kombinálódik egymással.
3. Béta-blokkolók - gyógyszerek, amelyek csökkentik a szív összehúzódásának nyomását és gyakoriságát. Ezek az anyagok további antiaritmiás tulajdonságokkal rendelkeznek. Az ACE-gátlókkal együtt nevezték ki.
4. Az aldoszteron receptor antagonista szerek gyenge diuretikus hatású anyagok. Megtartják a káliumot a szervezetben, és a betegek miokardiális infarktus után vagy súlyos CHF-ben használják.
5. Diuretikumok (diuretikumok). Felesleges folyadék és só eltávolítására a szervezetből.
6. A szívglikozidok olyan gyógyászati ​​anyagok, amelyek növelik a szívteljesítmény hatását. Ezeket a növényi eredetű hatóanyagokat elsősorban a szívelégtelenség és a pitvarfibrilláció kombinációjára használják.

A szívelégtelenség kezelésében alkalmazott további gyógyszerek:

1. A sztatinok. Ezeket a gyógyszereket a vér zsírszintjének csökkentésére használják. Ez azért szükséges, hogy minimálisra csökkentsük a test érfalába történő lerakódását. Az ilyen gyógyszerek előnyben részesítése a szívkoszorúér okozta krónikus szívelégtelenségben történik.
2. Közvetett antikoagulánsok. Az ilyen gyógyszerek megakadályozzák a fokozott trombózist elősegítő speciális anyagok szintézisét a májban.

A komplikált szívelégtelenségben alkalmazott segédanyagok:

1. A nitrátok olyan anyagok, amelyek kémiai képletei salétromsav-sókon alapulnak. Az ilyen gyógyszerek kibővítik az ereket és segítik a vérkeringést. Ezeket főleg angina és a szív ischaemiájára használják.
2. Kalcium-antagonisták. Az angina pectoris alkalmazásával, a vérnyomás tartós növekedésével, a pulmonalis hipertóniával vagy a szelepes elégtelenséggel együtt alkalmazzák.
3. Antiaritmikus szerek.
4. Vérlemezke-ellenes szerek. Az antikoagulánsok mellett csökkentik a véralvadást. A trombózis megelőzésére használatos: szívroham és ischaemiás stroke.
5. Inotróp nem-glikozid stimulánsok. Növelje a szív és a vérnyomás összehúzódásának erejét.

CHF elektrofiziológiai kezelése

1. Állandó szívritmus-szabályozó (IVR - mesterséges szívritmus-szabályozó) telepítése, amely a szívet a megfelelő ritmusra állítja.
2. Cardioverter defibrillátor beültetése. Egy ilyen eszköz az állandó ritmus létrehozása mellett az életveszélyes aritmiák bekövetkezésekor képes elektromos kisülést előidézni.

Sebészeti kezelések

1. Koronária és mammarokoronáris bypass. Az eljárás lényege, hogy további edényeket hozzon létre az aortából vagy a belső mellkas artériából a szívizomba. Ez a sebészeti beavatkozás a szív saját artériáinak kifejezett károsodása esetén történik.
2. Jelentős szűkület vagy szelephiány esetén sebészeti korrekció történik.
3. Ha a fentiekben leírt terápiás módszerek alkalmazása nem lehetséges vagy nem hatékony, teljes szívátültetésre van szükség.
4. Speciális mesterséges kiegészítő vérkeringető készülékek használata. Olyan jellegűek, mint a szív kamrái, amelyeket a test belsejébe beültetnek és a beteg övén található speciális akkumulátorokhoz csatlakoztatják.
5. A szívkamrák üregének jelentős növekedésével, különösen dilatált kardiomiopátiával, a szív egy rugalmas csontvázzal van „becsomagolva”, amely a helyes orvosi kezeléssel kombinálva lassítja a CHF progresszióját.

Szívhiba-szövődmények

A szív, a patológia főbb következményei befolyásolhatják mind a szív, mind más belső szervek munkáját. Főbb szövődmények:

1. A vér stázisából adódó májelégtelenség.
2. A szív bővítése.
3. A szív és a ritmus vezetésének megsértése.
4. A trombózis előfordulása a szervezet bármely szervében vagy szövetében.
5. A szív aktivitásának kimerülése.
6. Hirtelen koszorúér-halál.

A CHF megelőzése

A krónikus szívelégtelenség megelőzése elsődleges és másodlagos.

Az elsődleges megelőzés olyan beavatkozásokon alapul, amelyek megakadályozzák a CHF előfordulását a betegségre érzékeny emberekben. Magában foglalja a táplálkozás és a testmozgás normalizálását, csökkentve a kockázati tényezőket (az elhízás megelőzése és a dohányzásról való leszokás).

A másodlagos megelőzés a krónikus szívbetegségek időben történő kezelése. A patológia súlyosbodásának megakadályozására kerül sor. A főbb intézkedések közé tartozik az artériás magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, az aritmiák, a lipid anyagcsere zavarok és a szívhibák sebészeti kezelése.

A világ statisztikái szerint a beteg túlélése teljes mértékben a betegség súlyosságától és a funkcionális osztálytól függ. Átlagosan a betegek kb. 50–60% -a 3–4 évig létezik. A betegség ezekben a napokban általában gyakrabban fordul elő.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan állapot, amelyben a szív által kibocsátott vér mennyisége csökken minden szívverésnél, azaz a szív szivattyúzási funkciója csökken, ami oxigénhiányos szerveket és szöveteket eredményez. Körülbelül 15 millió orosz szenved ebben a betegségben.

Attól függően, hogy milyen gyorsan fejlődik a szívelégtelenség, az akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség a sérülésekkel, a toxinokkal, a szívbetegséggel és a kezelés nélkül gyorsan halálos lehet.

A krónikus szívelégtelenség hosszú időn keresztül alakul ki, és jellemző tünetek (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) Összetettségét fejezi ki, amelyek nem megfelelő szerv- és szöveti perfúzióhoz kapcsolódnak nyugalomban vagy stressz alatt, és gyakran folyadékretencióval a szervezetben.

Ebben a cikkben az életveszélyes állapot okairól, a tünetekről és a kezelés módjairól beszélünk, beleértve a népi jogorvoslatokat is.

besorolás

V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko és G. F. Lang szerinti besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának három szakasza van:

• I. st. (HI) kezdeti vagy látens elégtelenség, amely a légszomj és a szívdobogás formájában jelentkezik, csak jelentős fizikai erőfeszítéssel, amely korábban nem okozott. Pihenéskor a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak, a munkaképesség némileg csökken.
• II. Stádium - súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika (stagnálás a pulmonalis keringésben), kevés erővel, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszak van: A és B időszak.
• H IIA stádium - légszomj és szívdobogás mérsékelt terheléssel. Éles cianózis. Általában a keringési elégtelenség főként a vérkeringés kis körében van: időszakos száraz köhögés, néha hemoptízis, a tüdőben fellépő torlódások megnyilvánulása (crepitus és nem hangos nedves rálák az alsó szakaszokban), szívverés, a szív megszakítása. Ebben a szakaszban a stagnálás és a szisztémás keringés kezdeti megnyilvánulásai (a lábak és az alsó lábak enyhe duzzanata, a máj enyhe növekedése) figyelhetők meg. Reggel ez a jelenség csökken. Élesen csökkent a munkaképesség.
• H IIB szakasz - légszomj a nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünetei drámai mértékben emelkednek: a cianózis kifejeződése, a tüdőben fellépő pangásos változások, a fájdalmas fájdalom, a szívterület megszakítása, a szívdobogás; a keringési elégtelenség jelei a vérkeringés nagy körén, az alsó végtagok és a törzs tartós ödémája, megnövekedett sűrű máj (a máj szívcirrhosis), hidrothorax, ascites, súlyos oliguria. A betegek le vannak tiltva.
• III. Szakasz (H III) - a végső, dystrofikus kudarc A hemodinamikai zavarok mellett a morfológiailag visszafordíthatatlan szervi változások alakulnak ki (diffúz pneumklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere megtört, a betegek kimerültsége kialakul. A kezelés nem hatékony.

A szívműködés megsértésének fázisától függően:

1. Szisztolés szívelégtelenség (a szisztolé megsértésével - a szív kamrai csökkentésének időszakával);
2. Diasztolés szívelégtelenség (a diasztolus megsértésével - a szív kamrai relaxációs periódusa);
3. Vegyes szívelégtelenség (mind a szisztolé, mind a diasztolé megsértésével).

A vér elsődleges stagnálásának zónájától függően az alábbiakat különböztetjük meg:

1. Jobb kamrai szívelégtelenség (a pulmonáris keringésben, azaz a tüdő edényében a vér stázisa);
2. Bal kamrai szívelégtelenség (a pulmonáris keringésben, azaz a tüdőben lévő szervek edényében vér stázissal);
3. Biventrikuláris (két kamrai) szívelégtelenség (a vérkeringés mindkét körében vér stázissal).

A fizikai kutatások eredményeitől függően az osztályokat a Killip skála szerint határozzuk meg:

• I (nincs CH jel);
• II. (Enyhe CH, kis zihálás);
• III (súlyosabb CH, több zihálás);
• IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mm-nél kisebb st.).

A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A krónikus szívelégtelenség okai

Miért fejlődik a CHF, és mi ez? A krónikus szívelégtelenség oka általában a szív károsodása vagy a megfelelő mennyiségű vér szivattyúzásának képessége az edényeken.

A betegség fő okai:

Vannak más provokáló tényezők a betegség kialakulásához:

• cukorbetegség;
• kardiomiopátia - miokardiális betegség;
• aritmia - szívritmus zavar;
• myocarditis - a szívizom gyulladása (miokardium);
• a cardiosclerosis a szív károsodása, amelyet a kötőszövet növekedése jellemez;
• dohányzás és alkoholfogyasztás.

A statisztikák szerint a férfiaknál leggyakrabban a betegség oka a koszorúér-betegség. A nőknél ez a betegség elsősorban az artériás hipertóniában következik be.

A CHF fejlődésének mechanizmusa

1. A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
   A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
2. A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
3. A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

Jelei

A betegség fő tünetei azonosíthatók:

1. Gyakori légszomj - olyan állapot, ahol a levegő hiányának benyomása van, ezért gyors és nem túl mély;
2. Fokozott fáradtság, amelyet a folyamat gyors elvesztése jellemez;
3. A szívverések számának növekedése percenként;
4. A perifériás ödéma, amely a testből származó folyadék gyenge kimenetét jelzi, elkezd megjelenni a sarokból, majd magasabbra és magasabbra megy az alsó hátra, ahol megállnak;
5. Köhögés - a ruhák kezdetétől kezdve ez a betegség megszárad, majd a köpet kezd kiemelkedni.

A krónikus szívelégtelenség általában lassan alakul ki, sokan azt tartják testük öregedésének megnyilvánulásának. Ilyen esetekben a betegek az utolsó pillanatig a kardiológushoz fordulnak. Természetesen ez bonyolítja és meghosszabbítja a kezelési folyamatot.

A krónikus szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. A betegség hosszú szakaszában zavarok vannak a szív minden részén. A klinikai képen a krónikus szívelégtelenség fő tünetei különböztethetők meg:

• fáradtság;
• légszomj, szív asztma;
• perifériás ödéma;
• szívdobogás.

A fáradtság panaszai a betegek többségét teszik ki. Ennek a tünetnek a jelenléte az alábbi tényezőknek köszönhető:

• alacsony szívteljesítmény;
• elégtelen perifériás véráramlás;
• a szöveti hipoxia állapota;
• az izomgyengeség kialakulása.

A szívelégtelenség dyspnea fokozatosan növekszik - először a fizikai terhelés során jelentkezik, majd kisebb mozgásokkal, sőt nyugalomban jelenik meg. A szívműködés dekompenzálásával úgynevezett szív asztma alakul ki - éjszaka előforduló fulladásos epizódok.

A paroxiszmális (spontán, paroxiszmális) éjszakai dyspnea:

• a paroxiszmális éjszakai dyspnea rövid támadásai, önindukáltak;
• tipikus szívrohamok;
• akut tüdőödéma.

A szív asztma és a pulmonális ödéma lényegében akut szívelégtelenség, amely a krónikus szívelégtelenség hátterében alakult ki. A szív asztma általában az éjszaka második felében fordul elő, de bizonyos esetekben a fizikai terhelés vagy a nap folyamán érzelmi izgalom vált ki.

1. Enyhe esetekben a támadás néhány percig tart, és a levegőhiány érzése jellemzi. A beteg leül, kemény légzés hallható a tüdőben. Néha ezt az állapotot köhögés kíséri, kis mennyiségű köpet. A támadások ritkaak lehetnek - néhány nap vagy hét alatt, de az éjszaka során többször is megismételhetők.
2. Súlyosabb esetekben súlyos szív-asztma-támadás alakul ki. A páciens felébred, leül, hajlítja a csomagtartót előre, a kezét a csípőre vagy az ágy szélére támasztja. A légzés gyors, mély, rendszerint légzési és belégzési nehézségekkel küzd. A tüdőben csörgő lehet. Bizonyos esetekben bronchospazmus adható hozzá, ami növeli a szellőzés problémáit és a légzési funkciót.

Az epizódok olyan kellemetlenek lehetnek, hogy a beteg félhet, hogy lefeküdni fog, még akkor is, ha a tünetek eltűnnek.

CHF diagnózisa

A diagnózisnak a panaszok elemzésével kell kezdődnie, azonosítania kell a tüneteket. A betegek panaszkodnak a légszomjra, a fáradtságra, a szívdobogásra.

Az orvos meghatározza a beteget:

1. Hogy alszik;
2. Megváltozott a párnák száma az elmúlt héten?
3. Egy ember aludt ülve, nem fekve?

A diagnózis második fázisa fizikai vizsgálat, beleértve:

1. A bőr vizsgálata;
2. A zsír- és izomtömeg súlyosságának értékelése;
3. Az ödéma ellenőrzése;
4. Az impulzus kipirálása;
5. Májpipáció;
6. A tüdő auscultációja;
7. Szív auscultation (I tónus, szisztolés zúgás az első auscultation ponton, a II-es hang elemzése, „canter ritmus”);
8. Mérés (30% -os testsúlycsökkenés 1% a cachexia kezdetét jelzi).

1. A szívelégtelenség jelenlétének korai felismerése.
2. A patológiai folyamat súlyosságának finomítása.
3. A szívelégtelenség etiológiájának meghatározása.
4. A szövődmények kockázatának és a patológia éles előrehaladásának értékelése.
5. Az előrejelzés értékelése.
6. A betegség szövődményeinek valószínűségének értékelése.
7. Ellenőrizze a betegség lefolyását és a beteg állapotának változásait.

1. Objektív megerősítés a myocardium patológiás változásainak jelenlétéről vagy hiányáról.
2. A szívelégtelenség jeleinek kimutatása: dyspnea, fáradtság, gyors szívverés, perifériás ödéma, nedves rálák a tüdőben.
3. A krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezető patológia kimutatása.
4. A szívelégtelenség színpadának és funkcionális osztályának meghatározása a NYHA (New York Heart Association) által.
5. Ismertesse a szívelégtelenség kialakulásának elsődleges mechanizmusát.
6. A betegség lefolyását okozó provokáló okok és tényezők azonosítása.
7. A társbetegségek kimutatása, a szívelégtelenséggel való kapcsolatuk értékelése és kezelése.
8. Megfelelő objektív adatok gyűjtése a szükséges kezeléshez.
9. A műtéti kezelési módszerek alkalmazására vonatkozó indikációk jelenlétének vagy hiányának kimutatása.

A szívelégtelenség diagnózisát további vizsgálati módszerekkel kell elvégezni:

1. EKG-nál általában hipertrófia és myocardialis ischaemia jelei vannak jelen. Gyakran ez a vizsgálat lehetővé teszi az egyidejű aritmia vagy vezetési zavarok azonosítását.
2. Fizikai aktivitással rendelkező tesztet végzünk annak meghatározására, hogy milyen tolerancia van rá, valamint a szívkoszorúér-betegségre jellemző változásokra (az STG szegmensének eltérése az EKG-től az izoláltól).
3. A napi Holter-monitorozás lehetővé teszi a szívizom állapotának meghatározását a tipikus páciens viselkedése során, valamint alvás közben.
4. A CHF egyik jellemzője az ejekciós frakció csökkenése, amely ultrahanggal könnyen látható. Ha további dopplográfiát is tapasztal, a szívelégtelenség nyilvánvalóvá válik, és megfelelő szakértelemmel még a felfedezésüket is felfedheti.
5. A koszorúér-angiográfiát és a kamrai vérnyomásmérést a koszorúér állapotának tisztázására, valamint a nyitott szívbetegséggel végzett preoperatív készítmények tisztázására végezzük.

A diagnózis során az orvos megkérdezi a panaszt a panaszokról, és megpróbálja azonosítani a CHF-re jellemző jeleket. A diagnózis bizonyítékai közül fontos a szívbetegség kimutatása egy szívbetegségben szenvedő személynél. Ebben a szakaszban az EKG-t vagy a natriuretikus peptid meghatározását a legjobb. Ha nincs rendellenesség, a személynek nincs CHF-je. A myocardialis károsodás megnyilvánulása esetén a pácienst echokardiográfiára kell utalni, hogy tisztázzák a szívelváltozások, a diasztolés betegségek stb. Természetét.

A diagnózis következő szakaszaiban az orvosok azonosítják a krónikus szívelégtelenség okát, tisztázzák a változások súlyosságát, visszafordíthatóságát a megfelelő kezelés meghatározása érdekében. Talán további kutatások kinevezése.

szövődmények

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek veszélyes állapotokat alakíthatnak ki, mint pl

• gyakori és tartós tüdőgyulladás;
• patológiás miokardiális hipertrófia;
• trombózis következtében fellépő többszörös thromboembolia;
• a test általános kimerülése;
• a szívfrekvencia és a szívvezetés megsértése;
• károsodott máj- és vesefunkció;
• hirtelen halál a szívmegállásból;
• tromboembóliás szövődmények (szívroham, stroke, pulmonális thromboembolia).

A szövődmények kialakulásának megelőzése az előírt gyógyszerek alkalmazása, a sebészeti kezelés indikációinak időben történő meghatározása, az antikoagulánsok kijelölése a indikációk szerint, antibiotikum terápia bronchopulmonalis rendszer esetén.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

Először is, a betegeknek tanácsos betartani a megfelelő étrendet és korlátozni a fizikai terhelést. Szükséges teljesen lemondani a gyors szénhidrátokról, különösen hidrogénezett zsírokról, különösen az állati eredetűekről, és gondosan ellenőrizni kell a só bevitelét. A dohányzásról és az alkoholfogyasztásról is azonnal le kell állnia.

A krónikus szívelégtelenség terápiás kezelésének minden módszere olyan intézkedésekből áll, amelyek célja a mindennapi életben szükséges feltételek megteremtése, hozzájárulva az SCS terhelésének gyors csökkenéséhez, valamint a szívizom működését segítő gyógyszerek használatához és a csökkent vízfolyások befolyásolásához. sócsere. A terápiás intézkedések mennyiségének célja a betegség kialakulásának stádiumához kapcsolódik.

A krónikus szívelégtelenség kezelése hosszú. Tartalmazza:

1. A kábítószer-kezelés célja az alapbetegség tüneteinek leküzdése és a fejlődéséhez hozzájáruló okok megszüntetése.
2. Racionális mód, amely magában foglalja a foglalkoztatás korlátozását a betegség formái szerint. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek folyamatosan ágyban kell lennie. Mozghat a szobában, ajánlott fizikoterápiás gyakorlatokat.
3. Diéta terápia. Meg kell figyelni az élelmiszer kalóriatartalmát. Meg kell felelnie a beteg előírt módjának. 30% -kal csökkentik az élelmiszer zsírtartalmú kalóriatartalmát. A kimerültséget szenvedő betegnek ezzel szemben fokozott étrendet kapnak. Szükség esetén tartsa böjt napokon.
4. Cardiotonic terápia.
5. A víz-só és a sav-bázis egyensúly helyreállítására irányuló diuretikumokkal történő kezelés.

Az első fázisban lévő betegek teljes mértékben képesek dolgozni, a második szakaszban korlátozott a munkaképesség, vagy teljesen elveszett. De a harmadik szakaszban a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek állandó ellátásra van szükségük.

Kábítószer-kezelés

A krónikus szívelégtelenség gyógyszerezésének célja a test felesleges folyadék csökkentésére és megszabadítására szolgáló funkciók javítása. A szívelégtelenség tüneteinek stádiumától és súlyosságától függően az alábbi kábítószer-csoportokat írják elő:

1. Vasodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik az érrendszeri tónust, kibővítik az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentik az edények rezisztenciáját a szív összehúzódása során, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
2. Szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzás funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgási toleranciát;
3. Nitrátok (nitroglicerin, nitrong, sustak stb.) - javítják a kamrák vérellátását, növelik a szívteljesítményt, meghosszabbítják a koszorúerek artériáit;
4. Diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
5. Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
6. A szívizom anyagcseréjét javító gyógyszerek (B-vitaminok, aszkorbinsav, Riboxin, kálium-készítmények);
7. Antikoagulánsok (aszpirin, varfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben.

A CHF kezelésében ritkán alkalmazzák a monoterápiát, és mivel ezt csak az ACE-gátlóval lehet alkalmazni a CHF kezdeti szakaszában.

A CHF kezelésében a 80-as években a hármas terápia (ACEI + diuretikus + glikozid) volt a standard, és most is a CHF kezelésének hatékony módja marad, azonban a sinus ritmusú betegeknél a glikozid béta-blokkolóval történő helyettesítése javasolt. A 90-es évek elejétől a jelenig terjedő arany standard négy gyógyszer kombinációja - egy ACE-gátló + diuretikus + glikozid + béta-blokkoló.

Megelőzés és prognózis

A szívelégtelenség megelőzése érdekében megfelelő táplálkozásra, megfelelő fizikai aktivitásra van szükség, elkerülve a rossz szokásokat. A kardiovaszkuláris rendszer minden betegségét azonnal azonosítani és kezelni kell.

A CHF-kezelés hiányában a prognózis kedvezőtlen, mivel a legtöbb szívbetegség romlásához és súlyos szövődmények kialakulásához vezet. Orvosi és / vagy szívsebészeti beavatkozás során a prognózis kedvező, mert a betegség progressziója lassul, vagy az alapbetegség radikális gyógyulása következik be.

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.