A kardiogén sokk teljes áttekintése: okok, elsősegély, prognózis

Ebből a cikkből megtudhatod, hogy mi a kardiogén sokk, milyen elsősegélynyújtás van. Hogyan kezelik, és a túlélők nagy százalékát. Hogyan lehet elkerülni a kardiogén sokkot, ha veszélyben van.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A kardiogén sokk szélsőséges bal kamrai meghibásodás, ami az egész szervezet munkájának megszakításához vezet. A kardiogén sokk okozta halálozás az esetek 90% -át érinti.

Ez a szívizominfarktus gyakori szövődménye. Minden tizedik beteg kardiogén sokkot fejt ki egy akut szívroham alatt.

A beteg nagyon sokkjából megmenti a mentőt, a sürgősségi orvosot vagy a kardiológust. A további kezelést kardiológus végzi.

okok

A kardiogén sokk súlyos szívbetegség hátterében alakul ki:

• Egy kiterjedt szívroham, amely a szívizom tömegének 40% -át érinti, és így tovább.
• Akut miokardiális gyulladás (myocarditis).
• Az interventricularis septum törése.
• Ventrikuláris fibrilláció.
• A szív sérülése.

Veszélyes a szívizominfarktusban szenvedő betegek a következő tényezők egyikével kombinálva: előrehaladott életkor, cukorbetegség, korábbi szívinfarktus, kamrai aritmiák a történelemben.

Az interventricularis septalis aneurysmában szenvedő betegeknél is fennáll a veszélye a kardiogén sokkból való elhullásnak, mivel ez felrobbanhat. Az interventricularis septum integritását is befolyásolhatja a szívroham (körülbelül 2, 100-ból szívrohamban szenvedő betegben).

1. Akut myocarditis alakul ki a vírus (kanyaró, rubeola, herpesz, fertőző hepatitis, bárányhimlő) vagy bakteriális (mandulagyulladás, skarlátos, tuberkulózis, diftéria, sztafilokokkusz, streptococcus tüdőgyulladás) hátterében, ha nem kezelik őket időben. Vagy reuma miatt.
2. A kamrai fibrilláció miokardiális infarktus következtében alakul ki. A WPW szindrómában a supraventrikuláris aritmiák támadásából is eredhet.
3. A pitvarfibrilláció kockázata a kardiogén sokk kialakulásával együtt is előfordul az EKG-n rögzített kamrai extrémizmussal rendelkező szív-ischaemia (angina) esetén.

A kardiogén sokk kialakulásának mechanizmusa

A szívizominfarktus vagy más kóros állapot miatt a szívteljesítmény és a vérnyomás jelentősen csökken. Ez a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához és a szívdobogáshoz vezet. A megnövekedett impulzus miatt a szívizom nagyobb oxigént igényel, de az érintett hajók (szívroham és a szív ischaemiaja, atheroscleroticus plakkokkal vagy trombussal eltömődnek) nem tudják biztosítani a szükséges mennyiséget. Mindez még nagyobb kárt okoz a szívnek és végzetes zavarásnak a működésében.

Mivel a bal kamrából a vér áramlása csökkent, a vese véráramlása csökken, és már nem képesek eltávolítani a felesleges folyadékot a testből. Ezért pulmonális ödéma alakul ki. Súlyos megsértését idézi elő a légzés és az oxigénellátás minden testére.

A perifériás edények összenyomódnak. A hosszú távú károsodott mikrocirkuláció következtében a szövetekben acidózis alakul ki - a sav-bázis egyensúlyának változása a savasság növekedése felé. A súlyos acidózis kómát és halált okoz.

Így a kardiogén sokkban bekövetkező haláleset több halálos tényező egyidejű hatásának a testre gyakorolt ​​hatása miatt következik be:

• súlyos szív- és keringési zavarok;
• oxigén éhezés minden szövetben, beleértve az agyat;
• tüdőödéma;
• anyagcsere-rendellenességek a szövetekben.

tünetek

A kardiogén sokkot az alábbi tünetek kísérik:

• Alacsony a vérnyomás (a szisztolés kisebb, mint 90 mm Hg. Vagy 30 mm Hg.
• Palpitáció nőtt (több mint 100 ütés / perc). A pulzus gyenge.
• Halvány bőr.
• A végtagok hidegek.
• Izzadás nőtt.
• A vizelet vese kialakulása gyakorlatilag megszűnt (kevesebb mint 20 ml / óra alakul ki).
• A tudat depressziós vagy elveszett.
• Fulladás.
• Zihálás.
• Lehet habos köpet.

Elsősegély

A legfontosabb dolog - azonnal a tünetek kialakulásával, hívjon mentőt. Vagy hívja fel orvosát, ha a beteg már kórházban van.

Ezután adja meg a betegnek a legjobb oxigénellátást: nyissa ki az összes préselt ruhát, nyissa ki az ablakot, ha az időjárás nem túl hideg van.

Annak érdekében, hogy az agy ne szenvedjen csökkent vérkeringéstől, emelje meg a beteg lábát egy kicsit.

Ne mozgassa vagy mozgassa az áldozatot, biztosítsa a teljes pihenést.

Ne hagyja, hogy a beteg inni és enni, vegyen gyógyszert.

Ha megfelelő képességekkel rendelkezik, végezzen közvetett szívmasszázst és mesterséges lélegeztetést.

Elsősegély

Elsősorban a vérnyomás normál értékekre való növelése. Ha a vérnyomás stabilizálódik, a vérkeringés helyreáll, az oxigén éhezés a szövetekben és szervekben leáll. Ez is helyreállítja a vese vérkeringését, és így megállítja a tüdő duzzanatát. A vérnyomás növelése érdekében a norepinefrint, a dobutint vagy a dopamint adják be.

Ha a betegnek kamrai fibrillációja van, defibrilláció történik (a szív stimulálása elektromos kisüléssel a helyes ritmus helyreállításához).

Amikor a szívmegállás a kardiogén sokk hátterében fordul elő, a szívműködés helyreállításáig közvetett szívmasszázst végeznek.

A pulmonalis ödéma diuretikumokkal (például furoszemiddel) eliminálódik.

Az oxigén koncentrációjának növelése a szervezetben oxigén inhalálással.

Anti-sokkoló szereket, például Prednizolont is alkalmazunk.

Ha a beteg állapota stabilizálódott (a nyomás 90/60 mmHg-ra emelkedik, és ezen a szinten marad), a beteg kórházba kerül, és további megfigyelés és kezelés történik.

őrzés

A kardiogén sokkot tapasztalt beteg monitorozása folyamatos megfigyelést tartalmaz:

1. Vérnyomás
2. Szívfrekvencia.
3. Diurézis (a vese által képzett vizelet mennyisége - állandó katéter használata a hólyagban).
4. Szívteljesítmény (a szív ultrahangával).

További kezelés

A sokk okozta alapbetegség kiküszöbölése.

Leggyakrabban egy szívinfarktus. Ezért végezzen trombolitikus terápiát, hogy kiküszöbölje a koszorúér-elzáródást. Vagy végezzen olyan műveletet, amely helyreállítja a szívizom vérellátását.

A szívroham elleni sebészeti beavatkozások hatásosak:

• koszorúér-bypass műtét;
• koszorúér-angioplasztika.

Ha a sokk által kiváltott akut myocarditis (gyulladás a szívizom), amely ritkán történik előírják a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) és antibiotikumok (eritromicin, vankomicin, doxiciklin, mefoxim, ceftriaxon) vagy antivirális (rimantadin, ganciklovir) - a a kórokozótól függően. A nem szteroid gyulladáscsökkentő - glükokortikoszteroidok (Metipred, Paracortol) hatástalanságával. Reumatikus myocarditisben, glükokortikoszteroidokban és immunszuppresszánsokban. (Klorokin, hidroxiklorokin).

Ha a beteg kamrai fibrillációt szenvedett, antiarrhythmiás gyógyszereket írnak elő az ismétlődés megelőzésére (Amiodarone, Cordarone).

Az interventricularis septum törése esetén vészhelyzeti műveletet hajtanak végre, de ritkán lehet megmenteni a pácienst. Az áldozatok mintegy fele az első napon hal meg. A betegek 92% -a hal meg egy éven belül az IUP törése után.

Szívkárosodás esetén a betegeket csak egyes esetekben lehet menteni.

kilátás

A kardiogén sokk előrejelzése rendkívül kedvezőtlen.

Először is, a betegek mintegy 10–20% -ának van saját maga a kardiogén sokk.

Másodszor, mivel súlyos szívkárosodást okoz, akkor még akkor is, ha a betegnek sikerült túlélnie, nagyon nagy az ismétlődő szívrohamok, a halálos ritmuszavarok és a hirtelen szívmegállás kockázata.

megelőzés

A kardiogén sokk elkerülése érdekében meg kell akadályozni a szívizominfarktust.

A szívroham megelőzése érdekében megszabaduljon a kockázatot növelő tényezőktől:

• rossz szokások;
• zsíros, sós ételek túlzott fogyasztása;
• stressz
• alváshiány;
• túlsúlyos.

A szívrohamhoz vezető betegségek és kóros állapotok (például szívkoszorúér-betegség, ateroszklerózis, magas vérnyomás, thrombophilia) esetén megfelelő profilaktikus terápiát kell végezni.

A betegségtől függően statinok és többszörösen telítetlen savak (ateroszklerózis, IHD), ACE-gátlók vagy béta-blokkolók (magas vérnyomás esetén) és vérlemezke-ellenes szerek (ateroszklerózis, thrombophilia).

Az akut myocarditis időben történő megelőzése érdekében meg kell kezdeni a fertőző betegségek kezelését. Mindig a testhőmérséklet emelkedésével és rosszullétsel, forduljon orvoshoz és ne öngyógyuljon. Szisztémás reumatizmus esetén a súlyosbodás idején azonnal el kell kezdeni a reumatológus által előírt kezelést.

A kamrai fibrilláció megelőzésére, ha fokozott kockázata van annak előfordulásának, vegye be antiarrhythmiás szereket, amelyeket kardiológusnak vagy arythmológusnak neveztek ki. Vagy lépjen át egy szívritmus-szabályozóval, ha defibrillációs-kardioverziós funkcióval rendelkezik.

1-2 év múlva egy kardiológus megelőző vizsgálatát kell elvégeznie, ha egészséges vagy. 6 hónaponként - ha szív- és érrendszeri betegségekben, endokrin rendellenességekben szenved (először is, a cukorbetegségben fokozott a szívroham kockázata).

Ha már egy myocardialis infarktust tapasztaltál, akkor mindenképpen tegyen meg profilaktikus intézkedéseket, mivel a második szívroham esetén a kardiogén sokk és a halál kockázata jelentősen megnő.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Kardiogén sokk - a miokardiális infarktus szövődménye

A szívizominfarktus egyik leggyakoribb és leggyakoribb szövődménye a kardiogén sokk. Ez a beteg komplex állapota, amely az esetek 90% -ában végzetes. Ennek elkerülése érdekében fontos az állapot helyes diagnosztizálása és sürgősségi ellátás biztosítása.

Mi az, és milyen gyakran tartják be?

Az akut keringési zavar extrém fázisát kardiogén sokknak nevezik. Ebben az állapotban a páciens szíve nem hajtja végre a fő funkciót - nem biztosítja a test összes szervét és rendszerét vérrel. Általában ez az akut miokardiális infarktus rendkívül veszélyes eredménye. Ugyanakkor a szakértők a következő statisztikákat adják meg:

• a sokkállapot 50% -ában a miokardiális infarktus 1-2 napján alakul ki, 10% -ban - a kórházi stádiumban, és 90% -ban - a kórházban;
• ha egy Q-fogat vagy ST-szegmens emelkedést mutató miokardiális infarktus az esetek 7% -ánál észlelhető sokk, és 5 óra a betegség tüneteinek megjelenése után;
• ha a szívizominfarktus Q hullám nélkül, a sokk állapota az esetek 3% -áig, 75 óra elteltével alakul ki.

A sokk kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében trombolitikus terápiát hajtanak végre, amelyben a véredény az edényekben helyreáll, mivel a vérrög a vaszkuláris ágyban lízis. Ennek ellenére sajnos a halál valószínűsége magas - a kórházban az esetek 58-73% -ánál megfigyelhető a halálozás.

okok

Az okok két csoportja van, amelyek kardiogén sokkhoz, belső (a szív belsejében fellépő problémákhoz) vagy külső (a szívbe burkoló edények és membránok problémáihoz) vezethetnek. Minden csoportot külön-külön vegye figyelembe:

belső

Az ilyen külső okok kardiogén sokkot okozhatnak:

• a bal gyomor miokardiális infarktusának akut formája, amelyet hosszú távú, nem vágott fájdalom szindróma és kiterjedt nekrózis-terület jellemez, ami a szívelégtelenség kialakulását provokálja;

• a paroxiszmális fajok aritmia, amelyet a gyomor miokardiális fibrilláció során fellépő impulzusok magas gyakorisága jellemez;
• a szív blokkolása, mivel a szinusz csomópontnak nem kell impulzusokat vezetnie.

külső

A kardiogén sokkhoz vezető számos külső ok a következő:

• a perikardiális zsák sérült vagy gyulladt (az üreg, ahol a szív található), ami a szívizom szorításához vezet a vér vagy gyulladásos váladék felhalmozódása következtében;
• a tüdő szakad, és a levegő belép a pleurális üregbe, amelyet pneumothoraxnak neveznek, és a perikardiális zsák tömörítéséhez vezet, és a következmények megegyeznek a korábban említett esetben;
• A pulmonalis artéria nagy törzsének tromboembólia alakul ki, ami a kis körön keresztül a vérkeringés károsodásához vezet, blokkolja a megfelelő gyomor- és szöveti oxigén-elégtelenség munkáját.

A kardiogén sokk tünetei

A kardiogén sokkra utaló jelek a vérkeringés romlását jelzik, és kívülről nyilvánulnak meg:

• a bőr könnyebbé válik, és az arca és az ajka szürkés vagy kékes lesz;
• hideg ragadós izzadság;
• patológiásan alacsony hőmérséklet figyelhető meg - hipotermia;
• kezek és lábak hidegek;
• a tudat zavart vagy gátolt, és rövid távú izgalom lehetséges.

A külső megnyilvánulások mellett a kardiogén sokkot az alábbi klinikai tünetek jellemzik:

• a vérnyomás kritikusan csökken: súlyos hipotenzióban szenvedő betegeknél a szisztolés nyomás 80 mm Hg alatt van. magas vérnyomással - 30 mm Hg alatt. v.;
• a pulmonalis kapilláris ék nyomása meghaladja a 20 mmHg-t. v.;
• növeli a bal kamra töltését - 18 mm Hg-ról. Art. és így tovább;
• csökken a szívteljesítmény - a szívindex nem haladja meg a 2-2,5 m / perc / m2 értéket;
• az impulzusnyomás 30 mmHg-ra csökken. Art. és alább;
• a sokk indexe meghaladja a 0,8-at (ez a szívfrekvencia és a szisztolés nyomás arányának mutatója, amely általában 0,6-0,7, és sokk esetén akár 1,5-re is emelkedhet);
• a nyomáscsökkenés és az érrendszeri görcsök alacsony vizelet kiválasztódáshoz vezetnek (kevesebb, mint 20 ml / h) - az oliguria, és teljes anuria lehetséges (a vizelet a húgyhólyagba kerülése).

Besorolás és fajok

A sokk állapota különböző típusokba sorolható, a főbbek a következők:

reflex

A következő jelenségek fordulnak elő:

1. Megzavarják az autonóm idegrendszer két részének hangja - a szimpatikus és a paraszimpatikus - fiziológiai egyensúlyát.
2. A központi idegrendszer nociceptív impulzust kap.

Ilyen jelenségek következtében stresszes helyzet alakul ki, ami a vaszkuláris rezisztencia elégtelen kompenzációs növekedéséhez vezet - reflex cardiogén sokk.

Ezt a formát az összeomlás vagy a súlyos hypotensio kialakulása jellemzi, ha a beteg szívizominfarktust szenvedett, nem fájdalmas szindrómával. A Collaptoid állapot nyilvánvaló élénk tünetei:

• halvány bőr;
• túlzott izzadás;
• alacsony vérnyomás;
• megnövekedett pulzusszám;
• alacsony impulzus töltés.

A reflex sokk rövid ideig tart, és a megfelelő érzéstelenítés miatt gyorsan enyhül. A központi hemodinamika helyreállításához kis vazopresszoros gyógyszereket injektálnak.

aritmiás

A paroxiszmális tachyarrhythmia vagy bradycardia alakul ki, ami hemodinamikai zavarokhoz és kardiogén sokkhoz vezet. Szívritmus zavarok vagy vezetési zavarok jelennek meg, amelyek kifejezetten központi hemodinamikai rendellenességet okoznak.

A zavarok megszűnése után a sokk tünetei eltűnnek, és a sinus ritmus visszaáll, mivel ez a szív alluviális funkciójának gyors normalizálódásához vezet.

Az igaz

Kiterjedt myocardialis károsodás következik be - a nekrózis a bal gyomor szívizomjának 40% -át érinti. Ez a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen csökkenésének oka. Az ilyen páciensek gyakran hematokinómiai típusúak, amelyekben gyakran jelentkeznek tüdőödéma tünetei.

A pontos tünetek a pulmonalis kapillárisok ékre gyakorolt ​​nyomásától függenek:

• 18 mmHg Art. - torlódások a tüdőben;
• 18 - 25 mm Hg. Art. - tüdőödéma mérsékelt megnyilvánulása;
• 25-30 mm Hg. Art. - kifejezett klinikai tünetek;
• 30 mm Hg-tól. Art. - A tüdőödéma klinikai megnyilvánulásainak teljes skálája.

Általában a valódi kardiogén sokk jeleit a miokardiális infarktus után 2-3 órával észlelik.

reakcióhiány

A sokk ilyen formája hasonlít a valódi formához, azzal a kivétellel, hogy a kifejezettebb hosszútávú patogenetikai tényezők kísérik őket. Ilyen sokk esetén a testen semmilyen terápiás intézkedés nem keletkezik, ezért nevezzük elterjedésnek.

Miokardiális törés

A myocardialis infarktust belső és külső myocardialis szakadások kísérik, amelyekhez a következő klinikai kép tartozik:

• a vér öntése irritálja a perikardiális receptorokat, ami a vérnyomás éles reflexes csökkenéséhez vezet (összeomlás);
• ha külső szakadás történt, a szív tamponádja megakadályozza a szív megkötését;
• ha van belső szakadás, a szív bizonyos részei kifejezetten túlterheltek;
• a szívizom összehúzódási funkciója csökken.

Diagnosztikai intézkedések

A klinikai tünetek felismert szövődménye, beleértve a sokkindexet. Ezenkívül az alábbi vizsgálati módszerek is elvégezhetők:

• elektrokardiográfia az infarktus vagy az ischaemia lokalizációjának és stádiumának, valamint a károsodás mértékének és mélységének kimutatására;
• echokardiográfia - a szív ultrahangja, amely az ejekciós frakciót értékeli, és a szívizom összehúzódásának csökkenésének mértékét is értékeli;
• Angiográfia - a vérerek kontrasztos röntgenvizsgálata (röntgen kontraszt módszer).

Kardiogén sokk vészhelyzeti algoritmusa

Ha a beteg kardiogén sokk tüneteit észleli, a mentőmunkások megérkezése előtt a következő intézkedéseket kell tenni:

1. Helyezze a pácienst a hátára, és emelje fel a lábát (például feküdjön egy párnán), hogy biztosítsa az artériás vér legjobb áramlását a szívbe:

1. Hívja az újraélesztő csapatot, leírva a beteg állapotát (fontos, hogy minden részletre figyeljen).
2. Szellőztesse a helyiséget, szabadítsa fel a beteget a szűk ruházatból, vagy használjon oxigénpadot. Mindezek az intézkedések szükségesek ahhoz, hogy a beteg szabadon hozzáférhessen a levegőhöz.
3. A fájdalomcsillapításhoz használjon nem narkotikus fájdalomcsillapítót. Ilyen gyógyszerek például a Ketorol, Baralgin és Tramal.
4. Ellenőrizze a beteg vérnyomását, ha van vérnyomásmérő.
5. Ha a klinikai halál tünetei vannak, az újraélesztést közvetett szívmasszázs és mesterséges lélegeztetés formájában kell végrehajtani.
6. Tegye át a pácienst az orvosi személyzetnek, és írja le az állapotát.

Továbbá az első sürgősségi segélyt már egészségügyi dolgozók nyújtják. Súlyos kardiogén sokk esetén egy személy szállítása lehetetlen. Minden intézkedést megtesznek a kritikus állapotból - stabilizálják a szívfrekvenciát és a vérnyomást. Amikor a páciens állapota visszatér a normál állapotba, egy speciális újraélesztő gépen szállítják az intenzív osztályba.

Az egészségügyi dolgozók a következőket tehetik:

• hozzon létre kábító fájdalomcsillapító szereket, például morfint, promedolt, fentanilt, droperidolt;
• intravénásan 1% -os mezaton és egyidejűleg Cordiamine, szubkután vagy intramuszkulárisan, 10% koffeinoldat vagy 5% efedrin oldat oldatának beadása (lehet, hogy a gyógyszereket 2 óránként kell beadni);
• intravénás infúziót adunk 0,2% norepinefrin oldattal;
• a fájdalom enyhítésére dinitrogén-oxidot írnak elő;
• oxigénkezelés;
• adjunk be atropint vagy efedrint bradycardia vagy szívblokk esetén;
• a kamrai extrasystoles esetében 1% -os lidokain oldatot injektálunk;
• szívblokk esetén elektromos stimulációt végzünk, és ha a kamrai paroxiszmális tachycardia vagy gyomorfibrilláció diagnosztizálódik - a szív elektromos defibrillálása;
• csatlakoztassa a pácienst egy szellőztetőhöz (ha a légzés leállt, vagy a légszomj erőssége 40 perc / perc);
• végezzen műtétet, ha a sokkot sérülés és tamponád okozta, míg fájdalomcsillapítók és szívglikozidok használhatók (a művelet az infarktus megkezdése után 4-8 órával történik, helyreállítja a koszorúerek artériáját, a szívizom továbbra is fennáll és megszakítja a sokk ördögi körét).

A további kezelést a sokk okától függően határozzuk meg, és egy resuscitátor felügyelete alatt végezzük. Ha minden rendben van, a beteg átkerül az általános osztályba.

Megelőző intézkedések

A kardiogén sokk kialakulásának megelőzése érdekében be kell tartania ezeket a tippeket:

• a szív- és érrendszeri betegségek - aritmia, myocardium, miokardiális infarktus stb.
• enni jobbra;
• kövesse a munka és pihenés rendszerét;
• adja fel a rossz szokásokat;
• mérsékelt edzés;
• stresszes körülmények között.

Kardiogén sokk a gyermekeknél

A sokk ez a formája nem jellemző a gyermekkorban, de megfigyelhető a szívizom összehúzódási funkciójának megsértésével összefüggésben. Általában ez a feltétel a jobb vagy bal gyomor elégtelenségének jeleivel jár, mivel a gyermekeket gyakrabban a veleszületett szívbetegségben vagy szívizomban kialakuló szívelégtelenség jellemzi.

Ebben az állapotban a gyermek rögzíti az EKG feszültségének csökkenését és az ST-intervallum és a T-hullám változását, valamint a röntgensugaras eredmények alapján a mellkason lévő kardiomegáliás jeleket.

A beteg mentéséhez sürgősségi segítséget kell végrehajtania a korábban leírt felnőttkori algoritmus szerint. Ezután az egészségügyi dolgozók terápiát végeznek a szívizom összehúzódásának fokozására, amelyre inotróp gyógyszereket adnak.

Tehát a szívinfarktus gyakori folytatása kardiogén sokk. Az ilyen állapot halálos lehet, így a páciensnek meg kell adnia a megfelelő sürgősségi ellátást a szívritmus normalizálásához és a szívizom összehúzódásának fokozásához.

Kardiogén sokk (R57.0)

Verzió: Betegségek jegyzéke MedElement

Általános információk

Rövid leírás

besorolás

Az akut szívelégtelenség súlyosságának meghatározására myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a Killip besorolását 1967-ben alkalmazzák. E besorolás szerint a kardiogén sokk állapota a vérnyomás 120 perces csökkenését jelenti.

Etiológia és patogenezis

A kardiogén sokk fő okai:
- kardiomiopátia;
- miokardiális infarktus (MI);
- szívizomgyulladás;
- súlyos szívhibák;
- szívdaganatok;
- a szívizom toxikus károsodása;
- perikardiális tamponádé;
- súlyos szívritmuszavar;
- tüdőembólia;
- sérülést.

A leggyakrabban az akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegeknél kardiogén sokkot szembesülnek, különösen az ST emelkedéssel rendelkező MI-ben. A szívinfarktusban szenvedő betegek kardiogén sokkja a fő halálok.

A kardiogén sokk formái:

- reflex;
- igaz kardiogén;
- reakcióhiány;
- aritmiás;
- miokardiális szakadás miatt.

patogenézisében

Reflex alakú
A kardiogén sokk reflex formáját a perifériás erek bővülése és a vérnyomás csökkenése jellemzi, súlyos myocardialis károsodás hiányzik.
A reflexforma előfordulása a Bezolda-Yarish reflex kialakulása a bal kamrai receptorokból a miokardiális ischaemia során. A bal kamra hátsó fala érzékenyebb e receptorok irritációjára, aminek következtében a bal kamra hátsó falának szívizominfarktusa alatt a sokk reflex formája gyakrabban figyelhető meg az intenzív fájdalom idején.
Figyelembe véve a patogenetikai jellemzőket, a kardiogén sokk reflex formája nem sokk, hanem fájdalmas összeomlás vagy kifejezett hipotenzió egy MI-ben szenvedő betegben.

Igaz kardiogén sokk

Főbb patogenetikai tényezők:

1. A nekrotizált myocardium kikapcsolása a kontrakciós folyamatból a szívizom szivattyúzás (kontraktilis) funkciójának csökkenésének fő oka. A kardiogén sokk kialakulását figyelték meg, ha a nekróziszóna mérete megegyezik a bal kamra szívizomjának 40% -ával vagy annál nagyobb.

2. Egy patofiziológiai ördögi kör kialakulása. Először is a bal kamra myocardiumának szisztolés és diasztolés funkciói jelentősen csökkentek a nekrózis kialakulása miatt (különösen kiterjedt és transzmurális). A stroke térfogatának jelentős csökkenése az aorta nyomásának csökkenéséhez és a koszorúér-perfúziós nyomás csökkenéséhez, majd a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont növeli a miokardiális ischaemiát, ami tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit.

Az előfeszítés növekedése a bal kamra képtelenségéhez vezet. Az előterhelés növekedését egy ép, jól perfundált myocardium kiterjesztése kíséri, amely a Frank-Starling mechanizmus szerint növeli a szív összehúzódásának erősségét. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke térfogatát, de az ejekciós frakció, amely a globális myocardialis kontraktilitás mutatója, csökken a végső diasztolés térfogat növekedése miatt. Ugyanakkor a bal kamra dilatációja az utóterhelés növekedéséhez vezet (a myocardialis feszültség mértéke a szisztolában a Laplace-törvény szerint).
A kardiogén sokk szívteljesítményének csökkenése következtében kompenzáló perifériás vasospazmus lép fel. A szisztémás perifériás rezisztencia növekedése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul. Emiatt azonban jelentősen megnő az utóterhelés, aminek következtében a szívizom oxigénigénye nő, az ischaemia, a myocardialis kontraktilitás további csökkenése és a bal kamra végső diasztolés térfogatának növekedése következik be. Ez utóbbi tényező a pulmonalis torlódás és ennek következtében a hypoxia, a szívizom ischaemia súlyosbodását és a kontraktilitás csökkenését okozza. A következő folyamat ismétlődik.

3. Zavarok a mikrocirkulációs rendszerben és a keringő vér mennyiségének csökkenése.

Környezeti forma
A patogenezis hasonlít a valódi kardiogén sokkhoz, de sokkal hosszabbak a patogenetikai tényezők. Hiányzik a kezelésre adott válasz.

Arritmiás forma
A kardiogén sokk ezt a formáját a paroxizmális kamrai tachycardia, a paroxiszmális pitvari flutter vagy a teljes atrioventrikuláris blokk disztális típusa okozza. A kardiogén sokk aritmiás formájának bradiszisztolikus és tachiszisztolikus variánsai vannak.
Arritmiás kardiogén sokk fordul elő a stroke térfogatának és a szívteljesítmény (perc vér térfogat) csökkenése következtében a felsorolt ​​aritmiákkal és az atrioventrikuláris blokáddal. Továbbá megfigyelhető a patofiziológiai ördögi körök beépítése a valódi kardiogén sokk patogenezisébe.

Kardiogén sokk miokardiális törések miatt

Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

• A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
• Sav-bázis egyensúlyhiány;
• A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

• Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
• Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
• Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
• A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
• A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
3. Bőrpálca;
4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

• A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
• A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
• Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
• A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
• A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

1. Kapilláris ágy elszegényedett;
2. Metabolikus acidózis alakul ki;
3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

• A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
• A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
• Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
7. EKG (gyakrabban az MI képe);
8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például a miokardiális infarktus és az azt követő sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

• Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
• A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
• Nincs reakció a környező eseményekre;
• A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
2. Adj oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

• Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
• Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

Mi a szívinfarktus kardiogén sokkja

Az akut miokardiális infarktus és a kardiogén sokk egymással összefügg, a betegség után 24 órán belül sokk fordul elő. Szívsebészetben vagy a kórházi kezelés során is kialakulhat.

A statisztikák szerint a cardiogen sokk 7% -ánál fordul elő, miokardiális infarktus esetén az ST-szegmens (vagy Q-hullám) növekedése. És ez 5 órával a szívroham megjelenése után nyilvánul meg.

Q-hullám nélküli szívroham esetén a kardiogén sokk 75 óra elteltével jelentkezik a betegek kevesebb, mint 3% -ánál. A sokk megnyilvánulásának intenzitása csökkenti a trombolitikus terápiát.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

Ha a revaszkularizáció megtörténik, a betegek sokkhalálozás esetén 70% -ot érnek el, az arány 60% -ra csökken.

okok

A kardiogén sokk és az élet összeegyeztethetetlensége a bal kamrai myocardium nekrózisa (közel 40%). Amikor a papilláris izom vagy interventricularis septum szakadását sokknak nevezik, az operatív műtét következtében javul a prognózis.

Ennek az előrejelzésnek az oka a myocardialis nekrózis kisebb területe. De a „valódi” sokkot a bal kamrai diszfunkció okozza. Gyakran a kardiogén sokk előfordulását az elülső szívizominfarktus okozza.

Gyakoribbak voltak a 40% -nál kevesebb nekrózisban szenvedő betegeknél a kardiogén sokk megnyilvánulásának esetei, anélkül, hogy megfigyelték volna a tüdőtörést és a teljes perifériás vaszkuláris nyomás növekedését. Ezt befolyásolja a szisztémás gyulladásos reakciók és az ischaemia.

Úgy véljük, hogy az ACE-gátlók, a morfin, a béta-blokkolók és a nitrátok alkalmazása jelentős hatással van a kardiogén sokkra.

Háromféle kardiogén sokk létezik:

Számos típus létezik:

• a klasszikus kép - a pulmonalis kapillárisok nyomása meghaladja a 30 mm Hg-ot. v.;
• a kimutatott klinikai megnyilvánulások 25 és 30 mm Hg között vannak. v.;
• mérsékelt - 18 - 25 mm Hg. v.;
• a pulmonalis ödéma torlódása 18 mm Hg nyomáson. Art.

Általában a sokk első jeleit a szívroham után néhány órával láthatjuk.

• hemodinamikai zavarokat okozhat, ami aritmiás kardiogén sokkot eredményez;
• annak előfordulását a szívelégtelenség és a szívritmuszavar, amely központi hemodinamikai rendellenességet okoz;
• a jelenség a szivárgó szívműködés normalizálásakor eltűnik;
• visszaállítható a sinus ritmusának folytatásával és a fenti megsértések letartóztatásával.

• fokozott érrendszeri nyomáshoz vezet;
• zavarja az idegrendszer (paraszimpatikus és szimpatikus hang) és a nociceptív impulzusok közötti egyensúlyt a központi idegrendszerbe;
• ennek eredményeképpen kardiogén reflex sokk fordul elő.

A fájdalom szindróma, amely nem állt le a szívinfarktus idejében, súlyos hipotenziót és összeomlást okoz. Ezért a reflex típus kardiogén sokkja világos klinikai kép - alacsony impulzus töltés, gyorsított szívfrekvencia, alacsony vérnyomás, túlzott izzadás, bőrtartalom. Az úgynevezett kollaptoid állapot.

A reflex sokk időtartama nem hosszú. A szívizominfarktus kardiogén sokkjának kezelése megfelelő érzéstelenítéssel lehetséges. A fenntartható hemodinamikai megújulás elérése érdekében vazopresszoros gyógyszerek adhatók be.

A szívinfarktus kardiogén sokk tünetei

A tünetek a következők:

• a diurézis csökkentése;
• a tudat zavarása;
• hideg ragadós izzadság;
• a bőr fehéredése;
• cyanosis;
• légszomj;
• alacsony vérnyomás;
• sinus tachycardia.

E jelek azonosításakor a hemodinamika invazív szabályozására van szükség: a pulmonalis artériában, hogy meghatározzuk a vérnyomás uralkodási nyomását és az intraarteriális kontrollját.

A klasszikus definíció szerint a szisztolés vérnyomás 30 perc alatt csökken 90 mm Hg alatt. St kombinálva a perifériás hipoperfúzió kifejezett megnyilvánulásaival.

Ha egyidejű hipovolémiát nem figyeltek meg, akkor hemodinamikai sokk esetén a töltési nyomás 20 mm Hg-ra való növelésének kombinációja figyelhető meg. Art. a bal kamrában és a szívindex 1,8 l / perc / m2-es csökkenése.

Megengedettek a fizikai terhelések miokardiális infarktus után és mennyi - olvassa el itt.

A vérnyomás csökkenése viszonylag késői jel. A pulzus artériás nyomás kezdetben csökken és a szinusz reflex tachycardia jelenik meg, amit a szívteljesítmény csökkenése okoz. Ezzel egyidejűleg megjelenik a vasokonstrikció, kezdve a bőredényekből, a vesékből és az agyig.

Az újonnan kialakuló vasocanstráció megtarthatja a normális vérnyomásszintet. A szövetek és szervek perfúziója, beleértve a miokardiát is, meglehetősen gyorsan romlik. A szimpatomimetikus gyógyszerek hátterében a vasokonstrikció kifejeződik.

Ez lehetővé teszi az auscultation módszerének meghatározását a vérnyomás csökkenésében, de az artériás punkció által meghatározott artériás nyomás a normál tartományon belül marad.

Ezért, ha nem lehet invazív kontrollt végezni, akkor az artériákat (femorális és carotis), amelyek kevésbé hajlamosak az érszűkületre, meg kell tapasztani.

diagnosztika

A kardiogén sokk diagnosztizálására irányuló tevékenységek algoritmusa:

kezelés

Ideális esetben a sürgősségi ellátást a léggömb intraarteriális ellensúlyozására kell irányítani. Így lehetséges a hemodinamika stabilizálása és az állapot relatív stabilizálása hosszú ideig.

Az ellensúlyozás mellett koronográfia segítségével szükséges a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása, ez határozza meg a koszorúér-szűkítés mértékét, helyét és természetét.

Szükséges továbbá a szívizom újraélesztése a koszorúér-bypass műtét vagy a koszorúér-angioplasztika módszerével. Sajnos rendkívül ritka, hogy teljes körű tevékenységet tartson. A koszorúér-artroplasztikát végezve, a halálozások statisztikáját csaknem 40% -ra lehetett csökkenteni.

A vizsgálatok során a koszorúér-véráramlás helyreállítása és a koszorúér-artériák sikeres rekanalizációja csökkentette a mortalitást, 23% volt. A halandóság 50% -kal történő csökkentése sürgős koszorúér-bypass műtétet eredményez.

A sikeres prognózis időben revaszkularizációt eredményez. A SHOCK-tanulmány szerint a 75 év alatti betegek közül csak 2-et mentettek ki a 10-ből. De a fenti segítségnyújtás érdekében szükséges, hogy a beteg azonosításra és kórházi kezelésre kerüljön egy speciális szívsebészeti osztályon.

A gyakorlatban az egészségügyi ellátás a kardiogén sokk diagnózisában szenvedő betegek kezelésére a következő módszert alkalmazza.

A vérnyomás gyors csökkenésével a norepinefrin infúziót alkalmazzák. A vérnyomásnak 90 mm Hg-ra kell emelkednie. Art. Ezután be kell lépnie a dopaminba. A nem túl kifejezett hipotenzió esetén ez az eljárás kezdetben megtörténik.

Ha a vérnyomást 90 Hgmm-en tartják. Art. A dopamin 400 μg / perc sebességgel történő bevezetésével pozitív hatása van az agyi és koszorúér-tartályok, valamint a hasi szervek és a vesék tartályai kibővítésével.

Ha a dopamin infúzió sebessége nő, a pozitív hatás minimális. 1000 µg / perc sebességnél a dopamin elősegíti az érszűkületet.

A dopamin kis dózisában a vérnyomás stabilizálása esetén a dobutaminnal történő kezelést 200-1000 μg / perc dózisban kell alkalmazni. Ezen gyógyszerek további adagolási sebességét a vérnyomás viselkedése szabályozza. Emellett foszfodiészteráz inhibitorok (enoximon, milrinon) is rendelhetők.

A tüdőben kifejezett zihálás hiányában ajánlott a folyadék bevezetésének szokásos módszerével ellenőrizni a reakciót. Ez a technika a folyadék bevitelét 5 percen belül (legalább 3) 250-500 ml, majd 5 perc után 50 mg-nál, így addig a pillanatig, amikor a tüdő stagnációja nő. Még a leginkább kardiogén sokk esetén is 5 beteg esetében relatív hipovolémia figyelhető meg.

Itt olvashat a szívroham megelőzéséről és a népi jogorvoslatokról.

A myocardialis infarktus működését nagy fókuszú vérzés esetén végezzük - többet fogunk elmondani a műtéti beavatkozásról ebben a cikkben.

A kortikoszteroid hormonokat nem írják elő kardiogén sokk esetén. Néhány klinikai vizsgálat és vizsgálat pozitív hatást mutatott a betegre glükóz-kálium-inzulin keverék bevezetésével.