Legfontosabb

Ischaemia

Gyermek szívelégtelensége: hogyan lehet időben felismerni a gyermeket fenyegető betegség tüneteit

A legtöbb betegség a legnehezebb, és a legsúlyosabb következményekkel szembesül a gyermekeknél.

Testük még nem kapja meg a betegségekkel szembeni szükséges ellenállást, és a tünetek azonosítása bonyolult lehet.

Ezért olyan fontos, hogy figyelemmel kísérjük a gyermek állapotát, és figyeljünk a riasztási jelekre. Továbbá a cikk nagyon szükséges és fontos információkat tartalmaz arról, hogy mik a tünetei és a szívelégtelenség kezelése a gyermekeknél.

Általános információk

A gyermekek szívelégtelensége a myocardialis kontraktilitás (szívizom) csökkenésével jár. Az egyszerre kiadott vér mennyisége nem felel meg a szervek és szövetek igényeinek, ami ödémát, légzési nehézséget és általános rossz közérzetet okoz.

A nemkívánatosan felfedezett szívelégtelenség komoly veszélyt jelent gyermeke életére. Ezért vizsgáljuk meg a betegség okait és tüneteit.

Okok és kockázati tényezők

A betegség okai szinte azonosak a különböző korú gyermekek esetében:

  • veleszületett szívhibák;
  • trauma, szívsebészet vagy súlyos fertőző betegség;
  • szívizomgyulladás;
  • a tüdő, a vesék, a reuma;
  • a szív és az erek egyéb betegségei.

A betegség valószínűsége különösen nagy a következő esetekben:

  • a gyermek gyenge öröksége van (az egyik vagy mindkét szülőnek szívproblémái voltak);
  • a baba ischaemiás betegséggel rendelkezik;
  • A gyermek krónikus aritmiában vagy magas vérnyomásban szenved.

Besorolás: a betegség mértéke

Gyermekek és felnőttek esetében a szívelégtelenség két fázisa - krónikus és akut. A második komplikáció, és a tünetek éles növekedésével jár, amelyekben a patológiát már nem lehet figyelmen kívül hagyni.

Az első esetben problémák merülnek fel a szívvel a vérrel, a másodikban a kontraktilitás és a vér elégtelen felszabadulása.

Szintén a szívelégtelenség bal kamrai, vagy kardiopulmonálisra oszlik, amelyben a tüdő belépő a tüdőbe és a jobb kamra, amely a májra és a vesére hat, támadás alá kerül. A köhögés és a légszomj az első típusra jellemző, a duzzanat és a lépek problémái - a második.

A betegség négy szakasza van:

  • Először is a tünetek szinte láthatatlanok maradnak, a fizikai terhelés jelentős fáradtságot és légszomjat okoz, a gyermek megpróbálja elkerülni az aktív játékokat.
  • A második szakaszban a szívverés felgyorsul, a légzés sebessége a bal kamrai típusnál emelkedik, vagy a máj néhány centiméterrel elkezd kipörögni az alsó borda alatt.
  • A harmadik fázist a felgyorsult szívfrekvencia másfélszeresére, a légszomjra, a köhögésre és zihálásra a tüdőben, vagy a máj duzzanata és a nyaki vénák jelentős növekedése jellemzi.
  • A negyedik szakasz legrosszabb tünetei a tüdőödéma vagy a test általános duzzadása, a betegség típusától függően.

Jelei

A betegséget mutató jelek korától függően. Jellemző, hogy a korai szakaszokban szinte lehetetlen azonosítani őket, és még kevésbé a szívelégtelenséghez. Oldalról nem láthatóak, és nem zavarják a gyermek figyelmét. A tünetek azonban fokozatosan egyre inkább jelentkeznek és állandó tényezővé válnak, ami nagymértékben csökkenti az életminőséget. Csecsemők azt mondják a betegségről:

  • szorongás;
  • sírás;
  • egyenetlen légzés;
  • izzadás;
  • a szoptatás iránti érdeklődés gyors elvesztése etetés közben;
  • hányás;
  • nyugtalan alvás

A betegség detektálása az életkorral könnyebb. Vonzza a szülők figyelmét:

  • szokatlanul alacsony mobilitás, sok időt töltve ülve vagy fekve;
  • légszomj, nemcsak a fizikai aktivitás során jelenik meg, hanem állandó társa is az idővel;
  • köhögés és zihálás;
  • szédülés;
  • fájdalom a mellkasban;
  • halvány bőr;
  • ájulás;
  • az ajkak vagy az ujjak kékessége;
  • könnyű fáradtság;
  • fáradságok a szemben, fekete "legyek" előttük;
  • a gyomor és a belek rendellenességei, hányinger és hányás;
  • a nyaki vénák lehetséges duzzanata és a test alsó felének ödémája a szívelégtelenség késői stádiumának jelei.

Gyermekeknél a betegséget kizárólag stacionárius körülmények között kezelik, és minél hamarabb megvizsgálja az orvos, annál nagyobb a valószínűsége a sikeres kezelés komplikációk nélkül.

A riasztások megjelenése: melyik orvoshoz kell fordulni

Gyakran a szülők gyermekorvoshoz vagy ENT-hez fordulnak a köhögés és a légszomj miatt, és a problémák valódi oka már felismerhető az orvos irodájában.


Egy másik lehetőség a tünetek önazonosítása és a gyermekorvosra való utalás.

Mindenesetre ennek következtében a gyermeknek kardiológussal kell kineveznie, aki megerősíti vagy kizárja a betegséget.

Más szakemberek vizsgálata során észlelheti a szívelégtelenséget a következő diagnosztikai módszerekkel:

  • Kézi vizsgálat vagy auscultation, amikor az orvos úgy érzi, a beteg hasi üregét. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy azonosítsa a belső szervek betegségében szenvedő betegek növekedését.
  • A vérnyomás és a pulzusszám mérése.
  • A mellkas röntgenfelvétele, amelynek során túl nagy a szívméret vagy a tüdőben felhalmozódott folyadék.
  • EKG, echokardiográfia vagy tomográfia.
  • Vérvizsgálat.

Diagnózis: hogyan lehet felismerni a felmérési eredmények eltéréseit

A diagnózis frissítése, a szívelégtelenség stádiuma és a kezelés kijelölése kardiológust érint. A szükséges felmérési módszerek a következők:

  • EKG;
  • echokardiográfia;
  • tomográfia;
  • mellkas röntgen;
  • vérvizsgálat;
  • napi doppler-monitor viselése, amely eltávolítja a kardiogramot és teljes képet ad a szív összehúzódásáról.

Nézzen meg egy videót, amelyben a gyermek kardiológusa elmondja a szívbetegségről:

kezelés

A betegség megszüntetéséhez szükséges hatékonyság és idő függ a probléma időben történő felismerésétől. A kötelező gyógyszeres kezelés terápia az ágy pihenése, kiküszöbölve a szív terhét.

A terápia a következő területeken zajlik:

    A szívizom képességének csökkentése: ennek érdekében a beteg szívglikozidokat kap (pl. Digoxin).

A gyógyszert intravénás injekcióval kezdjük beadni, idővel a tablettákra váltva.

  • Szívterhelés csökkentése: diuretikumok (például uregitis) alkalmazása lehetővé teszi, hogy megszabaduljon a test és a belső szervek duzzanatától.
  • Az ACE-gátlók a gyógyszer első két csoportjával hatnak, lehetővé téve számukra, hogy fokozatosan csökkentsék a dózist, miközben fenntartják a nagy hatást.
  • Hasonló funkciókat végeznek a béta-blokkolók.
  • Ugyanakkor a kapcsolódó betegségek kezelését végzik, és más érintett szerveket kezelnek.
  • A kezelés teljes folyamata kórházi állapotban történik. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszereknek szigorúan be kell tartaniuk a kezelőorvos utasításait, és figyelemmel kell kísérniük.

    Jó kiegészítő kezelés (csak egy extra!) A hagyományos orvoslás.

    Diéta és életmód

    Milyen diéta a szívelégtelenségnek, ha a gyermeknek van? Az étrend a rehabilitáció egyik legfontosabb tényezője, és a mentesítés után be kell tartania az orvos ajánlásait.

    Sok friss gyümölcsöt és tejterméket kell enni. Az étkezésnek jelentős mennyiségű káliumot és kis mennyiségű sót kell tartalmaznia a puffadás elkerülése érdekében. Javasoljuk, hogy az ételt ne főzzük a főzés során, hanem a tálalás időpontjában.

    A fizikai aktivitásnak meg kell felelnie a gyermek állapotának.

    Az első fokú szívelégtelenségben szenvedők aerob edzés, séták (nyáron túrázás és télen síelés).

    Általában mentesülnek a testnevelés alól, vagy külön csoportba kerülnek.

    A második fokú betegség után a gyors gyaloglás és futás nagyon óvatosan kezelendő, és a harmadik után az ülőhelyen való járás előnyös.

    Megelőző intézkedések

    A megelőző intézkedések soha nem segítenek a szívelégtelenség kezelésében gyermekeiben (vagy a betegség visszaszolgáltatása ellen). Könnyű megfigyelni őket, de segít abban, hogy a gyermek élete egészséges legyen, és jólétét - következetesen figyelemre méltó:

      Fizikai aktivitás Még a mérsékelt edzés (az iskolába járás vagy a lépcsőn való felvonulás a felvonó helyett) jelentősen csökkenti a szívelégtelenség kockázatát.

  • Megfelelő táplálkozás. A felesleges só, fűszerek és zsíros ételek eltávolítása, valamint elegendő mennyiségű ásványi anyag, vitamin és aminosav - az egészség kulcsa sok éven át.
  • A testsúly ellenőrzése. Gyakran a szülők végzik az utódok utódait, ügyelve arra, hogy mindig teljesek legyenek.

    Szükséges meghallgatni a gyermeket, amikor a telítettségről nyilatkozik, és nem hozzászokik a túlzott zsíros ételekhez, süteményekhez és édességekhez.

  • Rest. Az oktatási feladatok és a további körök számának arányosnak kell lennie a gyermekek képességeivel. Ne hagyd, hogy hozzászokjanak ahhoz, hogy áldozatot áldozzanak a számítógépes játékok javára.
  • A stressz erős kockázati tényező, így az idegrendszeri helyzet kizárása pozitív hatással lesz az utódok egészségére.
  • Melyek a gyermekek szívelégtelenségének kezelésére vonatkozó előrejelzések? A legtöbb esetben az orvos időben történő orvosi beavatkozása és az orvosok ajánlásainak szigorú betartása hatékonyan enyhítheti a betegség tüneteit.

    Végezetül, még mindig sok hasznos információ áll rendelkezésre a szív- és érrendszeri elégtelenségről (akut és krónikus) és más gyermekbetegségekről:

    Gyermek szívelégtelensége

    Az utóbbi években a gyermekek szívelégtelensége egyre gyakoribbá válik, és nemcsak az orvosi, hanem a társadalmi probléma is nagyon fontos. Ez fogyatékossághoz vezet, csökkentve a gyermekek tartósságát és életminőségét.

    Osztályozás és okok

    A szívelégtelenség olyan szindróma, amelyben a myocardialis kontraktilitás csökken, ami a szívelégtelenség elégtelenségéhez, és ennek következtében az összes szerv és testrendszer rossz vérellátásához vezet.

    A gyermekkori szívelégtelenség általánosan elfogadott foka nem alkalmazható, így a gyerekek saját besorolást használnak:

    Az I. fokozatot a nyugalmi légszomj és a szívverés 25–30% -kal történő növekedése jellemzi. A nyálkahártyák cianózisa, amely oxigénterápiával eltűnik. Amikor a szív auscultationját a zavaros szívhangok határozzák meg.

    II és fok: a nyugalom súlyos légszomjával (50% -kal több, mint a normánál) és 35-40% -kal megnövekedett szívverés. A vizsgálat során a nyálkahártyák cianózisát, az acrocianózist és a szem körüli duzzanatot észlelik. Auscultációval - a szívhangok süketsége.

    II. B fokozat: az A fokozattal azonos változások jellemzik. Az oliguria (a vizelet mennyiségének csökkenése) és a perifériás ödéma is előfordul, elsősorban a lábakban és az arcban.

    A III. Fokozat dekompenzáló. A nyugalom légszomjával jellemezhető (80% -os növekedés a normától), a szívverés 50-65% -kal nőtt. A tüdőödéma előfordul. A terminális stádiumban a szívverés és a légzés lelassul (bradycardia és bradypnea), a vérnyomás csökken, izom hypotonia jelentkezik, és a tudat gátolódik.

    Minden korcsoportban azonosíthatjuk a szívelégtelenség leggyakoribb okait.

    Az újszülött időszak az első hónap a születés után:

    • A veleszületett szívhibák.
    • Tartós hipoxia.
    • Az újszülött vérkeringésének átszervezésének zavarai - az intrauterintől az extrauterinig.
    • A koronária artériák rendellenes kisülése az aortából.

    A csecsemő korszak:

    • Myocarditis, perikarditis.
    • Örökletes genetikai szindróma.
    • Kardiomiopátia.

    Korai óvodai időszak:

    • Fertőző endocarditis.
    • Szívritmuszavarok.
    • Neuromuszkuláris megbetegedések, izomduzzanatok.

    Késő óvodai időszak:

    • Pulmonalis hypertonia.
    • Akut reumás láz és reuma.
    • Kötőszöveti betegségek (vaszkulitisz).

    A gyermekkor minden más időszakában a szívelégtelenség okai előfordulhatnak a fent leírt időszakok bármelyikéből.

    Így a szívelégtelenség a szívizom károsodása miatt előfordulhat (szívizomgyulladás, kardiomiopátia), a szív nyomás túlterhelése (aorta, mitrális, tricuspid stenosis) - erős nyomás szükséges a vér szűkített nyíláson keresztüli megnyomásához), vagy a térfogat túlterhelés miatt ( szívszelepek, veleszületett szívhibák elégtelensége).

    tünetek

    A szívelégtelenség klinikája változik attól függően, hogy a szív melyik része nagyobb mértékben érint. Ebben a tekintetben a bal kamrai és a jobb kamrai típusokban izolált szívelégtelenség.

    A szívelégtelenség általános jelei (mind a bal, mind a jobb kamra esetében) a gyermek születése óta megfigyelhetők.

    Dyspnea, először fizikai erőfeszítéssel, majd nyugalomban

    Száraz vagy nedves köhögés

    Nocturia, oliguria és anuria

    Erőteljes félig ülő helyzet a megnövekedett légszomj miatt

    Részvétel a kiegészítő izmok légzésében - az orr szárnyainak összehúzódása, a keresztkötések visszahúzása

    Nedves csuklók a tüdőben

    Haragság és apónia

    Légzési nehézség, ugyanakkor a kilégzés hosszabbítása

    A vénák duzzanata (nyakon, karokon, lábakon, hason, mellkason)

    Pulsáció az epigasztriumban

    Megnövekedett mérete és érzékenysége a máj tapintására. Funkciójának megsértése

    Dysepticus rendellenességek - hasmenés, székrekedés, hányinger, hányás

    Az újszülött hosszú szünetekkel megtagadja a mellet vagy szopja a mellet, szar egy kis mennyiségű tejet, és nem fogy. A gyermek nagyon lassú, sírása és kiáltása gyenge. Halvány bőr, jól látható szubkután vénás minta.

    A csecsemő elmarad a fizikai és neuro-pszichológiai fejlődésben. Jelentős dyspnea és tachycardia volt. A gyermek álmos, nem akar enni és játszani. A gondos vizsgálat rávilágíthat rejtett ödémára, mivel az egy év alatti gyermekek szövetei igen hidrofilek és felesleges folyadékot szívnak fel.

    További korszakokban a tünetek azonosak. A gyerekek messze elmaradnak a növekedésben, túlzott izzadásuk van. A bőr színe először sápadt, a betegség előrehaladása - kék, lehetnek acrocianózis. A gyerekek megtagadják a játékot, nehéz futni, ugrani, gyorsan járni. Amikor csak lehetséges, valahol megpróbálnak feküdni. Átlagos ütemben járáskor a gyerekeket gyakran arra kérik, hogy hagyja abba és pihenjen. Jelentős légszomj és tachycardia van. Perifériás ödéma a lábakon, a lábakon, a bokákon, a nap végére növekszik.

    A szívelégtelenség atípusos tünetei közé tartozik a hasi fájdalom (a máj, a gyomor, a lép), köhögés köhögéssel, a lábak fájdalma (az alsó végtagok vénáinak fájdalmas duzzanata), rekedtség, apónia.

    diagnosztika

    Gyermekek diagnózisa nem invazív módon történik: röntgen, Doppler echokardiográfia (a szív ultrahangja), elektrokardiográfia, MRI, edzésvizsgálat. Nehéz diagnosztikai esetekben invazív módszer - szív-katéterezés - lehetséges.

    Az EKG nem érzékeli a szívelégtelenség specifikus jeleit. Segítségével információkat kaphat:

    • A szívizom ischaemia jelei.
    • A szív jobb vagy bal részének túlterhelésének jelei.
    • Ritmus és vezetési zavar.
    • A repolarizáció megváltoztatása és megsértése.
    • Megnövekedett szív árnyék (megnövekedett cardiothoracic index).
    • A torlódó tüdőmintázat változása (fokozott minta).

    A Doppler echokardiográfia a leginformatívabb és biztonságosabb diagnosztikai módszer. Ezzel azonosíthatja:

    • Csökkentett kamrai ejekciós frakció.
    • Csökkent stroke térfogat és szívteljesítmény.
    • Csökkent percnyi vér mennyisége.

    Az MRI-t akkor használják, ha a vizsgálatot echokardiográfiával nem lehet befejezni, a szív, az edények, a tüdő és más szervek relatív helyzetének értékelésére. Lehetővé teszi, hogy pontos mérőszámokat kapjon a kamrák méretéről és a szív izomtömegéről.

    A katéterezés rendkívül ritkán történik, amikor a szív kamráiban az oxigéntartalomra és a nyomásra vonatkozó információra van szükség.

    Nagyon fontos a gyermekek szívelégtelenségének időben történő diagnosztizálása. Az időben nem elkészített diagnózis súlyos következményekkel járhat. A szívelégtelenség a vérellátás csökkenéséhez vezet minden szervhez, amelynek fő része az agy. A gyermek messze elmarad a mentális és lelki fejlődésben, és ha nem kezdi el a kezelést abban az időben, a gyermek soha nem tud felzárkózni társaival, a növekedés megállhat. Ez nemcsak a kis beteg magasságát érinti, hanem a belső szervek növekedésének hiányát is. És a legrosszabb dolog, ami megtörténhet, több szervi elégtelenség és halál.

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    A kezelés célja a beteg gyermek életminőségének növelése és javítása. A terápia bonyolult, magában foglalja a következőket: az etiológiai tényezőre gyakorolt ​​hatás, a fizikai aktivitás változása, a szív kontraktilitásának növekedése, a szervek vérellátásának károsodása és a szövődmények megelőzése.

    Az étrend-terápia, mint az eredetileg javasolt módszer, naponta 5-6-szor növeli az étkezések számát. Az élelmiszereknek sokrétűeknek kell lenniük, mikro- és makroelemekkel gazdagítva (különösen magas kálium- és kalciumtartalommal). Ki kell zárni a zsíros ételek, halak és húsleves, tea, kávé, csokoládé és fűszeres ételek táplálékából.

    Fizikai aktivitás - a motoros aktivitás mérsékelt szintre csökkentése szükséges. Súlyos esetekben be kell tartania az ágy pihenését. Minden más - a fizikai aktivitás teljes hiánya az összes izom, köztük a szív atrófiájához vezet.

    A drogterápia célja:

    • A szív fokozott kontraktilitása. Szívglikozidok (Digoxin, Digitoxin, Lantoside) és nem-glikozid kardiotonikumok (Dobutamine) segítenek.
    • Unloading fő oragna diuretikumok ( „furoszemid”, „Veroshpiron”) inhibitorok, a angiotenzin konvertáló enzim ( „kaptopril”, „Enalapril”) - csökkentik a pre- és postnagruzkku szív, b-blokkolók ( „propranolol”), amely csökkenti a szívfrekvenciát, meghosszabbítja diasztolés és blokkolók ritmuszavar.
    • A tromboembóliák és a trombózis megelőzése - segít a "heparin", "warfarin".
    • A trofizmus és a sejtek metabolizmusának javítása - az L-karnitin, a kálium és a magnézium preparátumok aminosav-készítményei ezt meg fogják felelni.

    A gyerekek nyugtalan viselkedésével a nyugtatókat és az antidepresszánsokat felírhatjuk.

    Légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát írnak elő.

    A gyermekek szívelégtelensége nem mondat. Az időben történő diagnózis, az időben történő és helyesen előírt kezelés mellett a gyermekek élet- és fejlődési prognózisa kedvező. A korábbi szívelégtelenséget észlelték, előfordulásának oka megtalálható és megszűnt - minél nagyobb az esély arra, hogy néhány év múlva a szülők és a gyermek nem emlékszik a betegség fennállására.

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    A szívelégtelenség kezelése két fő feladatot old meg: a kamrai myocardium kontraktilitásának javítása és a terhelés és a vénás stázis csökkentése a vérkeringés kis és nagy körében. Ezeknek a problémáknak a megoldása a szívelégtelenség okától és a fejlődés szakaszától függ.
    Először is, egy beteg gyermek egy kényelmes ápolási környezetet hoz létre (ágyfűtő, couvez).

    A szívelégtelenség korai szakaszában elegendő a szív előtti terhelés csökkentése a víz és az elektrolitok gyermekre történő áramlásának korlátozásával. Ezen túlmenően az újszülött korlátozottan gyakorolja a szopáscserét a csövön keresztül történő adagolással, és oxigénterápiát végez. Az oxigénezést előnyösen a vérgázok ellenőrzése alatt végezzük.

    A szívelégtelenség minden szakaszában megjelenő gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét és a trofikus miokardiát. A riboxin, a kokarboxiláz, a panangin, a citokróm C, a Q10 koenzim, a B csoport vitaminjai sikeresen alkalmazhatók.

    A következő gyógyszercsoport diuretikumok. Ezek különösen a pulmonalis keringés hemodinamikai túlterhelésére utalnak, interstitialis pulmonalis ödéma klinikai és radiológiai jeleivel. Vészhelyzetben a furoszemidet intravénásan adják be 1-3 mg / kg, néha 8-10 mg / ttkg adagban. HF hosszú távú kezelésére a tiazidokat egyszeri, 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák orálisan. A HF korai stádiumában, valamint a PB és III stádiumok elégtelensége esetén a kis korú dózisokban a veroshpiront naponta 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák. Más diuretikumokkal kombinálva és az újszülött testében a kálium-megőrzés problémájának megoldása mellett a veriampiront a triamterén 0,3 mg / testtömeg-kilogramm naponta adagolják.

    A szívelégtelenség terápiája spironolaktonnal (aldactone) és annak formája a sarneonat-K intravénás adagolásához a digitalisszal kombinálva jó eredményeket ad a másodlagos aldoszteronizmus tünetei és jelei nélkül. Az orális adagoláshoz ajánlott adag 2-3 mg / ttkg az első 2-4 napban, a következő napokban pedig 1,5-2 mg / kg. Hiperkalémia esetén az aldakton dózisát csökkenteni kell, vagy ideiglenesen meg kell szüntetni.

    Mindegyik esetben lehetséges a diuretikus gyógyszerek kombinációja, például ebben a kombinációban: lasix + veroshpiron + klór-tiazid, különböző dózisú gyógyszerekkel.

    A bal oldali jobb oldali vérkeringés, a szívizomgyulladás, a dilatált kardiomiopátia, az endomyokardiális fibroelasztózis, a szívelégtelenség által okozott szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél a szívizom kontraktilitását javítják. Hosszú ideig, több hónapig és akár évekig használják őket.

    Az újszülöttekben a digoxin telítettségét intravénásan vagy szájon át 24–36 órán keresztül végezzük, az intravénás telítési dózis 0,03-0,04 mg / kg. Először 1/2 adag telítettséget adunk, majd 2-szer 1/4 adag telítettséget 8-12 órás intervallummal. A digoxinnal fenntartott terápiát a telítési dózis 1/8-jának írják elő 12 órás intervallummal, a koraszülötteknél a digoxin telítettség dózisa 30 mcg / kg, a fenntartó dózis 2,5 mcg / kg a gyermekeknél, akiknek születési súlya 1500 g-nál kisebb, és 5,0 mcg / kg, az 1500 és 2500 g közötti születési súlyú csecsemők esetében.

    A digitalizálás során figyelembe kell venni a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenységet - figyelemmel kell kísérni az impulzust, amelynek csökkenése jelzi, hogy a digoxin fenntartó adagjának dózisa közötti időtartamot növelje. Minél kisebb a gyermek életkora, annál kisebb a digoxin terápiás hatásának szélessége, és minél gyorsabb a toxikus hatás. Hypoxia, acidózis, hipokalémia előfordulnak azok előfordulására. A digoxin és az indometacin egyidejű alkalmazásával nő a digoxin toxicitása - ebben az esetben a digoxin adagja felére csökken.

    A digoxin túladagolás tünetei a következők: az újszülött nem hajlandó enni, az állapota romlik, regurgitáció és hányás jelentkezik. Az EKG-n a PQ-intervallum meghosszabbodása, ív alakú változás az ST-szegmensben és a kamrai aritmiák. A szívglikozidok túladagolásának korrekcióját unitiol, lidokain vagy difenina antiaritmiás dózisai hajtják végre. Digoxinspecifikus Fab antitesteket tartalmazó készítményt használunk. A Fab antitestek minden adagja 600 μg digoxint köt. A terápiás hatás 30 perc múlva következik be, és körülbelül 6 órán át tart.

    Hipertrófiai kardiomiopátiákban, beleértve a diabéteszes kardiomiopátia és a Pompe-kór, adrenolitikus és angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat használnak, amelyek hozzájárulnak a szív kamráinak nagyobb diasztolés töltéséhez.

    A szívelégtelenség glikozidok esetén történő refraktivitása esetén a terápiát diuretikumok angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (captopril, capoten) vagy adrenerg blokkolókkal (obzidánnal) kombinált adagolásával végezzük. Az újszülöttek kaptopril (capoten) dózisa 1,0 és 4,0 mg / testtömeg kg / nap között, 6-12 óránként injekcióval, az újszülötteknek a legoptimálisabb adagja 2-3 mg / kg / nap (Kotlukova NP et al., 2000). Egyénileg úgy választják ki, hogy a gyermeknek nincs artériás hipotenziója.

    A capoten alkalmazásának másik módszere is javasolt, amelynek kezdeti dózisa az újszülöttkor 0,2 mg / testtömeg-kg, fokozatosan 0,4-0,5 mg / kg-ra emelkedik. A szívelégtelenség I. stádiumában a capoten monoterápiában, a II. Stádiumban - diuretikumokkal kombinálva - a III. Stádiumban - a digoxin hátterében (Shipova L.G. et al., 2000). A kaptoprilt nem kombinálják kálium-megtakarító diuretikumokkal.

    Leírták, hogy a kaptopril alkalmazása a szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél, akiknek a bal oldali jobb oldali shuntja a veleszületett defektus, amely a digoxin és a diuretikumok kezelésére kevéssé alkalmas. Ebben az esetben a kaptopril napi dózisa 1,3 mg / testtömeg-kg volt, 3 adagra osztva.

    A mellékhatások gyakran nem fordulnak elő, és mérsékelten tünetmentes hipotenzió, veseelégtelenség (ami csökken a gyógyszer adagjának csökkenésével), oliguria formájában, a vese véráramának csökkenésével összefüggésben. Elméletileg igazolható a capoten alkalmazása újszülöttekben és a szívelégtelenség korai szakaszában. A gyógyszer hatékonyságát a pulzus dinamikája és a vérnyomás szintje szabályozza, elkerülve a bradycardia és az artériás hipotenziót.

    Súlyos szívelégtelenségben, amely a hagyományos terápiára utal, az enalapril napi 0,1 mg / testtömeg kg terápiás dózissal is kezelhető. A pozitív terápiás eredmény elérése érdekében a dózis napi 0,12-0,40 mg / ttkg-ra emelhető. A kezelés időtartama több hét.

    Az újszülöttek inotróp támogatása érdekében nem glikozid inotróp gyógyszereket lehet alkalmazni - dopamin, dobutamin és amrinon.

    A dopamin a norepinefrin endogén prekurzora, amely szimpatomimetikus tulajdonságokkal rendelkezik. A dopamin 0,5-3,0 µg / kg / perc dózisban történő alkalmazásával az agy, az érrendszer, a koszorúér és a vese artériái tágulnak. Amikor a dózist 5-10 µg / kg * percre emelik, stimulálja (31 myocard receptor, amely után a növekvő szívizom kontraktilitásának farmakológiai hatása és a szívteljesítmény növekedése megjelenik, a perifériás szövetek perfúziója javul. 10-20 µg / kg * min dopamin dózisban. stimulálja az al-receptorokat, ami fokozott szisztémás érrendszeri ellenállást és fokozott vérnyomást eredményez.

    A dobutamin a dopamin szintetikus analógja a preferenciális stimulációval (31 receptor, de a dopaminnal ellentétben csökkenti a vérnyomást. A hatása alatt a szisztémás vascularis rezisztencia csökken, ami a pre- és utóterhelés csökkenését eredményezi. mcg / kg'min

    Az amrinon a foszfodiészteráz gátlása és a myocardialis cAMP szintjének növekedése révén inotróp és értágító hatású. Az amrinon újszülöttre történő kinevezésének jelzése kritikus állapotban a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. Az amrinon ajánlott adagja 5-10 mg / kg * min.

    Ezeket a gyógyszereket csak a szív aktivitásának gondos monitorozásával, az anyagcsere-változások korrekciójával, a légzőszervi működés és a gázcsere fenntartásával használják.
    Az újszülöttek szívelégtelenségének prognózisa az okot okozó ok megszüntetésével jó.

    Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma

    Tanítási útmutató

    Gyermekgyógyászati ​​karok, gyakornokok, lakosok és gyermekorvosok számára.

    Gyermekek szívelégtelensége

    A szívelégtelenség egy olyan állapot, amelyet az intracardiacis és a perifériás hemodinamika károsodása okoz, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenésével jár. A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak hemodinamikai alapja a szív képtelensége, hogy a vénás áramlást megfelelő szívteljesítményké alakítsa. A leggyakoribb a krónikus szívelégtelenség, amely a szív- és érrendszeri megbetegedések következtében kialakuló szindróma, amely általában a szív szivattyúzás funkciójának csökkenéséhez, a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktivációjához vezet, és légszomj, szívdobogás, megnövekedett fáradtság és fizikai aktivitás korlátozása. és túlzott folyadékretenció.

    CHF - progresszív szindróma. A 4-5 év múlva látens szívelégtelenségben szenvedő betegek súlyos betegcsoportot alkothatnak. Ezért a korai diagnózis és a korai kezelés a siker kulcsa. Ugyanakkor nincs pontos statisztika a páciensek számáról és különösen a CHF-ben szenvedő gyermekekről Oroszországban.

    Az életkor szempontjából a szívelégtelenség etiológiai tényezői a következők lehetnek:

    az újszülöttkorban - a veleszületett szívhibák általában ebben a korban - összetett, kombinált és kombinált;

    gyermekkorban - veleszületett szívhibák, veleszületett myocarditis - korai (endro- és myocardialis fibroelastosis) és késő. Megszerzett szelep-szívbetegség, ebben a korban - fertőző endocarditis következtében. Akut myocarditis.

    A szívelégtelenség leggyakoribb oka bármelyik korban a veleszületett szívelégtelenség. Egy bizonyos korszakban azonban a szívelégtelenség egyéb okai is azonosíthatók. Tehát 7 évesen (nagyon ritkán - korábban), a reumás eredetű szelepbetegség kialakulása, valamint a reumás szívbetegség kialakulása domináns myocardialis károsodással, és sokkal ritkábban a reumás pancarditis kialakulása lehetséges.

    Kardiomiopátia - dilatált és hipertrófiai manifesztáció klinikailag, nyilvánvalóan - bármilyen korban.

    A szívelégtelenség ritka okai olyan állapotok, amelyek a szívizom túlzott kiaknázása, például a krónikus tachyarrhythmiák bizonyos formáinak túlzott kiaknázásából eredő szívritmuszavarok.

    A szívelégtelenség extracardiaciai okai: oliguria és anuria, vesebetegség, hörgőgyulladás - újszülött, heveny membrán betegség, akut és krónikus tüdőgyulladás, fibrózis alveolitis (Hammen-Rich betegség), trauma. Sajnos klinikai helyzetekben iatrogén szívelégtelenség jelentkezik, leggyakrabban az infúziós terápia elégtelen lefolyása mellett, a klinikai gyakorlatban olyan helyzeteket kell kezelnünk, amikor az infúziós terápiát már a szívelégtelenség tüneteivel írják elő, különösen a jelenlegi akut myocarditis hátterében, a "méregtelenítés céljára". ”. Természetesen egy ilyen kezelési taktika általában a beteg állapota súlyosságának növekedéséhez vezet.

    Néhány extracardiacis állapotban: hyperthyreosis, súlyos vérszegénység, májcirrózis, arteriovenózis fistulák, a szívteljesítmény növekedése, és a keringési zavarok következnek be, mivel a szív pumpáló funkciója nem képes kielégíteni a szervezet megnövekedett igényeit.

    A szívizom károsodását okozó etiológiai tényezők miatt a következő szívelégtelenség-formákat lehet megkülönböztetni:

    1. A szívizomcsere okozta szívizomcsere alakja vagy szívelégtelensége mérgező, fertőző és allergiás szívizom-betegségekben fordul elő, azaz ezt a formát a szívizom elsődleges károsodása okozza előzetes hypertrophia nélkül.

    2. A túlterhelésből adódó szívelégtelenség, olyan állapot, amelyben a myocardialis kontraktilitás a túlterhelés és a hiperfunkción alapuló másodlagos változások következtében csökken. Az ilyen változások leggyakrabban a szívelégtelenséggel járnak együtt, valamint a vérkeringés kis és nagy körében a nyomásnövekedés feltételei.

    3. A szívelégtelenség vegyes formája, amely egyesíti a szív károsodásának és túlterhelésének tényezőit, például a tirotoxikózisban, a reumás szívhibákban.

    A szívelégtelenség szisztolés és diasztolés formái is megkülönböztethetők, a szisztolés szívelégtelenségben a szívteljesítmény csökkenése a myocardialis kontraktilitás vagy a térfogat túlterhelésének csökkenése miatt következik be. A diasztolés szívelégtelenséget a szívüregek (kamrák) kitöltésének csökkenése okozza a diasztolában, leggyakrabban ez a helyzet akkor következik be, amikor a diasztol fázisban a myocardialis relaxáció (relaxáció) károsodik, ami hipertrófiai obstruktív kardiomiopátia, constrictive pericarditis és tumorok miatt csökkenhet. vagy a ritmuszavarok tachiszisztolikus formáival, amikor a diasztolát lerövidítik.

    A domináns forma a krónikus szívelégtelenség. A klinikai gyakorlatban nem gyakori az akut szívelégtelenség, amelynek nincsenek korábbi, hosszú távú szívbetegségei. Ilyen állapot például a reumás és a nem reumás (vírusos) eredetű akut myocarditis. Az akut szívelégtelenség leggyakrabban a krónikus szövődményként fordul elő, esetleg bármely, egymással összefüggő betegség hátterében, és a szívelégtelenség egyes tüneteinek gyors fejlődése és súlyossága jellemzi, ami valójában dekompenzációs állapot.

    A szív- vagy szívelégtelenség diszfunkciójának korai szakaszában a perifériás keringés továbbra is megfelel a szövetek igényeinek. Ezt megkönnyíti az elsődleges adaptációs mechanizmusok összekapcsolása. már a szívelégtelenség korai, preklinikai szakaszaiban, amikor még mindig nincsenek nyilvánvaló panaszok, és csak egy szoros vizsgálat lehetővé teszi számunkra, hogy ezt a szindrómát jelezzük.

    Gyermekek szívelégtelenségének tünetei

    Számos gazdaságilag fejlett országban a szívelégtelenség nemcsak orvosi, hanem társadalmi szempontból is jelentős problémát jelent, ami korai fogyatékossághoz vezet. Gyakran a gyermekek szívelégtelensége a veleszületett szívbetegség, a tüdőbetegségek és más, ugyanolyan súlyos patológiák miatt jelentkezik a gyermekkorban. A kórházi csecsemőhalandóság általános szerkezetében a szívbetegség mintegy 26% -ot tesz ki.

    A gyermekek szívelégtelenségének formái és besorolása

    A gyermekek szívelégtelensége olyan állapot, ahol a szív nem tudja átirányítani a vénás áramlást a természetes szívteljesítményre. A betegség két formája: krónikus és akut.

    A krónikus forma lassan fejlődik több hónap alatt, és talán évek alatt. A szív- és érrendszeri rendellenességek sokasága miatt alakul ki, ami a szív szivattyúzási aktivitásának romlását és a neurohormonális rendszerek hiperaktivációjának kialakulását idézi elő. A szindrómát a megnövekedett szívfrekvencia, a súlyos fáradtság, a légszomj, a testben lévő folyadékállóság, valamint a fizikai aktivitás csökkenése jellemzi.

    Gyermekben gyorsan kialakul a szívelégtelenség akut formája. Ez a fojtás és a légszomj, a kardiogén sokk és a pulmonális ödéma által okozott támadásoknak köszönhető. A betegség ezt a formáját a bal kamra falainak vagy mitrális és aorta szívbetegségének megszakadása okozta.

    Gyermekgyógyászatban a betegség egyetlen besorolása nincs. Az orvosok gyakran a Belokon NA besorolást használják, a betegséget jobb kamrai és bal kamrai típusra osztva.

    A jobb kamrai patológia a jobb szív patológiája következtében fordul elő, és a nyaki vénák duzzanata, az ujjak, az áll, a fül és az orr hegyének cianózisa, megnövekedett vénás nyomás, duzzanat és enyhe sárgaság. A bal kamrai típus kialakulása a bal oldali szívterületek patológiáiban alakul ki, amelyet fulladás és légszomj, pulmonalis ödéma, az agy vérellátásának csökkenése és a szívizom véredényei fejeznek ki.

    Besorolás Strazhesko ND és Vasilenko V.Kh. kiemeli a következő szívelégtelenség fokát gyermekeknél:

    • I fok - a rejtett természet kudarca, amely csak a testmozgás során nyilvánul meg;
    • II. Fokozat - tartós kudarc, amelynek megnyilvánulásait nyugodt állapotban lehet kimutatni. Amikor II És a hemodinamika mértéke (a vér áthaladása az edényeken keresztül) gyengén zavart, és csak az egyik osztályon (nagy vagy kis vérkeringési kör). A II B fokozatban két körben súlyos hemodinamikai hibákat figyeltek meg egyszerre.
    • A III. Fokozat a végső szakasz, amely a szervekben tapasztalható dystrofikus átalakulásokból következik, míg az ereken keresztüli vérkeringés súlyosan romlik, az anyagcsere szilárdan megváltozik, és a szövetek és szervek szerkezete visszafordíthatatlanul módosul.

    A gyermekkori szívelégtelenség okai

    A betegség kialakulásának oka a különböző korosztályú gyermekeknél különbözik. Az élet első hónapjaiban született gyermekekben és csecsemőkben a betegséget veleszületett szívhibák és myocarditis, valamint anaemia, szepszis és tüdőgyulladás szívelégtelensége okozza. Az 1-3 éves korosztályba tartozó gyermekek akut és szubakut szívizomgyulladást szerezhetnek, ami szintén a szívelégtelenség előfordulását idézi elő.

    A betegség gyakran megfigyelhető gyermekeknél, akik:

    • a szívizom fertőző és gyulladásos betegségei (bakteriális, toxikus és vírusos carditis);
    • veleszületett szívgyulladás és mikrokardiopátia;
    • veleszületett vagy szerzett szívhibák;
    • elektrolithiány;
    • súlyos tüdőpatológia (súlyos asztmás rohamok, légzőszervi hibák, akut hipoxia);
    • súlyos anémia, aritmiák és akut neuritis;
    • neuromuszkuláris betegségek;
    • daganatok a szív és a szelepkészülék területén;
    • kötőszöveti rendellenességek;
    • vasculitis.

    Gyermekkori szívelégtelenség tünetei

    A betegség tünetei és megnyilvánulásának mértéke a gyermek életkorától, a betegség lefolyásának időtartamától és a szív mélyebben érintett területétől függ. Mindazonáltal a hiányosságok mindegyik típusához közös külső jeleket adhat meg:

    • súlyos fáradtság;
    • szédülés, homályos szemek és ájulás;
    • légszomj;
    • tachycardia;
    • halvány bőr;
    • az ujjak és az ajkak kékessége;
    • rossz nyugtalan alvás;
    • köhögés és nedves pulmonális csigák;
    • meghatározott természetű duzzanat.

    A betegség kezdeti szakaszában a szívelégtelenség tüneteinek felderítése érdekében a gyermeknek bizonyos fizikai állapotban kell lennie: aktív játék, futás, ugrás vagy a csecsemő hosszan tartó sírása. De a jövőben a tünetek nyugodt állapotban jelennek meg, és az alvást zavarja a fulladás érzése. A beteg gyerekek nem vesznek el súlyt, lassabban fejlődnek és nehezen tolerálják a testmozgást.

    Fontos megérteni, hogy a csecsemők nem mindig jelentenek oxigénhiányt. A szülőknek riasztást kell adniuk, ha a gyermek gyorsabban lélegzik a hasi izmok segítségével, és enyhe terheléssel, az orrának szárnyai megduzzadnak.

    Különös figyelmet kell fordítani a csecsemők betegségének külső tüneteire az élet első hónapjaiban, mivel ebben az időszakban a betegséget nehéz diagnosztizálni. Ha a csecsemőknél a következő szívelégtelenség jeleit észleli, azonnal forduljon orvoshoz:

    • gyorsimpulzus;
    • túlzott izzadás;
    • légszomj még enyhe fizikai és érzelmi stressz esetén is;
    • halvány bőr;
    • regurgitáció etetés után;
    • az anyai mell elutasítása;
    • zihálás a tüdőben;
    • szegény alvás vízszintes pózban.

    Légzési zavar fordul elő a pulmonáris keringésben, ami magában foglalja a tüdőt is. A gyermek fekve és elfojtva megpróbálja ülni vagy feküdni úgy, hogy jelentősen megemelje a mellkasát. Valóban, ebben a helyzetben a felesleges vér folyik le, a zihálás megnyugszik, és a fulladás gyengül.

    Fontos! Az újszülötteknél a bal kamrai típusú szívelégtelenség szindróma tünetei hasonlóak a tüdőbetegségek megnyilvánulásához, ezért csak az EKG vagy a röntgen képes megállapítani a betegség valódi természetét.

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    Korai diagnózis és terápiás intézkedések a szívelégtelenség kiküszöbölésére gyermekeknél a betegség pozitív kimenetelét jelzik. A terápiát a rendelkezésre bocsátott műszeres és klinikai adatok, laboratóriumi vizsgálatok és magasan specializált orvosokkal folytatott konzultációk alapján végzik. A kezelési terv kiválasztásához pontos diagnózist kell készíteni, és azonosítani kell a betegség formáját és mértékét.

    A betegség kezdeti szakaszában, a szívelégtelenség hiányában a csecsemők a fizikai aktivitás korlátozásával, egy üvegen vagy szarvon keresztül történő táplálkozással (kevésbé gyakran szondával), valamint a víz és a nátrium-ellátás csökkentésével csökkenthetik a szív terhelését. Nyugtalan csecsemők, mint kiegészítő szedatívok. Ha a csecsemő a betegség súlyos formájával rendelkezik, biztosítani kell az ágy emelt helyzetét és a teljes pihenést.

    A szívelégtelenség általános kezelését több területen végzik:

    • szívglikozidok vétele a szívizom összehúzódási funkciójának növelése érdekében (először intramuscularisan, és amikor a tünetek leesnek, tabletták formájában előírtak);
    • diuretikumok szedése a külső duzzanat eltávolítására, a szervek kongresszív megnyilvánulásának eltávolítására és a szívterhelés csökkentésére;
    • primer szerek alkalmazása az ACE-gátlók formájában kialakuló gyermekgyógyászati ​​szívelégtelenség kezelésében, amely meghosszabbítja a szívglikozidok hatását, és csökkenti a diuretikumok dózisát;
    • a kardiotróp gyógyszerek beépítése a terápiás rendszerbe, a vér mikrocirkulációjának javítása és az elektrolit-zavarok korrekciója;
    • béta-blokkolók bevezetése a kezelési folyamatba, a szívműködés javítása, a szívfrekvencia csökkentése és antiarrhythmiás hatás biztosítása.
    • kardiotonikus szerek és enyhe nyugtatók alkalmazása;
    • Ezzel egyidejűleg más szervek kezelése, amelyek a gyenge szívaktivitás következtében szenvedtek, valamint a krónikus fertőzés forrásainak rehabilitációja.

    A betegség akut periódusában meg kell figyelni az ágy pihenését, és meg kell próbálni az időt félig ülő helyzetben tölteni. A fennmaradó fizikai aktivitást összehangolják a kezelőorvossal.

    Nagyon fontos, hogy ragaszkodjunk a takarékos étrendhez, elkerülve a nátriumot, fűszeres, zsíros és sült ételeket. Szükséges továbbá korlátozni a gázképződést serkentő só, folyadékok, élelmiszerek és italok bevitelét. A beteg étrendjében hasznos a nagy mennyiségű káliumtartalmú élelmiszerek bevonása.

    A szívelégtelenség megelőzése gyermekeknél

    A gyermekkori szívelégtelenség megelőzése érdekében speciális megelőző intézkedéseket dolgoztak ki a betegség kockázatának kiküszöbölésére.

    Minden korcsoportba tartozó gyerekeknek kiegyensúlyozott étrendre van szükségük, amely telíti a testet a szükséges nyomelemekkel és anyagokkal. A gyermek étrendének kötelező eleme a rost, a halolaj és a fehérje fogyasztása.

    Fontos, hogy megvédjük a gyermeket a stressztől, megteremtsük a család számára a harmóniát és a pszicho-érzelmi kényelmet. Mindig meg kell találni a pihenésre szánt időt, és nem terhelni a gyermeket a különböző osztályok és körök túlzott részvételével. A gyermek testének helyre kell állnia, különösen az iskola után.

    A testsúlycsökkentés szintén fontos tényező a betegség megelőzésében, mert a túlsúly a szívbetegségek közvetlen útja. Először is emelkedik a vérnyomás, tovább növeli a szív terhelését, ami végső soron a szervezet működésének megszakításához vezet.

    Gyakran az idősebb gyermekek nem mozdulnak el, és sok időt töltenek a számítógépen. A rendszeres testmozgás nélküli gyermek hajlamosabb a keringési zavarokra és az izomrostok ritkítására, ami sok betegséghez vezet. Ezért a sportnak minden gyermek életében tiszteletre méltó helyet kell foglalnia.

    A gyermekek szívelégtelenségének kezelésére vonatkozó prognózis kedvező lesz, ha a patológia okát időben megszüntetjük. A kezelőorvos szakszerűen kiválasztott kezelése és kifogástalan végrehajtása nem fog pozitív eredményeket várni.

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél.

    A szívelégtelenség kezelése két fő feladatot old meg: a kamrai myocardium kontraktilitásának javítása és a terhelés és a vénás stázis csökkentése a vérkeringés kis és nagy körében. Ezeknek a problémáknak a megoldása a szívelégtelenség okától és a fejlődés szakaszától függ.

    Először is, egy beteg gyermek egy kényelmes ápolási környezetet hoz létre (ágyfűtő, couvez).

    A szívelégtelenség korai szakaszában elegendő a szív előtti terhelés csökkentése a víz és az elektrolitok gyermekre történő áramlásának korlátozásával. Ezen túlmenően az újszülött korlátozottan gyakorolja a szopáscserét a csövön keresztül történő adagolással, és oxigénterápiát végez. Az oxigénezést előnyösen a vérgázok ellenőrzése alatt végezzük.

    A szívelégtelenség minden szakaszában megjelenő gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét és a trofikus miokardiát. A riboxin, a kokarboxiláz, a panangin, a citokróm C, a Q10 koenzim, a B csoport vitaminjai sikeresen alkalmazhatók.

    A következő gyógyszercsoport diuretikumok. Ezek különösen a pulmonalis keringés hemodinamikai túlterhelésére utalnak, interstitialis pulmonalis ödéma klinikai és radiológiai jeleivel. Vészhelyzetben a furoszemidet intravénásan adják be 1-3 mg / kg, néha 8-10 mg / ttkg adagban. HF hosszú távú kezelésére a tiazidokat egyszeri, 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák orálisan. A HF korai stádiumában, valamint a PB és III stádiumok elégtelensége esetén a kis korú dózisokban a veroshpiront naponta 1-3 mg / ttkg dózisban alkalmazzák. Más diuretikumokkal kombinálva és az újszülött testében a kálium-megőrzés problémájának megoldása mellett a veriampiront a triamterén 0,3 mg / testtömeg-kilogramm naponta adagolják.

    A szívelégtelenség terápiája spironolaktonnal (aldactone) és annak formája a sarneonat-K intravénás adagolásához a digitalisszal kombinálva jó eredményeket ad a másodlagos aldoszteronizmus tünetei és jelei nélkül. Az orális adagoláshoz ajánlott adag 2-3 mg / ttkg az első 2-4 napban, a következő napokban pedig 1,5-2 mg / kg. Hiperkalémia esetén az aldakton dózisát csökkenteni kell, vagy ideiglenesen meg kell szüntetni.

    Minden esetben a diuretikumok kombinációja. például ebben a kombinációban: lasix + veroshpiron + klór-tiazid, különböző dózisú gyógyszerekkel.

    A szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél. A bal oldali véráramlás okozta CHD okozta vér, myocarditis, dilatált kardiomiopátia, endomyokardiális fibroelasztózis, szívglikozidok használatosak a szívizom összehúzódásának javítására. Hosszú ideig, több hónapig és akár évekig használják őket.

    Az újszülöttekben a digoxin telítettségét intravénásan vagy szájon át 24–36 órán keresztül végezzük, az intravénás telítési dózis 0,03-0,04 mg / kg. Először 1/2 adag telítettséget adunk, majd 2-szer 1/4 adag telítettséget 8-12 órás intervallummal. A digoxinnal fenntartott terápiát a telítési dózis 1/8-jának írják elő 12 órás intervallummal, a koraszülötteknél a digoxin telítettség dózisa 30 mcg / kg, a fenntartó dózis 2,5 mcg / kg a gyermekeknél, akiknek születési súlya 1500 g-nál kisebb, és 5,0 mcg / kg, az 1500 és 2500 g közötti születési súlyú csecsemők esetében.

    A digitalizálás során figyelembe kell venni a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenységet - figyelemmel kell kísérni az impulzust, amelynek csökkenése jelzi, hogy a digoxin fenntartó adagjának dózisa közötti időtartamot növelje. Minél kisebb a gyermek életkora, annál kisebb a digoxin terápiás hatásának szélessége, és minél gyorsabb a toxikus hatás. Hypoxia, acidózis, hipokalémia előfordulnak azok előfordulására. A digoxin és az indometacin egyidejű alkalmazásával nő a digoxin toxicitása - ebben az esetben a digoxin adagja felére csökken.

    A digoxin túladagolás tünetei a következők: az újszülött nem hajlandó enni, az állapota romlik, regurgitáció és hányás jelentkezik. Az EKG-n a PQ-intervallum meghosszabbodása, ív alakú változás az ST-szegmensben és a kamrai aritmiák. A szívglikozidok túladagolásának korrekcióját unitiol, lidokain vagy difenina antiaritmiás dózisai hajtják végre. Digoxinspecifikus Fab antitesteket tartalmazó készítményt használunk. A Fab antitestek minden adagja 600 μg digoxint köt. A terápiás hatás 30 perc múlva következik be, és körülbelül 6 órán át tart.

    Hipertrófiai kardiomiopátia. beleértve a diabetikus kardiomiopátia és a Pompe-kór, az adrenolitikus és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat, amelyek hozzájárulnak a szív kamráinak nagyobb diasztolés töltéséhez.

    A szívelégtelenség glikozidok esetén történő refraktivitása esetén a terápiát diuretikumok angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (captopril, capoten) vagy adrenerg blokkolókkal (obzidánnal) kombinált adagolásával végezzük. Az újszülöttek kaptopril (capoten) dózisa 1,0–4,0 mg / testtömeg-kg naponta 6–12 órás injekcióval, az újszülötteknek a legoptimálisabb adagja 2-3 mg / kg (Kotlukova NP et al., 2000). Egyénileg úgy választják ki, hogy a gyermeknek nincs artériás hipotenziója.

    A capoten alkalmazásának másik módszere is javasolt, amelynek kezdeti dózisa az újszülöttkor 0,2 mg / testtömeg kg, fokozatosan 0,4-0,5 mg / kg-ra emelkedik. A szívelégtelenség I. stádiumában a II. Stádiumban - a digoxin hátterében (Shipova L.G. és mtsai. 2000) monoterápiásan, a III. A kaptoprilt nem kombinálják kálium-megtakarító diuretikumokkal.

    Leírták, hogy a kaptopril alkalmazása a szívelégtelenségben szenvedő újszülötteknél, akiknek a bal oldali jobb oldali shuntja a veleszületett defektus, amely a digoxin és a diuretikumok kezelésére kevéssé alkalmas. Ebben az esetben a kaptopril napi dózisa 1,3 mg / testtömeg-kg volt, 3 adagra osztva.

    A mellékhatások gyakran nem fordulnak elő, és mérsékelten tünetmentes hipotenzió, veseelégtelenség (ami csökken a gyógyszer adagjának csökkenésével), oliguria formájában, a vese véráramának csökkenésével összefüggésben. Elméletileg igazolható a capoten alkalmazása újszülöttekben és a szívelégtelenség korai szakaszában. A gyógyszer hatékonyságát a pulzus dinamikája és a vérnyomás szintje szabályozza, elkerülve a bradycardia és az artériás hipotenziót.

    Súlyos szívelégtelenség esetén. A hagyományos terápiára nem reagáló, az enalapril kezelhető átlagos terápiás dózisa 0,1 mg / testtömeg kg / nap. A pozitív terápiás eredmény elérése érdekében a dózis napi 0,12-0,40 mg / ttkg-ra emelhető. A kezelés időtartama több hét.

    Az újszülöttek inotróp támogatása érdekében nem glikozid inotróp gyógyszereket lehet alkalmazni - dopamin, dobutamin és amrinon.

    A dopamin a norepinefrin endogén prekurzora, amely szimpatomimetikus tulajdonságokkal rendelkezik. A dopamin 0,5-3,0 µg / kg / perc dózisban történő alkalmazásával az agy, az érrendszer, a koszorúér és a vese artériái tágulnak. Amikor a dózist 5-10 µg / kg * percre emelik, stimulálja (31 myocard receptor, amely után a növekvő szívizom kontraktilitásának farmakológiai hatása és a szívteljesítmény növekedése megjelenik, a perifériás szövetek perfúziója javul. 10-20 µg / kg * min dopamin dózisban. stimulálja az al-receptorokat, ami fokozott szisztémás érrendszeri ellenállást és fokozott vérnyomást eredményez.

    A dobutamin a dopamin szintetikus analógja a preferenciális stimulációval (31 receptor, de a dopaminnal ellentétben csökkenti a vérnyomást. A hatása alatt a szisztémás vascularis rezisztencia csökken, ami a pre- és utóterhelés csökkenését eredményezi. mcg / kg'min

    Az amrinon a foszfodiészteráz gátlása és a myocardialis cAMP szintjének növekedése révén inotróp és értágító hatású. Az amrinon újszülöttre történő kinevezésének jelzése kritikus állapotban a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. Az amrinon ajánlott adagja 5-10 mg / kg * min.

    Ezeket a gyógyszereket csak a szív aktivitásának gondos monitorozásával alkalmazzák. az anyagcsere-változások korrekciója, a légzésfunkció és a gázcsere fenntartása.

    Az újszülöttek szívelégtelenségének prognózisa az okot okozó ok megszüntetésével jó.

    A „Szív-elégtelenség és annak okai a gyermekeknél” témakör tartalmának tartalma:

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    Küldje el jó munkáját a tudásbázisban egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

    Hasonló munkák

    Patogenezis és a szívelégtelenség formái. Szívbetegségek. A krónikus szívelégtelenség okai és kezelésének elvei. A szívelégtelenségben alkalmazott gyógyszerek osztályozása és hatása.

    prezentáció [513,3 K], hozzáadva 2014/01/17

    A szívelégtelenség fogalma és fő okai, megnyilvánulásának jellemzői és gyermekkori lefolyása, fajtái és patogenezise: jobb és bal kamra. A kezelés céljai és irányai, a felhasznált gyógyszerek, a gyógyulás prognózisa és a gyermek élete.

    prezentáció [945.2 K], hozzáadva: 2014.04.19

    Az akut szívelégtelenség első tüneteinek és fejlődési szakaszainak fogalma és klinikai tünetei, a betegség életveszélyének mértéke. Jellemzői a betegség kezelésének a hipertóniás válság, a tromboembólia, a miokardiális infarktus hátterén.

    absztrakt [18,6 K], hozzáadva 2011.2.4

    Gázcsere megsértése a tüdőben. Gyermekek légzési elégtelenségének okai és típusai. A légzési elégtelenség osztályozása súlyosság szerint. A légzési elégtelenség kezelésének elvei. Sürgősségi ellátás akut légzési elégtelenség esetén.

    prezentáció [144,8 K], hozzáadva 2015.09.04

    A krónikus szívelégtelenség etiopatogenezise. A betegség fokozatos megnyilvánulása, a beteg panaszai. Ellenjavallatok a fizikai gyógymódnak a szívelégtelenségre. Fizikai aktivitás algoritmusa. Kapcsolat a bizonyítékokon alapuló gyógyszerrel.

    prezentáció [48,5 K], hozzáadva 2011.03.23

    Az akut szívelégtelenség fő oka: szívbetegség, miokardiális hipertrófia, bradyarrhythmia, a szelepek vagy szívkamrák integritásának megsértése, nem szívbetegségek. A jobb kamrai és a bal kamrai meghibásodás jelei és diagnózisa.

    előadás [911,8 K], hozzáadva 2015.05.01

    Az intenzív ellátás alapelvei. A vérkeringés fenntartására használt gyógyszerek. Adrenoreceptorok és aktiválásuk. A kardiotróp és vazoaktív gyógyszerek alkalmazásának elvei. Vasodilatátorok a szívelégtelenség kezelésében.

    absztrakt [25,8 K], hozzáadva 2009.10.22

    A szív krónikus szívelégtelensége esetén csökkentett szivattyúzási funkciója. A szívelégtelenség kialakulását okozó betegségek. A betegség klinikai képe. Krónikus bal kamrai és jobb kamrai szívelégtelenség jelei.

    előadás [983,8 K], hozzáadva 2011.05.03-án

    A szívizominfarktusban szenvedő betegek súlyosságának osztályozása. Átfogó rehabilitációs programjuk. A szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás és a krónikus szívelégtelenség gyakorlása. Terápiás torna komplexek a betegek számára.

    absztrakt [41,1 K], hozzáadva 2009.03.22

    Jellemzők és technikák az akut szívelégtelenség kezelésében, az eljárás kritériumai és indokai. Diuretikumok adagolása és adagolása a betegségek e csoportjának kezelésében. Az ezen gyógyszerekkel szembeni rezisztencia kialakulásának okai.

    absztrakt [10,7 K], hozzáadva 2011/01/17

    Közzétéve: http://www.allbest.ru/

    A szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

    A HF kezelésének összetettnek és differenciáltnak kell lennie, figyelembe véve a HF okait, lehetőségeit és súlyosságát, valamint az ezzel járó betegségeket. Meg kell kezdődnie a szívelégtelenség korai preklinikai szakaszaiban.

    1. A szív kompenzációs mechanizmusára gyakorolt ​​hatás

    a. fokozott inotropizmus (kontraktilitás) a myocardiumban

    b. az energiacsere javulása a szívizomban (a mitokondriális elégtelenség megszüntetése) t

    a. a fehérje metabolizmus normalizálása a szívizomban (nukleinsav-szintézis)

    d) az elektrolit (ioncsere) egyensúlyának javítása

    2. Az extracardiacis kompenzációs tényezők normalizálása

    a. az utólagos terhelés csökkenése az alacsonyabb OPSS és az alacsonyabb BCC miatt

    b. az előfeszítés csökkenése a vénás áramlás és a bcc csökkenése miatt

    CH I: a fizikai terhelés korlátozása + további napi pihenés

    CH IIA: kötelező ágyazás

    CH IIB és III: szigorú ágyazás 5-10 napig teljes gyermekfelügyelet mellett.

    2. Foglalkoztatási fizikoterápia. az első 2 hétben a karok és a lábak simogató masszázsa 3-5 percig, majd félig ülő helyzetben, hajlított térdekkel gyakorolva.

    A mód javul, amikor javul.

    CHI: teljes, B és C vitaminokkal gazdagítva, káliumsók, lipotrop anyagok (túró, zabpehely). A központi idegrendszert és a szív- és érrendszeret kiváltó anyagok, korlátozott zöldségek, duzzanat, szénsavas italok.

    CH II: a só mennyisége naponta 2-5 g-ra csökken; az injektált folyadék térfogata a napi normák 2/3-ra csökken az 1 év alatti gyermekeknél és a korábbi napi diurézis 2/3-án az idősebb gyermekeknél; csökken a táplálékmennyiség, és nő a takarmányok száma

    CH III: káliumkibocsátás (sült burgonya, mazsola, szárított sárgabarack, gyümölcslé) vagy túrós tejtermék (túró, tej, szárított gyümölcsből készült kompót) hetente egyszer, amíg a duzzanat eltűnik.

    4. CH - kábítószer-kezelés 3 fő gyógyszercsoport:

    1) gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom összehúzódását

    2) A szív hemodinamikai kirakodását elősegítő gyógyszerek (az előterhelés, az utólagos terhelés csökkentése, vagy a terhelés előtti és utólagos terhelés csökkentése)

    3) a miokardiális anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek

    A miokardiális kontraktilitást javító gyógyszerek.

    a. Szívglikozidok (leggyakrabban strophanthin, Korglikon, digoxin, kevésbé gyakran digitaloxin)

    b. Nem glikozidos inotróp gyógyszerek.

    A szívelégtelenség, a szívglikozidokkal szemben ellenálló és bradycardia kíséretében az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértése látható.

    a) katecholaminok és származékaik: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / perc), dobutamin (szin. dobutrex, 2-8 mcg / kg / perc), levodopa in / in cseppben

    A dopamin és a dobutamin, szelektív béta-1-adrenerg agonisták, növelik a szívizom kontraktilitását és a CB-t, növelik a vese véráramlását és a GFR-t, elősegítik a nátrium-kiválasztódást, csökkentik a CVP-t és a diasztolés nyomást a tüdő artériában. Akut HF-ben, hipotenzióban, HF-ben, gyorsan fejlődő glikozid-mérgezéssel, kezdeti bradikardiával vagy aritmiával, amikor az SG alkalmazása nem lehetséges. NE: növelje a pulzusszámot, és tachyarrhythmiákat okozhat.

    A dobutamin az egyetlen szintetikus SV, amelyet a szinusz csomópontra gyakorolt ​​minimális pozitív kronotróp hatású gyógyszer célzott keresése eredményeként és a béta-1 myocardialis adrenoreceptorokra gyakorolt ​​maximális szelektív hatást eredményez. Ezért a dobutamin a választott gyógyszer a súlyos CH-ben, alacsony szívkibocsátással és fokozott perifériás rezisztenciával, valamint a dopamin akut keringési elégtelenségben, vagy CH az artériás hipotenzióval.

    b) szintetikus szimpatomimetikumok: izadrin, efedrin

    Az Izadrin-t CH-ben mutatják bradycardia, az AV-vezetés, az alacsony CB magas perifériás ellenállással.

    c) béta-1-adrenerg receptorok szelektív stimulátorai nem katekolamin természetben: nonahlazine

    A nonahlazin napi 15-30 mg-os adagja 2-3 alkalommal, 1,5-2 hétig lehetővé teszi a szívizom összehúzódásának jelentős növekedését, minimális mellékhatásokkal. Ezen túlmenően a gyógyszer bronchodilátor hatású, és kardiopulmonális elégtelenségre utal.

    d) foszfodiészteráz inhibitorok: amrinon, milrinon, enoximon - nem szteroid nemadrenerg szintetikus kardiotonikumok, amelyek pozitív inotróp, valamint értágító hatással rendelkeznek, növelve a szívfrekvenciát HF-ben szenvedő betegeknél

    e) glükagon - gyenge inotróp tulajdonságokkal rendelkezik, és katekolaminokkal kombinálva alkalmazzák, azonban javítja az AV vezetőképességét, diuretikus hatással rendelkezik, növeli a koszorúér véráramlását.

    Jelenleg nagyobb jelentőséget tulajdonítanak a kardiotonikumok gyors hatásának a hemodinamikai paraméterekre, hanem a betegség tünetének súlyosságára és a beteg túlélésére gyakorolt ​​hatásra. Kardiotonikumok, a szívizom összehúzódásának fokozása, a szív- és energiaköltség növelése, a szívizom oxigénigényének növelése és a miokardiális erőforrások kimerülése. A CHF kezelésében a szakemberek többsége nem döntött a szívglikozidok maximális és szubmaximális adagolásánál, a digoxin kivételével (az 1996-os DIG vizsgálat a digoxin helyes alkalmazásával nem rontja az életveszélyes CHF prognózisát). A CHF modern kezelésében a kábítószer-megközelítésekben bekövetkező változások megfogalmazhatók: a szív stimulációjától a kirakodásig, a szív fizikai kirakodásától a perifériás keringés fizikai stimulálásáig.

    A szív hemodinamikai kirakodását elősegítő gyógyszerek

    1. Gyógyszeres diuretikus hatás

    Első soros gyógyszerek HF kezelésére.

    A fő hatások: 1) a diurézis növelése, a natriuresis 2) csökkenti a bcc-t, és ezáltal az előterhelés 3) hozzájárul az ödémák konvergenciájához 4) csökkenti a zsigeri szervek vénás torlódását és növeli funkciójukat

    CHI esetén az aminofillin 2-3 mg / kg orálisan vagy intravénásan történő alkalmazása elegendő.

    CH IIa: tiazid-diuretikumok (hypothiazide 1-3 mg / kg 3-5 nap) vagy nem-tiazid-szulfonamidok (Brinaldix 10 mg 2-3 nap) kombinációja kálium-megtakarító diuretikumokkal: 25-50 mg 1 alkalommal Naponta 2-3 napig vagy triampur kombinált gyógyszerrel (hipotiazid + triamterén), moduretikus (hipotiazid + amilorid). Ezeknek a gyógyszereknek a hatástalanságával hurok-diuretikumok: furoszemid (2-3 mg / kg orálisan) vagy lasix (2-3 mg / kg intravénásan) 3-5 napig. A furozemid még súlyos CH esetén is hatásos, ha a GFR kicsi.

    CH IIB-ben és III-ban: lasix + kálium-mentes diuretikumok (az aldoszteron, spironolakton (aldakton, veroshpiron naponta egy adag, 100-200 mg dózisban a nap első felében 2-3 hétig) vagy az aldoszteron-amilorid nem kompetitív antagonistái (5-20) kombinációja. mg / nap 1-2 adagban, 1-2 héten át), triamteren). Az amilorid a kálium-megtakarító hatás súlyossága szempontjából jobb, mint más diuretikumok, ritkábban okoz diszpepsziát, és a gyermekek jobban tolerálják őket. Talán a kombinált gyógyszer Furotriam (furosemid + triamteren) alkalmazása

    mert a tiazid- és hurok-diuretikumok kezelését hypokalemia és alkalózis kísérik, és káliumsókat kell felírni (panangin, asparkam), valamint karboanhidáz-inhibitor diuretikumokat (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / nap 3 napig), csökkentve alkalózis. mert a vérben az albumin szintjének csökkenésével előfordulhat a diuretikumokra való refraktivitás, amely esetben az albumin vagy plazma transzfúziójával kombinálható.

    2. A perifériás vérkeringést befolyásoló gyógyszerek - javíthatják a központi hemodinamikát, csökkenthetik az arteriolák és venulák tónusát, valamint csökkenthetik az oxigénre vonatkozó szívizom szükségességét, és a szívét gazdaságosabb működésbe hozzák.

    1) a cselekvési mechanizmusról:

    a. közvetlen vazodilatátorok, pihentető GMK: nitrátok, molsidomin (korvaton), nátrium-nitro-pussid

    b. szimpatikus mellékvese-blokkolók: fentolamin (nem szelektív alfa-blokkoló), prazozin (szelektív alfa-1-blokkoló)

    a. ACE-blokkolók: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privilégium), ramipril stb.

    d) kalcium antagonisták: nifedipin (corinfar). A kaptoprilt 0,5 mg / ttkg / nap dózisban 3 dózisban alkalmazzák, az adag fokozatos növelése 1 mg / kg / napra 1-2 héten keresztül, több hét és több hónap között, majd a dózis fokozatos csökkenésével.

    D. prosztaglandin E, prosztaciklin

    2) a megelőző tevékenység lokalizálása:

    a. a vénás tónusra ható gyógyszerek - a vénák dilatációját, a vér lerakódását és a vénás visszatérés csökkenését okozhatják (előfeszítés): nitrátok

    b. az OPSS-re ható gyógyszerek - a rezisztív arteriolák dilatációját okozzák és csökkenti az utóterhelést: CAC-blokkolók, kalcium-antagonisták, prosztaglandin E

    a. az artériákra és a vénákra ható vazodilatátorok: nátrium-nitropruszid, molsidomin, ACE-gátlók

    A vazodilatátorok és a hagyományos gyógyszerek (cardiotonics és diuretikumok) alkalmazásakor a betegség prognózisa jelentősen javul, és a betegek várható élettartama jelentősen megnő. Jelenleg a CHF kezelésére legígéretesebb az ACE-gátlók, amelyek az enyhe és mérsékelt CH mellett diuretikumok mellett fenntartó dózisokban is helyettesíthetik a szívglikozidokat.

    Az ACE-gátlók fő hatásai:

    a. csökkentse a szív előtti és utáni terhelését

    b. alacsonyabb pulzusszám

    a. csökkentse a töltési nyomást és a bal kamrai térfogatot

    , csökkentse a pulmonalis artéria, az OPSS és a szisztémás vérnyomás átlagos nyomását

    D. növelje a CB értéket

    E. Növelje a GFR-t és a natriuresist

    Nos. fokozza a fizikai aktivitásra való toleranciát az izmok véráramának növelésével

    h. kardio- és nefroprotektív hatásúak, hozzájárulnak a szív hipertrófiájának és dilatációjának visszaeséséhez

    és. csökkentse az aldoszteront és a norepinefrint a vérben

    Főbb NE ACE inhibitorok: a. az artériás hipotenzió b. megnövekedett vér kreatinin c. köhögés, allergiás reakciók (kiütés, angioödéma) e. neutropenia.

    Az SG + diuretikumok + perifériás vazodilatátorok kombinált terápiáját a következő esetekben adják meg:

    a) ha a HF fő megnyilvánulása az ICC torlódása: a nitroglicerin szublingválisan vagy a szívterületen 2% nitroglicerin kenőcs formájában

    b) CH, SG ellenálló: első monoterápia fentolamin (2-3 mg / kg IV), prazozin (2 mg naponta 3 alkalommal) vagy kaptopril (25 mg naponta egyszer), majd egy szívglikozid hozzáadása. A diuretikus hatású kaptopril csökkenti a diuretikum adagját

    c) hipotenzió a refraktív CH hátterében: nátrium-nitro-pussid in / csepegtetve az 5% -os glükóz oldathoz 1-3 mcg / kg / perc vagy molsidomin 1-5 ml 0,2% oldatot jet + dopaminban.

    Emlékeztetni kell arra, hogy az intravénás perifériás vazodilatátorok alkalmazása a hemodinamikai paraméterek monitorozását igényli.

    A miokardiális anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerek

    Minél hosszabb a CH létezése, annál nagyobb a változás az energia- és műanyag folyamatokban a szívizomban, az elektrolit egyensúlyban.

    A fehérje anyagcseréjének megsértése az anabolikus és a nukleinsavak szintézisének gátlásával járó katabolikus folyamatok túlnyomó részével jár. A fehérje metabolizmusának javítása érdekében a nem szteroid és szteroid anabolikus szereket írják elő:

    1. inozin (riboxin) - purinszármazék, az ATP prekurzora. A gyógyszer növeli számos Krebs ciklus enzim aktivitását, serkenti a nukleotidok szintézisét, pozitív hatást gyakorol az anyagcsere-folyamatokra a szívizomban, és javítja a koszorúér-keringést. Nukleozidként az inozin bejuthat a sejtekbe és növelheti a szívizom energia egyensúlyát. 0,3-0,6 mg / kg-on 4 hétig alkalmazzuk.

    2. kálium-orotát - 10-20 mg / kg / nap 3 adagban 3-4 hét

    3. magnézium-orotát (magnerot) - 1 fül 3 nap / nap 1 hétig, majd fél tabletta naponta 2-3 alkalommal 6 hétig. A gyógyszer javítja a lipid anyagcserét is, megakadályozza a kardiomiociták nekrózisát.

    4. B12-vitamin vagy koenzim - szájon át 500 µg naponta 2-4-szer vagy intramuszkulárisan 50-100 µg naponta vagy minden második napon (15 nap)

    5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 havonta egyszer 3 hónapig

    szívelégtelenség miokardiális betegsége

    Az alkalmazott szívizom energia javítása

    1. Foszfaden (AMP, Vit. B8) - szabályozza a redox folyamatokat, vazodilatáló hatású, trombocita-ellenes hatást fejt ki, növeli a diurézist, növeli a szívizom kontraktilitását és a testmozgás toleranciáját. 0,025 - 0,05 g naponta háromszor, 1-4 hétig

    2. citokróm (cyto-Mac) - részt vesz a szöveti légzésben, aktiválja az oxidatív foszforilációt

    3. Glio-6 (piridoxil-glioxilát) - az anaerob szintetens ATP stimulátor

    4. Mildronát - csökkenti a karnitin zsírsav-oxidációját, növeli az anyagcsere-folyamatok intenzitását a szívizomban és hatékonyságát, újraelosztja a szívkoszorúér-véráramlást a myocardium zavaros és ischaemiás területeire.

    5. a neoton (exogén foszfocreatin) - kulcsszerepet játszik az izom-összehúzódás energiaellátásában, az energiahordozóban, megtartja az intracelluláris ATP-poolet, növeli az ejekciós frakciót

    6. aktekin - aktiválja a sejtek metabolizmusát, növeli az oxigén, glükóz, ATP szintézis transzportját

    7. A B15-vitamin (kalcium-pangatam) - részt vesz a kreatin és a kreatin-foszfát szintézisében a szívizomban, növeli az oxigén felszívódását a szövetekben.

    Az elektrolit metabolizmus korrekciójához kálium és magnézium gyógyszerekkel: panangin, asparkam, magnerot.

    Az antioxidáns terápia magában foglalja az A, E, C vitaminok, nyomelem-szelén (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale multivitaminokat. A mexidol, az emoxipin, a dimephosphone (anti-trombocita és angioprotektív hatású) jó antioxidáns.

    A HF kezelésében a helyesen választott etiotróp kezelés fontos szerepet játszik: a GCS alkalmazása kis adagokban myocarditis és reumatikus hibák esetén (javítja a myocardialis energiacserét, pozitív inotropizmussal, kiküszöböli a szívglikozidok refraktivitását, és engedékeny hatással van a katecholaminokra), NSAID-ok alkalmazása myocarditesben; a trombózisra hajlamos mikrocirkuláció javítása stb.

    Modern gondolatok a szívelégtelenség kezeléséről a gyermekeknél

    A modern fogalmak szerint a krónikus szívelégtelenség (CHF) egy komplex klinikai folyamat, amelyet a szív-érrendszer különböző betegségei okoznak, ami a kamrai myocardium szisztolés és / vagy diasztolés diszfunkciójához vezet. Mind a hemodinamikai rendellenességek, mind a neuroendokrin szabályozási rendellenességek [2, 7] nyilvánul meg. A gyermekkori fogyatékosság és halálozás egyik fő oka a CHF. A gyermekeknél a CHF okai szinte minden szerves szívbetegség lehet [6, 10].

    A szívelégtelenség (HF) kialakulásának vezető patofiziológiai mechanizmusától függően a szívbetegségben ajánlatos megkülönböztetni a szindróma következő változatait: myocardialis, keringési (nyomás és / vagy térfogat túlterhelés) és a bal kamra csökkent diasztolés relaxációjához kapcsolódóan [13, 23].

    A szívizom CH lehet elsődleges és másodlagos jellegű. Az elsődleges myocardialis elégtelenség a myocarditis és a dilatált kardiomiopátia primer miokardiális károsodásának hátterében fordul elő. A másodlagos myocardialis elégtelenség a myocardialis károsodással jár a hipo-hipertireózis, a kötőszövet diffúz betegségei hátterében.

    A szívizom túlterhelése nyomás, térfogat vagy kombináció esetén leggyakrabban veleszületett vagy szerzett szívhibák eredménye. A szívnyomás túlterhelése az aorta vagy a pulmonalis artéria, a mitrális és a tricuspid szűkület, az artériás vagy a pulmonalis hypertonia hátterében fordul elő. A térfogat-túlterhelés a szelep elégtelensége, az intracardiacis shunts jelenléte. A kombinált túlterhelés összetett veleszületett szívhibákkal jár.

    A kamrák diasztolés feltöltésének megsértése a legtöbb esetben az ilyen kóros állapotok, mint a hipertrófiai vagy korlátozó kardiomiopátia, a constrictive pericarditis miatt.

    A szívelégtelenség kezelése a szívelégtelenség kialakulásának ötletein alapul. Az elmúlt 50 év során jelentős átalakulás következett be a CHF megvalósításának patogenetikai mechanizmusairól. A CHF kialakulására vonatkozó ötletek fejlődése egyértelműen tükröződik a szindróma kezelésére vonatkozó megközelítésekben. A szívelégtelenség kialakulásának három fő modellje van: cardiorenalis, cardiocirculatory és neurohumoral [13, 23].

    A CHF kardiorenális modellje a legősibb: több mint 200 évvel ezelőtt javasolták. Ezt a koncepciót aktívan fejlesztették a 40–60-as években. XX. E modell szerint az ödéma szindróma kialakulását a szívelégtelenség egyik fő megnyilvánulásának tekintették. Az ödéma szindróma kialakulása összefüggésben állt a szív képtelenségével, hogy megfelelő mértékben szivattyúzza a vért az artériákba, ami a vese véráramának csökkenéséhez és a nátrium és a víz kiválasztásának csökkenéséhez vezetett. Ezeket a változásokat kombinálták azzal, hogy a szív nem tudott perifériás vénákból szivattyúzni a vért, ami megnövelte a vénás nyomás szintjét, rontotta a vénák vénás visszatérését, vese mikrocirkulációját és végül a vesefunkciót általában. A CHF patogenezisének ez a koncepciója erősen indokolta a szívglikozidokkal és diuretikumokkal kezelt betegek kezelését.

    A CHF kialakulásának kardio-keringési modelljét a 60–80-as években javasolták. 20. század. Ezen elmélet szerint a szív kontraktilitásának csökkenése hemodinamikai zavarokhoz vezet a perifériás artériák és vénák tartós szűkületének formájában, amit a pre- és utóterhelés növekedése követ, ami hozzájárul a szívműködés további romlásához, hipertrófiájának és dilatációjának kialakulásához, valamint a perifériás véráramlás csökkenéséhez különböző szervekben és szövetekben. A hemodinamikai zavarok jelentőségének igazolása a szívelégtelenség kialakulásának alapjául a perifériás vazodilatátorok és a nem glikozid inotróp gyógyszerek klinikai gyakorlatába történő széleskörű bevezetése volt.

    A CHF legmodernebb elmélete a 80–90-es években legfejlettebb neurohormonális modell. 20. század. Bebizonyosodott, hogy a szívelégtelenségben működő kompenzációs hemodinamikai mechanizmusok megvalósításában a vezető szerep a helyi vagy szöveti neurohormonok hiperaktivációjához tartozik. Ezek főként szimpatikus mellékvese-rendszer (SAS) és hatásfokozói - adrenalin és noradrenalin és renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) és hatásfokozói - angiotenzin II (A II) és aldoszteron, valamint az őket ellensúlyozó natriuretikus faktorrendszer [11, 28]. Ennek a koncepciónak a szerzői képesek voltak legyőzni és megmagyarázni a CHF kardiorenális és cardiocirkulációs modelljeinek ellentmondásait és hiányosságait, amelyek különböző neurohormonális modulátorok kialakulásához vezettek, amelyek kedvezően befolyásolhatják a CHF hemodinamikai paramétereit és tüneteit, és ami még fontosabb, ténylegesen csökkenteni halálozás ebben a súlyos betegcsoportban. Az 1980-as évek óta A szívelégtelenség kezelésére az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE-gátlók) széles körben alkalmazták, és az 1990-es évek óta. A β-adrenerg blokkolók klinikai gyakorlatba léptek [11, 16, 28].

    A közelmúltban elért előrelépéseket természetesen figyelembe kell venni az immunmechanizmusok értékének megállapításában a HF-ben. A HF kifejlesztésére citokinmodellt javasoltak, mely szerint a hemodinamikai szerkezetátalakítás és a hipoxia, amelyek fontos kapcsolatok a HF patogenezisében, immunológiai változásokat váltanak ki. Ugyanakkor a gyulladásos citokinek képződnek: a tumor nekrózis faktor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. 1990-ben Levine kimutatta, hogy a tumor nekrózis faktor-a egyrészt az egyik markerek, másrészt a szívelégtelenség egyik oka. Azt tapasztaltuk, hogy a tumor nekrózis faktor-a megnövekedett szintje aktiválja a RAAS-t, a CH funkcionális osztályához kapcsolódik, és a betegség lefolyásának rossz előrejelzésének független előrejelzője [12]. Számos hipotézis magyarázza a citokin-termelés feleslegét. Ezek a myocardialis és az extra-myocardialis citokin termelés hipotézisei és a bakteriális endotoxinok hipotézisei [1].

    A citokin myocardialis termelés hipotézise magyarázza a miokardiális citokinek kialakulását a hemodinamikai szerkezetátalakítás szempontjából a bal kamrai üregben a végső diasztolés nyomás emelkedett szintjén, ami diasztolés stressz állapotához vezet. Az extra myocardialis citokin termelés hipotézise szerint a citokin termelés az endoteliális diszfunkció, az endothelium-függő vaszkuláris dilatáció, a szöveti hipoxia, a myocardialis károsodás következtében fellépő szabadgyökök növekedése és a szívteljesítmény csökkenése miatt magyarázható. A bakteriális citokin termelés hipotézise a citokin-termelés feleslegét a bél vénás torlódásaihoz köti, a szöveti hipoxiát, amely hozzájárul az endotoxin baktériumok megnövekedett faláteresztő képességéhez. Ezen változások alapja a szívizom károsodása és a szívteljesítmény csökkenése.

    A proinflammatorikus citokinek szerepe a HF kialakulásában összetett, és több mechanizmussal magyarázható.

    Ezek közé tartozik a negatív inotróp hatás, a kollagén mátrix megsemmisítése, a kamrai dilatáció előfordulása, a kardiomiocita hipertrófia, az apoptózis fokozott hatásai, az endotheliumtól függő artériás relaxáció [12].

    A szívelégtelenség citokin modellje szorosan kapcsolódik az endoteliális diszfunkció elméletéhez.

    Jelenleg a szívelégtelenség kialakulását nemcsak a miokardiális károsodás, hanem az érfal endotéliumának károsodása is magyarázza. Az endothelium egyik fontos funkciója a lokális (független) mechanizmus az érrendszer szabályozására. Az endoteliális diszfunkció kialakulásának oka a vezető artériák hemodinamikai túlterhelése, a RAAS és a CAC hiperaktiválása, az endoteliális receptorok károsodása, a bradykinin, a nitrogén-monoxid rendszerek és az endoteliális relaxációs tényező megakadályozása. Az endoteliális diszfunkció markerei az endothelium-függő vazodilatáció csökkenése, a desquamated endothelium fertőzések növekedése, az endotelin-1 szintjének emelkedése, az endothelialis angiotenzin-konvertáló enzim növekedése, a bradykinin hatásának csökkenése, a NO-szintáz expressziójának gátlása / inaktiválása [3, 4].

    A szívelégtelenség kezelésének fő célja az, hogy csökkentse a sérült vagy hemodinamikailag zsúfolt szív terhelését, növelje a szívizom összehúzódási tulajdonságait, megszüntesse a hiperhidrációt és az ödémát, megakadályozza a víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúly súlyos rendellenességeit, megszünteti a neurohormonális változásokat, késlelteti a hypoproteinemia előrehaladását, megakadályozza a hypoproteinemia előrehaladását, megakadályozza a thromboembolia kialakulását. A HF kezelés hatékonyságának kritériumai tekinthetők a várható élettartam növekedésének, a halandóság csökkenésének, a testmozgás toleranciájának növekedésének, az életminőség javulásának, a neurohumorális változások csökkenésének, a szívelégtelenség lassabb előrehaladásának, a klinikai megnyilvánulások súlyosságának csökkenésének [15,17].

    A világszerte a CHF kezelésére használt főbb gyógyszerek, amelyek hatását bizonyították a többcentrikus randomizált nemzetközi vizsgálatok során, az ACE-gátlók, a diuretikumok, a β-adrenerg blokkolók, a szívglikozidok [13, 15, 20]. Jelenleg a HF kezelésére a gyermekeknél ugyanazokat a gyógyszercsoportokat próbálják felhasználni, amelyeket a felnőttek számára felírtak a szindróma orvosi kezelésére [5, 6]. A gyermekek és serdülők HF kezelésére szolgáló gyógyszerek használata azonban bonyolult a modern gyógyszerek használatára vonatkozó tudományos adatbázis hiánya miatt. Különösen nem állnak rendelkezésre a kábítószerek gyártói által a gyermekkorban és serdülőkorban számos gyógyszer használatára vonatkozó ajánlások. Jelentősen bonyolítja a gyermekek kezelését a gyermekeknél és az egyértelmű korszak-specifikus formulázási javaslatok hiányát.

    Meg kell különböztetni a HF farmakológiai kezelésének két fő megközelítését: ez a dekompenzált HF és a CHF stabil formájának kezelése. A betegség e két formájának kezelésére vonatkozó célok eltérőek. A dekompenzált szívelégtelenség kezelését a beteg klinikai stabilizálása érdekében végzik, a létfontosságú szervek (szív, agy, máj, vesék) perfúziójának helyreállítása, a szisztémás vérnyomás szintjének normalizálása, a beteg készítése a krónikus szívelégtelenség hosszú távú kezelésére való átmenetre. A stabil CHF-sel kezelt beteg kezelésének célja a várható élettartam növelése és a klinikai tünetek súlyosságának minimalizálása. Két esetben diuretikumok, vazodilatátorok és pozitív inotróp gyógyszerek kerülnek alkalmazásra, míg a neurohormonális gyógyszerek (ACE-gátlók és β-adrenoblokkerek) egyidejűleg használatosak, a citokin-inhibitorokat a hosszú élettartam növelésére írják elő [1, 15].

    A diuretikumok a gyermekek HF kezelésének egyik legfontosabb helyét foglalják magukban: csökkentik a szív előtti és postnagruzka értékét, megszüntetik a belső szervek torlódását és a perifériás ödémát. Hatékonyságuk attól függ, hogy a nefron melyik részét érinti.

    A hurok-diuretikumok (furoszemid, lasix, furosemid-ratiopharm, furosemid-teva, uregit) a csoport legerősebb gyógyszerei, mivel a Henle-hurok egészében hatnak, ahol a nátrium fő reabszorpciója jelentkezik. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban leggyakrabban a furozemidet alkalmazzák. A hatóanyagot a dekompenzált HF kezelésére kell használni, amely megfelel az NC IIB-nek, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko osztályozása szerint. A furozemid gyors, erőteljes, de rövid élettartamú diuretikus hatást okoz. A gyógyszer hatása 1 óra múlva kezdődik és 4–6 óráig tart, 2 mg / ttkg sebességgel nevezzük ki. A hatóanyag intravénás alkalmazásának formája lasix, 2 ml 1% -os oldat ampullákban, az adag 1 mg / testtömeg kg-ban számolva, a hatás 10-15 perc alatt következik be, és 2-3 óráig tart. kifejezett megvonási szindróma van. Egyidejű veseelégtelenség esetén a furoszemid dózisa 5 mg / kg-ra emelkedik. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a hypokalemia, a hyperuricemia, a hiperglikémia, a hyperchloremikus alkalózis. Ebben az összefüggésben a furoszemid felírásakor a káliumban gazdag étrendet és / vagy a káliumot (panangint) tartalmazó készítményeket ajánljuk. A furoszemid kombinációja a kálium-megtakarító diuretikumokkal, nevezetesen a veroshponomon, a prob-spironolaktonnal, jól bizonyult.

    Az etacryninsavat (uregidet) ugyanazokban az esetekben írják elő, mint a furoszemid, különösen a furoszemid hosszan tartó alkalmazása és a gyógyszerre való refraktivitás kialakulása esetén. Reggel egyszer 1 mg / ttkg adagot adnak be (1 tabletta 50 vagy 100 mg-ot tartalmaz). Hangsúlyozni kell, hogy az etakrinsav a gyermekeknél a gyomor-bél traktusra gyakorolt ​​mellékhatásai miatt rosszabb.

    A tiazid-diuretikumok hatása kevésbé kifejezett, csak Henle-hurok kortikális szegmensében hat. Ne feledje, hogy ezek a gyógyszerek a veseelégtelenségben hatástalanok. A hidroklotiazid (hipotiazid, kapozid, barofán zidrex, vever-triamtezid, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) alkalmazható a IIA. Stádiumban izoláltan vagy spironolaktonnal kombinálva. Kezdje a napi 12,5–25 mg-os adaggal, a maximális dózis 1 mg / kg, a fenntartó adag 12,5 mg / nap. A hatás 1-2 óra elteltével következik be, 6-12 óráig tart, a mellékhatások közé tartozik az elektrolit-egyensúlyhiány a hypokalemia, a hiponatrémia, a hypocalcemia, a hypomagnesemia, a percáramlás csökkenése, a metabolikus alkalózis. Emellett metabolikus változások is fellépnek: hiperglikémia, hyperuricemia, alacsony sűrűségű lipoproteinek fokozott koleszterinszintje (atherogén frakció), allergiás reakciók lehetségesek. A hypokalemia korrekciójához káliumban gazdag étrendet és / vagy káliumtartalmú készítményeket írnak elő.

    Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a hidroklorotiazid és a triampura (apo-triazid, prob-triamtezid, triamco-ko) formájában alkalmazott triamterén kálium-megtakarító diuretikum-gyógyszer kombinációját alkalmazzák. A gyógyszer 6 évesnél fiatalabb gyermekeknek írják fel naponta kétszer 1/2 tabletta, több mint 10 éves - 1 tabletta naponta kétszer.

    A kálium-megtakarító diuretikumok (veroshpiron, prob-spironolakton, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) gyenge diuretikus aktivitással rendelkeznek, azonban a többi diuretikussal ellentétben a kálium megmarad a szervezetben, hatékonysága fokozódik a másodlagos hyperaldosteronizmus során, másodlagos hyperaldosteronismussal. A spironolakton (veroshpiron) az aldoszteron receptorok versenyképes antagonistája a szívizomban, az artériás falban és a vesékben. Ezeknek a receptoroknak a blokkolásával a spironolakton megakadályozza a nátrium- és vízvisszatartást, ezáltal megakadályozza az ödéma kialakulását, valamint a kálium és a magnézium fokozott kiválasztását, ezáltal megakadályozza az aritmiák kialakulását. A spironolakton diuretikus hatása közvetlenül arányos az aldoszteron szintjével a vérplazmában [13]. Hangsúlyozni kell, hogy az aldoszteron hozzájárul a cardiosclerosis kialakulásához, növeli a kollagén lerakódásokat a szívizomban és az érfalban. A gyógyszer fő jellemzője az aktivált RAAS neurohormonális modulációja. A CHF kezelésében a készítményt furoszemiddel vagy hidroklorotiaziddal kombinálva, az aktívabb tiazid és a hurok diuretikumok diuretikus hatása után 1-2 hetes kezelés után csökkentik. A gyógyszer ajánlott reggel, az aldoszteronszintek maximális ciklikus emelkedése alatt.

    Korábban a spironolaktont 2–3 mg / ttkg sebességgel írták elő. A legújabb vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a gyógyszer nagy dózisainak (3 mg / ttkg) és az ACE-gátlók kombinációjának elfogadhatatlansága volt. Ugyanakkor bebizonyosodott, hogy a spironolakton alacsony dózisa (0,5-1 mg / ttkg) modulálja a neurohormonális profilt. A spironolakton kis dózisainak alkalmazása ACE-gátlókkal kombinálva megakadályozza vagy csökkenti a fibrózis és a szív-átalakulás kialakulását [11, 13]. A kálium-megtakarító diuretikumok mellékhatásai az elektrolit egyensúlyhiánya a hyperkalemia, a hyponatremia, az acidózis, az izom-csontrendszeri betegségek (görcsök, gyengeség), a bőr allergiás reakciói, a hirsutizmus, a gynecomastia formájában. Ellenjavallatok a gyógyszer kinevezéséhez krónikus veseelégtelenség.

    Az inotróp gyógyszerek hatása a szív összehúzódásának javítására irányul. Az inotróp gyógyszereknek két csoportja van: szív-glikozidok és nem-glikozid inotróp gyógyszerek. Az utóbbiak közé tartozik a β1 -adrenomimetikumok (dobutamin, dobutamin szolvay, doxaminol, xamoterol, butopamin, prenalterol, tazolol), β2 -adrenomimetikumok (pirbuterol), dopaminerg szerek (dopamin, levodopa), foszfodiészteráz inhibitorok (amrion, milrinon, enoximon, adibendán) [18].

    A Digitalis előkészítése több mint 200 éve, az első W. Whithering orvos által 1785-ben történő felhasználás után a HF kezelésében volt a vezető hely. Hosszú ideig a szívglikozidok és a diuretikumok voltak a HF kezelésére használt egyetlen szer. Csak az 1980-as évek vége óta. amikor a HF patogenezisének új szempontjai nyilvánvalóvá váltak, és ezzel összefüggésben a CHF kezelésére új gyógyszerek kerültek bevezetésre egy széles körű klinikai gyakorlatba, aktív vita tárgya volt a szívglikozidok HF kezelésében való alkalmazásának célszerűségéről. A felnőtt betegekkel végzett prospektív vizsgálat kimutatta, hogy a digoxin beadása gyakorlatilag nem befolyásolja a várható élettartamot, növeli a kórházi kezelések számát, súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint például a szívritmuszavarok, a szívizominfarktus [30]. A digoxin azonban továbbra is első osztályú gyógyszer a HF kezelésében a gyermekeknél.

    A digoxin hemodinamikai hatását a szívteljesítmény növekedése, a bal kamrai ejekciós frakció növekedése, a bal kamrai üregben a végső diasztolés nyomás csökkenése, a testmozgás toleranciájának növekedése és a natriuresis növekedése jellemzi. A gyógyszer neurohumorális hatásai a noradrenalin plazmaszintjének csökkenése, a perifériás idegrendszer aktivitásának csökkenése, a RAAS aktivitásának csökkenése, a hüvely hangjának csökkenése, az artériás baroreceptorok aktivitásának normalizálása.

    Az adagolás ideje és a telítési dózis nagysága függ a szívizom állapotától (a cardiosclerosis súlyosságától, az aritmia típusától), a veséktől és a májtól (amikor oligo- és anuria, először diuretikumok), elektrolitos rendellenességek (hypokalemia az aritmia kialakulására hajlamos, a hypercalcemia hozzájárul a szívglikozidok mellékhatásaihoz). A digoxin telítettségének dózisát 2-3 napon belül kell beadni, a beadás gyakoriságát naponta háromszor. A telítettség dózisának kiszámítása az 1. táblázatban található. Amikor a kezelés hatását érik el (a szívfrekvencia csökkenése és a légszomj, a máj összehúzódása, pozitív diurézis), váltson fenntartó dózisra.

    Számítsa ki a digoxin adagját

    A digoxin toxikus hatásainak kockázati tényezőit természetesen figyelembe kell venni a gyógyszer felírásakor, előnyben részesítve az alacsonyabb dózisokat. Ilyen tényezők közé tartoznak a mély szívizom-károsodás, a koszorúerek bevonása a folyamatba, diurézis csökkentése, hypokalemia, bradycardia, súlyos myocardialis hypertrophia, kamrai extrasystole. Szívglikozid-intolerancia lép fel, amikor a kényszer digitalizálást, különösen csökkent diurézis, hipoglikémia, acidózis, cardiosclerosis esetén. Nem szabad elfelejteni, a tünetei a toxikus hatása szívglikozidok, amelyek magukban foglalják a növekedés bradycardia megjelenést neparoksizmalnoy tachycardia a AV-csomó, aritmia, meghosszabbítását pitvar-kamrai vezetési, vályú alakú elmozdulása ST szakasz alatt a kontúr, zavarok a gyomor-bél traktus (étvágytalanság, hányinger, hányás, laza széklet), az idegrendszer rendellenességei (álmatlanság, szédülés).

    A dekompenzált HF kezelésére akut bal kamrai elégtelenség kialakulásával, a pulmonális pre-pulmonális exacerbáció, a rövid hatású szívglikozidok, azaz a strophanthin vagy a korglikon intravénás csepegtetése szükséges. A gyógyszereket lassan csepegtetjük intravénásán; az adagolás a 2. táblázatban található.

    A strofantin a poláros (hidrofil) szívglikozidok reprezentatívja, amelyek lipidekben kevéssé oldódnak, gyengén felszívódnak a gyomor-bél traktusból. Az oldatot lassan csepegtetjük nátrium-klorid vagy 5% -os glükózoldat izotóniás oldatához, az injektált folyadék térfogata nem haladja meg a 100 ml-t. A strophantin hatása 5–10 perc elteltével jelentkezik, a maximális hatás 25–30 perc után figyelhető meg, a vérplazma felezési ideje 23 óra, a Strophantin főként a veséken keresztül eliminálódik, ezért ha a vesék kiválasztási funkciója zavart, a strophantin adagját csökkenteni kell.

    A hatásmechanizmus szerint Korglikon közel áll a strophantinhoz, ami nem alacsonyabb, mint az akció sebessége, inaktiválódik a testben valamivel lassabban, tartósabb hatást biztosítva. A strophantinnal összehasonlítva ez kifejezettebb hüvelyi hatással rendelkezik. Az oldatot lassan csepegtetjük nátrium-klorid vagy 5% -os glükózoldat izotóniás oldatához. Az injektált folyadék térfogata nem haladja meg a 100 ml-t.

    A dekompenzált HF kezelésében a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban kritikus esetekben a dobutamin és a dopamin intravénás csepegtetésének rövid ciklusait alkalmazzák, amelyek célja az arterioláris véráramlás kontraktilitásának és újraelosztásának növelése. Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása elfogadhatatlan számos negatív jelenség kialakulásának veszélye miatt: a myocardialis ischaemia fokozódik, kialakul a szívizom metabolikus kimerülése, kardiomiociták apoptózisa és aritmiák léphetnek fel.

    Dobutamin - β1 -adrenomimetikum, pozitív inotróp hatása van a szívre, mérsékelten növeli a szívfrekvenciát, valamint a szív stroke-ját és percnyi térfogatát, csökkenti a pulmonalis keringés teljes perifériás és vaszkuláris rezisztenciáját, míg a szisztémás BP hajlamos növekedni, csökkenti a kamrai töltési nyomást, növeli a koszorúér-véráramlást, javítja a szívizom oxigénellátását. A megnövekedett szívteljesítmény javítja a vese perfúzióját és növeli a nátrium és a víz kiválasztását [25]. A gyógyszert csökkentett vese véráramlással és szívteljesítménygel, mérsékelt hipotenzióval alkalmazzák. A stimulátor β-receptor dopamin lehetséges tachikardiás és arrhythmogén hatására tekintettel a gyógyszert nagyon rövid kurzusokban használják, csak rendkívül súlyos esetekben és a szimpatikus-mellékvese rendszer teljes kimerülésével, a szívelégtelenség növekedésével a III fokozatig. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszer nagyon kis dózisokban hatásos. A klinikailag hatékony és toxikus hatások között nagyon kis dózistartomány van. A hatóanyagot 2,5 µg / kg / perc dózisban adjuk meg, majd a perfúzió sebességének fokozatos növelése izotóniás oldatban vagy 5% -os glükózoldatban, állandó vérnyomás- és EKG-szabályozás mellett.

    A dopamin egy kardiotonikus szer, a dopamin receptor agonista α- és β-adrenoreceptorok gerjesztését okozza, növeli a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus hasadékba, növeli a szív összehúzódásának erősségét és a szívteljesítményt, a gyógyszer hatása a szívfrekvenciára elhanyagolható. A gyógyszer hozzájárul a teljes vaszkuláris perifériás rezisztencia újraelosztásához, ami a vesék és a mesenteriális erek dilatációját és az érszűkület hatását okozza; A javított vese-perfúzió növeli a diurézist. Dekompenzált refraktív szívelégtelenség esetén alkalmazzák a szívteljesítmény növelését, a szisztémás vérnyomás szintjének stabilizálását, a diurézis növekedését. A dopamin-infúziót az intenzív osztályon folyamatos ellenőrzés mellett, 24–48 órán át adagolókészülékkel, 5–10 µg / kg / perc dózisban végezzük.

    A klinikai gyakorlatban az 1970-es évek közepe óta alkalmazott ACE-gátló létrehozása. továbbra is a legnagyobb eredmény a legújabb kardiológiában [14]. A nagy, többcentrikus, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatok eredményei meggyőzően bizonyították, hogy az ACE-gátlók alkalmazása a CHF kezelésében felnőtt betegekben jelentősen csökkenti a mortalitást, a kórházi kezelést, javítja az életminőséget [24, 32]. Fiziológiai szempontból az ACE-gátló hatása az, hogy az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek blokkolják az AII aktivitását, amely egy erős vazokonstriktor, a sejtproliferáció serkentője, továbbá segíti más neurohormonális rendszerek aktiválását. Az ACE inhibitorok erőteljes neurohormonális modulátorok, gátolják a RAAS aktiválását, míg a CAC gátolja a visszacsatolási mechanizmust. A molekula szulfhidrilcsoportjának jelenléte miatt az ACE inhibitorok csökkenthetik a bal kamra térfogatát [27].

    Az ACE-gátló vazodilatáló hatása a bradykinin blokkolójához kapcsolódik. A bradykinin tartalmának növelése a plazmában és lokálisan a szervezet szerveiben és szövetében blokkolja a szív remodeling folyamatát, a szívizomban, a vesében és a vaszkuláris simaizomban bekövetkező visszafordíthatatlan változások előfordulását. Ennek a csoportnak a készítményei stimulálják a kininok képződését, ezáltal közvetve növelve a prosztaglandinok I2 és E2 áramlását a vérbe, amelyek vazodilatáló, natriuretikus, szív- és citoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, és stimulálják a relaxáló faktor felszabadulását az érfalfalból [32].

    Az ACE-gátló hatásai a kezelés 3-4. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására arteriol dilatáció lép fel, a teljes perifériás rezisztencia és a vérnyomás csökkenés, a vesefunkció javul, a diurézis növekszik, növekszik a véráramlás és a testmozgás tolerancia, csökken a szívüreg dilatációja és a szisztolés miokardiális diszfunkció, csökken a szívfrekvencia, csökken a szívizom instabilitása. Az ACE inhibitor antiproliferatív hatása a myocardialis hypertrophia fordított fejlődése. A szisztémás vazodilatáció hatására az ACE-gátló segíti a pre- és utóterhelés csökkentését, a hosszú távú gyógyszerek nem vezetnek a vazodilatációs hatással szembeni toleranciához [11].

    Az ACE-gátlóknak két szintje van: azonnali, a körkörös neurohormonok blokádjával összefüggésben, és késleltetve a helyi neurohormonok fokozatos blokkolása miatt. Az ACE-inhibitor organoprotektív tulajdonságai a RAAS blokkolásához kapcsolódnak a szöveti szinten. Ezen gyógyszerek alkalmazásának pozitív jellemzője a diuretikumok adagjának csökkentése, a szívglikozidok hatásának meghosszabbítása.

    A klinikai és hemodinamikai hatások egyedülálló spektruma miatt az ACE-gátlók váltak a CHF első kezelésére. Jelenleg több mint 20 ACE-gátló ismert. Mindegyikük az ACE kötődéséért felelős molekula részének kémiai szerkezetétől függően három csoportba osztható: szulfhidrilcsoportot (kaptoprilt); karboxilcsoportot (enalapril, kinapril, perindopril) tartalmazó; foszfilcsoportot (foszinopril) tartalmazó.

    A Captopril az ACE-gátlók első képviselője. Ez a gyógyszer a CHF kezelésében a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a legnagyobb mértékben részesült. A kaptopril felírására vonatkozó indikációk az I-III. Fokozatú szívelégtelenség. A kaptopril csökkenti a poszt- és előterhelést, meghatározva a pulmonalis keringés stagnálásának csökkenését és a szívteljesítmény növekedését. Ennek az eszköznek a hatékonysága a kezelés időtartamának növekedésével nő, ami lehetővé teszi a diuretikum adagjának csökkentését. Ez annak köszönhető, hogy a hatóanyag hatásfokának kiváltó mechanizmusa, beleértve a HF patogenezisének valamennyi neurohumorális kapcsolatára gyakorolt ​​hatását is. A kaptopril hipotenzív hatásának megakadályozása érdekében a hatóanyagot 0,5 mg / kg dózisban adják be. Adataink szerint a kaptoprilt alkalmazó CH-terápia több mint 3,7-szer hatékonyabb, mint a standardizálással és a diuretikumokkal végzett kezelés [5].

    Az ACE-gátlók mellékhatásai csökkentik a hipotenziót, hiperkalémiát. Angioödéma, bőrreakciók, neutropenia, thrombocytopenia, köhögés lehetséges.

    A β-blokkolók története 1948-ban kezdődik, amikor az adrenerg receptorok két típusát (α és β) először mutatták be, 1964-ben megjelent a jól ismert gyógyszer propranolol. Később kimutatták, hogy a β-adrenerg blokkolók nemcsak tüneti javulást eredményeznek, hanem pozitív hatással vannak a prognózisra, valamint az IHD várható élettartamára, és képesek megakadályozni az ismétlődő myocardialis infarktust. 1988-ban a β-blokkolók alkotói Nobel-díjat kaptak. A CHF β-blokkolókkal való kezelésének lehetőségét 25 évig vitatták meg. Az 1980-as évek közepén. közvetlen összefüggést állapítottak meg a dekompenzált betegek halálozási kockázata és a plazma noradrenalin koncentrációja között. Hangsúlyozni kell, hogy a norepinefrin magas szintje növeli az életveszélyes aritmiák kialakulásának kockázatát [16].

    β-blokkolók javítják a szívfunkciót, csökkentik a norepinefrin közvetlen toxikus hatását, csökkentik a szívfrekvenciát, meghosszabbítják a diasztolt, antiarrhythmiás hatást fejtenek ki, és képesek megakadályozni a bal kamra remodelációját és diasztolés diszfunkcióját. Emlékeztetni kell arra, hogy a CHF kialakulása megváltoztatja a β arányát1 - és β2 -adrenerg receptorok. Tehát, ha egy egészséges emberben a β1-adrenoreceptorok száma a β-t meghaladja2 -adrenoreceptorok, majd a CHF kialakulásával ez az arány változik, ami a β számának éles csökkenéséhez kapcsolódik.1 -adrenerg receptorok. A β-blokkolók terápia kezdete a receptor készülék átszervezéséhez és ennek következtében a myocardialis kontraktilitás éles csökkenéséhez vezet. Ez az a tény, amely magyarázza a szívelégtelenség első β-blokkolóval történő kezelésének időszakának nehézségeit. Az első szakasz időtartama kb. 2 hét, majd megkezdődik a szabad β-adrenoreceptorok számának növekedése, amit a klinika tükröz a szívizom kontraktilitásának növekedésével. Három nagy multicentrikus vizsgálat befejezése után egyértelműen bizonyították a p-blokkolók alkalmazhatóságát a CHF kezelésében az ACE inhibitorok mellett [19, 21].

    A β-blokkolók nagyon heterogén jellegűek. Figyelembe kell vennie a következő tulajdonságokat: cardioselectivitás, lipofilitás, hidrofilitás, szimpatikomimetikus aktivitás, értágító hatások.

    A kardioszelektivitás szelektív hatást fejt ki a szív β-adrenoreceptoraira, minimális hatást gyakorolva az edények β-adrenoreceptoraira, hörgőkre, hasnyálmirigyre és vesére. A cardioselectivitás szerint a β-blokkolók az alábbiak szerint oszlanak el: nebivolol = biszoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = cél prolol. A szelektív β-adrenerg blokkolók előnyei az artériás obliteránok, a krónikus obstruktív tüdőbetegségek, a 2. típusú cukorbetegség, a portál hypertonia.

    A CAC és a RAAS közötti kölcsönös kapcsolatok mechanizmusának felfedezése után a β-blokkolók és az ACE-gátlók használata a szívelégtelenség kezelésére szilárd patofiziológiai alapot kapott. Így az angiotenzin II aktivitásának növekedése az AT1 receptor stimulálásával növeli a posztszinaptikus végekből származó norepinefrin szintézisét és törlését. A norepinefrin β-adrenoreceptorokon keresztül viszont stimulálja a renin termelését. Így egy ördögi neurohormonális kör alakul ki, anélkül, hogy megszakítaná azt, hogy a CHF sikeres kezelése nem lehetséges.

    A 2001-ben kifejlesztett Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai [20] szerint a p-blokkolókat minden olyan betegben ajánljuk, akiknek stabil, enyhe, közepes és súlyos CHF-es betegsége ischaemiás és nem ischaemiás, alacsony ejekciós frakcióval, II-IV funkcionális osztályokkal a NYHA osztályozás szerint. A CHF kezelésére ajánlott főbb β-blokkolók nagy multicentrikus vizsgálatok alapján a biszoprolol, a metoprolol, a karvedilol [19, 21, 28].

    A metoprolol igen szelektív β-blokkoló. Az 1999-ben közzétett MERIT-HF vizsgálat szerint 34% -kal csökkent a halálozás ezen gyógyszerrel. Előnyösen egy olyan forma, amelyet a gyógyszer hosszantartó szabályozott felszabadulása jellemez (a szukcinát forma metoprolol CR / XL).

    Karvedilol (dilatrend) - β- és α1 -antioxidáns tulajdonságokkal rendelkező adrenerg blokkoló - csökkenti a szív előtti terhelését, gátolja a neurohormonális vazokonstriktív aktivációt, hosszú antihipertenzív és antianginális hatást fejt ki, nincs saját szimpatikus-mimetikus aktivitása, lassítja a simaizomsejtek proliferációját.

    Hangsúlyozni kell, hogy a PF-blokkolók kezelésével kapcsolatos multicentrikus vizsgálatok sajnos eddig nem végeztek gyermekgyógyászati ​​kardiológiában. Jelenleg az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Gyermekgyógyászati ​​és Gyermekgyógyászati ​​Intézetének Kardiológiai Tanszéke tapasztalati tapasztalatot szerzett a β-adrenerg blokkolók (metoprolol, karvedilol) CHF kezelésében való alkalmazásával kapcsolatban.

    A β-adrenerg blokkolók kezelésének alapvető szabályai: a kezelés előtt ACE-gátlók; a gyógyszereket akkor írják elő, amikor a beteg klinikai stabilizációját elérik, a maximális egyszeri dózis 1/8-ig terjedő kis dózisától kezdve; jó tolerálhatóság mellett, a gyógyszer dózisa nem sokkal korábbi, mint 2 hét után [15, 20].

    A kalcium-antagonisták CHF kezelésére való alkalmazásának patofiziológiai alapja a pre- és utóterhelés pozitív hatása, de céljuk a negatív inotróp hatás és a nem kívánt neurohormonális aktiválás. Az Európai Kardiológiai Társaság 2001-ben kifejlesztett ajánlásai [20] szerint nincs specifikus jelzés a vazodilatátorok CHF-ben való alkalmazására vonatkozóan (A-bizonyítékok szintje). A kalcium antagonistákat jelenleg ritkán alkalmazzák a szívelégtelenség kezelésére gyermekeknél.

    A szívritmuszavarok megjelenése jelzi az antiarritmiás gyógyszerek felírását, ebben az esetben előnyben kell részesíteni a cordarone-t [13,15].

    A szívdekompenzáció szorosan összefügg a csökkent energiaellátással. A HF által okozott ischaemiás károsodás esetén a sejtek energiaellátása három fő szakaszban zajlik: ATP szintézis, energiaszállítás a termelési helyről a sejtek effektorstruktúráira és az ATP energia felhasználása. A károsodott ATP szintézis fő oka az oxigénhiány okozta oxidatív folyamatok elnyomása és a mitokondriumok szerkezetének és enzimeinek másodlagos károsodása [7, 8]. A myocardiumban a károsodott energiafolyamatok korrekcióját kardiotrofikus terápia kijelölésével érik el. Ebből a célból preduktális, L-karnitin, citokróm C, Q10 koenzim használatos [8, 22].

    Az utóbbi években végzett kutatások kimutatták, hogy az L-karnitin fontos szerepet tölt be a sejt teljes energiaellátási folyamatában és különösen a kardiomiocitában. Meggyőző bizonyítékot kaptunk arról, hogy a karnitin koncentrációja élesen csökken az ischaemia és a keringési elégtelenség körülményei között. Az L-karnitin alkalmazása a HF III-as, IV-es funkcionális osztályú (NYHA) felnőttkori cardiomyopathiás betegek kezelésére növelte a betegek élettartamát [31]. Kardiomiopátiában szenvedő gyermekeknél az L-karnitin komplex terápiás kezelésében kedvező klinikai hatást mutattak [9, 26].

    A citokróm C (cytomac) a légúti enzimek láncának donorja a mitokondriumokban, korrigálja az elsődleges vagy másodlagos mitokondriális diszfunkció okozta energiahibát. A citokróm C 8,0 ml-es (30 mg) intravénás cseppfolyama jelentősen javítja az anyagcsere folyamatokat a szívizomban, és javítja a bal kamra összehúzódási képességét is.

    Összefoglalva, hangsúlyozni kell, hogy a gyermekgyógyászati ​​kardiológiában sajnos eddig nem végeztek multicentrikus randomizált tanulmányokat a HF kezeléséről a gyógyszerek hatékonyságára és farmakokinetikájuk jellemzőire a gyermekeknél. Ez rendkívül nehézvé teszi a gyermekkori HF modern patogenetikus kezelését, amelyet a HF fejlődés főbb patogén modelljeinek figyelembevételével kell elvégezni. Ebben a vonatkozásban e nehéz betegcsoport kezelésében minden orvosnak el kell döntenie, hogy segítse-e a gyermekeket a HF fejlődés patofiziológiai törvényeiben, ezzel ellentétben a jogszabályi kerettel, vagy betartja a régi terápiás elveket, és csak szívglikozidokat és diuretikumokat használ? Sürgősen szükség van nagyszabású többcentrikus vizsgálatokra, amelyek alapján a gyermekekre és serdülőkre vonatkozó HF kezelésére vonatkozó ajánlásokat a bizonyítékokon alapuló orvoslás szemszögéből fogják elfogadni, ami sürgős követelmény a terápiára a jelenlegi szakaszban.

    Irodalomért forduljon a szerkesztőhöz.

    I. V. Leontiev. orvosorvos, professzor

    Gyermekgyógyászati ​​és Gyermekgyógyászati ​​Kutatóintézet, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva