Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezőjére is utal, amelyet a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálnak. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) az akut agyi ischaemia egyik formája, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agy, a gerincvelő vagy a retina fókuszális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és a csigolya artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében történő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyosság szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, a szerves rendellenességek klinikájának hiányában a normális agyi funkció újraindítása után.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után a szerves típus enyhe tüneteinek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több órán keresztül elérik a maximális súlyosságot. A szimptomatológia változatos, és attól függ, hogy az agyi ischaemia egy vagy másik artériás rendszerben van-e, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke-ra alkalmas neurovascularis szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, átmeneti eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek is lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyakszívó régióban, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek eliminálásával.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Drop-támadások és csigolya szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Hipesthesia egyoldalú, egy végtag, ujjak vagy lábujjak.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus léziója okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szterinek kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé gyakran a vertebrobasilar vaszkuláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris vizsgálatot a fő artériák plakkjainak és stenózisainak diagnosztizálására használják, a mikroszkópos detektálással rendelkező transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) lehetővé teszi az intrakraniális edények vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés legfőbb módszere, a számítógépes tomográfia (CT) kevésbé informatív erre a diagnózisra.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátsó ágyon helyezze el, a fej végét 30 fokosra emelve, és biztosítsa a pihenést. A sürgősségi elsősegélynyújtás a glicin 5-10 tabletta szublingvális kijelölése, a Semax 4 csepp az orr minden felében, intravénás infúzióban 25% magnézium-szulfát (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges thrombolysis.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak megállapításához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei megegyeznek a stroke-okkal. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után a legveszélyesebb az első 48-72 óra. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A szekunder stroke-megelőzés elvei a TIA-t szenvedő betegeknél az antitrombotikus (antitrombotikus vagy antikoaguláns), antihipertenzív és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan gyógyszereket tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor-egyensúly korrekcióját biztosítják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegeknek azt tanácsolják, hogy tartsák be a vérnyomásszámok folyamatos ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak olyan betegek számára, akik nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedtek. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén van feltüntetve.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Az átmeneti ischaemiás rohamok fő okai és kezelése

Az agyszövetben a keringési zavarok egyik típusa, amely akut formában 10-15 percig egy napig fordul elő, és az agykárosodás agyi és fókuszos tüneteinek megnyilvánulása, átmeneti iszkémiás roham (TIA). Ha a támadás kezdetének tünetei a megadott időn belül nem tűnnek el, ez az állapot ischaemiás stroke-ként diagnosztizálódik. Így a TIA a test figyelmeztetésének tekinthető a stroke lehetséges kialakulásáról.

Az átmeneti ischaemiás roham típusai

Háromféle betegség létezik, amelyek közvetlenül függnek a betegség lefolyásától.

1. Egyszerű forma. A neurológiai tünetek akár 10 percig tarthatnak, gyógyszerek nélkül eltűnnek, és nem okoznak semmilyen negatív hatást.
2. Közepes forma. A tünetek 10 perctől több óráig terjednek. Nem hagy következményeket, de általában terápiát igényel.
3. Nehéz forma. A tünetek legfeljebb 24 óráig tarthatnak, igényelnek terápiát, és kisebb neurológiai hatásokat okoznak, amelyek nem befolyásolják a személy mindennapi életét.

okok

Tekintsük meg a TIA fejlődését kiváltó okokat.

1. Az agyi artériák ateroszklerózisa, beleértve a nagy edényeket is, az átmeneti ischaemiás rohamokat okozó fő tényező. Ezen problémák miatt az atherosclerotikus plakkok alakulnak ki, valamint változások következnek be a szerkezeti véredényekben.
2. A második ok a magas vérnyomás (magas vérnyomás). Ha a vérnyomás-indikátorok folyamatosan meghaladják a normát, akkor a tartály falaiban visszafordíthatatlan változások következnek be (a belső fibrin lerakódások által okozott sűrűség).

Az átmeneti ischaemiás rohamok mintegy 20% -a következik be a következő kórképek miatt:

• reumás szívbetegség;
• kardiopátia és pitvarfibrilláció;
• endocarditis;
• szívroham;
• aneurizma;
• prolapsus és veleszületett szívbetegség;
• aorta stenosis;
• egy artériás köteg;
• primer vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos genesisben;
• nőgyógyászati ​​változások;
• fibromuscularis dysplasia;
• Moya-Moya szindróma.

tünetek

Az átmeneti ischaemiás roham gyulladásos tüneteket okoz, amelyeket az előfordulásának területe magyaráz. Például, ha egy betegség az agy egy olyan részén alakul ki, amely a látást szabályozza, a tünetek annak megsértésével járnak. Egy olyan hely sérülése esetén, amely felelős a vestibuláris készülékért, szédülésért, a járás bizonytalanságáért, egy személy rosszul orientált.

Az átmeneti ischaemiás roham gyakori tünetei:

• szédülés;
• hányinger, amelyet hányás kísérhet;
• beszédbetegségek (a beszéd olvashatatlan és mások számára érthetetlen),
• az arc vagy annak részeinek zsibbadása,
• rövid távú látáskárosodás, érzékenység és a motoros aktivitásért felelős funkciók;
• az idő és a térbeli dezorientáció (nem válaszolhat a legegyszerűbb kérdésekre, még a neve is).

Kétféle TIA létezik.

1. Az ischaemia a nyaki carotis medencében történt, amely két belső carotis artériából áll. Feladatai a vér szállítása az agyfélteke felé, amelyek felelősek a mozgásért, a memóriaért, az írásért, a számlálásért, az érzékenységért.
2. Két vertebralis artériát képező vertebrobasilar artériából származó ischaemia. A vér szállítja az agyszárat, amely a légzésért és a vérkeringésért felelős.

Ha az első típusú átmeneti iszkémiás roham alakul ki, akkor a páciens egyoldalú bénulást fog tapasztalni (a végtagok érzékenysége elhalványul, és mozgásuk korlátozott), és a beszédkárosodás. Egy személy nem tudja elvégezni a motoros készségekkel kapcsolatos alapvető műveleteket, például semmilyen tárgyat. A látásromlás gyakran előfordul, a beteg aludni akar, behatol az apátia, és a tudat zavart lesz.

Az átmeneti ischaemiás roham során a vertebrobasilar zóna sérülése esetén más tünetek jelentkeznek: szédülés vagy fejfájás, hányinger és hányás gyakran fordul elő, a száj és az arc fele zsibbad, beszéd rendellenességek, nyelési funkció fordul elő, a nyelv elfordul az oldalra, amikor a száj kiugrik a látás romlik, a szemek megduplázódnak, az alsó és a felső végtagok remegnek, a személy nem képes állni, mozogni, tartani az oldalán fekvő helyzetben, nem válaszolhat sem a nevére, sem a hét napjára. naya emlékezetkiesést.

kezelés

Egy átmeneti ischaemiás roham kezelése mindenekelőtt visszatér a normális vérkeringésbe. Ezeket a tevékenységeket orvosi szakemberek végzik. Ha közel áll az áldozathoz, aki elindította a támadást, gyorsan és helyesen kell nyújtania az elsősegélynyújtást.

1. Hívja a mentő brigádot. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszeres kezelés hatásos lesz a támadás kezdetét követő első 3 órában. Ezért szükséges a lehető legkisebb idő alatt a beteg orvosi rendelőbe történő szállítása.
2. Nyissa ki az ablakot, hogy hozzáférjen a friss levegőhöz, nyissa ki a beteg gallérját, lazítsa meg a nadrágszíjat, megszünteti az összes olyan tényezőt, amely zavarja a szabad légzést.
3. Míg a mentő megérkezése várható, meg kell nyugtatni a személyt, lefektetni, emlékezve arra, hogy a fejnek magasra kell állnia. Ez azért szükséges, hogy a páciens kevesebb energiát fogyasztjon, és a pszichológiai stressz nem okozza a vasospasmus növekedését.
4. Miután a mentőorvos nyújtotta az első orvosi segítséget, kéri a személyt, hogy mondjon egy mondatot, válaszoljon a kérdésekre, mosolyogjon, emelje fel a felső végtagokat. Ezek az intézkedések segítenek meghatározni, hogy az agy milyen jól működik. Ha a páciens aligha hajtja végre ezeket a műveleteket, vagy egyáltalán nem tudja őket teljesíteni, akkor felmerül a kórházi kezelés kérdése.

Kórházi kezelés

Vizsgálat nélkül nehéz pontos diagnózist megállapítani, mert egy mentőcsapat megérkezésével gyakran átmeneti iszkémiás roham tünetei orvosi kezelés nélkül eltűnnek. A beteg és az áldozat hozzátartozóinak azonban tudniuk kell: nem szükséges a kórházi ápolás megtagadása, emlékezve arra, hogy a beteg kórházba történő bejutásának optimális ideje három óra a betegség első jeleinek kialakulásától.

Csak egy speciális kórházban lehet azonosítani a TIA által okozott agyi régiók lokalizációját és mértékét. Ezenkívül a támadás okainak azonosítása kiemelkedő jelentőségű volt. Ha az artériák embolia következtében alakult ki, akkor a személy hamarosan stroke-ot szenvedhet. A TIA jeleivel járó kórházi kezelés leghatékonyabb ideje az első tünetek megjelenésétől számított 3 óra.

Az orvos nem írja fel a kezelést mindaddig, amíg a beteg átfogó vizsgálatára nem kerül sor:

• vérvizsgálat (biokémiai és klinikai);
• EEG;
• számítógépes tomográfia;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• dopplográfia ultrahanggal);
• a szív angiográfiája és EKG-je.

Mit veszi figyelembe az orvos, ha egy betegben ischaemiás roham támad?

1. Azoknak a betegeknek, akik túllépték a 45 éves mérföldkövet, kórházi kezelésre van szükség.
2. Azok a betegek (életkortól függetlenül), akik már korábban hasonló jellegű támadásokkal rendelkeztek.
3. A szív- és érrendszeri megbetegedések hátterében fellépő ismételt támadásokkal rendelkező betegeket a kórházba kell szállítani.
4. A magas vérnyomás (magas vérnyomás) jelenléte. A magas nyomás gyakorisága gyakran kiváltja az ischaemiás roham támadásainak kialakulását. Ebben a helyzetben elsősorban az artériás hipertónia kezelésében kell részt venni. Az agyszövetekben az anyagcserét javító gyógyszerek és a vérnek az edényeken keresztüli mozgása előírás nélkül történik. Ebben az esetben jó, ilyen gyógyszerek: "Kavinton", "Xanthineol-nikotinát". Ezek a gyógyszerek megakadályozzák az agyi ischaemia kialakulását.
5. Az elemzések során kimutatták, hogy magas a "káros" koleszterinszint. Ebben az esetben az orvosnak gyógyszert kell felírnia - a sztatinokat, amelyek megakadályozzák a koleszterin kristályok mozgását az erekbe.
6. Ha az idegrendszer színe megemelkedik, akkor az alfa- és béta-csoportok adrenerg blokkolóit írják elő.
7. Csökkentett hang esetén a ginseng tinktúrája, a csalik használata ösztönzi. C-vitamin és kalcium-kiegészítők is használhatók.
8. Abban az esetben, ha az idegrendszer paraszimpatikus felosztása fokozott módban működik, a belladonna alapú gyógyszerek, valamint a B6-vitamin és az antihisztamin készítmények kerülnek felírásra.
9. Ha a psziché zavart, megjelenik a depresszió vagy a neurózis, majd nyugtatók, vitaminkészítmények és antioxidánsok kerülnek felírásra.
10. Ha a reoencephalográfia segítségével végzett vizsgálat kimutatta az agyi edények hypotonia kialakulását, akkor venotonikus készítményeket használnak, például: „Anavenol”, „Troxevasin”, „Venoruton”.
11. A járóbeteg-kezelést csak akkor írják elő, ha az ischaemiás roham ismétlődő támadása esetén a pácienst gyorsan el lehet juttatni a kórházi osztályba. Továbbá, ha a TIA-betegséget már diagnosztizálták, és szükséges a kezelés, amely megakadályozza a támadásokat, a szívroham vagy a stroke kialakulása. Az antikoagulánsok és a trombocita-ellenes szerek csoportjából származó gyógyszerek hatékonyak lesznek. Jó eredményeket adnak a gyógyszereknek, amelyek normális érrendszeri állapothoz vezetnek.
12. A kezelés jó eredményének elérése, valamint az átmeneti ischaemiás roham további támadásainak megelőzése érdekében ajánlott olyan eszközök használata, amelyek javítják a memória állapotát. Ez a gyógyszercsoport a következők: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Figyelem! Minden szükséges vizsgálatot, a gyógyszerek kijelölését, a dózis kiválasztását kizárólag szakember végezheti! Egy átmeneti ischaemiás támadás önkezelése elfogadhatatlan luxus, ha természetesen nem akarsz negatív következményeket elérni a betegség lefolyásának súlyosbodása, a stroke és egyéb kellemetlen betegségek kialakulása formájában.

megelőzés

A betegség sokkal könnyebb és könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ezért minden, az ischaemiás támadáson átesett személynek rendelkeznie kell bizonyos ismeretekkel, amelyek segítenek megelőzni az ilyen állapotot. Megelőző intézkedések A TIA a következő tevékenységeket foglalja magában:

• a vérnyomás szisztematikus monitorozása, ha szükséges, az orvos által felírt gyógyszerek szedése az állapot normalizálása érdekében;
• a koleszterin és az étrend rendszeres ellenőrzése;
• a cukorszint rendszeres ellenőrzése;
• a dohányzás megszüntetése, az alkohol fogyasztása nagy adagokban;
• testtömeg ellenőrzése, liszttermékek, édességek, magas kalóriatartalmú ételek fogyasztásának korlátozása;
• esti séták (naponta), torna-komplexum, megvalósítható fizikai munka (mérsékelt ütemben).

Ha betartja ezeket az ajánlásokat, megakadályozható egy átmeneti ischaemiás roham. Áldjon meg!

Mi az agy veszélyes átmeneti iszkémiás támadása (TIA)?

Az agyban a bejövő véráramlás egyfajta zavarának egyik típusa az agy átmeneti ischaemiás támadása (microstroke, TIA). Ez azért történik, mert egy nem túl nagy ág, amely a tápanyagokat az agy külön részébe vezeti, egy darabig leáll. A neurológiai tüneteket legfeljebb egy napig észlelik, majd eltűnik. Az agy érintett területétől függően különböző megnyilvánulások vannak. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. Győződjön meg róla, hogy egy olyan orvoshoz fordul, aki megfelelő kezelést ír elő. Az a tény, hogy az ischaemiás támadás után a legtöbb esetben stroke alakul ki, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hogyan különbözik a TIA a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham nagyon fontos különbséget mutat a stroke-tól, ami abban áll, hogy amikor támadás történik, az agyban nem alakul ki infarktus. Csak nagyon kis sérülések jelennek meg az agyszöveteken, és nem képesek befolyásolni a test működését.

Olyan edény, amely nem az egész agyat táplálja, de egy bizonyos része, ha egy ischaemiás roham rövid időre következik be, elveszíti az átjárhatóságát. Ennek oka lehet egy görcs vagy annak az oka, hogy egy ideig magában foglalja az embolust vagy a trombust. Válaszul a test megpróbálja javítani a vaszkuláris permeabilitást azáltal, hogy kiterjeszti őket, valamint növeli az agy véráramlását. Az agyban a véráramlás csökkenését csak az agyi tartályokban a nyomás csökkenése után figyelték meg. Ennek eredményeképpen csökken az oxigén metabolizmus térfogata, és az anaerob glikolízis eredményeként a neuronok energiát kapnak. Az agy átmeneti iszkémiás rohama ebben a szakaszban leáll a vérkeringés helyreállítása után. Például egy kibővített hajó kihagyhatta a vér mennyiségét, ami a szükséges minimumra vált. A neuronok „éhezése” miatt kialakult tünetek eltűnnek.

Az átmeneti ischaemia súlyossága

A TIA súlyossága 3 fok, amely közvetlenül kapcsolódik a betegség dinamikájához:

1. Könnyű - kb. 10 perc. a fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg, következmények nélkül eltűnnek.
2. Mérsékelt súlyosság - az átmeneti ischaemiás roham tünetei 10 percig tartanak. és több óráig. Ezek önmagukban vagy a kezelés eredményeként eltűnnek, következmények nélkül.
3. Súlyos - neurológiai tüneteket figyeltek meg néhány órától 24 óráig, a speciális kezelés hatására eltűnnek, azonban az akut periódus maga mögött hagyja a nagyon kisebb neurológiai tünetek által kifejtett hatásokat. Nem befolyásolja a szervezet létfontosságú aktivitását, azonban a neurológus képes a vizsgálat során azonosítani.

Jelei

Leggyakrabban megérteni, hogy a test veszélyben van, bizonyos okokból lehetséges, amelyek a TIA fejlődéséhez kapcsolódnak. nevezetesen:

• gyakori fájdalom a fejben;
• szédülés váratlanul kezdődik;
• a látás zavart (a „legyek” a szem és a sötétedés előtt);
• a testrészek hirtelen zsibbadnak.

Továbbá, a fej egy bizonyos részén a fejfájás növekszik, ami a TIA megnyilvánulása. A szédülés során egy személy rosszullétet és hányást kezd, és zavartság vagy dezorientáció figyelhető meg.

Az átmeneti ischaemiás roham kialakulása miatt

Gyakran a magas vérnyomású, agyi ateroszklerózisban szenvedő, vagy egyszerre mindkét betegségben szenvedő betegnek átmeneti ischaemiás rohamnak van kitéve. Ez a probléma azonban kevésbé gyakori a vaszkulitiszben, a cukorbetegségben és az artériák tömörítésében szenvedő osteophytákban szenvedő betegeknél, amelyet a nyaki gerinc osteochondrosisában figyeltek meg.

Az átmeneti ischaemiás roham okai, sokkal kevésbé gyakori:

• a szívizom-rendellenesség (veleszületett vagy szerzett), a pitvarfibrilláció, az intrakardiális daganatok, a szívritmuszavarok, a bakteriális endokarditisz, a szívizom-készülék protetikai javítása stb.
• a vérnyomás éles csökkenése, ami az agyszövet akut oxigénhiányához vezet, Takayasu-betegség következtében, vérzés, súlyos sokk, ortosztatikus magas vérnyomás esetén jelentkezik;
• az agyi artériás elváltozások, amelyek a természetben autoimmunok, a Buerger-kór, a temporális arteritis, a szisztémás vaszkulitisz vagy a Kawasaki-szindróma okozzák;
• a nyaki gerinc gerincének rendellenessége, amely a természetben patológiás, például: spondylarthrosis, intervertebralis hernia, osteochondrosis, spondylosis és spondylolisthesis;
• a keringési rendszer meglévő rendellenességei, és a vérrögök kialakulásának nagy tendenciája;
• migrén, különösen, ha az aura klinikai változata (különösen a TIA kialakulásának oka gyakran orális fogamzásgátlót alkalmazó nőknél figyelhető meg);
• agyi artériák szétválasztása (rétegződése);
• az agyi érrendszer hibái, amelyek veleszületettek;
• rák jelenléte a test bármely részén;
• Moya-Moya-betegség;
• a lábak mély vénájában megfigyelt trombózis.

Bizonyos betegségek jelenlétében fokozza a TIA kialakulásának kockázatát:

• hiperlipidémia és ateroszklerózis;
• a testmozgás hiánya;
• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• elhízás;
• rossz szokások;
• minden fent leírt betegség, valamint a kóros állapotok.

Átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében

A WB-ben az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• rendszeresen fordul elő szédülés;
• a vegetatív-vaszkuláris rendszerben vannak rendellenességek;
• a csengetés és a zaj a fejben és a fülekben;
• fájdalmas érzések a fej nyaki részén;
• hosszú távú támadások;
• a bőr nagyon sápadt;
• magas izzadás;
• látáskárosodás, nevezetesen: lehet, hogy a szem előtt csipeszek találhatók, pontok, kettős látás, látóterek elvesztése és köd is megjelenhet a szem előtt;
• a bulbar-szindróma tünetei (zavarják a szavak beszívását és kiejtését, a hang eltűnik);
• a mozgások koordinálása, valamint a statikus;
• hirtelen esés a halványság nélkül (csepp támadások).

Átmeneti ischaemiás roham a carotis vaszkuláris medencében

Leggyakrabban a megnyilvánulások fokális neurológiai tünetekkel járnak, és gyakran érzékeny rendellenességek. Előfordul, hogy egy páciensnek olyan károsodás jelei vannak, amelyek nagyon kicsi, hogy nem is tudja a problémát:

• a test egyes részei zsibbadnak, általában valamiféle 1 végtag, azonban a hemanyesthesia-szerű áramlás akkor következik be, amikor az alsó és felső végtagok a zsibbadnak, ugyanazon a felén helyezkednek el;
• a motoros károsodás hemiparesis vagy monoparesis formájában alakul ki (ha a rendellenességeket a test bal vagy jobb oldalán egy végtagban vagy kétben határozzák meg);
• a beszédbetegségek (kortikális diszartria, afázia) kialakulása a bal oldalon lévő félteke sérülésével jár;
• jelölt görcsök;
• az egyik szem vakság alakulhat ki.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás rendszerben

Az ischaemiás roham tünetei 2-5 perc alatt alakulnak ki. Ha a carotis artériájában a véráramlás megsérül, akkor jellemző neurológiai megnyilvánulások vannak:

• a gyengeség érzése, a karok és a lábak mozgása az egyik oldalon megnehezül;
• a test bal vagy jobb oldalának érzékenysége csökken vagy teljesen elveszik;
• a beszéd enyhe megzavarása vagy teljes hiánya;
• súlyos részleges vagy teljes látásvesztés.

A carotis rendszerben a TIA kialakulása leggyakrabban objektív jelekkel rendelkezik:

• gyenge pulzus;
• zaj figyelhető meg az carotis artéria hallgatása közben;
• a retina-hajók patológiája van.

A carotis patológiájára az agykárosodás tünetei jellemzőek, amelyek a természetben fókuszban vannak. A TIA megnyilvánulása bizonyos neurológiai tünetekkel jár:

• az arc aszimmetrikus lesz;
• az érzékenység megszakadt;
• patológiás reflexeket figyeltünk meg;
• most növekszik, majd csökkenti a nyomást;
• az alaptestek szűkültek.

Az ilyen TIA kialakulásának jelei a szívizom munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom, a mellkasi érzés, a fulladás, a görcsök.

Hogyan diagnosztizálható a TIA

Ha egy személynek TIA jelei vannak, akkor a lehető leghamarabb kórházi kezelésre szorul a neurológiai osztályban. Egy orvosi intézményben a lehető legrövidebb idő alatt mágneses rezonanciát vagy spirális komputertomográfiát kell végezni, amely segít azonosítani a neurológiai tünetek kialakulását okozó agyi változások jellegét. És elvégezte a TIA differenciáldiagnosztikáját más feltételekkel is.

A betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek (egy vagy több) alkalmazása:

• A nyak és a fej edényeinek ultrahanga;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ilyen módszereket alkalmazunk annak meghatározására, hogy hol van a véredény normális türelme. Az elektrokefe-rográfia (EEG), az elektrokardiográfia (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfia (EchoCG) is elvégezhető. Ha van bizonyíték, végezze el a napi (Holter) EKG monitorozást.

Szüksége van a laboratóriumi vizsgálatokra is:

• klinikai vérvizsgálat;
• koagulogram (koagulációs teszt);
• A jelzések szerint speciális biokémiai vizsgálatokat írnak elő (C és S fehérje, D-dimer, V, VII faktor, Willebrand, antitrombin III, fibrinogén, lupus antikoaguláns, antikoardiolipin antitestek stb.).

A betegnek egy kardiológussal, egy általános orvosral és egy okulistával is konzultálnia kell.

Differenciáldiagnózis TIA

Az átmeneti ischaemiás rohamok megkülönböztetése a következő betegségek és állapotok esetén szükséges:

• migrén aura;
• belső fülbetegség (a szédülés jóindulatú visszatérése, akut labirintitis);
• eszméletvesztés;
• sclerosis multiplex;
• Horton óriássejtes artériája;
• epilepszia;
• anyagcsere-rendellenességek (hyper- és hypoglykaemia, hypercalcemia és hyponatremia);
• pánikrohamok;
• myasthenikus válságok.

Kezelési módszerek

Először az orvosnak el kell döntenie, hogy egy adott esetben kezelje-e a TIA-t. Az orvosok nagy száma úgy véli, hogy nem szükséges a TIA kezelése, mert a TIA tünetei önmagukban eltűnnek, és ez tény. Ugyanakkor két pont megkérdőjelezi ezt a kijelentést.

Az első pillanat. Független betegség A TIA-t nem veszik figyelembe, és a patológia jelenléte miatt alakul ki. Ebben a tekintetben szükséges a TIA fejlődésének oka. És intézkedéseket kell hoznunk az agyi akut keringési zavarok elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozóan.

Második pillanat. Szükséges a bejövő beteg kezelése TIA jeleivel, mint az ischaemiás stroke esetében, mert nehéz az adott adatokat az első órákban megkülönböztetni.

Az átmeneti ischaemiás roham kezelése:

• a beteget kórházba kell helyezni egy speciális neurológiai osztályon;
• a TIA specifikus trombolitikus kezelését végzik (a vérrögök feloldódását elősegítő gyógyszereket injektálnak), amelyeket a betegség kezdetének első 6 órájában használnak, amikor a stroke gyanúja áll fenn;
• antikoaguláns terápia - gyógyszerek kerülnek bevezetésre, amelyek vékonyítják a vért és megakadályozzák a vérrögök megjelenését (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin és mások);
• a fokozott vérnyomást normalizáló gyógyszerek (ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szartánok, kalciumcsatorna-blokkolók);
• a vérlemezkék elleni szerek nem teszik lehetővé a vérlemezkék egymáshoz tapadását és vérrögképződését (aszpirin, klopidogrél);
• a neuroprotektív képességekkel rendelkező gyógyszerek - védelmet nyújtanak az idegsejtek károsodásától, fokozzák az oxigén éhség elleni rezisztenciát;
• antiaritmiás szerek szívritmuszavarok jelenlétében;
• statinok - gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérben a koleszterin koncentrációját (rosuvasztatin, atorvasztatin, simvastatin és mások);
• tüneti kezelés, valamint a helyreállító hatású gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást extrakraniális edények ateroszklerotikus elváltozásaival, például nyaki carotissal végezhetjük. Háromféle műtét létezik:

1. Karotid endarterectomia - ateroszklerotikus plakk eltávolítása egy edényből és falának egy részéből.
2. Az artériák szűkítése.
3. Protézisek - az artéria érintett területét egy autograft váltja fel.

TIA következmények

A TIA átvitelét követően az embernek komolyan kell gondolkodnia az egészségi állapotáról. Egyesek, akik 3-5 év után TIA-val rendelkeztek, ischaemiás stroke kialakulását eredményezik.

És még mindig meglehetősen gyakran ismétlődő TIA-t figyeltek meg. És minden későbbi átmeneti támadás lehet az utolsó, majd egy stroke. Azt is sugallja, hogy a beteg vaszkuláris rendszere rendellenes.

A legtöbb TIA-t tapasztalt vagy több alkalommal tapasztalt emberek többsége után rájött, hogy romlott a memória és az intelligencia, és a mentális képességek súlyossága is gyengült.

Ha a betegséget kezelik, akkor sok esetben lehetséges teljesen megszabadulni róla. A páciens nem érzi magát ilyen bonyodalmakkal, de csak akkor, ha a TIA-t szenvedő betegsége miatt jobban figyeli az egészségét.

Az agy átmeneti iszkémiás támadása: mi az, az okok és tünetek, a kezelés és a lehetséges következmények

A szív- és keringési rendszer rendellenességei jelentős halálozással járnak. A halál vagy a súlyos fogyatékosság valószínűsége nagymértékben eltér. A teljesen biztonságos állapotok azonban nem léteznek.

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi struktúrák átmeneti akut alultápláltsága (rövidített TIA). Ez az állapot hasonló a klinikai kép, a kezdeti megnyilvánulások stroke-jához.

Az általánosított nekrózissal ellentétben azonban egy jelentéktelen terület egyes részei halálosak. Ez azt jelenti, hogy a teljes neurológiai hiánynak nincs ideje kialakulni. A folyamat spontán regressziója a kezdetektől számított maximális nap után.

"A szem", hogy meghatározza, mi történik, lehetetlen. Az átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegeket neurológiai kórházba szállítják.

A vészhelyzetnek egy másik neve van: egy mikrostroke, amely nem igazán tükrözi a valóságot. A kezelés célja az állapot javítása, a tünetek enyhítése és a beteg helyzetének megismétlődésének vagy súlyosbodásának megelőzése.

Fejlesztési mechanizmus

A kóros folyamat alapja az agy akut ischaemia.

• A magas vérnyomás. Állandó vérnyomásnövekedés más problémák hátterében vagy elsődleges feltételként.
• Atherosclerosis. A nagy edények koleszterin plakkokkal való szűkítése vagy blokkolása. Sürgős korrekció szükséges. Itt van ideje, mivel a folyamat krónikus, folytatódik és halad az évek során.
• Vertebro-basilar elégtelenség. Alacsony táplálkozás az agy nyálkahártyájában, az osteochondrosis, ateroszklerózis, myositis, a nyaki gerinc herniasának következtében. Ez provokálja a TIA-t a vertebro-basilar medencében.

• Szívhibák. Az izmos szerv pumpáló funkciójának csökkenésével jár. Ezek hatalmas veszélyt jelentenek minden rendszerre, nem csak az agyra.

Az ateroszklerózis a vitatott vezető. Az agyi szerkezetek edényeinek szűkítése vagy elzáródása koleszterin plakkokkal, és ennek következtében az artériás permeabilitás csökkenése.

A véráramlás sebességének csökkenése az idegcsoportok trofizmusának (táplálkozás) megszakadásához vezet. A teljes klinikai kép súlyos fejfájással, eszméletvesztéssel és más neurológiai hiányosságokkal jár.

A főbb különbség a löketektől az eltérés mértéke nem éri el a bizonyos kritikus tömeget, ha a folyamat nagy mennyiségű szövetet tartalmaz.

Általában az ischaemiás támadás önmagában halad, néhány óra elteltével, legfeljebb egy nap. A hiány nem alakul ki, a beteg továbbra is él, mint korábban.

Az átmeneti iszkémiás roham azonban azt jelzi, hogy a közeljövőben a teljes stroke valószínű. Ez azt jelenti, hogy a kardiovaszkuláris rendszer patológiája van, amelyet egyszerűen nem azonosítanak vagy helytelenül kezelnek.

A terápia lefolyásának elsődleges vagy újbóli diagnosztizálása, kinevezése vagy korrekciója látható. Ennek függvénye a vészhelyzet és valószínűleg egy személy halála.

A tüneti kezelés nem értelme, mivel a fő folyamat előbb-utóbb teljes stroke-hoz vezet.

A TIA gyakori tünetei

A megnyilvánulások az agy elváltozásai és a fókusz miatt általánosítottak.

Az utóbbiak egyértelműen jelzik a jogsértés jellegét, mivel ezek a szöveti nekrózis helyétől függenek.

• Súlyos fejfájás. A nyakban és a koronában lokalizált. Kiömlött, mert a beteg nem mindig tudja jelezni a kellemetlen érzés pontos helyét. Az intenzitás olyan nagy, hogy egy személy nem tud kijutni az ágyból, kényszerített testtartást vezet. A bála diszkomfort természeténél fogva „megüt a fejbe” a szívveréshez. A betegek rendkívül keményen tolerálják.
• Feledékenység. Az ischaemiás agyi struktúrák hátterében. Hirtelen előfordul, eszméletvesztéshez vezethet. Ez azonban nem mindig áll fenn. Kísérteties a szemében, tinnitus. A hangok fájdalmas reakciót, gyengeséget okoznak, különösen a lábakban, sápadt, túlzott izzadás. A bőr lehűtése.
• Hányinger, kevesebb hányás. Reflex jellegű, ezért nem hoz enyhülést, mint mérgezés esetén. Az állapot javítása előtt többször megismételhető.
• Álmosság, csökkent teljesítmény. Az ember álmos, apatikus. Ugyanabban a pózban van. A mozgás fokozott fejfájást okoz.
• Kevésbé - kellemetlen érzés a mellkasban. Ez általában a patológiai folyamat szív eredetének jelzése. Talán egy párhuzamos vészhelyzet. A hívás mentését késleltesse, annál lehetetlenebb.
• Apátia, mentális zavarok. Neurológiai hiányosságok nem mindig fordulnak elő, legalább első pillantásra nem lehet meghatározni, egy sor vizsgálatot kell elvégezni.

Occipital lebeny

A rossz táplálkozás vizuális megnyilvánulásokat vált ki. Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) hátterében egyszerű vizuális hallucinációk jelennek meg, mint pl.

Súlyos esetekben a látási képesség teljes elvesztése lehetséges, ez egy átmeneti jelenség. Az úgynevezett kortikális átmeneti vakság.

A kisagy is itt található. Amikor bekapcsolja őt a patológiai folyamatba, szédülés fordul elő. A térbeli tájékozódás elvesztése arra kényszeríti a személyt, hogy feküdjön le vagy leüljön, kevesebbet mozogjon.

Temporális lebeny

A meghatározott hely agyának ischaemiás rohamának tünetei a verbális információ észlelésének és elemzésének képességével járnak.

A szelektív mnn funkciók spontán elvesztése. Lehetnek epilepsziás rohamok, súlyos tonikus-klónos görcsökkel, eszméletvesztéssel.

Ezen túlmenően az anterográd amnézia típusának emlékezetében merülnek fel (a beteg nem emlékszik arra, hogy mi történt vele a TIA kezdetétől és a magasabb idegrendszer helyreállításáig).

Ritkán átmeneti globális memóriavesztési epizódok. Legfeljebb 24 órán keresztül folytathatja a munkát.

Komplex hallucinációk lehetségesek, díszes telkekkel. Ezek pszichotikus pillanatok, az úgynevezett egyszemű depresszió.

Parietális lebeny

Az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• A számokkal való működési képesség elvesztése, írása és olvasása.
• Illat hallucinációk, tapintható hamis érzések. Paresztézia. A páciensnek úgy tűnik, hogy valami a bőr alatt mozog, stb. Az állapotot a beidegzés megsértése okozza, a dermális fedél felső rétegeiben lokalizált hamis jeleket.
• A tapintási érzékenység hiánya. A beteg nem tudja felismerni az objektumokat érintéssel.

Szintén csökkent koncentráció.

Elülső lebeny

Felelős az ember gondolkodásra, kreatív tevékenységre. Viselkedésvezérlés és számos más funkció.

A frontális lebeny átmeneti iszkémiás rohamának tünetei: paresis, bénulás, beleértve az okulomotoros idegeket, indukált ideiglenes demenciát, a gondolkodás csökkent termelékenységét, a hatás lelapulását, a gátlást: az ember túl izgatott, nem megfelelő.

Emellett megjelennek:

• Shaky járás. Nem tud egyenes vonalban mozogni. Esni.
• A fő reflexek gyengülése. A rutin kutatás során ünnepelték.
• Szagvesztés.

Az agyszár károsodása esetén a szívműködés megsértése észlelhető, a szerv megállítható, asystole. Légzés is.

Még a vérkeringés átmeneti gyengülése is fenyegeti a páciens hirtelen halálát. A sürgősségi kórházi kezelést jelzik.

diagnosztika

Vészhelyzetben tartják. Ha egy személy képes gondolkodni, beszélni, a test alapfunkciói normálisak, ideje alapos vizsgálatnak.

Ellenkező esetben az artériás nyomás, a pulzusszám és a légzési mozgások szintjét értékeljük. Szükséges az emberi állapot stabilizálása.

Az elsődleges események végén, amikor a páciens helyreállt és helyreállt, meg kell határozni, hogy mi okozza azt.

• A beteg szóbeli megkérdezése panaszok, korlátozások és természet miatt. A tünetek megfertőzése lehetővé teszi egy további diagnosztikai rendszer kiválasztását.
• A történelem összegyűjtése. Mi és amikor beteg volt, szokások, családi történelem. A TIA-t kiváltó fő valószínűség az atherosclerosis. Enyhén kevésbé vertebrobaszilláris elégtelenség. Más lehetőségek is lehetségesek.
• A neurológiai állapot értékelése. A rutin technikák a hipotézisek építésére irányulnak. Még azokat is megerősítették vagy megcáfolják.
• Vérnyomásmérés. Általában az indikátor közvetlenül az átmeneti ischaemiás rohamot követően kissé a normális érték alatt van. A szív- és érrendszeri megbetegedések jelenlétében ez magasabb, mint a megfelelő érték. Szívsebességet is vizsgálnak. A változások csak a szívstruktúrák patológiáinak jelenlétében jelentkeznek. A Microstroke semmit nem csinál, ha az agytörzs nincs hatással.
• Elektrokardiógrafia. Értékeli a lehetséges aritmiákat.
• Az echokardiográfia. Szívhibák és véredények kimutatására szolgál.
• EEG. Az agyi szövetek károsodásának mértékének meghatározása.
• Doppler, az agy duplex szkennelése. A véráramlás zavarainak észlelése. A nyaki artériák szintén diagnózisnak vannak kitéve. Vertebrobasilar elégtelen lehet. Ez főként az orrnyálkahártyát érinti.
• Laboratóriumi vizsgálatok. Ennek kulcsa a biokémiai vérvizsgálat. Az alacsony és nagy sűrűségű lipidek koncentrációját vizsgáljuk. Az első az úgynevezett "rossz" koleszterin, amely a véredények falára kerül, és ateroszklerózist idéz elő. A második, éppen ellenkezőleg, hozzájárul az állam normalizálásához, eltávolítja a felesleges zsíros anyagokat.

A lista szükség szerint bővíthető. Ebben az esetben a neurológus szakember.

A kiterjesztett vizsgálatban más orvosok is részt vesznek. Az ischaemia eredetének azonosítása és megszüntetése.

kezelés

A kórházban. Ambuláns alapon a betegség helyreállítása az állapot javítása és az ok azonosítása után lehetséges. Mindössze egy hétig tart. A terápia alapja a gyógyszerek alkalmazása.

• Vérnyomáscsökkentők. ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, centrálisan ható szerek, diuretikumok. Csak akkor, ha bizonyítottan stabil vérnyomás emelkedik.
• Cerebrovascularis gyógyszerek. Az agyi véráramlás javítása. Actovegin, Piracetam. Tanfolyamok. A kezelés a rehabilitációs időszak végén megismételhető a megelőzés részeként.
• Angioprotectors. A hajók ellenálló képességének növelése a negatív tényezőkre.
• Trombocita-ellenes szerek. A véráram helyreállítása, reológiai tulajdonságok. A heparin, az aszpirin lényeges. Az orvos döntése és a konkrét klinikai helyzet függvényében más nevek is lehetségesek. Számos jogorvoslat ellenjavallt a stroke prekurzorok esetében.
• A sztatinok. Oldjuk fel a lipidszerkezeteket, távolítsuk el a koleszterint. Atoris és analógok. Atherosclerosis kezelésére használják.
• Metamizol alapú fájdalomcsillapítók (Pentalgin, például).

Fizikai terápia a végén, a fizikai kultúra, a nyakrész masszázsa bizonyított vertebrobaszilláris elégtelenséggel az osteochondrosis hátterében.

Az átmeneti ischaemiás rohamok az agyi véráramlás akut rendellenességei. A gyógyszeres kezelés önmagában nem lesz elég. Szükség van a szokások életkorú korrekciójára:

• A dohányzásról való kilépés, az alkohol, különösen a pszichoaktív anyagok.
• Nem ajánlott gyógyszereket szedni a szakemberek kijelölése nélkül. Beleértve a gyulladásgátló szereket. Fájdalomcsillapítók.
• Minimalizálja a füstölt sült mennyiséget. Sem félkész termékek, nem kívánatos a konzervek fogyasztása. Só nem több, mint 7 gramm naponta.
• A fizikai aktivitás minimális. Nincs túlterhelés. Csak nyugodt séták. A hipodinámia szintén elfogadhatatlan. Ez a módja az idegszövet teljes nekrózisának.
• Rendszeres vizsgálatok neurológus által.
• Alvás. Körülbelül 7-10 óra / éj.
• Egyéni fogyasztási mód. Legfeljebb 1,8 liter. Károsodott vesefunkcióval kevesebb.

A mutatót a fizikai aktivitás, az anyagcsere, a testtömeg jellemzői alapján számítják ki, mivel a számok hozzávetőlegesek. A kérdés jobb, ha megkérdezzük a résztvevő szakembert.

kilátás

A legtöbb esetben kedvező. Ám egy átmeneti ischaemiás támadás ébresztés. Ha felmerült, akkor az agyi struktúrák alultápláltsága van.

Még nem olyan kritikus, hogy a neurális klaszterek kifejezett nekrózisát provokálja, de nem messze ebből.

Az eredmény sok tényezőtől függ: a nemek (a férfiaknál ez egy kicsit rosszabb a priori), az életkor (a fiatalok könnyebben elviselik az ischaemiás támadást, további kockázatok is alacsonyabbak), a történelem, beleértve a családtörténetet, az életmódot. Minél rosszabb a szokások, annál rosszabb a betegség várható kimenetele.

Jobb tisztázni a kérdést a kezelőorvossal, mert nincs két azonos eset.

Ha követjük az átlagos számítást, a halálos TIA rendkívül ritka, és nem önmagában, hanem a folyamat teljes szöveti nekrózishoz való átalakulásának eredményeként. A valószínűség nem több, mint 3-5%.

Lehetséges következmények

A fő következmény az átmeneti ischaemiás támadás átütése agyvérzésre, az agysejtek halálára.

Ennek eredménye a beteg halála, vagy a mélyebb fogyatékosság a sérülés tartós neurológiai hiánya miatt.

Másrészt lehetséges a vaszkuláris demencia kialakulása. Ez az állapot hasonlít a klasszikus Alzheimer-kórra, de nincs kor- és nemi preferenciája, amely potenciálisan visszafordítható a kóros folyamat elsődleges okának megszüntetésével. Ezért kezdetben a legjobb helyreállítási prognózishoz kapcsolódik.

Ezenkívül a kérdést szélesebb körben kell megvizsgálni. Először is meg kell határozni, hogy mi okozza a TIA-t.

Ha a szívről beszélünk, a szívroham kialakulása, a elégtelenség súlyosbodása, többszervezeti diszfunkció, más veszélyes körülmények is valószínűek. Ugyanez vonatkozik az atherosclerosisra.

Ha az aneurizma hibás, valószínű, hogy eltörik, és a páciens súlyos vérzésből fog meghalni. Ezért az orvosnak figyelmet kell fordítania minden tényezőre. A mikrostroke általában a legkisebb a probléma.

Az átmeneti iszkémiás roham - az idegszövet teljes nekrózisának prekurzora - spontán fejlődik ki, mint az agyi struktúrák akut átmeneti iszkémia.

Komplex helyreállítás. Az elsődleges kezelés végén meg kell oldani a provokáló tényezőt. Elhárítása nélkül nincs esély a sikerre.