A paroxiszmális tachycardia okai, tünetei és kezelése, következményei

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a paroxiszmális tachycardia, mit provokálhat, hogyan nyilvánul meg. Mennyire veszélyes és gyógyítható.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

Paroxizmális tachycardia esetén rövid távú paroxizmális szívritmus zavar lép fel, amely néhány másodperctől néhány percig vagy óráig tart, a szívverések ritmikus gyorsulása formájában 140-250 ütés / perc tartományban. Az ilyen ritmuszavar fő jellemzője, hogy az ingerlő impulzusok nem a természetes szívritmus-szabályozóból származnak, hanem abnormális fókuszból a szívvezetési rendszerben vagy a szívizomban.

Az ilyen változások a paroxiszmustól és a rohamok gyakoriságától függően különböző módon zavarhatják a betegek állapotát. A szív felső részéből származó paroxiszmális tachycardia ritka epizódok formájában egyáltalán nem okoz tüneteket, vagy enyhe tüneteket és rossz közérzetet okoz (az emberek 85-90% -ában). A kamrai formák súlyos keringési zavarokat okoznak, sőt még a beteg szívmegállását és halálát is fenyegetik.

A betegség teljes gyógyulása lehetséges - a gyógyszerek eltávolíthatják a támadást, és megakadályozzák annak megismétlődését, a sebészeti technikák kiküszöbölik a gyorsított impulzusok forrásait.

Kardiológusok, szívsebészek és aritmológusok foglalkoznak ezzel.

Mi történik a patológiában

A szív általában a szív legmagasabb pontjától, a szinusz csomóponttól (fő szívritmus-szabályozótól) 60–90 ütés / perc frekvencián megjelenő rendszeres impulzusok miatt zsugorodik. Ha a számuk nagyobb, úgy sinus tachycardianak nevezik.

A paroxiszmális tachycardia esetén a szív gyakrabban zsugorodik, mint amennyire szükséges (140–250 ütés / perc), de jelentős tulajdonságokkal rendelkezik:

1. Az impulzusok fő forrása (a szívritmus-szabályozó) nem a sinus csomópont, hanem a szívszövet patológiásan megváltozott része, amely csak impulzusokat vezet, és nem hoz létre őket.
2. A helyes ritmus - a szívverés rendszeres időközönként megismétlődik.
3. A paroxiszmális természet - tachycardia hirtelen és egyidejűleg lép fel.
4. Patológiai jelentősége - a paroxysm nem lehet normális, még akkor sem, ha nem okoz tüneteket.

A táblázat a szinusz (normál) tachycardia általános és megkülönböztető jellemzőit mutatja be a paroxiszmális betegségből.

Minden attól függ, hogy milyen típusú paroxiszmust

Rendkívül fontos, hogy a rendellenes impulzusok közepének lokalizációjától és annak előfordulási gyakoriságától függően a paroxiszmális tachycardia fajtákra kerüljön. A betegség fő változatait a táblázat mutatja.

• Pitvari forma (20%);
• Atrioventrikuláris (55–65%);
• Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW - 15–25%).

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb változata az akut pitvari forma. Lehet, hogy egyáltalán nem igényel kezelést. A folyamatos ismétlődő kamrai paroxiszmák a legveszélyesebbek - még a modern kezelési módszerek ellenére is, szívmegállást okozhatnak.

A fejlődés mechanizmusai és okai

A paroxiszmális tachycardia előfordulásának mechanizmusa hasonló az extrasystole-hoz - a szív rendkívüli összehúzódása. Ezeket egyesíti a szívben lévő impulzusok további fókuszának jelenléte, amit ektópiának hívnak. Ezek között az a különbség, hogy az extrasystoles rendszeresen véletlenszerűen fordulnak elő a sinus ritmusának hátterében, és a paroxysm alatt az ectopikus fókusz olyan gyakran és rendszeresen impulzusokat generál, hogy röviden feltételezi a fő pacemaker működését.

De ahhoz, hogy az ilyen fókuszok impulzusai paroxiszmális tachycardiát okozzanak, egy másik előfeltételnek kell lennie, a szív szerkezetének egyéni jellemzője - a fő impulzusok mellett (amelyeknek minden embernek van), további módja van. Ha az ilyen kiegészítő vezetési útvonalakkal rendelkezőknek nincs ektópiás fókuszuk, akkor a szinusz impulzusok (fő pacemaker) stabilan keringenek szabadon a főutak mentén, nem terjednek ki az extraokra. Az ektópiás helyek és a további utak impulzusainak kombinációjával azonban ez a szakaszok:

• Egy normális impulzus, amely a patológiás impulzusok szemeivel ütközik, nem tudja legyőzni és áthaladni a szív minden részén.
• Minden egyes egymást követő impulzus esetén az akadály fölötti feszültségek feszültsége nő.
• Ez további útvonalak aktiválásához vezet, amelyek közvetlenül összekapcsolják az atriákat és a kamrákat.
• Az impulzusok zárt körben keringenek a rendszer szerint: atria - kiegészítő köteg - kamrai - méhen kívüli fókusz - atria.
• Annak a ténynek köszönhetően, hogy a gerjesztés az ellenkező irányba terjed, még jobban irritálja a szív patológiás területét.
• Az ektópiás fókusz aktiválódik, és gyakran erős impulzusokat generál egy kóros ködös körben.

Lehetséges okok

Az ektópiás fókuszok megjelenését okozó tényezők a supraventrikuláris zónában és a szív kamrái változóak. A funkció lehetséges okai a táblázatban találhatók.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia a szívritmuszavarok egyik lehetősége, amelyben a szívfrekvencia élesen nő 120-140 ütés / perc. Ez az állapot ektópiás impulzusok előfordulásával függ össze. Ezek helyettesítik a normális sinus ritmust. Ezek a paroxizmák általában hirtelen kezdődnek és véget is érnek. Az időtartam eltérhet. A patológiás impulzusok keletkeznek az atriában, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a szív kamrájában.

Napi EKG-monitorozással a betegek kb. Egyharmada paroxizmális tachycardia-epizódokkal rendelkezik.

besorolás

A generált impulzusok lokalizációs helyén izolálódik a supraventrikuláris (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia. A supraventricularis a pitvari és az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) formába van osztva.

A fejlettség mechanizmusától függően három típusú supraventrikuláris tachikardiát vizsgáltunk:

1. Kölcsönös. Amikor ez bekövetkezik, az idegimpulzus gerjesztésének körkörös keringése és újbóli belépése (ismételt belépési mechanizmus). Ez a lehetőség a leggyakoribb.
2. Ectopikus (fókusz).
3. Multifokális (multifokális, multifokális).

Az utolsó két opció egy vagy több ektópiás ritmus fókuszának jelenlétével, vagy a poszt-depolarizációs trigger aktivitás fókuszának megjelenésével jár. A paroxiszmális tachycardia minden esetben megelőzi az ütések kialakulását.

okai

A paroxiszmális tachycardia előtti etiológiai tényezők hasonlítanak az extrasystolákéhoz, de a supraventrikuláris és a kamrai tachycardia okai némileg eltérőek.

A supraventrikuláris (supraventrikuláris) forma kialakulásának fő oka a szimpatikus idegrendszer hangjának aktiválása és növelése.

A kamrai tachycardia gyakran előfordul scleroticus, dystrophia, gyulladásos és nekrotikus változások hatására a szívizomban. Ez a forma a legveszélyesebb. Idős férfiak hajlamosak rá. A kamrai tachycardia akkor fordul elő, amikor a kamrai vezetési rendszerben ectopikus fókusz alakul ki (Hiss köteg, Purkinje szál). Az olyan betegségek, mint a szívinfarktus, a szívkoszorúér-betegség (koszorúér-betegség), a szívelégtelenség és a myocarditis, jelentősen növelik a patológia kockázatát.

Az idegimpulzusok veleszületett rendellenes útjain szenvedő embereknél nagyobb a paroxiszmális tachycardia kockázata. Ez lehet egy Kent-köteg, amely az atria és a kamrai között helyezkedik el, a Machaima szálai az atrioventrikuláris csomópont és a kamra között, vagy más vezetőképes szálak, amelyek a szívizom bizonyos betegségei következtében alakulnak ki. A fent leírt mechanizmusok a paroxiszmális aritmiák előfordulására az idegimpulzus ezen patológiás utak mentén történő kiváltásával indukálhatók.

Egy másik ismert mechanizmus a paroxiszmális tachycardia kialakulásához, amely az atrioventrikuláris csomópont romlott működésével jár. Ebben az esetben a hosszirányú disszociáció a csomópontban történik, ami a vezetőképes szálak megszakadásához vezet. Némelyikük képtelenné válik az izgalom végrehajtására, a másik pedig nem működik megfelelően. Emiatt az atriákból származó idegimpulzusok nem érik el a kamrákat, és visszafelé (az ellenkező irányba) visszatér. Az atrioventrikuláris csomópont munkája hozzájárul a tachycardia okozó impulzusok körkörös keringéséhez.

Az óvodai és iskolai korban a tachycardia (idiopátiás) lényeges paroxizmális formája fordul elő. Ennek oka nem teljesen ismert. Feltehetően az ok neurogén. Az ilyen tachycardia alapja a pszicho-érzelmi tényezők, amelyek az autonóm idegrendszer szimpatikus felosztásának növekedéséhez vezetnek.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája akut módon kezdődik. Egy személy általában úgy érzi, hogy a szívdobogás kezdete van.

Az első érzés a paroxiszmában az a szívérzés, amely éles csípő mögött van a szív mögött, a gyors és intenzív szívverés felé. A ritmus helyes marad, és a frekvencia jelentősen nő.

A támadás során a következő tünetek kísérhetnek egy személyt:

• éles és tartós szédülés;
• fülzúgás;
• a szív szűkös természetének fájdalma.

Lehetséges vegetatív zavarok:

• túlzott izzadás;
• hányinger és hányás;
• enyhe hőmérséklet-emelkedés;
• puffadás.

Ritkábban a paroxiszmust neurológiai tünetek kísérik:

Ez a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével történik, amelyben az agyban nincs vérkeringés.

A támadás után egy ideig megnövekszik a vizeletelválasztás, amelynek alacsony sűrűsége van.

A paroxiszmális tachycardia elhúzódó támadásával a hemodinamikai zavarok lehetségesek:

• gyenge érzés;
• ájulás;
• csökkenti a vérnyomást.

Azok a betegek, akik a szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, sokkal nehezebb tolerálni az ilyen támadásokat.

Mi a veszélyes paroxiszmális tachycardia

A hosszan tartó paroxiszmussal együtt járhat akut szívelégtelenség (szív-asztma és pulmonális ödéma). Ezek a körülmények gyakran kardiogén sokkhoz vezetnek. A véráramba kibocsátott vér mennyiségének csökkenése miatt csökken a szívizom oxigenizációjának mértéke, ami az angina pectoris és a miokardiális infarktus kialakulását idézi elő. A fenti feltételek mindegyike hozzájárul a krónikus szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A gyanús paroxiszmális tachycardia az egészség hirtelen romlása lehet, amelyet a test normális állapotának éles helyreállítása követ. Ezen a ponton meghatározhatja a pulzusszám növekedését.

A Supraventricularis (supraventrikuláris) és a kamrai paroxiszmális tachycardia egymástól függetlenül megkülönböztethető két tünettől. A kamrai forma színe nem haladja meg a 180 ütést percenként. Amikor supraventrikulárisan figyelték meg a szívverést 220-250 ütésnél. Az első esetben a hüvelyi ideg hangját megváltoztató hüvelyi tesztek hatástalanok. A szupraventricularis tachycardia így teljesen leállítható.

A paroxiszmális megnövekedett szívfrekvenciát az EKG-vel határozzuk meg a pitvari P hullám polaritásának és alakjának megváltoztatásával, helyének változása a QRS komplexhez képest.

Az EKG-vizsgálatok eredményei a paroxizmális tachycardia különböző típusaiban A pitvari formában (supraventrikuláris) a P-hullám jellemzően a QRS előtt helyezkedik el. Ha a patológiai forrás az atrioventrikuláris (AV) csomópontban van (supraventricularis), akkor a P hullám negatív, és rétegezhető, vagy a kamrai QRS komplex mögött lehet. Ha a kamrai tachycardia az EKG-nél kiterjesztett deformált QRS-t határoz meg. Ezek nagyon hasonlítanak a kamrai extraszisztolákhoz. A P fog nem változhat.

Az elektrokardiogram eltávolításakor gyakran nem fordul elő paroxiszmális tachycardia. Ebben az esetben a Holter-monitorozás hatékony, ami lehetővé teszi, hogy még rövid, szubjektíven nem észlelt szívdobogás-epizódokat regisztráljon.

Ritkán a szakértők az endokardiális EKG eltávolítását igénylik. Ebből a célból egy speciális elektróda kerül a szívbe. Annak érdekében, hogy kizárjuk a szerves vagy veleszületett szívpatológiát, elvégezzük a szív MRI-jét (mágneses rezonancia) és az ultrahangot.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A kezelés taktikáját külön-külön választják ki. Számos tényezőtől függ:

• tachycardia formái;
• annak okai;
• a támadások időtartama és gyakorisága;
• tachycardia szövődményei;
• a szívelégtelenség kialakulásának mértéke.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formái esetén a sürgősségi kórházi ellátás kötelező. Bizonyos esetekben, idiopátiás variánsokkal, a gyors edemanding lehetőséggel, egy antiaritmiás gyógyszer sürgős beadása megengedett. A Supraventricularis (supraventrikuláris) tachycardia gyógyászati ​​anyagokkal is leállítható. Az akut kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása esetén azonban kórházi kezelésre is szükség van.

Azokban az esetekben, amikor a paroxiszmális támadásokat havonta kétszer vagy háromszor figyelték meg, a tervezett kórházi kezelést a további vizsgálatok elvégzésére, a kezelés szerkesztésére és a sebészeti beavatkozás problémájának megoldására nevezik.

Paroxiszmális tachycardia-támadás esetén a helyszínen sürgősségi ellátást kell biztosítani. A sürgősségi segélyhívás jelzése az elsődleges ritmuszavar vagy a szívbetegség hátterében levő paroxiszmus.

A paroxiszmák enyhítése szükséges ahhoz, hogy elkezdjük a hüvelyes technikákat, amelyek csökkentik a szimpatómadrenális rendszer szívre gyakorolt ​​hatását:

1. Közös feszültség.
2. A Valsalva manőver egy kísérlet arra, hogy a szájüreggel és az orrjáratokkal szorosan kilélegezzenek.
3. Ashner teszt - nyomás a szemgolyók belső sarkaira.
4. Törölje hideg vízzel.
5. Idézze a gag reflexet (a nyelv gyökér irritációja).
6. Goering-Chermak tesztje - nyomás a nyaki verőérek területére (mechanikai irritáció a nyaki artériák területén).

Ezek a technikák nem mindig hatékonyak, így a támadás csökkentésének fő módja egy antiaritmiás gyógyszer beadása. Ehhez használjon Novocainamidot, Propranololt, Quinidint, Etmozint, Isoptint vagy Cordarone-t. A hosszan tartó paroxiszmákat, amelyek nem alkalmasak az orvosi kezelésre, az EIT (elektropulzus terápia) alkalmazásával leállítják.

A relapszusellenes kezelés antiarrhythmiás szerek és szívglikozidok alkalmazása, a kórházból történő kivezetés után kardiológus járóbeteg-felügyelete az egyéni kezelési rend meghatározásával kötelező. Az ismétlődés megelőzésére (ebben az esetben ismétlődő rohamok) számos gyógyszert írnak fel a gyakori paroxizmussal rendelkező személyek számára. A rövid supraventrikuláris tachycardia vagy az egy paroxiszmussal rendelkező betegek nem igényelnek antiaritmiás gyógyszeres terápiát.

Az antiarrhythmiás szerek mellett az ismétlődő kezelés magában foglalja a szívglikozidok (Strofantin, Korglikon) alkalmazását rendszeres EKG-szabályozás alatt. A béta-alrenoblokkerek (Metoprolol, Anaprilin) ​​a paroxiszmális tachycardia kamrai formáinak kialakulásának megelőzésére szolgálnak. Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel való komplex beadásukban bizonyították hatékonyságukat.

A sebészeti beavatkozást csak súlyos esetekben jelzik. Ilyen esetekben az ektopikus fókuszok vagy az idegimpulzus abnormális útvonalait mechanikusan megsemmisítik. A kezelés alapja elektromos, lézer, kriogén vagy kémiai megsemmisítés, rádiófrekvenciás abláció (RFA). Néha beültetik a szívritmus-szabályozót vagy az elektromos mini-defibrillátort. Ez utóbbi, amikor ritmuszavar jelentkezik, olyan kibocsátást generál, amely segít helyreállítani a normális szívverést.

A betegség előrejelzése

A betegség prognózisa közvetlenül nem csak a támadások formájától, időtartamától és a szövődmények jelenlététől függ, hanem a szívizom összehúzódásától is. A szívizom erős elváltozásai esetén nagyon nagy a kamrai fibrilláció és az akut szívelégtelenség kialakulásának kockázata.

A paroxiszmális tachycardia legkedvezőbb formája a supraventrikuláris (supraventrikuláris). Ez gyakorlatilag nincs hatással az emberi egészségre, de a teljes spontán fellendülés még mindig lehetetlen. A szívfrekvencia növekedésének folyamata a szívizom fiziológiai állapotának és az alapbetegség lefolyásának köszönhető.

A paroxiszmális tachycardia kamrai formájának legrosszabb prognózisa, amely bármilyen szívpatológia hátterében alakult ki. Itt lehetséges a kamrai fibrillációra vagy fibrillációra való áttérés.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetén az átlagos túlélés meglehetősen magas. A halálos kimenetelű szívbetegségben szenvedő betegekre jellemző. A relapszus elleni szerek állandó bevitele és az időben történő sebészeti kezelés csökkenti a hirtelen szívhalál kockázatát több százszor.

megelőzés

Az esszenciális tachycardia megelőzése nem ismert etiológiáját nem vizsgálták. A fő patológia kezelése a betegség hátterében keletkező paroxiszmák megelőzésének vezető módja. A másodlagos megelőzés a dohányzás, az alkohol, a fokozott pszichológiai és fizikai terhelés kizárása, valamint az előírt gyógyszerek időben történő és állandó alkalmazása.

Így a paroxiszmális tachycardia bármilyen formája veszélyes a beteg egészségére és életére. A paroxiszmális szívritmuszavarok időben történő diagnosztizálásával és megfelelő kezelésével a betegség szövődményei minimálisra csökkenthetők.

Paroxiszmális tachycardia: tünetei és kezelése, veszély és megelőző intézkedések

A paroxiszmális tachycardia veszélyes tünet, amely egyes esetekben halálhoz vezet.

Ebben a cikkben a paroxizmális tachycardia minden oldaláról nézzük - tünetei, kezelése, okai, veszélyes és milyen esetekben.

Megkülönböztető jellemzők

A paroxiszmális tachycardia egy szívritmuszavar, amelynek gyakorisága 150-300 ütés / perc. A gerjesztés középpontjában a szívvezetési rendszer bármely része jelentkezik, és nagyfrekvenciás elektromos impulzusokat okoz.

Az ilyen elváltozások okai még nem teljesen ismertek. A tachycardia ezt a formáját a hirtelen fellépő és néhány perctől néhány napig tartó támadás vége jellemzi.

A paroxiszmális tachycardia esetén a diasztolés szünetek a lehető legrövidebbek, így a helyreállítási folyamatok ideje minimálisra csökken, ami változásokat okoz.

A Venkebach pitvari elzáródása miatt is megsértik a szív működését. Ezután az atriában felhalmozódott vért visszavezetik az üreges és tüdővénákba, aminek következtében az impulzushullámok képződnek a jugularis vénákban. Az elzáródás megnehezíti a kamrák számára a vér betöltését és a nagy körben stagnálást okoz.

A paroxiszmális tachycardiát általában mitrális szűkület és koszorúér-ateroszklerózis kísérik.

Hogyan alakul ki a betegség

A ritmust megzavarja az a tény, hogy az elektromos jel a szívet követve találkozik az akadályokkal, vagy további utakat talál. Ennek eredményeképpen az akadály fölötti területeket csökkentik, majd az impulzus visszatér, ami a gerjesztés ektopikus fókuszává válik.

Nagyobb gyakorisággal stimulálják azokat a területeket, amelyekben a további gerendák lendületet kapnak. Ennek eredményeként a szívizom helyreállítási ideje lerövidül, a vérelvezetés mechanizmusa az aortába zavar.

A fejlődési mechanizmus szerint a paroxiszmális tachycardia három típusa létezik: a kölcsönös, valamint a fókuszos és a multifokális, vagy az ektopikus és multifokális.

A reciprok mechanizmusa a leggyakoribb, amikor a sinus csomópontban bizonyos okok hatására impulzus alakul ki, vagy gerjesztő cirkuláció figyelhető meg. Kevésbé a paroxiszmust az anomális automatizmus vagy a depolarizáció utáni aktiváció ektopikus fókuszának okozza.

Függetlenül attól, hogy melyik mechanizmusról van szó, a támadást megelőzően a korai ütéseket mindig megfigyelik. Az úgynevezett késői depolarizáció és a szív vagy az egyes kamarák összehúzódásának jelensége.

Fő osztályozás, fajok közötti különbségek lokalizáció szerint

A kurzustól függően akut, állandó, ismétlődő (krónikus) és folyamatosan visszaeső formák vannak. Az utóbbi típusú áramlás különösen veszélyes, mert keringési elégtelenséget és arrhythmogenic dilatált kardiomiopátiát okoz.

A paroxiszmális tachycardia ilyen formái:

• kamrai - tartós (30 másodperc), instabil (30 másodpercig);
• supraventrikuláris (supraventrikuláris) - pitvari, atrioventrikuláris.

supraventricularis

A pitvari forma a leggyakoribb. A növekvő impulzusgyártás forrása az atrioventrikuláris csomópont. A rövid távú rohamokat gyakran nem diagnosztizálják elektrokardiogramon.

Az antrioventrikuláris formát az atrioventrikuláris csomópontban előforduló jellemzi.

kamrai

A kamrai formájú gerjesztés fókuszpontja a kamrákban - az ő, a lábai kötegében, a Purkin szálakban. A kamrai forma gyakran a szívglikozidokkal történő mérgezés hátterében alakul ki (az esetek kb. 2% -a). Ez egy veszélyes állapot, amely néha a kamrai fibrillációban fejlődik ki.

A HR általában nem „felgyorsítja” több mint 180 ütést percenként. A hüvelyi ideg felébredésével végzett minták negatív eredményt mutatnak.

Okok és kockázati tényezők

A supraventricularis forma a szimpatikus idegrendszer magas aktivitását okozza.

Az atrioventrikuláris forma egyik fontos oka a veleszületett rendellenességekből álló további utak jelenléte. Ilyen eltérések közé tartozik a Kent köteg, amely az atria és a kamrai között helyezkedik el, és a Machaima szálai az atrioventrikuláris csomópont és a kamrák között.

A gyomor szívbetegségét a szívizom-elváltozások jellemzik - nekrotikus, dystrofikus, szklerotikus, gyulladásos rendellenességek. Ez a forma gyakran érinti az idős korú férfiakat. Ezek a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a hibák.

A gyermekek idiopátiás paroxiszmális tachycardia, vagy lényegesek. Ennek oka nem megbízható.

Vannak extracardiac (extracardiac) és intracardialis (cardiac) kockázati tényezők.

extrakardiális

Így az egészséges szívvel rendelkező emberekben a stressz, erős terhelés - fizikai vagy mentális - következtében a dohányzás, az alkoholfogyasztás következtében alakul ki a paroxiszmális tachycardia támadása.

Szintén provokálja a fűszeres ételeket, kávét és teát.

Ezek a betegségek a következők:

• pajzsmirigy;
• a vesék;
• tüdő;
• gyomor-bélrendszer.

intracardiális

Az intracardiacis faktorokat közvetlenül a szívpatológiáknak - myocarditisnek, malformációknak, mitrális szelep prolapsusnak - tekintjük.

tünetegyüttes

A paroxiszmális angina klinikai képe annyira kifejező, hogy az orvos elég beszélni a pácienssel. A betegséget a következő tünetek jellemzik:

• a szív hirtelen megnyomása és a szívfrekvencia növekedése;
• pulmonális ödéma lehetséges szívelégtelenségben szenvedő betegeknél;
• gyengeség, általános rossz közérzet, hidegrázás, remegés a testben (remegés);
• fejfájás;
• kóma érzése a torokban;
• a vérnyomás változásai;
• súlyos esetekben - eszméletvesztés.

Ha a paroxiszmális tachycardia nem okoz szívelégtelenséget, a gyakori támadás éles polyuria - a könnyű vizelet kis mennyisége, alacsony fajsúlyú.

Emellett a tünetek kiegészítik a betegségre jellemző megnyilvánulásokat, amelyek tachycardiát váltottak ki. Például a pajzsmirigy megsértése esetén a beteg súlya csökken, a haj állapota romlik, a gyomor-bélrendszeri betegségekben a gyomor fáj, hányinger, gyomorégés stb.

A támadások között a beteg nem panaszkodhat az egészségéről.

Diagnosztika és jelek az EKG-n

A diagnosztikai tevékenységek végrehajtásakor az orvos felmérést végez a betegről az érzések természetéről és a támadás kezdetének körülményeiről, tisztázza a betegség történetét.

A fő hardverkutatási módszer elektrokardiogram. A pihenőhelyen azonban nem mindig regisztrálják az eltéréseket. Ezután a terheléssel végzett tanulmányok támadást váltanak ki.

Az elektrokardiogram lehetővé teszi a paroxiszmális tachycardia formák megkülönböztetését. Tehát egy középső pitvari elrendezésnél a P fog a QRS komplex előtt áll. Egy atrioventrikuláris csomópontban a P hullám negatív értéket vesz fel, és a QRS mögött van.

A kamrai formát deformált és tágított QRS-vel határozzuk meg, míg a P hullám változatlan.

Ha a paroxiszmust nem rögzítették, napi EKG-monitorozást kell előírni, amely rövid paroxiás epizódokat mutat, amelyeket a beteg nem észlel.

Bizonyos esetekben a diagnózis tisztázása érdekében az endokardiális EKG-t intracardiac elektródákkal rögzítik.

Szintén végezzen ultrahang vizsgálatot, MRI-t vagy a test MSCT-jét.

Sürgősségi ellátás támadási és kezelési taktikában

A paroxiszmális tachycardia első támogatása a következő:

1. Megnyugtatják a pácienset, szédülést és súlyos gyengeséget - a növényeket vagy leereszkedést.
2. Biztosítson légáramlást, szűk ruháktól mentes, nyakörveket.
3. Vizsgálja meg a hüvelyi teszteket.
4. Az állapot éles romlásával hívjon mentőt.

Amikor a kamrai paroxiszmális tachycardia a legtöbb esetben kórházi kezelést végez, a jóindulatú kurzusok kivételével. Egy univerzális antiaritmiás szer - a novokinamid, az izoptin, a kinidin stb. - azonnal adható a betegnek, ha a gyógyszer nem működik, használja az elektromos impulzus módszert.

Ha a kamrai tachycardia támadások gyakoribbá válnak havonta kétszer, a tervezett kórházi kezelés látható. A „paroxizmális tachycardia” diagnózisát diagnosztizáló betegeket kardiológus járóbeteg alapján állapítja meg.

Kábítószerek az EKG-szabályozás alatti koldulás kezelésére. A kamrai forma átmenetének a kamrai fibrilláció megelőzésére β-adrenerg blokkolókat írnak elő, amelyek a leghatékonyabbak antiarritmiás gyógyszerekkel kombinálva.

Hogyan kezelhető súlyos esetekben a paroxiszmális tachycardia? Az orvosok sebészeti beavatkozást igényelnek. Ez az automatizálás impulzusának vagy fókuszainak további útvonalait, a rádiófrekvenciás ablációt, a stimulánsok vagy defibrillátorok beültetését jelenti.

Előrejelzés, szövődmények, lehetséges következmények

A 180 bites / perc feletti frekvenciájú hosszan tartó paroxiszmussal kapcsolatos lehetséges szövődmények:

• a kamrai fibrilláció a hirtelen szívhalál egyik oka;
• akut szívelégtelenség kardiogén sokk és pulmonális ödéma esetén;
• angina, miokardiális infarktus;
• krónikus szívelégtelenség progressziója.

Az, hogy a paroxiszmális tachycardia szívelégtelenséghez vezet-e, nagyban függ a szívizom állapotától és a keringési rendszerben bekövetkező egyéb változásoktól.

A szívelégtelenség kialakulásának első jele a nyak feszültsége, mely a vénák túlfolyása, a légszomj, a fáradtság, a nehézség és a máj fájdalma miatt következik be.

Relapszus megelőzés és megelőzés

A fő megelőző intézkedés az egészséges életmód, amely magában foglalja:

• egészséges táplálkozás, elegendő mennyiségű vitamin, ásványi anyag, zsíros, édes, fűszeres ételek fogyasztásának csökkentése;
• az alkoholtartalmú italok, a koffeintartalmú italok, különösen az instant kávé kivonása;
• a dohányzás megszűnése.

Amikor az érzelmi izgatottság nyugtatókat írt elő.

A támadások megelőzése érdekében a beteg gyógyszert írhat fel:

• kamrai paroxizmussal - anaprilin, difenin, prokainamid, izoptin profilaktikus kurzusok;
• supraventrikuláris paroxizmussal - digoxinnal, kinidinnel, merkazollal.

A gyógyszereket felírják, ha a támadásokat havonta kétszer megfigyelik, és orvoshoz kell fordulni.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia olyan szívritmuszavar, amely szívrohamot (paroxiszmust) tartalmaz, amelynek szívfrekvenciája percenként 140 és 220 között van, amit a normális szinusz ritmust helyettesítő ektópiás impulzusok okoznak. A tachycardia paroxysms hirtelen kezdete és vége, változó időtartamú, és általában rendszeres ritmus. Az atriumban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban ektopikus impulzusok keletkezhetnek.

Paroxiszmális tachycardia

A paroxiszmális tachycardia olyan szívritmuszavar, amely szívrohamot (paroxiszmust) tartalmaz, amelynek szívfrekvenciája percenként 140 és 220 között van, amit a normális szinusz ritmust helyettesítő ektópiás impulzusok okoznak. A tachycardia paroxysms hirtelen kezdete és vége, változó időtartamú, és általában rendszeres ritmus. Az atriumban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban ektopikus impulzusok keletkezhetnek.

A paroxiszmális tachycardia etiológiailag és patogenetikailag hasonlít az extrasystole-hoz, és az egymást követő egymást követő több extrasystolát a tachycardia rövid paroxiszmájának tekintik. A paroxiszmális tachycardia esetén a szív gazdaságtalanul működik, a vérkeringés hatástalan, ezért a cardiopatológia hátterében kialakuló tachycardia paroxysms keringési zavarhoz vezet. A hosszútávú EKG-monitorozásban részesülő betegek 20-30% -ánál különböző formájú paroxiszmális tachycardia észlelhető.

A paroxiszmális tachycardia besorolása

A patológiás impulzusok lokalizálásának helyén a paroxiszmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) és kamrai formái izolálódnak. A pitvari és az atrioventrikuláris paroxiszmális tachycardiákat kombinálják a supraventrikuláris (supraventrikuláris) formában.

A kurzus természeténél fogva akut (paroxizmális), folyamatosan ismétlődő (krónikus) és folyamatos ismétlődő formái vannak a paroxiszmális tachycardia. A folyamatosan recidiváló forma évekig tarthat, ami ritmuszavaros, kardiomiopátia és keringési zavar. A fejlődési mechanizmus szerint a supraventrikuláris paroxiális tachycardia reciprok (a szinusz csomópontba való visszatérésével kapcsolatos mechanizmus), ektópiás (vagy fókuszos), multifokális (vagy multifokális) formái különböznek egymástól.

A paroxiszmális tachycardia kialakulásának mechanizmusa a legtöbb esetben az impulzus újbóli belépését és a gerjesztés körkörös keringését (reciprokális visszatérési mechanizmus) alapul. Kevésbé előfordul, hogy a tachycardia paroxiszmája az anomális automatizmus ektopikus fókuszának jelenléte vagy a poszt-depolarizáció kiváltó hatása miatt alakul ki. A paroxiszmális tachycardia előfordulásának mechanizmusától függetlenül mindig előfordul, hogy az ütések fejlődnek.

A paroxiszmális tachycardia okai

Az etiológiai tényezők szerint a paroxiszmális tachycardia hasonlít az extrasystolákhoz, míg a supraventrikuláris formát általában a szimpatikus idegrendszer aktiválódásának és a szívizom gyulladásos, nekrotikus, dystrofikus vagy sclerotikus elváltozásainak növekedése okozza.

A kamrai paroxiszmális tachycardia esetében az ektópiás gerjesztés helye a vezetési rendszer kamrai részében található - az His köteg, lábai és Purkinje szálai. A kamrai tachycardia kialakulását gyakrabban észlelik koronária betegséggel, myocardialis infarktussal, myocarditisgel, magas vérnyomással és szívhibákkal küzdő idős férfiaknál.

A paroxiszmális tachycardia kialakulásának fontos előfeltétele a veleszületett természetű szívizomzat további impulzusvezetési útjának jelenléte (a kamrák és az aurikulumok között aventus köteg, az atrioventrikuláris csomópont megkerülése; a kamrák és az atrioventrikuláris csomópont közötti Mahimes szálak) vagy myocarditis (myocarditis, infarktusos infarktusos myocarditis (myocarditis, infarktusos myocardium); Az impulzus további útjai a myocardiumon keresztül patológiás gerjesztési áramlást okoznak.

Egyes esetekben az úgynevezett longitudinális disszociáció az atrioventrikuláris csomópontban alakul ki, ami az atrioventrikuláris csomópont szálainak összehangolatlan működését eredményezi. Amikor a vezető rendszer szálak hosszirányú disszociációjának jelensége eltérések nélkül működik, a másik ellenkezőleg, ellentétes irányban vezeti a gerjesztést, és alapul szolgál az impulzusok körkörös keringéséhez az atriától a kamrákig, majd a retrográd szálak mentén az atria felé.

Gyermekkorban és serdülőkorban néha idiopátiás (esszenciális) paroxiszmális tachycardia fordul elő, amelynek okát nem lehet megbízhatóan megállapítani. A paroxiszmális tachycardia neurogén formáinak alapja a pszicho-érzelmi tényezők és a fokozott szimpathoadrenális aktivitás hatása az ektópiás paroxizmák kialakulására.

A paroxiszmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxiszmája mindig hirtelen eltérő kezdet és ugyanaz a vége van, míg időtartama néhány naptól néhány másodpercig változhat.

A páciens úgy érzi, hogy a paroxiszm kezdete a szív régiójának nyomása, és megnövekedett szívveréssé válik. A szívritmus a paroxizmussal percenként elérheti a 140-220 vagy annál nagyobb értéket, miközben megtartja a megfelelő ritmust. A paroxiszmális tachycardia támadását szédülés, a fejben fellépő zaj, a szív összehúzódásának érzése kísérheti. Kevésbé gyakori, átmeneti fokális neurológiai tünetek - afázia, hemiparesis. A supraventrikuláris tachycardia paroxiszmájának lefolyása az autonóm diszfunkció tüneteivel fordulhat elő: izzadás, hányinger, duzzanat, enyhe subfebrile. A támadás végén a poliuria több órát észlelhető nagy mennyiségű, kis sűrűségű vizelet felszabadításával (1.001-1.003).

A tachycardia paroxiszmájának elhúzódó lefolyása vérnyomáscsökkenést, gyengeség és ájulás kialakulását okozhatja. A paroxiszmális tachycardia tolerancia rosszabb a kardiopatológiai betegeknél. A kamrai tachycardia általában a szívbetegség hátterében alakul ki, és komolyabb prognózisa van.

A paroxiszmális tachycardia szövődményei

A paroxiszmális tachycardia kamrai formája, amelynek ritmusfrekvenciája több mint 180 ütés. percenként kialakulhat kamrai fibrilláció. A hosszan tartó paroxiszmia súlyos szövődményeket okozhat: akut szívelégtelenség (kardiogén sokk és tüdőödéma). A szívkibocsátás mennyiségének csökkenése a tachycardia paroxiszmája során a szívkoszorúér-vérellátás és a szívizom ischaemia (angina pectoris vagy miokardiális infarktus) csökkenését eredményezi. A paroxiszmális tachycardia lefolyása a krónikus szívelégtelenség progressziójához vezet.

A paroxiszmális tachycardia diagnózisa

A paroxiszmális tachycardia tipikus támadással diagnosztizálható, hirtelen kialakulása és megszűnése, valamint a szívfrekvencia vizsgálatából származó adatok. A tachycardia szupraventrikuláris és kamrai formái a megnövekedett ritmus mértékében különböznek. A kamrai tachycardia esetében a szívfrekvencia általában nem haladja meg a 180 ütést. percenként, és a hüvelyi ideg gerjesztésével kapott minták negatív eredményt adnak, míg a supraventrikuláris tachycardia esetén a szívfrekvencia eléri a 220-250 ütést. percenként, és a paroxiszmust leállítja a hüvely manőver.

Amikor egy támadás során egy EKG-t rögzítünk, a P hullám alakjában és polaritásában jellemző változásokat, valamint a kamrai QRS komplexhez viszonyított helyét határozzuk meg, amely lehetővé teszi a paroxiszmális tachycardia alakjának megkülönböztetését. A pitvari formában a P-hullám helye (pozitív vagy negatív) a QRS-komplexum előtt jellemző. Az atrioventrikuláris kapcsolatból kiindulva a QRS-komplexum mögött elhelyezkedő negatív fog P, vagy az azzal összekapcsolódó páciens regisztrálódik. A kamrai formában a QRS-komplex alakváltozása és kiterjedése jellemzi, hasonlít a kamrai extraszisztolákra; rendszeres, változatlan R hullám regisztrálható.

Ha a tachycardia paroxiszmust nem lehet elektrokardiográfiával rögzíteni, a napi EKG-monitorozást a paroxizmális tachycardia (3–5 kamrai komplex) rövid epizódjainak rögzítésére használják, amelyeket a betegek nem érzékelnek szubjektív módon. Bizonyos esetekben paroxiszmális tachycardia esetén az endokardiális elektrokardiogramot elektródák intracardiacis injekciójával rögzítik. A szerves patológia kizárása érdekében a szív, az MRI vagy a szív MSCT ultrahangát végezzük.

Paroxiszmális tachycardia kezelése

A paroxiszmális tachycardia-kezelés kezelésének taktikáját a ritmuszavar (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai), annak etiológiája, gyakorisága és időtartama, a komplikációk jelenléte vagy hiánya (szív- vagy kardiovaszkuláris kudarc) figyelembevételével oldják meg.

A kamrai paroxiszmális tachycardia legtöbb esetben sürgősségi kórházi kezelést igényel. A kivételek az idiopátiás variánsok, amelyek jóindulatúak, és egy adott antiarrhythmiás gyógyszer bevezetésével történő gyors felszabadulás lehetősége. Ha a paroxysmális supraventrikuláris tachycardia betegek kardiológiai osztályba kerülnek, akut szív- vagy szív-érrendszeri elégtelenség esetén.

A paroxiszmális tachycardia-s betegek tervezett kórházi kezelését gyakori,> 2-szer havonta, tachycardia-támadásokkal végezzük a mélyreható vizsgálathoz, a terápiás taktikák meghatározását és a sebészeti kezelés indikációit.

A paroxiszmális tachycardia támadásának előfordulása szükségessé teszi a sürgősségi intézkedések biztosítását a helyszínen, és primer paroxiás vagy párhuzamos szívbetegség esetén szükség van sürgősségi kardiológiai szolgálatra.

A tachycardia paroxiszmájának megállításához hüvelyi manővereket alkalmaznak - technikákat, amelyek mechanikai hatást gyakorolnak a vagus idegére. A Vagus manőverek közé tartozik a feszültség; Valsalva manőver (az orrhézaggal és a szájüreggel zárt erőteljes kilégzésre irányuló kísérlet); Ashner teszt (egyenletes és mérsékelt nyomás a szemgolyó felső belső sarkán); Chermak-Gering-teszt (nyomás az egyik vagy mindkét nyaki nyálkahártya régiójában az carotis artéria régiójában); kísérlet arra, hogy gag reflexet indukáljon a nyelv gyökerének irritálásával; hideg vízzel dörzsölve stb. A hüvelyi manőverek segítségével csak a tachycardia supraventrikuláris paroxizmáinak támadásait lehet megállítani, de nem minden esetben. Ezért a paroxiszmális tachycardia kialakításában a fő segítségnyújtás az antiarritmiás szerek beadása.

Vészhelyzetben az univerzális antiaritmiás szerek intravénás beadása, amely a paroxiszmák minden formájában hatékony, a következő: prokainamid, propranolo (obzidán), aymalin (giluritmal), kinidin, ritmodán (disopiramid, ritmikus), etmozina, izoptin, cordaron. Hosszú távú tachycardia paroxizmák esetén, amelyeket a gyógyszerek nem állítanak meg, elektropulzus terápiát alkalmaznak.

A jövőben a paroxiszmális tachycardia betegek kardiológus által végzett járóbeteg-felügyelet alatt állnak, aki meghatározza az antiarrhythmiás terápia előírását és ütemezését. A tachycardia anti-relapszus elleni antiarrhythmiás kezelésének célját a görcsök gyakorisága és tolerancia határozza meg. Folyamatos relapszusellenes terápiát kell alkalmazni a havonta két vagy több alkalommal előforduló paroxiszmális tachycardia esetén, akik megkönnyítik az orvosi segítséget; ritkább, de elhúzódó paroxiszmussal, amelyet az akut bal kamrai vagy kardiovaszkuláris kudarc kialakulása bonyolít. Gyakori, rövid, supraventrikuláris tachycardia-epizódokkal rendelkező betegeknél, akik önmagukban vagy hüvelyi manőverekkel álltak le, a relapszus elleni kezelés indikációi megkérdőjelezhetők.

A paroxiszmális tachycardia hosszan tartó relapszusellenes terápiáját antiaritmiás szerekkel (kinidin-biszulfát, disopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil, stb.), Valamint szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) végzik. A gyógyszer kiválasztását és az adagolást elektrokardiográfiai ellenőrzés és a beteg egészségének ellenőrzése mellett végezzük

A β-adrenerg blokkolók alkalmazása paroxiszmális tachycardia kezelésére csökkenti a kamrai forma ventrikuláris fibrillációra való esélyét. A p-blokkolók leghatékonyabb alkalmazása antiarritmiás szerekkel együtt, amely lehetővé teszi az egyes gyógyszerek dózisának csökkentését anélkül, hogy befolyásolná a terápia hatékonyságát. A tachycardia supraventrikuláris paroxizmáinak megismétlődésének megelőzése, a sűrűség, az időtartam és a súlyosság csökkentése a szívglikozidok folyamatos orális adagolásával érhető el.

A sebészeti beavatkozást súlyos paroxiszmális tachycardia esetén és az anti-relapszus terápia hatástalanságában alkalmazzák. A paroxiszmális tachycardia sebészeti beavatkozásaként további impulzusok vagy ektópiás fókuszok, a rádiófrekvenciás abláció (a szív RFA), a szívritmus-szabályozók beprogramozása párosított és „izgalmas” stimuláció vagy implantátum beültetésével történik. defibrillátorok.

A paroxiszmális tachycardia előrejelzése

A paroxiszmális tachycardia prognosztikai kritériumai a formája, etiológiája, a rohamok időtartama, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a myocardialis kontraktilitás állapota (mint a szívizom súlyos elváltozásai esetében az akut kardiovaszkuláris vagy szívelégtelenség kialakulásának nagy kockázata, kamrai fibrilláció).

A kurzus legkedvezőbb útja a paroxiszmális tachycardia legfőbb supraventrikuláris formája: a legtöbb beteg nem veszíti el a sok évig tartó munkaképességét, ritkán teljes spontán gyógyítás. A miokardiális betegségek által okozott supraventrikuláris tachycardia lefolyását nagymértékben befolyásolja a fejlődés üteme és az alapbetegség kezelésének hatékonysága.

A legrosszabb prognózis a paroxiszmális tachycardia kamrai formáján figyelhető meg, miokardiális patológia hátterében (akut infarktus, kiterjedt átmeneti ischaemia, recidív szívizomgyulladás, primer cardiomyopathia, szívhibák miatt súlyos myocardiodystrophia) alakul ki. A myocardialis elváltozások hozzájárulnak a paroxiszmális tachycardia átalakulásához a kamrai fibrillációban.

Komplikációk hiányában a kamrai tachycardia betegek túlélése évek és akár évtizedek. A ventrikuláris paroxiszmális tachycardia okozta halálos esetek általában szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint olyan betegeknél fordulnak elő, akiknél korábban hirtelen klinikai halál és újraélesztés történt. Javítja a paroxiszmális tachycardia lefolyását, állandó anti-relapszus terápiát és a ritmus sebészeti korrekcióját.

A paroxiszmális tachycardia megelőzése

Ismeretlenek a paroxiszmális tachycardia alapvető formájának megakadályozására szolgáló intézkedések, valamint annak okai. A tachycardia paroxiszmák kialakulásának megakadályozása a kardiopatológia hátterében megköveteli az alapbetegség megelőzését, időben történő diagnosztizálását és kezelését. A fejlett paroxiszmális tachycardia esetén másodlagos profilaxis van feltüntetve: a provokáló tényezők kizárása (mentális és fizikai terhelés, alkohol, dohányzás), nyugtató és antiaritmiás relapszus elleni szerek, tachycardia sebészeti kezelése.

Paroxiszmális tachycardia: tünetek, kezelés

✓ Az orvos által ellenőrzött cikk

Paroxiszmális tachycardia - olyan súlyos állapot, amelyben három vagy több egymást követő szűk QRS komplex létezik (

Figyelem! Ez a patológia mindig teljesen váratlanul kezdődik és véget ér, míg a támadás néhány másodperctől néhány napig tarthat.

A bonyolult paroxiszmális tachycardia tünetei

Amint a támadás elhúzódik, a betegek ájulást és a vérnyomás jelentős csökkenését is tapasztalhatják. Különösen veszélyesek azok a körülmények, amelyekben a szívverések száma percenként meghaladja a 180 ütést. Az ilyen típusú paroxiszmális tachycardia esetén a kamrai fibrilláció megkezdődhet.

Súlyos körülmények között a betegek tüdőödémával, kardiogén sokkkal, a szívizom gyenge táplálkozásával járnak, ami a stenokardia és a szívizominfarktus kialakulásához vezet.

Figyelem! Ha a betegnek kardiopatológiája van, sürgősségi ellátásra van szükség. Az ilyen betegeknél a támadás mindig bonyolult típusú, ami gyors halált okozhat.

Vagus technikák paroxizmális tachycardia esetén

Ilyen technikák magukban foglalják a manipulációkat, amelyeket rendszeresen meg kell ismételni a mentő megérkezése előtt vagy a tachycardia-támadás eltávolítása előtt:

• A Valsalva manőver manipulációval jár, amelyben a páciens teljesen blokkolja a levegőáramlását a tenyerével, a szájára és az orrára helyezi őket, és éles kilégzésre törekszik (20-30 másodpercig tartó lélegeztetés), de a mély légzés is hasznos lehet;
• Ashner próbája 5 másodpercig nyomja meg a szemgolyókat ujjbillentyűkkel;
• az arc hideg vízben való csökkentése 10-30 másodpercig, ami csökkenti a véredényeket, és így megnyugtatja a légzést és a szívet;
• a hányás kihívása, mert ezt a nyelvi gyökérre kell nyomni;
• ült le a hátsó lábain;
• A Goering-Chermak tesztje enyhe nyomást gyakorol a nyaki artériás területre.

Figyelem! Az ilyen módszerek csak a beteg állapotát képesek fenntartani, de nem zárják ki annak lehetőségét, hogy orvosi támadást keresnek a támadás gyors megkönnyítése mellett is. Néhány óra múlva ismét megismételheti.

A paroxiszmális tachycardia kezelésére szolgáló antiaritmiás szerek

Nátrium-adenozin-trifoszfát (ATP)

A gyógyszer használata során csökken a simaizomok hangja, az idegimpulzusok normalizálása a vegetatív csomópontokban, valamint a gerinces idegtől a szívig terjedő gerjesztés. Az ATP metabolizmusának köszönhetően a Purkinje szálak és a sinus-pitvari csomópont bizonyos mértékű elnyomása figyelhető meg. A gyógyszer nem előírt akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek számára.

novokainamid

A gyógyszer olyan oldat formájában áll rendelkezésre, amelyet intramuszkulárisan, intravénásan vagy infúzióval kell beadni a betegnek. A gyógyszer pontos beadási módját az orvos határozza meg, figyelembe véve a beteg súlyosságát. Intramuszkuláris adagolás esetén a dózist a beteg súlya alapján számítják ki, 50 mg hatóanyagot írnak fel a test minden egyes kilogrammjára. Intravénás adagolás esetén a dózis 100 mg, droppers, a beteg 500 mg-os kezelést kap. A pontos napi adagot és a felvétel időtartamát egyénileg határozzák meg.

izoptin

A paroxiszmális kezelés enyhítésére 240-360 mg hatóanyagot lehet felírni a betegnek. A támadás megszüntetése után az Isoptin tablettákat lehet bevenni, míg a gyógyszert reggel 240 mg-os adagban kívánja inni. Az artériás hipertónia hátterében bekövetkező súlyos betegség esetén a hatóanyag napi mennyisége 480 mg-ra emelhető. Ezeknél az adagoknál az orvos javasolhatja az adagolást reggel és este bevitelre. A kezelés időtartama a kezelőorvos utasítása szerint.

Figyelem! Ez az alapcsoport általában a támadás gyors megkönnyítésére és olyan veszélyes hatásokra vezethető be, mint az angina pectoris és a miokardiális infarktus.

Szívglikozidok a tachycardia ellen

strofantin

A strofantin egy erős glikozid, amelyet intravénás injekcióként használnak.

Elég erős glikozid, amelyet intravénás injekcióként használnak. A Strofantin-oldatot csak a kórházi körülmények között kell elkészíteni, és a beteg állapotának folyamatos figyelemmel kísérése szükséges. A dózist egyedileg választják ki, valamint a gyógyszer bevételének gyakoriságát. A kész oldatot hosszú ideig 5-7 perc alatt adják be, mivel a gyorsabb bevezetés veszélyezteti a beteg sokkját. Ha intravénás injekciót nem lehet elvégezni, először 5 ml novokain injekciót adnak be. Ezután ugyanezt a tűt injektáljuk anesztetikumban hígított gyógyszerrel.

Korglikon

A gyógyszert intravénásan kell beadni nagyon lassan és pontos adagokban. A betegek naponta kétszer 10-20 ml Korglikon-hoz rendelhetők. Ez 20-40% -os oldatra vonatkozik. A gyógyszer nagyobb koncentrációját naponta egyszer kell beadni, míg számuk nem haladhatja meg az 1 ml-t egyszerre. A terápia időtartamát csak a kezelőorvos határozza meg, és kizárólag a kórházban végezhető.

digoxin

A gyógyszer speciális kezelési rendet tartalmaz. Először is, a test telített a hatóanyaggal, 2-4 tablettát vesz fel a gyógyszerből. Ezután a betegnek hatóránként egyszer kell beadni a gyógyszert, amíg a beteg állapota stabilizálódik. A kívánt terápiás hatás elérése után a beteget át kell adni a fenntartó dózisokba, amelyeket minden egyes magra külön-külön választanak ki. A terápiát a kezelőorvos utasítása szerint folytatják.

Figyelem! A glikozidok jelentősen csökkenthetik a paroxiszmális tachycardia újbóli kialakulásának kockázatát, ezért egyénileg kiválasztott dózisban kell bevenni. Ebben az esetben a bevezetés szükségszerűen EKG-szabályozás alatt történik.

Béta-blokkolók a tachycardia ellen

metoprolol

A gyógyszer pozitív hatással van a vérnyomásra, és ezzel egyidejűleg helyreállítja a szívfrekvenciát. A megfelelő terápiás eredmény elérése érdekében a betegek 100 mg hatóanyagot rendelhetnek a reggeli adagban. Szükség esetén a dózis két adagra osztható. Ha nem működik, fokozatosan 200 mg-ra emelhető. Metoprolol intravénás adagolása 5 mg hatóanyag mennyiségben megengedett. A kezelőorvos által előírt kezelés időtartama.

inderál

A szívritmus megsértése esetén a betegeknek először a napi 0,02 g hatóanyagot kell bevennie. A gyógyszer normális toleranciájával a dózis fokozatosan 120 mg-ra emelhető Anaprilin-re is, két-három alkalmazásban. A maximális megengedett adag ebben az állapotban 240 mg. Túllépése esetén nincs kifejezett hatás, míg a betegnek számos mellékhatása van, köztük a bradycardia.

betalok

Egy jó gyógyszer, amely lehetővé teszi a szívritmus beállítását és a vérnyomás kiegyenlítését. A kívánt eredmény eléréséhez és a beteg állapotának gyors enyhítéséhez ajánlott 0,1-0,2 g hatóanyagot használni. A recepció naponta 1-2 alkalommal történik a kezelőorvos javaslata alapján. A Betaloc jól tolerálható a kombinációs terápiában, és más antianginális szerekkel történő kezelésben is alkalmazható. Ajánlatos az első adagot reggeli előtt bevenni. A terápia időtartama kardiológus utasítása szerint.

Figyelem! Ezeket a gyógyszereket közvetlen orvosi felügyelet nélkül lehet bevenni, de csak tabletták formájában.