Legfontosabb

Atherosclerosis

A keringési elégtelenség osztályozása

A gyermekek keringési elégtelenségének mértékének értékeléséhez általában N. D. Strazhesko és V. X. Vasilenko besorolását használják, amely szerint a krónikus szívelégtelenség három szakaszra oszlik: HK1, HK2a, HK2b, HK3.

Az NK1 - a keringési elégtelenség első szakasza - látens, látens elégtelenség. Amikor a keringési zavarok tüneteit csak a testmozgás és a légzés és a tachycardia nyilvánvaló tünetei észlelik.

Kezdetben a légszomj és a tachycardia súlyos fizikai erőfeszítéssel fordul elő (gyors lépcsőfokok a magas szintre, a testnevelés, a sport, a súlyemelés stb.), Majd ezek a tünetek fokozatosan növekednek, és a légszomj és a tachycardia még enyhe fizikai terhelés mellett is kialakul (lassú lépcsőzés, lassú séta stb.).

A testmozgás megszűnését követően a keringési elégtelenségben szenvedő betegek számára nehéz „elkapni a lélegzetüket”, vagyis meglehetősen hosszú időre van szükség a hipoxia kiküszöböléséhez és a normál légzési frekvencia és mélység helyreállításához. A betegek a megnövekedett fáradtság, a teljesítmény csökkenése miatt panaszkodnak.

Az NK1-ben szenvedő betegek objektív vizsgálata, kivéve az edzés után megjelenő légszomj és tachycardia, a szívelégtelenség jelei nem észlelhetők.

Jelenleg a klinikai gyakorlatban nagyon informatív módszereket alkalmaztak, amelyek lehetővé teszik a szívelégtelenség kezdeti megnyilvánulásait. Ilyen módszerek közé tartozik a szív ultrahang-elhelyezkedése, a Doppler-hatás alapján - echokardiográfia, amely lehetővé teszi a kamrák falainak vastagságának, a szívkamrák térfogatának meghatározását, valamint a bal kamrai szívizom összehúzódásának értékelését. Ezeknek a mutatóknak a változása a keringési elégtelenség jelenléte alapján ítélhető meg.

hk2 - II. Fázisú keringési elégtelenség - jellemezve a szívelégtelenség tüneteit a nyugalomban. A hemodinamikai zavarok súlyossága szerint a keringési elégtelenség második szakasza általában két időszakra oszlik: HK2a és HK2b.

HK2a jellemzi a hemodinamika elsődleges megsértését a kis vagy nagy keringésben. Stagnálás ebben az időszakban enyhén kifejeződik.

HK-val2b a jobb és bal szív elégtelensége következtében mind a kiskorú, mind a nagy keringésben eléggé mély hemodinamikai zavarok lépnek fel.

HK2a a légszomj, nyugalmi tachycardia és ezen tünetek éles növekedése, még kis erőfeszítéssel is. A páciens objektív vizsgálatával megfigyelhető az ajkak kis cianózisa, a szív myogen dilatációjának jelenségei: jelentősen megnő a méret, az apikális impulzus gyengül. A maximális artériás nyomás még mindig nem változott egyértelműen, bár néhány betegnél enyhe növekedés figyelhető meg, a minimális nyomás általában emelkedik; így az impulzusnyomás természetesen csökken. A központi vénás nyomás emelkedett. A megnövekedett vénás nyomás klinikai megnyilvánulása a nyaki vénák duzzanata. Ha van a jobb szív, akkor a HK-val2a enyhe enyhülését fejezik ki a nagy vérkeringésben. A májban enyhe növekedés tapasztalható. A stagnálás korai szakaszaiban a máj sima, kissé sűrűbb, fájdalmas a tapintásra. Pastoznost vagy mérsékelt duzzanat van a lábakon. Egyes betegeknél a lábak duzzanata csak este jelentkezik, reggel eltűnik.

Ha a szív bal oldala túlnyomórészt érintett, akkor a pulmonáris keringésben a vénás stázis tüneteit észlelik: a tüdőben fellépő pangásos zihálás jelenik meg, a röntgenvizsgálat során a vénás stázist ábrázolja.

HK2b Jellemzője a máj jelentős növekedése, a perzisztáló ödéma (a transzplantátum előfordulhat az üregekben), a tüdőben jelentkező szűk keresztmetszetek.

A vérkeringés nagy körének rendszerében a hemodinamika változásai következtében kialakulhat a veseműködési zavar, amelyre jellemző, hogy az albuminuria megjelenése nyomokban egész ppm-ig, mikrohematuria és cylindruria. A növekvő ödéma időszakában az oliguria fordul elő. A keringési elégtelenség ebben a szakaszában a vesefunkció koncentrációját általában nem befolyásolja jelentősen. Megfelelő és időben történő kezelés esetén ezek a tünetek eltűnhetnek. A keringési elégtelenség e szakasza még mindig visszafordítható.

HK-val3 a szervek és szövetek irreverzibilis disztrófiai változásai (a máj szívcirrhosisa, dystrophia stb.) a tartós hemodinamikai zavarok és a szívelégtelenség kifejezett tünetei következtében alakulnak ki.

1955-ben A. N. Bakulev és E.A. Damir javasolta a mitrális stenosisban szenvedő betegek szívelégtelenségének fokozatainak osztályozását, figyelembe véve a hemodinamikai jellemzőket. A keringési zavar 5 szakaszát azonosították.

Ezt a besorolást elsősorban a szívsebészeti klinikákban a keringési zavar értékelésére használják.

Patfizo / Belova L. A CAS patológiája. A keringési elégtelenség 1

A szív-érrendszer patológiája. A keringési elégtelenség.

Általában a szív- és érrendszer optimálisan biztosítja a vérellátásban lévő szervek és szövetek aktuális igényeit. A szisztémás keringés szintjét a szív aktivitása, az edények tónusa és a vér állapota határozza meg (teljes és keringő tömege, valamint reológiai tulajdonságai). A szív, a vaszkuláris tónus vagy a vérrendszer változásai megsértése keringési zavarhoz vezethet. A vérkeringési elégtelenség úgy értendő, hogy olyan hemodinamikai rendellenességet jelent, amelyben a test szervei és szövetei nem rendelkeznek a keringő vér mennyiségével, amely megfelel az igényeiknek. Ez az oxigén- és tápanyagellátás megszakadásához és az anyagcsere-termékek eltávolításához vezet. Az NK előfordulhat a szív meghibásodása (szívelégtelenség) vagy az érrendszeri változások (érrendszeri elégtelenség) miatt. Gyakran van kombinált kardiovaszkuláris hiba. Rendszerint a keringési elégtelenség bármely izolált formája idővel összekeveredik. Az akut és krónikus NK-t a kurzus időtartamától különböztetjük meg. Az akut NK magában foglalja az akut szívelégtelenséget (bal kamra, jobb kamrai, hypodiasztolés, paroxiszmális tachycardia stb.) És akut vaszkuláris elégtelenséget (sokk, összeomlás, szinkóp). A krónikus NK súlyossága három fokozatra oszlik (N. D. Strazhesko és V. Kh. Vasilenko, 1935):

1. fokozatú vagy látens, jellemző a klinikai tünetek (légszomj, tachycardia, fáradtság) megjelenése az edzés után. Ez egy kompenzált NK.

A 2A fokot ugyanazok a tünetek mutatják, amikor a nyugalomban.

2B. - A nagyobb és kisebb keringési körökben a torlódások alakulnak ki.

A 3. fokozatú NC (terminál) esetében a szervek és szövetek funkcióiban és szerkezetében jelentős változások alakulnak ki. A második és a harmadik fokozat a dekompenzált keringési zavarhoz kapcsolódik.

Vizsgáljuk meg részletesen a szívelégtelenséget, amely a fogyatékosság, a fogyatékosság és a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek egyik leggyakoribb oka.

A CH a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem felel meg a vérellátáshoz szükséges szervek és szövetek igényeinek, megfelel a funkcióiknak és a műanyag folyamatok szintjének, ami viszont a hemodinamikai és a keringési hipoxia jellegzetes változásához vezet.

A szívelégtelenség-formák osztályozását az alábbi tényezők függvényében adjuk meg:

1. A folyamat fejlődésének sebessége szerint: akut - néhány óra

szubakut - néhány nap. Ezeket a formákat a myocardialis kontraktilitás fokozatos csökkenése kíséri.

krónikus - évekig tart, és a HF tüneteinek teljes eltűnésének vagy jelentős enyhülésének idejével jár együtt.

2. A NOB szerint:

1. CH az IOC nagyságának csökkenésével,

2. ami kevésbé gyakori, a CH az IOC növekedésével, hipervolémiával, tirotoxikózissal (a súlyos tachycardia miatt növekvő NOB), B1-vitaminhiányban alakul ki.

3. A szív folyamatában való részvétel mértékével

4 Etiológiával és patogenezissel:

a) Túlterhelési forma. Ebben az esetben a HF-et a szívbe áramló vér túlzott mértékű növekedése vagy az ellenállás okozhatja, amely akkor következik be, amikor a vér a szívüregből kiürül. Ez lehet a szívben bekövetkezett változások (néhány szelephiba), a véráramban (artériás hipertónia, a növekvő aorta-ív szűkítése stb.), A vérrendszerben (hipervolémia, policitémia), a szívműködés neurohumorális szabályozása (a szimpatómadrenális rendszer aktiválása)., tirotoxikózis).

b) A szívizom formája. Ez a szívizom-fertőzésekre, a mérgezésre, a hipoxiára, a beriberi-re, a koszorúér-keringés rendellenességeire, a fáradtságra és néhány örökletes metabolikus hibára vezethető vissza. Ebben az esetben a HF normál vagy akár csökkentette a szív terhelését.

c) A hiányosságok vegyes formája a szívizom közvetlen hatásának és túlterhelésének a következménye. Például a reumában gyulladásos myocardialis károsodás és a szelepberendezés egy részének rendellenessége van.

A HF ezen formáinak (szokásosan primer vagy kardiogénnek) mellett vannak olyanok is, amelyeket a vénás véráramlás csökkenése okoz a szívbe, vagy amikor nem tudja elfogadni az összes áramot. Az első hipovolémiával, a vérerek éles expanziójával (összeomlás) figyelhető meg, a második pedig a folyadék felhalmozódása a perikardiális üregben, ami nehézséget okoz a szívüregek bővítésében a diasztolés során.

A szívelégtelenség patogenezise. A szívinfarktus túlnyomó közvetlen károsodása miatt a HF-et a szív által kifejlesztett feszültség csökkenése jellemzi, ami a kontrakció és a relaxáció erősségének és sebességének csökkenéséhez vezet. A HF a szív nyomás vagy térfogat újratöltése következtében főként a kompenzáló hiperfunkció és a hipertrófia többé-kevésbé hosszú időszakának hátterében keletkezik, de aztán az összehúzódás és a relaxáció erejének és sebességének csökkenéséhez is vezet. Mindkét esetben a kontrakciós függvény csökkenése az extra- és intracardialis kompenzációs mechanizmusok bevonásával jár. Hagyományosan négy ilyen mechanizmus létezik. Meg kell jegyezni, hogy az egész szervezet körülményei között mindegyik, az ismert eredetiség ellenére, olyan módon kapcsolódik egymáshoz, hogy egyikük aktiválása jelentősen befolyásolja a másik megvalósítását. Amikor a vér térfogata túlterhelt, a heterometrikus Frank-Starling kompenzációs mechanizmus aktiválódik. Ugyanakkor a diasztolus során a szívüregek megnövekedett vérfeltöltése figyelhető meg, ami az izomrostok fokozott nyújtásához vezet, ami viszont erősebb összehúzódáshoz vezet a szisztolés során. Ez a mechanizmus a szívizomsejtek tulajdonságainak köszönhető. Lineáris összefüggés van az áramló vér mennyisége és a kontrakciós erő között. Ha azonban az izomrost nyújtásának mértéke meghaladja a megengedett határértékeket, a összehúzódás ereje csökken. Megengedett túlterhelés esetén a szív lineáris méretei nem haladhatják meg a 15–20% -ot. Az ebben az esetben előforduló szívüregek terjeszkedését tonogén dilatációnak nevezzük, és a stroke térfogatának növekedésével jár. A szív adaptációjának másik fontos mechanizmusa az izometrikus kompenzációs mechanizmus, amely a szívüregekből a vér kiáramlásával szembeni fokozott rezisztenciára adott válaszként szerepel. Ugyanakkor a szív izomrostjának hossza enyhén növekszik, de a diastol végén az izom összehúzódásából eredő nyomás és feszültség nő. Ugyanakkor az aktin és a miozin szálak közötti kölcsönhatási idő nő.

Energetikailag mindkét mechanizmus a megnövekedett terhelés kompenzálására egyenlőtlen. Így a szív külső munkájának ugyanazt a növekedését, az IOC-termék alapján számítva az aorta átlagos szisztolés nyomására, a szív oxigénfogyasztása a túlterhelés formájától függően különböző módon változik. Ha a munka kétszeresére nőtt a percenkénti térfogat növekedése miatt, az oxigénfogyasztás csak egynegyedével nő, és ha a munka megduplázódott a kifolyási ellenállás megduplázódása miatt, akkor a myoeard oxigénfogyasztása 200-ra nő. Ez azzal magyarázható, hogy egy izometrikus kompenzációs mechanizmussal a kiáramlási ellenállás leküzdése érdekében szükség van a szisztolés nyomás jelentős növekedésére, amely az izomrost feszültség nagyságának és sebességének növelésével érhető el. Az izometrikus feszültség fázisa a leginkább energiaigényes, és az ATP-fogyasztást és a szívizom oxigénfogyasztását meghatározó tényező. Így a heterometrikus kompenzációs mechanizmus energetikailag előnyösebb, ami megmagyarázhatja azoknak a kóros folyamatoknak a kedvezőbb útját, amelyekhez a Frank-Starling mechanizmus beillesztése kapcsolódik, például a szelep elégtelensége a nyílás stenózisához képest. A szív kontraktilitásának csökkentésének alapvető mechanizmusa a szívfrekvencia - tachycardia - növekedése. Előfordulhat a vérnyomás emelkedése az üreges vénákban, a jobb pitvarban és azok nyújtásában (reflex Bainbridge), valamint ideg- és humorális extracardiacis hatások miatt. Energetikusan ez a legkevésbé jövedelmező mechanizmus kíséri:

a) a szívizom oxigénigényének növekedése

b) a diastol jelentős lerövidülése - a gyógyulás és a szívizom többi része

c) a szív hemodinamikai jellemzőinek romlása (a diasztolában a kamráknak nincs ideje a vér betöltésére, így a szisztolé kevésbé teljes, mivel a heterometrikus kompenzációs mechanizmust nem lehet mozgósítani).

Evolúciósan később, de a szív adaptációs mechanizmusa a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatásának erősödése, amit a szívteljesítmény csökkenése okoz. A szimpatikus hatások aktiválása a szívre jelentős mértékben növeli a szívizom összehúzódásának erősségét és sebességét. Az ilyen mechanizmusok működése, mint a heterometrikus és izometrikus, tachycardia, a myocardiumra gyakorolt ​​fokozott szimpathadiaális hatások, sürgősségi kompenzációt biztosítanak a szívizom összehúzódásának csökkentésére. Ez azonban együtt jár a szív munkájának intenzitásának jelentős növekedésével - annak hiperfunkciójával, amely viszont meghatározza a kardiomiociták genetikai készülékének aktiválódását, ami a nukleinsavak és fehérjék szintézisének növekedésében nyilvánul meg. A nukleinsavak és a myocardialis fehérjék szintézisének felgyorsulása tömegnövekedéshez vezet - hipertrófia. A kompenzált hipertrófia biológiai jelentősége abban rejlik, hogy a szerv megnövekedett funkcióját a megnövekedett tömeg adja, másrészt a hipertrófiás szív sajátos szerkezete és funkciója a kóros folyamat kialakulásának előfeltétele. A szívizom metabolizmusában, szerkezetében és funkcióiban bekövetkezett változások dinamikája szerint a hipertrófia három fő szakasza van (FZ Meerson).

A befejezett hipertrófia 2. fázisa és viszonylag stabil gyrefunction

A progresszív cardiosclerosis 3. fázisa.

Az első fokozat a terhelés növekedését követően azonnal kialakul, és a szívelom növekedése jellemzi a megnövekedett fehérjeszintézis és az izomrostok sűrűsége miatt. Ebben a szakaszban vannak olyan változások a szívizomban, mint a glikogén eltűnése, a kreatin-foszfát szintjének csökkenése, az ionok kiegyensúlyozatlansága (K csökken) és (a nátrium emelkedik), a glikolízis mozgósítása és a laktát felhalmozódása.

A 2. szakaszban a hipertrófia folyamata befejeződött, a működés intenzitása normalizálódott. normalizált anyagcsere-folyamatok (oxigénfogyasztás, energiatermelés, a nagy energiájú vegyületek tartalma nem különbözik a normától). Mindez a hemodinamikai zavarok normalizálódásához vezet, ugyanakkor ha a megnövekedett terhelés továbbra is a szívre hat, vagy pedig további sérülést szenved, a 3. szakasz - fokozatos kimerültség és progresszív cardilsklerosis. Ez annak köszönhető, hogy a myocardium különböző struktúráinak növekedése egyensúlyban van, ami a következő eltolódásokban nyilvánul meg:

1 dysreguláció az idegvégződések növekedésének késleltetése miatt a kardiomiociták tömegének növekedése miatt,

2 relatív koszorúér-elégtelenség kialakulása, azaz Az arteriolák és a kapillárisok növekedése elmarad az izomsejtek méretének és tömegének növekedésétől

3 a sejtfelület egységnyi tömegére számított csökkentése, ami ionos egyensúlyhiány kialakulásához, a kardiomiociták metabolizmusának csökkenéséhez vezet.

4 a myocardialis sejtek energiaellátási szintjének csökkenése a mitokhoria tömegének a myofibrillek tömegéből történő növekedésének késése következtében

5, valamint a műanyag folyamatok megsértése a kardiomiocitákban a mitokondriumok számának relatív csökkenése, a sejtfelszín csökkenése, a mikrovaszkuláris térfogat csökkenése, az ennek eredményeként kialakuló energiahiány, valamint a bioszintézishez szükséges szubsztrátok.

A fent felsorolt ​​változások komplexe végül a szív összehúzódásának erősségét és a szívelégtelenség kialakulását eredményezi.

A szívizom dystrofikus változásai a szívüregek bővülését, a szív összehúzódásának erősségének csökkenését kísérik - fejlődik a myogen dilatáció. Ebben az állapotban a szív vérében a szisztolén belül megmarad a vér és a vénák túlfolyása vérrel. A jobb oldali pitvari vérnyomás és az üreges vénák szája a szinusz csomópontra és a reflexre (reflex Bainbridge) közvetlen hatással tachycardia-t okoz, ami a szívizom metabolikus rendellenességeinek súlyosbodásához vezet. Ezért a szív és a tachycardia üregeinek kiterjesztése a kezdeti dekompenzáció szörnyű tünetei. Így a HF patogenezisének kezdeti kapcsolatainak okai és eredetisége ellenére a végső mechanizmusok egységesek a celluláris és molekuláris szinten, köztük a következők: 1) myocardialis energiaellátási hiba, 2) a membránberendezés károsodása és a cardiomyocyták enzimrendszerei, 3) inszekció és más folyadék egyensúlyhiány 4) a szívműködés neurohumorális szabályozásának megszakítása. Mindezen felsorolt ​​mechanizmusok következtében csökken a szívizom-összehúzódás erőssége és sebessége, és a CH-k kifejlődik.

Az extracardiacis kompenzációs mechanizmusok több reflexhez kapcsolódnak.

A Reflex Kitaeva - a bal szív meghibásodásával alakul ki. A tüdőben a vér stagnálásakor fellépő nyomásnövekedés miatt kezdődik. A receptor irritáció következtében a pulmonáris keringés arterioláinak spasmája alakul ki, melynek következtében a vasospasmus következtében a bal oldali szívbe történő véráramlás élesen csökken, a terhelés csökken. Ezenkívül ez a védelmi mechanizmus megakadályozza a pulmonális ödéma kialakulását, de azóta csökken a vér áramlása a tüdőbe, megsérti a vér oxigénellátását és a jobb szívre gyakorolt ​​nyomás nő.

A Parin-Shvichko háromkomponensű kirakodási reflexe - akkor fordul elő, ha az üreges vénák szájába stagnálás következik be. Az üreges vénák szájüregében bekövetkező nyomásnövekedés miatt reflexet vált ki, amely megakadályozza a jobb kamra terhelését: a tachycardia, a nagy keringés perifériás arterioláinak bővülése, csökkenti a vér vénás visszatérését a szívbe, tachypózus.

A szívelégtelenségben szenvedő szívműködés és hemodinamika.

A szívelégtelenségben a miokardiális összehúzódás és a relaxáció erősségének és sebességének csökkenése a szívműködés, a szisztémás és a szervszövet-hemodinamika mutatóinak következő változásaiból adódik.

1 a percek szívteljesítményének csökkenése a kontrakciós funkciójának csökkenése miatt. Meg kell azonban jegyezni, hogy az IOC nem mindig csökken a HF-rel. Amint már említettük, néhány olyan állapotban, amely a BCC, a súlyos tachycardia növekedésével párosul, az IOC növekedése figyelhető meg. Ismert továbbá, hogy sok esetben a HF-nek, ami vérszegény keringési zavarhoz vezet, magas MO-val halad, ami rossz prognosztikai jel.

2 az úgynevezett nefritikus szisztolés következtében a maradék szisztolés térfogat növekedése. A kamrák hiányos degenerációja a szelep-elégtelenség túlzott beáramlása, a vérrel szembeni rezisztencia túlzott növekedése (AH, aorta stenosis, stb.), Közvetlen myocardialis károsodás lehet.

3 a szív kamrai végső diasztolés nyomásának növekedése a szívüregben a szisztolés utáni vér mennyiségének növekedése, valamint a szívizom-relaxáció csökkenése következtében.

4 a szívüregek dilatációja a végső diasztolés vér mennyiségének növekedése és a szívizom nyúlása miatt.

5 növeli a vérnyomást a vénákban és a szívüregekben, ahonnan a vér a szív dekompenzált részébe áramlik. Tehát, ha a bal kamra myocardialis infarktusa vagy reumás léziója következtében LZhN-t fejlesztettem ki, akkor a pulmonalis keringés bal oldali pitvarában és a vénákban a nyomás fokozódik, ami pulmonális ödémához vezethet. Amikor a PZH nyomás emelkedik a szisztémás keringés vénás ágyában.

6 a kontraktilis folyamat sebességének csökkenése, melyet az izometrikus feszültség és a szisztolé egészének időtartamának növekedése nyilvánul meg.

A hemodinamikai rendellenességek jellemzői a sérülés helyétől függenek.

Az LZhN aortás vagy mitrális szelepekkel, aorta stenózissal, a bal kamra fáradtságával alakul ki. A bal kamra funkciója a pulmonális vénákból és az átriumból származó vér szivattyúzása a szisztémás keringésbe. Ezért az LV-meghibásodás a nagy körbe kibocsátott vérmennyiség csökkenéséhez vezet, a szisztolés kilökődés csökken, ami az IOC-szöveti hypoxia csökkenéséhez vezet. 2. A vérkör stagnálásának kialakulása a kis körben a vér növekedéséhez és a vérkeringés kis körében a nyomás növekedéséhez vezet.

A későbbi jogsértések mechanizmusa a jogsértések időtartamától függ. Az akut (MI) myocardialis kontraktilitás élesen csökken, ami az összes szerv és rendszer EI, az ischaemia és a hypoxia csökkenéséhez vezet, elsősorban a központi idegrendszerben, hypercapnia alakul ki, sav-bázis egyensúly zavar - halál az agyi funkcióktól. A pulmonális vénákban a nyomás drasztikusan növekszik, a folyadékátalakulás az alveolákba - tüdőödéma. A tüdőödéma viszont a pulmonális arteriolákat szorítja, drasztikusan növeli a véráramlás ellenállását, kevesebb vér kerül a tüdőbe - csökkent tüdő oxigénellátás - több hipoxia. A halál gyakrabban fordul elő a légutak hipoxiájából. A krónikus PLHIV-ben azonos irányú általános változások, de lassan fejlődnek ki, a kompenzációs mechanizmusok ideje bekapcsolódni. A következő változások jelennek meg: Az izemizáció minden szerv működésének zavarához vezet, de a vesék először reagálnak. A vesék iszkémia a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmus aktiválódásához vezet. A szervezetben a nátrium késleltetve és a víz következményeként következik be, ami a szívödéma kialakulásához vezet. Ezenkívül a vízvisszatartás a BCC növekedéséhez vezet, ami tovább túlterheli a szívét. A hipoxia körülményei között a csontvelőben a vörösvérsejtek szintézise drámai módon nő, ami a vér sűrűsödéséhez vezet, a terhelés növekedéséhez, valamint a mikrocirkuláció romlásához, ami tovább súlyosbítja a hipoxiát. A hipoxia viszont az energiaellátás megszakadásához vezet, és a sav-bázis egyensúly, a nátrium-visszatartás, a káliumvesztés és a kalcium csökkenése még inkább gátolja a szívizom összehúzódását. Mindezen pillanatok a szövetek és szervek degenerációjához, funkcióik megsértéséhez vezetnek. A kis körben a vér stázis nem vezet a pulmonális ödéma kialakulásához, de a nyomás hosszabb növekedése a szklerotikus folyamatok kialakulásához vezet, a kötőszöveti hegek összenyomják a hörgők és az ereket, ami hipoventilációhoz és pulmonális keringési zavarhoz vezet - a pulmonalis elégtelenség másodszor jelentkezik. A cardiopulmonalis elégtelenség a szív dekompenzációjának a jele. A kis körkörös arteriolákban a hegtömörítés következtében fellépő ellenállás növekedése a jobb kamra terhelésének növekedéséhez vezet.

FLL. A hasnyálmirigy a nagy kör nagy vénáiból szivattyúzza a vért a pulmonális artériákba, így a kudarc a kis körbe történő vérkibocsátás csökkenésével, majd a nagyban. A PZHN akut formája ritkán fordul elő, a jobb kamra MI-je, kis edények emboliájával. A vér mennyisége élesen csökken, a vér oxigéntelítettsége csökken, kevesebb vér kerül a kis körbe - kevésbé kerül a nagyba. Ugyanakkor kialakul a nagy és kis körök szerveinek hipoxiája. A vér a vénákban felhalmozódik, stagnálás alakul ki, a központi vénás nyomás emelkedik, a máj és az agy vérének áramlása meredeken csökken, ami e szervek ödémájához és gyakran halálhoz vezet. A krónikus - hemodinamikai rendellenességek kevésbé kifejezettek. A szisztémás keringés stagnálása a perifériás szövetek (alsó végtagok, aszcitesz) ödéma kialakulásához vezet. Ha a májból történő véráramlás zavart szenved, a máj vénái torlódnak, térfogata megemelkedik, amikor a máj a kapszulában van, ami a májban a nyomás emelkedéséhez, az artériák kompressziójához, a sejtek alultápláltságához, a halálhoz és a kötőszövethez való cseréhez vezet - kardiogén cirrózis alakul a májelégtelenség kialakulása, az összes anyagcsere-típus megsértése (elsősorban a szénhidrát és a fehérje), amely tovább rontja a szívet, csökkentve az onkotikus nyomást - aszcitesz, ödéma. A keringési elégtelenség a szív áramlásának megsértésével. Olyan esetekben alakul ki, amikor a vénákon keresztül kis mennyiségű vér folyik a szívbe, vagy ha nem képes az összes vér áramlására. A véráramlás csökkenését a BCC (vérveszteség) vagy a vérerek éles terjeszkedésének csökkenése (összeomlás - akut vaszkuláris elégtelenség) észleli. Különböző etiológiák (trauma, fertőző-allergiás folyamatok, károsodott vesefunkció - urémia stb.) Perikarditisében megfigyelhető, hogy a szív nem képes az összes vér áramlására. A perikardiális üregben a folyadék felhalmozódása gyorsan és lassan fordulhat elő. Gyors felhalmozódás következik be a vérzésből, amikor a szív sérülése vagy szakadása következik be, vagy egy gyorsan fejlődő perikarditisben. A gyenge perikardiális szakítószilárdság miatt az üregben fellépő nyomás emelkedik, ami megakadályozza a szívüregek terjeszkedését diasztolában - akut szív tamponád. Ugyanakkor csökken a szívüregek töltése, csökken a PP és a BP. Meg kell jegyezni, hogy fordított összefüggés van az intraperikardiális nyomás és a vérnyomás nagysága, annál intraperikardiálisabb, annál alacsonyabb a vérnyomás. A vénás nyomás emelkedik. A perikarditis kompenzációs mechanizmusait reflexív módon, három receptorzónából származó jelek részvételével foglaljuk össze:

1 lyuk üreges és tüdővénák, az áramlási útvonalakon tapasztalt nagyobb nyomás miatt.

2 aorta és sinocarotid szinuszok - a vérnyomás csökkentése és a depresszor hatásának csökkenése

3 fokozott intraperikardiális nyomás által okozott irritáció miatt.

A szív-tamponáddal, az ilyen erős kompenzációs mechanizmusok mobilizálásával, mint heterometrikus és izometrikus mechanizmussal, a katekolaminok inotróp hatása a szív összehúzódásának növekedéséhez vezet. Ezért viszonylag kis teljesítményű, de energiaigényes tachycardia mechanizmus működik, amelyhez a perifériás edények összenyomódása kapcsolódik. Ez magyarázza az akut szív tamponádjának súlyos lefolyását. A pericardiumban a folyadék lassabb felhalmozódásával a kompenzációs mechanizmusok munkája hatékonyabb, az intraperikardiális nyomás növekedése egy ideig kompenzálható. A krónikus exudatív perikarditisben és a hidropericardiumban megfigyelt folyadék lassú felhalmozódását a pericardium fokozatos megnyújtása és a perikardiális zsák növekedése kíséri. Ennek eredményeképpen az intraperikardiális nyomás viszonylag kevéssé változik, és a keringési zavarok sokáig nem fordulnak elő.

Száraz perikarditisben a patogenezis más. A pericardium leveleinek súrlódási tényezője erőteljesen megnő, ami a perikardiális receptorok súlyos irritációjához vezet - a központi idegrendszerhez egy erőteljes impulzusáramlás lép fel, amely a patológiás reflex elvének megfelelően megszakítja a szív összehúzódását - az EI csökkenését.

A szívelégtelenséget okozó betegségek

Milyen betegségi betegségek adnak egy csoportot a fogyatékosságnak? Ez a kérdés aggasztja Oroszország lakosait, mivel a lakosság 30% -a szenved bizonyos típusú kardiovaszkuláris patológiákban. A keringési rendszer diszfunkciója befolyásolja egy személy fizikai képességeit, beleértve a munkaképességét is.

Kinek van fogyatékossága?

Fogyatékosság a létfontosságú szervek diszfunkcióját okozó patológiák miatt. Az ilyen szívbetegségek listája a következőket tartalmazza:

  1. Miokardiális infarktus. A rendellenesség a szervek és szövetek elégtelen vérellátását eredményezi, ami a szív funkcionális rendellenességeit és szöveteinek halálát idézi elő. A betegségek következtében alakul ki egy személy fizikai munkaképtelensége. A betegség progressziója hozzájárul a dohányzáshoz és a szívkoszorúér-betegséghez.
  2. Hipertónia 3. fázis. Magas vérnyomás, krízis, amely befolyásolja az agy vérellátását, és bénuláshoz vezet.
  3. Az utolsó szakasz súlyos szívbetegsége és keringési rendellenességei.

Ezenkívül a fogyatékosság összetett szívműtéten átesett személyek - bypass, szelepcsere stb.

Fogyatékossági csoportok

A fogyatékosságot az alábbi általános jelenséget okozó jelek alapján hozzák létre:

  • a keringési rendszer szerveinek sérülése és károsodása, ami a háztartás alapvető tevékenységének elvégzéséhez képtelen;
  • az emberi mozgási képesség elvesztése;
  • a szív szerkezetének veleszületett hibái, ami a munka megvalósításának lehetetlenségéhez vezetett;
  • a rehabilitációra szoruló személy azonosítása.

3 rokkantsági csoport van:

  • 1 csoport - a betegeknek állandó gondossággal kell rendelkezniük más embereknél;
  • 2. csoport - az emberek részben elveszítik fizikai képességeiket. Mérsékelt szívbetegséghez tartozik. Ezek a betegek képesek arra, hogy kedvező feltételeket teremtsenek számukra;
  • 3. csoport - az emberek képesek szolgálni magukat, de korlátozásuk van a saját szakmájukban való munkavégzésre.

CHD csoportok

Az ischaemiás betegségben szenvedőknek ellenjavallatok vannak:

  • kombinálva nehéz terhekkel (sportolók, mozgatók);
  • az elektromechanikus telepítés karbantartásával kapcsolatos;
  • a többi ember életének megnövekedett veszélyével jár (vezető, vonat vezető);
  • szélsőséges körülmények között (bányászok, építők).

Ezekben az esetekben a betegeknek ajánlott a munkahely megváltoztatása az idegrendszerre és a szervezet egészére gyakorolt ​​negatív hatás csökkentése érdekében.

A CHD fogyatékossági csoportjai a táblázatban találhatók.

Orvosi-szociális szakértelem

Jelentkezzen be az uID-el

Cikkek katalógusa

A test működésének károsodásának mértékének meghatározása a szív- és érrendszeri betegségekben a gyermekeknél

A szív és a vérerek veleszületett betegségei (veleszületett szívelégtelenségek és vérerek, veleszületett szívgyulladás, szív anomáliák) és krónikus patológia (reumás láz vagy fertőző endokarditisz, kardiomiopátia, perikarditis tapadásai miatt szerzett szívhibák) szív)) A legtöbb esetben a szív- és érrendszeri betegségekben a szervezet rendellenes működésének mértékét a keringési zavar mértéke határozza meg.

A keringési elégtelenség (NR) olyan patológiás állapot, amely a keringési rendszer képtelensége, hogy a normális működésükhöz szükséges mennyiségben a szerveket és szöveteket juttassa el (Vasilenko V.Kh., 1972).

Az NK-t a szívmechanizmusok megsértése okozhatja, vagyis a szívizom összehúzódási kapacitásának csökkenése vagy az intracardiacis hemodinamika megsértése, valamint egy érrendszeri faktor, azaz funkcionális vagy szerves vaszkuláris elégtelenség.
Gyakran gyermekeknél az NK külön-külön szív- vagy érrendszeri elégtelenség formájában jelentkezik, és csak az NK későbbi szakaszaiban a szív- és érrendszeri elégtelenség típusának megfelelően jár el. Ezért helyesebb a szívbetegségben szenvedő gyermekeknél a szívelégtelenséget értékelni.

A szívelégtelenség (HF) olyan kóros állapotot jelent, amelyben a szív nem képes a szervezet igényeinek kielégítéséhez szükséges vérkeringést biztosítani a normális vénás visszatérés ellenére, és elegendő nyomást biztosít a kamrák vérrel való betöltésére (Studenikin M I, Serbia VI, 1984).
Ez egy olyan állapot, amelyben a szívizomra eső terhelés meghaladja a megfelelő munka elvégzésének képességét, azaz a szívizomra gyakorolt ​​terhelést. a szív képtelensége, hogy a vénás áramlást megfelelő szívteljesítményké alakítsa.

A szívelégtelenség olyan multiszisztémás betegség, amelyben a szív elsődleges diszfunkciója számos hemodinamikai, ideg- és hormonális adaptációs reakciót okoz, amelyek célja a vérkeringés fenntartása a test igényeinek megfelelően (MK Davis, 1998).
A gyermekek szívelégtelenségét (HF) olyan klinikai szindrómának kell definiálni, amelyet a szisztémás véráramlás csökkenése jellemez, amelyet légszomj, elégtelen súlygyarapodás és lassabb növekedés kísér (E. Redinggon, 1998).

Így a HF olyan állapot, amelyben a szív a megfelelő véráramlás ellenére nem felel meg a szervezet vérellátásának szükségességének; sőt, a HF-et a miokardiális kontraktilitás meghiúsulása okozza.

Gyermekeknél a HF 3 szívcsoportot okoz: a bal szív elzáródása, balról jobbra történő vérkisülés, miokardiális elégtelenség.

Két fő mechanizmus a myocardialis kontraktilitás csökkenéséhez vezet.
Az első mechanizmus a myocardialis metabolizmus elsődleges megsértése, az ATP-hiány és a kálium-újraelosztás, a miokarditisz, a hypoxiás és a dystrophiás folyamatok (a energodinamikai elégtelenség).
A második, a szívizom túlterhelt, a terhelés meghaladja ezt a munkát, veleszületett és szerzett szívhibákkal, nagy és kis keringés magas vérnyomásával (hemodinamikai elégtelenség).

Mindkét esetben a szívelégtelenség az első szakaszokban a stroke térfogatának csökkenésével jár, ami kompenzációs változásokhoz vezet - tachycardia, melynek következtében a perc térfogata normális marad (V. st. Vasilenko szerint az 1. fázis szívelégtelensége).

A kompenzációs képességek kimerülése esetén a perc térfogat és a szívkoszorúér-véráramlás csökken, a szövetekben és a szívizomban hypoxiás változások alakulnak ki, ami súlyosbítja a szívelégtelenséget (2A-fokú szívelégtelenség).

A hipoxia kompenzáló aktivációt okoz a hematopoiesis és a keringő vér mennyiségének növekedésében. A glomeruláris szűrés csökkenése elősegíti a renin, aldoszteron, antidiuretikus hormon termelését, ami nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. A hipoxia és az oxidált metabolitok felhalmozódása a légutak irritációjához és a légszomj, a szöveti permeabilitás és a mikrocirkuláció károsodásához vezet; A fentiek mindegyike az ödéma, a vénás torlódás kialakulásához vezet (2B szívelégtelenség).

Fokozatosan, a vénás stagnálás és a hypoxia következtében zavarják a belső szervek működését, és irreverzibilis dystrofikus változások következnek be (a szívelégtelenség 3. stádiumában).

A korai stádiumban a hemodinamikai szívelégtelenség lehet jobb vagy bal kamra, attól függően, hogy a szív melyik része túlterhelt.

Kisgyermekeknél az egyik szívszakasz túlterhelése gyorsan más részek túlterheléséhez és a teljes szívelégtelenséghez vezet. Ezen túlmenően a hemodinamikai és energodinamikai elégtelenséggel kapcsolatos folyamatok a folyamat kezdeti szakaszaiban jelentkeznek, mivel a hemodinamikai elégtelenség gyorsan a myocardialis metabolizmus megszakadásához vezet, és a hemodinamikai rendellenességek gyorsan csatlakoznak az energodinamikai folyamathoz.

A szívelégtelenség besorolása az N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) a szerzők hozzáadásával:
N.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. etiológia szerint: - a szívizom közvetlen károsodása okozta,
- az intracardiacis hemodinamika megsértése,
- az extracardiacis hemodinamika megsértése,
- a szív ritmikus munkájának megsértése,
- a szív mechanikai trauma;
2. az áramlás: akut és krónikus.

Akut HF - óra ​​és nap folyamán alakul ki és alakul ki, a tachycardia, a dyspnea, a cianózis, a pulmonáris keringés (MCC) és a pulmonáris keringésben (BPC) bekövetkezett torlódásainak gyors növekedésével, a halálos kimenetel nem megfelelő és nem megfelelő terápiájában ; olyan betegeknél fordulhat elő, akik túlzott fizikai túlterhelésben szenvednek, a szívkamrákban nincsenek szerkezeti és morfológiai változásokban szenvedő betegek, szelepberendezések vagy fő edények (akut myocarditis, akut miokardiális infarktus, akut aritmiák) és a szívizom szerves változásai.

A krónikus szívelégtelenség sok éven keresztül alakul ki, gyakran hosszú látens periódussal, amelynek során a szív (miokardiális hipertrófia, szívkamrák dilatációja, Frank-Starling mechanizmus) és extracardiacis (szimpathadrenális rendszer, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer) kompenzációs mechanizmusok alakulnak ki és válnak aktívvá. Ez lehetővé teszi a beteg gyermekek számára, hogy hosszú ideig kielégítő állapotban maradjanak.

3. származás szerint:
- primer miokardiális (metabolikus, dinamikus CH típusú);
- nyomás vagy ellenállás túlterhelése (izometrikus
túlterhelés esetén);
- térfogat túlterhelés (izotóniás túlterhelés);
4. szívciklus: - szisztolés (myocardialis kontraktilitás csökkenése, ejekciós frakció csökkenése (EF);
- diasztolés (intakt myocardialis kontraktilitás, normál EF, megnövekedett diasztolés nyomás a bal kamrában, a bal pitvar túlterhelése, a pulmonalis vénák vérellátása);
- vegyes;
5. a klinikai változat szerint: - többnyire bal kamra,
- főleg jobb kamra,
- összesen
- arrhythmogén.
- hiperkinetikus,
- kollaptoidnye;
6. szakasz, NK funkcionális osztály:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III a
- III B

Az elmúlt években a New York-i Szív Szövetség (NYHA) által javasolt, a szívelégtelenség besorolása, amely a szívelégtelenség mértékének a beteg hatékonyságának, a napi fizikai aktivitás toleranciájának, a pulzusnak, a légszomjnak megfelelően történő megítélésének elvén alapul. hiányosságokat a kérdőívek alapján.

A besorolásnak megfelelően 4 funkcionális osztály (FC) van:
FC 1 - látens CH: szívbetegségben szenvedő betegek, de a fizikai aktivitás korlátozása nélkül a napi edzés nem okoz kényelmetlenséget (a bal kamra aszimptomatikus működési zavara);
FC 2 - enyhe CH: a fizikai aktivitás enyhe korlátozása, a HF tünetei intenzív fizikai terhelés során jelentkeznek (nem megfelelő légszomj, szívdobogás, izomgyengeség, a helyreállítás idejének meghosszabbítása);
FC 3 - a HF mérsékelt súlyossága: a fizikai aktivitás jelentős korlátozása;
FC 4 - súlyos HF: a HF tünetei a nyugalomban, még a minimális fizikai terhelés végrehajtása is kényelmetlenséget okoz, ami megköveteli a betegeknek, hogy tartsák be az ágyat vagy a fél ágyas pihenést.

E besorolás szerint a PK 1 minden betegben jelen van a szívbetegség megbízható diagnózisával (organikus szívbetegség jeleivel), vagy akár az egészséges lime-re való lemorzsolódással. A megfelelő terápia hatására javulhat a HF funkcionális osztálya.

A NYHA-osztályozás csak az egészség klinikai tüneteinek értékelésén alapul (még a perifériás ödéma jelenléte vagy hiánya, és különösen a szervek és szövetek változásainak visszafordíthatósága nem vehető figyelembe, ezért a funkcionális osztály a kezelés eredményeként csökkenhet).
A nemzeti besorolás szerint a CH stádiumot objektív kritériumok határozzák meg, és nem csökken, például ha a légszomj és a duzzanat a kezelés során eltűnik, a CH-fázis ugyanaz marad.

Ezenkívül a kisgyermekeknél nehéz meghatározni a PK-t, mert a gyermek nem tudja megfelelően meghatározni életminőségét.

Így a klinikai gyakorlatban mindkét osztályozás egyszerre használható, de orvosi és társadalmi szakértelem esetén tanácsos a szívelégtelenség stádiumára építeni, amelyet objektív jelek határoznak meg.

A klinikai képet az alapbetegség határozza meg, amely a krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezetett, valamint a patológiai folyamat színpadán.

IA szakasz (rejtett) (1 FC):
a CH tüneteit nem észlelik sem pihenés, sem fizikai terhelés alatt; a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekek tolerálják a fizikai terhelést, és még az általános csoportban is gyakorolhatnak.
Ez az állapot jelentős kompenzációs tartalékkal (aszimptomatikus szívelégtelenség, a tartósan kisebb viszkero-metabolikus rendellenességeknek megfelelő) érhető el.
A teljes klinikai kompenzációt néha 5 és néha 10 évig lehet fenntartani.
A látens szívelégtelenség jeleit csak instrumentális módszerekkel határozták meg: az EF 10% -os csökkenése, FU 25-30% alatt, a bal kamra végső diasztolés nyomásának (KDD) mérsékelt emelkedése 12-14 mm Hg-ra. Art. és nyomás a pulmonalis artériában, az izometrikus relaxáció idejének meghosszabbítása (Muharlyamov N. M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B szakasz (kezdeti, kompenzált) (2 FC):
nincs nyugalmi és normál fizikai terhelésre utaló CH jele, de intenzív fizikai aktivitás után (a 3. emeleti lépcső fölött lépkedve, vagy a hegyek hosszú séta, intenzív futás vagy guggolás stb.) CH tünetei a tachycardia nem megfelelő terhelése formájában, klinikai tüneteket mutatnak, légszomj, sápaság, izzadás, a helyreállítás idejének meghosszabbítása.
Gyorsan járás után, étkezés vagy sok folyadék elfogyasztása után kellemetlen érzés tapasztalható. Nehézségek merülnek fel a folyamatos beszélgetés során ("beszédpróba"). Esténként megjelenik a cipők "szűkössége", esténként az izomfáradtság, a magasabb fejtámlával való alvásvágy, mérsékelt nocturia.
A kisgyermekek megtagadják a játékot, mérsékelten lemaradnak a tömeges és fizikai fejlődésben.
A műszeres kritériumok lehetnek a Doppler kardiográfia és az apexcardiographia adatai: 60% alatti EF-csökkenés, az FU csökkenése kevesebb, mint 25-30%, a bal kamra KDD-jének növekedése 12-14 mm Hg-ra, az izometrikus relaxációs idő meghosszabbítása.
Az intenzív fizikai aktivitást szimuláló edzési tesztek (az N.A. Shalkov 4. sz., 5. sz. Szabvány szerinti standard teszt), tachycardia és légszomj figyelhető meg, nem megfelelő terhelés (15% -nál több szívritmus és 30% -nál magasabb BH), hosszabbítási idő visszaállítás 5–10 percre, az arányos nyomás mérsékelt csökkenése (az impulzusnyomás és a szisztolés vérnyomás aránya, ami általában 35–40% a gyermekeknél). mérsékelten sápadt és izzadás a terhelés után.

II és színpad (dekompenzált, reverzibilis) (3 FC):
A HF jelei már nyugalomban jelennek meg mérsékelt tachycardia, légszomj, csökkent testmozgás-tolerancia, mérsékelt stagnálás jelei között a BKK-ban (a máj mérete legfeljebb 1 -1,5 cm, mérsékelten fájdalmas a tapintásra, a diurézis enyhe csökkenése és a pasztózis a a bokák a nap végére) és az ICC (a tüdőben, a kemény légzés hátterén, az időszakos nedves, finom buborékos rálák mindkét oldalon az alsó részeken hallhatók, ritka köhögés, több éjszaka).
Bármilyen intenzív edzéshez súlyos tachycardia és légszomj jár, az orális cianózis megjelenése, sápadt, a gyógyulási idő jelentős meghosszabbítása. Gyermekeknél az étvágy mérsékelten csökkent, súlyuk és fizikai fejlődésük elmarad. Az impulzus felgyorsul, mérsékelten gyengül, a BP szisztolés, impulzus, arányos nyomás miatt mérsékelten csökken.

II. B szakasz (dekompenzált, alacsony reverzibilis):
(4 FC) a CH megnyugtató jelei, és még a mérsékelt fizikai vagy érzelmi stressz is kényelmetlenséget okoz. Jelentős stagnálás jelei a BPC-ben (a nyaki vénák duzzanata és pulzációja, a has fájdalmas a megfelelő hypochondriumban, a máj jelentős növekedése miatt 3-4 cm-ig, sűrű, sima) és az ICC (köhögés nedves, rögeszmés, a tüdőben az alsó szakaszokban mérsékelten elhomályosodik, nehéz légzés - gyengült, meghallgatta mindkét oldalon a gyakori nedves rácsok bőségét, megsértve az anyagcsere minden típusát és a metabolikus acidózist.
A CH-t teljes egészében a testsúlyban lemaradók, a fizikai fejlődés, az inaktívak, az idősebb gyermekek - pszichológiailag elnyomott, negatív, ami kórházi kezeléssel és egy alsóbbrendű komplex kialakulásával kapcsolatos.
A gyermek helyzete gyakrabban kényszerült, csecsemő, serdülő lábakkal, orthopnea. Csecsemőkben - táplálkozási nehézség, táplálkozási periorális cianózis, szorongás, a táplálkozás megkezdése után néhány perccel való munkavégzés elutasítása, szorongás, légszomj, "légzési" légzés, aritmiás pulzus emelkedik vízszintes helyzetben.
A páciensnek arckifejezése, halvány bőre, periorbitális árnyéka, orális és acrocianózis, hipoxiás osteopátia jelei vannak az ujjak megváltozott terminális phangjainak formájában, mint a "dobbotok" és a körmök, és mint "szemüveg".

IIIA. Stádium (dekompenzált, irreverzibilis, dystrofikus): súlyos HF jelei nyugalomban, jelentős változásokkal a hemodinamikában és a stagnálásban a CCU-ban és az ICC-ben, súlyos szervi elváltozások és elégtelenségek (máj, vese, immunológiai, mellékvese elégtelenség stb.). szívkachexia. A megfelelő és helyes terápiás intézkedések azonban javíthatják a betegek egészségét.

A III. B szakasz (terminális) változásai, hasonlóan az előző szakaszhoz, de egyetlen terápiás intézkedés sem ad klinikai hatást.

A bemutatott osztályozás szerint a kardiovaszkuláris rendszer veleszületett vagy krónikus patológiája a keringési rendszer funkcióinak tartós megsértéséhez vezet:
- CHF 1A fokon (I FC) jelentéktelen. Ebben az esetben a gyerekek nem rendelkeznek fogyatékossággal semmilyen kategóriában;
- mérsékelt CHF 1B-vel (2 FC). Az ilyen fokú szívelégtelenségben szenvedő gyerekek nem képesek a normál szintet meghaladó terheket végrehajtani - futni, gyorsan járni, és így tovább, ami az RS fokozathoz vezet az I. fokozat mozgásának kategóriájában;
- CHF 2A-ban (3 FC) kifejezve. Mivel a gyerekeknek csak szívelégtelenség jelei vannak, nem tudják elvégezni a szokásos munkaterhelésüket, ez a mozgás, önkiszolgálás 2 fokos, 1 fokozatú képzés szempontjából RSW-hez vezet;
- CHF 2B-ben és 3 fokban (4 FC) szignifikáns. A gyerekek komoly állapotban vannak az ágyban, és kedvezőtlen prognózisuk van a további életre, amit egy mozgás és öngondoskodás tekintetében Sr 3 fokozat követ, és az 1–2.

A kardiovaszkuláris rendszer patológiájában a károsodott funkciók mértékének értékelésére vonatkozó általános szabály alóli kivétel a szívritmus zavarai.
A magas prevalenciával párhuzamosan, a szűrési vizsgálatok szerint 20-30% iskolai korú gyermekeknél a szívritmuszavarok diagnózisa jelentős nehézségeket okoz.

Egy speciális csoport az életveszélyes arrhythmiákból áll, amelyeknél magas a hirtelen halál vagy a dekompenzáció kockázata, amit a szívizom visszafordíthatatlan változása kísér.
A felnőttektől eltérően a gyermekek ritmuszavarjai gyakran tünetmentesek, és az esetek 40% -ában véletlen találatot találunk, és az első és egyetlen szinkopális támadás az élet hirtelen halálához vezethet. A túl későn diagnosztizált kisgyermekek krónikus ritmuszavarjai bonyolíthatják a szívelégtelenség kialakulását.

A szívritmuszavarok és a hirtelen szívhalál szoros összefüggése van: részesedése az 1-20 éves kor közötti halálozási struktúrában 2% és 20% között mozog. A hirtelen szívhalál kialakulásának fő mechanizmusa aritmogén: az esetek 80% -ában a kamrai fibrilláció okozza, amelyet leggyakrabban a kamrai tachycardia okoz, ritkábban bradycardia vagy asystolia. A fiatalok hirtelen halála a sportok 20% -ában fordul elő, 50% -ban - különböző körülmények között ébredés közben, és körülbelül 30% - alvás közben.

Az életveszélyes aritmiák (ASU) közé tartoznak a bradyarrhythmiák (beteg szinusz szindróma és teljes atrioventrikuláris blokk) és a tachyarrhythmiák (paroxiszmális és krónikus nem paroxizmális). műtéti kezelés következményei, kardiomiopátia, veleszületett szívgyulladás, szerzett myocarditis és myocardiodystrophia, toxikus hatással a különböző betegek szívizmájára. és gyógyszerek toxikus anyagok.

A sinus bradycardia kritériumai (minimális pulzusértékek) a Holter megfigyelési adatai szerint gyermekeknél, LM Makarov szerint és Kravtsova L.A. (2000), az életkortól függően, az alábbiak: újszülötteknél kevesebb, mint 70 ütés. percenként, 1 hónap 1 év - kevesebb, mint 65 év, 2-6 év - kevesebb, mint 60 percenként, 7-11 év - kevesebb, mint 45 év, 12-16 éves serdülőknél - kevesebb, mint 40 év.

A ritmust a szívverések, a ritmus szünetei 2-3 másodpercig kísérik a szédülés, a megszakítások és a szívfájdalmak, a szívverés, a gyengeség és a fáradtság, az ájulás és a félig-eső állapotok jelenlétét, amelyek után a "beszéd elmosódása", a csökkenés és a memória megszűnik. hirtelen halál szindróma kialakulása.

A bradyarrhythmiákban (Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában) előforduló szinkopális állapotokat az agyi hypoxia kialakulása okozza, amit ritka szívritmus okoz.
Klinikailag ezekre a támadásokra jellemző a gyengeség, szédülés, eszméletvesztés, rohamok előfordulása. A támadások megállíthatják magukat, de gyakran hirtelen halálos szindrómát okozhatnak.

Sick sinus szindróma (SSS) klinikai
elektrokardiográfiai szindróma, amely a szinomedialis csomópont szerkezeti károsodását tükrözi, nem képes végrehajtani a szívritmus-szabályozó működését, és biztosítja az impulzus vezetését az atriához (Orlova NV, et al., 2001).
Az SSSU elterjedtsége meglehetősen magas, és 1,5 és 5 között mozog 1000-en.
Az etiológiai tényezők szerint a szerves természetű SSSU a kollagenózis, a kardiomiopátia, az amiloidózis. szívkoszorúér-betegség, szívdaganatok, sebészeti sérülések a sinus csomópontban, hormon-metabolikus kardiotoxikus rendellenességek és egyéb kóros állapotok; a sinus csomópont szabályozási (hüvelyi) diszfunkciói, amelyek a paraszimpatikus hatások túlnyomórészt a szívre, a fokozott intrakraniális nyomással rendelkező hypergastoniara, az agyi ödémára, a vasovagális reflexekre a szerv patológiában; gyógyászati ​​és toxikus hatásokkal (antiaritmiás szerek, digoxin, bizonyos típusú mérgezés, például karbofosom).

Ezek az okok a másodlagos SSSU alapját képezik, amelyek eliminációja közvetlenül függ az alapbetegség kezelésének hatékonyságától.
Gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban az SSSU-t leggyakrabban azonosítatlan oknál fogva (primer idiopátiás SSS) találják.
Fejlődése, a változások stádiumai, a betegek fiatal kora ellenére, a szindróma lefolyása gyakran hasonlít a szinusz csomópont korfüggő involúciójához.
A modern szemszögből az SSSU független degeneratív folyamatnak tekinthető, amelynek károsodott autonóm beidegződése a cardioneuropátia kialakulásának következménye, a szívvezetési rendszer károsodása az elektromos instabilitás hátterében.

Kutatás Shkolnikova MA (1999), megállapította, hogy a legtöbb esetben a SSSU fejlődése a gyermekeknél egymást követő szakaszokon megy keresztül.

Kiemelt SSSU opciók.
Az 1. opciót a szinusz bradyarrhythmia jellemzi, a szívritmus-szabályozó migrációjával percenként akár 60 percig, a ritmus 1,5 másodpercig tart, megfelelő gyakorisággal növeli a rigmát. Az SSSU ez a változata az atrnovigricularis vezetés lassulásához vezet az I fokú atriovengricularis blokádhoz, és a vegetatív diszfunkció következtében keletkezik.
A szindróma második változatát a szinoatrialis blokádok jellemzik, a csúszásmentes összehúzódások, a gyorsított ritmusok, 1,5 és 2 másodperces szünetek, a pulzusszám nem megfelelő növekedése edzés közben.
3 opció szindróma tahi-bradyarrhythmiák, ritmus szünet 1,5 és 2 másodperc között Atrioventrikuláris blokk 2-3 fok.

A SSSU 4-es változata a legsúlyosabb a prognózisa során: 40 perces percnél rövidebb merev szinusz bradyarrhythmia, egyszálú összehúzódású ektópiás ritmus, pitvari villogás, ritmus szünet több mint 2 másodpercig, megfelelő ritmusgyorsulás hiánya edzés közben.

A terápiás intézkedések taktikáját fejlesztették ki, a kezelés alapja a gyógyszerek stimulálása (adaptogének, érrendszeri készítmények, iotropikumok, központi és perifériás antikolinerg szerek), membránvédők és antioxidánsok, felszívódó terápia, metabolikus terápia.
Általában a terápiás kurzusok kijelölése pozitív eredményt ad a szindróma 1 változatával rendelkező esetek 80% -ában, kevésbé gyakran 2 és 3 változatban.

A műtéti kezelés jelzései (szívritmus-szabályozó létrehozása), amelyet az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 1998. évi rendelete „A szívritmuszavarok sebészi és intervenciós gondozásának javításáról” határozott meg: a gyermeknél 6 hónapig fennálló szinkopális állapotok jelenléte a nem hatékony kezelés, a merev bradikardia és SS-frekvencia az adott kor kritikus napja alatt, a stressz és a gyógyszerminták ritmusának növekedésének hiánya, a ritmus szüneteltetése több mint 3 másodpercig. a terápia során legalább 3 hónapig a szívritmus koncentrációjának zavara, az atrioventrikuláris csomópont károsodásának tünetei (AB blokk 2-3 fok), a szindróma családi (örökletes) változata.

Így az SSSU 1., 2. és 3. opciója (ha a terápia hátterében pozitív tendencia van) a kardiovaszkuláris rendszer tartósan kisebb működési zavarával jár együtt, nem korlátozzák a gyermek létfontosságú tevékenységét semmilyen kategóriában.

A gyógyszeres kezelés hatékonyságának hiányában, az EKS létrehozására vonatkozó jelzések jelenléte, a tartós jogsértések mérsékeltek, kifejezettek vagy jelentősen kifejezettek, és korlátozzák a gyermek életét a mozgás, a tanulás és az öngondozás kategóriái szerint.

Az EKS létrehozásakor a gyerekek három hónapon keresztül folyamatosan ellenőrzik a kardiológus és a szívsebész által.
Szükség van a gyermek fizikai állapotának figyelemmel kísérésére (a lábak, a karok, a légzési nehézségek, a szédülés, a gyulladás az öltés területén, szokatlan változás a szívritmusban alvás közben), a fizikai terhelés, a diéta és a gyógyszerek szedése.
Szükséges a mozgások és az utazások ellenőrzése, folyamatosan az EKS tulajdonosának kártyája, az orvosi rendelés és az orvosi műtét összehangolása, az elektronikus eszközök és a háztartási készülékek használatának óvatossága.
Ezek a szabályok korlátozzák a gyermek életét a mozgás, a tanulás, az önkiszolgálás szempontjából.

A legsúlyosabb bradyarritmiák az ideoventricularis ritmus (ténylegesen kamrai), amely akkor következik be, amikor a vegyület A-B központja meghibásodik, és a teljes atrioventrikuláris blokk (PAVB), amely az atriától a kamrákig nem vezet.
A veleszületett szívbetegségben szenved, vagy a vakcinázási szövődmények következtében szívizomgyulladással, sebészeti kezeléssel alakul ki.
Klinikailag jellemző ritka ritmus és a szinkopális állapotok fejlődése.
Az egyetlen radikális kezelés az EX létrehozása. Az SSSU mellett ez a fajta aritmia a szív- és érrendszer működésének tartósan kifejezett rendellenességeihez vezet, ami korlátozza a gyermekek létfontosságú tevékenységét a mozgás, az oktatás és az önkiszolgálás szempontjából.

A gyermekekben a leggyakoribb ritmuszavar a szupraventricularis paroxysmal tachycardia (PT).
A PT-t a szívfrekvencia szignifikáns növekedése jellemzi, a kisgyermekeknél és a régebbi gyermekeknél 250-300 ütés / perc, normál konzisztenciával 180 és 200 között.
A PT támadások (paroxiszmák) formájában fordul elő. A gyermek életének első évében bekövetkezett első támadás kialakulásával a paroxiszmák megismétlődésének valószínűsége 22%, az idősebb korban a paroxiszmák megjelenése esetén a betegség 83% -ában recidiválódik (Shkolnikova MA, 2004).

A PT szupraventricularis formái a tachyarrhythmiák 90% -át teszik ki. Az esetek 50-70% -ában vegetatív jellegűek, amelyeket kábítószer- és stressztesztek alkalmazásával detektálnak (0,1% atropin-szulfát-oldat 0,02 mg / kg dózisban; izadrin szublingvális beadása 0,15 mg / kg dózisban). a kerékpár ergométer fizikai terhelése a PWC 170 módszer szerint).
A PT ilyen formáját könnyen meg lehet állítani a hüvelyi ideg gerjesztésére irányuló vegetatív technikákkal (Ashner-teszt, Valsalva, fejjel lefelé irányuló forradalom, mély lélegzet után zárt orrával stb.) Vagy nyugtatókkal (Valerian, Corvalol, Valocardine).

A PT szerves jellege a veleszületett szívelégtelenség vagy a sebészeti kezelés, a veleszületett szívgyulladás, a kardiomiopátia, a szívvezetési rendszer veleszületett patológiája (Wolff-Parkinson-fehér szindróma - WPW, rövidített P-Q szindróma vagy Launa-Ganonga-Levine - LGL) miatt következik be.

Leggyakrabban a tachycardia debütálása 4-5 éves korban jelentkezik, amikor a pszicho-vegetatív ingerlékenység szintje nő, a szívstruktúrák növekedése növekszik és a szív-érrendszer cirkadián szabályozása átrendeződik.
Klinikailag a rohamok hemodinamikával csökkentek. Minél hosszabb a paroxiszmus, annál kifejezettebb az akut jobb kamrai meghibásodás típusának hemodinamikai változása. A rohamok legsúlyosabb lefolyása az 1. életév gyermekeiben, keringési elégtelenségük 2-3-szor gyakrabban fordul elő.

Az idősebb gyermekek, a támadás megkezdése előtt érzik a félelmet, kardialgiát, leesnek, lefekszenek, vannak panaszok agyi-neurotikus jellegű, fájdalom a szívben. A támadás során a bőr bőségessége, izzadás, láz, általános cianózis és poliuria jellemző. Az esti és éjszakai órák a legkedvezőtlenebbek, a támadás ideje alatt szignifikánsan magasabb pulzusszámot és hosszú ideig tartó paroxiszmust jellemeznek.

A krónikus nem paroxiszmális tachycardia (XHT) a gyermekek számára állandó aritmia jellemzi, amely hosszú ideig fennáll, hetek, hónapok, évek, paroxiszmák hiánya.

A CNT a második, de az előfordulás gyakorisága az extrasystole szívritmus zavarásakor a gyermekeknél. Az XHT leggyakrabban véletlenszerű megállapítás tünetmentes lehet hosszú ideig. Az esetek 9,2% -ában a CNT a szív organikus patológiájának hátterében 90,8% -ban alakul ki a szív vegetatív szabályozásának megsértésével. A CST két formája van: visszatérő és állandó, ezeknek a formáknak a aránya a gyermekeknél 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

A CNT hosszú távú fennállása a keringési elégtelenség jeleinek fejlődését eredményezi a gyermekben, ami a bal kamra gyors progresszív dilatációjával és az ejekciós frakció csökkenésével jár. Ezt az állapotot „arrhythmogenic cardiomyopathia” -nak (AK) nevezik.
AK kockázati kritériumok a HNT visszatérési formájához; Az EKG polimorfizmusa a tachycardia röplabdában és a bal kamrai myocardium tachycardiához való illeszkedő reakciója az üreg növekedése és az echoCG szerinti ejekciós frakció és röplabda csökkenése formájában.

Kockázati kritériumok az AK-nek a tartós CNT-ben szenvedő gyermekeknél: a heterotopikus ritmus átlagos gyakorisága több mint 140 perc, a szinusz ritmus alacsony reprezentációja a kardio-ciklusok napi spektrumában kevesebb, mint 8% a Holter-monitorozás, az atrioventrikuláris összehúzódások szinkronizálása, a pitvarfibrilláció.
Általános szabály, hogy a gyermekkori AK-t megállítják, amikor a normál ritmus visszaáll a kábítószerek hatására (a CNT alapterápiáját az orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Gyermekgyógyászati ​​és Gyógyászati ​​Sebészeti Kutatóintézetében dolgozták ki 1986-ban, M. Shkolnikova), beleértve a nootrop szereket, a neurometabolikus szereket, a vasomotort és a nyugtatók. A CNT állandó formája a terápia ellenállóbb, antiarritmiás terápiát (cordaron, finlepsin) írnak fel a gyermekek számára a ritmus normalizálására.

A tachyarrhythmiákban szenvedő gyermekek 60% -ában az alapterápia hátterében tartós pozitív hatást értek el (a rohamok teljes eltűnése), 30% -ban - jelentős klinikai javulás (ritka rövid távú rohamok, önmagukban vagy vaginális technikákkal letartóztatták).
A klinikai hatás 6 hónapos vagy annál hosszabb rohamok hiányában teljesnek tekinthető. Feltételesen pozitív hatás: a tachycardia volleys számának és időtartamának csökkenése több mint 20% -kal, több mint 50% -os csökkenés a heterotopikus ritmus reprezentációjában a napi EKG-ben, változás a paroxizmák cirkadiánizmusában (rohamok gyakrabban kerülnek fel a nap folyamán, könnyebb megállítani).

A tachycardia kedvezőtlen prognosztikai jelei: 150 perc / perc magas szívfrekvencia, csökkent kamrai repolarizáció, szívritmus szignifikáns instabilitása, magas fokú vagotonia, alacsony érzékenység a gyógyszeres vizsgálatokhoz atropinnal és izadrinnal.

A supraventrikuláris tachyarrhythmiákban a mérsékelt (súlyos, szignifikáns) fokú keringési rendszer tartós diszfunkciója akkor fordul elő, ha:
1. az aritmiák szerves jellege, amit az atropinnal és az izadrinnal kapott minták igazolnak;
2. az alapterápia hat hónapos hatásának hiánya és a tachyarrhythmia kedvezőtlen prognosztikai jeleinek jelenléte;
3. arrhythmogenic kardiomiopátia kialakulása a test intolerancia jeleivel és a CH 1B (NC 2 FC) kialakulásával;
4. a sebészeti kezelésre vonatkozó indikációk rendelkezésre állása;
5. ismétlődő szinkopális állapotok jelenléte.

A gyermekkori kamrai tachyarrhythmiák (VT-k) szintén a kamrai fibrilláció kialakulásának magas kockázatával és következésképpen hirtelen halálozással járnak, és rosszul alkalmasak a konzervatív kezelési módszerekre. A kamrai és a supraventrikuláris tachyarrhythmiák aránya a gyermekeknél 1:70, a gyermekeknél a VT-k túlnyomórészt idiopátiásak, hosszú tünetmentesek, a súlyos dekompenzáció és a visszafordíthatatlan következmények kialakulásához.

A VT minimális klinikai tünetei a következők: rossz edzés tolerancia, egyenetlen ritmus és az impulzus egyenetlen kitöltése, szédülés, gyengeség és levegő hiánya. EKG-n a gyakori ritmus széles ventrikuláris komplexet rögzít. A VT-k szintén paroxizmálisak és nem paroxizmálisak, 70% -ban a nem-paroxizmális krónikus VT-t a gyermekeknél találták.
Adja meg a visszaváltható és állandó VT típusokat.
A paroxiszmális VT-ket súlyos klinikai prognózis, nehéz görcsrohamok jellemzik. Nem rezisztens és nem paroxizmális TA, kombinálva a szinuszos csomópont funkcióval, és a bal kamra progresszív dilatációjához vezet.
Mivel az elektrofiziológiai kutatások (EFI) módszere megerősítette, hogy az ilyen betegek szívizomjában lassú gyulladásos folyamat figyelhető meg, olyan kezelési stratégiát dolgoztunk ki, amely a rövid glükokortikoidok (prednizon 1 mg / kg), a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (ortofen, voltaren stb.), Antiaritmiás szerek bevonásával készült. (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

A VT-ben szenvedő gyermekek prognosztikai kedvezőtlen jelei: kedvezőtlen családi előzmények, szinkopális állapotok, polimorf tachycardia. a szívizom elektromos instabilitásának jelei és kezdetben a szinusz ritmus alacsony aránya a Holter-monitorozás szerint. amelyhez a keringési rendszer tartósan mérsékelt (kifejezett, szignifikáns) károsodott funkciója kíséri az RA-t a mozgás kategóriái és a szinkopális állapotok kialakulásának kockázata szempontjából.

A hosszúkás Q-T-szindrómában szenvedő gyermekeknél szinkopális állapot alakul ki.
A hosszú QT-intervallum szindróma egy örökletes patológia, amelyet az EKG-k abnormális QT-megnyúlása, az eszméletvesztés és a hirtelen halál magas kockázata jellemez.
A szindróma leginkább rosszindulatú lefolyását pontosan gyermekkorban figyelték meg: a gyermekek sokkal nagyobb gyakorisággal fordulnak elő eszméletlenségben, amelynek során halálos kamrai aritmiák alakulnak ki - pirouette tachycardia és kamrai fibrilláció. Ezek a halál közvetlen oka.
Az Egyesült Királyságban a szindróma idiopátiás formái az EKG szűrése szerint 1: 3 000 000 újszülött gyakorisággal fordulnak elő (Kenny R., Sutton R.. 1985). A szinkopális állapotú betegek vizsgálatakor az esetek 36% -ában észlelték a szindrómát (A.Moss, 1985).

A szindróma diagnosztikai kritériumai: a QT-intervallum megnövelése felnőtteknél több mint 440 ms-nál, szinkopus, RT-meghosszabbítás esetei a családban (nagy kritériumok), veleszületett süketség, a T-hullám váltása az EKG-n, alacsony szívfrekvencia és a csökkent kamrai myocardium (kis kritériumok).
A szindrómát két nagy vagy egy nagy és két kis kritérium jelenlétében diagnosztizálják (P.Scliwarts 1985).
A szívizom elektromos instabilitására utaló kedvezőtlen jel az RT-intervallum meghosszabbítása, amely a szívfrekvencia normálértéke több mint 50 ms, függetlenül a szindróma kialakulásának okaitól.
A szindróma másodlagos formáit, amelyek a szívizom metabolikus zavarainak hátterében alakultak ki, a különböző gyógyszerek hatásait, a központi és a vegetatív NS betegségeit nyugodtabb jellemzés jellemzi.
Az idiopátiás szindróma a hirtelen halál magas kockázatával járó cardioneuropathia.

A román-Ward-szindróma (dominánsan öröklött), süketség és Yerwell-Lange-Nielsen (autoszomális recesszív öröklődési mód) változatossága, süketséggel - emocionális izgalom és fizikai aktivitás által kiváltott változatok.

Az eszméletvesztés időtartama a gyermekeknél 1-2 perc, de a betegek 50% -ában elérheti a 20 percet.
A szinkron hátterében a tonikus-klónos görcsök önkéntelen vizelettel fejlődnek ki, ritkábban a székletürítés.
Az ilyen támadás megkülönböztető jellemzője a tudatosság gyors helyreállítása és a gyermek jó tájékozódása a támadás után (Shkolnikova MA, 2004).
Az ilyen támadásokkal küzdő gyermekeknél az "epipindrome" diagnózisát észlelik, és görcsoldó terápiát kapnak.
A gyermekeket megelőző szinkronizálási állapotokat szédülés, fejfájás, szívdobogás, szívrégió fájdalma, alvászavar jellemzi. Az presinopális állapotok egyenértékűsége a hirtelen általános gyengeség, a szem sötétedése, a szívdobogás és a mellkasi nehézség.
A hirtelen halálozás kockázata a megfelelő kezelés hiányában a Romano-Ward-szindrómában 71% -ot ér el, a betegek több mint fele 20 év múlva hal meg.
A kezeletlen gyermekeknél az első tudatvesztés után 3-5 év elteltével fennálló hirtelen halálozás kockázata eléri a 32% -ot, és a serdülőkorban maximális (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). A serdülőkorban tapasztalt betegeknél a betegség kedvező folyamatot szerez, a szinkopus gyakorisága az életkorral csökken.
A terápia alapelvei: béta-blokkolók kinevezése (obzidan, nadolol, korgard: kóros, metabolikus és antioxidáns terápia, vitaminok és felszívódó terápia. A béta-blokkolók spontán módon nem törölhetők, mivel az ismétlődő VT kialakulhat.

Így a hosszan tartó QT-intervallum idiopátiás (örökletes, primer) szindróma a gyermekek és serdülők körében nagy az életveszélyes aritmiák kialakulásának kockázata fizikai és pszicho-érzelmi stressz során, folyamatos monitorozásra és az aritmiák monitorozására, a szív- és érrendszer működésének állandó megsértésére és a létfontosságú aktivitás korlátozására. gyermekek mozgásának kategóriái, önellátás, oktatás.
Forrás