Legfontosabb

Ischaemia

Átmeneti átmeneti agyi ischaemiás rohamok [támadások] és a kapcsolódó szindrómák (G45)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Mi a vertebro-basilar elégtelenség, az ICD 10 patológiás kódja

Hogyan válaszol ezekre a kérdésekre a vertebro basilar elégtelenség, az mkb 10 és a betegség manifeszt leírása - a kezelőorvos. A Vertebro basilar elégtelensége az agyi hajók betegsége, amelyre jellemző az elégtelen véráramlás az erekbe, ami az egyes szektorok munkájának romlásához vezet.

A VBN kóros folyamatokat okoz a központi idegrendszerben.
Az ICD 10 szerint a Vertebro-basilar elégtelensége a "Vertebrobasilar artériás rendszer szindróma" kódja G45.0 V osztály "Az idegrendszer érrendszeri betegségei". A VBN olyan szindróma, amely azonnali diagnózist és megfelelően kiválasztott kezelést igényel.

A VBN több tényező miatt következik be:

  • az érrendszeri betegségekre, például az ischaemiara való genetikai hajlam;
  • az osteochondrosis jelenléte a szervezetben;
  • nyaki sérülések, méhnyak: főként ez a tényező a VBN fejlődésében rejlik a sportolók számára; a nyak háztartási sérüléseit nem zárják ki;
  • gyulladásos folyamatok a vérerek falain, mint például az arteritis;
  • a vertebro-basilar rendszer artériáinak vaszkuláris károsodása, amely véráramláshoz vezet az artériák falai között;
  • egy olyan sérv, amely összezúzza az artériák falát;
  • stroke ischaemiás formája.

A VBN fejlődésének fő tényezője az osteochondrosis.
A betegség tüneti képe - a keringési elégtelenséget specifikus tünetek jellemzik.

A VBI tünetei tartósak és átmenetiek lehetnek, a betegség formájától függően - akut, krónikus vagy ideiglenes.

Az ideiglenes forma VBN-jét olyan jelek jellemzik, amelyek 2-3 napon belül jelennek meg. Először a fejfájás és a nyaki állandó kellemetlen érzés. A VBN átmeneti formájának megkülönböztető jellemzője a tünetek gyors megnyilvánulása, a súlyosbodási időszak hiánya.

A VBN fő tünetei:

  • állandó fejfájás;
  • lüktető érzés a nyakban;
  • tartós tinnitus;
  • koncentrációs zavar, zavartság;
  • gyakori ájulás;
  • szédülés;
  • láz;
  • a vérerek elzáródása - ischaemia;
  • beszédkárosodás.

A VBN kialakulásával a páciens hirtelen csökkenhet.

A szindróma kialakulásának szakaszai. Az agyi hajók basilar elégtelensége három fejlődési szakaszban van: kompenzáció, relatív kompenzáció és dekompenzáció.
Kompenzáció - a betegség kezdeti szakasza, amelyet enyhe tünetek jellemeznek fejfájás formájában. A központi idegrendszer első rendellenességei a beteg koncentrációjának, zavartságának és képtelenségének megszegésében nyilvánulnak meg.

A relatív kompenzáció második szakasza az ischaemiás roham megnyilvánulása, az agyi edényekben a csökkent véráramlás. Az általános klinikai kép megnyilvánulása. Előfordulhat, hogy mikroszkopás lép fel.
A dekompenzáció stádiuma - a betegnek ischaemiás stroke-ja lehet.

A gyermekek VBN funkciói. Az agyi erek vertebro-basilar elégtelensége - olyan betegség, amely 3–5 éves korú gyermekeknél, valamint 7-14 éves gyermekeknél fordulhat elő. A VBN jelek a gyermekeknél speciális tünetekkel rendelkeznek:

  • a testtartással kapcsolatos problémák;
  • fokozott szeszélyesség és könnyesség;
  • állandó álmosság és fáradtság;
  • ájulás;
  • gyakori hányinger;
  • intolerancia;
  • a szülők tudomásul veszik, hogy a gyermek kényelmetlen pozíciókat vesz fel ülve.

VBN diagnózisa és kezelése. A VBN egy nagyon súlyos betegség, amely stroke-ot, tartós ischaemiás rohamokat és központi idegrendszeri zavarokat okozhat. Minél hamarabb észleli a betegséget, annál hamarabb figyelmeztetik a betegség következményeit. A diagnosztikai módszerek közé tartozik az agyi erek ultrahangja és az egész szervezet általános vizsgálata.

A betegség korai stádiumainak kezelése járóbeteg alapon történhet. A tüneti VBN súlyosbodásával a beteget csak kórházban kell kezelni. A kezelés összetett - a gyógyszerek és a fizioterápia kombinációja.

Sikertelen állapotban a betegnek meg kell őriznie az egészséges életmódot, követnie kell a terápiás étrendet és folyamatosan figyelnie kell a vérnyomását. Az étrend kizárja a kenyér, kolbász, sült, fűszeres és zsíros ételek használatát. Csak a betegség első formája gyógyítható.

Vaszodilátorokat írnak elő, amelyek hozzájárulnak a méhnyakrégió és az agyi erek bővítéséhez. A vérlemezke elleni szerek - vékonyítsák a vért, megakadályozzák a gyors összecsukódást a trombózis kialakulásának megelőzésére.
Az agy - gyógyszerek nootróp és metabolikus csoportok működésének javítása. A vérnyomás normalizálásához vérnyomáscsökkentő csoportokat kell felírni.

A kellemetlen tünetek, az altatók, fájdalomcsillapítók enyhítésére. Gyakori hangulatváltozások esetén ajánlott antidepresszánsok kezelése.

A gyógyszeres kezelés mellett fizikai terápiát, fizikoterápiát és masszázst is használnak. A rendszeres fizikoterápia elnyomja a görcsöket, segít megerősíteni a testtartást és a csigolyákat. A masszázst a vérkeringés javítására használják. A kisgyermekek VBI kezelésére elegendő a fizikoterápia rendszeres gyakorlásának elvégzése és a masszázs lefolyása.

Annak érdekében, hogy megakadályozzák a testre gyakorolt ​​negatív következményeket és a VBN további fejlődését, a betegeknek meg kell őrizniük az egészséges életmódot, fel kell adniuk a rossz szokásokat, játszaniuk a sportot és tartaniuk kell a vérnyomást.

Vertebrális - basilar elégtelenség

A vertebral-basilar elégtelenség (VBI) az agy funkciójának reverzibilis megsértése, amelyet a csigolya- és fő artériák által táplált terület vérellátásának csökkenése okoz (WHO szakértői csoport definíciója, 1970).

Az ICD-10-ben a VBN a "Vertebrobasilar artériás rendszer szindróma" -nak minősül - a G 45.0-as vámtarifaszám - V. osztály - "Idegrendszer érrendszeri betegségei".

A betegség megnyilvánulásának változatossága miatt a szubjektív tünetek bősége, a műszeres és laboratóriumi diagnózis összetettsége és a klinikai kép számos más kóros állapotra hasonlít - a klinikai gyakorlatban a VDV túldiagnózis gyakran akkor fordul elő, ha a diagnózis indokolatlanul történik.

A VBN okok miatt jelenleg:

1. A nagy hajók elváltozási sérülése, elsősorban:
• extracraniális gerincesek
• szublaviai artériák
• névtelen artériák

A legtöbb esetben az artériák túlsúlyának megsértését az atheroscleroticus elváltozások okozzák, míg a legsebezhetőbbek:
• az első szegmens - az artéria kezdetétől a C5 és C6 csigolyák keresztirányú folyamatainak csontcsatornájába való belépéséig
• a negyedik szegmens - egy artéria töredéke a dura mater perforációjától a csigolya-artériával összekötő csomópontig a híd és a medulla határán, a fő artéria kialakulásának területén.

Ezeknek a zónáknak a gyakori károsodása a vaszkuláris geometria lokális jellemzőinek köszönhető, amelyek hajlamosak a turbulens véráramlásra, az endothelium károsodására.

2. Az érrendszer szerkezetének veleszületett jellemzői:
• a csigolya artériák rendellenes kisülése
• a csigolya egyikének hypoplasia / aplasia
• a csigolya- vagy bazális artériák patológiai károsodása
• az agyi alapú anastomosisok elégtelen fejlődése, elsősorban a Willis körének artériái, amelyek korlátozzák a fő artériák vereségének körülményei között a mellékvérellátás lehetőségét.

3. A mikroangiopátia az artériás hipertónia hátterében, a diabetes mellitus lehet a VBN (a kis agyi artériák károsodása) oka.

4. A csigolya artériák kompressziója patológiásan megváltozott nyaki csigolyával: spondylosis, spondylolisthesis, jelentős osteophyták (az utóbbi években a csigolya artériákra gyakorolt ​​hatása a VBH fontos oka, bár egyes esetekben a fej fordulása esetén az artéria viszonylag kifejezett összenyomása is fennáll) a véredény áthaladhat az artériás artériás embóliával).

5. A hipertrófiás scalene izom szublavánus artériájának extravasalis összenyomása, a nyaki csigolyák hiperplasztikus keresztirányú folyamata.

6. Akut nyaki gerinc sérülés:
• szállítás (ostorcsapás sérülés)
• iatrogén a kézi terápia nem megfelelő manipulációjával
• torna gyakorlatok nem megfelelő teljesítése

7. A vaszkuláris fal gyulladásos sérülése: Takayasu betegsége és más arteritis. A legsebezhetőbbek a fogamzóképes korú nők. A meglévő hibás edényfal hátterében a médium elvékonyodásával, sűrűsödésével, intimával elválasztva, még kisebb trauma esetén is elválasztható.

8. Anti-foszfolipid szindróma: lehet az extra- és intrakraniális artériák károsodott túlsúlyának és a fiatalok thrombosisának fokozódásának oka.

További tényezők, amelyek hozzájárulnak az agyi ischaemiához VBN-sel:
• a vér és a mikrocirkulációs rendellenességek megnövekedett trombózisos változásai
• cardiogén embolia (amelynek gyakorisága T.Glass és mtsai. Szerint (25%))
• kis arterio-artériás emboliák, amelyek forrása laza parietális thrombus
• az edény lumen teljes elzáródása az ateroszklerotikus csigolya artériás szűkület következtében a falrög kialakulásával.

A vertebrális és / vagy a basil artéria fokozódó trombózisának kialakulása bizonyos fejlődési szakaszaiban a vertebrobaszilláris rendszerben az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képe lehet. A thrombosis valószínűsége az artériás károsodás területein nő, például a CVI-CII keresztirányú folyamatainak a csontcsatornában történő áthaladásakor. Valószínűleg a csigolya artériás trombózis kialakulásának provokáló pillanata bizonyos esetekben hosszú ideig maradhat kényelmetlen helyzetben, a fej kényszerített helyzetével.

A szekcionált és neurométeres kutatási módszerek (elsősorban az MRI) adatai a következő változásokat tárják fel az agyszövetben (agyi szár, híd, kisagy, nyelőcső) a VBI-ben szenvedő betegeknél:
• különböző receptek lacunáris infarktusai
• a neuronok halálának jelei és a gliaelemek szaporodása
• atrófiás változások az agykéregben

Ezek az adatok, amelyek megerősítik a betegség szerves szubsztrátjának létezését a VBN-ben szenvedő betegeknél, azt mutatják, hogy minden esetben szükség van a betegség okának alapos keresésére.

Klinikai megnyilvánulások VBN

A keringési zavar diagnosztizálása a légierőben egy jellegzetes tünetegyüttesen alapul, amely a klinikai tünetek több csoportját ötvözi.
Ezek a következők:
• látási zavarok
• okulomotoros rendellenességek (és más koponyaidegek működési zavarainak tünetei)
• a statika megsértése és a mozgások koordinálása
• vestibularis (cochleovestibularis) rendellenességek
• a garat és a gége tünetei
• fejfájás
• asztén szindróma
• vegetatív-vaszkuláris dystonia
• vezetőképes tünetek (piramis, érzékeny)

Ez a tünetegyüttes a vertebro-basilar medencében a keringési elégtelenségben szenvedők többségében található. Ebben az esetben a feltételezett diagnózist ezeknek a tüneteknek legalább két jelenléte határozza meg. Általában rövid élettartamúak és gyakran önmagukban kerülnek megrendezésre, jóllehet ezek a rendellenességek jelei, és klinikai és műszeres vizsgálatot igényelnek. Különösen alapos történetre van szükség ahhoz, hogy tisztázzuk e vagy más tünetek körülményeit.

A VBN klinikai megnyilvánulásának alapja egy kombináció:
• a beteg jellemző panaszai
• objektíven kimutatható neurológiai tünetek
bizonyítja, hogy a vertebrobasilar rendszerből vérellátó struktúrák is részt vesznek.

A vertebrobasilar elégtelenség klinikai képének lényege a neurológiai tünetek kialakulása, amely az agy átmeneti akut ischaemiáját tükrözi a csigolya és a basilaria perifériás ágainak vaszkularizációjában. Néhány kóros változás azonban az ischaemiás roham vége után észlelhető. Ugyanebben a VBN-ben szenvedő betegnél több klinikai tünet és szindróma kombinálódik, amelyek között nem mindig könnyű megkülönböztetni a vezetőt.

Hagyományosan a VBN összes klinikai megnyilvánulása a következőképpen osztható:
• paroxiszmális (az ischaemiás roham során megfigyelt tünetek és szindrómák)
• tartós (hosszú ideig észlelhető, és a betegben észlelhető az interkotális időszakban).

A vertebrobaszilláris rendszer artériáiban kialakulhat:
• átmeneti ischaemiás rohamok
• különböző súlyosságú ischaemiás stroke-ok, beleértve a lacunary-t is.

Az artériák sérülésének szabálytalansága azt eredményezi, hogy az agyi ischaemiát mozaik, "pecsételődés" jellemzi.

A jelek kombinációját és súlyosságát a következők határozzák meg:
• a sérülés lokalizációja
• a sérülés mérete
• a fedezeti forgalom lehetőségei

A klasszikus irodalomban leírt neurológiai szindrómák a gyakorlatban viszonylag ritkán fordulnak elő tiszta formájukban az agyszár és a kisagy vérellátási rendszerének változékonysága miatt. Megfigyelték, hogy a támadások során az elsődleges mozgási zavarok (paresis, ataxia), valamint az érzékeny rendellenességek oldala változhat.

1. A VBN-ben szenvedő betegek mozgási rendellenességeit a következők kombinációja jellemzi:
• központi parézis
• károsodott koordináció a kisagy és a csatlakozások sérülése miatt

Rendszerint a végtagok dinamikus ataxiája és szándékos remegés, járási zavarok és az izomtónus egyoldalú csökkentése kombinálódik.
Meg kell jegyezni, hogy nem mindig klinikailag lehetséges azonosítani a carotis vagy vertebrális artériák részvételét a vérkeringési zónák patológiai folyamatában, ami kívánatosvá teszi a neurométerezési módszerek alkalmazását.

2. Érzékszervi zavarok jelennek meg:
• a veszteség tünetei az egyik végtagban, a test felében a hipo- vagy érzéstelenítés megjelenésével.
• lehetséges a paresthesia megjelenése, általában a végtagok és az arc bőrét érintik.
• felületes és mély érzékenységű rendellenességek (a VBN betegek egynegyedében fordulnak elő, és általában a ventrolaterális thalamus elváltozásai okozzák az a. Thalamogeniculat vagy a hátsó külső villamos artériát)

3. A vizuális zavarok a következő formában fejezhetők ki:
• vizuális mezők elvesztése (scotomák, homonim hemianopszia, kortikális vakság, kevésbé ritkán vizuális agnosia)
• a fotopsziák megjelenése
• homályos látás, objektumok láthatatlansága
• vizuális képek megjelenése - "legyek", "fények", "csillagok" stb.

4. Kraniális idegzavarok
• okulomotoros rendellenességek (diplopia, konvergens vagy divergens strabizmus, függőleges különbség a szemgolyókban), t
• az arc idegének perifériás parézise
• bulbar szindróma (ritkábban pszeudobulbar szindróma)

Ezek a tünetek különböző kombinációkban jelennek meg, ezek izolált előfordulása sokkal kevésbé gyakori a vertebrobasilar rendszerben a reverzibilis ischaemia miatt. Figyelembe kell venni az agyi struktúrák kombinált károsodásának lehetőségét, amelyek a carotis és vertebralis artériák rendszeréből vért biztosítanak.

5. Gégészeti és gége tünetei:
• torokérzet, fájdalom, torokfájás, élelmiszer-lenyelés nehézsége, a garat görcsei és a nyelőcső
• zokogás, apónia, idegtestérzés a gégében, köhögés

6. A szédülés támadása (néhány perctől óráig tart), ami a vestibularis készülék vérellátottságának morfofunkciós jellemzőinek, az ischaemia iránti nagy érzékenységnek köszönhető.

szédülés:
• rendszerint szisztémás (bizonyos esetekben a szédülés nem szisztémás, és a páciensnek esett az esése, a betegség és a környező tér ingadozása)
• a környező tárgyak vagy saját teste forgásérzetének vagy egyenes vonalú mozgásának megnyilvánulása.
• a kapcsolódó autonóm rendellenességek jellemzőek: hányinger, hányás, bőséges hyperhidrosis, szívfrekvencia és vérnyomás.

Idővel a szédülés érzésének intenzitása csökkenhet, a feltörekvő fókusz tünetei (nystagmus, ataxia) egyre hangsúlyosabbá válnak és tartósak lesznek.
Szükséges azonban figyelembe venni, hogy a szédülés érzése az egyik leggyakoribb tünet, amelynek gyakorisága az életkorral nő.

A VBI-ben szenvedő betegek szédülése, valamint az agy egyéb vaszkuláris elváltozásaiban szenvedő betegeknél a vestibularis elemző különböző szinteken történő szenvedése lehet, és természetét nem a fő kóros folyamat (atherosclerosis, mikroangiopátia, artériás hypertonia) jellemzői határozzák meg. az ischaemia lokalizációja:
• a vestibularis készülék perifériás részének sérülése
• a vestibularis készülék központi részének sérülése
• pszichiátriai betegségek

Hirtelen előforduló szisztémás vertigo, különösen akutan kialakult egyoldalú süketséggel és a fülben fellépő zajérzékeléssel, egy labirintus infarktus jellegzetes megnyilvánulása lehet (bár az izolált vertigo ritkán a VBN egyetlen megnyilvánulása).

Hasonló klinikai kép lehet:
• jóindulatú paroxiszmális pozíciós szédülés (a vestibuláris készülék sérüléséből ered, és nem kapcsolódik a vérellátás rendellenességeihez, a megbízható diagnózis tesztje a Hallpike teszt)
• vestibularis neuronitis
• éles labirintitis
• Meniere-betegség, a labirintus hidropóza (krónikus középfülgyulladás miatt)
• perilimfás fisztula (trauma, műtét) t
• akusztikus neuroma
• demyelinizáló betegségek
• normotenzív hidrocephalus (tartós szédülés, egyensúlytalanság, instabilitás a gyaloglás során, kognitív zavarok)
• érzelmi és mentális zavarok (szorongás, depressziós rendellenességek)
• a nyaki gerinc degeneratív és traumatikus jellegű kóros (cervicalis szédülés), valamint a craniocerphical csomópont szindróma

A VBN közös megnyilvánulása a halláskárosodás (csökkent akut, tinnitus) is. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az idősebb népesség mintegy egyharmada szisztematikusan felismeri a zajérzetet, míg több mint fele intenzívnek tartja érzéseit, ami jelentős kényelmetlenséget okoz nekik. Ebben a tekintetben az összes audiológiai rendellenesség nem tekinthető cerebrovascularis betegség megnyilvánulásának, mivel a középfülben kialakuló degeneratív folyamatok magas gyakorisággal rendelkeznek.

Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy az egyoldalú reverzibilis halláscsökkenés rövid idejű epizódjai (legfeljebb néhány perc) a fül zajával és a szisztémás szédüléssel együtt az elülső alacsonyabb agyi artériás trombózis prodrómái, amelyek az ilyen betegekre szoros figyelmet igényelnek. Általában a halláskárosodás forrása ebben a helyzetben az agykéreg, amely rendkívül érzékeny az ischaemiára, és a hallóideg retrocochlearis szegmense, amely gazdag a fedett vascularizációban, viszonylag ritka.

A VBN diagnózisában jelenleg az agyi érrendszer tanulmányozására szolgáló ultrahangos módszerek váltak a leginkább hozzáférhetővé és biztonságosabbá:
• A Doppler ultrahang lehetővé teszi a csigolya artériák permeabilitását, a lineáris sebességet és a véráramlás irányát. A kompressziós-funkcionális tesztek lehetőséget nyújtanak a fedezetlen keringés állapotának és erőforrásainak értékelésére, a carotis, a temporális, a supra-blokkoló és más artériák véráramlására.
• A kétoldalas szkennelés az artéria falának állapotát, a szténikus képződmények természetét és szerkezetét mutatja.
• A transzkraniális Doppler (TCD) farmakológiai mintákkal fontos az agyi hemodinamikai tartalék meghatározásához.
• Ultrahang-doppler-szonográfia (USDG), - az artériákban lévő jelek felismerése a mikroembóliás áramlás intenzitását, a kardiogén vagy vaszkuláris embologis potenciálját mutatja.
• Rendkívül értékesek a fej fő artériáinak állapota, amelyet az angiográfiás módban MRI-vel nyertek.
• Amikor döntenek a trombolitikus terápia vagy műtéti beavatkozás kérdéséről a csigolya artériákban, a kontraszt röntgenpanangográfia döntővé válik.
• A csigolya artériákra gyakorolt ​​csigolyatörés közvetett adatait hagyományos röntgenfelvétel segítségével is elvégezhetjük, funkcionális tesztekkel.

A legjobb módja a neurométeres szárszerkezetek MRI-nek, ami lehetővé teszi, hogy még kicsi fókuszokat is láthasson.

Különleges helyet foglal magában az otoneurológiai kutatás, különösen akkor, ha ezt az agyi övszerkezetek állapotát jellemző hallott kiváltott potenciálok számítógépesített elektronisztagográfiai és elektrofiziológiai adatai támasztják alá.

Különösen fontosak a vér koaguláló tulajdonságainak és biokémiai összetételének (glükóz, lipidek) tanulmányozása.

A felsorolt ​​műszeres módszerek alkalmazási sorrendjét a klinikai diagnózis meghatározásának sajátossága határozza meg.

A VBN-ben szenvedő betegek többsége konzervatív kezelést kap ambuláns alapon. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut gyulladásos neurológiai kórképben szenvedő betegeket neurológiai kórházban kell kórházba vinni, mivel figyelembe kell venni a nagy artériás törzs növekvő trombózisának tartós neurológiai hiányossággal történő kialakulásának lehetőségét.

1. A VBN fejlődés mechanizmusainak jelenlegi megértése, különösen a fő artériák extracraniális régióinak szteroid elváltozásainak vezető szerepének felismerése, valamint az új orvosi technológiák klinikai gyakorlatba való bevezetése lehetővé teszi számunkra, hogy az érintett betegek angioplasztikáját és stentelését az ilyen betegek orvosi kezelésének alternatívájaként kezeljük. Egyes esetekben a trombolízis lehetőségét figyelembe lehet venni.

A fő artériák transzluminális angioplasztikájáról, beleértve a proximális szegmenst is, összegyűjtött információ a VBH-ban szenvedő betegeknél.

2. A VBN-ben szenvedő betegek terápiás taktikáját a fő kóros folyamat jellege határozza meg, míg az agyi érrendszeri betegségek főbb módosítható kockázati tényezőinek korrekcióját célszerű elvégezni.

Az artériás hypertonia jelenléte vizsgálatot igényel annak másodlagos természetének kizárására (renovascularis hypertonia, tirotoxicosis, a mellékvesék hiperfunkciója stb.). Szükséges a vérnyomásszintek szisztematikus ellenőrzése és a racionális étrend-terápia biztosítása:
• a só étrendjének korlátozása
• az alkoholfogyasztás és a dohányzás megszüntetése
• mért edzés

Pozitív hatás hiányában a drogterápiát az általánosan elfogadott elveknek megfelelően kell megkezdeni. A célnyomás elérése elsősorban a cukorbetegségben szenvedő célszervek (vese, retina stb.) Meglévő sérülései esetén szükséges. A kezelést az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor blokkolók alkalmazásával lehet megkezdeni. Fontos, hogy ezek a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ne csak a vérnyomást megbízhatóan szabályozzák, hanem nefro- és kardioprotektív tulajdonságaik is. Használatuk egyik értékes következménye az érrendszer átalakítása, amelynek lehetőségét az agyi érrendszerhez viszonyítva feltételezzük. Elégtelen hatással más csoportokból (kalciumcsatorna-blokkolók, b-blokkolók, diuretikumok) is használhatók antihipertenzív gyógyszerek.

Idős korban a fej fő artériáinak stenozáló léziójának jelenlétében gondosan csökkenteni kell az artériás nyomást, mivel bizonyíték van az agy progresszív érrendszeri károsodására a túlzottan alacsony artériás nyomással.

3. Ha a fej fő artériáinak stenozáló sérülése van, a trombózis vagy az artériás artériás embóliák nagy valószínűsége, az akut cerebrális ischaemia epizódjainak hatékony megelőzése a vér reológiai tulajdonságainak helyreállítása és a sejt aggregátumok kialakulásának megakadályozása. Erre a célra széles körben alkalmazzák a vérlemezkék elleni szereket. Az acetilszalicilsav a legkedvezőbb gyógyszer, amely elegendő hatékonyságot és kielégítő farmakokinetikai jellemzőket kombinál. Az optimális terápiás dózis napi 0,5-1,0 mg / testsúlykilogramm (a betegnek naponta 50-100 mg acetilszalicilsavat kell kapnia). A kinevezés során figyelembe kell venni a gyomor-bélrendszeri szövődmények, az allergiás reakciók kockázatát. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának károsodásának kockázata csökken az acetilszalicilsav bélben oldódó formáinak alkalmazásakor, valamint a gasztroprotektív szerek (pl. Omeprazol) egyidejű kinevezése. Ezen túlmenően a lakosság 15–20% -ának alacsony a szenzitivitása a gyógyszerrel szemben. Az acetilszalicilsavval történő monoterápia folytonossága és az alkalmazásának alacsony hatása miatt szükség van egy másik trombocita-ellenes szer hozzáadására vagy egy másik gyógyszerrel történő teljes cserére. Erre a célra a dipiridamol, a GPI-1b / 111b komplex inhibitora, a klopidogrél, a tiklopidin alkalmazható.

4. A vérnyomáscsökkentő szerek és a trombocita-ellenes szerek mellett a vazodilatátor gyógyszereket a VBN kezelésére használják. Ennek a gyógyszercsoportnak a fő hatása az agyi perfúzió növekedése a vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt. Ugyanakkor az utóbbi években végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy ezeknek a gyógyszereknek a néhány hatása nemcsak az értágító hatásnak, hanem az agyi anyagcserére gyakorolt ​​közvetlen hatásnak is köszönhető, amelyet figyelembe kell venni a felíráskor. A vazoaktív szerek megvalósíthatóságát, az alkalmazott dózisokat és a kezelés időtartamát a beteg állapota, a kezeléshez való ragaszkodás, a neurológiai hiány jellege, a vérnyomás szintje, a pozitív eredmény elérésének sebessége határozza meg. Kívánatos, hogy a kezelés lefolyása a kedvezőtlen meteorológiai periódussal (őszi vagy tavaszi szezon), a fokozott érzelmi és fizikai erőkifejtés időszakával egybeessen. A kezelést a minimális dózissal kell kezdeni, fokozatosan a terápiás adagoláshoz. A vasoaktív gyógyszerrel végzett monoterápia hatásának hiányában célszerű egy másik, hasonló farmakológiai hatású gyógyszer alkalmazása. Két hasonló hatású gyógyszer kombinációjának alkalmazása csak az egyes betegeknél érthető.

5. A cerebrovascularis patológia különböző formáival rendelkező betegek kezelésére széles körben alkalmazott gyógyszerek, amelyek pozitív hatást gyakorolnak az agyi anyagcserére, neurotrofikus és neuroprotektív hatásokat biztosítva. A piracetám, a cerebrolizin, az Actovegin, a Semax, a glicin, számos egyéb gyógyszer kerül felhasználásra. Bizonyíték van a kognitív funkciók normalizálódására a krónikus agyi keringési zavarokban szenvedő betegek alkalmazásának hátterében.

6. A BVN-ben szenvedő betegek komplex kezelésében tüneti gyógyszereket kell alkalmazni:
• a szédülés súlyosságát csökkentő gyógyszerek
• olyan gyógyszerek, amelyek hozzájárulnak a hangulat normalizálásához (antidepresszánsok, szorongásgátlók, hipnotikumok)
• fájdalomcsillapítók (ha van ilyen)

7. Racionális a nem gyógyszeres kezelési módszerek - fizioterápia, reflexterápia, terápiás torna - összekapcsolása.

Szükséges hangsúlyozni, hogy a VBN-sel rendelkező betegek kezeléséhez szükséges a taktika individualizálása. A betegség fejlődésének alapvető mechanizmusai, a gyógyászati ​​és nem gyógyszeres kezelési módszerek megfelelő választéka, amely javíthatja a betegek életminőségét és megakadályozhatja a stroke kialakulását.

Vertebrobasilar elégtelenség - a diagnózis és a kezelés kérdése

P.Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

A Vertebrobasilar elégtelenség (VBN) az agy működésének reverzibilis megsértése, amelyet a vertebrális és a fő artériák által táplált terület vérellátásának csökkenése okoz. Az ICD-10-ben a VBN a "Vertebrobasilar artériás rendszer szindróma" -nak minősül (G 45.0 osztály V osztály - Az idegrendszer érrendszeri betegségei). Ennek a rubrikának néhány más szakasza is közel van a jelentéshez - többszörös és kétoldalú agyi artériás szindrómákhoz (G 45.2); átmeneti vakság (G 45.3); más átmeneti agyi ischaemiás rohamok és a kapcsolódó szindrómák (G 45.8); átmeneti cerebrális ischaemiás roham, nincs meghatározva (G 45.9). A hazai osztályozásban a VBI a dyscirculatory encephalopathia részének tekinthető, különösen akkor, ha a betegnek állandó akut neurológiai hiánya van az akut cerebrális ischaemia epizódjaival együtt (átmeneti ischaemiás roham - TIA, kisebb stroke).

Nyilvánvalónak tűnik a VBN túldiagnózisa, amikor a diagnózist alaptalan ok nélkül állapítják meg. Ennek oka a betegség megnyilvánulásának változatossága, a szubjektív tünetek bősége, a klinikai kép, amely számos más kóros állapotra hasonlít, a műszeres és laboratóriumi diagnosztika összetettsége. A VBN diagnózisának indokolatlanul gyakori alkalmazása azt eredményezi, hogy az orvos ébersége a vertebrobasilaris rendszerben az ismételt ischaemiás epizódokra csökken, miközben jól bizonyított, hogy az átadott TIA gyakran ischaemiás stroke előfutára.

Jelenleg a VBN legfőbb oka a nagy edények, elsősorban az extracraniális csigolya, valamint a szublaviai és névtelen artériák szteroid sérülése. Az esetek többségében az artériák sérülékenységét az ateroszklerotikus elváltozások okozzák, míg az első (az artéria kezdetétől a C6 és C5 csigolyák transzverzális folyamatainak csontcsatornájába történő belépése) és a negyedik szegmens (az artéria egy része a dura mater perforációjától a másikhoz való csatlakozásig) csigolya artériája a híd és a medulla oblongata határán, a fő artéria kialakulásának területén). Ezeknek a zónáknak a gyakori károsodása a vaszkuláris geometria lokális jellemzőinek köszönhető, amelyek hajlamosak a turbulens véráramlásra, az endothelium károsodására. Így a New England Medical Center posterior keringési nyilvántartása szerint 407, klinikailag megnyilvánuló vérkeringési rendellenességben szenvedő beteg közül a vertebrobasilar rendszerben 80 (20%) okozott zárványokat vagy hemodinamikailag szignifikáns stenózist a csigolya artériájának első szegmensében vagy szájában (R. Wityk és et al., 1998). Azonban a legtöbb betegnek más agyi ischaemia patogenetikai mechanizmusai voltak. Ugyanezen regiszter szerint a betegek kb. 10% -ánál a csigolya artériák intrakraniális szegmensei kétoldali károsodást szenvednek, a betegség rossz prognózisa az agyvérzés kialakulásával kapcsolatban, amely tartós neurológiai hiányossággal vagy az agyi keringés következtében fennálló halállal jár (H.-K.Shin és et al., 1999).

Kevésbé gyakori a vaszkuláris fal gyulladásos elváltozása (Takayasu betegség és más arteritis). A legsebezhetőbbek a fogamzóképes korú nők. A már meglévő, a médium elvékonyodásával, sűrűsödésével, tömörítésével, intima-val megrongálódott edényfal hátterében a kisebb trauma körülményei között is elválasztható (S.Kurihara et al., 2002). A fiataloknál az antifoszfolipid szindróma extra- és intrakraniális artériák kombinációját és a megnövekedett trombusképződést okozhatja (J.Provenzale et al., 1998). Fontos szerepet játszanak az érrendszeri veleszületett jellemzők - az egyik csigolya artériák rendellenes kisülése, az egyikük hipoplazia (ritkábban aplazia), a csigolya vagy a basil artériák patológiai károsodása, az agyi anastomosisok nem kielégítő fejlődése, elsősorban a Willis-kör artériái, amelyek élesen korlátozzák a vérellátást. a fő artéria veresége körülményei között. A VBN klinikai megnyilvánulásaival rendelkező 768 beteg vizsgálatakor 88 esetben (vagyis Y. Paksoy et al., 2004) kimutatták az egyik vagy mindkét csigolya artériájának disztális részét. Egyes betegeknél a VBN oka lehet a kis agyi artériák veresége - a mikroangiopátia az artériás hipertónia, a cukorbetegség hátterében.

A VBI fontos oka a hagyományosan a patológiásan megváltozott méhnyakcsigolyák (spondylosis, spondylolisthesis, jelentős osteophyták) kompressziója. Számos tanulmány az elmúlt években lehetővé tette, hogy a VBN patogenezisben jelentősen megvizsgáljuk a csigolya artériákra gyakorolt ​​kompressziós hatások szerepét, bár bizonyos esetekben az arter összenyomódása viszonylag erőteljes, amikor a fej fordul el, amely a véráramlás csökkentése mellett az artériás artériás embóliával (S.Yamaguchi és et al., 2003). Az extravasalis tömörítés valószínűsége a szublaviai artériák hipertrófiai skalén izom által történő összenyomásával, a méhnyakcsigolyák keresztirányú folyamataival hiperplasztikus. A csigolya artériájának kompressziójának patogenetikus szerepe a nyaki gerinc akut traumájával növekszik, mint például a transzport (whiplash sérülés), valamint a nem megfelelő manuális terápiás manipulációkkal, helytelen torna gyakorlatokkal járó iatrogén.

A modern ötletek az agyi ischaemia patogeneziséről, különösen a VBN-ről, figyelembe veszik a megnövekedett vérrögképződés, a vér reológiai tulajdonságainak változását. Az utóbbi években tisztázódott a stroke patogenezisében betöltött szerepe a kardioembolizmus vertebrobaszilláris rendszerében, amelynek gyakorisága eléri a 25% -ot (T.Glass et al. 2002). Jól ismert, hogy a csigolya artériájának ateroszklerotikus szűkületét komplikálhatja egy parietális trombus kialakulása, amely az edény lumen teljes elzáródásához vezethet. A vertebrális és (vagy) fő artériák fokozódó trombózisának kialakulása a fejlődés bizonyos szakaszában a vertebrobasilaris rendszerben az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képének tekinthető. A thrombosis valószínűsége az artériás károsodás területein nő, például a CVI-CII keresztirányú folyamatainak a csontcsatornában történő áthaladásakor. Valószínűleg a csigolya artériás trombózis kialakulásának provokáló pillanata bizonyos esetekben hosszú ideig maradhat kényelmetlen helyzetben, a fej kényszerített helyzetével. A mikroembolok áthaladását jelző jelek UZDG monitorozásának bevezetése a klinikai gyakorlatba lehetővé teszi az egyes betegek számára, hogy kis arterio-artériás embóliákat vegyenek figyelembe, amelyek forrása laza parietális thrombus, mint a carotis és a csigolya-bazilis rendszerek TIA lehetséges oka. Általában véve a mikrocirkulációs rendellenességek szerepe a VBN patogenezisében nem okoz kétséget (I.Bernath et al., 2004).

Az idegképző kutatási módszerek (elsősorban az MRI) eredményei, valamint a szekcionális vizsgálatok adatai a VBN-ben szenvedő betegekben komoly változásokat mutatnak az agyszövetben - agyi szár, híd, kisagy, szemhéjak. Ezekben a betegekben különböző időtartamú lacunáris infarktusok, neuronális halálozás jelei és a gliaelemek proliferációja, a nagy félteke agykéregében az atrófikus változások észlelhetők. Ezek az adatok, amelyek megerősítik a betegség szerves szubsztrátjának létezését a VBN-ben szenvedő betegeknél, azt mutatják, hogy minden esetben szükség van a betegség okának alapos keresésére.

A VBI klinikai megnyilvánulása nagymértékben polimorf, a beteg jellegzetes panaszainak kombinációján és objektíven kimutatható neurológiai tüneteken alapul, jelezve a vertebrobasilar rendszerből vérellátó struktúrák bevonását. A VBN-ben szenvedő betegek fókusz neurológiai tüneteit a vezető (piramis, érzékeny), vestibularis és vizuális zavarok kombinációja, valamint a koponya-idegek diszfunkciójának tünetei jellemzik. A jelek kombinációját és súlyosságát a sérülés helye és mérete határozza meg, a kölcsönhatás lehetőségeit. Az agyszár és a kisagy vérellátási rendszerének variabilitása magyarázza azt a tényt, hogy a klasszikus irodalomban leírt neurológiai szindrómák tiszta formájukban viszonylag ritkák a gyakorlatban. Megfigyelték, hogy a támadások során az elsődleges mozgási zavarok (paresis, ataxia), valamint az érzékeny rendellenességek oldala változhat. Emlékeztetni kell arra, hogy a felsorolt ​​tünetek egyike sem izolálható a VBN megnyilvánulásának, csak a tünetek kombinációja átmeneti ischaemiás rohamokba sorolható.

A VBN-ben szenvedő betegek mozgási zavarai a központi parézis kombinációjával, valamint a kisagy és károsodása miatt kialakult koordinációs zavarokkal jellemezhetők. Meg kell jegyezni, hogy nem mindig klinikailag lehetséges azonosítani a carotis vagy vertebrális artériák részvételét a vérkeringési zónák patológiai folyamatában, ami kívánatosvá teszi a neurométerezési módszerek alkalmazását. Rendszerint a végtagok dinamikus ataxiája és szándékos remegés, járási zavarok és az izomtónus egyoldalú csökkentése kombinálódik. A szenzoros rendellenességek a veszteség tüneteit jelzik a hipo- vagy érzéstelenítés megjelenésében az egyik végtagban, a test fele. Talán a paresthesia megjelenése általában a végtagok és az arc bőrét foglalja magában. Felszíni és mély érzékenységű betegségek fordulnak elő a VBN betegek egynegyedében, és általában a ventrolaterális thalamus elváltozásai okozzák a vérellátó zónákban a. thalamogeniculata vagy hátsó külső villás artéria (A.Georgiadis et al., 1999).

A vizuális zavarok a vizuális mezőveszteség típusától függően (scotomák, homonim hemianópia, kortikális vakság, kevésbé ritkán vizuális agnózia) vagy a fotopsziák megjelenése alapján fordulhatnak elő. Amikor az agyszár károsodik, a koponya idegrendszeri zavarai jelentkeznek - okulomotoros rendellenességek (diplopiás, konvergens vagy divergens, szemgolyók függőlegesen), az arc idegének perifériás parézise, ​​bordás (ritkábban - pszeudobulbar) szindróma. Ezek a tünetek különböző kombinációkban jelennek meg, ezek izolált előfordulása sokkal kevésbé gyakori a vertebrobasilar rendszerben a reverzibilis ischaemia miatt. Figyelembe kell venni az agyi struktúrák kombinált károsodásának lehetőségét, amelyek a carotis és vertebralis artériák rendszeréből vért biztosítanak.

A VBI gyakori megnyilvánulása a szédülés támadása (több perctől óráig tart), ami a vestibularis készülék vérellátottságának morfofunkciós jellemzőinek, az ischaemia iránti nagy érzékenységnek köszönhető. Jellemzően szédülés szisztémás, amelyet a környező tárgyak vagy saját teste forgásérzéke vagy egyenes vonalú mozgása nyilvánul meg. A szédülést kísérő vegetatív rendellenességek jellemzőek: hányinger, hányás, bőséges hyperhidrosis, szívfrekvencia és vérnyomás. Bizonyos esetekben a szédülés természeténél fogva nem szisztematikus, és a páciens úgy érzi, hogy a környező tér alá esik, görcsös és ingadozó. Idővel a szédülés érzésének intenzitása csökkenhet, a feltörekvő fókusz tünetei (nystagmus, ataxia) egyre hangsúlyosabbá válnak és tartósak lesznek.

Szükséges azonban figyelembe venni, hogy a szédülés érzése az egyik leggyakoribb tünet, amelynek gyakorisága az életkorral nő. A VBI-ben szenvedő betegek szédülése, valamint az agy egyéb vaszkuláris elváltozásaiban szenvedő betegeknél a vestibularis elemző különböző szinteken történő szenvedése lehet, és természetét nem a fő kóros folyamat (ateroszklerózis, mikroangiopátia, artériás hypertonia) jellemzői határozzák meg. az ischaemia középpontjának lokalizációja. A szédülés okainak elemzése során azt tapasztaltuk, hogy 44% -ban a perifériás elváltozásoknak és a vestibularis készülék központi részének 11% -ában a pszichiátriai rendellenességek 16% -ában, más betegségekben és kóros állapotokban fordultak elő - 25% -ban, és a szédülés oka nem volt lehetséges. az esetek 13% -ában. Ugyanakkor a vertigo az agy érrendszeri megbetegedéseivel 6% -ban és az akutan kialakult szívritmuszavarok 1,5% -ában (K.Kroenke et al., 2000) társul.

Hirtelen előforduló szisztémás vertigo, különösen akutan kialakult egyoldalú süketséggel és a fülben fellépő zajérzékeléssel, egy labirintus infarktus jellegzetes megnyilvánulása lehet (bár az izolált vertigo ritkán a VBN egyetlen megnyilvánulása). Előfordulhat, hogy a betegnek nincs más neurológiai tünete, ezért alapos diagnosztikai keresést igényel annak okának megállapítására. Bizonyíték van arra, hogy a szédülés és az egyensúlytalanság kombinációjával rendelkező betegek részletes neurológiai, otoneurológiai és angiológiai vizsgálata gyakran lehetővé teszi a vaszkuláris agykárosodás természetének megállapítását (A. Kumar et al., 1998).

A hasonló klinikai kép jóindulatú paroxiszmális pozíciós szédülést okozhat a vestibuláris készülék sérülése miatt, és nem kapcsolódik a vérellátás rendellenességeihez. A diagnózis megbízható tesztje a Hallpayka minta. Emellett diagnosztikai nehézségek merülnek fel, amikor a szédüléses varázslatokat a vestibularis neuronitis, az akut labirintisz, és bizonyos esetekben a labirintus hidropozma okozza krónikus középfülgyulladás miatt, Meniere-kór (A.Sheremet, 2001). A vertigo támadásait a trauma, a műtét okozta perilimfás fistula okozhatja. Ugyanakkor általában egyoldalú hallásvesztés figyelhető meg. A Vigo-tól megkülönböztethető vertigo-rohamok ritka okai között meg kell jegyezni a hallóideg neurinómát (J.Furman, 1999). A vertigo-epizódok előfordulása a fiatalokban elsősorban a demielinizáló betegségek kizárását igényli. A tartós szédülés, az egyensúlytalanság, az instabilitás a gyaloglás során, a kognitív rendellenességek kombinációja a normotenzív hidrokefalusz kizárását igényli (G.Halmagyi, 2000). Súlyos diagnosztikai és terápiás probléma az instabilitás, az egyensúlyvesztés érzelmi és mentális zavarok (szorongás, depressziós rendellenességek) esetén.

A VBN közös megnyilvánulása a halláskárosodás (csökkent akut, tinnitus) is. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az idősebb népesség mintegy egyharmada szisztematikusan felismeri a zajérzetet, és több mint fele intenzívnek tekinti érzéseit, ami jelentős kényelmetlenséget okoz nekik (J.Vernon, 1994). Ebben a tekintetben az összes audiológiai rendellenesség nem tekinthető cerebrovascularis betegség megnyilvánulásának, mivel a középfülben kialakuló degeneratív folyamatok magas gyakorisággal rendelkeznek. Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy az egyoldalú reverzibilis halláscsökkenés rövid idejű (több percig tartó) epizódjai a fül zajával és a szisztémás szédüléssel együtt az elülső alacsonyabb agyi artériák trombózisának prodrómái, amelyek az ilyen betegekre szoros figyelmet igényelnek (H.Lee és et al., 2003). Általában a halláskárosodás forrása ebben a helyzetben az agykéreg, amely rendkívül érzékeny az ischaemiára, és a hallóideg retrocochlearis szegmense, amely gazdag a fedett vascularizációban, viszonylag ritka.

A VBH fejlődésének jelenlegi megértése, különösen az artériák extracraniális régióinak stenozáló elváltozásainak vezető szerepének felismerése, valamint az új gyógyászati ​​technológiák klinikai gyakorlatba való bevezetése lehetővé teszi az érintett edények angioplasztikájának és stentelésének megfontolását az ilyen betegek orvosi kezelésének alternatívájaként. bizonyos esetekben a trombolízis lehetőségét figyelembe lehet venni (H.Barnett, 2002).

Megállapították a trombolízis nagy hatékonyságát a csigolya- vagy basilar artériás trombózisban vagy embóliában szenvedő betegeknél, és megállapították, hogy annak időtartama meghaladja a "terápiás ablakot" a carotis stroke-ban szenvedő betegeknél, és a vérzéses szövődmények kockázata viszonylag kisebb még akkor is, ha szisztémás és nem szelektív lízis (T.Brandt, 2002).

A fő artériák transzluminális angioplasztikájának felhasználásával összegyűjtött adatok, beleértve a proximális szegmenst a VBH-ban szenvedő betegeknél (J.De Vries et al., 2005). A szublaviai artériák tüneti stenózisával rendelkező 110 betegből 102 (93%) beteg vett részt. Az ischaemiás stroke formájában kialakuló intraoperatív szövődmény 1 betegben alakult ki. Az átlagos 23 hónapos nyomon követés során megállapították, hogy a betegek 89% -a tartott kielégítő véráramlást az artériában, ahol a beavatkozást végeztük, ami lehetővé teszi a szerzők számára, hogy ezt a módszert ajánlják a stroke megelőzésének megelőzésére a vertebrobasilar rendszerben.

A VBN-ben szenvedő betegek többsége konzervatív kezelést kap ambuláns alapon. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut gyulladásos neurológiai kórképben szenvedő betegeket neurológiai kórházban kell kórházba vinni, mivel figyelembe kell venni a nagy artériás törzs növekvő trombózisának tartós neurológiai hiányossággal történő kialakulásának lehetőségét.

A VBN-ben szenvedő betegek terápiás taktikáját a fő kóros folyamat jellege határozza meg, míg az agyi érrendszeri betegségek főbb módosítható kockázati tényezőinek korrekcióját célszerű elvégezni. Az artériás hypertonia jelenléte vizsgálatot igényel annak másodlagos természetének kizárására (renovascularis hypertonia, tirotoxicosis, a mellékvesék hiperfunkciója stb.). Szükséges a vérnyomásszintek szisztematikus ellenőrzése és a racionális étrend-terápia biztosítása (a só korlátozása az étrendben, az alkoholfogyasztás megszüntetése és a dohányzás, a fizikai aktivitás mérése). 3–6 hónapos pozitív hatás hiányában a gyógyszeres terápiát az általánosan elfogadott elveknek megfelelően kell megkezdeni. A célnyomás elérése elsősorban a cukorbetegségben szenvedő célszervek (vese, retina stb.) Meglévő sérülései esetén szükséges. A kezelést az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor blokkolók alkalmazásával lehet megkezdeni. Fontos, hogy ezek a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ne csak a vérnyomást megbízhatóan szabályozzák, hanem nefro- és kardioprotektív tulajdonságaik is. Használatuk egyik értékes következménye az érrendszer átalakítása, amelynek lehetőségét az agyi érrendszerhez viszonyítva feltételezzük. Elégtelen hatással más csoportokból (kalciumcsatorna-blokkolók, blokkolók, diuretikumok) származó antihipertenzív gyógyszerek is alkalmazhatók. Ezek a PROGRESS vizsgálatok meggyőzően jelzik, hogy az AFP-inhibitor perindopril és a diuretikus indapamid kombinációja 28, 26 és 26% -kal csökkenti a szív- és érrendszeri betegségekből származó stroke, myocardialis infarktus és mortalitás kockázatát (J.Chalmers, 2003). Ez lehetővé teszi, hogy ezt a kombinációt ajánljuk olyan betegeknél történő alkalmazásra, akiknél TIA vagy stroke volt, beleértve a VBH-t is. Az időseknél, a fej fő artériáinak stenozáló léziójának jelenlétében szükség van az artériás nyomás csökkentésére, mivel bizonyíték van az agy érrendszeri károsodására túl alacsony arteriás nyomás mellett (E.Paran et al., 2003).

A fej fő artériáinak stenozáló léziók jelenlétében, a trombózis vagy az artériás artériás embóliák nagy valószínűsége, az akut cerebrális ischaemia epizódjainak hatékony megelőzése a vér reológiai tulajdonságainak helyreállítása és a sejt aggregátumok kialakulásának megakadályozása. Erre a célra széles körben alkalmazzák a vérlemezkék elleni szereket.

Az acetilszalicilsav a legkedvezőbb gyógyszer, amely elegendő hatékonyságot és kielégítő farmakokinetikai jellemzőket kombinál. Az optimális terápiás dózis napi 0,5-1,0 mg / testsúlykilogramm (a betegnek naponta 50-100 mg acetilszalicilsavat kell kapnia). A kinevezés során figyelembe kell venni a gyomor-bélrendszeri szövődmények, az allergiás reakciók kockázatát. A gyomor és a nyombél nyálkahártyájának károsodásának kockázata csökken az acetilszalicilsav bélben oldódó formáinak alkalmazásakor, valamint a gasztroprotektív szerek (pl. Omeprazol) egyidejű kinevezése. Ezen túlmenően a lakosság 15–20% -ának alacsony a szenzitivitása a gyógyszerrel szemben. Az acetilszalicilsavval történő monoterápia folytonossága és az alkalmazásának alacsony hatása miatt szükség van egy másik trombocita-ellenes szer hozzáadására vagy egy másik gyógyszerrel történő teljes cserére. Ebből a célból dipiridamolt, a GPI-1 / 111 komplex inhibitorát, klopidogrélt, tiklopidint használhatunk.

A vérnyomáscsökkentő szerek és a vérlemezkék elleni szerek mellett a VBN-ben szenvedő betegek kezelésére a vazodilatátor csoportból származó gyógyszereket használnak. Ennek a gyógyszercsoportnak a fő hatása az agyi perfúzió növekedése a vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt. Ugyanakkor az utóbbi években végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy ezeknek a gyógyszereknek a néhány hatása nemcsak az értágító hatásnak, hanem az agyi anyagcserére gyakorolt ​​közvetlen hatásnak is köszönhető, amelyet figyelembe kell venni a felíráskor.

A vazoaktív szerek megvalósíthatóságát, az alkalmazott dózisokat és a kezelés időtartamát a beteg állapota, a kezeléshez való ragaszkodás, a neurológiai hiány jellege, a vérnyomás szintje, a pozitív eredmény elérésének sebessége határozza meg. Kívánatos, hogy a kezelés lefolyása a kedvezőtlen meteorológiai periódussal (őszi vagy tavaszi szezon), a fokozott érzelmi és fizikai erőkifejtés időszakával egybeessen. A kezelést a minimális dózissal kell kezdeni, fokozatosan a terápiás adagoláshoz. A vasoaktív gyógyszerrel végzett monoterápia hatásának hiányában célszerű egy másik, hasonló farmakológiai hatású gyógyszer alkalmazása. Két hasonló hatású gyógyszer kombinációjának alkalmazása csak az egyes betegeknél érthető.

A cinnarizin, melynek fő hatása a kalciumcsatornák reverzibilis blokkolása és az agyi artériák terjeszkedése miatt jött létre, jól bizonyult. A cinnarizin egyik fontos pozitív tulajdonsága, hogy gátolja a vestibularis készülék működését, aminek következtében csökken a szédülés súlyossága, különösen a vertebrobasilaris rendszerben a keringési zavarok esetén. A cinnarizin nagyon mérsékelt hatást fejt ki a vérnyomásra, ami ezért széles körben alkalmazható. Ezen túlmenően a gyógyszer enyhe nyugtató hatású, melyet hipnotikus, nyugtató hatású készítmények egyidejű alkalmazásával kell figyelembe venni.

A gyógyszert jó tolerancia jellemzi, nemkívánatos mellékhatásokat kell észrevenni álmosság, gyengeségérzet, szájszárazság. Általánosságban elmondható, hogy megjelenésük nem igényel a gyógyszer megszakítását, csak az adag ideiglenes csökkenésére korlátozódik. Nincs szükség laboratóriumi ellenőrzésre. Az étkezés után naponta háromszor 25-50 mg-ot kapnak, egyes esetekben a terápiás hatás elérése érdekében egy adag 75 mg-ra emelhető. A kinevezés szükségességét, adagolását és időzítését nagyrészt a beteg állapota és számos más tényező határozza meg (vérnyomás, a kezelés toleranciája, más gyógyszerekkel való kombináció szükségessége). Sok betegnél ajánlatos 2-3 hónapos kezelést megismételni a gyógyszer időszakos cseréjével.

A cerebrovascularis patológia különböző formáival rendelkező betegek kezelésére széles körben alkalmazott gyógyszerek, amelyek pozitív hatást gyakorolnak az agyi anyagcserére, neurotróf és neuroprotektív hatást biztosítva (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). A piracetám, a cerebrolizin, az Actovegin, a Semax, a glicin, számos egyéb gyógyszer kerül felhasználásra. Akut cerebrális stroke-ban szenvedő betegeknél jelentős hatást tapasztaltak a csökkent halálozás, a neurológiai hiány csökkentett súlyossága, a felgyorsult gyógyulási folyamatok formájában. Bizonyíték van a kognitív funkciók normalizálódására a krónikus agyi keringési zavarokban szenvedő betegek alkalmazásának hátterében.

Úgy tűnik, ígéretesnek tűnik, hogy kombinált gyógyszereket használnak ennek a patológiának a kezelésére. Úgy tűnik, hogy a Fezam sikeres kombinációja a gyógyszereknek (400 mg piracetámot és 25 mg cinnarizint tartalmaz), amely optimálisan kiegészíti az egyes alkotóelemek sajátos farmakológiai hatásait, és pozitív hatással van az agyi hemodinamika és az agyi anyagcsere állapotára.

A piracetam nootrop gyógyszere növeli a hipoxiával szembeni neuronális rezisztenciát, javítja az agy integratív aktivitását, és a kalciumcsatorna blokkoló cinnarizin segít optimalizálni az agyi hemodinamikát rablás szindróma nélkül. A gyógyszer főbb klinikai hatásai az agyi hemodinamika normalizálódása, az agyi anyagcsere pozitív hatása, a szédülés érzésének súlyosságának csökkenése. Nagyon értékes, hogy ezeknek a gyógyszereknek a kombinációját nem figyelték meg, fokozva toxikus hatásukat. A gyógyszer hatásos mind az akut állapotú betegekben, mind a VBN krónikus stádiumában. A kognitív funkciók állapotára, az ataxia klinikai megnyilvánulásaira, a koordinátor rendellenességeire gyakorolt ​​pozitív hatásáról rendelkezésre álló információk lehetővé teszik a fezam ajánlását a különböző súlyosságú izolált VBI és dyscirculatory encephalopathia kezelésére.

A fezam 2 kapszula naponta háromszor 3–6 hétre történő hozzárendelése a kognitív funkciók állapotának javulását, a vertigo súlyosságának csökkenését és az összehangolt károsodást eredményezi. Helyénvalónak tűnik a fezam alkalmazása komplex terápiában a VBN-ben szenvedő betegeknél.

A BVN-ben szenvedő betegek komplex kezelésében tüneti gyógyszereket kell alkalmazni - olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a szédülés súlyosságát, amelyek hozzájárulnak a hangulat normalizálásához (antidepresszánsok, szorongásgátlók, hipnotikumok), ha megfelelő indikációk vannak - fájdalomcsillapítók. Kívánatos a nem farmakológiai módszerek összekapcsolása - fizioterápia, reflexterápia, terápiás torna. Szükséges hangsúlyozni, hogy a VBN-sel rendelkező betegek kezeléséhez szükséges a taktika individualizálása. A betegség fejlődésének alapvető mechanizmusai, a gyógyászati ​​és nem gyógyszeres kezelési módszerek megfelelő választéka, amely javíthatja a betegek életminőségét és megakadályozhatja a stroke kialakulását.