Az akut koronária szindróma tünetei és sürgősségi ellátása

Az egyik legveszélyesebb betegség az akut koszorúér-szindróma, a sürgősségi ellátás pedig megmentheti az ember életét. Az ilyen gyakori betegségek, mint az ateroszklerózis, a szívkoszorúér-betegség és mások, vezethetnek hozzá.

Az ACS kifejezés azt jelenti, hogy a szív akut letartóztatott keringési rendellenességeit jelenti - miokardiális infarktus és instabil angina. Általában az akut koszorúér-szindróma a szívkoszorúér-betegségben és más angina pectorisban szenvedőkben alakul ki. Ez fizikai terhelést, érzelmi szorongást, nagy koffein-dózist alkalmazhat, bizonyos gyógyszerek alkalmazásával. Kockázati tényezők az ACS fejlődéséhez: túlsúly, ülő életmód, dohányzás, alkoholfogyasztás, nagy mennyiségű só, koffeintartalmú ételek, csokoládé. Az ACS gyakrabban alakul ki és súlyosabb a férfiaknál.

Az ACS tünetei, amelyekre diagnózis is lehetséges:

1. 1. Fájdalom a szegycsont mögött vagy a mellkas bal oldalán - elnyomó, nyomó. A fájdalomcsillapítók és a nitroglicerin alkalmazása nem segíti elő, nem fél órán keresztül egyedül marad (az anginától megkülönböztető tulajdonság). A fájdalom a bal válllap alatt, a bal váll és a kar alatt, a nyak és az alsó állkapocs bal felében, néha a has és a bal láb bal oldalán található.
2. 2. Légzési zavar, egyes esetekben - fulladás és tüdőödéma jelei.
3. 3. Pallor, hideg izzadás, gyengeség, akár ájulás, halál félelme.
4. 4. Szívritmus zavarok, gyenge pulzus, vérnyomáscsökkenés.
5. 5. Egy kevésbé jellemző eset a gyomor fájdalma (az ACS gastralgikus formája). A gyomorhurut vagy a gyomorfekély súlyosbodásának jellegzetessége - légszomj és szívritmus zavarok.

Ha a páciensnek ACS-re jellemző fájdalma van, még akkor is, ha nincsenek más jelek vagy enyheek, mentőt kell hívni. Minél gyorsabb a beteg a kórházba, annál több esélye van a későbbi rehabilitációra. Elengedhetetlen, hogy megnyugtassuk a pácienst, mert az ACS tüneteként fellépő halál félelme megalapozott, és az érzelmi tapasztalatok súlyosbítják a beteg állapotát.

Az akut koronária szindrómában az idő rendkívül fontos. A WHO szerint, ha a szívben a véráramlás másfél óra múlva helyreáll, akkor a beteg teljes ACS-t követően rehabilitálható.

Az elsősegélynyújtás az ACS-hez olyan intézkedések, amelyek stabilizálják a beteg állapotát, amelyet otthon lehet alkalmazni. Az első dolog, amit a betegnek meg kell tennie, a fizikai terhelés megállítása, a gallér, az öv és az egyéb zavaró ruhadarabok feloldása, a lábakkal lefelé fekvő fekvő pozíció (például az ágy szélén ülve, a párnákra támaszkodva). Ez a helyzet csökkenti a tüdőödéma kockázatát. Szükséges a lehető legmagasabb friss levegőáramlás biztosítása - nyissa ki az ablakokat és, ha szükséges, a szobai ajtókat. Rendkívül nemkívánatos a mozgás, ezért a mentők megérkezése előtt a környező embereknek gondoskodniuk kell a betegről.

A második dolog, amit meg kell tennünk, az állapot orvosi megkönnyítése. A betegnek acetilszalicilsavat (1-2 tabletta), a nyelv alatt nitroglicerint kell adni - 1 tabletta 10 percenként. Talán a nyugtatók - valerian, motherwort tabletták használata. A nitroglicerint csak akkor szabad bevenni, ha a beteg vérnyomása nem kevesebb, mint 90 mm Hg, ha nem lehet mérni, akkor a beteg állapotára kell összpontosítani. Ha a nitroglicerin szedése nem okozott jelentős romlást, akkor a következő tablettát szedheti. A szedatív gyógyszerek nem használhatók alkohololdatok és tinktúrák formájában, hogy ne súlyosbítsák a beteg állapotát. A felvétel elfogadhatóságának feltétele ugyanaz, mint a nitrátok - vérnyomás vagy a beteg állapota. Ha a beteg eszméletlen, akkor a gyógyszeres kezelést nem szabad az orvos megérkezése előtt elvégezni. Béta-blokkolókat szedhet, ha vannak.

Fontos a beteg állapotának figyelése, mivel a koszorúér-szindróma szövődményei kialakulhatnak: tüdőödéma, agyi keringési zavarok. Beszélni kell a pácienssel, hogy megnyugtassuk, mert az érzelmi állapot az akut koronária szindrómában a sürgősségi ellátás fontos része is. A betegnek meg kell nyugodnia és pozitív hozzáállást kell fenntartania.

A mentőmunkásokra vonatkozó ACS vészhelyzeti segítségnyújtási algoritmusa bonyolultabb és hatékonyabb. Ez magában foglalja az ACS helyszíni diagnózisát és a beteg állapotának stabilizálására szolgáló intézkedést.

Az első dolog, amit egy kardiológiai sürgősségi csapat fog tenni, az EKG vezetése. Eredményei - az akut koronária szindróma diagnózisának fő kritériuma. Már az EKG első percében 2 ACS típus létezik - ST-emelkedéssel (trombus okozta, teljesen elzárva az edény lumenét) és anélkül, hogy felemelné ezt a szegmenst (más okokból, mint trombus).

A brigád következő tevékenységei a következők:

1. 1. A páciensnek félig ülőnek kell lennie, lábaival vagy hátán fekve, ha nincs pulmonális ödéma, az összes zavaró ruhát el kell távolítani vagy ki kell nyomni.
2. 2. Oxigénterápia - oxigén maszk az arcon, súlyos esetekben - intubáció.
3. 3. Nitroglicerin, acetilszalicilsav, béta-blokkolók - ha a beteg tudatában van, és ha ezeket a gyógyszereket korábban nem vették be.
4. 4. Heparin, fraxiparin és más antikoagulánsok szubkután.
5. 5. Morfin vagy más kábítószer-fájdalomcsillapítók egyszer. Fontos, hogy figyelemmel kísérjék a beteg légzését, mert a kábító fájdalomcsillapítók gátolják a légutakat, és légzési megállást eredményezhetnek.
6. 6. Ha emelkedik az ST szegmens - trombolitikus gyógyszerek.
7. 7. Az ACS komplikációinak megszüntetése, ha van ilyen.
8. 8. A beteg kardiológiai kórházba történő szállítása.

Úgy vélik, hogy a szívben a fájdalom az anginával nem több, mint 10 perc, és maguk is áthaladnak, és az ACS-szel - több mint fél órával, és nem állnak meg magukkal. De ha a szívben a fájdalom nem halad át a nitroglicerin bevétele után, és több mint 10 percig marad, meg kell hívnia egy mentőt, nem kell várnia, amíg fél óra nem telt el, mert az idő döntő szerepet játszik ebben az esetben.

Ha a páciens tüdő-ödéma jeleit észleli: fulladás, köhögés erős, rózsaszín színű habos köpeny, akkor a hevedereket az alsó végtagokra kell helyezni, a pamut gyapotot alkohollal megnedvesítheti. Nemkívánatos, hogy a mentőszolgálat megérkezését megelőzően vizelethajtó szereket vegyen be, mert megzavarják a sóegyensúlyt, és a szívritmus romlásához vezethetnek.

Az akut coronaria szindróma különböző formáinak leküzdésére irányuló intézkedések

A szívbetegségek bármely megnyilvánulása a beteg életét veszélyeztető súlyos betegség jele lehet. Ugyanakkor nagyon gyakran sürgősségi orvosok diagnosztizálják az akut koronária szindrómában vagy ACS-ben szenvedő betegeket.

Maguk a betegek, akik ilyen diagnózist hallottak, némi zavart okoznak, mivel nem tudják megbízhatóan értékelni helyzetük súlyosságát. Mit jelent az "ACS" kifejezés, milyen típusú ilyen patológia létezik, és milyen segítségre van szükség egy személy számára ebben az állapotban?

Az ACS általános fogalma

Az "akut koronária szindróma (ACS)" fogalma alatt két államra jellemző jelek elrejtése. Ezek közé tartozik a

A szívizominfarktus olyan betegség, amelyben a szívizom nekrózisa következik be, ami a koszorúerek elzáródása és a vérellátás megszűnése miatt következik be. Az instabil angina alatt a szívizomban a véráramlás károsodott, mivel a szívkoszorúerekben a lumen összenyomódik.

Az ACS nem külön betegség, hanem csak a szív és a vérerek egy másik betegségének jele. Megállapítást nyert abban az esetben, ha a pontos diagnózis elvégzéséhez nem lehetséges a szükséges diagnosztikai intézkedések végrehajtása.

A legtöbb esetben az ACS-et a szívkoszorúér-betegségben (CHD) szenvedő embereknél észlelik. Az ischaemia a myocardium elégtelen oxigénellátása miatt következik be. Ennek a betegségnek az egyik jellemzője, hogy az évek során kifejezett tünetek nélkül képes fejlődni. Akut koronária szindrómát vagy ACS-t diagnosztizálnak, ha a szívizom oxigénellátása annyira jelentéktelen, hogy a szívizom-infarktus valószínűsége magas.

ACS osztályozás

Az ACS rövidítés két olyan kóros állapotra utal, amelyek ugyanazt a fejlődési okot mutatják - az ischaemiás szívbetegség az akut stádiumban. Ezek a feltételek a következők:

• instabil angina;
• szívinfarktus.

A szívizominfarktus mindkét formája az akut koronária szindróma besorolásába esik, amelyek közül az egyik a ST szegmensben növekedést mutat, a másik pedig nem. A legkedvezőbb az instabil angina prognózisa. Ugyanakkor a prognózis jelentősen romlik az orvosi ellátás késedelmes szállítása esetén, mivel az ACS előbb-utóbb a koszorúerek elzáródásához és a szívizom-infarktus előfordulásához vezet.

Az instabil angina több formában van felosztva:

• a növekvő forma, amelyben a támadások gyakorisága és súlyossága megnő;
• az első alkalom azt jelenti, hogy a beteg hasonló fájdalmat szenvedett, mint egy hónappal ezelőtt;
• az infarktus utáni forma a miokardiális infarktus után egy hónapon belül alakul ki;
• angina, a szívvel végzett műtét után kialakult angina;
• A Prinzmetal angina pectoris a koszorúér-görcsök miatt alakul ki, és az a tény, hogy az ACS támadásait többször megismételjük rövid idő alatt.

A miokardiális infarktus kialakulhat az ST szegmens emelkedésével (amint azt az EKG dekódolása is mutatja), és anélkül is. Ha az EKG-adatok szerint nincs helyreállítás, akkor a specifikus enzimek, azaz markerek kutatási módszerét használják a diagnózishoz.

Általában véve, ha az ST-szegmens emelkedését nem figyelték meg, a beteg valószínűleg enyhe szívizominfarktussal rendelkezik. ST-emelkedés esetén a szívizom sérülése súlyosabb. Ha a kóros Q hullám jelen van az EKG-eredményekben, ez a szívizom kiterjedt károsodását jelzi.

Az ACS okai

Az ACS kialakulása annak köszönhető, hogy a szívizomhoz nem elegendő mennyiségű artériás vér, azaz oxigénellenes vér kerül. Ez a tényező az oxigén éhezés kialakulásához és ennek következtében az ACS előfordulásához vezet. Ennek oka a következő kóros állapot:

• érszűkület;
• megnövekedett trombózis, amely véredények elzáródását okozza;
• gyulladásos folyamatok a vérerek falain;
• érgörcs;
• elégtelen oxigénellátás.

Leggyakrabban az érszűkület az ateroszklerotikus szívbetegség és az érrendszeri betegség következtében következik be, amely a véredények falán alacsony sűrűségű lipoproteinekből (rossz koleszterinből) álló ateroszklerotikus plakkok képződnek. Ezek az anyagok hajlamosak a véredények falaiba behatolni.

Ennek eredményeképpen a szervezet tartalmaz választ, amely során gyulladásgátló anyagok keletkeznek. Továbbá, a koleszterin lerakódások által károsodott véredények falai kötőszövetekkel nőnek, ami zavarja a normális véráramlást.

A vérrög egy vérrög, amely a véralvadás növekedésekor keletkezik. Más idegen anyagok, mint például a koleszterin lepedék részecskéi azonban vérrögként is működhetnek. Ebben az esetben az idegen részecskéket leggyakrabban emboliaként nevezik. Mind a trombi, mind az emboliák, a kis edényekbe kerülnek, eltömítik őket, aminek következtében a vérkeringés teljesen leáll.

A vérerek falaiban a gyulladásos folyamatok leggyakrabban atherosclerosis miatt fordulnak elő. Fejlődésük oka azonban lehet a bakteriális és vírusos fertőzések. A véredények falainak károsodása hozzájárul a szervezet különböző autoimmun folyamataihoz, amikor az immunrendszer olyan antitesteket termel, amelyek elpusztítják az egészséges testsejteket.

A koszorúerek artériái több rétegből állnak. A középső réteg sima izmokból áll, amelyek a szerződéskötés során a vért nyomják. Sima izomgörcs alakulhat ki bizonyos hormonok vérbe történő felszabadulásával, mint például kortizol vagy adrenalin. Bár a görcs nem tart sokáig, és nem képes károsítani az edényeket, ha a falukat eredetileg a koleszterin lerakódások károsították, a lumen keskenyedhet, megakadályozva a véráramlást.

Az oxigénhiány akkor fordulhat elő, ha nehéz fizikai munkát végez, erős érzelmekkel vagy különböző betegségekkel.

A legtöbb esetben az ACS több tényező hatására egyszerre alakul ki, de a leggyakoribb az ateroszklerotikus betegség, amely a koszorúéreket érinti.

Milyen tényezők provokálják az ACS fejlődését

A statisztikák szerint sok olyan tényező van, amely közvetlenül vagy közvetve befolyásolja a koszorúerek állapotát és a szív- és érrendszer egészét. Ezek a következők:

• a "rossz" és a "jó" koleszterin vérszintjének egyensúlya;
• dohányzás és az alkoholtartalmú italok gyakori használata, amelyek negatív hatást gyakorolnak a hajók állapotára;
• magas vérnyomás, amely növeli a nyomást az edényekben, és elpusztítja a falakat;
• túlsúly, ami növeli a szív terhelését, mivel szükség van a vér áthaladására a legkisebb zsírszövethez tartozó edényeken;
• alacsony fizikai aktivitás, ami a vér stagnálásához vezet;
• cukorbetegség és hyperthyreosis;
• gyakori stressz;
• genetikai tényezők.

Az emberi test olyan fehérjéket tartalmaz, amelyek zsírt hordoznak. Ezek közé tartozik a kis sűrűségű lipoproteinek és a nagy sűrűségű lipoproteinek. Az első típusú lipoprotein koleszterint hordoz, és a második elpusztítja azt. Ezért az ACS diagnózisa magában foglalja a fehérjék összmennyiségének meghatározását, valamint azok számának meghatározását a szekcióban.

A kis sűrűségű lipoproteinek normájában a vérben az ateroszklerózis kialakulásához, az érfalak integritásának megszakításához és az ACS kockázatának jelentős növekedéséhez vezet.

A vizsgálatok kimutatták, hogy a dohányfüst olyan anyagokat tartalmaz, amelyek vazospazmust okoznak, ami növeli a vér viszkozitását és elősegíti a vérrögképződés kialakulását. Emellett a nikotin növeli a vérnyomást, ami a véredények falainak károsodásának és a koszorúér-betegség kialakulásának kockázatát okozza. A magas vérnyomás kockázatának kitett emberek szintén veszélyben vannak.

Ami az alkoholt illeti, kis mennyiségben nemcsak nem járul hozzá az ACS előfordulásához, hanem előnyökkel jár. A napi mennyiség azonban nem haladhatja meg a napi 30 gramm tiszta alkoholt.

Az elhízás önmagában nem vezet ateroszklerózishoz és koszorúér-betegséghez. Azonban azoknak az embereknek, akik túlsúlyosak, nagyon gyakran fennáll az egyensúly a "rossz" és a "jó" koleszterin között. Az ilyen emberek nagyon gyakran növelik a vérnyomást és cukorbetegség kialakulását, az anyagcsere-folyamatok megzavarását. Ezért az elhízás, mint a cukorbetegség, mindig növeli az ACS kialakulásának kockázatát.

A pajzsmirigy hatása

A hyperthyreosis egy olyan endokrin betegség, amelyben a pajzsmirigy túlzott mennyiségű jód tartalmú hormonokat termel. Ezek a hormonok jelentősen megnövelik a szív pulzusszámát és oxigénigényét. Ha nem biztosítja a megfelelő áramlást, akkor az ACS kialakulása következik be.

A fizikai aktivitás a szívizom és az erek kiképzését vonja maga után, megakadályozva az ACS fejlődését. Ugyanakkor a testmozgás nem az edzőteremben vagy a fitneszklubban, hanem a napi sétákban és a reggeli gyakorlatokban tanít. A mozgás növeli a véráramlást és megakadályozza a vérrögök kialakulását. Éppen ellenkezőleg, az inaktivitás a vénás vér stagnálását okozza, és növeli az ACS kockázatát.

Bármilyen stressz mellett a hormonok a véráramba kerülnek, melynek célja, hogy megvédje a szervezetet a káros tényezőktől. Túl gyakori kibocsátások előbb-utóbb az anyagcsere-folyamatok megszakadásához, az atherosclerosis és az ACS kialakulásához vezetnek.

Az ACS jelei

Az akut koronária-szindróma klinikáját ritka megnyilvánulások jellemzik. Az ACS bármely formájával azonban a tünetek közel azonosak. Ezek a következők:

• mellkasi fájdalom, amely lehet préselés, szerződéskötés vagy égés;
• a mellkasi nehézség érzése és a levegő hiánya;
• légszomj;
• a személyt hideg, ragadós verejték borítja;
• az integramok halványak;
• van köhögés;
• megtört szívritmus;
• az ACS-el egy személyt a angina-támadásokra jellemző halál félelme kísért;
• ájulás lehetséges.

Egyes esetekben ACS esetén a mellkasi fájdalomtól eltérő egyéb tünetek hiányozhatnak. A fájdalom a szív régiójában fordul elő, amely a karnak, a vállnak, az alkarnak, a lapáttal vagy az állkapocsnak köszönhető, főleg bal oldalról.

Az ACS fájdalma súlyosbodik néhány fizikai erőfeszítés vagy stressz után, beleértve az izgalmat. Ez több mint 20 percig tarthat, és a nitroglicerin bevétele általában nem pozitív eredmény.

Mi a teendő az ACS-sel a mentő megérkezése előtt

Az akut koronária szindróma vagy az ACS olyan állapot, amely veszélyezteti a beteg életét. Ezért az ACS első jellemző jeleinek azonosításakor azonnal meg kell hívnia egy mentőt. Nagyon fontos, hogy az orvosa megérkezése előtt elsősegélyt nyújtson a betegnek.

Először is, az ACS-ben szenvedő betegnek nitroglicerin-tablettát kell bevennie.

Ahhoz, hogy ez a gyógyszer gyorsabban működjön, a nyelv alá kerül és a teljes feloldódásra vár. A nyelv alatt nagy számú hajó van. És a nyálkahártya lehetővé teszi, hogy a gyógyszer szabadon belépjen a vérbe. A nitroglicerin kiterjeszti az ereket, javítva a véráramlást.

Ha egy tabletta nem javul, 10 perc elteltével egy másik tablettát kell bevenni. A mellékhatások elkerülése érdekében a gyógyszert vízszintes helyzetbe kell hozni.

Az acetilszalicilsavon alapuló gyógyszerek, például az Aspirin, segítenek csökkenteni a véralvadást és elkerülni az új vérrögök képződését az erekben. És ahhoz, hogy a tabletta gyorsabban működjön, ajánlatos rágni.

Mivel az akut koszorúér-szindrómát (ACS) mindig légszomj és levegőhiány érzi, a betegnek oxigénellátást kell biztosítania. Ezért eltávolítják az összes összenyomott ruhát, és kinyitják az ablakokat, és egy vázlatot hoznak létre.

Az ACS diagnózisának módszerei

A végső diagnózis megkezdése előtt az orvos megvizsgálja a miokardiális hypoxia mértékét. Az előzetes diagnózis a beteg történetéről, a fájdalom szindróma természetéről és intenzitásáról szól. Annak ellenére, hogy a szegycsont mögötti fájdalom az összes szívbetegségre jellemző, az ACS-szel, ezek különböznek a kurzus súlyosságától és időtartamától.

Ezután a beteg a kardiológiai osztályba kerül, ahol alapos vizsgálatra kerül sor a diagnózis helyességének megerősítésére és a megfelelő kezelés megírására.

Az ACS diagnosztikai intézkedéseinek listája a következőket tartalmazza:

• a beteg általános vizsgálata;
• laboratóriumi vérvizsgálatok, beleértve az általános és biokémiai elemzést is;
• Laboratóriumi vizsgálat a vizelet;
• vérvizsgálat specifikus enzimek jelenlétére, amelyek a szívizom elpusztításának folyamatát jelzik;

• koagulogram - vérvizsgálat, amely lehetővé teszi a véralvadási képesség meghatározását;
• EKG;
• Az echokardiográfia;
• koszorúér-angiográfia;
• a szívizom szcintigrafikus vizsgálata;
• MRI;
• pulzoximetria.

Hogyan kezelik az ACS-t

Az ACS gyógyszereinek fő célja a súlyos fájdalom eltávolítása, ami növeli a kardiogén sokk kialakulásának valószínűségét és a mortalitás kockázatát. Ezért az ACS kezdeti kezelését mentőorvosok végzik előzetes diagnózis után.

Ha a beteg myocardialis infarktussal jár együtt, amely a véredények károsodását jelzi az edényekben, kórházba kerül az intenzív osztályon. A véráramlás károsodásának jeleit jelző betegeket is elküldték az edényekben, de nincsenek megerősített szívinfarktusuk. Az ilyen taktikák csökkenthetik a szövetek oxigén-éhezéséből eredő mortalitást.

Ha a betegnek miokardiális infarktusa van, amelyet nem okoz komplikált a vérkeringés az edényekben, a kórházi ápolást az orvosi személyzet végzi a diagnózis tisztázását követően, és a beteg általános állapotát értékelte.

Az akut koronária szindróma vagy ACS kezelését a következő rendszer szerint végzik:

• gyógyszeres kezelés;
• a sebészi beavatkozást az ACS konzervatív kezelése során pozitív eredmények hiányában jelezzük;
• megelőző terápia, hogy megszüntessék az ACS megismétlődését.

Hogyan történik az ACS gyógyszeres kezelése

A konzervatív kezelési módszerek kiküszöbölhetik az ACS megnyilvánulásait, helyreállíthatják a vérkeringést az edényekben, és biztosíthatják az oxigénellátást a szívhez. A szívkoszorúér-elégtelenség kezelési rendjét az orvos alapos vizsgálat után választja ki.

Az ACS formájától függetlenül a következő események kerülnek megrendezésre:

• minden betegnek tanácsos betartani az ágy pihenését, amíg az általános állapot nem javul, és a koszorúerek vérellátása helyreáll;
• az oxigén-éhezés elkerülése érdekében az oxigént belélegezve;
• fájdalom szindrómát enyhíti a fájdalomcsillapítók, mind a kábító, mind a nem kábítószerek;

• Az ACS gyógyszeres terápiát ischaemiás gyógyszerekkel végzik;
• a beteg intravénásan beadott antitrombotikus és trombolitikus hatású gyógyszerek;
• ha az atherosclerosis ACS kialakulását okozza, a statinokat a beteghez rendelik.

Milyen műveletek segítik az ACS megszüntetését

Az ACS-lel végzett sebészi beavatkozás lehetővé teszi, hogy teljes mértékben helyreállítsa a vérellátást a koszorúerekben és a szívizomban. Ezek az eredmények lehetővé teszik két módszer elérését:

Mindkét művelet teljes mértékben helyreállíthatja az érintett edényben a véráramlást és megszünteti az ACS megnyilvánulásait. A műtét típusától függetlenül minden betegnek rendszeresen részt kell vennie egy kardiológusnál, és élete végéig vizsgálatot kell folytatnia.

Az ACS megelőzése

Az ACS kezelés után minden személynek figyelemmel kell kísérnie a hajók állapotát, az alábbi szabályok betartásával:

• a vaszkuláris ateroszklerózis kialakulását okozó tényezők kiküszöbölése;
• megszabaduljon a rossz szokásoktól;
• a testtömeg figyelése;
• a fizikai aktivitás növelése;
• eszik racionálisan;
• rendszeresen látogasson el az orvoshoz.

Csak az egészség figyelemmel kísérésével lehet minimalizálni az ACS ismétlődő fejlődésének kockázatát, megőrizni az erek egészségét, és sok éven át meghosszabbítani az életét.

Mi az akut koronária szindróma?

A cikk egy szívbetegség komplexéről beszél, amelyet egy közös név - akut koronária szindróma - egyesít. Az államok fő megnyilvánulásait és a szükséges intézkedéseket ismertetjük.

Az akut koszorúér-szindróma egy olyan fogalom, amely két akut szívpatológiát egyesít. Az ACS magában foglalja az instabil stenocardia-t és a szívizominfarktus két típusát. Ezt a kifejezést az orvosok sürgős orvosi intézkedésekhez használják.

A patológia lényege

Az ACS nem független patológia. A szakértők úgy vélik, hogy ez a szívizominfarktus és az instabil angina klinikai képére jellemző tünetek kombinációja. Az ACS egy kóros folyamat, amelyet a szívizomba (miokardiumba) történő véráramlás megsértése vagy megszüntetése jellemez.

A folyamat fejlődése a vérben a koleszterinszint emelkedésével és a koleszterin plakkok kialakulásával kezdődik. Ezek a képződmények elzárják a véredényeket és megakadályozzák a normális véráramlást, amely ellen a szív-ischaemia alakul ki.

A súlyos stressz, a szív mechanikai károsodása, a posztoperatív szövődmények, a szív és a vérerek rendellenességei, a vérerek gyulladása vagy trombózisa kiválthatja az ACS fejlődését.

A szindróma kialakulására hajlamosító tényezők:

• artériás magas vérnyomás;
• túlsúlyos;
• a fizikai aktivitás hiánya;
• cukorbetegség;
• alkoholfogyasztás és dohányzás;
• genetikai hajlam;
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése.

A klinikusok az ACS kifejezést használják a beteg állapotának felmérésére, és segítséget nyújtanak még egy meghatározott diagnózis felállítása előtt.

megnyilvánulásai

Az ACS két formája létezik:

1. Instabil angina. Ezt a hirtelen fájdalmas támadás jellemzi a szegycsont mögött.
2. Miokardiális infarktus. A szívizom falának nekrózisa által okozott életveszélyes állapot.

Az ACS klinika elég szűk, és a tünetek mindkét formára jellemzőek:

• állandó, égő, mellkasi fájdalomcsillapítás, abszolút pihenés, vagy stressz után;
• bőséges hideg izzadás;
• légszomj, köhögés;
• izgalom;
• kontrollálhatatlan szorongás, halál félelme;
• instabil vérnyomás;
• bőrtartalmú;
• zavart és eszméletvesztést.

Sürgősségi ellátásra van szükség az akut koronária szindróma és azonnali kórházi kezelés érdekében.

Instabil angina

Az angina ez a kiszámíthatatlan formája az atherosclerosis hátterében alakul ki. A súlyosbodása bármit okozhat - izgalom, stressz, fizikai terhelés, támadás nyugalomban, álomban.

A lefoglalást nem lehet előre megjósolni, valamint elkerülni azokat a helyzeteket, amelyekben előfordulhat. A NA megjelenésének oka a koleszterin lepedék és az artéria részleges elzáródása, amely a vér a szívbe kerül.

Az instabil anginát a következő tünetek határozzák meg:

• mellkasi fájdalom, amely nem megy el a nitroglicerin bevétele után;
• a fájdalmak 20 percnél hosszabbak;
• légszomj;
• érzelmi instabilitás;
• megnövekedett szívfrekvencia.

Kezelés nélkül a betegséget a pulmonalis ödéma, a szívmegállás, a pulmonális thromboembolia és az akut miokardiális infarktus kialakulása okozhatja.

Miokardiális infarktus

A szívizom-infarktus a szívizom nekrózisa, amely a véráramlás éles megszűnése miatt következik be a koszorúér artériájában, az ateroszklerotikus plakk által okozott elzáródás következtében.

A tipikus patológia a következő tünetek komplexét tartalmazza:

• súlyos, égő fájdalom a szegycsont mögött, a bal karra, nyakra, nyakra, a lapocka, állkapocs között;
• légszomj, levegőhiány;
• túlzott izzadás;
• a nasolabialis háromszög cianózisa;
• szorongás, pánikállapot;
• a vérnyomás instabilitása - növekedés, majd éles csepp4
• szívritmuszavar.

A betegség atípusos formáiban a fájdalom enyhe lehet, jelek jelennek meg. Egyéb patológiákra jellemző - hányinger, puffadás, fejfájás, szédülés, puha szövetek duzzanata.

A myocardialis infarktus korai órájában komplikációk léphetnek fel. A legveszélyesebb komplikációk a kamrai fibrilláció, ami halálhoz vezet.

diagnosztika

Hívás vagy mentőautó esetén elektrokardiográfiai diagnózist hajtanak végre - a sürgősségi ellátást a lehető leghamarabb az eljárás után nyújtják. Az akut koronária szindrómában az EKG a betegség diagnosztizálásának fő módszere, amely a ritmus dinamikus változását jelzi, és a szerv szerkezetének és funkcióinak megsértését tárja fel.

A beteg állapotának stabilizálása után további akut koronária szindróma diagnosztizálása történik:

• általános klinikai vizsgálatok;
• koszorúér-angiográfia - az artéria szűkítésének és mértékének meghatározása;
• echokardiográfia;
• véralvadási.

Kiegészítő tanulmányként CT-szkennelést és MRI-szkennelést is előírhatnak.

Orvosi taktika

A kezelés egyidejűleg kezdődik a diagnózis létrehozásával - az oxigén belélegzése, a vénás hozzáférés megteremtése. A terápiás kurzust a kórházban végzik, mivel az órákig tartó EKG-monitorozást és az orvosok megfigyelését igényli.

A kezelés célja az ischaemia, a fájdalom, a szorongás csökkentése, a véráramlás helyreállítása, a miokardiális stressz enyhítése és a szövődmények megelőzése / megszüntetése.

A betegség súlyosságától függően konzervatív vagy sebészeti kezelést írnak elő. Ezen túlmenően a betegnek meg kell felelnie az általános ajánlásoknak - szigorú ágyazás, stressz és fizikai terhelés megszüntetése, étrend és fizikai aktivitás az állapot javítása után.

Elsősegély

Akut koronária szindróma feltételezése esetén a sürgősségi ellátást az első fél órában végzik, csak ebben az esetben, a túlélési esély meglehetősen magas lesz. A szívfájdalmakra hívja az orvosokat.

Szakemberek érkezését megelőzően egy embert kell elhelyezni a hátán, 30-40 * -kal emelve a vállát és a fejét. Mérjük meg a nyomást, és ha a normál tartományon belül van, adj egy nitroglicerin tablettát. Nem hagyhatja egyedül a pácienst, gondosan figyelnie kell az állapotát.

A WHO az alábbi algoritmust javasolja a segélyhívó szakembereknek:

• Helyezze a beteget kemény, sima felületre;
• végezzen oxigénterápiát a szívizomsejtek oxigénellátása érdekében;
• nitroglicerin a nyelv alatt;
• adjon a betegnek egy aszpirin tablettát;
• antikoagulánsok szubkután beadása;
• kábító fájdalomcsillapítók bevezetése az akut fájdalom kiküszöbölésére.

Stabilizálás után a beteg kórházba kerül a legközelebbi kardiológiai osztályba.

Fő kezelés

Miután az akut koronária-szindrómában elsősegélyt kaptak, a fő terápiát a szívizom szerkezetének és működésének helyreállítása céljából végzik. Az akut koronária szindróma fő kezelése a végső diagnózistól függ.

Angina pectoris

Az angina - béta-blokkolók kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportja. Ez a csoport olyan gyógyszereket tartalmaz, mint:

Ezeknek az alapoknak a hatása a szívizom ischaemia területének csökkentése, a szívműködés normalizálása. A gyógyszer dózisát egyedileg számítják ki, a gyógyszert folyamatosan kell szedni. Ha roham jelentkezik, nitrát tartalmú szereket és aszpirint használnak.

Amikor a Printsmetal angina pectoris az előírt kalcium antagonisták - a Nifedipine gyógyszer. Minden páciens előírta a koleszterinszint normalizálását. A leggyakrabban két csoportot használnak - statinokat és fibrátokat.

Miokardiális infarktus

Az akut miokardiális infarktus kezelésére a beteg kórházba kerül a cardioreanimációs osztályban.

Akut koronária szindróma: diagnózis és sürgősségi ellátás

Akut koszorúér-szindróma (az egyszerűség kedvéért csökken - ACS) egy működő diagnózis, amelyet sürgősségi és mentőorvosok használnak. Valójában két betegséget - instabil anginát és valódi miokardiális infarktust kombinál.

Az akut koronária szindróma okai

Az ACS fő oka az atherosclerosis. A koszorúér artériáinak falain a koleszterin tárolása a vérerek hatékony lumenének szűküléséhez vezet. A plakk kapszula részleges pusztulása parietális trombózist vált ki, ami még inkább megakadályozza a szívizom véráramlását. A koszorúér-átáramlás csökkenése több mint 75% -kal a miokardiális ischaemia tüneteinek megjelenéséhez vezet. Ez a mechanizmus gyakran instabil anginát alakít ki, ami az ACS kedvezőbb formája.

A második mechanizmus a plakk teljes leválasztása és a koszorúérek elzáródása. Ebben az esetben a véráramlás teljesen leáll és az ischaemia és a későbbi nekrózis jelensége gyorsan nő a szívizomban. Myocardialis infarktus alakul ki.

A harmadik mechanizmus a koronária artériák erős spasmájának kialakulása a stressz hatására felszabaduló katekolaminok hatására. Az a folyamat, amely az egyes vazokonstriktív hatású gyógyszerek bevételének eredményeként következik be, hasonló.

A betegség tünetei

Az ACS fő klinikai tünete a szegycsont mögötti fájdalom, amely intenzitással és érzéssel változatos. Ez lehet nyomó, préselő, égő - ezek a fájdalom legjellemzőbb formái. Az ischaemia, a stressz, a fizikai terhelés, az érzelmi stressz, bizonyos gyógyszerek és kábítószerek (amfetaminok, kokain) támadását provokálják.

Gyakran a fájdalom nem lokalizálódik csak a szegycsont mögött, hanem a test különböző területeire - nyakra, bal karra, válllapra, hátra, alsó állkapocsra. Vannak olyan helyzetek, amikor a fájdalom kizárólag a has felső emeletén érezhető, szimulálva például az akut pancreatitis klinikai képét. Ebben az esetben a diagnózist instrumentális és laboratóriumi vizsgálatok segítik. A miokardiális ischaemia hasi formája azonban még mindig a legnehezebb diagnosztizálni.

A második leggyakoribb tünet a légszomj. Előfordulása összefügg a szív funkcióinak csökkenésével a vér szivattyúzásában. Ennek a klinikai tünetnek a megjelenése az életveszélyes akut szívelégtelenség nagy valószínűségét jelzi tüdőödémával.

A harmadik tünet a különböző aritmiák előfordulása. Néha a szívritmuszavarok az egyetlen jele a közelgő szívinfarktusnak, amely fájdalommentes formában fordulhat elő. Ebben az esetben magas a halálos szövődmények kockázata a szívmegállás vagy a kardiogén sokk formájában, a beteg későbbi halálával.

Az ACS felismerése

Az akut koronária szindróma diagnosztikai eszközeiben a prehospital stádium orvosai rendkívül korlátozottak. Ezért nem kell pontos diagnózist készíteniük. A lényeg az, hogy a vizsgálat időpontjában rendelkezésre álló adatokat helyesen értelmezzük, és a beteg végleges kimutatására, megfigyelésére és kezelésére a legközelebbi orvosi központba juttassuk.

A mentőorvos vagy terapeuta gyanúja az ACS-ről az alábbiak alapján:

• a történelem adatai (mi lehetett volna a roham, volt az első, mikor történt a fájdalom, és hogyan alakult ki, volt-e dyspnea, aritmia és az ACS egyéb jelei, mely gyógyszereket a beteg a támadás előtt vette fel);
• pulzusszámra vonatkozó adatok, vérnyomásszámok;
• elektrokardiográfiai vizsgálatok adatai.

A fő diagnosztikai kritérium azonban a mellkasi fájdalom időtartama. Ha a fájdalom szindróma több mint 20 percig tart, a betegnek előzetes diagnózisa van az ACS-nek. Az EKG jelek függvényében az ST-magasság jelenlétére vagy hiányára vonatkozó információkkal kiegészíthető.

Sürgősségi ellátás akut koronária szindróma esetén

Minél magasabb a beteg túlélési esélye, annál hamarabb kerül sor a sürgősségi ellátásra az akut koronária szindróma során. Még ha a későbbi ACS myocardialis infarktus alakul ki, az időben történő orvosi beavatkozás korlátozza a nekrózis területét és csökkenti a betegség hatásait.

A WHO az alábbi algoritmust javasolja a sürgős tevékenységek végrehajtására:

• a páciens a hátára van helyezve, a mellkasán kigombolja a ruhákat;
• A kezelés legfontosabb eleme az oxigénterápia, amely elősegíti a szívizomsejtek telítettségét oxigénnel a szöveti hipoxia körülményei között;
• nitroglicerin kinevezése a nyelv alá 5 perces időközönként, három adag, figyelembe véve az ellenjavallatokat;
• adjunk egyszerre 160-325 mg-os aszpirint;
• Az antikoagulánsokat szubkután injekciózzák - heparin, fondaparinux, fraxiparin, stb.;
• Kötelező fájdalomcsillapítás morfinnal 10 mg-os dózisban, ugyanazon mennyiségű gyógyszer ismétlődésével 5-15 percen belül, ha szükséges;
• A béta-blokkolók csoportjának egyik gyógyszerének orális beadását kell figyelembe venni, figyelembe véve az ellenjavallatokat (alacsony vérnyomás, bradyarrhythmia).

Ezen intézkedéseken túlmenően olyan lépéseket teszünk, mint a ritmuszavarok, tüdő pulmonalis ödéma, vagy már meglévő pulmonalis ödéma, kardiogén sokk stb.

Miután a beteg állapota stabilizálódott, sürgősen kórházba kerül egy kórházban, ahol a trombolízis feltételei (a vérrög pusztulása), és az ilyen orvosi létesítményhez való hozzáférés hiányában az intenzív osztályon vagy intenzív ellátásban lévő kórházban.

Emlékeztetni kell arra, hogy a beteg élete a prehospital fázisban időben biztosított sürgősségi ellátástól függ. A világgyakorlat azt mutatja, hogy a szívizominfarktusból származó halálesetek többsége a speciális orvosi csapat érkezése előtt következik be. Emiatt a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeket fel kell ismerni, hogy felismerjék az akut koronária szindróma első jeleit és az önsegély taktikáját a támadás megkezdésekor.

Megismerheti az ACS kezelésének modern taktikáját az egészségügyi modernizációs programban, az Orosz Föderáció egyik klinikája alapján, megtekintve ezt a videót:

Bozbey Gennady, orvosi kommentátor, sürgősségi orvos.

Összesen 23 253 megtekintés, 3 megtekintés ma

Akut koronária szindróma

Az akut koszorúér-szindróma a klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amely a szívizominfarktusra utal (a szívizomsejtek halálozása ezen a területen) vagy instabil angina (akut miokardiális ischaemia változata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a miokardiális infarktus kialakulásához).

Az „akut koszorúér” kifejezést általában az akut IHD ebben a szakaszában használják, amikor az adatok még mindig hiányoznak, vagy nem kaphatók meg, amelyek lehetővé teszik az egyik ilyen állapot pontos diagnosztizálását (N. A. Gratsiinsky, 2000). Különösen, ebben a szakaszban egy ideig nem lehet egyértelmű adatokat szerezni a miokardiális nekrózis jeleinek jelenléte vagy hiánya mellett.

Így az "akut koronária szindróma" kifejezés egy előzetes diagnózis, amely a beteg állapotát jelzi a felvételkor vagy a kórházba való belépést követő első órákban. Idővel a beteg állapotának figyelemmel kísérése, az ismételt elektrokardiográfiai és laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek elemzése lehetővé teszi számunkra, hogy pontosan meghatározzuk, mi az alapja az akut koronária szindrómának - a miokardiális infarktusnak vagy az instabil anginának.

Az „akut koszorúér-szindróma” kifejezés bevezetése a klinikai gyakorlatba ésszerű és célszerű. Ezt elsősorban az akut koronária-szindróma különböző formáinak közös patogenezise magyarázza; másodszor, a gyakori hiányzó képesség a klinikai formák gyors megkülönböztetésére; harmadszor, a terápiás intézkedések bizonyos algoritmusainak követése, az EKG jellemzőitől függően (akut koronária szindróma az ST intervallum emelkedésével vagy anélkül).

Az akut koronária szindróma előfordulásához hozzájáruló tényezők közé tartoznak a következők:

magas vér koleszterinszint - nagy mennyiségű alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) halmozódik fel a szervezetben, míg a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintje csökken;

dohányzás (dohányzás bármilyen formában (cigaretta, szivar, cső), dohány rágás);

a rendszeres fizikai aktivitás hiánya, ülő életmód;

a zsíros ételek túlzott fogyasztása;

gyakori pszicho-érzelmi stressz;

férfi nemek (a férfiak gyakrabban betegek, mint a nők);

idős kor (a betegség kockázata az életkorral nő, különösen 40 év után).

Az akut koronária szindróma okai

Az akut koronária szindróma kialakulásának azonnali oka az akut miokardiális ischaemia, ami az oxigénellátás és a szívizomzat szükségessége közötti különbség miatt merül fel. Ennek az eltérésnek a morfológiai alapja a leggyakrabban a koszorúérek ateroszklerotikus léziója, az ateroszklerotikus plakk törése vagy felosztása, a trombus képződése és a vérlemezke aggregáció növekedése a koszorúérben.

A koronária artériájának ateroszklerotikus plakkjának felszínén lévő trombotikus folyamatok a trombotikus folyamatok, amelyek az összes akut koronária szindróma morfológiai alapjaként szolgálnak.

A szívkoszorúér-betegség akut formájának egyik vagy másik változatának alakulását elsősorban a koszorúér-thrombotikus szűkítés mértéke, időtartama és kapcsolódó szerkezete határozza meg. Tehát az instabil angina stádiumában a trombus főleg vérlemezkék - „fehér”. A miokardiális infarktus szakaszában fibrin - „piros”.

Ilyen állapotok, mint az artériás hipertónia, a tachyarrhythmia, a hipertermia, a hyperthyreosis, a mérgezés, az anaemia stb. a szív oxigénigényének növekedéséhez és az oxigénellátás csökkenéséhez vezet, ami provokálhat vagy súlyosbíthatja a meglévő myocardialis ischaemiát.

A szívkoszorúér-perfúzió akut csökkenésének fő oka a koszorúér-erek spazmusa, a koronária artériás szklerózisának hátterében álló trombotikus folyamat és az ateroszklerotikus plakk károsodása, intima leválás és vérzés a plakkba. A cardiomyocyták az aerobról anaerob anyagcsere útvonalra váltanak. Az anaerob anyagcsere-termékek felhalmozódnak, amelyek aktiválják a gerincvelőben lévő C7-Th4 szegmensek perifériás fájdalom-receptorait. Fájdalom alakul ki, amely a katekolaminok felszabadulását indítja el. Tachycardia van, ami a bal kamra diasztolés töltésének idejét lerövidíti, és még inkább növeli az oxigén szükségletét. Ennek következtében romlik a szívizom ischaemia.

A koszorúér-keringés további romlása a szívizom összehúzódási funkciójának helyi megsértésével és a bal kamra dilatációjával jár.

A szívizomzat kialakulásának pillanatától számított 4-6 óra alatt kialakul a szívizom nekrózis zónája, amely megfelel az érintett edény vérellátási zónájának. Amíg ez a pont nem következik be, a kardiomiociták életképessége helyreállítható, feltéve, hogy a koszorúér-véráramlás helyreáll.

Az akut koronária szindróma patogenezise

Az akut koronária szindróma egy atheroscleroticus plakk gyulladásával és szakadásával kezdődik. Gyulladás esetén makrofágok, monociták és T-limfociták aktiválása, gyulladásos citokinek termelése és proteolitikus enzimek szekréciója figyelhető meg. Ennek az eljárásnak a tükröződése az akut gyulladásos fázis (akut fázisú reagensek), például C-reaktív fehérje, amiloid A, interleukin-6 markerek akut koronária szindróma szintjének növekedése. Ennek eredményeképpen a plakk kapszula megsérül, majd megszakad. Az akut koronária szindróma patogenezisének elképzelése a következő változási sorrendnek tekinthető:

atheroscleroticus plakk plakk gyulladása

ST szegmentum nélküli emelkedés nélküli akut koronária szindrómában nem-záró „fehér” trombus keletkezik, amely főleg vérlemezkékből áll. A "fehér" thrombus lehet a mikroemboli forrása a kisebb myocardialis edényekben, a kis nekrózispontok kialakulásával ("mikroinfarktus"). ST-szegmenses emelkedéssel járó akut koronária-szindrómában a „fehér” thrombusból, amely főleg fibrinből áll, okklúziós „vörös” trombus keletkezik. A koszorúér artériájának trombotikus elzáródása következtében kialakul a transzmuralis szívizominfarktus. Számos tényező kombinációjával a szívbetegség kialakulásának kockázata jelentősen megnő.

1. Akut koszorúér-szindróma, amelynek az ST-kötegének bal lábának ST-intervalluma vagy „új” blokádja folyamatosan emelkedik;

2. Akut koronária szindróma ST intervallum emelkedés nélkül.

Az akut koronária szindróma klinikai képe

Az akut koronária szindróma fő tünete a fájdalom:

a tömörítés vagy a préselés jellegéből adódóan gyakran fennáll a nehézség vagy a levegő hiánya;

a fájdalom lokalizációja (helye) - a szegycsont mögött vagy a szív előtti területen, azaz a szegycsont bal szélén; fájdalom ad a bal karnak, a bal vállnak vagy a két kéznek, a nyaknak, az alsó állkapocsnak a válllapok között, a bal alsó részen;

gyakrabban a fájdalom a fizikai terhelés vagy a pszichoemotionális stressz után következik be;

időtartam - több mint 10 perc;

a nitroglicerin bevétele után a fájdalom nem megy el.

Az integuments nagyon halvány, hideg ragadós izzadsággá válik.

Szívritmus zavarok, légzési nehézségek, vagy a hasi fájdalom (néha előfordul).

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens állandó megemelkedése nélkül

Az akut koronária-szindróma, amely nem tartós ST-emelkedést jelent, magában foglalja a mellkasi fájdalmat és (vagy) az EKG hirtelen változásait mutató akut miokardiális ischaemiát mutató betegeket. Ilyen betegeknél az ST-szegmens és / vagy a T-hullám inverzió stabil vagy átmeneti depressziója megfigyelhető a nyugalmi állapotban rögzített EKG-n, de az ST-szegmensben nincs állandó emelkedés.

Az akut myocardialis ischaemia előfordulásának alapja ezekben a betegekben a nem okklúziós parietális, főként thrombocyta („fehér”) trombus kialakulása, általában az instabil ateroszklerotikus plakk régiójában. Ennek eredményeként túlnyomórészt szubendokardiális (nem transzmuralis) miokardiális ischaemia lép fel. Ezt követően az ST-szegmentum emelkedését nem mutató akut koronária-szindrómában szenvedő betegek többségében előfordulhat instabil stenokardia vagy patológiás Q-hullám nélküli szívinfarktus, amely a nekrózis markerek jelenlétében különbözik (a kreatin-foszfokináz (troponin I és T, megnövekedett szintje). CPK)), amelynek jelenléte a miokardiális infarktus diagnózisának alapja.

Megállapítást nyert, hogy a tartós ST-emelkedés nélküli ACS-ben szenvedő betegeknél a trombolitikus terápia alkalmazása nem hatékony. Az ilyen betegek kezelését a súlyos myocardialis ischemia megszüntetésére és a további vérrögképződés megelőzésére kell irányítani.

Akut koszorúér-szindróma, melynek tartós ST-szegmensemelkedése van

Az ebbe a kategóriába tartozó betegeknél lényegesen súlyosabb prognózis van. A tartós ST-szegmens magassága azt jelzi, hogy széles körben elterjedt és "mély" (transzmuralis) miokardiális ischaemia alakul ki, melyet a koszorúér-véráramlás abbahagyása okozott az egyik koszorúér-medencében, általában trombus, teljesen elzáródó hajó lumen miatt, vagy ha nem okklúziós trombussal kombinálva és kifejezetten meghosszabbodik szívkoszorúér-görcs („dinamikus szűkület”). Ebben az esetben nem beszélünk a Prinzmetal vasospasztikus angina pectorisának viszonylag rövid támadásáról, amelyhez az ST szegmensben is átmeneti emelkedés következik be. Ahhoz, hogy az akut koronária-szindróma ebbe a kategóriájába egy páciens hozzárendelése szükséges, az ST szegmensben tartósan emelkedni kell. Bizonyos esetekben akut koronária-szindrómában szenvedő betegeként a vasospasztikus angina hosszan tartó és inaktív rohamával és az EKG-n fennálló "tartós" változásokkal rendelkező betegeket is fel kell sorolni.

A bal oldali kötegének (LNPH) akut blokádjának az EKG-n belüli hirtelen megjelenése a megfelelő klinikai kép hátterében az akut koronária szindróma jelenlétét is jelzi.

Megállapítást nyert, hogy az ACS-ben szenvedő betegek több mint 2/3-a, akinek az ST-szegmensének emelkedése vagy az akut feltörekvő „új” LNPG-blokádja myocardialis infarktust fejt ki, és a legtöbb esetben - transzmuralis szívinfarktus mély és széles (patológiás) Q-hullámmal. Az akut koronária szindróma ilyen formájának előfordulása instabil angina pectoris. Ezért ezeknek a betegeknek a kezelésének fő célja a miokardiális infarktus pontos diagnózisának megállapítása előtt, ha lehetséges, a koronária véráramlás gyors és teljes helyreállítása trombolitikus terápiával vagy elsődleges angioplasztikával, esetleges koszorúér-stenteléssel.

A betegség történetének és panaszainak elemzése - mikor (mennyi ideig) szenvedett a beteg a szívterületen, mi a természetük, időtartamuk, akár légszomj, gyengeség, a szív munkájának megszakítása, milyen intézkedések, és milyen eredményekkel, milyen betegekkel társult ezen tünetek előfordulása, függetlenül attól, hogy az orvoshoz járt, stb.

Az élettörténeti elemzés célja az akut koronária szindróma (például dohányzás, gyakori érzelmi stressz), étrendi preferenciák és életmód kialakulásának kockázati tényezőinek azonosítása.

A családi történelem elemzése - kiderül, hogy a közeli hozzátartozóknak van-e szívbetegsége, melyik, vajon hirtelen haláleset volt-e a családban.

Fizikai vizsgálat - zihálás a tüdőben, szívrög, vérnyomás mérése, vérkeringési instabilitás jelei (alacsony vérnyomás, egyenetlen szívfunkció, ritka pulzus, tüdőödéma (folyadék felhalmozódása a tüdőszövetben, életveszélyes állapot) és így stb.)

A teljes vérszámlálás - lehetővé teszi a szervezetben a gyulladás jeleinek észlelését (megnövekedett leukocita szintek (fehérvérsejtek), fokozott ESR szintek (eritrocitaszedési sebesség (vörösvérsejtek), nem specifikus gyulladás jele)) és a szívizom ischaemia lehetséges okainak azonosítása.

A vizeletvizsgálat - lehetővé teszi a társbetegségek, a betegség szövődményeinek észlelését.

Biokémiai vérvizsgálat - fontos meghatározni a következő szinteket:

vércukorszint, hogy értékelje az érrendszeri ateroszklerózis kockázatát.

A specifikus enzimek vizsgálata szükségszerűen akut koronária szindrómában történt. Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a véráramba kerülnek, amikor a szívsejtek megsemmisülnek.

Koagulogram (véralvadási rendszer indikátorai) - fokozott véralvadás észlelhető. Segít kiválasztani az egyes gyógyszerek megfelelő adagját, a kezelés szabályozására.

Az elektrokardiográfia (EKG) kulcsfontosságú diagnosztikai módszer az akut koronária szindrómában.

Ideális esetben egy fájdalmas támadás során fel kell jegyezni egy kardiogramot, és összehasonlítani kell az eltűnés után rögzített fájdalommal.

Nagyon hasznos összehasonlítani a regisztrált cardiogramot az előzőekkel, ha azok rendelkezésre állnak, különösen a párhuzamos szívpatológiában (bal kamrai hipertrófia vagy korábbi szívinfarktus).

EKG-monitorozás a dinamikában (a teljes kórházi tartózkodás alatt).

Az echokardiográfia (EchoECG) a szív ultrahangvizsgálatának módszere, lehetővé teszi, hogy értékelje a munkaszerkezet szerkezetét és méretét, tanulmányozza az intrakardiális véráramlást, az ateroszklerotikus érrendszeri károsodás mértékét, a szelepek állapotát és a szív kontraktilitásának esetleges megsértését.

A szívkoszorúér-angiográfia a szív táplálását lehetővé tevő hajók vizsgálatára szolgáló radioplasztikus módszer, amely lehetővé teszi a szívkoszorúér (a szívizom táplálását) jellegének, helyének és szűkülésének mértékének pontos meghatározását.

Az akut koronária szindrómában a sürgősségi ellátás algoritmusa:

A gyanús akut koronária szindrómában szenvedő betegeket a kardiológiai csoportok által azonnal fel kell venni az újraélesztési egységbe.

A sürgősségi intézkedések célja a fájdalom enyhítése, a myocardium terhelésének csökkentése és oxigénigénye, miokardiális infarktus esetén a nekrózis méretének korlátozása, komplikációinak kezelése és megelőzése, például életveszélyes aritmiás sokk.

Először is, a beteg belsejében 160–325 mg acetilszalicilsavat vagy klopidogrelt kapnak;

Az akut koronária szindrómában a fájdalom enyhítése az egyik legfontosabb feladat, mivel a fájdalom a SAS aktiválódását okozza, és ennek következtében a perifériás érrendszeri rezisztencia, a szívelégtelenség gyakorisága és erőssége nő. Mindez a szívizom oxigénigényének növekedését és az ischaemia súlyosbodását okozza. A taktika a következő:

ismételt szublingvális nitroglicerin - 0,5 mg tabletta vagy 0,4 mg aeroszol (legfeljebb 3-szor); Prinzmetal angina pectoris, kalcium antagonistái.

a nitroglicerin hatásának hiányában egy baralgin oldatot injektálunk (5 ml i / m vagy v) vagy „triad” i / m-t (2 ml 50% -os analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); ha a támadást nem állították le, akkor kábítószer-fájdalomcsillapítót írnak fel - morfin v / vno: 10 mg-ot (1 ml 1% -os oldat) 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldattal kell hígítani, lassan, 3-5 perces injekcióban, 5 percenként fájdalom szindróma vagy promedol (1 ml 2%);

intenzív fájdalom-szindróma esetén, amelyhez kifejezett izgatottság, félelem és feszültség áll fenn, a promedolt vagy a morfint szeduxennel (2 ml 5%) vagy Relanium-lal kombinálva 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban kell beadni.

ingerléssel, artériás magas vérnyomással, neuroleptanalgesia-val együtt: 1–2 ml fentanil-oldat 2–4 ml 0,25% -os droperidol-oldattal kombinálva (figyelembe véve a GARDEN számát és 2: 1 arányban) lassan / lassan 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot 5 percig a vérnyomás ellenőrzése alatt. 60 évesnél idősebb személyek esetében droperidol helyett 2 ml 0,5% -os oldatot tartalmazó diazepámot 10 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban / lassan használjunk;

A nitrátok intravénás adagolása segít enyhíteni a fájdalmat, megakadályozza a bal kamrai elégtelenség kialakulását, az artériás hipertónia: a nitroglicerint (vagy izoket) intravénásán 10 mg 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban adják be 5 μg / perc kezdeti sebességgel, majd fokozatosan növelve a fájdalom enyhítésére vagy a szisztolés csökkentésére HELL 20 mm-rel. Hg. cikk; a maximális infúziós sebesség 200 µg / perc (a kezdeti injekciós sebesség 5–10 µg / perc (1–2 kapszula percenként), a maximum –20 cap / min).

A B-blokkolók kiküszöbölik vagy gyengítik a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatást, amit a betegség erősít, és a fájdalomra adott reakció következtében. A szívizom oxigénigényének csökkentésével segítik a fájdalmat, csökkentik a szívizominfarktust, elnyomják a kamrai aritmiákat, csökkentik a myocardialis szakadás kockázatát, és ezáltal növelik a betegek túlélését. Ellenjavallatok hiányában minden betegnek B-blokkolókat kell felírni, különösen tartós fájdalom szindróma, tachycardia, magas vérnyomás esetén. Az anaprilin (propranolol) 40 mg / nyelv (előírt / –– 1 mg / perc –– 0,1 mg / kg) esetén 5 mg / bolus dózisban 5 percenként (összesen 8–10). mg), majd naponta 50 mg-mal 4-szer vagy 100 mg-mal naponta kétszer;

Instabil hemodinamikával (szisztolés vérnyomás: 70–90 mmHg) 250 mg dobutamint (kezdeti adag 2–5 µg / kg / perc) vagy 200 mg dopamint 200–400 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldatban kell beadni. 5% glükózoldat (kezdeti dózis 2–3 µg / kg / perc), ezt követően az adagot 2,5 µg / kg-tal növeljük 15–30 percenként, amíg a kívánt eredményt el nem érjük, vagy a dózis eléri a 15 µg / kg / perc értéket;

A koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, t (EKG-változások jelenlétében –– az ST-szegmens instabil emelkedése / depressziója, a T-hullám inverziója) heparin intravénás beadása 60–80 U / kg (de legfeljebb 4000 U) bolussal, majd (az első kopogás) 12–18 intravénás infúzióval. U / kg / h (de nem több, mint 1000 NE / óra), később a heparint 5000 NE 4 r / d értékben adják be az APTT (1,5-2,5-szer nagyobb a normálnál) kontrollja alatt a szubkután hashoz, fokozatos törléssel.

Alternatív –– kis molekulatömegű heparinok: enoxaparin szubkután 1 mg / kg naponta kétszer, nadroparin szubkután 86 NE / kg naponta kétszer, dalteparin 120 NE / kg szubkután 2-szer naponta. A kezelés időtartama egyéni, de általában nem kevesebb, mint két nap, általában 8 nap.

Az akut koronária-szindrómában, melynek tartós ST-szegmensemelkedése vagy az LNPG „akut” blokádja - a trombolízis végzése legkésőbb 12 órával a betegség kezdetétől. A miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a trombolízishez jelenleg használt összes gyógyszer az endogén plazminogén aktivátorokhoz kapcsolódik. Ezek közül a leggyakoribbak a következők:

a streptokináz (intravénás csepegtetés 1,5 millió N U-ban 100 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban 30–60 percig) közvetett plazminogén aktivátor, amely a C.-B-hemolitikus streptococcus csoport tenyészetéből származik. vérkovalens kötés a plazminogénnel, aktiválva a plazminná történő átalakulását. A streptokináz bevezetését néha artériás hipotenzió és allergiás reakciók kísérik. Ez utóbbit a sztreptococcus immunizálás magas gyakorisága magyarázza az emberekben, és a sztreptococcus antigének elleni antitestek jelenléte szinte minden betegben. Pontosan azért, mert a magas allergén hatású, a streptokináz az első injekció beadását követő 6 hónapon belül újra beadható a betegnek.

urokináz (2 millió NE bolusban; lehetséges 1,5 millió NE kezdeti bolus, amelyet a gyógyszer csepegtetése 1 órán át, további 1,5 millió NE dózisban) olyan enzim, amely közvetlenül aktiválja a plazminogén átalakulását plazminná. A gyógyszert az emberi embrió veséiből nyerik. Az urokináz viszonylag alacsony a reocclusion és az agyi vérzés kockázata.

Az Alteplaza (10 mg intravénás injekció, majd 50 mg IV, egy óra alatt és 20 mg mindegyik a 2. és 3. óra) egy szöveti plazminogén aktivátor (TAP), amelyet főleg vaszkuláris endothel sejtek termelnek. A TAP, a streptokinázzal ellentétben, affinitást mutat a fibrinnel szemben, így szelektíven hat a fibrin trombus területén, megmutatva a fibrin szelektivitás vagy a fibrinospecifitás tulajdonságait. Ez az alteplazy pozitív tulajdonsága magyarázza a gyógyszer nagy hatékonyságát. Az Alteplase nem okoz allergiás reakciókat, és nem csökkenti a vérnyomást, de alkalmazása gyakran az agy vérzésével jár, és a koszorúér-reocclusion fokozott kockázatával jár (1,5-2-szer nagyobb, mint a streptokináz esetében).

Az akut koronária szindrómában, amely nem tartós ST-szegmens emelkedést mutat, a trombolitikus terápia alkalmazása nem ajánlott, mivel a vérzéses szövődmények kockázatának növelése miatt ez a kezelés nem csökkenti a mortalitást és az MI incidenciáját.

A miokardiális revaszkularizáció kérdésének megoldása.

További gyógyszeres kezelés

Az ACE-gátlók kötelezőek az ACS-ben szenvedő betegeknél, akik egyidejűleg magas vérnyomással, akut bal kamrai és CHF-rel és DM-vel rendelkeznek. Perindopril naponta 5–10 mg, naponta kétszer 2,5–10 mg ramipril, naponta kétszer 2,5–20 mg enalapril, naponta kétszer 2,5–20 mg lisinopril;

A sztatinokat attól a pillanattól fogva használják, amikor a beteg az ACS-et kórházba veszi (simvastatin, atorvasztatin, lovasztatin legalább 20 mg naponta), amelyek pleiotróp hatással rendelkeznek és segítenek a patológiai folyamat stabilizálásában.

Az aktív dinamikus megfigyelés céljából az anginában szenvedő és myocardialis infarktusban szenvedő betegeket az adagolási számlára vitték.

A megfigyelés gyakorisága - évente 2-4 alkalommal, a betegség klinikai lefolyásától függően.

Speciális orvosok vizsgálatai: rehabilitátor, neurológus, pszichoterapeuta - évente egyszer, egyéb szakemberek - ha van ilyen, kardiológus - a klinikai kezelés hatékonyságának hiányában.

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok:

- OAK, OAM, vércukorszint, PTI, BAC (teljes koleszterin, lipidogram) - évente egyszer;

- EKG évente kétszer;

- Echokardiográfia, funkcionális tesztek, beleértve a kerékpár ergometriát (VEP), t

- mellkasi röntgen - évente egyszer;

- EKG holter megfigyelés - jelzések alapján.

A fő terápiás és megelőző intézkedések célja az egészséges életmód készségeinek tanítása; a meglévő kockázati tényezők, a szklerotikus étrend korrekciója a szénhidrátok és a telített zsírok étrendjének korlátozásával; foglalkoztatás pszichoterápia.

A stabil angina diagnózisa és kezelése. Orosz ajánlások (második felülvizsgálat). Kifejlesztette az Orosz Kardiológiai Tudományos Társaság Szakértői Bizottsága. M., 2008.

Okorokov AN, a szív és az erek betegségeinek diagnosztizálása. Moszkva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. Ischaemiás szívbetegség. M.: Orvostudomány. 2004.

Szép tanulmány - egy lépés a szívkoszorúér-betegség kezelésében // Méz. tudjuk 30., 3–8. Szám.

Oganov R. G., Fomina I. G. Szívbetegségek: Útmutató az orvosoknak. M.: Litterra, 2006.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásainak főbb rendelkezései a stabil anginában szenvedő betegek kezelésére (2006) // Hatékony gyógyszeres kezelés a kardiológiában és az angiológiában. 2007. № 2, 1–9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Nem komplikált miokardiális infarktus kezelése (általános rendelkezések) // Aneszteziológiai és újraélesztési közlemény. 2010-ben; T7, No. 5, 36–41.

A BELARUS KÖZTÁRSASÁG EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIÁJA

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

POLIKLIKAI TERAPIA ÉS ÁLTALÁNOS GYAKORLAT A DERMATOVENEROLÓGIA KÖZÖTT t

Esszé a témában:

Akut koronária szindróma. Sürgősségi ellátás akut koronária szindróma esetén.