Megaloblasztok a vérvizsgálatban

A megaloblasztos anaemia olyan ritka patológia, amelyet a folsav (B9-vitamin) és a cianokobalamin (B12-vitamin) felszívódásának a gyomor-bél traktusban való megsértése okoz, vagy ezeknek az anyagoknak a szervezetben való elégtelenségét.

A vérszegénység alfaja

A megaloblasztos anaemiát az elemtől függően alfajokba lehet osztani, a hiány miatt, amelyet kifejlesztett:

• folsavhiányos vérszegénység
• B12-hiányos vérszegénység.

Fejlesztési mechanizmus és okok

Abban az esetben, ha a testben nincsenek B9 vagy B12 vitaminok, az RNS és a DNS sejtjeiben jelentős rendellenességek vannak. Általában a legnagyobb negatív hatással van a magas megújulási sebességű sejtekre (az emésztőrendszer epitéliuma és a csontvelő). Az eritrociták elveszítik az érettségüket, míg a citoplazma kialakulása normális marad. Ennek eredményeként megaloblasztok képződnek, amelyek mérete nagymértékben meghaladja a megengedett értéket.

Amellett, hogy megaloblastok képződnek ezekben az elemekben a testben, megsértik az egyéb vérelemek (leukociták és vérlemezkék) kialakulását.

Nagyon részletes anyag a B12-vitaminhiányhoz kapcsolódó anaemiáról.

A megaloblastos vérszegénység fő oka a folsav és a B12-vitamin hiánya.

A folsavhiányos anaemia okai:

Ponyaeva Anna. A Nyizsnyij Novgorodi Orvostudományi Akadémián (2007-2014) és a klinikai laboratóriumi diagnosztika (2014-2016) rezidenciája.

• alultápláltság, amelyben a szervezet nem kapja meg a szükséges mennyiségű anyagot, hosszan tartó böjt;
• bizonyos patológiák, amelyekre jellemző a folsav felszívódása a bélben (például ciliakia);
• az emberi vékonybél hiánya (részleges vagy teljes, sebészeti eltávolítás eredményeként);
• a szülési és szoptatási időszak;
• más anémia;
• bélférgek;
• a hemodialízis következtében a testelem jelentős vesztesége;
• a vér patológiái;
• pancreatitis krónikus formában;
• alkoholizmus;
• görcsoldók, orális fogamzásgátlók alkalmazása;
• vegetarianizmus.

Minden a folsavról

A B12 hiányos vérszegénység okai:

• vegetarianizmus;
• gyomorrák;
• gyomor-polipózis;
• gyomorhurut;
• A gyomor teljes vagy részleges hiánya;
• terhességi időszak, szoptatás;
• bélférgek;
• a vékonybél hiánya;
• Crohn-betegség;
• celiakia;
• májcirrózis, krónikus hepatitis;
• transzobilamin-hiány II.

Gyermekek vérszegénysége

Ez a patológia olyan gyermekeknél alakulhat ki, akiknek anyja terhesség alatt szenvedett e betegségtől. A koraszülés a gyermekek anémia kialakulásához vezethet. Az ilyen gyermekeknél a megaloblasztos anaemiát közvetlenül a születés után vagy 3 hónapos korban diagnosztizálják.

A többszörös terhesség szintén hozzájárulhat a megaloblasztikus anaemia kialakulásához a gyermekeknél.

Tünetek és klinikai tünetek

A megaloblasztos anaemia két szakaszra oszlik:

szubklinikai, amelyben a tünetek nem nyilvánulnak meg (a beteg enyhe kellemetlenséget érez);

klinikai tüneteket.

A betegség megnyilvánulása négy csoportra osztható:

Az emésztőrendszer vereségének jelei

A gyomor vagy a belek nyálkahártyájában fellépő atrofikus változások, az enzimek elégtelen termelése, emésztési zavarokat és felszívódási folyamatot okozó tünetek. Ez a tünetcsoport a következőket tartalmazza:

• az élelmiszerekre, különösen a húsra;
• étvágycsökkenés vagy elvesztés;
• atrófiás glossitis (a nyelv csúcsának fájdalma, égés, íz megszakítása, egy konkrét plakk jelenléte a nyelvben);
• hányinger, hányás;
• emésztési zavarok.

A sikló myelosis tünetei

• migrén;
• kellemetlen érzés a bőr minden részében;
• járásváltás;
• hidegrázás;
• gyengeség a lábakban;
• parézis, bénulás.

A keringési hipoxiás szindróma

• általános gyengeség;
• túlzott fáradtság;
• légszomj (még teljes pihenés esetén is);
• szívdobogás;
• heartaches;
• a bőr sápadt (néha a bőr sárga lesz).

Neuropszichiátriai tünetek

• ingerlékenység;
• hallucinációk kialakulása;
• görcsök;
• jelentős mentális hanyatlás.

Kockázati csoport

Ennek a patológiának a kialakításában a kockázati csoport az alábbi kategóriákba tartozik:

• idősebb betegek (60 év);
• terhes nők;
• enteritiszben szenvedők;
• hepatitisben szenvedő betegek;
• olyan személyek, akiknél bél- vagy gyomorrák voltak.

diagnosztika

A beteg vizsgálata során a szakember a B12- vagy B9-vitamin hiányát gyaníthatja, és az általános vérvizsgálat adatai alapján. Ezzel az anaemiával az analízis dekódolása megmutatja a betegek vérében lévő makrociták jelenlétét (megnövekedett vörösvértestek), fokozott színindikátort, thrombocytopeniát és neutropeniát. A panaszok meghallgatása és a beteg állapota súlyosságának külső vizsgálata után az orvos a laboratóriumi vizsgálatokat javasolja, amelyek segítenek a helyes diagnózis elkészítésében. Ilyen tanulmányok a következők:

Biokémiai vérvizsgálat

Megaloblastos vérszegénység esetén a biokémiai kutatások kimutatják a bilirubin jelenlétét a vérben, amelynek mennyisége meghaladja a normát, valamint a laktát-dehidrogenáz szintjének emelkedését.

Csontvelő punkció

A vizsgálat eredményei során megaloblasztokat is észlelünk.

Érdemes megjegyezni, hogy a csontvelő-szúrás a legpontosabb módszer a B12-vitamin vagy a B9-hiány hiányának meghatározására az emberi szervezetben.

• folsav teszt
• a paraziták székletének elemzése
• Kontrasztos röntgensugár (a gyomor-bélrendszeri betegségek diagnosztizálására, mint az anémia oka).

Gyermekek vérszegénységének diagnosztizálása

Biokémiai vérvizsgálat segítségével meg lehet erősíteni a megaloblasztikus anaemiát gyermekeknél. Szabályként a szűk szakemberek (gasztrológus, reumatológus, nephrológus, stb.), A belső szervek és a vesék ultrahang-tanácsadását ajánljuk gyermekeknek.

kezelés

A Cobamamid és a cianokobalamin vitaminok általában a B12-vitamin hiánya által okozott anémia kezelésére szolgálnak. Tabletták formájában ezt a gyógyszert csak olyan esetekben kapják meg, ha bebizonyosodik, hogy a patológiát a test táplálékkal való elégtelen befogadása okozza, és a beteg állapota nem tekinthető kritikusnak. Minden más esetben a cianokobalamin injekciót adnak a szervezetbe az izomba való injektálással.

Kezdje meg a megaloblasztos anaemia kezelését a gyógyszer beadásával a szervezetnek, 500-1000 mcg dózisban 24 óránként. A kezelés időtartama legalább 1,5 hónap, amely után a beteg áthelyezhető támogató kezelésre. Ebben a szakaszban a hatóanyagot 1-2 héten keresztül 200-400 μg-ra adják be.

A kezelés időtartama a betegség kialakulásának okaitól függ, és az egész életen át elvégezhető.

A B12-vitamin-csoport készítményei számos ellenjavallattal rendelkeznek:

• túlérzékenység a gyógyszerrel szemben;
• erythremia;
• tromboembólia;
• terhességi időszak;
• polycithemia;
• angina pectoris

A gyógyszer átlagos ára:

Cianokobalamin injekció injekcióhoz 10 - 30-40.

Cobamamid tabletták száma 30 - 230-260 rubel.

Ritkán ajánlott vérátömlesztés. A transzfúzió veszélyes eljárás, és csak akkor alkalmazzák, ha a beteg élete valóban veszélyben van (súlyos patológiás fok, anémiás kóma).

A folsavhiányos anaemia kezelésére monopreparátumokat használnak, amelyek folsavat tartalmaznak. Enyhe anémia esetén a hatóanyagot orálisan adagoljuk 1-5 mg dózisban. Abban az esetben, ha a tabletták bevétele nem lehetséges, ugyanazokat a dózisokat intramuszkulárisan és intravénásan adják be. A kezelés legalább 4 hétig tart.

A folsav, amely jól ismert a patológia kezelésére, a Folacin.

• túlérzékenység a gyógyszerrel szemben;
• rákok;
• káros anémia;
• kobalamin hiány.

Az átlagos ár a gyógyszer: tabletták száma 30-100-130 rubelt.

megelőzés

A betegségek megelőzése érdekében a szakemberek azt javasolják, hogy egészséges ételeket fogyasszanak (B9 és B12 vitaminokban gazdag ételeket fogyasztanak), kilépjenek a dohányzásból és alkoholtartalmú italok fogyasztásából, figyelemmel kísérve az anaemiát kiváltó egyéb kórképeket célzó megelőző intézkedéseket, és konzultáljanak egy szakemberrel bármilyen gyógyszert szed.

Folsavban gazdag élelmiszerek

Megaloblasztos anaemia

Definíció. A megaloblasztos vérszegénység a vérbetegségek egy csoportja, amelynek gyakori tünete a normális vérképződés elnyomása az embrionális megaloblasztikus eritropoiesis-típusra való áttéréssel, amelyet a cianokobalamin (B-vitamin) hiánya okoz.₁₂) és / vagy folsav.

ICD-10: D51. - B-vitamin₁₂-hiányos vérszegénység.

D52. - Folsavhiányos anaemia.

Etiológia. A megaloblasztikus anaemiák oka a B-vitamin hiánya a beteg testében.₁₂ (cianokobalamin) és / vagy folsav.

B-vitamin₁₂ és a folsavat nem termelik endogén módon, és hústermékekkel, élesztővel lépnek be a testbe. A folsav szinte minden zöld zöldségben és gyümölcsben, húskészítményben van jelen, amelyeket nem tartósan intenzív hőkezelésnek vetettek alá.

Élelmiszer-kiegészítés B-vitamin₁₂ kötődik a gastromucoproteinhez és felszívódik a vékonybélben a vérbe. Főként a májba helyezve.

A folsav felszívódik a bélben közvetítők nélkül. Az aszkorbinsav jelenlétében jobban felszívódik.

A szervezetben elérhető B-vitamin₁₂ normál vért biztosíthat 3-4 évig, folsav tartalékok - 4-5 hónap.

Hosszú ideig tartó, nem megfelelő táplálékfelvétel. Szigorú vegetáriánusokban, idős, alacsony jövedelmű emberekben fordul elő

A vitamin felszívódásának megsértése a gyomornyálkahártya által választott gasztomukoprotein nélkül. Ennek a patológiának az oka leggyakrabban az A típusú atrofikus gastritis, amelyben hisztamin-rezisztens achlorhidria és autoimmun reaktivitás lép fel a fedősejtekkel szemben. A gyomor daganataiban is megfigyelhető, gastrectomiás műveletek után.

A vékonybélben a vitamin felszívódásának megsértése. Krónikus bélbetegségekben (terminális ileitis, divertikulózis, daganatok, vékonybél reszekciója utáni állapot) fordul elő.

A vitaminok felesleges fogyasztása az élelmiszerekben a szállítás szakaszaiban. A bél inváziója egy széles lentekom, a hemoblasztózissal történik.

Elégtelen képessége a vitamin felhalmozódásának és megőrzésének a fő lerakódó szervében - a májban. Cirrhosisban, májfibrózisban szenvedő betegeknél fordul elő.

A B-vitamin szállításának és hasznosításának mechanizmusai veleszületett hibái₁₂.

A következő okok folsavhiányhoz vezetnek.:

Élelmiszerhiány (monoton konzerv állateledel - tengerészek, hosszú expedíciók résztvevői).

A gyógyszeres kezelés mellékhatásai (folsav antagonistákkal, görcsoldó szerekkel, szulfonamidokkal stb.).

A vékonybél krónikus gyulladásos betegségei, a vékonybél reszekciója.

Patogenezisében. B-vitamin₁₂ két koenzim prekurzora: metil-kobalamin és deoxidenozil-kobalamin.

A DNS-szintézishez metil-kobalamin szükséges. Hiánya miatt megsértik a folsav konverzió ciklusát, ami biztosítja az uridin-monofoszfát timidin-monofoszfátra való átmenetét. A DNS-szerkezet megszakadása hasonló a folsavhiányosakhoz. A gyorsan proliferáló szövetek, elsősorban a hematopoetikus rendszer sejtjei megoszlását gátolja.

A Deoxyadenosylcobalamin részt vesz a zsírsavak metabolizmusában. Hiánya miatt a metilmalonsav borostyánkősavra való átállása nem fordul elő. A metilmalonsav mérgező az idegrendszerre. Túladagolás esetén a gerincvelő posterolaterális pilléreinek degenerációja következik be - siklós myelosis. A folsav hiány nem okoz ilyen változásokat.

Klinikai kép. Külsőleg a betegek enyhe, zöldes ikteres - elefántcsontos bőrrel néznek ki. Az idősebb betegek számára fényes, ezüstszürke haj jellemzi. Icterus és gyakran súlyos sárgaság a nem konjugált hiperbilirubinémia következtében, amely a hemoglobin tartalmú eritrocitociták intraosseous cerebrális hemolízisének eredménye (shunt-hemolízis). A betegség súlyosbodásának ideje alatt a testhőmérséklet a subfebrilből 38 fokra emelkedhet.

A megaloblastos vérszegénység klinikai képében három szindrómát különböztetünk meg: az anémiát, az emésztőrendszeri elváltozásokat, az idegrendszer rendellenességeit.

Anémiás szindróma megaloblastos vérszegénységgel általánosan ugyanaz, mint más anaemiás variánsokkal. Ezt az általános gyengeség, a szívdobogás, a légszomj kis mértékű terheléssel fejti ki. Lehetnek panaszok a fülzúgás, szédülés, szúró fájdalom a szívben, az alsó végtagok lelkesedése. Az anémiás szindróma klinikai megnyilvánulásának súlyossága az anaemia kialakulásának mértékétől és sebességétől függ. A gyors anemizáció gyakran kóma, dekompenzált keringési zavar kialakulásával járó cerebrális ischaemiához vezet.

Az emésztőrendszer szindróma patológiája a nyelv nyelvének égő érzései, az ízek elvesztése, a rossz étvágytalanság, a nehézség érzése, az epigasztikus régió fájdalma, hasmenés. Jellemzően a nyelv veresége - Glossit Gunter. Jellemzője a fényes gyulladásos területek elején megjelenő megjelenés, aphthous kiütések, repedések a nyelv csúcsán és oldalsó felületén. Ezután a nyelv sima, fényes ("lakkozott"), sötét bíbor. A gyomor és a belek nyálkahártyájában fellépő dystrofikus változások az atrófiás gastritis, az enteritis tüneteit mutatják. A máj folyamatosan mérsékelten megnagyobbodott, fájdalommentes. Esetenként egy kis splenomegalia észlelhető. Az egyes betegeknél súlyos hepatosplenomegália, a portális hemodinamikai zavarok tünetei és a májcirrhosis egyéb jelei találhatók. Egyes esetekben hasmenés, malabszorpciós tünetek jelennek meg, amelyek a B-vitamin felszívódásának megsértését jelezhetik.₁₂ a belekben.

Neurológiai rendellenesség szindróma összefüggésben áll a gerincvelő posterolaterális oszlopainak károsodásával - siklós myelosis. Egyes esetekben ez a betegség egyik legkorábbi jele. Jellemzője a paraszthesia, a rázkódás és a mély érzékenység. A mély érzékenység zavarai korábban jelennek meg, és kifejezettebbek az alsó végtagok távolabbi részén. A mély érzékenység zavarai kapcsán az ataxia alakul ki. Mozgási zavarokat, gyengeséget, az alsó végtagok parézisét, az inak reflexek csökkenését vagy eltűnését figyelték meg. Vannak kóros tünetek Babinsky, Rossolimo. Néha ophthalmoplegia, a húgyhólyag atónia, retrobulbar neuritis fordul elő. Nagyon ritkán előfordul a hallucinációk, a mániás villogások, a paranoiás állapotok, amelyek gyorsan eltűnnek az időben történő kezelés során.

Diagnózis. Teljes vérszám: jelzett normokróm vagy hyperchromicus anaemia, leukopenia, thrombocytopenia. Nyilvánvaló makro-cikocitózis, anizocitózis, poikilocitózis. A szabálytalan eritrociták (schizociták) mellett nagy sejtek - megalociták - észlelhetők. Az eritrocitákban a hemoglobin-tartalom emelkedett - hyperchromia (a színindex nagyobb, mint 1). Láthatunk intracelluláris zárványokat - a Joli testeket, a Kebot gyűrűket, a sejtek diffúz polikromatofíliáját. Túlérzékeny neutrofileket észlelnek. A vérlemezkeszám mérsékelten csökken.

Biokémiai vérvizsgálat: a nem konjugált frakció miatt a bilirubin plazmaszintjének növekedése, a szérum vas koncentrációjának enyhe növekedése határozható meg.

Immunológiai vizsgálat: A gyomor és a gastromukoprotein parietális sejtjeinek citoplazmatikus antigénjei ellen IgG-osztályú specifikus antitesteket detektálnak.

Húgycsővizsgálat: az urobilin kimutatható (az erythrokariocyták intraosseous cerebrális shunt hemolízisének bizonyítéka)

Coprogram: egyes betegeknél a tojás és a széles szalagpapír töredékeit észlelik.

Külső punkció: észlelt megaloblasztikus eritropoiesis típusú. Az eritroid hajtás uralkodik (a leuko / erythro arány nagyobb, mint 1/2, míg a normában - 3 / 1-4 / 1). Az abnormális leukopoesis jelei vannak - szokatlanul nagy granulociták az érés különböző szakaszaiban, óriás hipersegmentált neutrofilek. Csökkentett számú megakariocitát. Amikor a B₁₂ a hiányos vérszegénység megfigyelt sejtfestés, míg folsavhiányos betegeknél ez a szín nem fordul elő.

A gyomorszekréció laboratóriumi diagnózisa szerint a hisztamin-rezisztens achlorhidria, a gastromukoprotein szekréció hiánya következik be.

EGD: az atrophic gastritis jelei. A gyomornyálkahártya biopsziás mintáinak morfológiai vizsgálata során meghatározzuk a gyomor epithelium bél metaplazia jeleit. Egyes esetekben klinikailag diagnosztizált látens gyomorrák.

Röntgenvizsgálat: a simaság figyelhető meg, a nyálkahártya ráncainak egyengetése, a tónus csökkenése, a gyomor motoros működése. A szervezet tumor daganatai lehetséges diagnózisa.

Ultrahang: néhány betegnél májcirrózis jelei vannak, a portál hemodinamikája károsodott.

EKG: tachycardia, a kamrai myocardium diffúz változása (degenerációja).

EchoCG: a kamrai és pitvari üregek dilatációja, a szisztolés index növekedése (jelentős anémiás szindrómával).

Differenciáldiagnózis. Különböző diagnosztikai kritériumok₁₂-a hiányos vérszegénység a megaloblasztikus hematopoiesis kombinációja, a csontvelő szterális biopsziája és az atrophicus glossitis, atrophic gastritis, mérsékelt hiperbilirubinémia, normál vagy közepesen emelkedett szérum vas, specifikus neurológiai rendellenességek és viszonylag idősebb betegek között.

Folsavhiányos vérszegénység esetén, hasonló a B-vel kezelt betegeknél₁₂-a csontvelőben morfológiai változások hiánya, az alizarinvörös megaloblasztok nem foltosak, az atrófiás glosszitisz jelei, az atrófiás gastritisz, a kanyargós myelosis neurológiai tünetei teljesen nem jellemzőek, a betegek fiatal kora érvényesül.

Ellentétben a microspherocytic hemolyticus vérszegénységgel, melyben a betegek „jobban duzzadnak, mint az anémiás” a B t₁₂ és / vagy folsavhiányos vérszegénységet makrocitózis, vörösvérsejt-hyperchromia, a perifériás vér hipertegmentált neutrofiljei, a csontvelő szülői biopsziája szerint megaloblasztikus hematopoiesis jellemzi.

Diagnózis és differenciáldiagnózis esetén₁₂-hiányos vérszegénységet kell okoznia sárgaság és hiperbilirubinémia okán a cirrhosis klinikai tünetei, a csontvelő szúrószúrása és morfológiai vizsgálata esetén.

A megaloblasztikus hematopoiesis morfológiai jeleinek jelenléte a csontvelőben szükségszerűen minden módszerrel részletes vizsgálatot igényel, beleértve a számítógépes röntgen, NMR tomográfia, ultrahangos szűrés, annak érdekében, hogy azonosítsa vagy kizárja a belső szervek lehetséges daganatos elváltozásait.

Általános vérvizsgálat.

Vizeletvizsgálat.

Biokémiai vérvizsgálat a bilirubin, vas koncentrációjának kötelező meghatározásával.

A csontvelő belső lyukasztása és morfológiai vizsgálata.

Megaloblasztos anaemia: okok, tünetek és kezelés

Az anaemia egyik típusa a megaloblaszt, vagy a B12-folsavhiányos anaemia. Ez a betegség, amely az RNS és a sejtek DNS-szintézisének megszakadása következtében az eritrocita érés folyamatának megszakadása következtében alakul ki, nagyszámú módosított eritrocita prekurzor - megaloblaszt - jelenlétével jár együtt a csontvelőben.

A megaloblasztos anaemia gyakorisága az anaemia összes esetének 9-10% -a. Ez minden korosztályt érint, de gyakrabban fordul elő az idősebbeknél, mint a fiataloknál (4% és 0,1%). A megaloblasztos anaemia olyan állapot, amely kezelhető és kezelhető. A betegség okát, tüneteit és kezelését ebben a cikkben tárgyaljuk.

A megaloblasztos anaemia kialakulásának okai és mechanizmusa

A B12-folsavhiányos anaemia kialakulásának oka a B12-vitamin (cianokobalamin) és a folsav (B9-vitamin) hiánya.

A folsavhiány általában a következő okokból következik be:

• az éhezés során a táplálékkal nem kielégítő vitamin-bevitel;
• nem megfelelő felszívódás a bélben a különböző betegségek, például a celiakia és más enteropátiák miatt;
• a vékonybél részleges vagy teljes hiánya a betegben rezekció (eltávolítás) következtében;
• a B9-vitamin fokozott igénye a terhesség és a szoptatás ideje alatt, valamint a hemolitikus anémia bizonyos formái esetében, exfoliatív dermatitisz esetén, vagy széles körű szalag invázió esetén - diphyllobotriasisban;
• megnövekedett veszteségek, például hemodialízis során;
• krónikus hepatitis, májcirrózis;
• krónikus pancreatitis;
• alkoholfogyasztás;
• bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - kombinált orális fogamzásgátlók, görcsoldók, gyógyszerek, amelyek lassítják az anyagcserét.

A cianokobalamin hiányának oka a szervezetben:

• vegetarianizmus;
• a gyomor alján lévő polipózis vagy rák;
• krónikus A-gyulladás;
• a gyomor részleges vagy teljes eltávolítása;
• Zollinger-Ellison szindróma;
• terhességi és szoptatási időszak;
• féregfertőzés;
• enteropátia, különösen celiakia;
• a vékonybél reszekciója;
• Crohn-betegség;
• májcirrózis és krónikus hepatitis;
• enzim hiánya - II. transzcobalamin.

A B9 és B12 vitaminok hiányában a genetikai anyag, a DNS és az RNS sejtjeiben bekövetkező szintézis zavar. Több, mint más, a csontvelő és az emésztőrendszer epiteliális sejtjei érintik - azaz a nagy megújulási sebességű sejteket. Az eritrocita progenitor sejtek elvesztik a képességüket, hogy megkülönböztessék egymást (a fiatalabb és érettebb formák közötti átmenet), de citoplazma fejlődik, mint korábban: ennek eredményeként hatalmas sejteket, megaloblasztokat képeznek.

A B12-vitamin mindenféle állati termékkel belép az emberi testbe. A gyomorba jutás egy speciális anyaggal - gasztomukoproteinnel - kötődik, amellyel az emésztőrendszerben tovább mozog - a vékonybélbe, ahol felszívódik. A B12-vitamin napi szükséglete 3-7 mcg. Tartalékai a májban vannak és 3-5 mg-ot tesznek ki. A folsav szükségessége magasabb - 100 mcg naponta, de a testbe is belép - a szokásos étrend - 300-750 mcg. A B9-vitamin tartaléka 5-10 mg.

A B12-vitamin 2 fontos részből áll - koenzimből. Az első hiánya miatt a DNS-szintézis zavar - az eritroid sejtek érése zavar - megalakul a megaloblasztikus vérképződés. A vörösvértestek mellett a leukociták és a vérlemezkék képződése károsodik, azonban ezek a változások kevésbé kifejezettek.

Az első koenzim hiánya az esszenciális aminosav - metionin - szintézisének megsértéséhez vezet, amely felelős az idegrendszer normális működéséért. A szervezetben a második koenzim hiánya miatt zavaró a zsírsav-anyagcsere - mérgező anyagok halmozódnak fel, amelyek részben a gerincvelőre hatnak - a funicular myelosisnak nevezett állapot alakul ki.

A megaloblasztos anaemia klinikai jelei

A megaloblasztikus anaemiák túlnyomó többsége B12-hiányos. A klinikai megnyilvánulások 4 csoportba sorolhatók - az emésztőrendszer károsodásának jelei, a siklómüelózis tünetei, a keringési hipoxiás szindróma, a pszicho-neurológiai rendellenességek. Fontolja meg többet.

1. Az emésztőrendszer károsodásának jelei (a gyomor nyálkahártyájának atrófiája, a felső bél nyálkahártyájának károsodása, az enzimek elégtelen termelése és az emésztés és az élelmiszerek felszívódásának zavarai miatt):

• csökkent étvágy;
• a húsipari élelmiszerekkel szembeni teljes elutasítás;
• a nyelv csúcsának bizsergése és fájdalma, ízkárosodás, „lakkozott” nyelv - ezek a tünetek kombinálódtak a Hyunter atrophic glossitis kifejezésével;
• hányinger, hányás;
• székletbetegségek.

2. A siklós myelosis tünetei:

• fejfájás;
• bizsergés, bizsergés, égő érzés a bőrben - paresthesia;
• hideg érzés;
• instabil, bizonytalan járás;
• zsibbadás érzése a végtagokban;
• letargia az alsó végtagokban;
• a motoros aktivitás korlátozása - paresis és súlyos esetekben bénulás.

3. Keringési hipoxiás szindróma:

• súlyos általános gyengeség;
• fáradtság;
• légszomj, kis erőfeszítéssel vagy még nyugalomban;
• szívdobogás;
• a fájdalom különböző intenzitása a szívben;
• sápadt, néha a bőr sárgasága.

4. Pszicho-neurológiai rendellenességek:

• ingerlékenység;
• hallucinációk;
• görcsök;
• az egyszerű matematikai funkciók végrehajtásának összetettsége.

A betegség általában két szakaszban folytatódik - szubklinikai és klinikai. Az első szakaszban nincsenek nyilvánvaló hipovitaminózis jelei, és a betegek enyhe rossz közérzetet és kisebb dyspeptikus tüneteket panaszkodnak. Annak ellenére, hogy nincsenek külső klinikai tünetek, hogy a vérben lévő vitaminok mennyisége csökken, már ott van. Amikor a vitaminok kimerültek a szervezetben, vagy korábban, de erős provokatív tényezőnek (például a pszicho-érzelmi stressz hátterének vagy súlyos sebészeti beavatkozásnak) való kitettség után, a betegség a második szakaszba kerül - a klinikaiba.

A megaloblastos vérszegénység hátterében a krónikus szomatikus betegségek - angina pectoris, aritmiák - súlyosbodnak és aktívan fejlődnek. A duzzanat megjelenik.

Érdemes megjegyezni a megaloblasztos anaemiának az idősek sajátosságát. Még ha a hemoglobin értékek is elég alacsonyak, ez a betegcsoport csak kevés panaszt tartalmaz, míg a vashiányos anaemia esetében a mutató csak 110 g / l-es csökkenése mellett a beteg állapota és a panaszok jelentős romlása következik be.

Megaloblasztikus anaemia diagnózisa

Az orvos gyanítja az anémia jelenlétét a panaszgyűjtés, az anamnézis és a beteg objektív vizsgálata során.
A következő változtatások észrevehetők:

• sápadt, néha a bőr sárgasága; a bőr színe ebben a betegségben a pergamen színéhez képest;
• nagyított lakkozott nyelv;
• a szív auscultációjával - a kontrakciók növekedése - tachycardia, szisztolés zúg;
• a hasi tapintással - megnagyobbodott lép - splenomegalia;
• neurológiai vizsgálat - a siklóhártya myelosis jelei.

Általában véve csökken a hemoglobin és a vörösvérsejtek vérszintje, a színindex 1,1-nél nagyobb (azaz az anaemia hyperchromicus). Egyes betegeknél az eritropeniával párhuzamosan thrombosis és leukopenia észlelhető. A vérben meghatároztuk a módosított eritrocita prekurzorokat - megaloblasztokat és makrocitákat. Jellemzők az anizocitózis (a sejt méretének változása) és a poikilocitózis (alakjuk változása). Az eritrociták citoplazmájában specifikus elemek vannak meghatározva - Kebbot gyűrűk és Jolly borjú. A retikulocitopénia is megfigyelhető.

Természetesen a B9 és / vagy B12 vitamin szintje a szérumban a normál érték alatt van.
Mivel a megaloblasztos vérszegénységet gyakran az eritrociták hemolízise kíséri, a szérumban lévő vas szintje nem csökken, hanem a normál tartományban van, vagy megnő. Ugyanezen okból a szabad bilirubin szintje nő a szérumban.

A diagnózis megerősítéséhez egy szarvas szúrást hajtanak végre. A csontvelőben meghatároztuk a csontvelő megaloblasztikus transzformációját. Fontos, hogy a B12-vitaminnal kezelt betegnél szúrást végezzünk, mivel a beadás után néhány órán belül a csontvelő normalizálódik, és 1-2 nap múlva a megaloblasztikus vérképződés megnyilvánulása teljesen eltűnik.

Majdnem minden betegnél a fent leírt változásokon kívül a gyomor nyálkahártyájában az atrófiás változásokat is meghatározták, és a sósav csökkentett tartalma hipo- vagy akár achlorhidria.
Általánosságban elmondható, hogy a megaloblasztos anaemia jelenlétének vizsgálatára szolgáló teljes folyamat három szakaszra osztható:

• A vérszám, amely meghatározza a fent leírtakat, jellemző az ilyen típusú vérszegénységre, változások.
• A B9- és B12-vitamin szintjének meghatározása, a szegycsípés, majd a lyukasztás vizsgálata.
• Az anaemia okozati tényezőjének meghatározása - a történeti adatok részletes vizsgálata, a gyomor vizsgálata (fibrogastroszkópia, savasság meghatározása, stb.), Belek, máj, a bélféreg fertőzések (széklet) jelenlétének vagy hiányának meghatározása. Az elvégzett klinikai vizsgálatok mennyisége minden egyes beteg esetében egyéni, és azt a specifikus klinikai helyzet határozza meg.

Megaloblasztos anaemia kezelése

Ha a pontos okot meghatároztuk - az anaemia etiológiai tényezője, a kezelés fő iránya az, hogy megszüntesse azt. Ez lehet a degelmentizáció (ha férgek találhatók), a polipok vagy más gyomor daganatok eltávolítása műtét, megfelelő bélbetegség terápia, alkoholizmus elleni küzdelem stb.

A beteg etiológiai kezelésével párhuzamosan nagy figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. A megaloblastos vérszegénységben szenvedő betegek étrendjének elegendő mennyiségű húst és tejterméket, májot, leveles zöldséget és gyümölcsöt kell tartalmaznia.

A patogenetikai terápia lényege a B12-vitamin - cianokobalamin parenterális beadása. A kezeléshez szükséges dózis a kiindulási vérértékektől függ és 200-1000 mcg / nap.

Az ilyen terápia a hematológiai remisszió kezdetéig folytatódik, azaz addig, amíg meg nem határozzák a vörösvértestek normalizálódását. Ettől az időszaktól kezdve az injektált cianokobalamin dózisát ajánlott csökkenteni vagy beadni az előző adagban, de nem minden nap, hanem 48 óránként, majd később - heti 2 alkalommal, amíg a hemoglobin szintje normalizálódik.

A hematológiai remisszió első jele általában a terápia megkezdése után 6–10 nappal jelentkezik, és a retikulociták szintje éles, akár 2-3% -kal nő. Ezt a jelenséget „retikuláris válságnak” nevezik. A jövőben a hemoglobin, az eritrocita és a leukocita és a vérlemezkeszám fokozatosan visszatér a normális értékre, a színindex csökken.

Amikor a teljes vérszám mérőszámai normalizálódnak, a cianokobalamin dózisa a hordozóra csökken - 100-200 mcg 1-2 hétenként. Ha a beteget Addison-Birmer anémiával diagnosztizálják, életre szóló B12 vitamin ajánlott.

Bizonyos esetekben - például a már kialakult siklós myelosis esetén - a B12-vitamin nagyobb dózisát írják elő - 800-1000 mg naponta. Csökkentse a gyógyszer dózisát csak akkor, ha nem csak a perifériás vér normál indikátoraihoz tér vissza, hanem teljesen eltűnt a beteg neurológiai tünetei.

Különösen bonyolult klinikai helyzetekben - amikor a beteg preomatózis állapotban van, vagy már beleesett egy kómába - vérátömlesztést írnak elő. Általában a mosott vörösvértesteket injektáljuk. A betegség bizonyított autoimmun mechanizmusával (ez több beteg esetében is így van), a páciens számára a glükokortikoidok bevitele minimális terápiás dózisokban történik rövid időtartamra.

Folsavhiány esetén az azt tartalmazó készítményeket adják be. A gyógyszer napi dózisa általában 1-5 mg. Az adagolás módja orális.

A betegség jövőbeli megismétlődésének megelőzésére a betegnek a B9-vitamin profilaktikus kurzusait kell előírni, a kezelés egyharmadát kitevő dózissal.

Megaloblasztos anaemia megelőzése

Az ilyen típusú vérszegénység kialakulásának kockázatát csökkentő intézkedések között meg kell jegyezni a racionális táplálkozást - a B9 és B12 vitaminokat tartalmazó élelmiszerek elégetése, a rossz szokások elleni küzdelem - különösen az alkoholizmus, a gerincfertőzések megelőzése, az emésztőrendszer betegségeinek időbeni kezelése, vitaminok kezelése B12 a betegek a műtét után a gyomor vagy vékonybél eltávolítására.

Előrejelzés a megaloblastos vérszegénységre

A megfelelő kezelés időben történő megkezdésének feltétele, hogy a megaloblasztos anaemia (és a B12 és a folsav) mindkét típusára vonatkozó prognózis kedvező.

Melyik orvoshoz kell fordulnia

Ha aggódik a fent leírt tünetek miatt, vagy már adományozott vér, és tudja, hogy valamilyen anémiája van, forduljon orvosához. További diagnosztika után a megaloblasztos anaemiában szenvedő páciens hematológusra utal, aki a kezelést előírja. Ezenkívül gyakran szükség van egy neurológussal folytatott konzultációra (köpenyes myelosis) és egy gastroenterológussal (emésztési zavarral). Az anaemia gyakori oka a májbetegségek és a bélférgek inváziója a hepatológus és a fertőző betegségek szakemberének ajánlott vizsgálata. A táplálkozásnak nagy jelentősége van a kezelésben, a táplálkozási tanácsadó segít.