Legfontosabb

Cukorbaj

Miokardiális infarktus. Meghatározás, okok, tünetek, elsősegély

Az Orosz Föderáció Oktatási és Tudományos Minisztériuma

Szövetségi Állami Oktatási Intézet

felsőfokú szakképzés

"Ulyanovsk Állami Pedagógiai Egyetem

Testnevelési és sporttudományi kar

A testnevelés elméleti alapjainak tanszéke

a fegyelemről: „Az első (előzetes orvosi) segítség az áldozatnak”

a témában: "Miokardiális infarktus. Meghatározás, okok, tünetek, elsősegélynyújtás "

FB-12-1 tanulócsoport

Kulikov V.E. professzor

Ulyanovsk, 2016

A tartalom

A szívinfarktus meghatározása …………………………………………………… 4

A szívinfarktus okai ………………………………………………………. 4

A szívinfarktus jelei ……………………………………………………… 5

A szívinfarktus tünetei ……………………………………………………… 6

bevezetés

A stenokardia és a miokardiális infarktus ilyen általános fogalomra utal, mint az ischaemiás szívbetegség. A szívkoszorúér-betegséget (CHD) az oxigénben gazdag vérellátás és a szívizomsejtek közötti különbség és a sejtek oxigénigénye jellemzi. Ez az oxigénhiány oxigén éhezést (hipoxiát) okoz, majd a sejtek és szövetek ischaemiáját. Szívrohammal ez a folyamat nekrózis véget ér.

Az angina pectoris tehát olyan klinikai szindróma, amely jellemző fájdalommal rendelkező betegben jelentkezik, amely átmeneti rövid távú miokardiális ischaemiával jár. A stenokardia mellkasi fájdalmai szorongatják, szorítják, gyakrabban fordulnak elő a fizikai terhelés vagy az érzelmi stressz során, és az edzés befejezése után, vagy a nitrátok (nitroglicerin) bevétele után. A fájdalom előrehaladtával a nyugalom - pihenő angina - jelentkezhet. Az anginás fájdalom viszonylag jellegzetes jele lehet - besugárzás, azaz egyszerű szavakkal, a fájdalom a bal vállon, a bal karon, a bal válllapon, a bal karimán alatt, a nyak bal oldalán. Az angina egyéb tünetei légszomj lehet, súlyos edzés közbeni fáradtságot okoz. Az anginás roham időtartama 1-5 és 10 perc lehet.

A statisztikák szerint az akut myocardialis infarktus előfordulási gyakorisága a 40 évesnél idősebb népesség körében a világ különböző régióiban 2–6 fő 1000 főre. A szívinfarktus Amerikában és Európában a vezető halálok. A betegség halálozásának csökkentése nagy jelentőséggel bír a korunkban.

A szívinfarktus meghatározása.

A szívizominfarktus a szívizom egy részének a keringési zavar miatt bekövetkező halálát okozza, ez a terület megszűnik a funkcióinak (nekrózis) végrehajtásában, aminek következtében kialakul a kóros állapot.

A szívizominfarktus során a szív egy bizonyos területére történő véráramlás nagyon gyengül vagy teljesen megáll, ami az izomsejtek halálát eredményezi, míg az angina - csak rövid távú oxigénhiány (ischaemia).

A betegség leggyakrabban a 40 és 60 év közötti embereket érinti, de súlyos stressz és egyidejűleg előforduló betegségek esetén a szívroham a fiatalabbaknál és a gyermekeknél is előfordul.

A miokardiális infarktus oka más lehet - így a betegség a szívkoszorúér-betegségben (IHD) szenvedőkben alakul ki (a fordított helyzet is lehetséges - a szívroham lehet az IHD első megnyilvánulása), magas vérnyomás (magas vérnyomás) és atherosclerosis. Ezen túlmenően a betegség kiváltható egy rendellenes életmód - dohányzás (a dohányzás a vérkeringést a koszorúerekben a szűkülés következtében lebomlik, ennek következtében a szívizom rosszul ellátott vérrel, ami szívroham kialakulásához vezet), túlzott mozgás testtömeg (elhízás).

A miokardiális infarktus oka abban rejlik, hogy bizonyos tényezők hatása alatt olyan speciális edények elzáródnak, amelyek a szívizom tápanyagokkal és oxigénnel rendelkeznek - az ilyen edényeket koronárianak nevezik. Egy ilyen edény elzárhatja a trombust, leggyakrabban ateroszklerotikus plakkot - a plakk blokkolja a vér áramlását a koszorúérben, és a szívizom éhen kezd. Az izomban lévő oxigén és tápanyagok elégségesek ahhoz, hogy 10 másodpercig fenntartsák az aktivitást, további 30 másodperccel az elváltozás után az izom életben marad, utána kialakul a nekrózisa (nekrózisa) és 3-6 órával az elzáródás után az izom meghal.

Attól függően, hogy mekkora az izom sérülése, ami a szívizom infarktusának oka lett, a betegség nagy fókuszú és kis fókuszú formája, transzmurális formája is van - ebben az esetben a sérülés a teljes szívizom vastagságát fedi le

A klinikai kép, azaz a miokardiális infarktus jelei igen változatosak lehetnek - nagymértékben függ attól, hogy az izom egy részét mennyire befolyásolja a nekrózis, mennyire zavarja a szív aktivitását. A betegség sokféle megnyilvánulása miatt néha nagyon nehéz helyes diagnózist készíteni, ezért fontos a lehető leggyorsabb kórházi ápolás biztosítása a tünetek első megnyilvánulásai során.

A szívinfarktus jelei

A myocardialis infarktus jelei három fő szempontra oszthatók, amelyek alapján a diagnózis általában megtörténik:

  • tipikus fájdalom szindróma (fájdalom jelenléte a szívben a szegycsont mögött);
  • a szívműködés változásai, amelyek az elektrokardiogramot rögzítik;
  • a vér biokémiai elemzésének indikátoraiban bekövetkezett változások (az ilyen sérülések arra utalnak, hogy a szívizomsejtek sérültek).

A diagnózis felállításának nehézsége az, hogy a myocardialis infarktus jeleiben jelentős különbségek tapasztalhatók. Például nem lehet fájdalom, vagy képe rendkívül atipikus lehet. Bizonyos esetekben speciális vizsgálatokra van szükség, mint például a nekrózis forrásának kimutatására szolgáló radioizotóp módszerek.

A szívinfarktus tünetei

A miokardiális infarktus tünetei, amelyek felhasználhatók a betegség kialakulásának megállapítására, a következők:

· A szív mögötti fájdalom a szegycsont mögött, és a fájdalom (sugárzást) adhat a nyaknak, a karnak vagy a hátnak;

· A nitroglicerin alkalmazása nem enyhíti a fájdalmat;

· A bőr bőre, nyálkahártya cianózis, hideg verejték.

Emellett megfigyelhető a myocardialis infarktus atípusos tünetei is, például a mellkasi fájdalom helyett az embernek egyszerű kellemetlensége és a szív megszakítása tapasztalható, a fájdalom teljesen hiányzik, de a hasi fájdalom és légzési nehézség jelentkezhet (légszomj) - ez a minta nem jellemző, különösen nehéz diagnosztizálni.

A myocardialis infarktus különböző tüneteinek következtében ez a betegség gyakran tévedik más patológiákkal, azonban egy átfogó vizsgálat, amely magában foglalja a teszteket, az ultrahangot és más technikákat, segít a helyes diagnózis megállapításában és a beteg időben történő segítésében.

A szívizominfarktus első támogatása, amelyet időben biztosítanak, képes meghatározni a betegség további kimenetelét, de gyakrabban - az ember életének megmentésére. Az első dolog, amit emlékezni kell, minden perc, ha nem a második.

Ha hirtelen észleli, hogy valakinek szívroham tünetei vannak, azonnal hívja a mentőt. Próbáld meg a lehető legpontosabban leírni a tüneteket a telefonon, és hívd fel az újraélesztési vagy kardiológiai csapatot, miközben elmegy, és próbáld meg magad csinálni.

Ezután adjon teljes békét a beteg vízszintes helyzetbe állításával. Ha van egy gallér - nyissa ki, és távolítsa el a szűk ruhát. Ha egy szívroham megragadta egy személyt, akkor nyissa ki a szellőzőnyílásokat. Soha ne engedje, hogy egy személy aktív legyen. Nem könnyű megengedni egy könnyű mozgást, nem is beszélve arról, hogy az áldozatok megpróbálnak felkelni a kitartástól. Előfordul, hogy egy személyt erővel vízszintes helyzetben kell tartani. Próbáljon megnyugtatni a pácienset, csendesen és gyengéden beszélni.

Továbbá, miokardiális infarktus, amelyhez elsősegélynyújtást kell nyújtani azonnal a helyszínen, gyógyszert szed. Nos, ha az elsősegély-készlet már kéznél volt. A szívroham enyhítése érdekében a nitroglicerint 0,4 g-os permetben vagy 0,5 g-os tablettában adjuk be a nyelv alá. Ha a fájdalom 15 percen belül nem csökken, a tablettát újra kell bevenni. Kérjük, vegye figyelembe, hogy ha a beteg szívinfarktus közben élesen csökkenti a vérnyomást, ezek a gyógyszerek nem adhatók meg.

Mi helyettesítheti a nitroglicerint? Az idegrendszert megnyugtató gyógyszerek vagy gyógynövények: valokordin, valerian, motherwort és mások. De az áldozat vérének vékonyabbá tételéhez aszpirin tablettát kell adni.

Ha a szívrohamot a fő létfontosságú szerv megállja, akkor azonnal meg kell kezdeni a kardiopulmonális újraélesztést. Azonban, ha egy személy érezheti az impulzust, akkor a masszázs nem végezhető el! A fő feladata - a lehető leggyorsabban megkülönböztetni a szívmegállást az eszméletvesztésektől.

A statisztikák szerint a szívinfarktusból származó halálesetek több mint 50% -át a korai elsősegélynyújtás okozza a szívizominfarktus vagy a jelenlévők helytelen cselekedetei miatt. Ezt a problémát komolyan vegye, mert bármelyikünk segítségre van szüksége.

Figyelembe véve a szívizominfarktus első jeleit egy személyben, mentőt kell hívni. Ezután segítsen a betegnek, hogy kényelmes helyzetbe kerüljön, majd adjon Corvalolt és nitroglicerint.

Továbbá miokardiális infarktus után az orvosoknak segítséget kell nyújtaniuk. Ez a betegség súlyos, ezért a kezelést csak a kórházban végezzük. A teljes helyreállítási időszak alatt a páciensnek különböző gyógyszereket kell alkalmaznia, amelyek csökkentik a vérnyomást, feloldják a vérrögöt, és lassítják a szívverést.

Sürgősen hívja a mentőt, észrevéve a szívizominfarktus első jeleit egy személyben. Minden második drága, az emberi élet attól függ.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

  • 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
  • 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
  • 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
  • 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
  • 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

  • transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
  • intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
  • szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
  • szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

  • "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
  • „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

  • jobb kamra
  • bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

  • elsődleges
  • visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
  • megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

  • komplikált
  • komplikációmentes
A fájdalom jelenléte és lokalizációja

allokálja a szívizominfarktus formáit:

  1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
  2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:
  • perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
  • fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
  • gyenge tünet (törölt)
  • kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

  • ischaemia (akut periódus)
  • nekrózis (akut periódus)
  • szervezeti szakasz (szubakut időszak)
  • cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

A miokardiális infarktus negyedik univerzális meghatározása (ESC / ACC / AHA / WHF, 2018. augusztus)

áttekintés

2018. augusztus 24-én közzétették az Európai Kardiológiai Társaság (ESC), az Amerikai Kardiológiai Kollégium (ACC), az American Heart Association (AHA) és a World Heart Federation (WHF) közös dokumentumát, amely a miokardiális infarktus negyedik egyetemes meghatározásával rendelkezik.

Mi újdonság a miokardiális infarktus egyetemes definíciójában?

Új fogalmak:

- A szívizominfarktus és a szívizom károsodása közötti különbség.

- A szívizominfarktustól eltérő szív- és nem szíves beavatkozások utáni periproceduralis myocardialis károsodást hangsúlyozza.

- A tachyarrhythmiával, a szüneteléssel és a szívfrekvencia-függő vezetési zavarokkal összefüggő rendellenességek vizsgálatakor figyelembe kell venni az elektromos átalakítást (szívmemória).

- A szív- és érrendszeri MRI alkalmazása a szívizom károsodásának etiológiájának meghatározására.

- CT coronaria angiográfia alkalmazása gyanús szívinfarktusra.

Frissített fogalmak:

- 1. típusú myocardialis infarktus: a plakk-dezintegráció és a koszorúér-aterotrombózis okozati összefüggésének hangsúlyozása.

- 2. típusú miokardiális infarktus: a kereslet és az oxigénellátás egyensúlyhiánya, amelyek nem kapcsolódnak az akut koronária aterotrombózishoz.

- 2. típusú miokardiális infarktus: a koszorúér-betegség jelenlétének vagy hiányának jelentősége a prognózisban és a kezelésben.

- A szívizom-károsodás és a 2. típusú myocardialis infarktus közötti különbség.

- 3. típusú myocardialis infarktus: magyarázza, hogy a 3. típusú myocardialis infarktus hasznos kategória a hirtelen szívhaláltól való megkülönböztetéshez.

- A myocardialis infarktus 4-5. Típusai: a beavatkozással kapcsolatos myocardialis károsodás és a beavatkozással összefüggő miokardiális infarktus közötti különbség.

- Szív troponin: a szív troponinokra vonatkozó analitikai kérdések.

- Hangsúly a rendkívül érzékeny szív troponinok tesztjeinek előnyeire.

- A myocardialis károsodás és a szívizominfarktus gyors megszüntetésére vagy kialakítására szolgáló protokollok használatával kapcsolatos kérdések.

- Kérdések specifikus diagnosztikai változások („delta”) kritériumairól a szív troponinok használatára az akut myocardialis károsodás észlelésére vagy kizárására.

- Kérdések az újonnan felfedezett nem szívkötésű blokádokról, amelyek az Ő kötegének jobb lábát specifikus repolarizációs mintákkal jellemezték.

- Az ST szegmens emelkedése az aVR ólomban specifikus repolarizációs mintákkal jellemezhető, mint az ST szegmens magasságának megfelelő myocardialis infarktus.

- A miokardiális ischaemia rögzítése az EKG-vel implantált szív defibrillátor vagy pacemaker esetén.

- A képalkotó technikák, köztük a szív MRI kiterjesztett szerepe a szívinfarktus diagnosztizálásában.

Új szakaszok:

- Miokardiális infarktus nem elzárt koronária artériákkal.

- Krónikus vesebetegség.

- A miokardiális infarktus szabályozási kérdése.

- A tünetmentes vagy nem felismert szívinfarktus.

A miokardiális károsodás és a miokardiális infarktus általános definíciói.

A szívizom károsodásának kritériumai:

- A szívizom-károsodás kifejezést akkor kell alkalmazni, ha a szív troponinok száma megnő, ahol legalább egy érték magasabb lesz, mint a normál felső határ 99-es százaléka. A szívizom károsodása akutnak tekinthető, ha emelkedik és / vagy csökken a troponin értékei.

Az akut miokardiális infarktus kritériumai (1., 2. és 3. típusú szívinfarktus):

- Az akut miokardiális infarktus kifejezést akkor kell alkalmazni, amikor akut myocardialis károsodás van, akut miokardiális ischaemia klinikai adataival, valamint a szív troponin értékeinek emelkedésével és / vagy csökkenésével, ahol legalább egy érték meghaladja a normál felső határ 99-es százalékát, és a következők közül legalább az egyik:
--- miokardiális ischaemia tünetei, t
--- újonnan felfedezett ischaemiás EKG-változások,
--- Q rendellenes fogak kialakulása,
--- az életképes myocardium újonnan felfedezett veszteségének vizualizációs módszereire vonatkozó adatok rendelkezésre állása, vagy a regionális fal mobilitás újonnan felfedezett megsértése az ischaemiás etiológia típusának megfelelően.
--- a szívkoszorúér-thrombus kimutatása angiográfiában vagy boncoláskor (nem a 2. és 3. típusú szívizominfarktusra).

- Akut aterotrombózis, amelyet az artériában a myocardialis infarktus területét tápláló artériában észleltek, amely megfelel az 1. típusú myocardialis infarktus kritériumainak.

- Az akut aterotrombózissal nem összefüggő, a szívizomzatban a kereslet és az oxigénellátás közötti egyensúlyhiányra vonatkozó adatok megfelelnek a 2. típusú miokardiális infarktus kritériumainak.

- Szívhalál a szívizom-ischaemiara utaló tüneteket mutató betegeknél és az EKG-ben feltételezett új ischaemiás változásoknál a szív troponinok eredményeinek megszerzése előtt megfelelnek a 3. típusú miokardiális infarktus kritériumainak.

A szívkoszorúér-fertőzéssel kapcsolatos kritériumok a szívkoszorúér-beavatkozásokhoz (a 4. és 5. típusú myocardialis infarktus):

- A perkután coronaria-beavatkozáshoz kapcsolódó myocardialis infarktust 4a típusú miokardiális infarktusnak nevezzük.

- A szívkoszorúér-bypass műtéthez kapcsolódó myocardialis infarktust 5-ös típusú myocardialis infarctusnak nevezik.

- A szívkoszorúér-beavatkozáshoz kapcsolódó szívizominfarktust, amely az index koszorúér-beavatkozás után 48 órán belül alakult ki, úgy határoztuk meg, hogy a normál kezdeti értékekkel rendelkező betegeknél a normál kezdeti értékek 5. típusának 99. százalékos értéke a szívizom infarktusának 4a. Azoknál a betegeknél, akiknél az eljárás előtt megnövekedett szív-troponinok vannak, amelyekben a szív troponinok szintje stabil (≤ 20% variabilitás) vagy az eljárás előtt csökken, az> 5-ször vagy> 10-szeresnek megfelelőnek kell lennie, és a kiindulási értékhez képest> 20% -os változást kell mutatnia. Ezen túlmenően az alábbiak egyikének kell lennie:
--- Az EKG-n újonnan észlelt ischaemiás változások (ez a kritérium csak a 4a típusú szívinfarktusra vonatkozik),
--- új kóros Q fogak kialakulása
--- az életképes myocardium elvesztésének vizualizációs módszereiről rendelkezésre álló adatok rendelkezésre állása, amelyeket újonnan feltárni és az ischaemiás etiológiára jellemző típus szerint kell elvégezni, t
--- angiográfiás eredmények, amelyek a véráramlás komplikációját, például a koszorúér-disszekciót, egy nagy epikardiális artéria elzáródását vagy egy transzplantációt, egy idegen ág elzáródását / trombuszát, a károsodott kollaterális véráramlást vagy a disztális embolizációt mutatják.

- Az abnormális Q fogak izolált fejlődése megfelel a 4a vagy 5 típusú myocardialis infarktus kritériumainak, amelyek bármilyen revaszkularizációs beavatkozáshoz kapcsolódnak, ha a szív troponinokat megemelik és megnövelik, de kevesebb, mint az előre meghatározott küszöbérték a perkután coronaria beavatkozáshoz és a koszorúér-bypass műtéthez.

- A 4-es típusú myocardialis infarktus más típusai közé tartozik a 4b. Típusú szívizominfarktus, stent-trombózissal, és 4c típusú myocardialis infarktus a restenosis során, amely mindkettő megfelel az 1. típusú myocardialis infarktus kritériumainak.

- A postmortemben észlelt beavatkozással összefüggő trombus megfelel a 4a. Típusú szívizominfarktus kritériumainak vagy a 4b típusú szívizominfarktus kritériumainak, ha stenthez kapcsolódik.

A korábbi vagy aszimptomatikus / nem felismert szívinfarktus kritériumai:

Az alábbi kritériumok egyike megfelel egy korábbi vagy aszimptomatikus / nem felismert szívinfarktus diagnózisának:

- Kóros Q fogak, tünetekkel vagy anélkül, nem ischaemiás okok nélkül.

- Az életképes myocardium elvesztésének az ischaemiás etiológia jellegzetességei szerinti elvesztésére vonatkozó adatok jelenléte.

- Korábbi myocardialis infarktus patológiai megállapításai.

A részleteket lásd a csatolt fájlban.

Miokardiális infarktus

A myocardialis infarktus (MI) továbbra is a leggyakoribb oka a mentőknek (MPS) történő hívásoknak. A moszkvai hívások számának dinamikája a miokardiális infarktusra vonatkozóan három év alatt (1. táblázat) tükrözi a miokardiális infarktusra vonatkozó mentőhívások számának stabilitását három évig, valamint a komplikált és nem komplikált miokardiális infarktus arányának állandóságát. Ami a kórházi ápolást illeti, az összes szám 1997 és 1999 között szinte változatlan maradt. Ugyanakkor a nem komplikált MI-ben szenvedő betegek kórházi ellátásának aránya 1997 és 1999 között 6,6% -kal csökkent.

1. táblázat: Az MI-ben szenvedő betegek hívásának felépítése.

A szívizominfarktusban szenvedő betegek száma

A kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek teljes számának% -a

a kórházi betegek% -a a hívások számához

MEGHATÁROZÁSA

A szívizominfarktus a szívizom nekrózisa által okozott sürgős klinikai állapot, mely a vérellátás zavara miatt következik be.

Főbb okok és PATHOGENÉZIS

A szívkoszorúér-betegség keretein belül kialakuló szívizominfarktus a koszorúér-ateroszklerózis eredménye. A myocardialis infarktus közvetlen oka leggyakrabban elzáródás vagy szubtotikus koszorúér-szűkület, amely szinte mindig az atheroscleroticus plakk felszakadása vagy hasítása következtében alakul ki vérrögképződéssel, fokozott vérlemezke-aggregációval és szegmentális görcsökkel a plakk közelében.

BESOROLÁS

A szükséges gyógyszerterápia volumenének meghatározása és a prognózis értékelése szempontjából három osztályozás érdekel.

A. A sérülés mélységénél (egy elektrokardiográfiai vizsgálat adatai alapján):

1. Transzmurális és nagy fókusz („Q-infarktus”) - ST szegmens magasságban

a betegség első órái és a Q hullám kialakulása később.

2. Kis fókusz („nem Q-infarktus”) - nem kíséri a Q hullám kialakulását

negatív T hullámokkal nyilvánul meg

B. A klinikai tanfolyam szerint:

1. Nem komplikált miokardiális infarktus.

2. Komplikált miokardiális infarktus (lásd alább).

1. A bal kamra infarktusa (elülső, hátsó vagy alsó, szeptális)

2. Jobb kamrai infarktus.

KLINIKAI KÉP

A szívizominfarktus akut fázisának tünetei szerint a következő klinikai változatokat különböztetjük meg:

Fájdalom (státusz anginosus)

- tipikus klinikai lefolyás, amelynek fő megnyilvánulása az angina fájdalom, attól függetlenül, hogy a testtartás és a testhelyzet, a mozgás és a légzés ellenáll-e a nitrátoknak; a fájdalom préselő, fojtogató, égő vagy szakadó jellegű, a szegycsont mögötti lokalizációval, a teljes mellkasi falban, a vállra, a nyakra, a karokra, a hátra, az epigasztális területre történő besugárzással; jellegzetes kombinációja a hyperhidrosis, súlyos általános gyengeség, a bőr sápasága, izgatottság, motoros nyugtalanság.

Hasi (állapot gastralgicus)

- az epigasztrikus fájdalom és a dyspepsziás jelenségek kombinációjával - hányinger, nem enyhítő hányást, csuklást, rángást, éles hasi feszülést okozva; a hátfájás lehetséges besugárzása, a hasfal feszültsége és az epigasztriumban tapasztalt fájdalom.

- ahol a fájdalom szindróma helytelen (például csak a besugárzás területén - torok és az alsó állkapocs, a váll, a kar stb.) és / vagy a karakter.

Asztmás (állapot astmaticus)

- amelynek egyetlen jele a dyspnea támadása, amely az akut pangásos szívelégtelenség (szív-asztma vagy tüdőödéma) megnyilvánulása.

- amelyben a ritmuszavarok a klinikai kép egyetlen klinikai megnyilvánulása vagy uralkodnak.

- amelynek klinikai képét az agyi keringés megsértésének jelei jellemzik (gyakrabban - dinamikus): ájulás, szédülés, hányinger, hányás; lehetséges gyulladásos neurológiai tünetek.

- a legnehezebb felismerhető opció, amelyet gyakran EKG-adatok alapján retrospektívan diagnosztizálnak.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az orvosi ellátás előzetes kórházi szakaszában az akut miokardiális infarktus diagnózisa a megfelelő:

a) klinikai kép

b) az elektrokardiogram változásai.

A. Klinikai kritériumok.

Ha egy szívroham fájdalmas változata diagnosztikai értékkel bír:

- intenzitás (olyan esetekben, amikor hasonló fájdalmak előfordultak, szívinfarktus esetén szokatlanul intenzívek), t

- időtartam (szokatlanul hosszú támadás, amely több mint 15-20 percig tart),

- beteg viselkedése (agitáció, motoros nyugtalanság), t

- a szublingvális nitrátbevitel nem hatékony.

A fájdalom elemzéséhez szükséges kérdések listája akut myocardialis infarktus gyanúja esetén

- Mikor kezdődött a támadás?

Ajánlatos a lehető legpontosabban meghatározni.

- Mennyi ideig tart a támadás?

Kevesebb, mint 15, 15-20 vagy több mint 20 perc.

- Megpróbálták megállítani a nitroglicerin elleni támadást?

Van még rövid távú hatás?

- A fájdalom függ a testtartástól, a test helyzetétől, a mozgástól és a légzéstől?

A koronarogén támadás nem függ.

- Hasonló támadások történtek a múltban?

Hasonló támadások, amelyek nem szűntek meg az infarktusban, differenciális diagnózist igényelnek instabil anginával és nem szívbetegséggel.

- Vajon a támadások (fájdalom vagy fulladás) bekövetkeztek a fizikai terhelés (gyaloglás) során, megálltak, mennyi ideig tartottak (percben), hogyan reagáltak a nitroglicerinre?

Az angina pectoris jelenléte valószínűsíti az akut miokardiális infarktus feltételezését.

- Ez a támadás hasonlít a lokalizáció vagy a fájdalom természetéből fakadó érzésekre?

Az intenzitás és a kísérő tünetek tekintetében a szívizominfarktus elleni támadás általában súlyosabb, mint az angina pectorisban.

Mindenesetre a kiegészítő diagnosztikai értékek:

- súlyos általános gyengeség

- bőrtartalmú

- akut szívelégtelenség jelei.

A tipikus klinikai kép hiánya nem szolgálhat bizonyítékként a miokardiális infarktus hiányára.

B. Elektrokardiográfiai kritériumok - jelzések:

- íves ST szegmens duzzadás felfelé, pozitív T hullámmal való összevonás vagy negatív T hullámba gördülés (lehajtható ST szegmens depresszió lefelé irányuló domborulattal lehetséges);

- kóros Q hullám megjelenése és az R hullám amplitúdójának csökkenése vagy az R hullám eltűnése és a QS kialakulása;

- negatív szimmetrikus T hullám megjelenése;

1. A miokardiális infarktus közvetett jele, amely nem teszi lehetővé a folyamat fázisának és mélységének meghatározását, az Ő kötegének (ha van megfelelő klinika) kötegének akut blokádja.

2. Az elektrokardiográfiai adatok dinamikája a legmegbízhatóbb, ezért az elektrokardiogramokat lehetőség szerint össze kell hasonlítani az előzőekkel.

Elülső falinfarktus esetén az ilyen változásokat az I és II standard vezetékekben, a bal oldali (aVL) és a megfelelő mellkasi vezetékek (V1, 2, 3, 4, 5, 6) fokozott vezetésével érzékelik. Magas oldalirányú miokardiális infarktus esetén a változások csak ólomban rögzíthetők, és a diagnózis megerősítése érdekében a mellkasi vezetővonalakat el kell távolítani. A hátsó fal infarktusánál (alsó, membrán) ezek a változások a II. A bal kamra hátsó falának magas szakaszainak szívizominfarktusában (hátsó bazális), a standard vezetékek változásait nem rögzítik, a diagnózist a kölcsönös változások alapján végzik - magas V és T fogak a V vezetékben1-V2 (3. táblázat).

Ábra. 1. A transzmuralis anterior myocardialis infarktus leginkább akut fázisa.

3. táblázat: A szívinfarktus lokalizációja az EKG adatok alapján

Az infarktus típusa lokalizációval

A szívinfarktus kezelése

A sürgősségi kezelésnek több egymással összefüggő célja van:

1. A fájdalom enyhítése.

2. A koszorúér-véráram helyreállítása.

3. A szívműködés és a szívizom oxigénigényének csökkentése.

4. A miokardiális infarktus méretének korlátozása.

5. A szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

Ezt a gyógyszert használják a 3. táblázatban.

A nem komplikált myocardialis infarktus akut stádiumában alkalmazott terápia és gyógyszerek fő irányai

Morfin intravénás frakcionált

Megfelelő fájdalomcsillapítás, előtti és utáni terheléscsökkenés, pszicho-motoros arousal, miokardiális oxigénigény

2-5 mg intravénásan 5-15 percenként, amíg a fájdalom szindróma teljesen megszűnik, vagy amíg a mellékhatások nem jelennek meg

A koszorúér-véráramlás helyreállítása (trombolízis), fájdalomcsillapítás, a szívizominfarktus méretének korlátozása, a mortalitás csökkentése

1,5 millió NE intravénásan 60 perc alatt

Heparin intravénás bolus (ha nem végeztek trombolízist)

A koszorúér-trombózis megelőzése vagy korlátozása, tromboembóliás szövődmények megelőzése, csökkent halálozás

10 000-15 000 NE intravénás bolus

Nitroglicerin vagy izoszorbid dinitrát intravénásan

A fájdalom enyhítése, a szívinfarktus csökkentése és a halálozás

10 ug / perc. a pulzusszám és a vérnyomás ellenőrzése alatt 5 percenként 20 µg / perc sebességnövekedéssel

Béta-blokkolók: propranolol (obzidán)

A szívizom oxigénigényének csökkentése, a fájdalom enyhítése, a nekrózis csökkentése, a kamrai fibrilláció megelőzése és a bal kamrai ruptúra, az ismétlődő myocardialis infarktus, csökkent halálozás

1 mg / perc 3-5 percenként 10 mg teljes dózisig

Acetilszalicilsav (aszpirin)

A thrombocyta aggregációval kapcsolatos folyamatok leállítása és megelőzése; korai (!) kinevezéssel csökkenti a halandóságot

160-325 mg rágás;

Csökkent myocardialis oxigénigény, fájdalomcsillapítás, nekrózis csökkentése, szívritmuszavarok megelőzése, szívelégtelenség, csökkent halálozás

1000 mg magnéziumot (50 ml 10%, 25 ml 20% vagy 20 ml 25% -os oldat) intravénásan 30 perc alatt.

ALGORITM A GYÓGYSZERKÉSZÍTMÉNYEK ELLENŐRZÉSÉHEZ AKUT MYOCARDIAL INFARCTION-ra

A. Nem komplikált miokardiális infarktus

B. Nem komplikált miokardiális infarktus vagy miokardiális infarktus, amelyet a tartós fájdalom szindróma bonyolít

B. Komplikált [1] myocardialis infarktus

1. A fájdalom enyhítése

az akut myocardialis infarktusban - az egyik legfontosabb feladat, mivel a szimpathadiaalis rendszer aktiválásával bekövetkező fájdalom az érrendszeri ellenállás növekedését, a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét okozza, azaz növeli a szív hemodinamikai terhelését, növeli a szívizom oxigénigényét és súlyosbítja az ischaemiát.

Ha a nitroglicerin (0,5 mg tabletta ismételt vagy 0,4 mg aeroszolban) előzetes szublingvális beadása nem enyhítette a fájdalmat, akkor kezdődik a kábítószer-fájdalomcsillapító terápia, amely az fájdalomcsillapító és nyugtató hatások mellett hatással van a hemodinamikára: a vazodilatációs tulajdonságok miatt hemodinamikai myocardialis mentesítést biztosítanak, az előfeszítés csökkentése. A kórházi stádiumban a morfin a választott gyógyszer a fájdalom enyhítésére a miokardiális infarktusban, amely nemcsak a szükséges hatásokkal rendelkezik, hanem a szállításhoz elegendő időtartamot is. A hatóanyagot intravénásan adjuk be frakcionálisan: 1 ml 1% -os oldatot 20 ml-re fiziológiás nátrium-klorid-oldattal hígítunk (a kapott oldat 1 ml-ét 0,5 mg hatóanyagot tartalmaz) és 2-5 mg-ot 5-15 percenként adják be, amíg a fájdalom szindróma teljesen megszűnik vagy mellékhatások (hypotonia, légzési depresszió, hányás). A teljes dózis nem haladhatja meg a 10-15 mg-ot (1-1,5 ml 1% -os oldat) morfint (a kórházi stádiumban a 20 mg-os dózis nem haladhatja meg).

Kifejezett fájdalom szindrómával, idős betegekkel és legyengült betegekkel a kábító fájdalomcsillapítók szubkután vagy intramuszkulárisan adhatók be. Nem ajánlott a szubkután több mint 60 mg morfint 12 órán keresztül injektálni.

A kábítószer-fájdalomcsillapítók ilyen mellékhatásainak megelőzésére és enyhítésére, mint hányinger és hányás, 10-20 mg metoklopramid (cerucal, raglan) intravénás alkalmazása javasolt. Hipotenzióval vagy anélkül súlyos bradycardia esetén 0,5 mg (0,5 ml 0,1% -os oldat) atropin alkalmazása intravénásan; a vérnyomáscsökkenés elleni küzdelmet a miokardiális infarktus hypotonia korrekciójának általános elvei szerint hajtják végre.

A fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapítók hatékonyságának hiánya a nitrátok intravénás infúziójának jelzése. A nitrátok tachycardiával kombinálva alacsony hatékonyságával a béta-blokkolók beadásával további fájdalomcsillapító hatás érhető el. A fájdalom a hatékony trombolízis eredményeként levágható.

A tartós, intenzív angina fájdalom jelzi a maszk-érzéstelenítés használatát dinitrogén-oxiddal (amely nyugtató és fájdalomcsillapító hatású) oxigén keverékben. Kezdje az oxigén belégzését 1-3 percig, majd a nitrogén-oxidot (20%) oxigénnel (80%) használják, a dinitrogén-oxid koncentrációja fokozatosan 80% -ra emelkedik; miután a beteg elaludt, 50 ´ 50% -os támogató gázkoncentrációra vált. A pozitív pont - a dinitrogén-oxid nem befolyásolja a bal kamra működését. A mellékhatások - hányinger, hányás, izgatottság vagy zavartság - előfordulása a dinitrogén-oxid koncentrációjának csökkentésére vagy az inhaláció megszüntetésére utal. Az érzéstelenítésből való kilépéskor a tiszta oxigént 10 percig belélegzik az artériás hipoxémia megelőzésére.

A kábítószer-fájdalomcsillapítók használatának lehetőségével kapcsolatban több pontot kell tisztázni:

- győződjön meg arról, hogy egy tipikus vagy atípusos fájdalomszindróma nem az „akut has” megnyilvánulása, és az EKG-változások a szívizom infarktusának specifikus megnyilvánulása, és nem egy nem specifikus reakció a hasüreg katasztrófájára;

- hogy megtudjuk, hogy van-e a légzőrendszer krónikus betegsége, különösen a hörgő-asztma;

- adja meg, hogy mikor volt a hörgők obstrukciós szindróma utolsó súlyosbodása;

- annak megállapítása, hogy vannak-e a légzési elégtelenség jelei, hogy milyen mértékű a súlyossága;

- megtudja, hogy a betegnek volt-e görcsös szindróma, amikor az utolsó rohamot észlelte.

2. A szívkoszorúér-véráram helyreállítása a szívinfarktus akut fázisában, t

jelentősen javítja a prognózist, ellenjavallat hiányában szisztémás trombolízissel történik.

A). A trombolízisre utaló jelek az ST szegmens magasságának több mint 1 mm-es jelenlétét mutatják legalább két standard EKG-vezetékben és több mint 2 mm-es két szomszédos mellkasvezetékben, vagy akut teljes elzáródása az His köteg bal lábának a betegség kezdete óta. több mint 30 perc, de nem haladja meg a 12 órát. A trombolitikus szerek alkalmazása még később is lehetséges, amikor ST-emelkedés fennáll, fájdalom folytatódik és / vagy instabil hemodinamika figyelhető meg.

Ellentétben az intracoronáris szisztémás thrombolysis (trombolitikus szerek intravénás alkalmazásával) nem igényel bonyolult manipulációkat és speciális berendezéseket. Ugyanakkor meglehetősen hatékony, ha a szívizominfarktus kialakulásának első órájában (optimálisan a kórházi stádiumban) kezdték el, mivel a halálozás csökkenése közvetlenül a kezdetének időzítésétől függ.

Ellenjavallatok hiányában a trombolízis meghozatalára vonatkozó döntés az időfaktor elemzésén alapul: ha az adott kórházba történő szállítás a szakosított mentőcsapatnál hosszabb, mint a terápia megkezdése előtti időszak (a szállítás várható időtartama több mint 30 perc, vagy ha az intrahospital trombolízis késlelteti a 60 percnél hosszabb ideig), a trombolitikus szerek bevezetését az orvosi ellátás prehospital fázisában kell elvégezni. Ellenkező esetben el kell halasztani a kórházi stádiumig.

A leggyakrabban használt streptokináz. A sztreptokináz intravénás alkalmazásának módja: a sztreptokináz bevezetése csak perifériás vénákon keresztül történik, a központi vénák katéterezésére irányuló kísérletek elfogadhatatlanok; infúzió előtt 5-6 ml 25% -os magnézium-szulfát vagy 10 ml Cormagnezin-200 intravénás beadása jetben lassan (5 perc alatt) lehetséges; Az aszpirin (250-300 mg - rágás) "betöltési" adagját mindig adják, kivéve, ha az aszpirin ellenjavallt (allergiás és pszeudo-allergiás reakciók); Az 150000 egység sztreptokinázt 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal hígítjuk, és intravénásan 30 perc alatt injektáljuk.

A sztreptokináz alkalmazásakor a heparin egyidejű kinevezése nem szükséges - arra utalnak, hogy maga a sztreptokináz antikoaguláns és antiagregáló tulajdonságokkal rendelkezik. Kimutatták, hogy a heparin intravénás adagolása nem csökkenti a mortalitást és a miokardiális infarktus visszatérésének gyakoriságát, és a szubkután beadásának hatékonysága megkérdőjelezhető. Ha valamilyen okból korábban adtunk heparint, ez nem akadályozza a trombolízist. A streptokináz infúziójának leállítása után 4 órával ajánlott heparint kinevezni. A korábban ajánlott hidrokortizon alkalmazását az anafilaxia megelőzésére nemcsak hatástalan, hanem a miokardiális infarktus akut stádiumában is nem biztonságos (a glükokortikoidok növelik a szívizom-repedés kockázatát).

A trombolízis főbb szövődményei

1). A vérzés (beleértve a legkeményebb - intrakraniális) - a véralvadás gátlása és a vérrögök lízise következtében alakul ki. A szisztémás thrombolysisben a stroke kockázata az esetek 0,5-1,5% -a, általában a trombolízis utáni első napon stroke alakul ki. A kisebb vérzés megállításához (a szúrási helyről, a szájból, az orrból) elegendő a vérzési terület összenyomása. Szignifikánsabb vérzés (gastrointestinalis, intrakraniális) esetén az aminokapronsav intravénás infúziója szükséges - 100 ml 5% -os oldatot 30 perc alatt injektálunk, majd 1 g / óra a vérzés leállításához, vagy tranexaminsavat, 1-1,5 g 3-4. naponta egyszer intravénás csepp; emellett a friss fagyasztott plazma transzfúziója is hatékony. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy az antifibrinolitikus gyógyszerek alkalmazása növeli a koszorúér és az újrafertőzés újbóli behatolásának kockázatát, ezért csak életveszélyes vérzésre szabad használni.

2). A koszorúér-keringés helyreállítása (reperfúzió) után fellépő aritmiák. A lassú csomópont vagy a kamrai ritmus (120 perces percenkénti pulzusszám és stabil hemodinamika) nem igényel intenzív terápiát; a supraventrikuláris és a kamrai korai ütések (beleértve az allo-ritmikus); atrioventrikuláris I és II blokk (Mobitz I. típusú) fokozat. A sürgősségi kezelés kamrai fibrillációt igényel (szükséges defibrilláció, a normál újraélesztési intézkedések egy sora); A "pirouette" típusú kétirányú fusiformos kamrai tachycardia (defibrilláció látható, magnézium-szulfát intravénás beadása patakban); más típusú kamrai tachycardia (a lidokain használata vagy kardioverzió végrehajtása); tartós supraventrikuláris tachycardia (verapamil vagy novocainamid intravénás jet injekcióval megállítva); II. atrioventrikuláris blokk (Mobitz II. típus) és III. fokozatú, szinoatrialis blokk (atropin intratrofikus injekciója 2,5 mg-ig terjedő dózisban, szükség esetén sürgősségi szív ingerléssel).

3). Allergiás reakciók. A kiütés, a pruritus, a periorbitális ödéma az esetek 4,4% -ában, súlyos reakciókban (Quincke ödéma, anafilaxiás sokk) fordul elő - az esetek 1,7% -ában. Anafilaktoid reakció gyanúja esetén azonnal le kell állítani a sztreptokináz infúzióját, és bolusban 150 mg prednizolont adunk be intravénásan. A hemodinamika kifejezett gátlásával és az anafilaxiás sokk jeleinek megjelenésével intravénásán 1 ml 1% -os adrenalin-oldatot injektálnak, folytatva a szteroid hormonok intravénás beadását. A láz az aszpirint vagy a paracetamolt.

4). A trombolízis utáni fájdalom megismétlődését a kábítószer-fájdalomcsillapítók intravénás frakcionális adagolásával állítják le. Az EKG-n az ischaemiás változások növekedésével a nitroglicerin intravénás cseppje látható, vagy ha az infúziót már módosították, az adagolás sebességének növekedése.

5). Az artériás hipotenzió esetén a legtöbb esetben elegendő átmenetileg leállítani a trombolitikus infúziót és emelni a beteg lábát; ha szükséges, a vérnyomás szintjét a folyadék, vazopresszorok (dopamin vagy norepinefrin intravénásan csepegtetve, a szisztolés vérnyomás 90-100 mm Hg-os stabilizálásához) bevezetésével szabályozzák.

Ábra. 2. Reperfúziós aritmia a transzmuralis hátsó myocardialis infarktusban: a csomópont ritmusának epizódja, amely független a sinus ritmusának helyreállításával.

A koszorúér-véráramlás helyreállításának klinikai jelei:

- az anginás rohamok megszűnése 30-60 perccel a thrombolyticus beadása után,

- a bal kamra meghibásodásának jeleinek eltűnése, t

- gyorsan (néhány órán belül) az EKG dinamikája az ST szegmens közeledik az izolinnal és egy patológiai Q hullám kialakulása, negatív T hullám (az ST szegmens emelkedési arányának hirtelen növekedése egy későbbi gyors csökkenéssel lehetséges), t

- reperfúziós aritmiák megjelenése (gyorsított idioventrikuláris ritmus, kamrai extrasystoles stb.),

- az MV-KFK gyors dinamikája (a tevékenység 20-40% -os növekedése).

A trombolitikus szerek használatának lehetőségével kapcsolatban több pontot kell tisztázni:

- gondoskodjon arról, hogy ne legyen akut belső vérzés - gyomor-bélrendszeri, pulmonális, méh, kivéve a menstruáció, hematuria stb. (hogy figyelemmel kísérjék a történelemben való jelenlétüket) vagy sebészeti beavatkozásokat és sérüléseket, amelyek a belső szervek sérülését okozzák az elmúlt 10 nap során;

- kizárja az agyi keringés, a műtét vagy az agy vagy a gerincvelő sérülésének akut megsértését az elmúlt 2 hónapban (figyeljen a történelemben való jelenlétükre);

- megszünteti az akut pancreatitis gyanúját, az aorta aneurysmát, az agyi artéria aneurizmát, agydaganatot vagy metasztatikus rosszindulatú daganatokat;

- állapítsa meg a véralvadási rendszer patológiájának fizikai jeleinek vagy anamnámiai jelzéseinek hiányát - hemorrhagiás diathesis, thrombocytopenia (figyeljen a gamorrhagiás diabetikus retinopátiára);

- győződjön meg arról, hogy a beteg nem kap közvetett antikoagulánsokat;

- annak tisztázása, hogy nem voltak-e allergiás reakciók a megfelelő trombolitikus gyógyszerekre és a streptokinázra vonatkozóan, hogy nem volt korábbi adagolás az 5 nap és 2 év közötti időszakban (ebben az időszakban a magas antitest titer miatt a streptokináz bevezetése elfogadhatatlan);

- sikeres újraélesztési események esetén győződjön meg róla, hogy nem voltak traumatikusak és hosszabbak (a rázkódás utáni sérülések jeleinek hiányában - a bordatörések és a belső szervek károsodása, figyeljen a 10 percet meghaladó időtartamra);

- 200/120 mm Hg-nál alacsonyabb magas vérnyomás stabilizálása. Art. (figyeljen a 180/110 mm Hg-t meghaladó szintre.)

- fordítson figyelmet más olyan körülményekre, amelyek veszélyesek a vérzéses szövődmények kialakulására, és relatív ellenjavallatokként szolgálnak a szisztémás thrombolysisre: súlyos máj- vagy vesebetegség; a krónikus szív aneurizma, perikarditis, fertőző myocarditis gyanúja, a vérrög jelenléte a szívüregekben; thrombophlebitis és flebothrombosis; a nyelőcső varikózusai, a fekély fekélye az akut stádiumban; terhesség

- Ne feledje, hogy számos olyan tényező, amely nem a relatív vagy abszolút ellenjavallatok a szisztémás thrombolysis lefolytatására, növelheti annak kockázatát: 65 év feletti életkor, 70 kg-nál kisebb testtömeg, női nem, artériás hypertonia.

Szisztémás thrombolysis lehetséges idős és idős korban, valamint az artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás kevesebb mint 100 mmHg) és kardiogén sokk hátterében.

Kétséges esetekben a trombolitikus terápiát kell elkezdeni a terápiás stádiumig. A késleltetés a betegség atipikus kialakulására, a nem specifikus EKG-változásokra, az ő kötegének hosszú ideig tartó blokkolására és a korábbi változásokra vonatkozó, vitathatatlan korábbi szívinfarktusra vonatkozik.

B). A trombolitikus kezelésre utaló jelzések hiánya (késői idők, az úgynevezett kis fókuszos vagy nem Q-infarktus), a szervezeti okokból a trombolízis végrehajtásának lehetetlensége, valamint a kórházi stádiumra való késés vagy annak bizonyos ellenjavallatai, amelyek nem kontraindikációk a heparin kinevezésére, saját ellenjavallata hiányában) antikoaguláns terápiát végez. Célja a szívkoszorúerek artériák trombózisának megelőzése vagy korlátozása, valamint a tromboembóliás szövődmények megelőzése (különösen a szívizominfarktusos betegeknél, alacsony szívteljesítmény, pitvarfibrilláció). Ebből a célból a 10 000-15 000 NE dózisban lévő heparint intravénásán intravénásan injekciózzák be a kórház előtti szakaszba (egy lineáris csapat). Ha a kórházban nem végeznek trombolitikus terápiát, akkor az aktivált parciális tromboplasztinidő alatt 1000 NE / óra sebességgel váltanak át heparin hosszú távú intravénás infúziójára. Egy másik megoldás nyilvánvalóan lehet alacsony molekulatömegű heparin szubkután beadása a "terápiás" dózisban. A heparin bevezetése a kórházban nem befolyásolja a trombolízis megvalósítását a kórházban.

Annak ellenére, hogy a heparin-kezelés nagyobb a szisztémás thrombolysis-hez képest, a szignifikánsan alacsonyabb hatékonysága miatt számos alkalmazása ellenjavallata sokkal merevebb, és a trombolízis relatív ellenjavallatai abszolútak a heparin terápiához. Másrészről a heparin rendelhető a trombolitikus szerek használatára vonatkozó ellenjavallattal rendelkező betegek számára.

Annak érdekében, hogy eldönthessük a heparin felírásának lehetőségét, ugyanazokat a pontokat kell tisztázni, mint a trombolikus gyógyszerek esetében:

- kizárja a hemorrhagiás stroke, az agy és a gerincvelő műtétét;

- győződjön meg arról, hogy a gyomor és a nyombél, a fertőző endokarditisz, a máj és a vesék súlyos károsodása nem áll fenn;

- megszünteti az akut pancreatitis gyanúját, az aorta aneurysmát, az akut perikarditist és a perikardiális súrlódást, több napig hallotta (!) (hemoperikardium veszélye);

- állapítsák meg a véralvadási rendszer patológiájának fizikai jeleinek vagy anamnámikus jelzéseinek hiányát (hemorragikus diathesis, vérbetegségek);

- megtudja, hogy a beteg túlérzékeny-e a heparinra;

- 200/120 mm Hg-nál alacsonyabb magas vérnyomás stabilizálása. Art.

B). A myocardialis infarktus első percétől kezdve minden beteg ellenjavallat hiányában kis mennyiségű acetilszalicilsav (aszpirin) adagolását mutatta, amelynek vérlemezke-ellenes hatása 30 perc elteltével eléri a maximális értéket, és amelynek időben történő megkezdése jelentősen csökkentheti a halandóságot. A legnagyobb klinikai hatás az acetilszalicilsav alkalmazásával érhető el a trombolízis megkezdése előtt. Az első adag dózisa a kórházi stádiumban 160-325 mg, rágás (!). Később, a helyhez kötött állapotban, a gyógyszert naponta 1 alkalommal, 100-125 mg mennyiségben adjuk be.

Az acetilszalicilsav felírásának lehetőségével kapcsolatban a trombolitikus szerekre vonatkozó korlátozások csak kis része fontos; tisztázni kell:

- az akut stádiumban van-e a gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes károsodása;

- hogy van-e gasztrointesztinális vérzés;

- Van-e beteg a vérszegénység;

- Van-e „aszpirin-triád” (bronchialis asztma, orrpolipózis,

- Van-e túlérzékenység a gyógyszerre?

3. Csökkent szívműködés és szívizom oxigénigénye

a használat által biztosított teljes fájdalomcsillapítás mellett

a) értágítók - nitrátok,

b) béta-blokkolók és

c) komplex hatás - magnézium-szulfát.

A. Nitrátok intravénás beadása akut miokardiális infarktusban nemcsak a fájdalom, a bal kamrai elégtelenség, az artériás hipertónia enyhítésére, hanem a nekrózis és a mortalitás méretének csökkentésére is. Az intravénás beadásra szánt nitrátok oldatát ex tempore készítjük el: minden 10 mg nitroglicerin (például 10 ml 0,1% -os oldat perlinganit formájában) vagy izoszorbid-dinitrát (például 10 ml 0,1% -os oldat formájában isoket készítmény formájában) hígítjuk 100 ml-ben. sóoldat (20 mg hatóanyag 200 ml sóoldatban stb.); Így az elkészített oldat 1 ml-je 100 μg-ot és 1 csepp - 5 μg-ot tartalmaz. A nitrátokat a vérnyomás és a szívfrekvencia folyamatos ellenőrzése mellett cseppenként 5-10 μg / perc kezdeti sebességgel adják be, majd 5 percenként 20 μg / perc sebességgel növekszik, amíg a kívánt hatás vagy a maximális injektálási sebesség elérik a 400 μg / perc értéket. A hatás általában 50-100 μg / perc sebességgel érhető el. Adagoló hiányában a 100 ml nitrátot tartalmazó 1 ml-es oldatot gondosan ellenőrizni kell (lásd fent) 6–8 csepp per perc sebességgel, ami stabil hemodinamikai és fájdalom-szindróma fennállása esetén fokozatosan növelhető a maximális sebességig - 30 csepp percenként. A nitrátok bevezetését mind a lineáris, mind a speciális csoportok végzik, és a kórházban folytatják. Az intravénás nitrátok időtartama - legalább 24 óra; Az infúzió befejezése előtt 2-3 órával az első adag nitrátot orálisan adják be. A nitrátok túladagolása, ami a szívteljesítmény csökkenését és a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenését okozza. A cikk a koszorúér-perfúzió romlásához és a szívizominfarktus méretének növekedéséhez vezethet.

A nitrátok kinevezésének lehetőségét illetően több pont tisztázása szükséges:

- győződjön meg arról, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm felett van. Art. (rövid hatótávolságú nitroglicerin) vagy 100 mm Hg felett. st (hosszabb hatású izoszorbid-dinitrát);

- kizárják az aorta nyílásának szűkületét és a külső traktus elzáródásával (auscultatory és EKG adatokkal), a szív tamponádjával (a vérkeringés nagy körében a vénás torlódások klinikai képe, a bal kamrai elégtelenség minimális jelei) és a constrictive pericarditis (gyöngyháromszög: magas vénás vénák, magas vénás vénák, magas vénás elégtelenség). „Kis csendes szív”);

- az intrakraniális hipertónia és az akut cerebrális diszpergálás megszüntetése (beleértve a stroke megnyilvánulásait, akut hipertóniás encephalopathiát, a közelmúltbeli traumás agykárosodást);

- kizárja a jobb kamrai szívbetegség vagy a jobb kamra ischaemia következtében fellépő alacsony kilökődési szindróma kialakulásának nitrát provokációjának lehetőségét, amely a bal kamrai infarktus hátsó (alacsonyabb) lokalizációjához vagy a tüdőembólia heveny pulmonális szív kialakulásához vezethet;

- győződjön meg róla, hogy a magas patkányvizsgálat nélkül, magas intraokuláris nyomás hiányában (szög-záró glaukóma);

- tisztázza, hogy a páciens nitrát-intoleráns.

B. Intravénás béta-blokkolók

valamint a nitrátok alkalmazása hozzájárul a fájdalom enyhítéséhez; a szívre gyakorolt ​​szimpatikus hatások gyengülése (ezek a hatások a betegség és a fájdalom következtében a szívizominfarktus első 48 órájában erősödnek) és csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szívizominfarktus méretét, elnyomják a kamrai aritmiákat, csökkentik a myocardialis szakadás kockázatát, a beteg túlélése. Nagyon fontos, hogy a kísérleti adatok szerint a béta-adrenerg blokkolók késleltethessék az ischaemiás cardiomyocyták halálát (növelik az időtartamot, amely alatt a trombolízis hatásos lesz).

Ellenjavallatok hiányában a béta-blokkolókat az összes akut miokardiális infarktusban szenvedő betegnek adják. A kórházi stádiumban az intravénás adagolásra vonatkozó jelzések a lineáris csapatra vonatkoznak - a megfelelő ritmuszavarok, valamint a szakosodott - tartós fájdalom szindróma, tachycardia, artériás hypertonia. A betegség első 2-4 órájában a propranolol (obzidán) frakcionált intravénás adagolása 3-5 percenként percenként 1 mg, a vérnyomás, a pulzusszám és az EKG ellenőrzése alatt, amíg a pulzusszám eléri az 55-60 ütést / percet vagy a teljes értéket. 10 mg-os dózisban. Bradycardia, a szívelégtelenség jelei, az AV blokk és a szisztolés vérnyomás csökkenése kisebb, mint 100 mm Hg. Art. A propranololt nem írják elő, és ezeknek a változásoknak az alkalmazásának hátterében történő kifejlesztésével a gyógyszer bevezetése megáll.

A béta-blokkolók kinevezésének lehetőségét illetően több pont tisztázása szükséges:

- győződjön meg róla, hogy nincs-e akut szívelégtelenség vagy a II-III. fokozat keringési elégtelensége, az artériás hipotenzió;

- megszünteti az AV-blokk, a szinatikus blokk, a beteg sinus szindróma, a bradycardia (55 percnél kevesebb szívfrekvencia) jelenlétét;

- megszünteti az asztma és más obstruktív légúti betegségek, valamint a vasomotoros rhinitis jelenlétét;

- kizárják az elzáródó érrendszeri betegségek (atherosclerosis vagy endarteritis, Raynaud-szindróma, stb.) jelenlétét;

- tisztázza, hogy a beteg intoleráns-e a gyógyszerrel.

B) Magnézium-szulfát intravénás infúziója

Ezt bizonyítottan vagy valószínűleg hipomagnémiával vagy hosszabb QT-szindrómával rendelkező betegeknél, valamint szívizominfarktus komplikációjánál hajtják végre néhány aritmiás variánssal. Ellenjavallatok hiányában a magnézium-szulfát határozott alternatívát jelenthet a nitrátok és a béta-blokkolók használatában, ha ezek alkalmazása valamilyen okból (ellenjavallatok vagy hiányzás) lehetetlen. Számos tanulmány eredményei szerint, mint más, a szív- és a szívizom oxigénigényét csökkentő gyógyszerek, csökkenti az akut myocardialis infarktus halálozását, és megakadályozza a halálos ritmuszavarok (beleértve a szisztémás thrombolysis során reperfúzióját) és az infarktus utáni szívelégtelenség kialakulását. Az akut miokardiális infarktus kezelésében 1000 mg magnéziumot (50 ml 10%, 25 ml 20% vagy 20 ml 25% -os szulfát-magnézium-oldatot) adunk be intravénásan 30 perc alatt 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatba; A következőkben intravénás csepegtető infúziót hajtunk végre a nap folyamán 100-120 mg magnézium / óra sebességgel (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% vagy 2-2,4 ml 25% -os szulfát-magnézium-oldat).

A magnézium-szulfát felírására vonatkozó jelzések kérdésének kezelése érdekében számos pontot kell tisztázni:

- azonosítsák a lehetséges hypomagnesiemia klinikai és anamnás tüneteit - hiper aldoszteronizmus (elsősorban pangásos szívelégtelenség és stabil atrerialis hypertonia esetén), hyperthyreosis (beleértve az iatrogén), krónikus alkoholos mérgezés, görcsös izomösszehúzódások, diuretikumok hosszú távú alkalmazása, glükokortikoid terápia;

- diagnosztizálja a hosszúkás QT-szindróma jelenlétét egy EKG-n.

A magnézium-szulfát felírásának lehetőségével kapcsolatban több pont tisztázása szükséges:

- győződjön meg arról, hogy nincsenek olyan állapotok, amelyek hipermagnémiában - veseelégtelenségben, diabéteszes ketoacidózisban, hypothyreosisban - jelentkeznek;

- megszünteti az AV-blokk, a sinoauricularis blokk, a sinus-szindróma, a bradycardia (55 percnél kevesebb szívfrekvencia) jelenlétét;

- kizárják a beteg jelenlétét myasthenia-val;

- tisztázza, hogy a beteg intoleráns-e a gyógyszerrel.

4. A myocardialis infarktus méretének korlátozása

megfelelő érzéstelenítéssel, a koszorúér-véráramlás helyreállításával és a szívműködés és a szívizom oxigénigényének csökkenésével érhető el.

Ugyanezt a célt szolgálja az oxigénterápia, amelyet minden betegben akut myocardialis infarktusban mutattak ki a hypoxemia gyakori fejlődése miatt, még a betegség komplikált lefolyása esetén is. A nedvesített oxigén belégzése, ha nem okoz indokolatlan kényelmetlenséget maszk vagy orr-katéter segítségével 4-6 l / perc sebességgel, ajánlott a betegség első 24-48 órája alatt (a kórházban kezdődik és a kórházban folytatódik).

5. A szívinfarktus szövődményeinek kezelése és megelőzése.

Mindezek a tevékenységek, valamint a fizikai és szellemi pihenés, a hordágyon történő kórházi ápolás, az akut miokardiális infarktus komplikációinak megelőzésére szolgálnak. Fejlődésük esetén a kezelést a szövődmények típusától függően differenciálisan hajtják végre: pulmonalis ödéma, kardiogén sokk, szívritmuszavarok és vezetői zavarok, valamint hosszan tartó vagy visszatérő fájdalmas támadások.

1). Akut bal kamrai meghibásodás esetén a szív asztma vagy pulmonális ödéma kialakulásával párhuzamosan a kábítószer-fájdalomcsillapítók és a nitroglicerin bevitelével 40-120 mg (4-12 ml) furoszemid (lasix) oldatot intravénásán intravénásan adunk be, a maximális adag a prehospital stádiumban 200 mg.

2). A kardiogén sokk kezelésének alapja az, hogy korlátozza a károsodási zónát és növeli a működő szívizom térfogatát azáltal, hogy javítja a vérellátását az ischaemiás helyeihez, amelyekre a szisztémás trombolízist végzik.

Az aritmiás sokk azonnali helyreállítását teszi szükségessé egy megfelelő ritmust elektropulzus terápiával, az elektrokardiostimulációt, ha nem lehetséges, a gyógyszeres terápiát jelezni kell (lásd alább).

A reflex sokk megfelelő fájdalomcsillapítás után enyhül; kezdeti bradycardia esetén az opioid fájdalomcsillapítókat 0,5 mg-os atropinnal kell kombinálni.

A valódi kardiogén sokk (hemodinamika hipokinetikus típusa) nem glikozid kardiotonikus (pozitív inotróp) gyógyszerek - dopamin, dobutamin, norepinefrin - intravénás csepegtetésének jelzésére szolgál. Ezt megelőzi a hypovolemia korrekciója. A bal kamrai meghibásodás jeleinek hiányában a BCC-t 0,9% -os nátrium-klorid-oldat 200 ml-es térfogatú jet-injekciójával korrigáljuk 10 perc alatt, ugyanazon dózis ismételt adagolásával, hatás nélkül vagy szövődmények nélkül.

A dopamin 1-5 µg / kg / perc dózisban túlnyomórészt értágító hatású, 5-15 µg / kg / perc - értágító és pozitív inotróp (és kronotróp) hatás, 15-25 µg / kg / perc pozitív inotróp (és kronotróp) és perifériás vazokonstriktív hatás. A kezdeti dózis 2-5 mcg / kg / perc, fokozatosan növelve az optimális értéket.

A dobutamin a dopaminnal ellentétben nem okoz vasodilatációt, de erős pozitív inotróp hatása és kevésbé kifejezett szívfrekvencia és arrhythmogén hatása van. A hatóanyagot 2,5 ug / kg / perc dózisban adjuk be, a hatás, a mellékhatások vagy a 15 µg / kg / perc dózis elérése érdekében 15-30 percenként 2,5 ug / kg / perc sebességgel.

A dopamin és a dobutamin kombinációját a maximális tolerált dózisban akkor alkalmazzuk, ha nincs hatásuk egyikük maximális dózisából, vagy ha nem lehetséges az egyik gyógyszer maximális dózisa a mellékhatások megjelenése miatt (a sinus tachycardia több mint 140 per perc vagy kamrai aritmia).

A dopamin vagy dobutamin és a norepinefrin kombinációja 8 mg / perc dózisban.

A norepinefrint (norepinefrint) monoterápiában alkalmazzák, ha más nyomó-aminokat nem lehet használni. A dózis nem haladja meg a 16 µg / perc értéket, kötelezően kombinálva a nitroglicerin vagy az izoszorbid-dinitrát infúziójával 5-200 µg / perc sebességgel.

3). A kamrai extrasystole a myocardialis infarktus akut stádiumában a kamrai fibrilláció előfutára lehet. A kamrai aritmiák kezelésére választott gyógyszert - lidokain - intravénásán injekciózzuk be 1 mg / kg tömegű bolusszal, majd 2-4 mg / perc csepegtető infúziót. Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél a korábban használt, lidokain profilaxis alkalmazása nem ajánlott (a gyógyszer növeli az asystole okozta mortalitást). A pangásos szívelégtelenségben, májbetegségben szenvedő betegeknél a lidokain adagja felére csökken.

A kamrai tachycardia, a pitvari flutter és a pitvari fibrilláció magas szívritmussal és instabil hemodinamikával a defibrilláció a választás. A pitvari tachyarrhythmiában és a stabil hemodinamikában a propranololt (anaprilin, obsidán) a pulzusszám csökkentésére használják.

Az atrioventrikuláris blokk II-III fokának kialakulásával intravénásán 1 ml 0,1% atropin oldatot injektálunk, az atropinnal végzett kísérleti terápia hatástalanságával és az ájulás megjelenésével (Morgagni-Edems-Stokes rohamok) átmeneti szív ingerlés.

RÖVID TALÁLKOZÓ ERROR THERAPY.

A myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban a magas mortalitás szükségessé teszi a megfelelő gyógyszeres kezelés kijelölését a betegség első percétől kezdve. Az idővesztés jelentősen rontja az előrejelzést.

A. Az elavult ajánlásokból adódó hibák, amelyek részben megmaradnak a modern kórházi ellátási normákban.

A leggyakoribb hiba a háromlépcsős fájdalomcsillapító rendszer alkalmazása: a szublingvális nitroglicerin hatásának hiányában a kábítószer-fájdalomcsillapítókra való áttérés csak a nem-kábító fájdalomcsillapító (metamizol-nátrium - Analgin) és antihisztamin készítmény (difenidramin - difenidramin - dihidromedin) kombinációjával történő sikertelen kísérletének elvégzése után történik. Eközben az idő elvesztése egy ilyen kombináció használatakor, amely, először is, általában nem teszi lehetővé teljes fájdalomcsillapítás, másrészt a kábítószer-fájdalomcsillapítókkal ellentétben nem képes biztosítani a szív hemodinamikai kirakodása (az érzéstelenítés fő célja) és a szívizom oxigénigényének csökkentése, az állapot romlásához és a prognózis romlásához vezet.

Sokkal kevésbé gyakran, de a myotrop antispasmodikumok alkalmazandók (kivételként a korábban ajánlott papaverint használják, drotaverin - but-shpa helyett), amelyek nem javítják az érintett terület perfúzióját, hanem növelik a szívizom oxigénigényét.

A morfin vagomimetikus hatásainak (hányinger, hányás, szívfrekvencia és vérnyomás) megelőzésére (ez nem vonatkozik a megállásra) nem célszerű használni az atropint, mivel ez hozzájárulhat a szívműködés növekedéséhez.

Az akut myocardialis infarktusban szenvedő betegek számára javasolt lidokain profilaktikus beadása anélkül, hogy figyelembe venné a kamrai fibrilláció kialakulását megakadályozó valós helyzetet, jelentősen növelheti az asystole kialakulását.

B. Egyéb okokból adódó hibák.

Elég gyakran, aninéziás anginás állapotban, a kombinált gyógyszer-metamizol-nátrium fenpiverin-bromiddal és pitofenon-hidrokloriddal (baralgin, spazmalgin, spazgan stb.) Vagy tramadollal (tramal), amely gyakorlatilag nem befolyásolja a szívizom szív- és oxigénfogyasztását, vagy ezért ebben az esetben nem látható (lásd fent).

A myocardialis infarktusban rendkívül veszélyes, hogy trombocita-gátló szerként és „koronarolitikus” dipiradamolként (chimes) alkalmazzuk, ami jelentősen növeli a szívizom oxigénigényét.

Nagyon gyakori hiba a kálium- és magnézium-aszpartát (asparkam, panangin) kinevezése, amely nem befolyásolja a szív külső munkáját, vagy a szívizom oxigénfogyasztását, vagy a koszorúér-véráramot stb.

AZ ÁLLAMI HOSPITALIZÁCIÓRA VONATKOZÓ JAVASLATOK.

Az akut miokardiális infarktus közvetlen indikáció a kórházi kezelésre az intenzív osztályon vagy a cardioreanimációs egységben (egység). A szállítás hordágyon történik.