Az akut szívelégtelenség kezelésének alapelvei

Az akut szívelégtelenség a szív fő funkciójának megsértésére jellemző tünetek teljes komplexuma - a normális véráramlás fenntartása a szervezetben.

Beszélünk egy általános szívritmuszavarról, amelyet a szivattyúzási funkció károsodása, miokardiális funkció, szinuszos jel átvitele okoz (ez felelős a szívizom egyes ágainak összehúzódásának pillanatáért és időszakáért) és egyéb okok miatt.

Mindezzel a zavar az emberi életet fenyegeti. Milyen elveket alkalmazunk az akut szívelégtelenség kezelésében a modern orvostudományban? Lehet-e teljesen megszabadulni a szívelégtelenségtől?

Általános információk a kezelésről

Az akut szívelégtelenségben alkalmazott terápia két kategóriába sorolható: diagnózis és közvetlenül a kezelés. És az a diagnózis, amely a legtöbb időt vesz igénybe. A szívelégtelenség nem betegség, hanem a beteg állapotára vonatkozó következtetés, ami azt jelzi, hogy a szíve többszörös hibával működik.

És mit tartalmaz a diagnózis? A betegnek át kell mennie:

• az orvos elsődleges vizsgálata;
• élettörténeti elemzés;
• EKG (elektrokardiográfia);
• általános vér, vizelet, széklet;
• biokémiai vérvizsgálat;
• biomarker elemzés;
• MSCT (számított multispirális tomográfia);
• A szívizom MRI-je.

A fentieken túl csak a tesztek alapkészlete, amellyel a betegnek át kell mennie. A kardiológus kérésére továbbieket neveznek ki a BNP peptidek, koleszterin, fehérjék, cukor és így tovább koncentrációjának azonosítására.

Valójában az orvosok a szívizomra gyakorolt ​​esetleges negatív hatásokat keresik, ami súlyos kudarcot okoz.

A megállapított diagnosztika alapján az OCH fejlődés következő tényezőit állapították meg:

• kardiogén sokk - a szisztolés vérnyomás 90 mm-es kritikus szintre eső csökkenése miatt alakul ki. Hg. oszlopban. Emiatt a lágy szövetek és szervek perfúziója zavar, az úgynevezett "szív kimenet";
• pulmonalis ödéma - a légzési perturbáció hátterében kialakuló kudarc. A diagnózisban kiderült, hogy a vérben túl alacsony az oxigén koncentrációja, ami légszomjot vált ki;
• hipertóniás válság - túl magas vérnyomás, melynek következtében a szívizom állandó feszültségben van. Ez szívizominfarktust vagy stroke formájában kialakuló komplikációt okozhat;
• akut dekompenzáció - azt jelenti, hogy az OCH nem reagál a fent említett szabálysértésekre a kardiovaszkuláris rendszer munkájában. A leggyakrabban kiderül, hogy a „bűnös” a neuralgia és a szív felé irányuló helytelen jelátvitel.

Használt gyógyszerek

Az OSN meghatározásakor a páciensnek felírt gyógyszerkészítmény tisztán egyedi. Ez kizárólag a kardiovaszkuláris rendszer munkájában talált jogsértésektől, valamint a további komplikációk kialakulásának valószínűségétől függ. A terápia standard listája a következőket tartalmazza:

Pressor-aminok (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Segítségükkel szabályozzák a miokardiális funkcionalitást (fokozatos stimuláció jön létre). A dózis kiválasztása személyesen (invazív módon) történik, a minimumtól kezdve. Az optimális érték 1-2 héten belül kerül meghatározásra.

Foszfodiészteráz inhibitorok (3 fázis). Az ebben a csoportban ajánlott gyógyszerek Milrinon, Amrinon.

Meg kell erősíteni a pulmonáris erek tónusát, ezáltal kiküszöbölve a légszomj és a pulmonalis elégtelenség jeleit.

Az adagolást az egyes betegek egyénileg is meghatározzák, hogy az artériák termodinamikáját 17-19 milliméteres higany vagy magasabb szintre emeljék.

Gyakran előfordul, hogy az orvosok előírják, és azok a gyógyszercsoportok, amelyek nem vonatkoznak a fentiekre.

A DOS egyéni megnyilvánulásának kezelésének taktikája

Pulmonális ödémával a fő feladat az erek nyomásának normalizálása, ezáltal felgyorsítva a véráramlást és a vér oxigénellátását. A legtöbb esetben erre a célra foszfodiészteráz inhibitorokat alkalmaznak, és ezen a betegen kívül úgynevezett cardio edzésre van szükség (a kezelőorvos felügyelete alatt).

Az orvosok fő feladata, hogy gyorsan csökkentsék a nyomást és megakadályozzák a hipoxiát. Az utóbbit diuretikumok bevitelével érik el. Kritikus helyzetekben morfint használnak - szinte azonnal csökkenti a nyomást a hüvelyi tónus és a kapilláris permeabilitás növelésével.

Kardiológiai sokk és magas vérnyomás esetén, amely ellen a szívelégtelenség alakul ki, az elsődleges feladat a vérnyomás normalizálása és a szívizom szivattyúzási funkciójának szabályozása.

Ez utóbbit a kálium és a nitrogén-monoxid szintézisének gátlószereinek alkalmazásával végezzük, és a nyomást diuretikumok vagy ugyanazzal a nitroglicerinnel állítják be (csak szükség esetén).

Ha a szívizom vezetése vagy a szinuszos impulzus (jel) részleges hiánya megzavarodik, a szívizom válasz reagál. Erre a célra pressor-aminokat használnak, és speciális diétát, súlyoptimalizálást írnak elő.

Ezért szigorúan tilos az OSN-ben szenvedő betegek sült, zsíros, borsos, sós, koleszterint tartalmazó élelmiszerek stb. A tachycardia gyors megszüntetéséhez azonban a digoxint terápiás adagolásban használják (ez 1,5-szer nagyobb, mint az ajánlott). De ezt a gyógyszert rendkívül óvatosan kell venni!

A kardiovaszkuláris rendszer munkájában bekövetkezett rendellenességek hátterében az orvosok szabályozzák a magnézium, a kalcium, a nitrát-oxid koncentrációját a vérben. Ehhez a klasszikus antiarrhythmiás szereket és a táplálkozási tanácsadót írja elő.

Ellenkező esetben a betegnek fel kell készülnie az egészség romlására és növelnie kell a szívroham, a stroke valószínűségét. A szívizom, más lágyszövetekkel ellentétben, rendkívül lassú, különösen a nyugdíjkorhatárban élőknél jelentkezik (nevezetesen azokban az esetekben, amikor az AHF leggyakrabban fordul elő).

Nézze meg a szívet a szívelégtelenség kezelésére szolgáló új módszerről:

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan állapot, amely a szívizom összehúzódási funkciójának éles gyengülése következtében következik be, melyet kisméretű és nagy keringési zavarok kísérnek, valamint az intracardiacis dinamikát. Az akut szívelégtelenség rendkívül súlyos szövődményeket okoz a belső szervek működésének zavara miatt, mivel a szívizom nem képes a szükséges vérellátást biztosítani.

Az állapot a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása következtében alakulhat ki, vagy spontán módon debütálhat az egyénben, akinek a kórtörténetében nincs szívműködési zavar. Az akut szívelégtelenség az első helyen áll a kórházi ápolás és a halálozás okai között a világ számos országában.

Az akut szívelégtelenség és a kockázati tényezők okai

Az akut szívelégtelenség előfordulását okozó okok három csoportra oszlanak:

• azok, amelyek a szívteljesítmény növekedéséhez vezetnek;
• azok, amelyek az előterhelés éles és jelentős növekedéséhez vezetnek;
• azok, amelyek az utóterhelés éles és jelentős növekedéséhez vezetnek.

Ezek közül az akut szívelégtelenség leggyakoribb oka:

• aortás disszekció;
• tüdőembólia;
• szívelégtelenség (veleszületett és szerzett);
• a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása;
• instabil angina;
• anémia;
• aritmia;
• hipertóniás válság;
• szív-tamponád;
• a szívkoszorúér-betegség (szívroham, akut koszorúér-szindróma) szövődményei;
• intenzív pneumothorax;
• hiperhidráció;
• a krónikus obstruktív tüdőbetegség súlyosbodása;
• kardiomiopátia a nők terhesség alatt;
• súlyos fertőző betegségek; és mások

Az AHF a szepszis, a tirotoxikózis és más súlyos kóros állapotok hátterében alakulhat ki.

A bal oldali akut szívelégtelenség (bal kamra) olyan patológiákban alakul ki, amikor a terhelés főleg a bal kamrára esik: miokardiális infarktus, magas vérnyomás, aorta szívbetegség.

A megfelelő típusú akut szívelégtelenség (jobb kamra) az exudatív perikarditis, a pulmonalis artéria szűkületének és a ragasztó perikarditisnek köszönhető.

A betegség formái

Az akut szívelégtelenség kialakulásához hozzájáruló okok sokfélesége miatt a különböző szívszakaszok és a kompenzációs / dekompenzációs mechanizmusok elváltozásai szerint osztályozzák.

Hemodinamikai típus szerint:

1. Akut szívelégtelenség pangásos hemodinamikával.
2. Akut szívelégtelenség hypokinetikus hemodinamikai típussal (kardiogén sokk, alacsony felszabadulású szindróma).

A stagnálás viszont:

• a bal oldali akut szívelégtelenség (bal kamra vagy baloldali pitvar);
• akut szívelégtelenség a jobb típuson (jobb kamra vagy jobb pitvar);
• teljes (vegyes) akut szívelégtelenség.

A hipokineetika (cardiogen sokk) a következő típusokból áll:

• valódi sokk;
• reflex;
• aritmiás.

Az Európai Kardiológiai Társaság (2008-ban elfogadott) szabványai szerint az akut szívelégtelenség a következő formákra oszlik:

• a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása;
• tüdőödéma;
• kardiogén sokk;
• izolált jobb kamrai akut szívelégtelenség;
• akut szívelégtelenség akut koronária szindrómában;
• krónikus szívelégtelenség magas vérnyomással.

szakasz

A súlyossági besorolás a perifériás keringés értékelésén alapul:

• I. osztály (A csoport, „meleg és száraz”);
• II. osztály (B csoport, "meleg és nedves");
• III. osztály (L csoport, „hideg és száraz”);
• IV. osztály (C csoport, "hideg és nedves").

Az akut szívelégtelenség radiológiai jeleitől és megnyilvánulásaitól függően (Killip besorolás):

• I. osztály - szívelégtelenség jelei nélkül;
• II. osztály - a tüdő alsó részén levő nedves rácsok, tüdőgyulladás tünetei;
• III. osztály - a tüdőben lévő nedves rácsok, a tüdőödéma kifejezett jelei;
• IV. osztály - kardiogén sokk, perifériás erek szűkítése, vesekárosodás, hypotonia.

A kilippe-besorolás célja az akut szívelégtelenségben szenvedő betegek állapotának felmérése, mely a szívizominfarktus hátterében alakult ki, de más típusú patológiák esetében is alkalmazható.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenségben a betegek gyengeséget, zavartságot panaszkodnak. Megfigyelhető a bőr bőre, a bőr nedves, hideg a tapintásra, csökken a vérnyomás, csökken a kiürült vizelet mennyisége (oliguria) és a fonalas pulzus. Előfordulhatnak az alapbetegség tünetei, amelyek hátterében az OSP fejlődött.

Ezenkívül az akut szívelégtelenség sajátos:

• perifériás ödéma;
• fájdalom az epigasztriás régióban a tapintás során;
• légszomj;
• nedves korlátok.

Akut bal kamrai meghibásodás

A bal oldali OSH megnyilvánulása az alveoláris és az intersticiális pulmonalis ödéma (szív asztma). Az intersticiális pulmonális ödéma gyakrabban alakul ki a fizikai és / vagy ideges feszültség hátterében, de az alvás során is éles fulladás formájában jelentkezhet, ami hirtelen ébredést okoz. A támadás idején a levegő hiánya, hirtelen köhögés, jellegzetes légszomj, általános gyengeség, bőrtudatosság. A légszomj erőteljes növekedése miatt a beteg kényszerített helyzetbe kerül, miközben lábaival ül. Kemény, szabálytalan pulzus (gallopritmus), gyenge töltés.

A pulmonalis keringés stagnálásának előrehaladásával pulmonális ödéma alakul ki - akut pulmonalis elégtelenség, melyet a tüdőszövetbe történő transzudátum jelentős izzadása okoz. Klinikailag ez a fulladás, a köhögés a vérrel, nedves rálákkal, arc cianózissal, hányingerrel és hányással kevert habos köpet felszabadulásával fejeződik ki. Az impulzus már elavult, a vérnyomás csökken. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely azonnali intenzív ellátást igényel a halál nagy valószínűsége miatt.

Az akut szívelégtelenség rendkívül súlyos szövődményeket okoz a belső szervek működésének zavara miatt, mivel a szívizom nem képes a szükséges vérellátást biztosítani.

Az akut bal kamrai meghibásodás az agyi hypoxia okozta ájulás következtében alakulhat ki, vagy a szívteljesítmény csökkenése.

Akut jobb kamrai hiba

A tüdőembólia hátterében a megfelelő típusú akut szívelégtelenség alakul ki. A szisztémás keringésben a torlódás a légszomj, a bőr cianózisa, az alsó végtagok duzzanata, a szív és a jobb hypochondrium intenzív fájdalma. A vérnyomás csökken, pulzus gyakori, gyenge töltés. Növekszik a máj, valamint (kevésbé) a lép.

A myocardialis infarktus következtében fellépő akut szívelégtelenség jelei a tüdő enyhe stagnálásától a szívteljesítmény éles csökkenéséig és a kardiogén sokk megnyilvánulásaiig terjednek.

diagnosztika

A DOS diagnosztizálásához panaszokat és anamnéziseket gyűjtöttünk össze, amelyek során megbizonyosodnak a betegség hátterében álló betegségek jelenlétéről, különös figyelmet fordítva a gyógyszerekre. Ezután költeni:

• objektív ellenőrzés;
• a szív és a tüdő auscultációja;
• EKG;
• echokardiográfia;
• elektrokardiográfián alapuló stressztesztek (futópad teszt, kerékpár-ergometria);
• a mellkas röntgenvizsgálata;
• a szív mágneses rezonancia leképezése;
• teljes vérszám;
• a vér (glükóz, elektrolit, kreatinin, karbamid, máj transzamináz stb.) biokémiai elemzése;
• a vérgáz-összetétel meghatározása.

Szükség esetén koronária angiográfiát végeznek, bizonyos esetekben az endomyokardiális biopsziára lehet szükség.

A belső szervek károsodásának meghatározásához hasi ultrahangot hajtanak végre.

Az akut szívelégtelenség és a nem szívbetegség okozta dyspnea differenciáldiagnózisának céljából a natriuretikus peptidek meghatározását végzik.

Akut szívelégtelenség kezelése

Az egyidejű neuropátiás betegek kórházba kerülnek a kardio-újraélesztési osztályon vagy az intenzív osztályon és az intenzív osztályon.

A bal oldali akut szívelégtelenségben szenvedő betegek kórházi előtti állapotában a mentőrendszer a következőket tartalmazza:

• az ún. légúti pánik támadásainak enyhítése (ha szükséges, kábító fájdalomcsillapítók segítségével);
• a szív inotróp stimulálása;
• oxigénterápia;
• mesterséges légzés;
• a szív előtti és utáni terhelés csökkenése;
• a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökkenése.

Az akut jobb kamrai elégtelenség támadásának enyhítésére irányuló sürgős intézkedések a következők:

• az alap oka, melynek következtében kóros állapot jelentkezett;
• a pulmonáris érrendszer vérellátottságának normalizálása;
• a hypoxia súlyosságának megszüntetése vagy csökkentése.

Az akut szívelégtelenség kezelését a cardioreanimációs osztályban invazív vagy nem invazív folyamatos monitorozással végezzük:

• invazív - a perifériás artéria vagy a központi vénák katéterezését végeztük el (ahogy azt jeleztük), a vérnyomást figyeljük, a vénás vért katéterrel telítjük, és a gyógyszereket injektáljuk;
• nem invazív - kontrollált vérnyomás, testhőmérséklet, a légúti mozgások száma és a pulzusszám, a vizelet térfogata, EKG.

Az akut szívelégtelenség terápiája a cardioreanimációs osztályban a szívműködés károsodásának minimalizálására, a vérszámok javítására, a szövetek és szervek vérellátásának optimalizálására és a test oxigénnel történő telítődésére irányul.

A vaszkuláris elégtelenség enyhítésére alkalmazzuk a folyadék bevezetését a diurézis szabályozása alatt. A kardiogén sokk kialakulásával vasopresszor szereket alkalmazunk. Pulmonális ödémával, diuretikumokkal, oxigén inhalációval, kardiotonikus gyógyszerekkel jelennek meg.

Az akut szívelégtelenség után a betegek ötéves túlélési aránya 50%.

Mielőtt elhagynánk a kritikus állapotot, a beteg parenterális táplálkozásra utal.

Az intenzív osztályból történő áthelyezéskor a beteg rehabilitálódik. A kezelés ezen szakaszában a sebészeti beavatkozások szükségessége határozza meg.

Az akut szívelégtelenség kezelési rendjét az etiológiai tényezőktől, a betegség formájától és a beteg állapotától függően választjuk ki, és oxigénterápia, valamint a következő fő csoportok gyógyszerezése révén végezzük:

• hurok-diuretikumok;
• értágítók;
• inotróp gyógyszerek; és mások

A kábítószer-terápiát kiegészíti a vitamin-komplexek kinevezése, és a betegek diétát mutatnak.

Ha az akut szívelégtelenség a szívelégtelenség, a szív aneurizma és bizonyos egyéb betegségek hátterében alakult ki, a sebészeti kezelés kérdését vizsgáljuk.

A kórházból való kilépést követően a beteg fizikai rehabilitációja folytatódik, és az egészség további vizsgálata történik.

Lehetséges komplikációk és következmények

Az akut szívelégtelenség veszélyes, mivel az életveszélyes állapotok kialakulásának nagy kockázata miatt:

kilátás

Kardiogén sokk esetén a halálozási arány eléri a 80% -ot.

Az akut szívelégtelenség után a betegek ötéves túlélési aránya 50%.

A hosszú távú prognózis függ a társbetegségek jelenlététől, a szívelégtelenség lefolyásának súlyosságától, az alkalmazott kezelés hatékonyságától, a beteg általános állapotától, életmódjától stb.

A korai szakaszokban a patológia időben történő megfelelő kezelése pozitív eredményeket ad és kedvező prognózist biztosít.

megelőzés

A fejlesztés megakadályozása, valamint a már bekövetkezett akut szívelégtelenség megelőzése érdekében ajánlatos számos intézkedést követni:

• szívbetegség gyanúja esetén a kardiológussal való időben történő konzultáció;
• megfelelő fizikai aktivitás (rendszeres, de nem kimerítő);
• kiegyensúlyozott étrend;
• testtömeg-szabályozás;
• akut szívelégtelenséghez vezető betegségek időben történő kezelése és megelőzése;
• a rossz szokások elutasítása.

Akut szívelégtelenség kezelése

A pangásos szívelégtelenség jeleinek hiányában (légszomj, a tüdő hátsó részén lévő nedves csíkok) a betegnek vízszintes helyzetbe kell kerülnie. A klinikai kép jellemzőitől függetlenül teljes fájdalomcsillapítást kell biztosítani. A ritmuszavarok csökkentése a szívteljesítmény normalizálásának legfontosabb mércéje, még akkor is, ha a normálcysticus helyreállítása után nem figyelhető meg megfelelő hemodinamika. A bradycardia, amely fokozott hüvelyhangot jelezhet, azonnal 0,3-1 ml 0,1% -os atropin oldat intravénás beadását teszi szükségessé.

A sokk és a pangásos szívelégtelenség jeleinek hiányában kialakult klinikai kép alapján a terápia a vérnyomás, a pulzusszám, a légzési ráta és az auscultatory tüdőmintázat ellenőrzése alatt a 400 ml-es teljes dózisban történő bevitelével kezdődik. Abban az esetben, ha az akut szívkárosodás kialakulása előtt közvetlenül a folyadék és elektrolitok elvesztése jelentkezik sokk kialakulásával (nagy dózisú diuretikumok hosszantartó alkalmazása, hányhatatlan hányás, hasmenés stb.), Az izotóniás nátrium-klorid-oldatot legfeljebb 200 ml mennyiségben alkalmazzák 10 perc ismételt beadással.

A kardiogén sokk és a pangásos szívelégtelenség kombinációja, vagy a terápiás intézkedések teljes komplexének hatásának hiánya jelzi az inotróp szerek használatát a pressor-aminok csoportjából, amelyet be kell vezetni a központi vénába a helyi keringési zavarok elkerülése érdekében a szöveti nekrózis kialakulásával. Az ebben a csoportban lévő gyógyszerek hipertrófiai kardiomiopátia ellenjavallt.

Legfeljebb 2,5 mg dopamin hatással van a vese artériák dopamin receptoraira, 2,5–5 µg / kg / perc dózisban, értágító hatású, 5–15 µg / kg / perc dózisban - értágító és pozitív inotróp a) hatások és 15–25 µg / kg / perc dózisban pozitív inotróp (és kronotróp) és perifériás vasoconstriktív hatások; 400 mg hatóanyagot feloldunk 400 ml 5% -os glükózoldatban, míg 1 ml keverék 0,5 mg, és 1 csepp - 25 μg dopamin. A kezdeti dózis 3-5 µg / kg / perc, a hatás eléréséhez fokozatosan növekszik az adagolás sebessége, a maximális dózis (25 µg / kg / perc, bár az adag 50 µg / kg / perc) vagy a szövődmények kialakulása (leggyakrabban a sinus tachycardia). több mint 140 perc alatt, vagy kamrai aritmiában). Használatának ellenjavallatai a tirotoxikózis, a feochromocitoma, a szívritmuszavarok, a diszulfiddal szembeni túlérzékenység, a MAO inhibitorok alkalmazása előtt; az előző triciklikus antidepresszánsok bevitelével csökkenteni kell a dózisokat.

Akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség olyan kóros vészhelyzet, amely a szívizom összehúzódási aktivitásának drasztikus megszakadása miatt következik be. A szívelégtelenséget a nagy és a pulmonáris keringésben, valamint az intracardiacis patológiában tapasztalható rendellenességek jellemzik. A betegség kialakulhat mind a már meglévő kardiovaszkuláris patológiák hátterében, mind hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül.

Milyen típusú akut szívelégtelenség?

Attól függően, hogy a szív részei közül melyik kezdődött a patológiás változások, a jobb kamrai és a bal kamrai elégtelenséget hozzák létre. Az orvosi osztályozás a hemodinamika típusán alapul, azaz a vérnek az edényeken keresztül történő keringésének képességén. Tehát a kardiológusok kiemelik a következő szívelégtelenség típusait:

Stagnáló típus - amely viszont lehet:

• Jobb kamrai - a test egészében stagnálással jellemezhető, amely általánosított ödéma formájában nyilvánul meg;
• Bal kamra - a pulmonáris keringés stagnálásához vezet. Ezt a rendkívül fenyegető és életveszélyes állapotok - a szív eredetű asztma vagy a pulmonális ödéma - alakulása fejezi ki.

Hypokinetikai típus vagy egyébként - kardiogén sokk - amely viszont:

• Arritmiás sokk - szívritmuszavarokból ered;
• Reflex (fájdalomcsillapítás);
• Valódi kardiogén sokk - szívinfarktus után magas vérnyomás vagy cukorbetegség miatt bonyolult myocardialis károsodás következik be.

Különösen olyan állapot, amelyben a krónikus szívelégtelenség teljesítménye jelentősen romlik. Szükség van sürgősségi orvosi ellátásra is.

Miért alakul ki az akut szívelégtelenség?

Az összes tényező három csoportra osztható:

1. Maga a szívizom sérülése;
2. A szív-érrendszer megsértése;
3. Egyéb kardiovaszkuláris rendszerrel nem összefüggő kórképek.

A szívizom veresége elsődlegesen a kudarcot kiváltó tényezők közé tartozik. Leggyakrabban a kardiológusok a következő pontokról beszélnek:

• A szívizomsejtek keringési zavarai miatt a szívizomsejtek tömeges halálát kiváltó myocardialis infarktus. Minél nagyobb a kár mértéke, annál kifejezettebb a DOS tünetei. Az akut szívelégtelenség okai között a miokardiális infarktus a vezető, és a halál nagy valószínűsége jellemzi.
• Szívizomgyulladás.
• A szíven végzett műveletek és a mesterséges vérkeringés következtében életmentő rendszerek használata.

Számos szív- és érrendszeri betegség van, amelyek akut szívelégtelenséget okozhatnak:

• A krónikus szívelégtelenség romlása.
• Patológiai változások a szívszeleprendszerben és a kamarák integritásának megsértése.
• Arritmiák, amelyek mind a szívfrekvencia felgyorsulásával, mind annak összehúzódásával kapcsolatosak.
• A légzőrendszer patológiái, ahol a kis körben megfelelő vérkeringést zavarnak. Ezek közé tartoznak olyan állapotok, mint a tüdőembólia, a tüdőgyulladás és a hörghurut.
• A hipertóniás válság olyan vészhelyzet, amelyet a vérnyomás éles növekedése okoz az egyénileg magas számokra.
• A szívfalak jelentős sűrűsége.
• Szív-tamponád, amelyben a közeli szövetekben patológiailag felhalmozódik a folyadék. Megnyomja a szív üregeit és zavarja a normális működését.

Nem mindig az OSH fejlődik a szív- és érrendszeri rendellenességek miatt. Néha más tényezők is hozzájárulhatnak ehhez a balesetig:

• Különböző fertőzések, amelyeknél a szívizom a célszervek egyike.
• Stroke agyszövetben, amelynek következményei mindig kiszámíthatatlanok.
• Kiterjedt agyi sérülés vagy műtét az agyban.
• Mérgezés kábítószerekkel vagy alkohollal, beleértve a krónikus.

Az akut szívelégtelenség tünetei

Emlékeztetni kell arra, hogy az akut szívelégtelenség kritikus állapot, amelynek kialakulásának valószínűsége nagyon magas. A fejlődés legkisebb gyanúja esetén azonnal hívjon egy mentőt, aki szív-újraélesztő csapatot kér.

A jobb kamrai hiba tünetei:

• Dyspnea fizikai erőfeszítés nélkül, amely a bronchospasmus miatt fojtottá válik;
• Sternum fájdalom;
• A bőr cianózisa vagy a bőr sárgás árnyalatának megvásárlása;
• Hideg ragadós izzadság;
• A nyakon lévő juguláris vénák duzzanata;
• A megnagyobbodott máj mérete és a fájdalom megjelenése a jobb hypochondriumban;
• Hipotenzió, gyors pulzus, ami a gyors szívveréshez kapcsolódik;
• Ödéma az alsó végtagokban;
• A folyadék felhalmozódása a hasüregben.

Nyilvánvaló tehát, hogy a jobb kamrai DOS-t a gyakori tünetek túlsúlya jellemzi.

A bal kamrai hiba tünetei:

• A légszomj megjelenése, gyorsan elfojtóvá válik;
• Szív-szívdobogás és aritmiák;
• A bőr súlyos gyengesége és sápasága;
• Természetes köhögés habbal, amelyben vérnyomok lehetnek, ami rózsaszínűvé válik;
• Jellegzetes zihálás a tüdőben.

A bal kamrai elégtelenség esetében elsősorban a tüdő tünetei jellemzőek. A beteg arra törekszik, hogy üljön le, a lábak a padlóra.

Akut szívelégtelenség diagnózisa

Meg kell értenie, hogy a diagnosztikai módszerek teljes listájából az orvos kiválasztja azokat, amelyek ebben a helyzetben relevánsak. A tünetek gyors kialakulásával és a halálos kimenetel fokozott valószínűségével csak a klinikai képre kell támaszkodnunk.

Általában a szívelégtelenség diagnosztizálásakor a kardiológusok a következő módszereket alkalmazzák:

• Anamnézis, beleértve a családtörténetet. Az orvos érdeklődik a kardiovaszkuláris és légzőrendszerek halasztott és krónikus megbetegedéseivel, valamint balesetekkel vagy sérülésekkel. Elengedhetetlen, hogy elmondja a kardiológusnak, hogy mit vesz, vagy vesz, valamint az életmód jellemzőit. Ha a családnak hirtelen halála volt a DOS-ból vagy a szívrohamból, akkor ezt be kell jelenteni az orvosoknak.
• A beteg általános vizsgálata, amelynek során a nyomás, pulzus, valamint a szívhangok és a tüdő hallgatása mérhető.
• Az elektrokardiogram klasszikus módszer a szív működésének rendellenességeinek jeleinek azonosítására.
• A teljes vérszámlálás szintén szerepel a kötelező diagnosztikai módszerek listájában. A kardiológus olyan paraméterek iránt érdeklődik, mint a leukociták (megnövekedett) és az ESR (megnövekedett) szintje, ami arra utal, hogy a testben gyulladásos központ található.
• A vizeletvizsgálat - nemcsak a lehetséges szívbetegségek, hanem az AHF eredményeként kialakuló egyéb betegségek azonosítását is segíti. A legfontosabb diagnosztikai paraméterek a fehérje szintje a vizeletben, valamint a fehér és vörösvértestek (leukociták és vörösvérsejtek).
• A vér biokémiai elemzése - lehetővé teszi, hogy pontosabb információkat kapjon a beteg egészségéről. A felmérés fontos mutatói a teljes koleszterin szintje, valamint a magas és kis sűrűségű frakciók szintje. Fontos diagnosztikai jel a vérben lévő glükóz szintje is.
• Az echokardiográfia.
• Az AlAT és az AsAt szintjének meghatározása - nagyon specifikus biomarkerek, amelyek a szívizom gyulladását jelzik.
• A mellkas röntgenfelvétele, amely lehetővé teszi a szív méretének becslését.
• A szívkoszorúér-angiográfia olyan módszer, amely lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a szív oxigénellátásának megfelelőségét. Ez a kontrasztanyagnak a koszorúerekbe történő beviteléből és az azt követő vizualizációból áll.
• Az MRI a legújabb kutatási módszer, amely lehetővé teszi, hogy képet kapjon a szív réteges szakaszairól.

Akut szívelégtelenség kezelése

A DOS életveszélyes állapotot jelent a beteg számára, így azonnal segítséget kell nyújtani. A kardioreanimatológusok csapata a következő tevékenységeket végzi:

• A normális szívritmus helyreállítása, megsértése esetén.
• A normál véráramlás helyreállítása a sérült edényekben, ha szívinfarktus történt. Ehhez intravénásan beadott speciális anyagokat, amelyek feloldják a vérrögöket.
• Sürgősségi műtét a szívizom integritásának helyreállítására, ha az akut hemodinamikai rendellenesség oka a szakadás.
• Egy asztmás roham eltávolítása, amely a jobb kamrai meghibásodást okozta.
• A tüdőembólia megszüntetése (jobb kamrai meghibásodás esetén).
• Oxigén terápia.
• A beteg szedációja és fájdalomcsillapítás, amelyhez leggyakrabban kábító fájdalomcsillapítót használnak.
• A szívizom kontraktilis aktivitásának szimulációja szívglikozidok és kardiotonikumok alkalmazásával.
• A keringő vér térfogatának csökkentése a diurézis kényszerítésével és a vízrendszer korlátozásával (csökkentve a keringő folyadék térfogatát).
• Az érrendszer javítása.

Emlékeztetni kell arra, hogy a DOS fejlesztésének legkisebb gyanúja esetén azonnal meg kell hívnia egy mentőt A késleltetés ebben az ügyben tele van a beteg halálával, különösen a villámlással kapcsolatos fejlesztések esetében. Ebben az esetben az orvosoknak nincs több mint fél órája az újraélesztési intézkedések elvégzésére.

Akut szívelégtelenség megelőzése

A mai napig nincs specifikus DOS profilaxis. A kardiológusok által javasolt minden tevékenység az „egészséges életmód” fogalmába illeszkedik, és az alábbi ajánlásokra irányul:

• Rendszeres rutinellenőrzések terapeuta, kardiológus és más releváns szakemberekkel, a krónikus betegségek jelenlététől függően.
• Teljes dohányzás megszüntetése és az alkoholfogyasztás korlátozása. Ha a beteg krónikus szívbetegségben vagy más szervekben és rendszerekben diagnosztizálták, jobb az alkohol teljes eltávolítása.
• A testtömeg ellenőrzése és fokozatos csökkenése az elhízás esetén.
• Mérsékelt edzést mutat, amelynek intenzitását a beteg egészségi állapotától függően választjuk ki.
• A stressz és más pszicho-érzelmi túlterhelés megszüntetése. A munka és a pihenés gondos betartása.
• Az egészséges táplálkozás elveinek betartása, azaz a gyors szénhidrátok és telített zsírok, különösen az állati eredetű táplálkozásból való kizárása.
• Napi önellenőrzés a vérnyomásról.