Gyermek szívelégtelensége: hogyan lehet időben felismerni a gyermeket fenyegető betegség tüneteit
A legtöbb betegség a legnehezebb, és a legsúlyosabb következményekkel szembesül a gyermekeknél.
Testük még nem kapja meg a betegségekkel szembeni szükséges ellenállást, és a tünetek azonosítása bonyolult lehet.
Ezért olyan fontos, hogy figyelemmel kísérjük a gyermek állapotát, és figyeljünk a riasztási jelekre. Továbbá a cikk nagyon szükséges és fontos információkat tartalmaz arról, hogy mik a tünetei és a szívelégtelenség kezelése a gyermekeknél.
Általános információk
A gyermekek szívelégtelensége a myocardialis kontraktilitás (szívizom) csökkenésével jár. Az egyszerre kiadott vér mennyisége nem felel meg a szervek és szövetek igényeinek, ami ödémát, légzési nehézséget és általános rossz közérzetet okoz.
A nemkívánatosan felfedezett szívelégtelenség komoly veszélyt jelent gyermeke életére. Ezért vizsgáljuk meg a betegség okait és tüneteit.
Okok és kockázati tényezők
A betegség okai szinte azonosak a különböző korú gyermekek esetében:
- veleszületett szívhibák;
- trauma, szívsebészet vagy súlyos fertőző betegség;
- szívizomgyulladás;
- a tüdő, a vesék, a reuma;
- a szív és az erek egyéb betegségei.
A betegség valószínűsége különösen nagy a következő esetekben:
- a gyermek gyenge öröksége van (az egyik vagy mindkét szülőnek szívproblémái voltak);
- a baba ischaemiás betegséggel rendelkezik;
- A gyermek krónikus aritmiában vagy magas vérnyomásban szenved.
Besorolás: a betegség mértéke
Gyermekek és felnőttek esetében a szívelégtelenség két fázisa - krónikus és akut. A második komplikáció, és a tünetek éles növekedésével jár, amelyekben a patológiát már nem lehet figyelmen kívül hagyni.
Az első esetben problémák merülnek fel a szívvel a vérrel, a másodikban a kontraktilitás és a vér elégtelen felszabadulása.
Szintén a szívelégtelenség bal kamrai, vagy kardiopulmonálisra oszlik, amelyben a tüdő belépő a tüdőbe és a jobb kamra, amely a májra és a vesére hat, támadás alá kerül. A köhögés és a légszomj az első típusra jellemző, a duzzanat és a lépek problémái - a második.
A betegség négy szakasza van:
- Először is a tünetek szinte láthatatlanok maradnak, a fizikai terhelés jelentős fáradtságot és légszomjat okoz, a gyermek megpróbálja elkerülni az aktív játékokat.
- A második szakaszban a szívverés felgyorsul, a légzés sebessége a bal kamrai típusnál emelkedik, vagy a máj néhány centiméterrel elkezd kipörögni az alsó borda alatt.
- A harmadik fázist a felgyorsult szívfrekvencia másfélszeresére, a légszomjra, a köhögésre és zihálásra a tüdőben, vagy a máj duzzanata és a nyaki vénák jelentős növekedése jellemzi.
- A negyedik szakasz legrosszabb tünetei a tüdőödéma vagy a test általános duzzadása, a betegség típusától függően.
Jelei
A betegséget mutató jelek korától függően. Jellemző, hogy a korai szakaszokban szinte lehetetlen azonosítani őket, és még kevésbé a szívelégtelenséghez. Oldalról nem láthatóak, és nem zavarják a gyermek figyelmét. A tünetek azonban fokozatosan egyre inkább jelentkeznek és állandó tényezővé válnak, ami nagymértékben csökkenti az életminőséget. Csecsemők azt mondják a betegségről:
- szorongás;
- sírás;
- egyenetlen légzés;
- izzadás;
- a szoptatás iránti érdeklődés gyors elvesztése etetés közben;
- hányás;
- nyugtalan alvás
A betegség detektálása az életkorral könnyebb. Vonzza a szülők figyelmét:
- szokatlanul alacsony mobilitás, sok időt töltve ülve vagy fekve;
- légszomj, nemcsak a fizikai aktivitás során jelenik meg, hanem állandó társa is az idővel;
- köhögés és zihálás;
- szédülés;
- fájdalom a mellkasban;
- halvány bőr;
- ájulás;
- az ajkak vagy az ujjak kékessége;
- könnyű fáradtság;
- fáradságok a szemben, fekete "legyek" előttük;
- a gyomor és a belek rendellenességei, hányinger és hányás;
- a nyaki vénák lehetséges duzzanata és a test alsó felének ödémája a szívelégtelenség késői stádiumának jelei.
Gyermekeknél a betegséget kizárólag stacionárius körülmények között kezelik, és minél hamarabb megvizsgálja az orvos, annál nagyobb a valószínűsége a sikeres kezelés komplikációk nélkül.
A riasztások megjelenése: melyik orvoshoz kell fordulni
Gyakran a szülők gyermekorvoshoz vagy ENT-hez fordulnak a köhögés és a légszomj miatt, és a problémák valódi oka már felismerhető az orvos irodájában.
Egy másik lehetőség a tünetek önazonosítása és a gyermekorvosra való utalás.
Mindenesetre ennek következtében a gyermeknek kardiológussal kell kineveznie, aki megerősíti vagy kizárja a betegséget.
Más szakemberek vizsgálata során észlelheti a szívelégtelenséget a következő diagnosztikai módszerekkel:
- Kézi vizsgálat vagy auscultation, amikor az orvos úgy érzi, a beteg hasi üregét. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy azonosítsa a belső szervek betegségében szenvedő betegek növekedését.
- A vérnyomás és a pulzusszám mérése.
- A mellkas röntgenfelvétele, amelynek során túl nagy a szívméret vagy a tüdőben felhalmozódott folyadék.
- EKG, echokardiográfia vagy tomográfia.
- Vérvizsgálat.
Diagnózis: hogyan lehet felismerni a felmérési eredmények eltéréseit
A diagnózis frissítése, a szívelégtelenség stádiuma és a kezelés kijelölése kardiológust érint. A szükséges felmérési módszerek a következők:
- EKG;
- echokardiográfia;
- tomográfia;
- mellkas röntgen;
- vérvizsgálat;
- napi doppler-monitor viselése, amely eltávolítja a kardiogramot és teljes képet ad a szív összehúzódásáról.
Nézzen meg egy videót, amelyben a gyermek kardiológusa elmondja a szívbetegségről:
kezelés
A betegség megszüntetéséhez szükséges hatékonyság és idő függ a probléma időben történő felismerésétől. A kötelező gyógyszeres kezelés terápia az ágy pihenése, kiküszöbölve a szív terhét.
A terápia a következő területeken zajlik:
- A szívizom képességének csökkentése: ennek érdekében a beteg szívglikozidokat kap (pl. Digoxin).
A gyógyszert intravénás injekcióval kezdjük beadni, idővel a tablettákra váltva.
A kezelés teljes folyamata kórházi állapotban történik. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszereknek szigorúan be kell tartaniuk a kezelőorvos utasításait, és figyelemmel kell kísérniük.
Jó kiegészítő kezelés (csak egy extra!) A hagyományos orvoslás.
Diéta és életmód
Milyen diéta a szívelégtelenségnek, ha a gyermeknek van? Az étrend a rehabilitáció egyik legfontosabb tényezője, és a mentesítés után be kell tartania az orvos ajánlásait.
Sok friss gyümölcsöt és tejterméket kell enni. Az étkezésnek jelentős mennyiségű káliumot és kis mennyiségű sót kell tartalmaznia a puffadás elkerülése érdekében. Javasoljuk, hogy az ételt ne főzzük a főzés során, hanem a tálalás időpontjában.
A fizikai aktivitásnak meg kell felelnie a gyermek állapotának.
Az első fokú szívelégtelenségben szenvedők aerob edzés, séták (nyáron túrázás és télen síelés).
Általában mentesülnek a testnevelés alól, vagy külön csoportba kerülnek.
A második fokú betegség után a gyors gyaloglás és futás nagyon óvatosan kezelendő, és a harmadik után az ülőhelyen való járás előnyös.
Megelőző intézkedések
A megelőző intézkedések soha nem segítenek a szívelégtelenség kezelésében gyermekeiben (vagy a betegség visszaszolgáltatása ellen). Könnyű megfigyelni őket, de segít abban, hogy a gyermek élete egészséges legyen, és jólétét - következetesen figyelemre méltó:
- Fizikai aktivitás Még a mérsékelt edzés (az iskolába járás vagy a lépcsőn való felvonulás a felvonó helyett) jelentősen csökkenti a szívelégtelenség kockázatát.
Szükséges meghallgatni a gyermeket, amikor a telítettségről nyilatkozik, és nem hozzászokik a túlzott zsíros ételekhez, süteményekhez és édességekhez.
Melyek a gyermekek szívelégtelenségének kezelésére vonatkozó előrejelzések? A legtöbb esetben az orvos időben történő orvosi beavatkozása és az orvosok ajánlásainak szigorú betartása hatékonyan enyhítheti a betegség tüneteit.
Végezetül, még mindig sok hasznos információ áll rendelkezésre a szív- és érrendszeri elégtelenségről (akut és krónikus) és más gyermekbetegségekről:
Gyermek szívelégtelensége
Az utóbbi években a gyermekek szívelégtelensége egyre gyakoribbá válik, és nemcsak az orvosi, hanem a társadalmi probléma is nagyon fontos. Ez fogyatékossághoz vezet, csökkentve a gyermekek tartósságát és életminőségét.
Osztályozás és okok
A szívelégtelenség olyan szindróma, amelyben a myocardialis kontraktilitás csökken, ami a szívelégtelenség elégtelenségéhez, és ennek következtében az összes szerv és testrendszer rossz vérellátásához vezet.
A gyermekkori szívelégtelenség általánosan elfogadott foka nem alkalmazható, így a gyerekek saját besorolást használnak:
Az I. fokozatot a nyugalmi légszomj és a szívverés 25–30% -kal történő növekedése jellemzi. A nyálkahártyák cianózisa, amely oxigénterápiával eltűnik. Amikor a szív auscultationját a zavaros szívhangok határozzák meg.
II és fok: a nyugalom súlyos légszomjával (50% -kal több, mint a normánál) és 35-40% -kal megnövekedett szívverés. A vizsgálat során a nyálkahártyák cianózisát, az acrocianózist és a szem körüli duzzanatot észlelik. Auscultációval - a szívhangok süketsége.
II. B fokozat: az A fokozattal azonos változások jellemzik. Az oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése) és a perifériás ödéma is előfordul, elsősorban a lábakban és az arcban.
A III. Fokozat dekompenzáló. A nyugalom légszomjával jellemezhető (80% -os növekedés a normától), a szívverés 50-65% -kal nőtt. A tüdőödéma előfordul. A terminális stádiumban a szívverés és a légzés lelassul (bradycardia és bradypnea), a vérnyomás csökken, izom hypotonia jelentkezik, és a tudat gátolódik.
Minden korcsoportban azonosíthatjuk a szívelégtelenség leggyakoribb okait.
Az újszülött időszak az első hónap a születés után:
- A veleszületett szívhibák.
- Tartós hipoxia.
- Az újszülött vérkeringésének átszervezésének zavarai - az intrauterintől az extrauterinig.
- A koronária artériák rendellenes kisülése az aortából.
A csecsemő korszak:
- Myocarditis, perikarditis.
- Örökletes genetikai szindróma.
- Kardiomiopátia.
Korai óvodai időszak:
- Fertőző endocarditis.
- Szívritmuszavarok.
- Neuromuszkuláris megbetegedések, izomduzzanatok.
Késő óvodai időszak:
- Pulmonalis hypertonia.
- Akut reumás láz és reuma.
- Kötőszöveti betegségek (vaszkulitisz).
A gyermekkor minden más időszakában a szívelégtelenség okai előfordulhatnak a fent leírt időszakok bármelyikéből.
Így a szívelégtelenség a szívizom károsodása miatt előfordulhat (szívizomgyulladás, kardiomiopátia), a szív nyomás túlterhelése (aorta, mitrális, tricuspid stenosis) - erős nyomás szükséges a vér szűkített nyíláson keresztüli megnyomásához), vagy a térfogat túlterhelés miatt ( szívszelepek, veleszületett szívhibák elégtelensége).
tünetek
A szívelégtelenség klinikája változik attól függően, hogy a szív melyik része nagyobb mértékben érint. Ebben a tekintetben a bal kamrai és a jobb kamrai típusokban izolált szívelégtelenség.
A szívelégtelenség általános jelei (mind a bal, mind a jobb kamra esetében) a gyermek születése óta megfigyelhetők.
Dyspnea, először fizikai erőfeszítéssel, majd nyugalomban
Száraz vagy nedves köhögés
Nocturia, oliguria és anuria
Erőteljes félig ülő helyzet a megnövekedett légszomj miatt
Részvétel a kiegészítő izmok légzésében - az orr szárnyainak összehúzódása, a keresztkötések visszahúzása
Nedves csuklók a tüdőben
Haragság és apónia
Légzési nehézség, ugyanakkor a kilégzés hosszabbítása
A vénák duzzanata (nyakon, karokon, lábakon, hason, mellkason)
Pulsáció az epigasztriumban
Megnövekedett mérete és érzékenysége a máj tapintására. Funkciójának megsértése
Dysepticus rendellenességek - hasmenés, székrekedés, hányinger, hányás
Az újszülött hosszú szünetekkel megtagadja a mellet vagy szopja a mellet, szar egy kis mennyiségű tejet, és nem fogy. A gyermek nagyon lassú, sírása és kiáltása gyenge. Halvány bőr, jól látható szubkután vénás minta.
A csecsemő elmarad a fizikai és neuro-pszichológiai fejlődésben. Jelentős dyspnea és tachycardia volt. A gyermek álmos, nem akar enni és játszani. A gondos vizsgálat rávilágíthat rejtett ödémára, mivel az egy év alatti gyermekek szövetei igen hidrofilek és felesleges folyadékot szívnak fel.
További korszakokban a tünetek azonosak. A gyerekek messze elmaradnak a növekedésben, túlzott izzadásuk van. A bőr színe először sápadt, a betegség előrehaladása - kék, lehetnek acrocianózis. A gyerekek megtagadják a játékot, nehéz futni, ugrani, gyorsan járni. Amikor csak lehetséges, valahol megpróbálnak feküdni. Átlagos ütemben járáskor a gyerekeket gyakran arra kérik, hogy hagyja abba és pihenjen. Jelentős légszomj és tachycardia van. Perifériás ödéma a lábakon, a lábakon, a bokákon, a nap végére növekszik.
A szívelégtelenség atípusos tünetei közé tartozik a hasi fájdalom (a máj, a gyomor, a lép), köhögés köhögéssel, a lábak fájdalma (az alsó végtagok vénáinak fájdalmas duzzanata), rekedtség, apónia.
diagnosztika
Gyermekek diagnózisa nem invazív módon történik: röntgen, Doppler echokardiográfia (a szív ultrahangja), elektrokardiográfia, MRI, edzésvizsgálat. Nehéz diagnosztikai esetekben invazív módszer - szív-katéterezés - lehetséges.
Az EKG nem érzékeli a szívelégtelenség specifikus jeleit. Segítségével információkat kaphat:
- A szívizom ischaemia jelei.
- A szív jobb vagy bal részének túlterhelésének jelei.
- Ritmus és vezetési zavar.
- A repolarizáció megváltoztatása és megsértése.
- Megnövekedett szív árnyék (megnövekedett cardiothoracic index).
- A torlódó tüdőmintázat változása (fokozott minta).
A Doppler echokardiográfia a leginformatívabb és biztonságosabb diagnosztikai módszer. Ezzel azonosíthatja:
- Csökkentett kamrai ejekciós frakció.
- Csökkent stroke térfogat és szívteljesítmény.
- Csökkent percnyi vér mennyisége.
Az MRI-t akkor használják, ha a vizsgálatot echokardiográfiával nem lehet befejezni, a szív, az edények, a tüdő és más szervek relatív helyzetének értékelésére. Lehetővé teszi, hogy pontos mérőszámokat kapjon a kamrák méretéről és a szív izomtömegéről.
A katéterezés rendkívül ritkán történik, amikor a szív kamráiban az oxigéntartalomra és a nyomásra vonatkozó információra van szükség.
Nagyon fontos a gyermekek szívelégtelenségének időben történő diagnosztizálása. Az időben nem elkészített diagnózis súlyos következményekkel járhat. A szívelégtelenség a vérellátás csökkenéséhez vezet minden szervhez, amelynek fő része az agy. A gyermek messze elmarad a mentális és lelki fejlődésben, és ha nem kezdi el a kezelést abban az időben, a gyermek soha nem tud felzárkózni társaival, a növekedés megállhat. Ez nemcsak a kis beteg magasságát érinti, hanem a belső szervek növekedésének hiányát is. És a legrosszabb dolog, ami megtörténhet, több szervi elégtelenség és halál.
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
A kezelés célja a beteg gyermek életminőségének növelése és javítása. A terápia bonyolult, magában foglalja a következőket: az etiológiai tényezőre gyakorolt hatás, a fizikai aktivitás változása, a szív kontraktilitásának növekedése, a szervek vérellátásának károsodása és a szövődmények megelőzése.
Az étrend-terápia, mint az eredetileg javasolt módszer, naponta 5-6-szor növeli az étkezések számát. Az élelmiszereknek sokrétűeknek kell lenniük, mikro- és makroelemekkel gazdagítva (különösen magas kálium- és kalciumtartalommal). Ki kell zárni a zsíros ételek, halak és húsleves, tea, kávé, csokoládé és fűszeres ételek táplálékából.
Fizikai aktivitás - a motoros aktivitás mérsékelt szintre csökkentése szükséges. Súlyos esetekben be kell tartania az ágy pihenését. Minden más - a fizikai aktivitás teljes hiánya az összes izom, köztük a szív atrófiájához vezet.
A drogterápia célja:
- A szív fokozott kontraktilitása. Szívglikozidok (Digoxin, Digitoxin, Lantoside) és nem-glikozid kardiotonikumok (Dobutamine) segítenek.
- Unloading fő oragna diuretikumok ( „furoszemid”, „Veroshpiron”) inhibitorok, a angiotenzin konvertáló enzim ( „kaptopril”, „Enalapril”) - csökkentik a pre- és postnagruzkku szív, b-blokkolók ( „propranolol”), amely csökkenti a szívfrekvenciát, meghosszabbítja diasztolés és blokkolók ritmuszavar.
- A tromboembóliák és a trombózis megelőzése - segít a "heparin", "warfarin".
- A trofizmus és a sejtek metabolizmusának javítása - az L-karnitin, a kálium és a magnézium preparátumok aminosav-készítményei ezt meg fogják felelni.
A gyerekek nyugtalan viselkedésével a nyugtatókat és az antidepresszánsokat felírhatjuk.
Légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát írnak elő.
A gyermekek szívelégtelensége nem mondat. Az időben történő diagnózis, az időben történő és helyesen előírt kezelés mellett a gyermekek élet- és fejlődési prognózisa kedvező. A korábbi szívelégtelenséget észlelték, előfordulásának oka megtalálható és megszűnt - minél nagyobb az esély arra, hogy néhány év múlva a szülők és a gyermek nem emlékszik a betegség fennállására.
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
A szívelégtelenség kezelése két fő feladatot old meg: a kamrai myocardium kontraktilitásának javítása és a terhelés és a vénás stázis csökkentése a vérkeringés kis és nagy körében. Ezeknek a problémáknak a megoldása a szívelégtelenség okától és a fejlődés szakaszától függ.
Először is, egy beteg gyermek egy kényelmes ápolási környezetet hoz létre (ágyfűtő, couvez).
A szívelégtelenség korai szakaszában elegendő a szív előtti terhelés csökkentése a víz és az elektrolitok gyermekre történő áramlásának korlátozásával. Ezen túlmenően az újszülött korlátozottan gyakorolja a szopáscserét a csövön keresztül történő adagolással, és oxigénterápiát végez. Az oxigénezést előnyösen a vérgázok ellenőrzése alatt végezzük.
A szívelégtelenség minden szakaszában megjelenő gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét és a trofikus miokardiát. A riboxin, a kokarboxiláz, a panangin, a citokróm C, a Q10 koenzim, a B csoport vitaminjai sikeresen alkalmazhatók.
A következő gyógyszercsoport diuretikumok. Ezek különösen a pulmonalis keringés hemodinamikai túlterhelésére utalnak, interstitialis pulmonalis ödéma klinikai és radiológiai jeleivel. Vészhelyzetben a furoszemidet intravénásan adják be 1-3 mg / kg, néha 8-10 mg / ttkg adagban. HF hosszú távú kezelésére a tiazidokat egyszeri, 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák orálisan. A HF korai stádiumában, valamint a PB és III stádiumok elégtelensége esetén a kis korú dózisokban a veroshpiront naponta 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák. Más diuretikumokkal kombinálva és az újszülött testében a kálium-megőrzés problémájának megoldása mellett a veriampiront a triamterén 0,3 mg / testtömeg-kilogramm naponta adagolják.
A szívelégtelenség terápiája spironolaktonnal (aldactone) és annak formája a sarneonat-K intravénás adagolásához a digitalisszal kombinálva jó eredményeket ad a másodlagos aldoszteronizmus tünetei és jelei nélkül. Az orális adagoláshoz ajánlott adag 2-3 mg / ttkg az első 2-4 napban, a következő napokban pedig 1,5-2 mg / kg. Hiperkalémia esetén az aldakton dózisát csökkenteni kell, vagy ideiglenesen meg kell szüntetni.
Mindegyik esetben lehetséges a diuretikus gyógyszerek kombinációja, például ebben a kombinációban: lasix + veroshpiron + klór-tiazid, különböző dózisú gyógyszerekkel.
A bal oldali jobb oldali vérkeringés, a szívizomgyulladás, a dilatált kardiomiopátia, az endomyokardiális fibroelasztózis, a szívelégtelenség által okozott szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél a szívizom kontraktilitását javítják. Hosszú ideig, több hónapig és akár évekig használják őket.
Az újszülöttekben a digoxin telítettségét intravénásan vagy szájon át 24–36 órán keresztül végezzük, az intravénás telítési dózis 0,03-0,04 mg / kg. Először 1/2 adag telítettséget adunk, majd 2-szer 1/4 adag telítettséget 8-12 órás intervallummal. A digoxinnal fenntartott terápiát a telítési dózis 1/8-jának írják elő 12 órás intervallummal, a koraszülötteknél a digoxin telítettség dózisa 30 mcg / kg, a fenntartó dózis 2,5 mcg / kg a gyermekeknél, akiknek születési súlya 1500 g-nál kisebb, és 5,0 mcg / kg, az 1500 és 2500 g közötti születési súlyú csecsemők esetében.
A digitalizálás során figyelembe kell venni a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenységet - figyelemmel kell kísérni az impulzust, amelynek csökkenése jelzi, hogy a digoxin fenntartó adagjának dózisa közötti időtartamot növelje. Minél kisebb a gyermek életkora, annál kisebb a digoxin terápiás hatásának szélessége, és minél gyorsabb a toxikus hatás. Hypoxia, acidózis, hipokalémia előfordulnak azok előfordulására. A digoxin és az indometacin egyidejű alkalmazásával nő a digoxin toxicitása - ebben az esetben a digoxin adagja felére csökken.
A digoxin túladagolás tünetei a következők: az újszülött nem hajlandó enni, az állapota romlik, regurgitáció és hányás jelentkezik. Az EKG-n a PQ-intervallum meghosszabbodása, ív alakú változás az ST-szegmensben és a kamrai aritmiák. A szívglikozidok túladagolásának korrekcióját unitiol, lidokain vagy difenina antiaritmiás dózisai hajtják végre. Digoxinspecifikus Fab antitesteket tartalmazó készítményt használunk. A Fab antitestek minden adagja 600 μg digoxint köt. A terápiás hatás 30 perc múlva következik be, és körülbelül 6 órán át tart.
Hipertrófiai kardiomiopátiákban, beleértve a diabéteszes kardiomiopátia és a Pompe-kór, adrenolitikus és angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat használnak, amelyek hozzájárulnak a szív kamráinak nagyobb diasztolés töltéséhez.
A szívelégtelenség glikozidok esetén történő refraktivitása esetén a terápiát diuretikumok angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (captopril, capoten) vagy adrenerg blokkolókkal (obzidánnal) kombinált adagolásával végezzük. Az újszülöttek kaptopril (capoten) dózisa 1,0 és 4,0 mg / testtömeg kg / nap között, 6-12 óránként injekcióval, az újszülötteknek a legoptimálisabb adagja 2-3 mg / kg / nap (Kotlukova NP et al., 2000). Egyénileg úgy választják ki, hogy a gyermeknek nincs artériás hipotenziója.
A capoten alkalmazásának másik módszere is javasolt, amelynek kezdeti dózisa az újszülöttkor 0,2 mg / testtömeg-kg, fokozatosan 0,4-0,5 mg / kg-ra emelkedik. A szívelégtelenség I. stádiumában a capoten monoterápiában, a II. Stádiumban - diuretikumokkal kombinálva - a III. Stádiumban - a digoxin hátterében (Shipova L.G. et al., 2000). A kaptoprilt nem kombinálják kálium-megtakarító diuretikumokkal.
Leírták, hogy a kaptopril alkalmazása a szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél, akiknek a bal oldali jobb oldali shuntja a veleszületett defektus, amely a digoxin és a diuretikumok kezelésére kevéssé alkalmas. Ebben az esetben a kaptopril napi dózisa 1,3 mg / testtömeg-kg volt, 3 adagra osztva.
A mellékhatások gyakran nem fordulnak elő, és mérsékelten tünetmentes hipotenzió, veseelégtelenség (ami csökken a gyógyszer adagjának csökkenésével), oliguria formájában, a vese véráramának csökkenésével összefüggésben. Elméletileg igazolható a capoten alkalmazása újszülöttekben és a szívelégtelenség korai szakaszában. A gyógyszer hatékonyságát a pulzus dinamikája és a vérnyomás szintje szabályozza, elkerülve a bradycardia és az artériás hipotenziót.
Súlyos szívelégtelenségben, amely a hagyományos terápiára utal, az enalapril napi 0,1 mg / testtömeg kg terápiás dózissal is kezelhető. A pozitív terápiás eredmény elérése érdekében a dózis napi 0,12-0,40 mg / ttkg-ra emelhető. A kezelés időtartama több hét.
Az újszülöttek inotróp támogatása érdekében nem glikozid inotróp gyógyszereket lehet alkalmazni - dopamin, dobutamin és amrinon.
A dopamin a norepinefrin endogén prekurzora, amely szimpatomimetikus tulajdonságokkal rendelkezik. A dopamin 0,5-3,0 µg / kg / perc dózisban történő alkalmazásával az agy, az érrendszer, a koszorúér és a vese artériái tágulnak. Amikor a dózist 5-10 µg / kg * percre emelik, stimulálja (31 myocard receptor, amely után a növekvő szívizom kontraktilitásának farmakológiai hatása és a szívteljesítmény növekedése megjelenik, a perifériás szövetek perfúziója javul. 10-20 µg / kg * min dopamin dózisban. stimulálja az al-receptorokat, ami fokozott szisztémás érrendszeri ellenállást és fokozott vérnyomást eredményez.
A dobutamin a dopamin szintetikus analógja a preferenciális stimulációval (31 receptor, de a dopaminnal ellentétben csökkenti a vérnyomást. A hatása alatt a szisztémás vascularis rezisztencia csökken, ami a pre- és utóterhelés csökkenését eredményezi. mcg / kg'min
Az amrinon a foszfodiészteráz gátlása és a myocardialis cAMP szintjének növekedése révén inotróp és értágító hatású. Az amrinon újszülöttre történő kinevezésének jelzése kritikus állapotban a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. Az amrinon ajánlott adagja 5-10 mg / kg * min.
Ezeket a gyógyszereket csak a szív aktivitásának gondos monitorozásával, az anyagcsere-változások korrekciójával, a légzőszervi működés és a gázcsere fenntartásával használják.
Az újszülöttek szívelégtelenségének prognózisa az okot okozó ok megszüntetésével jó.
Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
Tanítási útmutató
Gyermekgyógyászati karok, gyakornokok, lakosok és gyermekorvosok számára.
Gyermekek szívelégtelensége
A szívelégtelenség egy olyan állapot, amelyet az intracardiacis és a perifériás hemodinamika károsodása okoz, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenésével jár. A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak hemodinamikai alapja a szív képtelensége, hogy a vénás áramlást megfelelő szívteljesítményké alakítsa. A leggyakoribb a krónikus szívelégtelenség, amely a szív- és érrendszeri megbetegedések következtében kialakuló szindróma, amely általában a szív szivattyúzás funkciójának csökkenéséhez, a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktivációjához vezet, és légszomj, szívdobogás, megnövekedett fáradtság és fizikai aktivitás korlátozása. és túlzott folyadékretenció.
CHF - progresszív szindróma. A 4-5 év múlva látens szívelégtelenségben szenvedő betegek súlyos betegcsoportot alkothatnak. Ezért a korai diagnózis és a korai kezelés a siker kulcsa. Ugyanakkor nincs pontos statisztika a páciensek számáról és különösen a CHF-ben szenvedő gyermekekről Oroszországban.
Az életkor szempontjából a szívelégtelenség etiológiai tényezői a következők lehetnek:
az újszülöttkorban - a veleszületett szívhibák általában ebben a korban - összetett, kombinált és kombinált;
gyermekkorban - veleszületett szívhibák, veleszületett myocarditis - korai (endro- és myocardialis fibroelastosis) és késő. Megszerzett szelep-szívbetegség, ebben a korban - fertőző endocarditis következtében. Akut myocarditis.
A szívelégtelenség leggyakoribb oka bármelyik korban a veleszületett szívelégtelenség. Egy bizonyos korszakban azonban a szívelégtelenség egyéb okai is azonosíthatók. Tehát 7 évesen (nagyon ritkán - korábban), a reumás eredetű szelepbetegség kialakulása, valamint a reumás szívbetegség kialakulása domináns myocardialis károsodással, és sokkal ritkábban a reumás pancarditis kialakulása lehetséges.
Kardiomiopátia - dilatált és hipertrófiai manifesztáció klinikailag, nyilvánvalóan - bármilyen korban.
A szívelégtelenség ritka okai olyan állapotok, amelyek a szívizom túlzott kiaknázása, például a krónikus tachyarrhythmiák bizonyos formáinak túlzott kiaknázásából eredő szívritmuszavarok.
A szívelégtelenség extracardiaciai okai: oliguria és anuria, vesebetegség, hörgőgyulladás - újszülött, heveny membrán betegség, akut és krónikus tüdőgyulladás, fibrózis alveolitis (Hammen-Rich betegség), trauma. Sajnos klinikai helyzetekben iatrogén szívelégtelenség jelentkezik, leggyakrabban az infúziós terápia elégtelen lefolyása mellett, a klinikai gyakorlatban olyan helyzeteket kell kezelnünk, amikor az infúziós terápiát már a szívelégtelenség tüneteivel írják elő, különösen a jelenlegi akut myocarditis hátterében, a "méregtelenítés céljára". ”. Természetesen egy ilyen kezelési taktika általában a beteg állapota súlyosságának növekedéséhez vezet.
Néhány extracardiacis állapotban: hyperthyreosis, súlyos vérszegénység, májcirrózis, arteriovenózis fistulák, a szívteljesítmény növekedése, és a keringési zavarok következnek be, mivel a szív pumpáló funkciója nem képes kielégíteni a szervezet megnövekedett igényeit.
A szívizom károsodását okozó etiológiai tényezők miatt a következő szívelégtelenség-formákat lehet megkülönböztetni:
1. A szívizomcsere okozta szívizomcsere alakja vagy szívelégtelensége mérgező, fertőző és allergiás szívizom-betegségekben fordul elő, azaz ezt a formát a szívizom elsődleges károsodása okozza előzetes hypertrophia nélkül.
2. A túlterhelésből adódó szívelégtelenség, olyan állapot, amelyben a myocardialis kontraktilitás a túlterhelés és a hiperfunkción alapuló másodlagos változások következtében csökken. Az ilyen változások leggyakrabban a szívelégtelenséggel járnak együtt, valamint a vérkeringés kis és nagy körében a nyomásnövekedés feltételei.
3. A szívelégtelenség vegyes formája, amely egyesíti a szív károsodásának és túlterhelésének tényezőit, például a tirotoxikózisban, a reumás szívhibákban.
A szívelégtelenség szisztolés és diasztolés formái is megkülönböztethetők, a szisztolés szívelégtelenségben a szívteljesítmény csökkenése a myocardialis kontraktilitás vagy a térfogat túlterhelésének csökkenése miatt következik be. A diasztolés szívelégtelenséget a szívüregek (kamrák) kitöltésének csökkenése okozza a diasztolában, leggyakrabban ez a helyzet akkor következik be, amikor a diasztol fázisban a myocardialis relaxáció (relaxáció) károsodik, ami hipertrófiai obstruktív kardiomiopátia, constrictive pericarditis és tumorok miatt csökkenhet. vagy a ritmuszavarok tachiszisztolikus formáival, amikor a diasztolát lerövidítik.
A domináns forma a krónikus szívelégtelenség. A klinikai gyakorlatban nem gyakori az akut szívelégtelenség, amelynek nincsenek korábbi, hosszú távú szívbetegségei. Ilyen állapot például a reumás és a nem reumás (vírusos) eredetű akut myocarditis. Az akut szívelégtelenség leggyakrabban a krónikus szövődményként fordul elő, esetleg bármely, egymással összefüggő betegség hátterében, és a szívelégtelenség egyes tüneteinek gyors fejlődése és súlyossága jellemzi, ami valójában dekompenzációs állapot.
A szív- vagy szívelégtelenség diszfunkciójának korai szakaszában a perifériás keringés továbbra is megfelel a szövetek igényeinek. Ezt megkönnyíti az elsődleges adaptációs mechanizmusok összekapcsolása. már a szívelégtelenség korai, preklinikai szakaszaiban, amikor még mindig nincsenek nyilvánvaló panaszok, és csak egy szoros vizsgálat lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a szindrómát jelezzük.
Gyermekek szívelégtelenségének tünetei
Számos gazdaságilag fejlett országban a szívelégtelenség nemcsak orvosi, hanem társadalmi szempontból is jelentős problémát jelent, ami korai fogyatékossághoz vezet. Gyakran a gyermekek szívelégtelensége a veleszületett szívbetegség, a tüdőbetegségek és más, ugyanolyan súlyos patológiák miatt jelentkezik a gyermekkorban. A kórházi csecsemőhalandóság általános szerkezetében a szívbetegség mintegy 26% -ot tesz ki.
A gyermekek szívelégtelenségének formái és besorolása
A gyermekek szívelégtelensége olyan állapot, ahol a szív nem tudja átirányítani a vénás áramlást a természetes szívteljesítményre. A betegség két formája: krónikus és akut.
A krónikus forma lassan fejlődik több hónap alatt, és talán évek alatt. A szív- és érrendszeri rendellenességek sokasága miatt alakul ki, ami a szív szivattyúzási aktivitásának romlását és a neurohormonális rendszerek hiperaktivációjának kialakulását idézi elő. A szindrómát a megnövekedett szívfrekvencia, a súlyos fáradtság, a légszomj, a testben lévő folyadékállóság, valamint a fizikai aktivitás csökkenése jellemzi.
Gyermekben gyorsan kialakul a szívelégtelenség akut formája. Ez a fojtás és a légszomj, a kardiogén sokk és a pulmonális ödéma által okozott támadásoknak köszönhető. A betegség ezt a formáját a bal kamra falainak vagy mitrális és aorta szívbetegségének megszakadása okozta.
Gyermekgyógyászatban a betegség egyetlen besorolása nincs. Az orvosok gyakran a Belokon NA besorolást használják, a betegséget jobb kamrai és bal kamrai típusra osztva.
A jobb kamrai patológia a jobb szív patológiája következtében fordul elő, és a nyaki vénák duzzanata, az ujjak, az áll, a fül és az orr hegyének cianózisa, megnövekedett vénás nyomás, duzzanat és enyhe sárgaság. A bal kamrai típus kialakulása a bal oldali szívterületek patológiáiban alakul ki, amelyet fulladás és légszomj, pulmonalis ödéma, az agy vérellátásának csökkenése és a szívizom véredényei fejeznek ki.
Besorolás Strazhesko ND és Vasilenko V.Kh. kiemeli a következő szívelégtelenség fokát gyermekeknél:
- I fok - a rejtett természet kudarca, amely csak a testmozgás során nyilvánul meg;
- II. Fokozat - tartós kudarc, amelynek megnyilvánulásait nyugodt állapotban lehet kimutatni. Amikor II És a hemodinamika mértéke (a vér áthaladása az edényeken keresztül) gyengén zavart, és csak az egyik osztályon (nagy vagy kis vérkeringési kör). A II B fokozatban két körben súlyos hemodinamikai hibákat figyeltek meg egyszerre.
- A III. Fokozat a végső szakasz, amely a szervekben tapasztalható dystrofikus átalakulásokból következik, míg az ereken keresztüli vérkeringés súlyosan romlik, az anyagcsere szilárdan megváltozik, és a szövetek és szervek szerkezete visszafordíthatatlanul módosul.
A gyermekkori szívelégtelenség okai
A betegség kialakulásának oka a különböző korosztályú gyermekeknél különbözik. Az élet első hónapjaiban született gyermekekben és csecsemőkben a betegséget veleszületett szívhibák és myocarditis, valamint anaemia, szepszis és tüdőgyulladás szívelégtelensége okozza. Az 1-3 éves korosztályba tartozó gyermekek akut és szubakut szívizomgyulladást szerezhetnek, ami szintén a szívelégtelenség előfordulását idézi elő.
A betegség gyakran megfigyelhető gyermekeknél, akik:
- a szívizom fertőző és gyulladásos betegségei (bakteriális, toxikus és vírusos carditis);
- veleszületett szívgyulladás és mikrokardiopátia;
- veleszületett vagy szerzett szívhibák;
- elektrolithiány;
- súlyos tüdőpatológia (súlyos asztmás rohamok, légzőszervi hibák, akut hipoxia);
- súlyos anémia, aritmiák és akut neuritis;
- neuromuszkuláris betegségek;
- daganatok a szív és a szelepkészülék területén;
- kötőszöveti rendellenességek;
- vasculitis.
Gyermekkori szívelégtelenség tünetei
A betegség tünetei és megnyilvánulásának mértéke a gyermek életkorától, a betegség lefolyásának időtartamától és a szív mélyebben érintett területétől függ. Mindazonáltal a hiányosságok mindegyik típusához közös külső jeleket adhat meg:
- súlyos fáradtság;
- szédülés, homályos szemek és ájulás;
- légszomj;
- tachycardia;
- halvány bőr;
- az ujjak és az ajkak kékessége;
- rossz nyugtalan alvás;
- köhögés és nedves pulmonális csigák;
- meghatározott természetű duzzanat.
A betegség kezdeti szakaszában a szívelégtelenség tüneteinek felderítése érdekében a gyermeknek bizonyos fizikai állapotban kell lennie: aktív játék, futás, ugrás vagy a csecsemő hosszan tartó sírása. De a jövőben a tünetek nyugodt állapotban jelennek meg, és az alvást zavarja a fulladás érzése. A beteg gyerekek nem vesznek el súlyt, lassabban fejlődnek és nehezen tolerálják a testmozgást.
Fontos megérteni, hogy a csecsemők nem mindig jelentenek oxigénhiányt. A szülőknek riasztást kell adniuk, ha a gyermek gyorsabban lélegzik a hasi izmok segítségével, és enyhe terheléssel, az orrának szárnyai megduzzadnak.
Különös figyelmet kell fordítani a csecsemők betegségének külső tüneteire az élet első hónapjaiban, mivel ebben az időszakban a betegséget nehéz diagnosztizálni. Ha a csecsemőknél a következő szívelégtelenség jeleit észleli, azonnal forduljon orvoshoz:
- gyorsimpulzus;
- túlzott izzadás;
- légszomj még enyhe fizikai és érzelmi stressz esetén is;
- halvány bőr;
- regurgitáció etetés után;
- az anyai mell elutasítása;
- zihálás a tüdőben;
- szegény alvás vízszintes pózban.
Légzési zavar fordul elő a pulmonáris keringésben, ami magában foglalja a tüdőt is. A gyermek fekve és elfojtva megpróbálja ülni vagy feküdni úgy, hogy jelentősen megemelje a mellkasát. Valóban, ebben a helyzetben a felesleges vér folyik le, a zihálás megnyugszik, és a fulladás gyengül.
Fontos! Az újszülötteknél a bal kamrai típusú szívelégtelenség szindróma tünetei hasonlóak a tüdőbetegségek megnyilvánulásához, ezért csak az EKG vagy a röntgen képes megállapítani a betegség valódi természetét.
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
Korai diagnózis és terápiás intézkedések a szívelégtelenség kiküszöbölésére gyermekeknél a betegség pozitív kimenetelét jelzik. A terápiát a rendelkezésre bocsátott műszeres és klinikai adatok, laboratóriumi vizsgálatok és magasan specializált orvosokkal folytatott konzultációk alapján végzik. A kezelési terv kiválasztásához pontos diagnózist kell készíteni, és azonosítani kell a betegség formáját és mértékét.
A betegség kezdeti szakaszában, a szívelégtelenség hiányában a csecsemők a fizikai aktivitás korlátozásával, egy üvegen vagy szarvon keresztül történő táplálkozással (kevésbé gyakran szondával), valamint a víz és a nátrium-ellátás csökkentésével csökkenthetik a szív terhelését. Nyugtalan csecsemők, mint kiegészítő szedatívok. Ha a csecsemő a betegség súlyos formájával rendelkezik, biztosítani kell az ágy emelt helyzetét és a teljes pihenést.
A szívelégtelenség általános kezelését több területen végzik:
- szívglikozidok vétele a szívizom összehúzódási funkciójának növelése érdekében (először intramuscularisan, és amikor a tünetek leesnek, tabletták formájában előírtak);
- diuretikumok szedése a külső duzzanat eltávolítására, a szervek kongresszív megnyilvánulásának eltávolítására és a szívterhelés csökkentésére;
- primer szerek alkalmazása az ACE-gátlók formájában kialakuló gyermekgyógyászati szívelégtelenség kezelésében, amely meghosszabbítja a szívglikozidok hatását, és csökkenti a diuretikumok dózisát;
- a kardiotróp gyógyszerek beépítése a terápiás rendszerbe, a vér mikrocirkulációjának javítása és az elektrolit-zavarok korrekciója;
- béta-blokkolók bevezetése a kezelési folyamatba, a szívműködés javítása, a szívfrekvencia csökkentése és antiarrhythmiás hatás biztosítása.
- kardiotonikus szerek és enyhe nyugtatók alkalmazása;
- Ezzel egyidejűleg más szervek kezelése, amelyek a gyenge szívaktivitás következtében szenvedtek, valamint a krónikus fertőzés forrásainak rehabilitációja.
A betegség akut periódusában meg kell figyelni az ágy pihenését, és meg kell próbálni az időt félig ülő helyzetben tölteni. A fennmaradó fizikai aktivitást összehangolják a kezelőorvossal.
Nagyon fontos, hogy ragaszkodjunk a takarékos étrendhez, elkerülve a nátriumot, fűszeres, zsíros és sült ételeket. Szükséges továbbá korlátozni a gázképződést serkentő só, folyadékok, élelmiszerek és italok bevitelét. A beteg étrendjében hasznos a nagy mennyiségű káliumtartalmú élelmiszerek bevonása.
A szívelégtelenség megelőzése gyermekeknél
A gyermekkori szívelégtelenség megelőzése érdekében speciális megelőző intézkedéseket dolgoztak ki a betegség kockázatának kiküszöbölésére.
Minden korcsoportba tartozó gyerekeknek kiegyensúlyozott étrendre van szükségük, amely telíti a testet a szükséges nyomelemekkel és anyagokkal. A gyermek étrendének kötelező eleme a rost, a halolaj és a fehérje fogyasztása.
Fontos, hogy megvédjük a gyermeket a stressztől, megteremtsük a család számára a harmóniát és a pszicho-érzelmi kényelmet. Mindig meg kell találni a pihenésre szánt időt, és nem terhelni a gyermeket a különböző osztályok és körök túlzott részvételével. A gyermek testének helyre kell állnia, különösen az iskola után.
A testsúlycsökkentés szintén fontos tényező a betegség megelőzésében, mert a túlsúly a szívbetegségek közvetlen útja. Először is emelkedik a vérnyomás, tovább növeli a szív terhelését, ami végső soron a szervezet működésének megszakításához vezet.
Gyakran az idősebb gyermekek nem mozdulnak el, és sok időt töltenek a számítógépen. A rendszeres testmozgás nélküli gyermek hajlamosabb a keringési zavarokra és az izomrostok ritkítására, ami sok betegséghez vezet. Ezért a sportnak minden gyermek életében tiszteletre méltó helyet kell foglalnia.
A gyermekek szívelégtelenségének kezelésére vonatkozó prognózis kedvező lesz, ha a patológia okát időben megszüntetjük. A kezelőorvos szakszerűen kiválasztott kezelése és kifogástalan végrehajtása nem fog pozitív eredményeket várni.
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél.
A szívelégtelenség kezelése két fő feladatot old meg: a kamrai myocardium kontraktilitásának javítása és a terhelés és a vénás stázis csökkentése a vérkeringés kis és nagy körében. Ezeknek a problémáknak a megoldása a szívelégtelenség okától és a fejlődés szakaszától függ.
Először is, egy beteg gyermek egy kényelmes ápolási környezetet hoz létre (ágyfűtő, couvez).
A szívelégtelenség korai szakaszában elegendő a szív előtti terhelés csökkentése a víz és az elektrolitok gyermekre történő áramlásának korlátozásával. Ezen túlmenően az újszülött korlátozottan gyakorolja a szopáscserét a csövön keresztül történő adagolással, és oxigénterápiát végez. Az oxigénezést előnyösen a vérgázok ellenőrzése alatt végezzük.
A szívelégtelenség minden szakaszában megjelenő gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét és a trofikus miokardiát. A riboxin, a kokarboxiláz, a panangin, a citokróm C, a Q10 koenzim, a B csoport vitaminjai sikeresen alkalmazhatók.
A következő gyógyszercsoport diuretikumok. Ezek különösen a pulmonalis keringés hemodinamikai túlterhelésére utalnak, interstitialis pulmonalis ödéma klinikai és radiológiai jeleivel. Vészhelyzetben a furoszemidet intravénásan adják be 1-3 mg / kg, néha 8-10 mg / ttkg adagban. HF hosszú távú kezelésére a tiazidokat egyszeri, 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák orálisan. A HF korai stádiumában, valamint a PB és III stádiumok elégtelensége esetén a kis korú dózisokban a veroshpiront naponta 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák. Más diuretikumokkal kombinálva és az újszülött testében a kálium-megőrzés problémájának megoldása mellett a veriampiront a triamterén 0,3 mg / testtömeg-kilogramm naponta adagolják.
A szívelégtelenség terápiája spironolaktonnal (aldactone) és annak formája a sarneonat-K intravénás adagolásához a digitalisszal kombinálva jó eredményeket ad a másodlagos aldoszteronizmus tünetei és jelei nélkül. Az orális adagoláshoz ajánlott adag 2-3 mg / ttkg az első 2-4 napban, a következő napokban pedig 1,5-2 mg / kg. Hiperkalémia esetén az aldakton dózisát csökkenteni kell, vagy ideiglenesen meg kell szüntetni.
Minden esetben a diuretikumok kombinációja. például ebben a kombinációban: lasix + veroshpiron + klór-tiazid, különböző dózisú gyógyszerekkel.
A szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél. A bal oldali véráramlás okozta CHD okozta vér, myocarditis, dilatált kardiomiopátia, endomyokardiális fibroelasztózis, szívglikozidok használatosak a szívizom összehúzódásának javítására. Hosszú ideig, több hónapig és akár évekig használják őket.
Az újszülöttekben a digoxin telítettségét intravénásan vagy szájon át 24–36 órán keresztül végezzük, az intravénás telítési dózis 0,03-0,04 mg / kg. Először 1/2 adag telítettséget adunk, majd 2-szer 1/4 adag telítettséget 8-12 órás intervallummal. A digoxinnal fenntartott terápiát a telítési dózis 1/8-jának írják elő 12 órás intervallummal, a koraszülötteknél a digoxin telítettség dózisa 30 mcg / kg, a fenntartó dózis 2,5 mcg / kg a gyermekeknél, akiknek születési súlya 1500 g-nál kisebb, és 5,0 mcg / kg, az 1500 és 2500 g közötti születési súlyú csecsemők esetében.
A digitalizálás során figyelembe kell venni a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenységet - figyelemmel kell kísérni az impulzust, amelynek csökkenése jelzi, hogy a digoxin fenntartó adagjának dózisa közötti időtartamot növelje. Minél kisebb a gyermek életkora, annál kisebb a digoxin terápiás hatásának szélessége, és minél gyorsabb a toxikus hatás. Hypoxia, acidózis, hipokalémia előfordulnak azok előfordulására. A digoxin és az indometacin egyidejű alkalmazásával nő a digoxin toxicitása - ebben az esetben a digoxin adagja felére csökken.
A digoxin túladagolás tünetei a következők: az újszülött nem hajlandó enni, az állapota romlik, regurgitáció és hányás jelentkezik. Az EKG-n a PQ-intervallum meghosszabbodása, ív alakú változás az ST-szegmensben és a kamrai aritmiák. A szívglikozidok túladagolásának korrekcióját unitiol, lidokain vagy difenina antiaritmiás dózisai hajtják végre. Digoxinspecifikus Fab antitesteket tartalmazó készítményt használunk. A Fab antitestek minden adagja 600 μg digoxint köt. A terápiás hatás 30 perc múlva következik be, és körülbelül 6 órán át tart.
Hipertrófiai kardiomiopátia. beleértve a diabetikus kardiomiopátia és a Pompe-kór, az adrenolitikus és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat, amelyek hozzájárulnak a szív kamráinak nagyobb diasztolés töltéséhez.
A szívelégtelenség glikozidok esetén történő refraktivitása esetén a terápiát diuretikumok angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (captopril, capoten) vagy adrenerg blokkolókkal (obzidánnal) kombinált adagolásával végezzük. Az újszülöttek kaptopril (capoten) dózisa 1,0–4,0 mg / testtömeg-kg naponta 6–12 órás injekcióval, az újszülötteknek a legoptimálisabb adagja 2-3 mg / kg (Kotlukova NP et al., 2000). Egyénileg úgy választják ki, hogy a gyermeknek nincs artériás hipotenziója.
A capoten alkalmazásának másik módszere is javasolt, amelynek kezdeti dózisa az újszülöttkor 0,2 mg / testtömeg kg, fokozatosan 0,4-0,5 mg / kg-ra emelkedik. A szívelégtelenség I. stádiumában a II. Stádiumban - a digoxin hátterében (Shipova L.G. és mtsai. 2000) monoterápiásan, a III. A kaptoprilt nem kombinálják kálium-megtakarító diuretikumokkal.
Leírták, hogy a kaptopril alkalmazása a szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél, akiknek a bal oldali jobb oldali shuntja a veleszületett defektus, amely a digoxin és a diuretikumok kezelésére kevéssé alkalmas. Ebben az esetben a kaptopril napi dózisa 1,3 mg / testtömeg-kg volt, 3 adagra osztva.
A mellékhatások gyakran nem fordulnak elő, és mérsékelten tünetmentes hipotenzió, veseelégtelenség (ami csökken a gyógyszer adagjának csökkenésével), oliguria formájában, a vese véráramának csökkenésével összefüggésben. Elméletileg igazolható a capoten alkalmazása újszülöttekben és a szívelégtelenség korai szakaszában. A gyógyszer hatékonyságát a pulzus dinamikája és a vérnyomás szintje szabályozza, elkerülve a bradycardia és az artériás hipotenziót.
Súlyos szívelégtelenség esetén. A hagyományos terápiára nem reagáló, az enalapril kezelhető átlagos terápiás dózisa 0,1 mg / testtömeg kg / nap. A pozitív terápiás eredmény elérése érdekében a dózis napi 0,12-0,40 mg / ttkg-ra emelhető. A kezelés időtartama több hét.
Az újszülöttek inotróp támogatása érdekében nem glikozid inotróp gyógyszereket lehet alkalmazni - dopamin, dobutamin és amrinon.
A dopamin a norepinefrin endogén prekurzora, amely szimpatomimetikus tulajdonságokkal rendelkezik. A dopamin 0,5-3,0 µg / kg / perc dózisban történő alkalmazásával az agy, az érrendszer, a koszorúér és a vese artériái tágulnak. Amikor a dózist 5-10 µg / kg * percre emelik, stimulálja (31 myocard receptor, amely után a növekvő szívizom kontraktilitásának farmakológiai hatása és a szívteljesítmény növekedése megjelenik, a perifériás szövetek perfúziója javul. 10-20 µg / kg * min dopamin dózisban. stimulálja az al-receptorokat, ami fokozott szisztémás érrendszeri ellenállást és fokozott vérnyomást eredményez.
A dobutamin a dopamin szintetikus analógja a preferenciális stimulációval (31 receptor, de a dopaminnal ellentétben csökkenti a vérnyomást. A hatása alatt a szisztémás vascularis rezisztencia csökken, ami a pre- és utóterhelés csökkenését eredményezi. mcg / kg'min
Az amrinon a foszfodiészteráz gátlása és a myocardialis cAMP szintjének növekedése révén inotróp és értágító hatású. Az amrinon újszülöttre történő kinevezésének jelzése kritikus állapotban a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. Az amrinon ajánlott adagja 5-10 mg / kg * min.
Ezeket a gyógyszereket csak a szív aktivitásának gondos monitorozásával alkalmazzák. az anyagcsere-változások korrekciója, a légzésfunkció és a gázcsere fenntartása.
Az újszülöttek szívelégtelenségének prognózisa az okot okozó ok megszüntetésével jó.
A „Szív-elégtelenség és annak okai a gyermekeknél” témakör tartalmának tartalma:
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.
Hasonló munkák
Patogenezis és a szívelégtelenség formái. Szívbetegségek. A krónikus szívelégtelenség okai és kezelésének elvei. A szívelégtelenségben alkalmazott gyógyszerek osztályozása és hatása.
prezentáció [513,3 K], hozzáadva 2014/01/17
A szívelégtelenség fogalma és fő okai, megnyilvánulásának jellemzői és gyermekkori lefolyása, fajtái és patogenezise: jobb és bal kamra. A kezelés céljai és irányai, a felhasznált gyógyszerek, a gyógyulás prognózisa és a gyermek élete.
prezentáció [945.2 K], hozzáadva: 2014.04.19
Az akut szívelégtelenség első tüneteinek és fejlődési szakaszainak fogalma és klinikai tünetei, a betegség életveszélyének mértéke. Jellemzői a betegség kezelésének a hipertóniás válság, a tromboembólia, a miokardiális infarktus hátterén.
absztrakt [18,6 K], hozzáadva 2011.2.4
Gázcsere megsértése a tüdőben. Gyermekek légzési elégtelenségének okai és típusai. A légzési elégtelenség osztályozása súlyosság szerint. A légzési elégtelenség kezelésének elvei. Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén.
prezentáció [144,8 K], hozzáadva 2015.09.04
A krónikus szívelégtelenség etiopatogenezise. A betegség fokozatos megnyilvánulása, a beteg panaszai. Ellenjavallatok a fizikai gyógymódnak a szívelégtelenségre. Fizikai aktivitás algoritmusa. Kapcsolat a bizonyítékokon alapuló gyógyszerrel.
prezentáció [48,5 K], hozzáadva 2011.03.23
Az akut szívelégtelenség fő oka: szívbetegség, miokardiális hipertrófia, bradyarrhythmia, a szelepek vagy szívkamrák integritásának megsértése, nem szívbetegségek. A jobb kamrai és a bal kamrai meghibásodás jelei és diagnózisa.
előadás [911,8 K], hozzáadva 2015.05.01
Az intenzív ellátás alapelvei. A vérkeringés fenntartására használt gyógyszerek. Adrenoreceptorok és aktiválásuk. A kardiotróp és vazoaktív gyógyszerek alkalmazásának elvei. Vasodilatátorok a szívelégtelenség kezelésében.
absztrakt [25,8 K], hozzáadva 2009.10.22
A szív krónikus szívelégtelensége esetén csökkentett szivattyúzási funkciója. A szívelégtelenség kialakulását okozó betegségek. A betegség klinikai képe. Krónikus bal kamrai és jobb kamrai szívelégtelenség jelei.
előadás [983,8 K], hozzáadva 2011.05.03-án
A szívizominfarktusban szenvedő betegek súlyosságának osztályozása. Átfogó rehabilitációs programjuk. A szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás és a krónikus szívelégtelenség gyakorlása. Terápiás torna komplexek a betegek számára.
absztrakt [41,1 K], hozzáadva 2009.03.22
Jellemzők és technikák az akut szívelégtelenség kezelésében, az eljárás kritériumai és indokai. Diuretikumok adagolása és adagolása a betegségek e csoportjának kezelésében. Az ezen gyógyszerekkel szembeni rezisztencia kialakulásának okai.
absztrakt [10,7 K], hozzáadva 2011/01/17
Közzétéve: http://www.allbest.ru/
A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél
A HF kezelésének összetettnek és differenciáltnak kell lennie, figyelembe véve a HF okait, lehetőségeit és súlyosságát, valamint az ezzel járó betegségeket. Meg kell kezdődnie a szívelégtelenség korai preklinikai szakaszaiban.
1. A szív kompenzációs mechanizmusára gyakorolt hatás
a. fokozott inotropizmus (kontraktilitás) a myocardiumban
b. az energiacsere javulása a szívizomban (a mitokondriális elégtelenség megszüntetése) t
a. a fehérje metabolizmus normalizálása a szívizomban (nukleinsav-szintézis)
d) az elektrolit (ioncsere) egyensúlyának javítása
2. Az extracardiacis kompenzációs tényezők normalizálása
a. az utólagos terhelés csökkenése az alacsonyabb OPSS és az alacsonyabb BCC miatt
b. az előfeszítés csökkenése a vénás áramlás és a bcc csökkenése miatt
CH I: a fizikai terhelés korlátozása + további napi pihenés
CH IIA: kötelező ágyazás
CH IIB és III: szigorú ágyazás 5-10 napig teljes gyermekfelügyelet mellett.
2. Foglalkoztatási fizikoterápia. az első 2 hétben a karok és a lábak simogató masszázsa 3-5 percig, majd félig ülő helyzetben, hajlított térdekkel gyakorolva.
A mód javul, amikor javul.
CHI: teljes, B és C vitaminokkal gazdagítva, káliumsók, lipotrop anyagok (túró, zabpehely). A központi idegrendszert és a szív- és érrendszeret kiváltó anyagok, korlátozott zöldségek, duzzanat, szénsavas italok.
CH II: a só mennyisége naponta 2-5 g-ra csökken; az injektált folyadék térfogata a napi normák 2/3-ra csökken az 1 év alatti gyermekeknél és a korábbi napi diurézis 2/3-án az idősebb gyermekeknél; csökken a táplálékmennyiség, és nő a takarmányok száma
CH III: káliumkibocsátás (sült burgonya, mazsola, szárított sárgabarack, gyümölcslé) vagy túrós tejtermék (túró, tej, szárított gyümölcsből készült kompót) hetente egyszer, amíg a duzzanat eltűnik.
4. CH - kábítószer-kezelés 3 fő gyógyszercsoport:
1) gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom összehúzódását
2) A szív hemodinamikai kirakodását elősegítő gyógyszerek (az előterhelés, az utólagos terhelés csökkentése, vagy a terhelés előtti és utólagos terhelés csökkentése)
3) a miokardiális anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek
A miokardiális kontraktilitást javító gyógyszerek.
a. Szívglikozidok (leggyakrabban strophanthin, Korglikon, digoxin, kevésbé gyakran digitaloxin)
b. Nem glikozidos inotróp gyógyszerek.
A szívelégtelenség, a szívglikozidokkal szemben ellenálló és bradycardia kíséretében az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértése látható.
a) katecholaminok és származékaik: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / perc), dobutamin (szin. dobutrex, 2-8 mcg / kg / perc), levodopa in / in cseppben
A dopamin és a dobutamin, szelektív béta-1-adrenerg agonisták, növelik a szívizom kontraktilitását és a CB-t, növelik a vese véráramlását és a GFR-t, elősegítik a nátrium-kiválasztódást, csökkentik a CVP-t és a diasztolés nyomást a tüdő artériában. Akut HF-ben, hipotenzióban, HF-ben, gyorsan fejlődő glikozid-mérgezéssel, kezdeti bradikardiával vagy aritmiával, amikor az SG alkalmazása nem lehetséges. NE: növelje a pulzusszámot, és tachyarrhythmiákat okozhat.
A dobutamin az egyetlen szintetikus SV, amelyet a szinusz csomópontra gyakorolt minimális pozitív kronotróp hatású gyógyszer célzott keresése eredményeként és a béta-1 myocardialis adrenoreceptorokra gyakorolt maximális szelektív hatást eredményez. Ezért a dobutamin a választott gyógyszer a súlyos CH-ben, alacsony szívkibocsátással és fokozott perifériás rezisztenciával, valamint a dopamin akut keringési elégtelenségben, vagy CH az artériás hipotenzióval.
b) szintetikus szimpatomimetikumok: izadrin, efedrin
Az Izadrin-t CH-ben mutatják bradycardia, az AV-vezetés, az alacsony CB magas perifériás ellenállással.
c) béta-1-adrenerg receptorok szelektív stimulátorai nem katekolamin természetben: nonahlazine
A nonahlazin napi 15-30 mg-os adagja 2-3 alkalommal, 1,5-2 hétig lehetővé teszi a szívizom összehúzódásának jelentős növekedését, minimális mellékhatásokkal. Ezen túlmenően a gyógyszer bronchodilátor hatású, és kardiopulmonális elégtelenségre utal.
d) foszfodiészteráz inhibitorok: amrinon, milrinon, enoximon - nem szteroid nemadrenerg szintetikus kardiotonikumok, amelyek pozitív inotróp, valamint értágító hatással rendelkeznek, növelve a szívfrekvenciát HF-ben szenvedő betegeknél
e) glükagon - gyenge inotróp tulajdonságokkal rendelkezik, és katekolaminokkal kombinálva alkalmazzák, azonban javítja az AV vezetőképességét, diuretikus hatással rendelkezik, növeli a koszorúér véráramlását.
Jelenleg nagyobb jelentőséget tulajdonítanak a kardiotonikumok gyors hatásának a hemodinamikai paraméterekre, hanem a betegség tünetének súlyosságára és a beteg túlélésére gyakorolt hatásra. Kardiotonikumok, a szívizom összehúzódásának fokozása, a szív- és energiaköltség növelése, a szívizom oxigénigényének növelése és a miokardiális erőforrások kimerülése. A CHF kezelésében a szakemberek többsége nem döntött a szívglikozidok maximális és szubmaximális adagolásánál, a digoxin kivételével (az 1996-os DIG vizsgálat a digoxin helyes alkalmazásával nem rontja az életveszélyes CHF prognózisát). A CHF modern kezelésében a kábítószer-megközelítésekben bekövetkező változások megfogalmazhatók: a szív stimulációjától a kirakodásig, a szív fizikai kirakodásától a perifériás keringés fizikai stimulálásáig.
A szív hemodinamikai kirakodását elősegítő gyógyszerek
1. Gyógyszeres diuretikus hatás
Első soros gyógyszerek HF kezelésére.
A fő hatások: 1) a diurézis növelése, a natriuresis 2) csökkenti a bcc-t, és ezáltal az előterhelés 3) hozzájárul az ödémák konvergenciájához 4) csökkenti a zsigeri szervek vénás torlódását és növeli funkciójukat
CHI esetén az aminofillin 2-3 mg / kg orálisan vagy intravénásan történő alkalmazása elegendő.
CH IIa: tiazid-diuretikumok (hypothiazide 1-3 mg / kg 3-5 nap) vagy nem-tiazid-szulfonamidok (Brinaldix 10 mg 2-3 nap) kombinációja kálium-megtakarító diuretikumokkal: 25-50 mg 1 alkalommal Naponta 2-3 napig vagy triampur kombinált gyógyszerrel (hipotiazid + triamterén), moduretikus (hipotiazid + amilorid). Ezeknek a gyógyszereknek a hatástalanságával hurok-diuretikumok: furoszemid (2-3 mg / kg orálisan) vagy lasix (2-3 mg / kg intravénásan) 3-5 napig. A furozemid még súlyos CH esetén is hatásos, ha a GFR kicsi.
CH IIB-ben és III-ban: lasix + kálium-mentes diuretikumok (az aldoszteron, spironolakton (aldakton, veroshpiron naponta egy adag, 100-200 mg dózisban a nap első felében 2-3 hétig) vagy az aldoszteron-amilorid nem kompetitív antagonistái (5-20) kombinációja. mg / nap 1-2 adagban, 1-2 héten át), triamteren). Az amilorid a kálium-megtakarító hatás súlyossága szempontjából jobb, mint más diuretikumok, ritkábban okoz diszpepsziát, és a gyermekek jobban tolerálják őket. Talán a kombinált gyógyszer Furotriam (furosemid + triamteren) alkalmazása
mert a tiazid- és hurok-diuretikumok kezelését hypokalemia és alkalózis kísérik, és káliumsókat kell felírni (panangin, asparkam), valamint karboanhidáz-inhibitor diuretikumokat (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / nap 3 napig), csökkentve alkalózis. mert a vérben az albumin szintjének csökkenésével előfordulhat a diuretikumokra való refraktivitás, amely esetben az albumin vagy plazma transzfúziójával kombinálható.
2. A perifériás vérkeringést befolyásoló gyógyszerek - javíthatják a központi hemodinamikát, csökkenthetik az arteriolák és venulák tónusát, valamint csökkenthetik az oxigénre vonatkozó szívizom szükségességét, és a szívét gazdaságosabb működésbe hozzák.
1) a cselekvési mechanizmusról:
a. közvetlen vazodilatátorok, pihentető GMK: nitrátok, molsidomin (korvaton), nátrium-nitro-pussid
b. szimpatikus mellékvese-blokkolók: fentolamin (nem szelektív alfa-blokkoló), prazozin (szelektív alfa-1-blokkoló)
a. ACE-blokkolók: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privilégium), ramipril stb.
d) kalcium antagonisták: nifedipin (corinfar). A kaptoprilt 0,5 mg / ttkg / nap dózisban 3 dózisban alkalmazzák, az adag fokozatos növelése 1 mg / kg / napra 1-2 héten keresztül, több hét és több hónap között, majd a dózis fokozatos csökkenésével.
D. prosztaglandin E, prosztaciklin
2) a megelőző tevékenység lokalizálása:
a. a vénás tónusra ható gyógyszerek - a vénák dilatációját, a vér lerakódását és a vénás visszatérés csökkenését okozhatják (előfeszítés): nitrátok
b. az OPSS-re ható gyógyszerek - a rezisztív arteriolák dilatációját okozzák és csökkenti az utóterhelést: CAC-blokkolók, kalcium-antagonisták, prosztaglandin E
a. az artériákra és a vénákra ható vazodilatátorok: nátrium-nitropruszid, molsidomin, ACE-gátlók
A vazodilatátorok és a hagyományos gyógyszerek (cardiotonics és diuretikumok) alkalmazásakor a betegség prognózisa jelentősen javul, és a betegek várható élettartama jelentősen megnő. Jelenleg a CHF kezelésére legígéretesebb az ACE-gátlók, amelyek az enyhe és mérsékelt CH mellett diuretikumok mellett fenntartó dózisokban is helyettesíthetik a szívglikozidokat.
Az ACE-gátlók fő hatásai:
a. csökkentse a szív előtti és utáni terhelését
b. alacsonyabb pulzusszám
a. csökkentse a töltési nyomást és a bal kamrai térfogatot
, csökkentse a pulmonalis artéria, az OPSS és a szisztémás vérnyomás átlagos nyomását
D. növelje a CB értéket
E. Növelje a GFR-t és a natriuresist
Nos. fokozza a fizikai aktivitásra való toleranciát az izmok véráramának növelésével
h. kardio- és nefroprotektív hatásúak, hozzájárulnak a szív hipertrófiájának és dilatációjának visszaeséséhez
és. csökkentse az aldoszteront és a norepinefrint a vérben
Főbb NE ACE inhibitorok: a. az artériás hipotenzió b. megnövekedett vér kreatinin c. köhögés, allergiás reakciók (kiütés, angioödéma) e. neutropenia.
Az SG + diuretikumok + perifériás vazodilatátorok kombinált terápiáját a következő esetekben adják meg:
a) ha a HF fő megnyilvánulása az ICC torlódása: a nitroglicerin szublingválisan vagy a szívterületen 2% nitroglicerin kenőcs formájában
b) CH, SG ellenálló: első monoterápia fentolamin (2-3 mg / kg IV), prazozin (2 mg naponta 3 alkalommal) vagy kaptopril (25 mg naponta egyszer), majd egy szívglikozid hozzáadása. A diuretikus hatású kaptopril csökkenti a diuretikum adagját
c) hipotenzió a refraktív CH hátterében: nátrium-nitro-pussid in / csepegtetve az 5% -os glükóz oldathoz 1-3 mcg / kg / perc vagy molsidomin 1-5 ml 0,2% oldatot jet + dopaminban.
Emlékeztetni kell arra, hogy az intravénás perifériás vazodilatátorok alkalmazása a hemodinamikai paraméterek monitorozását igényli.
A miokardiális anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek
Minél hosszabb a CH létezése, annál nagyobb a változás az energia- és műanyag folyamatokban a szívizomban, az elektrolit egyensúlyban.
A fehérje anyagcseréjének megsértése az anabolikus és a nukleinsavak szintézisének gátlásával járó katabolikus folyamatok túlnyomó részével jár. A fehérje metabolizmusának javítása érdekében a nem szteroid és szteroid anabolikus szereket írják elő:
1. inozin (riboxin) - purinszármazék, az ATP prekurzora. A gyógyszer növeli számos Krebs ciklus enzim aktivitását, serkenti a nukleotidok szintézisét, pozitív hatást gyakorol az anyagcsere-folyamatokra a szívizomban, és javítja a koszorúér-keringést. Nukleozidként az inozin bejuthat a sejtekbe és növelheti a szívizom energia egyensúlyát. 0,3-0,6 mg / kg-on 4 hétig alkalmazzuk.
2. kálium-orotát - 10-20 mg / kg / nap 3 adagban 3-4 hét
3. magnézium-orotát (magnerot) - 1 fül 3 nap / nap 1 hétig, majd fél tabletta naponta 2-3 alkalommal 6 hétig. A gyógyszer javítja a lipid anyagcserét is, megakadályozza a kardiomiociták nekrózisát.
4. B12-vitamin vagy koenzim - szájon át 500 µg naponta 2-4-szer vagy intramuszkulárisan 50-100 µg naponta vagy minden második napon (15 nap)
5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 havonta egyszer 3 hónapig
szívelégtelenség miokardiális betegsége
Az alkalmazott szívizom energia javítása
1. Foszfaden (AMP, Vit. B8) - szabályozza a redox folyamatokat, vazodilatáló hatású, trombocita-ellenes hatást fejt ki, növeli a diurézist, növeli a szívizom kontraktilitását és a testmozgás toleranciáját. 0,025 - 0,05 g naponta háromszor, 1-4 hétig
2. citokróm (cyto-Mac) - részt vesz a szöveti légzésben, aktiválja az oxidatív foszforilációt
3. Glio-6 (piridoxil-glioxilát) - az anaerob szintetens ATP stimulátor
4. Mildronát - csökkenti a karnitin zsírsav-oxidációját, növeli az anyagcsere-folyamatok intenzitását a szívizomban és hatékonyságát, újraelosztja a szívkoszorúér-véráramlást a myocardium zavaros és ischaemiás területeire.
5. a neoton (exogén foszfocreatin) - kulcsszerepet játszik az izom-összehúzódás energiaellátásában, az energiahordozóban, megtartja az intracelluláris ATP-poolet, növeli az ejekciós frakciót
6. aktekin - aktiválja a sejtek metabolizmusát, növeli az oxigén, glükóz, ATP szintézis transzportját
7. A B15-vitamin (kalcium-pangatam) - részt vesz a kreatin és a kreatin-foszfát szintézisében a szívizomban, növeli az oxigén felszívódását a szövetekben.
Az elektrolit metabolizmus korrekciójához kálium és magnézium gyógyszerekkel: panangin, asparkam, magnerot.
Az antioxidáns terápia magában foglalja az A, E, C vitaminok, nyomelem-szelén (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale multivitaminokat. A mexidol, az emoxipin, a dimephosphone (anti-trombocita és angioprotektív hatású) jó antioxidáns.
A HF kezelésében a helyesen választott etiotróp kezelés fontos szerepet játszik: a GCS alkalmazása kis adagokban myocarditis és reumatikus hibák esetén (javítja a myocardialis energiacserét, pozitív inotropizmussal, kiküszöböli a szívglikozidok refraktivitását, és engedékeny hatással van a katecholaminokra), NSAID-ok alkalmazása myocarditesben; a trombózisra hajlamos mikrocirkuláció javítása stb.
Modern gondolatok a szívelégtelenség kezeléséről a gyermekeknél
A modern fogalmak szerint a krónikus szívelégtelenség (CHF) egy komplex klinikai folyamat, amelyet a szív-érrendszer különböző betegségei okoznak, ami a kamrai myocardium szisztolés és / vagy diasztolés diszfunkciójához vezet. Mind a hemodinamikai rendellenességek, mind a neuroendokrin szabályozási rendellenességek [2, 7] nyilvánul meg. A gyermekkori fogyatékosság és halálozás egyik fő oka a CHF. A gyermekeknél a CHF okai szinte minden szerves szívbetegség lehet [6, 10].
A szívelégtelenség (HF) kialakulásának vezető patofiziológiai mechanizmusától függően a szívbetegségben ajánlatos megkülönböztetni a szindróma következő változatait: myocardialis, keringési (nyomás és / vagy térfogat túlterhelés) és a bal kamra csökkent diasztolés relaxációjához kapcsolódóan [13, 23].
A szívizom CH lehet elsődleges és másodlagos jellegű. Az elsődleges myocardialis elégtelenség a myocarditis és a dilatált kardiomiopátia primer miokardiális károsodásának hátterében fordul elő. A másodlagos myocardialis elégtelenség a myocardialis károsodással jár a hipo-hipertireózis, a kötőszövet diffúz betegségei hátterében.
A szívizom túlterhelése nyomás, térfogat vagy kombináció esetén leggyakrabban veleszületett vagy szerzett szívhibák eredménye. A szívnyomás túlterhelése az aorta vagy a pulmonalis artéria, a mitrális és a tricuspid szűkület, az artériás vagy a pulmonalis hypertonia hátterében fordul elő. A térfogat-túlterhelés a szelep elégtelensége, az intracardiacis shunts jelenléte. A kombinált túlterhelés összetett veleszületett szívhibákkal jár.
A kamrák diasztolés feltöltésének megsértése a legtöbb esetben az ilyen kóros állapotok, mint a hipertrófiai vagy korlátozó kardiomiopátia, a constrictive pericarditis miatt.
A szívelégtelenség kezelése a szívelégtelenség kialakulásának ötletein alapul. Az elmúlt 50 év során jelentős átalakulás következett be a CHF megvalósításának patogenetikai mechanizmusairól. A CHF kialakulására vonatkozó ötletek fejlődése egyértelműen tükröződik a szindróma kezelésére vonatkozó megközelítésekben. A szívelégtelenség kialakulásának három fő modellje van: cardiorenalis, cardiocirculatory és neurohumoral [13, 23].
A CHF kardiorenális modellje a legősibb: több mint 200 évvel ezelőtt javasolták. Ezt a koncepciót aktívan fejlesztették a 40–60-as években. XX. E modell szerint az ödéma szindróma kialakulását a szívelégtelenség egyik fő megnyilvánulásának tekintették. Az ödéma szindróma kialakulása összefüggésben állt a szív képtelenségével, hogy megfelelő mértékben szivattyúzza a vért az artériákba, ami a vese véráramának csökkenéséhez és a nátrium és a víz kiválasztásának csökkenéséhez vezetett. Ezeket a változásokat kombinálták azzal, hogy a szív nem tudott perifériás vénákból szivattyúzni a vért, ami megnövelte a vénás nyomás szintjét, rontotta a vénák vénás visszatérését, vese mikrocirkulációját és végül a vesefunkciót általában. A CHF patogenezisének ez a koncepciója erősen indokolta a szívglikozidokkal és diuretikumokkal kezelt betegek kezelését.
A CHF kialakulásának kardio-keringési modelljét a 60–80-as években javasolták. 20. század. Ezen elmélet szerint a szív kontraktilitásának csökkenése hemodinamikai zavarokhoz vezet a perifériás artériák és vénák tartós szűkületének formájában, amit a pre- és utóterhelés növekedése követ, ami hozzájárul a szívműködés további romlásához, hipertrófiájának és dilatációjának kialakulásához, valamint a perifériás véráramlás csökkenéséhez különböző szervekben és szövetekben. A hemodinamikai zavarok jelentőségének igazolása a szívelégtelenség kialakulásának alapjául a perifériás vazodilatátorok és a nem glikozid inotróp gyógyszerek klinikai gyakorlatába történő széleskörű bevezetése volt.
A CHF legmodernebb elmélete a 80–90-es években legfejlettebb neurohormonális modell. 20. század. Bebizonyosodott, hogy a szívelégtelenségben működő kompenzációs hemodinamikai mechanizmusok megvalósításában a vezető szerep a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációjához tartozik. Ezek főként szimpatikus mellékvese-rendszer (SAS) és hatásfokozói - adrenalin és noradrenalin és renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és hatásfokozói - angiotenzin II (A II) és aldoszteron, valamint az őket ellensúlyozó natriuretikus faktorrendszer [11, 28]. Ennek a koncepciónak a szerzői képesek voltak legyőzni és megmagyarázni a CHF kardiorenális és cardiocirkulációs modelljeinek ellentmondásait és hiányosságait, amelyek különböző neurohormonális modulátorok kialakulásához vezettek, amelyek kedvezően befolyásolhatják a CHF hemodinamikai paramétereit és tüneteit, és ami még fontosabb, ténylegesen csökkenteni halálozás ebben a súlyos betegcsoportban. Az 1980-as évek óta A szívelégtelenség kezelésére az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE-gátlók) széles körben alkalmazták, és az 1990-es évek óta. A β-adrenerg blokkolók klinikai gyakorlatba léptek [11, 16, 28].
A közelmúltban elért előrelépéseket természetesen figyelembe kell venni az immunmechanizmusok értékének megállapításában a HF-ben. A HF kifejlesztésére citokinmodellt javasoltak, mely szerint a hemodinamikai szerkezetátalakítás és a hipoxia, amelyek fontos kapcsolatok a HF patogenezisében, immunológiai változásokat váltanak ki. Ugyanakkor a gyulladásos citokinek képződnek: a tumor nekrózis faktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. 1990-ben Levine kimutatta, hogy a tumor nekrózis faktor-a egyrészt az egyik markerek, másrészt a szívelégtelenség egyik oka. Azt tapasztaltuk, hogy a tumor nekrózis faktor-a megnövekedett szintje aktiválja a RAAS-t, a CH funkcionális osztályához kapcsolódik, és a betegség lefolyásának rossz előrejelzésének független előrejelzője [12]. Számos hipotézis magyarázza a citokin-termelés feleslegét. Ezek a myocardialis és az extra-myocardialis citokin termelés hipotézisei és a bakteriális endotoxinok hipotézisei [1].
A citokin myocardialis termelés hipotézise magyarázza a miokardiális citokinek kialakulását a hemodinamikai szerkezetátalakítás szempontjából a bal kamrai üregben a végső diasztolés nyomás emelkedett szintjén, ami diasztolés stressz állapotához vezet. Az extra myocardialis citokin termelés hipotézise szerint a citokin termelés az endoteliális diszfunkció, az endothelium-függő vaszkuláris dilatáció, a szöveti hipoxia, a myocardialis károsodás következtében fellépő szabadgyökök növekedése és a szívteljesítmény csökkenése miatt magyarázható. A bakteriális citokin termelés hipotézise a citokin-termelés feleslegét a bél vénás torlódásaihoz köti, a szöveti hipoxiát, amely hozzájárul az endotoxin baktériumok megnövekedett faláteresztő képességéhez. Ezen változások alapja a szívizom károsodása és a szívteljesítmény csökkenése.
A proinflammatorikus citokinek szerepe a HF kialakulásában összetett, és több mechanizmussal magyarázható.
Ezek közé tartozik a negatív inotróp hatás, a kollagén mátrix megsemmisítése, a kamrai dilatáció előfordulása, a kardiomiocita hipertrófia, az apoptózis fokozott hatásai, az endotheliumtól függő artériás relaxáció [12].
A szívelégtelenség citokin modellje szorosan kapcsolódik az endoteliális diszfunkció elméletéhez.
Jelenleg a szívelégtelenség kialakulását nemcsak a miokardiális károsodás, hanem az érfal endotéliumának károsodása is magyarázza. Az endothelium egyik fontos funkciója a lokális (független) mechanizmus az érrendszer szabályozására. Az endoteliális diszfunkció kialakulásának oka a vezető artériák hemodinamikai túlterhelése, a RAAS és a CAC hiperaktiválása, az endoteliális receptorok károsodása, a bradykinin, a nitrogén-monoxid rendszerek és az endoteliális relaxációs tényező megakadályozása. Az endoteliális diszfunkció markerei az endothelium-függő vazodilatáció csökkenése, a desquamated endothelium fertőzések növekedése, az endotelin-1 szintjének emelkedése, az endothelialis angiotenzin-konvertáló enzim növekedése, a bradykinin hatásának csökkenése, a NO-szintáz expressziójának gátlása / inaktiválása [3, 4].
A szívelégtelenség kezelésének fő célja az, hogy csökkentse a sérült vagy hemodinamikailag zsúfolt szív terhelését, növelje a szívizom összehúzódási tulajdonságait, megszüntesse a hiperhidrációt és az ödémát, megakadályozza a víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúly súlyos rendellenességeit, megszünteti a neurohormonális változásokat, késlelteti a hypoproteinemia előrehaladását, megakadályozza a hypoproteinemia előrehaladását, megakadályozza a thromboembolia kialakulását. A HF kezelés hatékonyságának kritériumai tekinthetők a várható élettartam növekedésének, a halandóság csökkenésének, a testmozgás toleranciájának növekedésének, az életminőség javulásának, a neurohumorális változások csökkenésének, a szívelégtelenség lassabb előrehaladásának, a klinikai megnyilvánulások súlyosságának csökkenésének [15,17].
A világszerte a CHF kezelésére használt főbb gyógyszerek, amelyek hatását bizonyították a többcentrikus randomizált nemzetközi vizsgálatok során, az ACE-gátlók, a diuretikumok, a β-adrenerg blokkolók, a szívglikozidok [13, 15, 20]. Jelenleg a HF kezelésére a gyermekeknél ugyanazokat a gyógyszercsoportokat próbálják felhasználni, amelyeket a felnőttek számára felírtak a szindróma orvosi kezelésére [5, 6]. A gyermekek és serdülők HF kezelésére szolgáló gyógyszerek használata azonban bonyolult a modern gyógyszerek használatára vonatkozó tudományos adatbázis hiánya miatt. Különösen nem állnak rendelkezésre a kábítószerek gyártói által a gyermekkorban és serdülőkorban számos gyógyszer használatára vonatkozó ajánlások. Jelentősen bonyolítja a gyermekek kezelését a gyermekeknél és az egyértelmű korszak-specifikus formulázási javaslatok hiányát.
Meg kell különböztetni a HF farmakológiai kezelésének két fő megközelítését: ez a dekompenzált HF és a CHF stabil formájának kezelése. A betegség e két formájának kezelésére vonatkozó célok eltérőek. A dekompenzált szívelégtelenség kezelését a beteg klinikai stabilizálása érdekében végzik, a létfontosságú szervek (szív, agy, máj, vesék) perfúziójának helyreállítása, a szisztémás vérnyomás szintjének normalizálása, a beteg készítése a krónikus szívelégtelenség hosszú távú kezelésére való átmenetre. A stabil CHF-sel kezelt beteg kezelésének célja a várható élettartam növelése és a klinikai tünetek súlyosságának minimalizálása. Két esetben diuretikumok, vazodilatátorok és pozitív inotróp gyógyszerek kerülnek alkalmazásra, míg a neurohormonális gyógyszerek (ACE-gátlók és β-adrenoblokkerek) egyidejűleg használatosak, a citokin-inhibitorokat a hosszú élettartam növelésére írják elő [1, 15].
A diuretikumok a gyermekek HF kezelésének egyik legfontosabb helyét foglalják magukban: csökkentik a szív előtti és postnagruzka értékét, megszüntetik a belső szervek torlódását és a perifériás ödémát. Hatékonyságuk attól függ, hogy a nefron melyik részét érinti.
A hurok-diuretikumok (furoszemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) a csoport legerősebb gyógyszerei, mivel a Henle-hurok egészében hatnak, ahol a nátrium fő reabszorpciója jelentkezik. A gyermekgyógyászati gyakorlatban leggyakrabban a furozemidet alkalmazzák. A hatóanyagot a dekompenzált HF kezelésére kell használni, amely megfelel az NC IIB-nek, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko osztályozása szerint. A furozemid gyors, erőteljes, de rövid élettartamú diuretikus hatást okoz. A gyógyszer hatása 1 óra múlva kezdődik és 4–6 óráig tart, 2 mg / ttkg sebességgel nevezzük ki. A hatóanyag intravénás alkalmazásának formája lasix, 2 ml 1% -os oldat ampullákban, az adag 1 mg / testtömeg kg-ban számolva, a hatás 10-15 perc alatt következik be, és 2-3 óráig tart. kifejezett megvonási szindróma van. Egyidejű veseelégtelenség esetén a furoszemid dózisa 5 mg / kg-ra emelkedik. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a hypokalemia, a hyperuricemia, a hiperglikémia, a hyperchloremikus alkalózis. Ebben az összefüggésben a furoszemid felírásakor a káliumban gazdag étrendet és / vagy a káliumot (panangint) tartalmazó készítményeket ajánljuk. A furoszemid kombinációja a kálium-megtakarító diuretikumokkal, nevezetesen a veroshponomon, a prob-spironolaktonnal, jól bizonyult.
Az etacryninsavat (uregidet) ugyanazokban az esetekben írják elő, mint a furoszemid, különösen a furoszemid hosszan tartó alkalmazása és a gyógyszerre való refraktivitás kialakulása esetén. Reggel egyszer 1 mg / ttkg adagot adnak be (1 tabletta 50 vagy 100 mg-ot tartalmaz). Hangsúlyozni kell, hogy az etakrinsav a gyermekeknél a gyomor-bél traktusra gyakorolt mellékhatásai miatt rosszabb.
A tiazid-diuretikumok hatása kevésbé kifejezett, csak Henle-hurok kortikális szegmensében hat. Ne feledje, hogy ezek a gyógyszerek a veseelégtelenségben hatástalanok. A hidroklotiazid (hipotiazid, kapozid, barofán zidrex, vever-triamtezid, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) alkalmazható a IIA. Stádiumban izoláltan vagy spironolaktonnal kombinálva. Kezdje a napi 12,5–25 mg-os adaggal, a maximális dózis 1 mg / kg, a fenntartó adag 12,5 mg / nap. A hatás 1-2 óra elteltével következik be, 6-12 óráig tart, a mellékhatások közé tartozik az elektrolit-egyensúlyhiány a hypokalemia, a hiponatrémia, a hypocalcemia, a hypomagnesemia, a percáramlás csökkenése, a metabolikus alkalózis. Emellett metabolikus változások is fellépnek: hiperglikémia, hyperuricemia, alacsony sűrűségű lipoproteinek fokozott koleszterinszintje (atherogén frakció), allergiás reakciók lehetségesek. A hypokalemia korrekciójához káliumban gazdag étrendet és / vagy káliumtartalmú készítményeket írnak elő.
Gyermekgyógyászati gyakorlatban a hidroklorotiazid és a triampura (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko) formájában alkalmazott triamterén kálium-megtakarító diuretikum-gyógyszer kombinációját alkalmazzák. A gyógyszer 6 évesnél fiatalabb gyermekeknek írják fel naponta kétszer 1/2 tabletta, több mint 10 éves - 1 tabletta naponta kétszer.
A kálium-megtakarító diuretikumok (veroshpiron, prob-spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) gyenge diuretikus aktivitással rendelkeznek, azonban a többi diuretikussal ellentétben a kálium megmarad a szervezetben, hatékonysága fokozódik a másodlagos hyperaldosteronizmus során, másodlagos hyperaldosteronismussal. A spironolakton (veroshpiron) az aldoszteron receptorok versenyképes antagonistája a szívizomban, az artériás falban és a vesékben. Ezeknek a receptoroknak a blokkolásával a spironolakton megakadályozza a nátrium- és vízvisszatartást, ezáltal megakadályozza az ödéma kialakulását, valamint a kálium és a magnézium fokozott kiválasztását, ezáltal megakadályozza az aritmiák kialakulását. A spironolakton diuretikus hatása közvetlenül arányos az aldoszteron szintjével a vérplazmában [13]. Hangsúlyozni kell, hogy az aldoszteron hozzájárul a cardiosclerosis kialakulásához, növeli a kollagén lerakódásokat a szívizomban és az érfalban. A gyógyszer fő jellemzője az aktivált RAAS neurohormonális modulációja. A CHF kezelésében a készítményt furoszemiddel vagy hidroklorotiaziddal kombinálva, az aktívabb tiazid és a hurok diuretikumok diuretikus hatása után 1-2 hetes kezelés után csökkentik. A gyógyszer ajánlott reggel, az aldoszteronszintek maximális ciklikus emelkedése alatt.
Korábban a spironolaktont 2–3 mg / ttkg sebességgel írták elő. A legújabb vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a gyógyszer nagy dózisainak (3 mg / ttkg) és az ACE-gátlók kombinációjának elfogadhatatlansága volt. Ugyanakkor bebizonyosodott, hogy a spironolakton alacsony dózisa (0,5-1 mg / ttkg) modulálja a neurohormonális profilt. A spironolakton kis dózisainak alkalmazása ACE-gátlókkal kombinálva megakadályozza vagy csökkenti a fibrózis és a szív-átalakulás kialakulását [11, 13]. A kálium-megtakarító diuretikumok mellékhatásai az elektrolit egyensúlyhiánya a hyperkalemia, a hyponatremia, az acidózis, az izom-csontrendszeri betegségek (görcsök, gyengeség), a bőr allergiás reakciói, a hirsutizmus, a gynecomastia formájában. Ellenjavallatok a gyógyszer kinevezéséhez krónikus veseelégtelenség.
Az inotróp gyógyszerek hatása a szív összehúzódásának javítására irányul. Az inotróp gyógyszereknek két csoportja van: szív-glikozidok és nem-glikozid inotróp gyógyszerek. Az utóbbiak közé tartozik a β1 -adrenomimetikumok (dobutamin, dobutamin szolvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β2 -adrenomimetikumok (pirbuterol), dopaminerg szerek (dopamin, levodopa), foszfodiészteráz inhibitorok (amrion, milrinon, enoximon, adibendán) [18].
A Digitalis előkészítése több mint 200 éve, az első W. Whithering orvos által 1785-ben történő felhasználás után a HF kezelésében volt a vezető hely. Hosszú ideig a szívglikozidok és a diuretikumok voltak a HF kezelésére használt egyetlen szer. Csak az 1980-as évek vége óta. amikor a HF patogenezisének új szempontjai nyilvánvalóvá váltak, és ezzel összefüggésben a CHF kezelésére új gyógyszerek kerültek bevezetésre egy széles körű klinikai gyakorlatba, aktív vita tárgya volt a szívglikozidok HF kezelésében való alkalmazásának célszerűségéről. A felnőtt betegekkel végzett prospektív vizsgálat kimutatta, hogy a digoxin beadása gyakorlatilag nem befolyásolja a várható élettartamot, növeli a kórházi kezelések számát, súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a szívritmuszavarok, a szívizominfarktus [30]. A digoxin azonban továbbra is első osztályú gyógyszer a HF kezelésében a gyermekeknél.
A digoxin hemodinamikai hatását a szívteljesítmény növekedése, a bal kamrai ejekciós frakció növekedése, a bal kamrai üregben a végső diasztolés nyomás csökkenése, a testmozgás toleranciájának növekedése és a natriuresis növekedése jellemzi. A gyógyszer neurohumorális hatásai a noradrenalin plazmaszintjének csökkenése, a perifériás idegrendszer aktivitásának csökkenése, a RAAS aktivitásának csökkenése, a hüvely hangjának csökkenése, az artériás baroreceptorok aktivitásának normalizálása.
Az adagolás ideje és a telítési dózis nagysága függ a szívizom állapotától (a cardiosclerosis súlyosságától, az aritmia típusától), a veséktől és a májtól (amikor oligo- és anuria, először diuretikumok), elektrolitos rendellenességek (hypokalemia az aritmia kialakulására hajlamos, a hypercalcemia hozzájárul a szívglikozidok mellékhatásaihoz). A digoxin telítettségének dózisát 2-3 napon belül kell beadni, a beadás gyakoriságát naponta háromszor. A telítettség dózisának kiszámítása az 1. táblázatban található. Amikor a kezelés hatását érik el (a szívfrekvencia csökkenése és a légszomj, a máj összehúzódása, pozitív diurézis), váltson fenntartó dózisra.
Számítsa ki a digoxin adagját
A digoxin toxikus hatásainak kockázati tényezőit természetesen figyelembe kell venni a gyógyszer felírásakor, előnyben részesítve az alacsonyabb dózisokat. Ilyen tényezők közé tartoznak a mély szívizom-károsodás, a koszorúerek bevonása a folyamatba, diurézis csökkentése, hypokalemia, bradycardia, súlyos myocardialis hypertrophia, kamrai extrasystole. Szívglikozid-intolerancia lép fel, amikor a kényszer digitalizálást, különösen csökkent diurézis, hipoglikémia, acidózis, cardiosclerosis esetén. Nem szabad elfelejteni, a tünetei a toxikus hatása szívglikozidok, amelyek magukban foglalják a növekedés bradycardia megjelenést neparoksizmalnoy tachycardia a AV-csomó, aritmia, meghosszabbítását pitvar-kamrai vezetési, vályú alakú elmozdulása ST szakasz alatt a kontúr, zavarok a gyomor-bél traktus (étvágytalanság, hányinger, hányás, laza széklet), az idegrendszer rendellenességei (álmatlanság, szédülés).
A dekompenzált HF kezelésére akut bal kamrai elégtelenség kialakulásával, a pulmonális pre-pulmonális exacerbáció, a rövid hatású szívglikozidok, azaz a strophanthin vagy a korglikon intravénás csepegtetése szükséges. A gyógyszereket lassan csepegtetjük intravénásán; az adagolás a 2. táblázatban található.
A strofantin a poláros (hidrofil) szívglikozidok reprezentatívja, amelyek lipidekben kevéssé oldódnak, gyengén felszívódnak a gyomor-bél traktusból. Az oldatot lassan csepegtetjük nátrium-klorid vagy 5% -os glükózoldat izotóniás oldatához, az injektált folyadék térfogata nem haladja meg a 100 ml-t. A strophantin hatása 5–10 perc elteltével jelentkezik, a maximális hatás 25–30 perc után figyelhető meg, a vérplazma felezési ideje 23 óra, a Strophantin főként a veséken keresztül eliminálódik, ezért ha a vesék kiválasztási funkciója zavart, a strophantin adagját csökkenteni kell.
A hatásmechanizmus szerint Korglikon közel áll a strophantinhoz, ami nem alacsonyabb, mint az akció sebessége, inaktiválódik a testben valamivel lassabban, tartósabb hatást biztosítva. A strophantinnal összehasonlítva ez kifejezettebb hüvelyi hatással rendelkezik. Az oldatot lassan csepegtetjük nátrium-klorid vagy 5% -os glükózoldat izotóniás oldatához. Az injektált folyadék térfogata nem haladja meg a 100 ml-t.
A dekompenzált HF kezelésében a gyermekgyógyászati gyakorlatban kritikus esetekben a dobutamin és a dopamin intravénás csepegtetésének rövid ciklusait alkalmazzák, amelyek célja az arterioláris véráramlás kontraktilitásának és újraelosztásának növelése. Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása elfogadhatatlan számos negatív jelenség kialakulásának veszélye miatt: a myocardialis ischaemia fokozódik, kialakul a szívizom metabolikus kimerülése, kardiomiociták apoptózisa és aritmiák léphetnek fel.
Dobutamin - β1 -adrenomimetikum, pozitív inotróp hatása van a szívre, mérsékelten növeli a szívfrekvenciát, valamint a szív stroke-ját és percnyi térfogatát, csökkenti a pulmonalis keringés teljes perifériás és vaszkuláris rezisztenciáját, míg a szisztémás BP hajlamos növekedni, csökkenti a kamrai töltési nyomást, növeli a koszorúér-véráramlást, javítja a szívizom oxigénellátását. A megnövekedett szívteljesítmény javítja a vese perfúzióját és növeli a nátrium és a víz kiválasztását [25]. A gyógyszert csökkentett vese véráramlással és szívteljesítménygel, mérsékelt hipotenzióval alkalmazzák. A stimulátor β-receptor dopamin lehetséges tachikardiás és arrhythmogén hatására tekintettel a gyógyszert nagyon rövid kurzusokban használják, csak rendkívül súlyos esetekben és a szimpatikus-mellékvese rendszer teljes kimerülésével, a szívelégtelenség növekedésével a III fokozatig. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszer nagyon kis dózisokban hatásos. A klinikailag hatékony és toxikus hatások között nagyon kis dózistartomány van. A hatóanyagot 2,5 µg / kg / perc dózisban adjuk meg, majd a perfúzió sebességének fokozatos növelése izotóniás oldatban vagy 5% -os glükózoldatban, állandó vérnyomás- és EKG-szabályozás mellett.
A dopamin egy kardiotonikus szer, a dopamin receptor agonista α- és β-adrenoreceptorok gerjesztését okozza, növeli a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus hasadékba, növeli a szív összehúzódásának erősségét és a szívteljesítményt, a gyógyszer hatása a szívfrekvenciára elhanyagolható. A gyógyszer hozzájárul a teljes vaszkuláris perifériás rezisztencia újraelosztásához, ami a vesék és a mesenteriális erek dilatációját és az érszűkület hatását okozza; A javított vese-perfúzió növeli a diurézist. Dekompenzált refraktív szívelégtelenség esetén alkalmazzák a szívteljesítmény növelését, a szisztémás vérnyomás szintjének stabilizálását, a diurézis növekedését. A dopamin-infúziót az intenzív osztályon folyamatos ellenőrzés mellett, 24–48 órán át adagolókészülékkel, 5–10 µg / kg / perc dózisban végezzük.
A klinikai gyakorlatban az 1970-es évek közepe óta alkalmazott ACE-gátló létrehozása. továbbra is a legnagyobb eredmény a legújabb kardiológiában [14]. A nagy, többcentrikus, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei meggyőzően bizonyították, hogy az ACE-gátlók alkalmazása a CHF kezelésében felnőtt betegekben jelentősen csökkenti a mortalitást, a kórházi kezelést, javítja az életminőséget [24, 32]. Fiziológiai szempontból az ACE-gátló hatása az, hogy az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek blokkolják az AII aktivitását, amely egy erős vazokonstriktor, a sejtproliferáció serkentője, továbbá segíti más neurohormonális rendszerek aktiválását. Az ACE inhibitorok erőteljes neurohormonális modulátorok, gátolják a RAAS aktiválását, míg a CAC gátolja a visszacsatolási mechanizmust. A molekula szulfhidrilcsoportjának jelenléte miatt az ACE inhibitorok csökkenthetik a bal kamra térfogatát [27].
Az ACE-gátló vazodilatáló hatása a bradykinin blokkolójához kapcsolódik. A bradykinin tartalmának növelése a plazmában és lokálisan a szervezet szerveiben és szövetében blokkolja a szív remodeling folyamatát, a szívizomban, a vesében és a vaszkuláris simaizomban bekövetkező visszafordíthatatlan változások előfordulását. Ennek a csoportnak a készítményei stimulálják a kininok képződését, ezáltal közvetve növelve a prosztaglandinok I2 és E2 áramlását a vérbe, amelyek vazodilatáló, natriuretikus, szív- és citoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, és stimulálják a relaxáló faktor felszabadulását az érfalfalból [32].
Az ACE-gátló hatásai a kezelés 3-4. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására arteriol dilatáció lép fel, a teljes perifériás rezisztencia és a vérnyomás csökkenés, a vesefunkció javul, a diurézis növekszik, növekszik a véráramlás és a testmozgás tolerancia, csökken a szívüreg dilatációja és a szisztolés miokardiális diszfunkció, csökken a szívfrekvencia, csökken a szívizom instabilitása. Az ACE inhibitor antiproliferatív hatása a myocardialis hypertrophia fordított fejlődése. A szisztémás vazodilatáció hatására az ACE-gátló segíti a pre- és utóterhelés csökkentését, a hosszú távú gyógyszerek nem vezetnek a vazodilatációs hatással szembeni toleranciához [11].
Az ACE-gátlóknak két szintje van: azonnali, a körkörös neurohormonok blokádjával összefüggésben, és késleltetve a helyi neurohormonok fokozatos blokkolása miatt. Az ACE-inhibitor organoprotektív tulajdonságai a RAAS blokkolásához kapcsolódnak a szöveti szinten. Ezen gyógyszerek alkalmazásának pozitív jellemzője a diuretikumok adagjának csökkentése, a szívglikozidok hatásának meghosszabbítása.
A klinikai és hemodinamikai hatások egyedülálló spektruma miatt az ACE-gátlók váltak a CHF első kezelésére. Jelenleg több mint 20 ACE-gátló ismert. Mindegyikük az ACE kötődéséért felelős molekula részének kémiai szerkezetétől függően három csoportba osztható: szulfhidrilcsoportot (kaptoprilt); karboxilcsoportot (enalapril, kinapril, perindopril) tartalmazó; foszfilcsoportot (foszinopril) tartalmazó.
A Captopril az ACE-gátlók első képviselője. Ez a gyógyszer a CHF kezelésében a gyermekgyógyászati gyakorlatban a legnagyobb mértékben részesült. A kaptopril felírására vonatkozó indikációk az I-III. Fokozatú szívelégtelenség. A kaptopril csökkenti a poszt- és előterhelést, meghatározva a pulmonalis keringés stagnálásának csökkenését és a szívteljesítmény növekedését. Ennek az eszköznek a hatékonysága a kezelés időtartamának növekedésével nő, ami lehetővé teszi a diuretikum adagjának csökkentését. Ez annak köszönhető, hogy a hatóanyag hatásfokának kiváltó mechanizmusa, beleértve a HF patogenezisének valamennyi neurohumorális kapcsolatára gyakorolt hatását is. A kaptopril hipotenzív hatásának megakadályozása érdekében a hatóanyagot 0,5 mg / kg dózisban adják be. Adataink szerint a kaptoprilt alkalmazó CH-terápia több mint 3,7-szer hatékonyabb, mint a standardizálással és a diuretikumokkal végzett kezelés [5].
Az ACE-gátlók mellékhatásai csökkentik a hipotenziót, hiperkalémiát. Angioödéma, bőrreakciók, neutropenia, thrombocytopenia, köhögés lehetséges.
A β-blokkolók története 1948-ban kezdődik, amikor az adrenerg receptorok két típusát (α és β) először mutatták be, 1964-ben megjelent a jól ismert gyógyszer propranolol. Később kimutatták, hogy a β-adrenerg blokkolók nemcsak tüneti javulást eredményeznek, hanem pozitív hatással vannak a prognózisra, valamint az IHD várható élettartamára, és képesek megakadályozni az ismétlődő myocardialis infarktust. 1988-ban a β-blokkolók alkotói Nobel-díjat kaptak. A CHF β-blokkolókkal való kezelésének lehetőségét 25 évig vitatták meg. Az 1980-as évek közepén. közvetlen összefüggést állapítottak meg a dekompenzált betegek halálozási kockázata és a plazma noradrenalin koncentrációja között. Hangsúlyozni kell, hogy a norepinefrin magas szintje növeli az életveszélyes aritmiák kialakulásának kockázatát [16].
β-blokkolók javítják a szívfunkciót, csökkentik a norepinefrin közvetlen toxikus hatását, csökkentik a szívfrekvenciát, meghosszabbítják a diasztolt, antiarrhythmiás hatást fejtenek ki, és képesek megakadályozni a bal kamra remodelációját és diasztolés diszfunkcióját. Emlékeztetni kell arra, hogy a CHF kialakulása megváltoztatja a β arányát1 - és β2 -adrenerg receptorok. Tehát, ha egy egészséges emberben a β1-adrenoreceptorok száma a β-t meghaladja2 -adrenoreceptorok, majd a CHF kialakulásával ez az arány változik, ami a β számának éles csökkenéséhez kapcsolódik.1 -adrenerg receptorok. A β-blokkolók terápia kezdete a receptor készülék átszervezéséhez és ennek következtében a myocardialis kontraktilitás éles csökkenéséhez vezet. Ez az a tény, amely magyarázza a szívelégtelenség első β-blokkolóval történő kezelésének időszakának nehézségeit. Az első szakasz időtartama kb. 2 hét, majd megkezdődik a szabad β-adrenoreceptorok számának növekedése, amit a klinika tükröz a szívizom kontraktilitásának növekedésével. Három nagy multicentrikus vizsgálat befejezése után egyértelműen bizonyították a p-blokkolók alkalmazhatóságát a CHF kezelésében az ACE inhibitorok mellett [19, 21].
A β-blokkolók nagyon heterogén jellegűek. Figyelembe kell vennie a következő tulajdonságokat: cardioselectivitás, lipofilitás, hidrofilitás, szimpatikomimetikus aktivitás, értágító hatások.
A kardioszelektivitás szelektív hatást fejt ki a szív β-adrenoreceptoraira, minimális hatást gyakorolva az edények β-adrenoreceptoraira, hörgőkre, hasnyálmirigyre és vesére. A cardioselectivitás szerint a β-blokkolók az alábbiak szerint oszlanak el: nebivolol = biszoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = cél prolol. A szelektív β-adrenerg blokkolók előnyei az artériás obliteránok, a krónikus obstruktív tüdőbetegségek, a 2. típusú cukorbetegség, a portál hypertonia.
A CAC és a RAAS közötti kölcsönös kapcsolatok mechanizmusának felfedezése után a β-blokkolók és az ACE-gátlók használata a szívelégtelenség kezelésére szilárd patofiziológiai alapot kapott. Így az angiotenzin II aktivitásának növekedése az AT1 receptor stimulálásával növeli a posztszinaptikus végekből származó norepinefrin szintézisét és törlését. A norepinefrin β-adrenoreceptorokon keresztül viszont stimulálja a renin termelését. Így egy ördögi neurohormonális kör alakul ki, anélkül, hogy megszakítaná azt, hogy a CHF sikeres kezelése nem lehetséges.
A 2001-ben kifejlesztett Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai [20] szerint a p-blokkolókat minden olyan betegben ajánljuk, akiknek stabil, enyhe, közepes és súlyos CHF-es betegsége ischaemiás és nem ischaemiás, alacsony ejekciós frakcióval, II-IV funkcionális osztályokkal a NYHA osztályozás szerint. A CHF kezelésére ajánlott főbb β-blokkolók nagy multicentrikus vizsgálatok alapján a biszoprolol, a metoprolol, a karvedilol [19, 21, 28].
A metoprolol igen szelektív β-blokkoló. Az 1999-ben közzétett MERIT-HF vizsgálat szerint 34% -kal csökkent a halálozás ezen gyógyszerrel. Előnyösen egy olyan forma, amelyet a gyógyszer hosszantartó szabályozott felszabadulása jellemez (a szukcinát forma metoprolol CR / XL).
Karvedilol (dilatrend) - β- és α1 -antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező adrenerg blokkoló - csökkenti a szív előtti terhelését, gátolja a neurohormonális vazokonstriktív aktivációt, hosszú antihipertenzív és antianginális hatást fejt ki, nincs saját szimpatikus-mimetikus aktivitása, lassítja a simaizomsejtek proliferációját.
Hangsúlyozni kell, hogy a PF-blokkolók kezelésével kapcsolatos multicentrikus vizsgálatok sajnos eddig nem végeztek gyermekgyógyászati kardiológiában. Jelenleg az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Gyermekgyógyászati és Gyermekgyógyászati Intézetének Kardiológiai Tanszéke tapasztalati tapasztalatot szerzett a β-adrenerg blokkolók (metoprolol, karvedilol) CHF kezelésében való alkalmazásával kapcsolatban.
A β-adrenerg blokkolók kezelésének alapvető szabályai: a kezelés előtt ACE-gátlók; a gyógyszereket akkor írják elő, amikor a beteg klinikai stabilizációját elérik, a maximális egyszeri dózis 1/8-ig terjedő kis dózisától kezdve; jó tolerálhatóság mellett, a gyógyszer dózisa nem sokkal korábbi, mint 2 hét után [15, 20].
A kalcium-antagonisták CHF kezelésére való alkalmazásának patofiziológiai alapja a pre- és utóterhelés pozitív hatása, de céljuk a negatív inotróp hatás és a nem kívánt neurohormonális aktiválás. Az Európai Kardiológiai Társaság 2001-ben kifejlesztett ajánlásai [20] szerint nincs specifikus jelzés a vazodilatátorok CHF-ben való alkalmazására vonatkozóan (A-bizonyítékok szintje). A kalcium antagonistákat jelenleg ritkán alkalmazzák a szívelégtelenség kezelésére gyermekeknél.
A szívritmuszavarok megjelenése jelzi az antiarritmiás gyógyszerek felírását, ebben az esetben előnyben kell részesíteni a cordarone-t [13,15].
A szívdekompenzáció szorosan összefügg a csökkent energiaellátással. A HF által okozott ischaemiás károsodás esetén a sejtek energiaellátása három fő szakaszban zajlik: ATP szintézis, energiaszállítás a termelési helyről a sejtek effektorstruktúráira és az ATP energia felhasználása. A károsodott ATP szintézis fő oka az oxigénhiány okozta oxidatív folyamatok elnyomása és a mitokondriumok szerkezetének és enzimeinek másodlagos károsodása [7, 8]. A myocardiumban a károsodott energiafolyamatok korrekcióját kardiotrofikus terápia kijelölésével érik el. Ebből a célból preduktális, L-karnitin, citokróm C, Q10 koenzim használatos [8, 22].
Az utóbbi években végzett kutatások kimutatták, hogy az L-karnitin fontos szerepet tölt be a sejt teljes energiaellátási folyamatában és különösen a kardiomiocitában. Meggyőző bizonyítékot kaptunk arról, hogy a karnitin koncentrációja élesen csökken az ischaemia és a keringési elégtelenség körülményei között. Az L-karnitin alkalmazása a HF III-as, IV-es funkcionális osztályú (NYHA) felnőttkori cardiomyopathiás betegek kezelésére növelte a betegek élettartamát [31]. Kardiomiopátiában szenvedő gyermekeknél az L-karnitin komplex terápiás kezelésében kedvező klinikai hatást mutattak [9, 26].
A citokróm C (cytomac) a légúti enzimek láncának donorja a mitokondriumokban, korrigálja az elsődleges vagy másodlagos mitokondriális diszfunkció okozta energiahibát. A citokróm C 8,0 ml-es (30 mg) intravénás cseppfolyama jelentősen javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban, és javítja a bal kamra összehúzódási képességét is.
Összefoglalva, hangsúlyozni kell, hogy a gyermekgyógyászati kardiológiában sajnos eddig nem végeztek multicentrikus randomizált tanulmányokat a HF kezeléséről a gyógyszerek hatékonyságára és farmakokinetikájuk jellemzőire a gyermekeknél. Ez rendkívül nehézvé teszi a gyermekkori HF modern patogenetikus kezelését, amelyet a HF fejlődés főbb patogén modelljeinek figyelembevételével kell elvégezni. Ebben a vonatkozásban e nehéz betegcsoport kezelésében minden orvosnak el kell döntenie, hogy segítse-e a gyermekeket a HF fejlődés patofiziológiai törvényeiben, ezzel ellentétben a jogszabályi kerettel, vagy betartja a régi terápiás elveket, és csak szívglikozidokat és diuretikumokat használ? Sürgősen szükség van nagyszabású többcentrikus vizsgálatokra, amelyek alapján a gyermekekre és serdülőkre vonatkozó HF kezelésére vonatkozó ajánlásokat a bizonyítékokon alapuló orvoslás szemszögéből fogják elfogadni, ami sürgős követelmény a terápiára a jelenlegi szakaszban.
Irodalomért forduljon a szerkesztőhöz.
I. V. Leontiev. orvosorvos, professzor
Gyermekgyógyászati és Gyermekgyógyászati Kutatóintézet, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva
-
Ischaemia
-
Ischaemia
-
Magas vérnyomás
-
Cukorbaj
-
Magas vérnyomás
-
Ischaemia
-
Magas vérnyomás
-
Szívizomgyulladás