Megaloblasztos anaemia: fejlődés, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés, prognózis

Megaloblasztikus anaemia (AI) vagy, ahogyan azt gyakran is nevezik, káros anémia (bár ez a név csak a B12-vitamin hiányát jelenti), a patron, amely a ribonukleinsav-szintézis (RNS) megsértéséből eredő hematológiai betegségnek minősül. dezoxiribonukleinsav (DNS).

A megaloblasztikus anémiák esetében egy nagyon jellegzetes jel az eritroid sorozat sejtjeinek változása: a méret (nagy), a mag és a citoplazma differenciálódása (aszinkron), a kromatin elhelyezése a magban (nem jellemző a normális sejtekre).

Megaloblasztikus anaemia - tipikus képviselők

A betegség bizonyos vitaminok (különösen B12 és B9) hiánya miatt alakul ki. Ez azért van, mert a DNS-szintézis a testben lévő anyagok mennyiségétől függ. Emellett a dezoxiribonukleinsav termelését a DNS-termelést befolyásoló biokémiai folyamatokban részt vevő enzimek egyedi (ritka) örökletes anomáliái idegesíthetik.

A hematológiai patológia tipikus képviselői:

• A B12-hiányos anaemia (Addison-Birmer-betegség, káros anémia, rosszindulatú anaemia) a leggyakoribb. Ennek oka a cianokobalamin hiánya, amely a felső belek (vékonybél) betegségei miatt szerezhető be, vagy öröklődik és függ a belső tényező (HF) termelésétől és felszabadulásától, vagy a bélbefecskendezésétől, valamint a cianokobalamin (transzkobalamin) hordozó fehérje hiányától.. Az örökletes vérszegénység a kisgyermekeknél észrevehető;
• A folsavhiányos anaemia (B9-vitamin-hiány) sokkal kevésbé gyakori, mint a B12-vitamin hiánya, és az izolált folsavhiány nem vezet olyan súlyos következményekhez, amelyek cianokobalamin hiányában alakulnak ki;
• Kombinált opció - B12-folsavhiányos anaemia. A B12 és B9 vitaminok hiánya miatt a kombinált forma meglehetősen ritka, és általában az ilyen anyagok bélben történő felszívódásának megsértése miatt következik be.

Miért fontos, hogy elegendő mennyiségű cianokobalamin és folsav kerüljön az emberi testbe? Az a tény, hogy részt vesznek és jelentős szerepet játszanak a metionin labilis metilcsoportjainak szállításában, amelyek a DNS igényeinek „építése”. Amint a B12 szintje csökken vagy eltűnik, ez a reakció élesen csökken, ami nagyban befolyásolja a mag érését. Amikor a citoplazma funkciója megmarad, a mag nem osztozik - ez a folyamat nagyon késő (az úgynevezett "aszinkron differenciálódás a mag és a citoplazma"). Ilyen körülmények között maga a sejt „kezd növekedni” és hatalmas méreteket szerez.

Mi adja a betegség kezdetét

Nyilvánvaló, hogy a patológia kialakulásában a fő vádlott a fent említett vitaminok bélben történő felszívódásának megsértése. Milyen okok járhatnak az ilyen jogsértésekhez?

A hematológusok általában három fő okot említenek:

1. Glikoprotein hiánya, amit belső faktornak (HF) nevezünk, és a test speciális sejtjei és a gyomor alapja által termelt. A HF hiánya az autoimmun atrophicus gastritis következménye, melynek során „blokkoló” antitestek jelennek meg (nem engedik, hogy kölcsönhatásba lépjenek a HF és a cianokobaklamin), valamint a „kötődő” antitestek (ezek az antitestek egy belső faktorhoz vagy a „HF + B12 blokkhoz kapcsolódnak”. ", Inaktiválása);
2. A vékonybél betegségei (középső és alsó harmad), ahol valójában cianokobalamin felszívódik (granulomatikus enteritis - Crohn-betegség, celiakia - glutén intolerancia, a vékonybél nagy részének eltávolítása, neoplazma);
3. A versenytársak megjelenése, a B12-vitamin felszívódására szánt vitamin. Például a normális felszívódás versenytársai lehetnek széles szalagok vagy baktériumok, amelyek erőteljesen szaporodnak, és tápanyagokat vesznek fel a vékonybél-hurok szindrómában (kis bélstázis, pangásos bélhurok).

A betegség tünetei

vérkép a megaloblasztos vérszegénységgel

Bármely betegség különböző emberekben különböző módon jelentkezhet, de a megaloblasztikus anaemia tekintetében megkülönböztethető a szinte minden betegben előforduló tünetek vezető hármasa:

1. A csontvelő abnormális megaloblasztikus hematopoeise jelentős változásokat okoz a perifériás vérben. Az elemzés:

megaloblasztok és egyéb változások a vérben

• anémia (vérszegénység) - a vörösvérsejtek számának csökkentése - vörösvértestek és a vörösvér pigment szintjének csökkentése - hemoglobin;
• hiperchromia (a vörösvérsejtek telített színe megnövekedett);
• poikilocitózis (változás a vörösvértestek formájában);
• anizocitózis: makrocitózis (nagy sejtek) és nagyobb mértékben megalocitózis (a vörösvértestek mérete meghaladhatja a 8 vagy akár 12 mikronot);
• megakariocitózis - az óriás csontvelősejtek megjelenése nagy maggal;
• normoblasztózis - az eritroid (vörös) sorozat sejtjeinek nukleáris formáinak jelenléte a vérben (ahogyan a perifériás vérben keringő vörösvérsejtek nem rendelkeznek magokkal);
• a vörösvérsejtekben a nukleáris anyag maradványai (Jolly testek vagy Cobot gyűrűk formájában lévő zárványok) észlelhetők;
• a vérvizsgálatban a többi kialakított elem száma is csökkenthető: vérlemezkék, neutrofilek, monociták.

1. Klinikailag, valamint a műszeres vizsgálat során a gastrointestinalis elváltozások jelei jól láthatóak:

• az étvágy elveszett, a súly csökken;
• a gyomor nyálkahártya atrófiája;
• a gyomornedvben a sósav teljesen eltűnik (achlorhidria), mert a nyálkahártya atrófiája következtében a béléssejtek elpusztulnak és abbahagyják a termelésüket (a gyomornedv savassága 0).

1. A cianokobalamin hiánya miatt az idegrendszer sokáig kezd szenvedni, ami a kanyargós myelosis (kombinált szklerózis) kialakulásával nyilvánul meg. Klinikailag a gerincvelő-károsodás tüneteit figyelték meg:

• paresztézia;
• az érzékenység megsértése;
• parézis és bénulás;
• súlyos izomgyengeség

Nyilvánvaló, hogy ez a hematológiai patológia, amelyet a vörösvértestek túlzott mértékű növekedése és magjuk megváltozása kísér, a megfelelő terápia előrehaladásával és hiányával a teljes személyt leállíthatja. A mielinképződés B12-hiányban bekövetkező rendellenességei nagyon súlyos következményekkel járnak: idővel nemcsak felületes, hanem mély izomérzékenység is elveszik, a „lábak megtagadva” (az alsó végtagok bénulása), a medence szervei rendesen nem működnek (vizelet és széklet inkontinencia, impotencia stb.) d.). Nem csoda, hogy a káros vérszegénység megmarad - „rosszindulatú”.

Kezelés és ajánlások az életre

A megaloblasztos anaemia kezelése a cianokobalamin betöltő dózisainak az első három napban (legfeljebb 1000 μg / nap) előírása, különösen akkor, ha a gerincvelő degeneratív változásainak jelei (motoros és érzékszervi betegségek) jelennek meg, majd az adagot naponta 400 - 500 γ-ra kell csökkenteni, addig, amíg a hemoglobinszint vissza nem tér a normális értékhez. A kezelés időtartama átlagosan fél és fél hónap.

A folsavat általában nem írják elő egyszerre, még akkor is, ha hiányzik a B12-vitamin hiánya (a folsavat csak izolált variánssal lehet használni - a folsavhiány, ami egyébként sokkal könnyebb és könnyebb harcolni, mint a kobalamin-hiány). Az előírt kezelés hatékonyságát a terápia megkezdése után 5-7 nappal elvégzett elemzés mutatja (a vörösvértestek fiatal formáinak számának növekedése - a retikulocitózis pozitív jel). Ha a terápiás beavatkozások sikertelenek, a diagnosztikai keresés folytatásának szükségessége továbbra is fennáll.

A megaloblasztikus anaemia kezelésének következő lépése a horgonyzási terápia, amelynek lényege a 400-500 g cianokobalamin hetente történő beadása két hónapig.

A vértranszfúziót (vörösvérsejt-tömeg) csak akkor írják elő, ha a hemoglobin értékek 50 g / l alá esnek.

A házi módba történő kibocsátáskor a beteg az orvosnak ajánlásokat kap a betegség súlyosbodásának megelőzéséről:

• E patológia kialakulását okozó krónikus betegségek kezelése;
• Az étrend korrekciója (a vegetarianizmus megszüntetése, az étrend telítettsége húskészítményekkel, leveles zöldségek és az ezeket tartalmazó gyümölcsök);
• A DNS-szintézis megsértésének „bűnösként” elismert gyógyszerek eltörlése;
• B12-vitamin profilaktikus kurzusok (8-10 injekció 1 alkalommal 6 hónapon keresztül több évig vagy az élet hátralévő részében, ha a betegség okát semmilyen módon nem lehet megszüntetni).

Ábra: B12-vitaminhiány megelőzésére szolgáló élelmiszer

diagnosztika

A gyanús megaloblasztos anaemia már az első általános vérvizsgálat (OAK) során nyerhető. Mivel még a legfejlettebb („kifinomult”) elemzők nem képesek a vörösvérsejtek morfológiai változásait megragadni (lásd fent), amelyek erre a patológiára jellemzőek, a vizsgálatot nem szabad kizárólag a készülékre, még az „intelligens” -re is bízni. Bár biztosan talál néhány változást a KLA-ban. Általában bármely önbecsülő laboratórium betartja az "aranyszabványokat", és a kenetet egy orvos mikroszkóp alatt vizsgálja. A betegség azonban nem tartozik a véletlenszerű megállapításokhoz, így az elsődleges diagnózis a beteg panaszaira és a klinikai tünetekre támaszkodik:

1. Gyengeség, fáradtság, csökkent fizikai aktivitás és fogyatékosság;
2. Epizodikus sötétség a szemekben;
3. Csökkent vérnyomás (hipotenzió);
4. Gyakori szédülés és fejfájás;
5. Szív-szívdobogás;
6. A szájnyálkahártya változásának jelei a glossitis típusa szerint;
7. A lép (splenomegalia) és a máj (hepatomegalia) méretének lehetséges növekedése;
8. A lábak duzzadása;
9. A hasmenés hajlama, bár a székrekedés szintén nem zárható ki, vagyis ezek a kellemetlen állapotok váltakozhatnak egymással;
10. Az étvágytalanság, az ízlelési zavarok, így a fogyás.

További mélyebb diagnosztika következik:

• Biokémiai vérvizsgálat (BAC) - a nem konjugált (nem kötődő) bilirubin növekedését, valamint a szérum vas- és laktát-dehidrogenáz értékeinek - LDH - növekedését mutatja.
• EGD (fibrogastroduodenoscopy), amely meghatározza a gyomor nyálkahártya állapotát (atrófia jelei);
• A gerincvelő szúrása, mivel a laboratóriumi jelek hasonlítanak a hemolitikus és aplasztikus anémiával;
• Differenciáldiagnózis - a megaloblasztos anaemia formájának tisztázása (B12-hiányos, folsav hiánya vagy kombinált variáns).

A megaloblastos vérszegénység időszerű diagnózisa nagyon fontos a beteg egészsége szempontjából, mivel késő vagy diagnosztikai hiba (szerencsére nagyon ritkán történik) az anémiás kóma kialakulásához vezethet. Klinikája meglehetősen nehéz: a páciens nem veszi vissza a tudatot, erősen lélegzik, a pulzusa jelentősen felgyorsul, a vérnyomás csökken, a bőrt citromos árnyalattal látják el (káros vérszegénységgel, a vérsejtek hemolízise lehetséges), tonikus és klónos görcsök lehetségesek. A beteg meghalhat...

Vannak-e olyan funkciók a gyermekeknél?

Gyermekeknél a megaloblasztos anaemia leginkább örökölt, és többféle formája van:

1. A cianokobalamin abszorpciós rendellenesség a vékonybél epitheliális rétegének sérülése és a sejtekben a tetrahidrofolát hiánya lehet, ami a B9-vitamin aktív formája (míg a belső faktor tartalma normális marad);
2. A belső faktor örökletes elégtelensége által okozott megaloblasztos anaemiát a gyomor nyálkahártya okklúziós sejtjei által okozott (néha jelentős) kiválasztódás jellemzi (az öröklődési típus autoszomális recesszív);
3. A B12-hordozó fehérje, a transzkobalamin (autoszomális recesszív öröklés) hiánya a vérplazma vizsgálatakor teljesen láthatatlan (a kobalamin értékek a normál tartományon belül maradnak), de a szövetekben mély hiány van (nincs „jármű” a B12-nek a szövetekbe való behatoláshoz);
4. Egy nagyon ritka forma, amely a serdülőkort elérő gyermekeknél fordul elő, a juvenilis káros anaemia.

Az örökletes formában szenvedő gyermekeknél a tünetek (az étkezés megtagadása, hányás, szárazság és bőrhámlás, atrófiás glossitis, gyakori tüdőgyulladás jelei) már az első másodpercben, ritkábban a harmadik, életévben jelentkeznek.

A betegség diagnózisa főként a perifériás vér és a csontvelő morfológiai vizsgálatán alapul, ahol megaloblasztikus hematopoiesis jelei találhatók.

Kezelés, elvileg, mint a felnőtteknél: tüneti és cianokobalamin rendszer kijelölése.

Emellett számos nagyon ritka veleszületett betegség létezik, amelyeket a dezoxiribonukleinsav termelésének megsértése jellemez, és a megaloblasztikus anaemia a fő tünet. Itt például néhány közülük:

• Orotikus aciduria - a pirimidin metabolizmusának megsértése;
• Tiaminfüggő MA, amelynek jellege még nem tisztázott, bár ismert, hogy az öröklés autoszomális recesszív utat követ;
• A veleszületett folsav-malabszorpció (autoszomális recesszív öröklésmód) a folsav felszívódásának rendellenessége a béltraktusban és a bélből a véráramba és a véráramból a vér-agy gáton keresztül történő átjutása;
• A folát anyagcseréjének autoszomális recesszív örökletes rendellenességei (például a DHFR-dihidrofolát-reduktáz enzim aktivitásának hiánya);
• Lish-Nayan szindróma (a patológiai gén az X kromoszómán van).

Ezen betegségek némelyike ​​késlelteti a mentális és fizikai fejlődést, gazdag neurológiai tüneteket okoz. Gyakorlatilag minden ilyen veleszületett rendellenesség minden esetben saját külön kezelést igényel, mivel a B12-vitamin egyszerűen hatástalan.

Megaloblasztos anaemia: okok, tünetek és kezelés

Az anaemia egyik típusa a megaloblaszt, vagy a B12-folsavhiányos anaemia. Ez a betegség, amely az RNS és a sejtek DNS-szintézisének megszakadása következtében az eritrocita érés folyamatának megszakadása következtében alakul ki, nagyszámú módosított eritrocita prekurzor - megaloblaszt - jelenlétével jár együtt a csontvelőben.

A megaloblasztos anaemia gyakorisága az anaemia összes esetének 9-10% -a. Ez minden korosztályt érint, de gyakrabban fordul elő az idősebbeknél, mint a fiataloknál (4% és 0,1%). A megaloblasztos anaemia olyan állapot, amely kezelhető és kezelhető. A betegség okát, tüneteit és kezelését ebben a cikkben tárgyaljuk.

A megaloblasztos anaemia kialakulásának okai és mechanizmusa

A B12-folsavhiányos anaemia kialakulásának oka a B12-vitamin (cianokobalamin) és a folsav (B9-vitamin) hiánya.

A folsavhiány általában a következő okokból következik be:

• az éhezés során a táplálékkal nem kielégítő vitamin-bevitel;
• nem megfelelő felszívódás a bélben a különböző betegségek, például a celiakia és más enteropátiák miatt;
• a vékonybél részleges vagy teljes hiánya a betegben rezekció (eltávolítás) következtében;
• a B9-vitamin fokozott igénye a terhesség és a szoptatás ideje alatt, valamint a hemolitikus anémia bizonyos formái esetében, exfoliatív dermatitisz esetén, vagy széles körű szalag invázió esetén - diphyllobotriasisban;
• megnövekedett veszteségek, például hemodialízis során;
• krónikus hepatitis, májcirrózis;
• krónikus pancreatitis;
• alkoholfogyasztás;
• bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - kombinált orális fogamzásgátlók, görcsoldók, gyógyszerek, amelyek lassítják az anyagcserét.

A cianokobalamin hiányának oka a szervezetben:

• vegetarianizmus;
• a gyomor alján lévő polipózis vagy rák;
• krónikus A-gyulladás;
• a gyomor részleges vagy teljes eltávolítása;
• Zollinger-Ellison szindróma;
• terhességi és szoptatási időszak;
• féregfertőzés;
• enteropátia, különösen celiakia;
• a vékonybél reszekciója;
• Crohn-betegség;
• májcirrózis és krónikus hepatitis;
• enzim hiánya - II. transzcobalamin.

A B9 és B12 vitaminok hiányában a genetikai anyag, a DNS és az RNS sejtjeiben bekövetkező szintézis zavar. Több, mint más, a csontvelő és az emésztőrendszer epiteliális sejtjei érintik - azaz a nagy megújulási sebességű sejteket. Az eritrocita progenitor sejtek elvesztik a képességüket, hogy megkülönböztessék egymást (a fiatalabb és érettebb formák közötti átmenet), de citoplazma fejlődik, mint korábban: ennek eredményeként hatalmas sejteket, megaloblasztokat képeznek.

A B12-vitamin mindenféle állati termékkel belép az emberi testbe. A gyomorba jutás egy speciális anyaggal - gasztomukoproteinnel - kötődik, amellyel az emésztőrendszerben tovább mozog - a vékonybélbe, ahol felszívódik. A B12-vitamin napi szükséglete 3-7 mcg. Tartalékai a májban vannak és 3-5 mg-ot tesznek ki. A folsav szükségessége magasabb - 100 mcg naponta, de a testbe is belép - a szokásos étrend - 300-750 mcg. A B9-vitamin tartaléka 5-10 mg.

A B12-vitamin 2 fontos részből áll - koenzimből. Az első hiánya miatt a DNS-szintézis zavar - az eritroid sejtek érése zavar - megalakul a megaloblasztikus vérképződés. A vörösvértestek mellett a leukociták és a vérlemezkék képződése károsodik, azonban ezek a változások kevésbé kifejezettek.

Az első koenzim hiánya az esszenciális aminosav - metionin - szintézisének megsértéséhez vezet, amely felelős az idegrendszer normális működéséért. A szervezetben a második koenzim hiánya miatt zavaró a zsírsav-anyagcsere - mérgező anyagok halmozódnak fel, amelyek részben a gerincvelőre hatnak - a funicular myelosisnak nevezett állapot alakul ki.

A megaloblasztos anaemia klinikai jelei

A megaloblasztikus anaemiák túlnyomó többsége B12-hiányos. A klinikai megnyilvánulások 4 csoportba sorolhatók - az emésztőrendszer károsodásának jelei, a siklómüelózis tünetei, a keringési hipoxiás szindróma, a pszicho-neurológiai rendellenességek. Fontolja meg többet.

1. Az emésztőrendszer károsodásának jelei (a gyomor nyálkahártyájának atrófiája, a felső bél nyálkahártyájának károsodása, az enzimek elégtelen termelése és az emésztés és az élelmiszerek felszívódásának zavarai miatt):

• csökkent étvágy;
• a húsipari élelmiszerekkel szembeni teljes elutasítás;
• a nyelv csúcsának bizsergése és fájdalma, ízkárosodás, „lakkozott” nyelv - ezek a tünetek kombinálódtak a Hyunter atrophic glossitis kifejezésével;
• hányinger, hányás;
• székletbetegségek.

2. A siklós myelosis tünetei:

• fejfájás;
• bizsergés, bizsergés, égő érzés a bőrben - paresthesia;
• hideg érzés;
• instabil, bizonytalan járás;
• zsibbadás érzése a végtagokban;
• letargia az alsó végtagokban;
• a motoros aktivitás korlátozása - paresis és súlyos esetekben bénulás.

3. Keringési hipoxiás szindróma:

• súlyos általános gyengeség;
• fáradtság;
• légszomj, kis erőfeszítéssel vagy még nyugalomban;
• szívdobogás;
• a fájdalom különböző intenzitása a szívben;
• sápadt, néha a bőr sárgasága.

4. Pszicho-neurológiai rendellenességek:

• ingerlékenység;
• hallucinációk;
• görcsök;
• az egyszerű matematikai funkciók végrehajtásának összetettsége.

A betegség általában két szakaszban folytatódik - szubklinikai és klinikai. Az első szakaszban nincsenek nyilvánvaló hipovitaminózis jelei, és a betegek enyhe rossz közérzetet és kisebb dyspeptikus tüneteket panaszkodnak. Annak ellenére, hogy nincsenek külső klinikai tünetek, hogy a vérben lévő vitaminok mennyisége csökken, már ott van. Amikor a vitaminok kimerültek a szervezetben, vagy korábban, de erős provokatív tényezőnek (például a pszicho-érzelmi stressz hátterének vagy súlyos sebészeti beavatkozásnak) való kitettség után, a betegség a második szakaszba kerül - a klinikaiba.

A megaloblastos vérszegénység hátterében a krónikus szomatikus betegségek - angina pectoris, aritmiák - súlyosbodnak és aktívan fejlődnek. A duzzanat megjelenik.

Érdemes megjegyezni a megaloblasztos anaemiának az idősek sajátosságát. Még ha a hemoglobin értékek is elég alacsonyak, ez a betegcsoport csak kevés panaszt tartalmaz, míg a vashiányos anaemia esetében a mutató csak 110 g / l-es csökkenése mellett a beteg állapota és a panaszok jelentős romlása következik be.

Megaloblasztikus anaemia diagnózisa

Az orvos gyanítja az anémia jelenlétét a panaszgyűjtés, az anamnézis és a beteg objektív vizsgálata során.
A következő változtatások észrevehetők:

• sápadt, néha a bőr sárgasága; a bőr színe ebben a betegségben a pergamen színéhez képest;
• nagyított lakkozott nyelv;
• a szív auscultációjával - a kontrakciók növekedése - tachycardia, szisztolés zúg;
• a hasi tapintással - megnagyobbodott lép - splenomegalia;
• neurológiai vizsgálat - a siklóhártya myelosis jelei.

Általában véve csökken a hemoglobin és a vörösvérsejtek vérszintje, a színindex 1,1-nél nagyobb (azaz az anaemia hyperchromicus). Egyes betegeknél az eritropeniával párhuzamosan thrombosis és leukopenia észlelhető. A vérben meghatároztuk a módosított eritrocita prekurzorokat - megaloblasztokat és makrocitákat. Jellemzők az anizocitózis (a sejt méretének változása) és a poikilocitózis (alakjuk változása). Az eritrociták citoplazmájában specifikus elemek vannak meghatározva - Kebbot gyűrűk és Jolly borjú. A retikulocitopénia is megfigyelhető.

Természetesen a B9 és / vagy B12 vitamin szintje a szérumban a normál érték alatt van.
Mivel a megaloblasztos vérszegénységet gyakran az eritrociták hemolízise kíséri, a szérumban lévő vas szintje nem csökken, hanem a normál tartományban van, vagy megnő. Ugyanezen okból a szabad bilirubin szintje nő a szérumban.

A diagnózis megerősítéséhez egy szarvas szúrást hajtanak végre. A csontvelőben meghatároztuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. Fontos, hogy a B12-vitaminnal kezelt betegnél szúrást végezzünk, mivel a beadás után néhány órán belül a csontvelő normalizálódik, és 1-2 nap múlva a megaloblasztikus vérképződés megnyilvánulása teljesen eltűnik.

Majdnem minden betegnél a fent leírt változásokon kívül a gyomor nyálkahártyájában az atrófiás változásokat is meghatározták, és a sósav csökkentett tartalma hipo- vagy akár achlorhidria.
Általánosságban elmondható, hogy a megaloblasztos anaemia jelenlétének vizsgálatára szolgáló teljes folyamat három szakaszra osztható:

• A vérszám, amely meghatározza a fent leírtakat, jellemző az ilyen típusú vérszegénységre, változások.
• A B9- és B12-vitamin szintjének meghatározása, a szegycsípés, majd a lyukasztás vizsgálata.
• Az anaemia okozati tényezőjének meghatározása - a történeti adatok részletes vizsgálata, a gyomor vizsgálata (fibrogastroszkópia, savasság meghatározása, stb.), Belek, máj, a bélféreg fertőzések (széklet) jelenlétének vagy hiányának meghatározása. Az elvégzett klinikai vizsgálatok mennyisége minden egyes beteg esetében egyéni, és azt a specifikus klinikai helyzet határozza meg.

Megaloblasztos anaemia kezelése

Ha a pontos okot meghatároztuk - az anaemia etiológiai tényezője, a kezelés fő iránya az, hogy megszüntesse azt. Ez lehet a degelmentizáció (ha férgek találhatók), a polipok vagy más gyomor daganatok eltávolítása műtét, megfelelő bélbetegség terápia, alkoholizmus elleni küzdelem stb.

A beteg etiológiai kezelésével párhuzamosan nagy figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. A megaloblastos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének elegendő mennyiségű húst és tejterméket, májot, leveles zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia.

A patogenetikai terápia lényege a B12-vitamin - cianokobalamin parenterális beadása. A kezeléshez szükséges dózis a kiindulási vérértékektől függ és 200-1000 mcg / nap.

Az ilyen terápia a hematológiai remisszió kezdetéig folytatódik, azaz addig, amíg meg nem határozzák a vörösvértestek normalizálódását. Ettől az időszaktól kezdve az injektált cianokobalamin dózisát ajánlott csökkenteni vagy beadni az előző adagban, de nem minden nap, hanem 48 óránként, majd később - heti 2 alkalommal, amíg a hemoglobin szintje normalizálódik.

A hematológiai remisszió első jele általában a terápia megkezdése után 6–10 nappal jelentkezik, és a retikulociták szintje éles, akár 2-3% -kal nő. Ezt a jelenséget „retikuláris válságnak” nevezik. A jövőben a hemoglobin, az eritrocita és a leukocita és a vérlemezkeszám fokozatosan visszatér a normális értékre, a színindex csökken.

Amikor a teljes vérszám mérőszámai normalizálódnak, a cianokobalamin dózisa a hordozóra csökken - 100-200 mcg 1-2 hétenként. Ha a beteget Addison-Birmer anémiával diagnosztizálják, életre szóló B12 vitamin ajánlott.

Bizonyos esetekben - például a már kialakult siklós myelosis esetén - a B12-vitamin nagyobb dózisát írják elő - 800-1000 mg naponta. Csökkentse a gyógyszer dózisát csak akkor, ha nem csak a perifériás vér normál indikátoraihoz tér vissza, hanem teljesen eltűnt a beteg neurológiai tünetei.

Különösen bonyolult klinikai helyzetekben - amikor a beteg preomatózis állapotban van, vagy már beleesett egy kómába - vérátömlesztést írnak elő. Általában a mosott vörösvértesteket injektáljuk. A betegség bizonyított autoimmun mechanizmusával (ez több beteg esetében is így van), a páciens számára a glükokortikoidok bevitele minimális terápiás dózisokban történik rövid időtartamra.

Folsavhiány esetén az azt tartalmazó készítményeket adják be. A gyógyszer napi dózisa általában 1-5 mg. Az adagolás módja orális.

A betegség jövőbeli megismétlődésének megelőzésére a betegnek a B9-vitamin profilaktikus kurzusait kell előírni, a kezelés egyharmadát kitevő dózissal.

Megaloblasztos anaemia megelőzése

Az ilyen típusú vérszegénység kialakulásának kockázatát csökkentő intézkedések között meg kell jegyezni a racionális táplálkozást - a B9 és B12 vitaminokat tartalmazó élelmiszerek elégetése, a rossz szokások elleni küzdelem - különösen az alkoholizmus, a gerincfertőzések megelőzése, az emésztőrendszer betegségeinek időbeni kezelése, vitaminok kezelése B12 a betegek a műtét után a gyomor vagy vékonybél eltávolítására.

Előrejelzés a megaloblastos vérszegénységre

A megfelelő kezelés időben történő megkezdésének feltétele, hogy a megaloblasztos anaemia (és a B12 és a folsav) mindkét típusára vonatkozó prognózis kedvező.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Ha aggódik a fent leírt tünetek miatt, vagy már adományozott vér, és tudja, hogy valamilyen anémiája van, forduljon orvosához. További diagnosztika után a megaloblasztos anaemiában szenvedő páciens hematológusra utal, aki a kezelést előírja. Ezenkívül gyakran szükség van egy neurológussal folytatott konzultációra (köpenyes myelosis) és egy gastroenterológussal (emésztési zavarral). Az anaemia gyakori oka a májbetegségek és a bélférgek inváziója a hepatológus és a fertőző betegségek szakemberének ajánlott vizsgálata. A táplálkozásnak nagy jelentősége van a kezelésben, a táplálkozási tanácsadó segít.

Megaloblasztos anaemia

Az anaemia olyan betegség, amelyben a vér összetétele megváltozik. Ennek a patológiának több formája is van, és mindegyiknek megvan a maga sajátosságai a tanfolyamon, a tünetek és a kezelési módszerek.

Megaloblasztikus anaemia, más néven megaloblasztos anaemia, egy olyan vérszegénység, amelynél a vérben folsav és B12-vitamin hiánya tapasztalható. Ennek eredményeként a megaloblasztok nagy számban kezdenek szintetizálni az agyban, ami miatt a patológiát nevezték el. Ezek a vérsejtek gátolják a vörösvértestek képződését. Ennek eredményeképpen a személy belső szerveinek betegségei keletkeznek, amelyek aktivitása állandó celluláris metabolizmushoz kapcsolódik.

Leggyakrabban az iskoláskor előtti gyermekek, a terhességi időszakban a nők és az idősebbek szenvednek patológiában. A kezdeti szakaszban a betegség nem jelentkezik. Ebben az esetben csak általános vérvizsgálat segítségével lehet kimutatni. Ezért egy ilyen tanulmányt rendszeresen kell elvégezni. A vérvizsgálatot minden évben adományozni kell. A patológia tünetei csak a fejlődés második szakaszában jelentkeznek.

A megaloblasztos anaemia tünetei

A megaloblastos vérszegénység a következő tünetekkel érzi magát:

• Gyakran szédül.
• Az a személy, aki állandóan gyengeséget tapasztal, még abban az esetben is, ha nincs rá ok.
• Van egy általános rossz közérzet. Az emberi egészség romlik.
• Az étvágy hiánya. Nem akarok enni még egy hosszú szünet után is.

Hányinger jelenik meg, amely egyes esetekben hányás véget ér.

A nyelv gyullad, színe fényes vörösre változik, fájdalom keletkezik a szájban. Néha sztomatitis van. A megnyilvánulása csak az ajkak sarkában figyelhető meg.

Az epidermisz színe sárgára változik.

Minden mozdulatot nagy nehézségekbe ütközik, különösen a járás vagy a futás tekintetében.

Az alsó végtagokban zsibbad, és a lábak ujjain bizsergő.

Az epidermisz elveszíti az érzékenységet.

Hallucinációk vannak, az ember elkezd vándorolni.

Minden alkalommal ingerlékenység áll fenn.

Egy személy rosszul emlékszik az információra, és nem tudja reprodukálni.

Megjelenik Coma.

Ezen tünetek bekövetkezése után forduljon orvoshoz. A betegség diagnosztizálására teszteket ír elő, majd ha a betegség meghatározásra kerül, a megfelelő kezelést írja elő.

Megaloblasztikus anaemia diagnózisa

A betegség diagnosztizálására a beteg teljes vérszámot ír elő. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy a korai stádiumban azonosítsa a patológiát. Az elemzéshez szükséges vért vénából vagy ujjból veszik. Mielőtt a vizsgálat 12 órát nem tud enni. Mielőtt vér adományozná az elemzéshez, néhány további szabályt kell követnie. A vizsgálat előtti napon meg kell hagyni a zsíros ételeket, alkoholt és dohányzást. Emellett néhány nappal a vérvizsgálat előtt abba kell hagynia a gyógyszerek szedését. Ha ez a helyzet nem megengedett, akkor értesítse a kezelőorvosot. Néhány nappal az elemzés előtt a páciensnek nyugodtnak kell lennie, és el kell kerülnie a fizikai terhelést. Csak az összes szabály betartása garantálja a pontos eredményt.

Ahhoz, hogy megértsük, hogy van-e megaloblasztikus vérszegénység, az általános vérvizsgálat a következő jellemzőkkel lehetséges:

• a képződött sejtek számának csökkenése a vérben;
• a vérsejtek méretének növekedése;
• túlbecsülte a vörösvértestek színindexét;
• normál hemoglobinszint;
• a vörösvérsejtekben megtalálhatók a magok maradványai (ez érthető a zárványok és gyűrűk eritrocitáiban való jelenlétével).

Amikor ezeket az indikátorokat az általános vérvizsgálatban észlelik, a pácienst az agyból szúrjuk. A vizsgálat segít a diagnózis megerősítésében vagy elutasításában.

Megaloblasztos anaemia kezelése

Ha megaloblasztikus anaemiát állapítanak meg, a betegnek megfelelő kezelést kell előírnia. Az első dolog a B12-vitamin-hiány pótlása. Az eredmény eléréséhez speciális diétát használhat. A beteg napi menüjében a következő elemeket kell feltüntetni: máj (csirke és marhahús, sőt sertés), vesék, csirke tojás, zsíros hal, tej és belőle készült termékek.

Ezen túlmenően a folsav hiányának kompenzálnia kell. Ehhez meg kell enni csirke, friss zöldségek (paradicsom és káposzta), friss gyümölcsök (narancs és banán), dió, spenót, különféle sajtok.

A beteg B12-vitamin és folsav tanfolyamot ír elő. Az első esetben ajánlott a vitamin intramuszkuláris beadása, és a második esetben a tabletta bevétele. Ha a beteg állapota nem javul, vagy ha a patológiát eredetileg már futó formában találták meg, akkor az orvos vérátömlesztést vagy annak komponenseit írja elő (csak a vörösvérsejteket lehet beadni a betegbe). Segít a normál méretű vörösvértestek hiányzó mennyiségének kitöltésére. Ezt követően egy speciális diétát is rendeltek az eredmény rögzítésére.

A megaloblasztos anaemia kezelését csak orvos írhatja elő. Az önaktivitás ezen a területen okozhatja a beteg romlását, és drasztikus intézkedéseket igényel a probléma megoldására.

Megaloblasztos anaemia

Definíció. A megaloblasztos vérszegénység a vérbetegségek egy csoportja, amelynek gyakori tünete a normális vérképződés elnyomása az embrionális megaloblasztikus eritropoiesis-típusra való áttéréssel, amelyet a cianokobalamin (B-vitamin) hiánya okoz.₁₂) és / vagy folsav.

ICD-10: D51. - B-vitamin₁₂-hiányos vérszegénység.

D52. - Folsavhiányos anaemia.

Etiológia. A megaloblasztikus anaemiák oka a B-vitamin hiánya a beteg testében.₁₂ (cianokobalamin) és / vagy folsav.

B-vitamin₁₂ és a folsavat nem termelik endogén módon, és hústermékekkel, élesztővel lépnek be a testbe. A folsav szinte minden zöld zöldségben és gyümölcsben, húskészítményben van jelen, amelyeket nem tartósan intenzív hőkezelésnek vetettek alá.

Élelmiszer-kiegészítés B-vitamin₁₂ kötődik a gastromucoproteinhez és felszívódik a vékonybélben a vérbe. Főként a májba helyezve.

A folsav felszívódik a bélben közvetítők nélkül. Az aszkorbinsav jelenlétében jobban felszívódik.

A szervezetben elérhető B-vitamin₁₂ normál vért biztosíthat 3-4 évig, folsav tartalékok - 4-5 hónap.

Hosszú ideig tartó, nem megfelelő táplálékfelvétel. Szigorú vegetáriánusokban, idős, alacsony jövedelmű emberekben fordul elő

A vitamin felszívódásának megsértése a gyomornyálkahártya által választott gasztomukoprotein nélkül. Ennek a patológiának az oka leggyakrabban az A típusú atrofikus gastritis, amelyben hisztamin-rezisztens achlorhidria és autoimmun reaktivitás lép fel a fedősejtekkel szemben. A gyomor daganataiban is megfigyelhető, gastrectomiás műveletek után.

A vékonybélben a vitamin felszívódásának megsértése. Krónikus bélbetegségekben (terminális ileitis, divertikulózis, daganatok, vékonybél reszekciója utáni állapot) fordul elő.

A vitaminok felesleges fogyasztása az élelmiszerekben a szállítás szakaszaiban. A bél inváziója egy széles lentekom, a hemoblasztózissal történik.

Elégtelen képessége a vitamin felhalmozódásának és megőrzésének a fő lerakódó szervében - a májban. Cirrhosisban, májfibrózisban szenvedő betegeknél fordul elő.

A B-vitamin szállításának és hasznosításának mechanizmusai veleszületett hibái₁₂.

A következő okok folsavhiányhoz vezetnek.:

Élelmiszerhiány (monoton konzerv állateledel - tengerészek, hosszú expedíciók résztvevői).

A gyógyszeres kezelés mellékhatásai (folsav antagonistákkal, görcsoldó szerekkel, szulfonamidokkal stb.).

A vékonybél krónikus gyulladásos betegségei, a vékonybél reszekciója.

Patogenezisében. B-vitamin₁₂ két koenzim prekurzora: metil-kobalamin és deoxidenozil-kobalamin.

A DNS-szintézishez metil-kobalamin szükséges. Hiánya miatt megsértik a folsav konverzió ciklusát, ami biztosítja az uridin-monofoszfát timidin-monofoszfátra való átmenetét. A DNS-szerkezet megszakadása hasonló a folsavhiányosakhoz. A gyorsan proliferáló szövetek, elsősorban a hematopoetikus rendszer sejtjei megoszlását gátolja.

A Deoxyadenosylcobalamin részt vesz a zsírsavak metabolizmusában. Hiánya miatt a metilmalonsav borostyánkősavra való átállása nem fordul elő. A metilmalonsav mérgező az idegrendszerre. Túladagolás esetén a gerincvelő posterolaterális pilléreinek degenerációja következik be - siklós myelosis. A folsav hiány nem okoz ilyen változásokat.

Klinikai kép. Külsőleg a betegek enyhe, zöldes ikteres - elefántcsontos bőrrel néznek ki. Az idősebb betegek számára fényes, ezüstszürke haj jellemzi. Icterus és gyakran súlyos sárgaság a nem konjugált hiperbilirubinémia következtében, amely a hemoglobin tartalmú eritrocitociták intraosseous cerebrális hemolízisének eredménye (shunt-hemolízis). A betegség súlyosbodásának ideje alatt a testhőmérséklet a subfebrilből 38 fokra emelkedhet.

A megaloblastos vérszegénység klinikai képében három szindrómát különböztetünk meg: az anémiát, az emésztőrendszeri elváltozásokat, az idegrendszer rendellenességeit.

Anémiás szindróma megaloblastos vérszegénységgel általánosan ugyanaz, mint más anaemiás variánsokkal. Ezt az általános gyengeség, a szívdobogás, a légszomj kis mértékű terheléssel fejti ki. Lehetnek panaszok a fülzúgás, szédülés, szúró fájdalom a szívben, az alsó végtagok lelkesedése. Az anémiás szindróma klinikai megnyilvánulásának súlyossága az anaemia kialakulásának mértékétől és sebességétől függ. A gyors anemizáció gyakran kóma, dekompenzált keringési zavar kialakulásával járó cerebrális ischaemiához vezet.

Az emésztőrendszer szindróma patológiája a nyelv nyelvének égő érzései, az ízek elvesztése, a rossz étvágytalanság, a nehézség érzése, az epigasztikus régió fájdalma, hasmenés. Jellemzően a nyelv veresége - Glossit Gunter. Jellemzője a fényes gyulladásos területek elején megjelenő megjelenés, aphthous kiütések, repedések a nyelv csúcsán és oldalsó felületén. Ezután a nyelv sima, fényes ("lakkozott"), sötét bíbor. A gyomor és a belek nyálkahártyájában fellépő dystrofikus változások az atrófiás gastritis, az enteritis tüneteit mutatják. A máj folyamatosan mérsékelten megnagyobbodott, fájdalommentes. Esetenként egy kis splenomegalia észlelhető. Az egyes betegeknél súlyos hepatosplenomegália, a portális hemodinamikai zavarok tünetei és a májcirrhosis egyéb jelei találhatók. Egyes esetekben hasmenés, malabszorpciós tünetek jelennek meg, amelyek a B-vitamin felszívódásának megsértését jelezhetik.₁₂ a belekben.

Neurológiai rendellenesség szindróma összefüggésben áll a gerincvelő posterolaterális oszlopainak károsodásával - siklós myelosis. Egyes esetekben ez a betegség egyik legkorábbi jele. Jellemzője a paraszthesia, a rázkódás és a mély érzékenység. A mély érzékenység zavarai korábban jelennek meg, és kifejezettebbek az alsó végtagok távolabbi részén. A mély érzékenység zavarai kapcsán az ataxia alakul ki. Mozgási zavarokat, gyengeséget, az alsó végtagok parézisét, az inak reflexek csökkenését vagy eltűnését figyelték meg. Vannak kóros tünetek Babinsky, Rossolimo. Néha ophthalmoplegia, a húgyhólyag atónia, retrobulbar neuritis fordul elő. Nagyon ritkán előfordul a hallucinációk, a mániás villogások, a paranoiás állapotok, amelyek gyorsan eltűnnek az időben történő kezelés során.

Diagnózis. Teljes vérszám: jelzett normokróm vagy hyperchromicus anaemia, leukopenia, thrombocytopenia. Nyilvánvaló makro-cikocitózis, anizocitózis, poikilocitózis. A szabálytalan eritrociták (schizociták) mellett nagy sejtek - megalociták - észlelhetők. Az eritrocitákban a hemoglobin-tartalom emelkedett - hyperchromia (a színindex nagyobb, mint 1). Láthatunk intracelluláris zárványokat - a Joli testeket, a Kebot gyűrűket, a sejtek diffúz polikromatofíliáját. Túlérzékeny neutrofileket észlelnek. A vérlemezkeszám mérsékelten csökken.

Biokémiai vérvizsgálat: a nem konjugált frakció miatt a bilirubin plazmaszintjének növekedése, a szérum vas koncentrációjának enyhe növekedése határozható meg.

Immunológiai vizsgálat: A gyomor és a gastromukoprotein parietális sejtjeinek citoplazmatikus antigénjei ellen IgG-osztályú specifikus antitesteket detektálnak.

Húgycsővizsgálat: az urobilin kimutatható (az erythrokariocyták intraosseous cerebrális shunt hemolízisének bizonyítéka)

Coprogram: egyes betegeknél a tojás és a széles szalagpapír töredékeit észlelik.

Külső punkció: észlelt megaloblasztikus eritropoiesis típusú. Az eritroid hajtás uralkodik (a leuko / erythro arány nagyobb, mint 1/2, míg a normában - 3 / 1-4 / 1). Az abnormális leukopoesis jelei vannak - szokatlanul nagy granulociták az érés különböző szakaszaiban, óriás hipersegmentált neutrofilek. Csökkentett számú megakariocitát. Amikor a B₁₂ a hiányos vérszegénység megfigyelt sejtfestés, míg folsavhiányos betegeknél ez a szín nem fordul elő.

A gyomorszekréció laboratóriumi diagnózisa szerint a hisztamin-rezisztens achlorhidria, a gastromukoprotein szekréció hiánya következik be.

EGD: az atrophic gastritis jelei. A gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak morfológiai vizsgálata során meghatározzuk a gyomor epithelium bél metaplazia jeleit. Egyes esetekben klinikailag diagnosztizált látens gyomorrák.

Röntgenvizsgálat: a simaság figyelhető meg, a nyálkahártya ráncainak egyengetése, a tónus csökkenése, a gyomor motoros működése. A szervezet tumor daganatai lehetséges diagnózisa.

Ultrahang: néhány betegnél májcirrózis jelei vannak, a portál hemodinamikája károsodott.

EKG: tachycardia, a kamrai myocardium diffúz változása (degenerációja).

EchoCG: a kamrai és pitvari üregek dilatációja, a szisztolés index növekedése (jelentős anémiás szindrómával).

Differenciáldiagnózis. Különböző diagnosztikai kritériumok₁₂-a hiányos vérszegénység a megaloblasztikus hematopoiesis kombinációja, a csontvelő szterális biopsziája és az atrophicus glossitis, atrophic gastritis, mérsékelt hiperbilirubinémia, normál vagy közepesen emelkedett szérum vas, specifikus neurológiai rendellenességek és viszonylag idősebb betegek között.

Folsavhiányos vérszegénység esetén, hasonló a B-vel kezelt betegeknél₁₂-a csontvelőben morfológiai változások hiánya, az alizarinvörös megaloblasztok nem foltosak, az atrófiás glosszitisz jelei, az atrófiás gastritisz, a kanyargós myelosis neurológiai tünetei teljesen nem jellemzőek, a betegek fiatal kora érvényesül.

Ellentétben a microspherocytic hemolyticus vérszegénységgel, melyben a betegek „jobban duzzadnak, mint az anémiás” a B t₁₂ és / vagy folsavhiányos vérszegénységet makrocitózis, vörösvérsejt-hyperchromia, a perifériás vér hipertegmentált neutrofiljei, a csontvelő szülői biopsziája szerint megaloblasztikus hematopoiesis jellemzi.

Diagnózis és differenciáldiagnózis esetén₁₂-hiányos vérszegénységet kell okoznia sárgaság és hiperbilirubinémia okán a cirrhosis klinikai tünetei, a csontvelő szúrószúrása és morfológiai vizsgálata esetén.

A megaloblasztikus hematopoiesis morfológiai jeleinek jelenléte a csontvelőben szükségszerűen minden módszerrel részletes vizsgálatot igényel, beleértve a számítógépes röntgen, NMR tomográfia, ultrahangos szűrés, annak érdekében, hogy azonosítsa vagy kizárja a belső szervek lehetséges daganatos elváltozásait.

Általános vérvizsgálat.

Vizeletvizsgálat.

Biokémiai vérvizsgálat a bilirubin, vas koncentrációjának kötelező meghatározásával.

A csontvelő belső lyukasztása és morfológiai vizsgálata.

Megaloblasztos (megaloblasztos) anaemia

A megaloblasztos anaemia egy olyan ritka patológiás forma, amelyben a folsav, a B12-vitamin eltérése az emésztőrendszerből és a cianokobalamin anyagok a normális felszívódásból következik be. Ennek eredményeképpen hiányosság van a B csoportba tartozó B-vitamin és B9-vitaminok testében.

Mi a megaloblaszt

Ezek módosított vörösvérsejtek, amelyeket DNS-sejtekben és RNS-ben szintetizálnak. A megaloblasztok a csontvelő sejtjeiben jelennek meg, a szintézis eljárásának eltérése következtében. Ez a sejtkompozíció morfológiai változataiban fordul elő.

A megaloblasztos anaemia az anaemia - folsavhiányos anaemia egyik módosítása. Ezt a patológiát kezelni kell.

A folsav hiánya okozta vérszegénység az anaemiás patológiák 10 esetének része.

Különböző korú emberek szenvednek ebből a betegségből, de az idős korban a betegségek aránya magasabb, mint fiatal korban és a gyermekeknél.

Az anaemia besorolása az előfordulási tényező alapján

A megaloblasztos anaemia okai különböző tényezőktől függenek:

• Az elveszett vér nagy mennyiségéből;
• A vörösvértestek eltéréseiből;
• A vörösvértestek pusztulásától.

Ez a fajta vérszegénység ugyanolyan helyzetben van az anaemia patológiás csoportjában, valamint a nem megaloblasmás anaemia: anaemia, melyet a szervezet vashiánya okoz, a betegség aplasztikus formájával, az anaemia szideroblast formájával.

Ezt a betegségcsoportot krónikus állapotban lévő betegségek okozzák. Az anémiák 10% -a ebbe a csoportba tartozik.

Nehéz ebben a kategóriában diagnosztizálni az anaemiát, mivel a betegek többsége a B-vitaminokat veszi igénybe a test különböző betegségeihez.

A megaloblasztikus anaemia szétválasztása fajtákra

A megaloblasztos anaemia a vörösvérsejtek képződésének eltéréseinek kritériumai szerint oszlik meg.

Kétféle betegség létezik:

A B12-vitamin hiányával járó anémia, folsav:

• Vitaminok hiánya a beteg étrendjében;
• A bélben az anyagok felszívódásában rendellenességek lépnek fel;
• Az anyagcsere során megszakadt közlekedési rendszer;
• Megnövekedett vitamin-szükséglet a szervezetben.

A második típusú vérszegénységet, amely nem kapcsolódik a testben a B12 szintjéhez, a szakemberek kevéssé tanulmányozták, ezért kialakulásának és fejlődésének tényezőit nem állapították meg.

A szervezetben lévő vitaminhiányok veleszületettek vagy szerzettek lehetnek. A szerzett hiány a fertőzés vagy vírusok hosszú távú kezelésével járó gyógyszerek alkalmazása miatt következik be.

A folsav hiányából eredő megaloblasztos anaemia okai

• Kis mennyiségű vitamin az élelmiszerekben;
• Megsértette a vitaminok asszimilációját a bélben;
• Eltérés az anyagcserében;
• A szervezet által a savfogyasztás javított folyamata.

A folsavhiány lehet veleszületett patológia, valamint nagyszámú gyógyszer bevétele a tuberkulózis, vírusos betegségek gyógykezelésére. Elpusztítja az alkoholtartalmú italok és a gyógyszerek B12-vitamin bevitelét.

A megaloblasztos anaemia okai, melyeket a szervezetben a cianokobalamin elégtelen mennyisége okoz

• Csak növényi eredetű ételek fogyasztása - vegetatív;
• Polipozisz betegség;
• Rák a gyomorban;
• A betegség krónikus stádiumában a a típusú gastritis;
• A gyomor egy részét eltávolító sebészet;
• Zollinger-Ellison-betegség;
• A terhességi idő;
• Szoptatás;
• A férgek által okozott invázió;
• Autoimmun veleszületett betegség - celiakia;
• Sebészeti beavatkozás a vékonybélben;
• Granulomatikus enteritis (Crohn-betegség);
• Krónikus hepatitis fázis;
• Cirrhosis a májban;
• A szállított fehérje hiánya (transzcobalamin ii).

A B12 és B9 testben kis térfogat mellett a csontvelősejtek szintézisében a normál paraméterektől való eltérések előfordulnak. A DNS-molekula és az RNS-molekula sejtjeiben nem fordul elő eritrocita-differenciáció, de a citoplazma normálisan alakul ki. Ennek az eltérésnek a eredménye megaloblaszt.

A vérszegénység okai

A B csoportba tartozó vitaminok állati eredetű termékekkel jutnak be az emberi testbe. A gyomorban gastromukoproteinnel társultak és a vékonybélben abszorbeálódnak. A test normális működéséhez a B12-vitamin napi dózisa 7 μg legyen.

Ennek a vitaminnak az állománya a májban - nem több, mint 5 mg. A szervezet folsav igénye körülbelül 100 mcg / nap. B9-vitamin-ellátás - akár 10 mg.

A B12-vitamin két részből áll: koenzimből. Ha a vitamin első részének elégtelen mennyiségű megalocitája van, akkor a vörösvérsejtek sejtjeinek nem érése folyik, és megtörténik a megaloblasztikus vérképződés.

A megaloblaszt eritrocitákra gyakorolt ​​pusztító hatása mellett a leukociták és a makrocitózis szintézisének pusztulása, a vérlemezkék pusztulása következik be.

Ez a megaloblasztok hatása nem kifejezett, ami nem okoz patológiát.

A koenzim (metil-kobalamin) első részének hiányát a metionin (egy aminosav) szintézisének tényezője jellemzi. A metionin hozzájárul az idegrendszer normális működéséhez. A megalocita ezen részének elégtelen mennyisége eltéréseket okoz a központi idegrendszerben.

A koenzim (deoxyadenosylcobalamin) második részének hiánya zavarokat okoz a zsírsavak metabolikus folyamatában, ennek következtében a szervezetben zavarok nagy mennyiségű toxint felhalmozódnak, ami megbénítja a gerincvelő munkáját és fejleszti a betegséget - myelosis (sikló).

A megaloblasztos anaemia tünetei

A megaloblasztos anaemia tüneteit Addison-Birmer-betegség alapján vizsgálták.

A patológiás fejlődés két szakaszába sorolható:

• A preklinikai - a betegség kezdeti szakaszában - a tünetek nem fejeződnek ki. Az ilyen típusú vérszegénység azonosítása véletlen lehet a klinikai vizsgálatok eredményei szerint;
• Klinikai - a megaloblasztos anaemiás stádium, amely a c csoport vitaminainak vérében jellemző hiányosságok jeleit mutatja.

A megaloblasztos anaemia jelei és jellegzetességei

Az ilyen típusú vérszegénység fő tünetei a következők:

• Nagy fejjel;
• Az egész test gyengesége;
• Az étkezéshez szükséges ésszerűtlen távollét;
• hányinger;
• A szájüreg gyulladásának folyamata;
• Égő érzés a nyelvben;
• stomatitis;
• A bőr sárga árnyéka (az árnyék a bilirubin magas szintjét adja a vérben).

De még mindig megosztható a megaloblasztos anaemia négy típusára: a neurológiai osztály betegségei, a hypoxiás (a test oxigén éhezése) rendellenességei, az agyi patológiák, a gyomor-bél traktus megsértése.

Ha a betegség a neurológiai osztályon belül lesz, az a következő jellemzőkkel bír:

• Birmer-vérszegénység - Addison-Birmer-betegség;
• Enyhe bizsergés az ujjakban és a lábujjakban;
• Állandó hidegérzet;
• Shakiness mozgásban;
• Az alsó végtagok zsibbadása;
• Lethargy lábak;
• A bőr érzékenységének elvesztése;
• A mozgás nehézségei.

Ha az agy patológiája lehetséges:

• A memória hiánya;
• hallucinációk;
• Elveszett állapot;
• overexcitement;
• Állandó irritáció érzése;
• Kóma állapot;

A vitamin hiánya a gerincvelő védőbevonatának pusztulását okozza.

Hipoxikus (oxigén éhezés a szervezetben) megsértése:

• Halvány bőrtónus;
• Erythropoiesis (a vörösvérsejtek létrehozásának folyamata az inert agyban);
• Hámlás a bőrön;
• Légszomj kevés fizikai erőfeszítéssel;
• A szívizom felgyorsult összehúzódása;
• aritmia;
• Angina pectoris;
• duzzanat;
• Mellkasi fájdalom.

A gyomor-bél traktus megsértése esetén a következő tünetek figyelhetők meg:

• A húsipari ételektől való elszenvedés
• hányás;
• hányinger;
• hasmenés;
• Csökkent étvágy;
• A hunter atrofikus fényessége - a nyelv csúcsán a bizsergés és fájdalom érzése, az ízlelőbimbók elvesztése.

Különös figyelmet kell fordítani az idősekre. Kevés közülük, még ha jelentősen alacsony hemoglobin-értékek is vannak, nem keresnek segítséget.

Diagnsoitka

Az általános vérvizsgálat eredményei szerint a megaloblasztos anaemiát a preklinikai stádiumban lehet meghatározni, amikor a beteg nem érzi a rossz közérzet jeleit.

Általános vérvizsgálat

Az elemzés megjegyzi, hogy a vér összetétele:

• A vörösvérsejt-index csökken;
• Nagy vörösvértestek;
• A színszint legalább 1,1;
• A hemoglobin index alacsony;
• Az eritrociták gyenge minősége - a molekulákban a mag maradványai;
• Alacsony retikulociták (sejtek - az eretrotsitov prekurzorai a vérképződés folyamatában) alacsony aránya;
• Alacsony neutrofil koefficiens;
• Alacsony vérlemezkeszám;
• A normától való eltérés az összes sejt erős növekedésének irányában.

A vérösszetétel általános elemzés segítségével történő ellenőrzése után az orvos részletesebb vizsgálatot írhat elő.

A vizsgálat során a következő látható tünetekre kell összpontosítani:

• A bőr színe pergament lett;
• A nyelv lakkozott és mérete nőtt;
• tachycardia;
• Miokardiális zaj;
• Splenomegalia - lép nagyobb;
• A myelosis jelei - a neurológiai diagnózis szerint.

A biokémiai vizsgálat a vérben kimutatja a bilirubint, a túlértékelt indexgel és a vizsgált folyadék - laktát-dehidrogenáz nagyfokú jelenlétével.

A folsav meghatározására van szükség.

Csontvelő punkció

A csontvelő szúrásával végzett vizsgálat. Az ezzel a módszerrel vizsgált anyagban megaloblasztokat találunk. A szúrás segítségével pontosan meghatározhatja a vitaminok, például a B12 és a B9 hiányát.

Elvégezzük az elemzéseket is: a folsav jelenlétére és mennyiségére egy biológiai folyadékban, a férgek székletének vizsgálata, az emésztőrendszer röntgenfelvétele (gyomor-bél traktus) és a belső létfontosságú szervek ultrahang vizsgálata.

A gyomor-bél traktus ultrahangvizsgálatának eredményei szerint az ilyen típusú vérszegénységgel, a gyomornyálkahártya falainak atrófiájával vagy annak egy külön részével csökkent a sósav koncentráció aránya a gyomorban.

A megaloblasztos anaemia vizsgálata a gyermek testében

A gyerek testében a megaloblasztikus anaemia diagnosztizálásához csak a gyermek átfogó vizsgálata és a szakemberek bevonásával lehetséges: reumatológus, gasztroenterológus és nefrológus.

A diagnózis megállapítása:

• A vér biokémiai elemzése;
• A vesék ultrahangvizsgálata;
• Uzi belső létfontosságú szervei a teljes gyomor-bélrendszerben.

Megaloblasztos anaemia

kezelés

A pontos diagnózis felállításakor sürgős orvosi kezelést kell kezdeni. A vérszegénység etiológiai oka esetén kezelni kell az eliminációját.

A bélférgek (parazita férgek, amelyek megtalálhatók az emberi testben) oka az, hogy a gáztalanító módszerrel megszűnik.

A betegség tényezője, polipok - eltávolítás műtét.

A gyomor onkológia oka a műtét.

Szigorúan tilos a bélrendszeri rendellenességek kezelése, az alkoholtartalmú italok és a dohányzás megtagadása, valamint a kábítószerek bevétele.

Az etiológiai zavarok tényezőinek kiküszöbölése mellett a betegnek különös figyelmet kell fordítania az élelmiszer-kultúrára. Szükséges a megaloblasztos anaemia diéta kezelésére.

Táblázat azon élelmiszerekről, amelyek összetételében a legnagyobb mennyiségű folsavat tartalmazzák: