Okai, tünetei és a pulmonalis hipertónia kezelése

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonalis hypertonia. A betegség kialakulásának oka, a tüdőedényekben a megnövekedett nyomás típusa és a patológia megnyilvánulása. A diagnózis, a kezelés és a prognózis jellemzői.

A cikk szerzője: Yina Yachnaya, onkológus sebész, felsőfokú orvosi képzés általános orvoslással.

A pulmonalis hipertónia olyan kóros állapot, amelyben fokozatosan növekszik a nyomás a pulmonáris érrendszerben, ami a jobb kamra elégtelenségének növekedéséhez vezet, és végső soron egy személy korai elhalálozásához vezet.

Több mint 30 - terhelés alatt

Amikor a tüdő keringési rendszerében a betegség következik, a következő kóros változások következnek be:

1. Vasokonstrikció vagy görcs (vasokonstrikció).
2. A vaszkuláris fal nyújthatóságának csökkentése (rugalmasság).
3. A kis vérrögök képződése.
4. A simaizomsejtek szaporodása.
5. A véredények lumenének bezárása a vérrögök és a megvastagodott falak miatt.
6. A vaszkuláris struktúrák megsemmisítése és kötőszöveti helyettesítése (redukció).

Annak érdekében, hogy a vér áthaladjon a megváltozott edényeken, a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Ez a jobb kamra üregében a nyomás növekedéséhez vezet, és a funkció működésének megszegéséhez vezet.

A véráramlás ilyen változásai a korai stádiumban a légzési elégtelenség fokozódásában és a betegség utolsó szakaszában súlyos szívelégtelenségben jelentkeznek. A kezdetektől fogva, a lélegzetképtelenség általában jelentős korlátozásokat ró a betegek szokásos életére, arra kényszerítve őket, hogy korlátozzák magukat a stresszre. A fizikai munkaerővel szembeni rezisztencia csökkenése a betegség előrehaladtával fokozott.

A pulmonális hipertóniát nagyon súlyos betegségnek tekintik - kezelés nélkül a betegek kevesebb, mint 2 évig élnek, és ennek nagy részében segítségre van szükségük maguk gondozásában (főzés, takarítás, étkezés, stb.). A terápia során a prognózis némileg javul, de lehetetlen a betegségből teljesen felépülni.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

A pulmonális hipertóniában szenvedő emberek diagnosztizálásának, kezelésének és megfigyelésének problémáját számos szakterület orvosai gyakorolják, a betegség kialakulásának okától függően: terapeuták, pulmonológusok, kardiológusok, fertőző betegségek szakemberei és genetikája. Ha műtéti korrekcióra van szükség, a vaszkuláris és a mellkasi sebészek csatlakoznak.

A patológia besorolása

A pulmonalis hipertónia elsődleges, független betegség csak 1 esetben 1 millió beteg esetében 6 esetben, ez a forma a betegség ésszerű és örökletes formáját tartalmazza. Más esetekben a tüdő érrendszerében bekövetkező változások egy szerv vagy szervrendszer bármely primer patológiájával járnak.

Ennek alapján létrejött egy klinikai besorolás a pulmonalis artériás rendszerben a nyomásnövekedésről:

Pulmonalis hypertonia: előfordulás, jelek, formák, diagnózis, terápia

A pulmonalis hipertónia (PH) olyan betegségekre jellemző, amelyek teljesen eltérnek mind az előfordulásuk, mind a meghatározó jelek miatt. Az LH a tüdőedények endotheliumához (belső rétegéhez) kapcsolódik: a kiterjedés, az arteriolák lumenének csökkenése és a véráramlás megzavarása. A betegség ritka, mindössze 15 eset 1 000 000 ember esetében, de a túlélési arány nagyon alacsony, különösen az LH elsődleges formája esetén.

A pulmonáris keringésben növekszik a rezisztencia, a szív jobb kamra kénytelen megerősíteni a kontrakciót, hogy a vér a tüdőbe kerüljön. Azonban anatómiailag nem alkalmazkodik a hosszú távú nyomásterheléshez, és LH-val a pulmonalis artériás rendszerben 25 mm Hg fölé emelkedik. nyugalmi állapotban és 30 mm Hg fizikai terheléssel. Először is, rövid ideig a kompenzáció során megfigyelhető a szívizom sűrűsége és a jobb szívrészek növekedése, majd a összehúzódások erőteljes csökkenése (diszfunkció). Az eredmény - korai halál.

Miért alakul ki az LH?

A PH kialakulásának okait még mindig nem határozzák meg teljesen. Például az 1960-as években Európában megfigyelhető az esetek számának növekedése, ami a fogamzásgátlók és a fogyókúrázó szerek túlzott használatával függ össze. Spanyolország, 1981: a repceolaj népszerűsítése után megkezdődött izomelváltozások szövődményei. A 20 000 beteg közel 2,5% -át artériás pulmonalis hipertóniával diagnosztizálták. A gonosz gyökere a triptofán (aminosav) volt, amely olajban volt, amit tudományosan sokkal később bizonyítottak.

A tüdő vaszkuláris endotéliumának zavaros működése (diszfunkciója): az oka lehet genetikai hajlam vagy külső károsító tényezők hatása. Mindenesetre a nitrogén-monoxid cseréjének normális egyensúlya, az érrendszer változása a görcs irányában, majd a gyulladásban, az endothelium elkezd növekedni és az artériák lumenje csökken.

Megnövekedett endotelin-tartalom (vazokonstriktor): vagy az endothelium termelésének növekedése, vagy ennek az anyagnak a tüdőben történő lebontásának csökkenése. Az LH idiopátiás formája, a veleszületett szívelégtelenség gyermekeknél, szisztémás betegségek.

A nitrogén-monoxid (NO) szintézisének csökkenése vagy elérhetősége, a prosztaciklin csökkent szintje, a káliumionok további kiválasztása - a normától való minden eltérés az artériás görcsöket, az érfalizomzat és az endothelium növekedését eredményezi. Mindenesetre a fejlődés vége a pulmonalis artériás rendszerben a véráramlás megsértésének válik.

Betegség jelei

A mérsékelt pulmonalis hypertonia nem ad kifejezett tüneteket, ez a fő veszély. A súlyos pulmonalis hipertónia jeleit csak a fejlődés késői időszakaiban határozzák meg, amikor a pulmonalis artériás nyomás a normához képest kétszer vagy többször emelkedik. Nyomás a pulmonalis artériában: szisztolés 30 mm Hg, diasztolés 15 mm Hg.

A pulmonalis hipertónia kezdeti tünetei:

• Megmagyarázhatatlan légszomj, még kis fizikai aktivitás vagy teljes pihenés esetén is;
• Fokozatos fogyás, még normális, jó táplálkozás esetén is;
• Aszténia, állandó gyengeségérzet és erőtelenség, depressziós hangulat - a szezontól, az időjárástól és a napszaktól függetlenül;
• Folyamatos száraz köhögés, rekedt hang;
• A hasi diszkomfort, a nehézség érzése és a "felszakadás": a portál vénás rendszerben a vér stagnálásának kezdete, amely vénás vért vezeti a bélből a májba;
• Szédülés, ájulás - az agy oxigén éhezése (hipoxia) megnyilvánulása;
• A szívdobogás az idő múlásával az artériás vénák pulzálódása észrevehetővé válik a nyakon.

A PH későbbi megnyilvánulásai:

1. Sputum vércsíkokkal és hemoptízissel: a pulmonalis ödéma növekvő jele;
2. Az angina támadásai (mellkasi fájdalom, hideg verejték, halálra való félelem) - a szívizom ischaemia jele;
3. Aritmia (szívritmuszavarok) a pitvarfibrilláció típusa szerint.

A jobb hypochondrium fájdalma: a vérkeringés nagy köre már részt vesz a vénás stagnálás kialakulásában, a máj megnövekedett és a héja (kapszula) meghúzódott, ezért a fájdalom megjelent (a májnak nincs fájdalomcsillapítója, csak a kapszulában találhatók)

A lábak, a lábak és a lábak duzzadása. A folyadék felhalmozódása a hasban (aszcitesz): a szívelégtelenség megnyilvánulása, perifériás vér stázis, dekompenzációs fázis - közvetlen veszélyt jelent a beteg életére.

LH terminál szakasz:

• A tüdő arterioláiban a vérrögök az aktív szövet halálát (infarktust), a fulladás megnövekedését eredményezik.

Hipertenzív válságok és akut pulmonalis ödéma támadásai: gyakrabban éjszaka vagy reggel jelentkeznek. A levegő súlyos hiányának érzésével kezdődik, majd erős köhögés jön létre, véres köpet szabadul fel. A bőr kékes (cianózis) lesz, a nyak vénái pulzálnak. A beteg izgatott és megijedt, elveszíti az önkontrollot, eritrálisan mozoghat. A legjobb esetben a válság a könnyű vizelet elszabadulásával és az ürülék ellenőrizetlen kibocsátásával végződik, legrosszabb esetben végzetes kimenetelű. A halál oka lehet a pulmonalis artéria trombusának (tromboembólia) átfedése és az ezt követő akut szívelégtelenség.

Az LH fő formái

1. Elsődleges, idiopátiás pulmonalis hipertónia (a görög idióta és a patosz - „egyfajta betegség”): külön diagnózissal rögzítve, ellentétben a más betegségekkel társult másodlagos PH-vel. Az elsődleges LH változatai: család LH és örökletes hajlamosodás a terjeszkedésre és vérzésre (vérzéses telangiectasia). Ennek oka - genetikai mutációk, a PH összes esetének 6-10% -a.
2. Másodlagos LH: az alapbetegség szövődménye.

Szisztémás kötőszöveti betegségek - szkleroderma, reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Az újszülötteknél a veleszületett szívelégtelenség (balról jobbra történő vérzéssel), az esetek 1% -ában fordult elő. A korrekciós véráramlási műtét után a betegek ezen csoportjának túlélési aránya magasabb, mint a PH más formáival rendelkező gyermekeknél.

A máj, a pulmonáris és a pulmonáris érrendszeri diszfunkció késői szakaszai 20% -ban adnak komplikációt a PH formájában.

A HIV-fertőzés: az esetek 0,5% -ában a PH-t diagnosztizálják, a túlélési arány három évre 21% -ra esik az első évhez képest - 58%.

Mérgezés: amfetaminok, kokain. A kockázat három tucatszor nő, ha ezeket az anyagokat több mint három hónapig használják fel.

Vérbetegségek: 20-40% -ban diagnosztizáltak az anaemia bizonyos típusaiban az LH-s betegek, ami növeli a mortalitást.

A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) a szén, azbeszt, pala és mérgező gázok részecskék hosszantartó belégzése okozza. A bányászok, gyakran a veszélyes iparágakban dolgozó munkavállalók gyakran gyakori betegségként találhatók.

Alvási apnoe szindróma: az alvás során a légzés részleges megszüntetése. Veszélyes, a felnőttek 15% -ában található. Ennek következménye LH, stroke, aritmiák, artériás hypertonia.

Krónikus trombózis: 60% -ban észlelték a pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek megkérdezése után.

A szív károsodása, bal oldala: megszerzett hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás. Körülbelül 30% -aa pulmonalis hypertonia.

A pulmonalis hypertonia diagnosztizálása

A precapilláris LH diagnosztizálása (COPD-vel, pulmonalis artériás hipertóniával, krónikus trombózissal összefüggésben):

• Pulmonalis artériás nyomás: ≥ 25 mm Hg nyugalomban, több mint 30 mm feszültségen;
• A pulmonalis artériás ékelés fokozott nyomása, a bal oldali pitvaron belüli vérnyomás, ≥15 mm-es diasztolés vége, pulmonális érek ≥ 3 egység rezisztenciája. Wood.

Postapilláris LH (a szív bal oldalán lévő betegségek esetében):

1. Pulmonalis artériás nyomás: átlagos ≥25 (mmHg)
2. Kezdeti:> 15 mm
3. A különbség ≥12 mm (passzív PH) vagy> 12 mm (reaktív).

EKG: jobb túlterhelés: kamrai bővítés, pitvari bővülés és sűrűség. Extrasystole (a szív rendkívüli összehúzódása), mindkét pitvar fibrillációja (izomrostok kaotikus összehúzódása).

Röntgenvizsgálat: a tüdőmezők megnövekedett perifériás átlátszósága, a tüdőgyökerek megnagyobbodnak, a szív határai jobbra mozdulnak el, a kiterjesztett pulmonalis artéria ívének árnyéka balra látható a szív kontúrja mentén.

fotó: pulmonalis hipertónia röntgenfelvételen

Funkcionális légzési tesztek, a vérben lévő gázok összetételének minőségi és mennyiségi elemzése: a légzési elégtelenség szintje és a betegség súlyossága észlelhető.

Echo-kardiográfia: a módszer nagyon informatív - lehetővé teszi, hogy kiszámítsa a pulmonalis artériában (SDLA) az átlagos nyomást, majdnem minden hibát és szívet diagnosztizál. Az LH már a kezdeti szakaszokban felismerhető, SLA ≥ 36-50 mm.

Szcintigráfia: PH esetén a pulmonalis artéria lumenének átfedésével egy trombus (thromboembolia). A módszer érzékenysége 90-100%, a tromboembóliára specifikus, 94 - 100%.

Számított (CT) és mágneses rezonancia (MRI): nagy felbontásban, kombinálva a kontrasztanyag (CT-vel) használatával, lehetővé teszi a tüdő, a nagy és a kis artériák, a falak és a szív üregei értékelését.

Egy katéter bevezetése a "jobb" szív üregébe, a vérerek reakciójának vizsgálata: a PH mértékének meghatározása, a véráramlás problémái, a kezelés hatékonyságának és relevanciájának értékelése.

LH kezelés

A pulmonalis hipertónia kezelése csak kombinációban lehetséges, az általános ajánlásokkal kombinálva a súlyosbodás kockázatának csökkentésére; megfelelő betegség megfelelő terápiája; a PH közös megnyilvánulásának tüneti kezelése; sebészeti módszerek; a népi jogorvoslatok és a nem hagyományos módszerek kezelése - csak segédként.

Kockázatcsökkentési ajánlások

Vakcinázás (influenza, pneumococcus fertőzések): autoimmun szisztémás betegségekben szenvedő betegek - reuma, szisztémás lupus erythematosus stb.

Táplálkozási kontroll és fizikai aktivitás: diagnosztizált bármilyen eredetű cardiovascularis elégtelenség esetén (eredet), a betegség funkcionális stádiumának megfelelően.

A terhesség megelőzése (vagy a tanúvallomás szerint még a megszakítás is): az anya és a gyermek vérkeringési rendszere össze van kapcsolva, a terhes nő szívvel és vérerekkel való terhelésének növelése halálhoz vezethet. Az orvostudományi törvények szerint az élet megmentésének prioritása mindig az anyának tartozik, ha nem lehet mindkettőt egyszerre megmenteni.

Pszichológiai támogatás: minden krónikus betegségben szenvedő ember folyamatosan stressz alatt van, az idegrendszer egyensúlya zavar. A depresszió, a használhatatlanság és a terhet jelentő érzés mások számára, az ingerlékenység a trükkök fölött bármely „krónikus” beteg tipikus pszichológiai portréja. Ez a feltétel rontja a diagnózis előrejelzését: egy személynek szükségszerűen meg akarja élni, különben a gyógyszer nem tudja segíteni. A pszichoterapeutával folytatott beszélgetések, a lélek kedvelése, az aktív kommunikáció a szerencsétlen társakkal és az egészséges emberekkel kiváló alapot jelent az élet ízléséhez.

Fenntartó terápia

• A diuretikumok eltávolítják a felgyülemlett folyadékot, csökkentve a szív terhelését és csökkentik a duzzanatot. A vér (kálium, kalcium), a vérnyomás és a vesefunkció elektrolit-összetétele biztosan szabályozott. A túladagolás túl sok veszteséget és nyomáscsökkenést okozhat. A kálium szintjének csökkenésével kezdődik az aritmiák, az izomgörcsök a kalciumszint csökkenését jelzik.
• A trombolitikus szerek és az antikoagulánsok feloldják a már kialakult vérrögöket és megakadályozzák az újak kialakulását, biztosítva az edények türelmét. Szükség van a véralvadási rendszer (vérlemezkék) folyamatos monitorozására.
• Oxigén (oxigénterápia), naponta 12-15 liter, párásítón keresztül: krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő betegek és a szív ischaemiaja segít a vér oxigenizációjának helyreállításában és az általános állapot stabilizálásában. Emlékeztetni kell arra, hogy a túl sok oxigénkoncentráció gátolja a vasomotoros centrumot (MTC): a légzés lelassul, a vérerek tágulnak, a nyomás csökken, az ember veszít eszméletében. A normál működéshez a szervezetnek szén-dioxidra van szüksége, a vérben lévő tartalmának növekedése után a CTC „parancsot ad” a légzéshez.
• Szívglikozidok: a hatóanyagok a digitalisból izoláltak, a Digoxin a legismertebb a gyógyszerek közül. Javítja a szívműködést, növeli a véráramlást; küzd az aritmiákkal és az érrendszeri görcsökkel; csökkenti a duzzanatot és a légszomjat. Túladagolás esetén - a szívizom fokozott ingerlékenysége, aritmiák.
• Vasodilatátorok: az artériák és az arteriolák izmos fala ellazul, a lumen növekedése és a véráramlás javul, csökken a pulmonalis artériás rendszer nyomása.
• Prosztaglandinok (PG-k): az emberi szervezetben előállított hatóanyagok csoportja. Az LH kezelésében prosztaciklineket használnak, enyhítik az érrendszeri és hörgőgörcsöket, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, blokkolják az endothelium növekedését. Nagyon ígéretes gyógyszerek, hatékonyak a HIV-fertőzésre a HIV-szel szemben, a szisztémás betegségek (reumatizmus, szkleroderma stb.), A szívhibák, valamint a PH családi és idiopátiás formái.
• Endotelin receptor antagonisták: vazodilatáció, az endothelium proliferációjának elnyomása (proliferáció). Hosszú használat esetén a légszomj csökken, a személy aktívabbá válik, a nyomás normálisra emelkedik. A kezelés nemkívánatos reakciói - ödéma, anaemia, májelégtelenség, ezért a gyógyszerek alkalmazása korlátozott.
• A nitrogén-oxid és az 5-ös típusú PDE-inhibitorok (foszfodiészteráz): főleg idiopátiás LH-ra alkalmazandók, ha a standard terápia önmagában nem igazolható, de néhány gyógyszer hatásos az LH (Sildenafil) bármely formájára. ennek eredményeképpen a fizikai aktivitással szembeni fokozott ellenállás. A nitrogén-monoxidot naponta 5–6 órán át, legfeljebb 40 ppm-re, 2-3 hetes időtartamra belélegzik.

A PH sebészeti kezelése

Léggömb pitvari szeptosztóma: az oxigénben gazdag vér szívből történő kiürülésének megkönnyítése érdekében, balról jobbra a szisztolés nyomáskülönbség miatt. A bal pitvarban egy ballonnal és pengével ellátott katétert helyezünk be. A penge levágja az üregek között a szétválasztást, és a duzzadt ballon megnyitja a nyílást.

Tüdőtranszplantáció (vagy tüdő-szív komplex): egészségügyi okokból, csak speciális orvosi központokban végezhető. A műveletet először 1963-ban végezték el, de 2009-re évente több mint 3000 sikeres tüdőtranszplantációt végeztek. A fő probléma a donor szervek hiánya. A tüdő mindössze 15%, a szív 33% -a, a máj és a vesék 88% -a. Abszolút ellenjavallatok a transzplantációhoz: krónikus vese- és májelégtelenség, HIV-fertőzés, rosszindulatú daganatok, hepatitis C, a HBs antigén jelenléte, valamint a dohányzás, a kábítószerek és az alkohol használata hat hónappal a műtét előtt.

A népi jogorvoslatok kezelése

Kizárólag komplexben, az egészségügyi állapot általános javítására szolgáló segédeszközként használható. Nincs önálló kezelés!

1. Vörös berkenye gyümölcsök: egy evőkanál egy pohár főtt vízhez, ½ csésze naponta háromszor. A bogyókban lévő amygdalin csökkenti a sejtek érzékenységét (alacsonyabb oxigénkoncentráció), csökkenti a diuretikus hatás következtében fellépő ödémát, és a vitamin-ásványi készlet jótékony hatással van az egész testre.
2. Adonis (tavasz), gyógynövény: teáskanál egy pohár forró vízben, 2 óra ahhoz, hogy ragaszkodjon, akár 2 evőkanál üres gyomorban, naponta 2-3 alkalommal. Diuretikum, fájdalomcsillapító.
3. Friss sütőtöklé: fél pohár naponta. Sok káliumot tartalmaz, ami bizonyos típusú aritmia esetén hasznos.

Besorolás és előrejelzés

A besorolás a funkcionális károsodás elvén alapul, a variáns módosul és összefügg a szívelégtelenség megnyilvánulásaival (WHO, 1998):

• I. osztály: normál fizikai LH. aktivitást. A standard terhelések jól tolerálhatóak, könnyűek LH, 1 fokos hiba esetén.
• II. Osztály: LH plusz aktivitás csökkent. A kényelem nyugodt helyzetben van, de a szédülés, a légszomj és a mellkasi fájdalom a normál stresszel kezdődik. Mérsékelt pulmonalis hypertonia, növekvő tünetek.
• III. Osztály: LH csökkentett kezdeményezéssel. Problémák még alacsony terhelések esetén is. A magas véráramlási zavarok, az előrejelzés romlása.
• IV. Osztály: LH minimális aktivitással szembeni intoleranciával. Dyspnea, fáradtság érezhető és teljes pihenés. A magas keringési zavar jelei - kongresszív megnyilvánulások ascites formájában, hipertóniás válságok, tüdőödéma.

Az előrejelzés kedvezőbb lesz, ha:

1. Az LH tüneteinek fejlődési sebessége kicsi;
2. A kezelés javítja a beteg állapotát;
3. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökken.

Káros prognózis:

1. A PH tünetei dinamikusan fejlődnek;
2. A keringési rendszer dekompenzációjának jelei (pulmonális ödéma, ascites) növekszik;
3. Nyomásszint: a pulmonalis artériában több mint 50 mm Hg;
4. Primer idiopátiás PH-val.

A pulmonalis artériás hipertónia általános prognózisa az LH formájával és az uralkodó betegség fázisával függ össze. A halálozás évente, a jelenlegi kezelési módszerekkel 15%. Idiopátiás PH: a beteg túlélése egy év után 68%, 3 év után - 48%, 5 év után - csak 35%.

Pulmonalis hypertonia

A pulmonalis hipertónia veszélyes kóros állapot, amelyet a pulmonalis artéria vaszkuláris ágyában a vérnyomás tartós növekedése okoz. A pulmonalis hypertonia fokozatos, fokozatos növekedése, és végül a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet, ami a beteg halálához vezet. A leggyakoribb pulmonalis hipertónia a 30-40 éves fiatal nőknél fordul elő, akik ezt a betegséget 4-szer gyakrabban szenvedik, mint a férfiak. A kompenzált pulmonalis hipertónia malosimptomatikus folyamata azt a tényt eredményezi, hogy gyakran csak súlyos stádiumokban diagnosztizálódik, amikor a betegek szívritmus zavarai, magas vérnyomású válságok, hemoptízis, pulmonalis ödéma támadások. Pulmonális hipertónia, értágítók, diszaggregánsok, antikoagulánsok, oxigén inhalációk, diuretikumok kezelésében.

Pulmonalis hypertonia

A pulmonalis hipertónia veszélyes kóros állapot, amelyet a pulmonalis artéria vaszkuláris ágyában a vérnyomás tartós növekedése okoz. A pulmonalis hypertonia fokozatos, fokozatos növekedése, és végül a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet, ami a beteg halálához vezet. A pulmonalis hipertónia diagnosztizálásának feltételei a pulmonalis artériában az átlagos nyomás 25 mm Hg-nál nagyobb mutatói. Art. nyugalomban (9–16 mm Hg sebességgel) és 50 mm Hg felett. Art. terhelés alatt. A leggyakoribb pulmonalis hipertónia a 30-40 éves fiatal nőknél fordul elő, akik ezt a betegséget 4-szer gyakrabban szenvedik, mint a férfiak. A primer pulmonalis hipertónia (mint önálló betegség) és másodlagos (mint a légzőszervek és a vérkeringés betegségeinek bonyolult változata).

A pulmonalis hipertónia kialakulásának okai és mechanizmusa

A pulmonalis hypertonia jelentős okait nem azonosítják. A primer pulmonalis hypertonia egy ritka betegség, amely ismeretlen etiológiával rendelkezik. Feltételezzük, hogy olyan tényezők, mint az autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szkleroderma, rheumatoid arthritis), családtörténet és orális fogamzásgátlók kapcsolódnak az előfordulásához.

A másodlagos pulmonalis hipertónia kialakulásában számos betegség és a szív, a vérerek és a tüdő defektusai szerepet játszhatnak. A másodlagos pulmonalis hipertónia leggyakrabban a pangásos szívelégtelenség, a mitrális szűkület, a pitvari szűkület, a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a pulmonális vénás trombózis és a pulmonalis artériás ágak, a pulmonalis hipoventiláció, a szívkoszorúér-betegség, a myocarditis, a májcirrhosis stb. magasabb a HIV-fertőzött betegeknél, a kábítószerfüggőknél, az étvágycsökkentőknél. Ellenkezőleg, mindegyik ilyen állapot a pulmonalis artériában a vérnyomás növekedését okozhatja.

A pulmonalis hipertónia kialakulását megelőzi a pulmonalis artériás rendszer kis és közepes méretű érrendszeri lumenének (kapillárisok, arteriolák) fokozatos szűkülése a belső choroid - endothelium sűrűsége miatt. A pulmonalis artéria súlyos károsodása esetén az érfalfal izomrétegének gyulladásos pusztulása lehetséges. A véredények falainak sérülése a krónikus trombózis és a vaszkuláris izzadás kialakulásához vezet.

Ezek a változások a pulmonáris érrendszerben fokozatosan fokozzák az intravaszkuláris nyomást, azaz pulmonális hipertóniát. A pulmonalis artéria ágyában állandóan megnövekedett vérnyomás növeli a jobb kamra terhelését, ami a falak hipertrófiáját okozza. A pulmonalis hipertónia előrehaladása a jobb kamra összehúzódási képességének csökkenéséhez és dekompenzációjához, a jobb kamrai szívelégtelenség (pulmonalis szív) kialakulásához vezet.

A pulmonalis hypertonia osztályozása

A pulmonalis hipertónia súlyosságának meghatározása érdekében a kardiopulmonális keringési elégtelenségben szenvedő betegek 4 osztályát különböztetjük meg.

• I. osztály - pulmonalis hipertóniás betegek a fizikai aktivitás zavara nélkül. A normál terhelések nem okoznak szédülést, légszomjat, mellkasi fájdalmat, gyengeséget.
• II. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, akik fizikai aktivitásuk kismértékű károsodását okozják. A pihenés állapota nem okoz kellemetlenséget, azonban a szokásos fizikai aktivitást szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kíséri.
• III. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, akik a fizikai aktivitást jelentősen rontják. A jelentéktelen fizikai aktivitást szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kíséri.
• IV. Osztály - pulmonalis hipertóniás betegek, súlyos szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség, minimális erőkifejtéssel és még nyugalomban is.

A pulmonalis hipertónia tünetei és szövődményei

A kompenzáció stádiumában a pulmonalis hipertónia tünetmentes lehet, ezért a betegséget gyakran súlyos formában diagnosztizálják. A pulmonalis hipertónia kezdeti megnyilvánulásait a pulmonalis artériás rendszerben a fiziológiai normához képest 2-szer vagy többször megnövekedett nyomásnövekedés jelzi.

Pulmonalis hipertónia kialakulásával, megmagyarázhatatlan légszomjjal, fogyással, fáradtsággal a fizikai aktivitás során, a szívdobogás, köhögés, a hangzás durvasága jelenik meg. A pulmonalis hipertónia klinikájában viszonylag korán szédülés és ájulás léphet fel szívritmuszavar vagy akut agyi hypoxia kialakulása miatt. A pulmonalis hipertónia későbbi megnyilvánulása a hemoptysis, a mellkasi fájdalom, a lábak és a lábak duzzanata, a máj fájdalma.

A pulmonalis hipertónia tüneteinek alacsony specificitása nem teszi lehetővé a szubjektív panaszokon alapuló diagnózist.

A pulmonalis hipertónia leggyakoribb szövődménye a jobb kamrai szívelégtelenség, amit ritmuszavar - pitvarfibrilláció kísér. A pulmonalis hipertónia súlyos szakaszaiban pulmonális arteriol trombózis alakul ki.

Pulmonalis hipertóniában a pulmonalis artéria érrendszerében hipertóniás válságok léphetnek fel, amelyek tüdőödémás rohamok következnek be: a fulladás fokozódása (általában éjszaka), súlyos köhögés köhögéssel, hemoptízis, súlyos általános cianózis, pszichomotoros izgatottság, duzzanat és a nyaki vénák pulzációja. A válság nagy mennyiségű, világos színű, alacsony sűrűségű vizelet, önkéntelen bélmozgás megszűnésével ér véget.

A pulmonalis hipertónia szövődményeivel a halál lehetséges akut vagy krónikus cardiopulmonalis elégtelenség, valamint tüdőembólia miatt.

A pulmonalis hypertonia diagnózisa

Általában azok a betegek, akik nem ismerik a betegségüket, az orvoshoz fordulnak a légszomj miatt. A beteg vizsgálata során cianózist észlelnek, és a hosszú távú pulmonalis hipertónia során a distalis phalanges „dobos” formában, és körmök formájában deformálódnak „szemüveg” formájában. A szív auscultációja során meghatározzuk a II tónus hangsúlyát, és meghatároztuk a pulmonalis artéria kivetítésében ütődéssel, a pulmonalis artériák határainak kiterjesztését.

A pulmonalis hipertónia diagnózisa kardiológus és pulmonológus közös részvételét igényli. A pulmonalis hipertónia felismeréséhez teljes diagnosztikai komplexet kell végezni, beleértve a következőket:

• EKG - a jobb szív hipertrófiájának észlelése.
• Echokardiográfia - a véredények és a szívüregek vizsgálatához meghatározza a pulmonalis artériában a véráramlás sebességét.
• A számítógépes tomográfia - a mellkas szerveinek rétegszerű képei a megnagyobbodott pulmonalis artériákkal, valamint a pulmonális hipertónia és a tüdőbetegségek együttes megjelenésével mutatnak.
• A tüdő radiográfiája - meghatározza a pulmonalis artéria fő törzsének duzzadását, fő ágainak kiterjedését és a kisebb hajók szűkítését, lehetővé teszi, hogy közvetetten igazolják a tüdő hipertónia jelenlétét a tüdő és a szív egyéb betegségeinek kimutatásában.
• A pulmonalis artéria és a jobb szív katéterezése a pulmonalis artériában a vérnyomás meghatározására kerül sor. Ez a legmegbízhatóbb módszer a pulmonalis hypertonia diagnosztizálására. A juguláris vénában lévő szúrás révén a szondát a szív jobb részébe vitték, és a jobb kamrában és a pulmonalis artériákban a vérnyomást a próbán lévő nyomásfigyelő segítségével határozzuk meg. A szív katéterezése minimálisan invazív technika, gyakorlatilag nem okoz komplikációs kockázatot.
• Az angiopulmonográfia a pulmonáris erek radiopontális vizsgálata a pulmonalis artériás rendszer érrendszerének és az érrendszeri véráramlás meghatározásához. Ez az elővigyázatossági intézkedések betartásával végzett speciálisan felszerelt röntgensugárzás körülményei között történik, mivel a kontrasztanyag bevezetése pulmonalis hipertóniás válságot okozhat.

Pulmonális hipertónia kezelése

A pulmonalis hipertónia kezelésének fő céljai az okok kiküszöbölése, a pulmonalis artériában a vérnyomás csökkentése és a pulmonális edények trombusképződésének megelőzése. A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek kezelésének komplexe a következőket tartalmazza:

1. A véredények simaizomrétegét megnyugtató értágító szerek (prazozin, hidralazin, nifedipin) fogadása. A vasodilatátorok a pulmonalis hipertónia kialakulásának korai szakaszában hatékonynak bizonyulnak, mielőtt az arteriolákban, az elzáródásukban és az obliterációkban jelentős változások jelentkeznek. Ebben a tekintetben a betegség korai diagnózisának fontossága és a pulmonális hipertónia etiológiájának kialakítása.
2. A vér viszkozitását csökkentő antitestek és közvetett antikoagulánsok (acetil-szalicilsav, dipiridamol stb.) Elfogadása. Amikor kifejezték a vér megvastagodását, vérzésre utalnak. A pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek esetében a 170 g / l-ig terjedő hemoglobinszint optimálisnak tekinthető.
3. Az oxigén belélegzése, mint tüneti terápia súlyos légszomj és hipoxia esetén.
4. A jobb kamrai meghibásodás által bonyolult diuretikumok alkalmazása a pulmonalis hipertóniára.
5. Szív- és tüdőtranszplantáció rendkívül súlyos pulmonalis hypertonia esetén. Az ilyen műveletek tapasztalata még mindig kicsi, de jelzi ennek a technikának a hatékonyságát.

A pulmonalis hypertonia előrejelzése és megelőzése

A már kialakult pulmonalis hipertónia további előrejelzése attól függ, hogy mi okozza a pulmonalis artériát és a vérnyomást. A terápia jó válaszával a prognózis kedvezőbb. Minél magasabb és stabilabb a pulmonalis artériás rendszer nyomásszintje, annál rosszabb a prognózis. Amikor a pulmonalis artériában a dekompenzáció és a nyomás kifejeződése több mint 50 mm Hg. a betegek jelentős része az elkövetkező 5 évben meghal. Prognosztikusan rendkívül kedvezőtlen primer pulmonalis hipertónia.

A megelőző intézkedések célja a pulmonális hipertóniát okozó patológiák korai felismerése és aktív kezelése.

A pulmonalis hipertónia kezelése és tünetei

A pulmonalis hipertónia (PH, pulmonalis arteriás hypertonia szindróma) a pulmonalis artériában a normális érték fölötti nyomásnövekedés. A betegség nem kapcsolódik vérnyomáshoz - diasztolés, szisztolés. „Normál” magas vérnyomás esetén a betegség kezelése meglehetősen világos és hatékony. A pulmonalis artériában a megnövekedett nyomás kimutatása nem olyan egyszerű, a betegséget nehéz kezelni.

A kóros állapot osztályozása

A pulmonalis artériás hipertónia a pulmonáris szív állapotának megfelelően (a jobb szívrészek növekedése a pulmonáris keringésben tapasztalt nyomásnövekedés miatt) és a jobb szívszakaszok katéterezése a következő kategóriákba sorolható:

• a szív bal oldalán károsodott betegség (például szívhibák, szelephibák, hosszan tartó szívelégtelenség, koszorúér-betegség);
• a pulmonalis artériák terjeszkedésével járó betegség és az áramlás növekedése (például a betegség következménye és szövődménye a veleszületett KAP-ban szenvedő embereknél - veleszületett szívbetegség, gyakran akkor fordul elő, amikor a pitvari szűkület hibája - DMPP)
• a légzőszervi rendellenességekkel járó betegség, tüdőbetegségek, károsodott pulmonalis kapillárisok (COPD, pneumoconiosis, pulmonalis thromboembolia - PE, a kötőszövet szisztémás betegsége).

A pulmonalis artériában mért átlagos nyomástól függően a pulmonalis hipertónia besorolása megkülönbözteti a betegséget a könnyű, közepes és súlyos fokozat szerint.

A szabványok és fázisok a táblázatban találhatók.

Fontos! A betegség megnyilvánulása a pulmonalis hipertónia mértékétől függ. Az első fokozatot (enyhe) enyhe tünetek jellemzik, a második fokú hipertónia (mérsékelt pulmonalis hypertonia) kifejezettebb megnyilvánulása. A harmadik fokozattal a jelek a legjelentősebbek, a betegség nagy veszélyt jelent az életre.

Bár a szisztolés nyomásértékek nem jelentősek az elsődleges és a másodlagos pulmonalis hipertónia diagnózisának meghatározásában, ezek az értékek echokardiográfia során észlelhetők, és jelentősen segíthetnek a betegség diagnosztizálásában.

Az etiológia szempontjából a pulmonalis hipertónia 2 fázisát különböztetjük meg:

• primer pulmonalis hypertonia;
• másodlagos pulmonalis hypertonia.

A primer pulmonalis hipertónia (idiopátiás) ismert ok nélkül alakul ki, főként a fiatalabb nőknél, kis edényekkel (tipikus plexiformus elváltozásokkal), telangiectasiaval (kis edények expanziója).

Az ilyen jellegű hipertónia rossz prognózisa (általában 3 évig a jobb oldali szívelégtelenségig).

Tünetek - légszomj perifériás cianózis, mellkasi fájdalom, fáradtság.

A másodlagos magas vérnyomás közvetlenül vagy közvetve kapcsolódik egy másik betegséghez.

A hemodinamika és a patofiziológia szempontjából (a pulmonalis hypertonia patogenezise szerepet játszik a besorolásban):

• precapilláris pulmonalis hypertonia;
• posztkapilláris hipertónia;
• hipertónia hiperkinetikus formája.

A hipertónia precapilláris formáját a bal kamra normál nyomása jellemzi. A betegség általában:

• tüdőbetegségekben (COPD, pulmonalis fibrosis, szarkoidózis, pneumoconiosis);
• krónikus tromboembóliás betegség (postemboliás pulmonalis hypertonia);
• az artéria elsődleges sérülésében;
• a tüdő reszekciója után;
• hipoventiláció után.

A posztkapilláris hipertóniát a bal oldali szívbetegség (bal oldali szívelégtelenség, mitrális stenosis, hipertrófiai kardiomiopátia), a constrictive pericarditis okozza.

A hyperkinetic pulmonalis hypertonia alapja a szívbetegség:

• pitvari hibák;
• a kamrai szűkület hibái;
• mitrális szelep prolapsus;
• magas szívteljesítmény (pl. hyperthyreosis).

A magas vérnyomás kialakulásának időzítésével összhangban két formára oszlik:

Az LH besorolása és az ICD-10 szerint az I27.0 nemzetközi kóddal rendelkezik.

A PH kockázati tényezői és okai

Az ok-okozati tényezők passzív (passzív pulmonalis hypertonia alakulnak ki) és aktívak. A passzív a következő mechanizmusokat tartalmazza:

• a bal pitvarban a nyomás növekedése;
• érszűkület;
• növelje a véráramlást.

Az aktív tényezők közé tartozik a hypoxemia, amely arteriol görcsöket okoz.

A hipertónia különböző primer és másodlagos formái miatt. Az elsődleges LH "függetlenül" keletkezik, és ennek oka a kis artériák meghibásodása, amelyek szűkösek, magas a helyi vérnyomás. A leggyakrabban felnőtt nőknél fordul elő, kevésbé gyakran férfiaknál, serdülőknél, sohasem fordul elő gyermekeknél.

A másodlagos magas vérnyomás leggyakrabban a következő rendellenességek alapján történik:

• betegségek, amelyek megakadályozzák a vér áramlását a tüdő vénás rendszerén keresztül (COPD, pulmonalis fibrosis, szarkoidózis, szilikózis, azbesztózis stb.);
• eltömődött artériák vérrögökkel (thromboembolia);
• a szív jobb felének hosszú távú túlterhelése nagy véráramlással (például pitvari és interventricularis septumhiba esetén).

A tüdőben lévő nyomás növelhető a szív bal oldalának felborulásával. Ha a bal kamra nem képes elegendő vért szivattyúzni, akkor a pulmonalis artériákban a bal pitvar elé halmozódik fel, ami növeli a nyomást. A pulmonalis hypertonia gyakran a véredények immunrendszeri megbetegedéseivel járó vaszkulitisz esetén jelentkezik.

A gyermekek betegségének okai

A gyermekpopuláció tekintetében a gyermek túlnyomórészt magas pulmonalis hipertóniával diagnosztizálódik, amit a véráramlás jelentős felgyorsulása kísér.

Az újszülöttek esetében a tartós pulmonalis hypertonia jellemző, amelynek fő okai a perinatális aszphyxia és a hypoxia. Az újszülötteknél a tartós pulmonalis hypertonia kevésbé gyakori okai az artériás csatorna korai lezárását eredményezik, ami fokozott véráramlást eredményez.

Az újszülötteknél a pulmonális hipertónia előfordulásának viszonylag gyakori oka a csecsemőkben a diafragmatikus sérv.

A csecsemőkben tartós pulmonalis hipertónia a patogén mikroorganizmusok újszülött fertőzéséből eredhet.

Az újszülöttek pulmonális hipertóniája kialakulhat a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása miatt a terhesség alatt egy nőnél.

Továbbá a gyermekeknél a tartós pulmonalis hipertónia a policitémia (véráramlás rendellenességek) gyakori következménye.

A betegség megnyilvánulása, PH-osztályok

Az orvosok megkülönböztetik a pulmonalis hypertonia több típusát:

• pulmonalis artériás hypertonia (PAH);
• PH a szívbetegség, a bal szív izmait;
• PH a tüdőbetegségekben;
• krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia.

A pulmonalis hipertónia fő jelei:

• légszomj (légzési elégtelenség) - leggyakrabban feszültség alatt jelentkezik, de étkezés közben vagy után is, súlyosabb esetekben a légszomj még nyugalomban is nyilvánul meg;
• mellkasi fájdalom - néhány betegnél enyhe bizsergő érzés, mások - unalmas vagy éles fájdalom, amelyet gyakran szívdobogás kísér (a mellkasi fájdalom a betegeknél fordul elő, de ez a tünet más szív- és érrendszeri betegségek jele lehet);
• szédülés - az ágyból vagy székből való kiszálláskor jelenik meg, egyes betegeknél szédülés csak ülésekkor jelentkezik;
• ájulás - ha az agy nem kap elég oxigént a teljes értékű tevékenységhez, az ember átmeneti eszméletlen állapotba kerül; ájulás előfordulhat hosszabb ideig tartó állapotban, amikor a vénák stagnálnak;
• krónikus fáradtság;
• a boka és a lábak duzzadása - a hipertónia nagyon gyakori tünete, a szívelégtelenség jelzése;
• száraz köhögés;
• a bőr kékes színe, különösen az ujjakon és az ajkakon, olyan állapot, amely alacsony oxigéntartalmat jelez a vérben.

A későbbi stádiumokban, a pulmonalis hipertóniával hosszabb ideig tartó magas nyomás, a következő tünetek is jellemzőek:

• a személy nem tudja elvégezni a leghíresebb feladatokat, amelyeket normál állapotban hajtanak végre;
• a betegnek a betegség tünetei még nyugalomban is vannak;
• a beteg hajlamos az ágyban lenni, míg a betegség rosszabbodik.

diagnosztika

A magas vérnyomás diagnosztizálásakor az orvosok különböző szűrési módszereket használnak. Céljuk:

• megerősítse vagy kizárja a betegség jelenlétét;
• meghatározza a betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők hatását;
• meghatározása, a szív és a tüdő értékelése.

Kezdetben a kezelőorvos orvosi történetet állít össze: megkérdezi a tüdőbetegség, más betegségek, gyógyszerek és rokon betegségek jeleit. Ezután részletes vizsgálatot végeznek.

A következő kutatási módszerek diagnosztikai segítséget nyújtanak:

• elektrokardiográfia (EKG) - értékeli a szívterhelést a magas vérnyomás alatt;
• vérvizsgálat - meghatározza, hogy a vér mennyire oxidálódik, segít azonosítani néhány olyan tényezőt, amely hozzájárulhat a betegség kialakulásához;
• röntgen, ultrahang - röntgenfelvétel határozza meg a pulzusszámot, az impulzus frekvenciát, a röntgensugár mutatja a pulmonalis artériák állapotát;
• tüdőszcintigráfia - mutatja a vérnek a tüdőbe történő bejutását;
• számítógépes tomográfia (CT) - a kardiológusok által a röntgenvizsgálat során kapott kép tisztázása, a szív és a tüdő ultrahang diagnózisa;
• az echokardiográfia az egyik legfontosabb módszer; a szív ultrahangja kimutatja a magas vérnyomás súlyosságát;
• spirometria - értékeli a légáramlást a tüdőben;
• szívkatéterezés - a vérnyomás és a véráramlás pontos mérésére használják a tüdőben.

Terápiás módszerek

Az LH propedeutikája ma nem elég kiterjedt, folytatva a betegség okainak azonosítását. A hipertónia típusának (okok miatt) meghatározása alapján a felhasznált gyógyszerek csoportja és adagja alapul. A kábítószerek hatása a következő eredményekre irányult:

• a vérerek dilatációja;
• csökkent véralvadás;
• a megnövekedett vizelet miatt a szervezetben lévő folyadék mennyiségének csökkenése;
• javított vér oxigenizáció.

A leghatékonyabb terápiás módszer az oxigén hosszú távú belégzése (14–15 óra / nap).

A primer hipertónia kezelése nagyon nehéz. Néhány vegyületet alkalmazunk, ami a pulmonáris erek expanziójához vezet, ezáltal csökkentve a pulmonáris érrendszerben lévő nyomást. Az egyik ilyen vegyület, a Sildenafil, a pulmonalis hipertónia esetében az első sorban ható gyógyszer.

Fontos! A "Sildenafil" gyógyszer erős hatást mutatott a pénisz vérereire, ami miatt használati utasításában pozitív hatást gyakorolt ​​a hatásosságra. A szildenafillal végzett gyógyszerek népszerű gyógyszerekké váltak az erekciós támaszok számára (például Viagra).

A PH-ben általában jelen lévő szívelégtelenséget tünetekkel kezelik. A végső megoldás bizonyos helyzetekben a tüdőtranszplantáció.

A betegség másodlagos formája esetén az alapbetegség kezelése szükséges. Ha a terápia sikeres, a vérnyomáscsökkenés megszűnik.

A kalciumcsatorna-blokkolók (Nifedipin, Diltiazem, Amlodipin) és nitrátok nagy adagja csak akkor javasolt, ha a vasoreaktivitás megmarad.

A maradék pulmonális hipertónia (szívbetegségből eredő) magában foglalja az ACE-gátlók alkalmazását más gyógyszerekkel kombinálva.

A népi jogorvoslatok használata

A gyógyszeres kezelés mellett enyhítheti a betegség népi jogorvoslati tüneteit. Néha hasonló hatásuk van az egészségre, valamint a modern gyógyszerekre is. Népi jogorvoslatok:

• ginzeng kivonat;
• bogyó kivonat;
• ginkgo biloba levelei.

Monoterápiában történő alkalmazás esetén alig lehet gyógyítani egy súlyos betegséget, de a természetes jogorvoslatok bizonyították hatékonyságukat az évszázadok során, feltéve, hogy kiegyensúlyozott arányban használják őket. Ezért célszerű ezeket a betegséget támogató terápiás módszerként használni.

A PH sebészeti terápiás módszerei

A klasszikus terápia hatástalanságával a pulmonalis hipertónia sebészeti kezelésére vonatkozó döntés születik. Tartalmazza az alábbi módszerek használatát:

• tüdő endarterectomia;
• pitvari szeptosztóma;
• tüdőtranszplantáció.

Pulmonális endarterectomia

Az eljárás célja a szervezett vérrögök eltávolítása a pulmonalis artériából a fal egy részével.

Ez az egyedülálló és bonyolult működés az egyetlen kezelési lehetőség a krónikus magas vérnyomás kezelésére, amely a visszatérő tüdőembólia miatt következik be, ami a beteg teljes gyógyulásához vezethet. Ennek a módszernek a bevezetése előtt a legtöbb beteg a betegség ezen formájával néhány éven belül meghalt.

A művelet kulcsfontosságú része a beteg mély hypotermiájában, a vérkeringés teljes letartóztatásával történik.

A pitvari szeptosztóma

Az atrium szintjén a szeptomektómia célja a jobb oldali szívelégtelenség javítása a magas vérnyomású betegeknél. Ez a tény a lengyel tudósok csoportja által közzétett cikkből származik a Chest szakmai folyóirat áprilisi számában. A pitvari szeptosztómiát átültetésre várva ideiglenes kezelésként vagy olyan betegekben használják, akiknél a transzplantációt nem veszik figyelembe, de a terápiás módszerek nem mutattak hatékonyságot a betegségben.

Tüdőátültetés

A tüdőtranszplantáció egy komplex művelet, amelynek során az egyik (mindkét) tüdő vagy a tüdő-szív komplex eltolódik a donorból a fogadóba. Ez az utolsó terápiás lehetőség a betegség végső stádiumaira.

Tüdőtranszplantáció típusai:

• az egyoldalú transzplantációt általában LH-val végzik, COPD, fibrotikus betegségek, emphysema, bronchiolitis obliterans;
• kétoldalú transzplantáció - ajánlott cisztás fibrózis, bronchiektázis, hisztocitózis jelenlétében;
• A tüdő-szív komplex transzplantáció a szív- és érrendszeri betegségek, a myocardialis károsodással vagy a nem működő szelepbetegséggel összefüggő primer parenchymás betegség jelenlétében történik.

Fontos! A műtét során a beteg az extracorporalis vérkeringéshez kapcsolódik.

Az eljárás összetettsége

A korai szövődmények közé tartozik a vérzés, a reperfúziós ödéma, a donor szervben fellépő fertőzés (a betegek mintegy 80% -ában fordul elő), pneumothorax és szívritmuszavar.

Egy súlyos késői szövődmény a graft kilökődése. Az akut kilökődés általában a műtét után 1 éven belül jelentkezik. A krónikus kilökődés obstruktív hörghurut formájában jelentkezik.

Minden átültetett betegnek van immunhiánya, ezért sebezhetőek a fertőzésekre.

Egy donor szerv átültetése után ez a szerv élő: egy éven belül - a betegek 70–80% -a, 5 éven belül - 50–55%.

Támogató kezelés

A diuretikumok enyhítik a szívelégtelenség tüneteit. A hosszú távú otthoni oxigénterápiának naponta legalább 15 órát kell tartania (az Eisenmenger-szindrómában szenvedő betegek esetében a jelek ellentmondásosak, általában nem ajánlott a betegség kezelése).

A krónikus antikoaguláns terápia („warfarin”) elsősorban az örökletes idiopátiás betegségben szenvedő betegeknél jelzi a katéter trombózis kockázatának csökkentését. Az INR (nemzetközi normalizálási arány) körülbelül 2.

A tüdőbetegség fő akut tüneteinek megszüntetése után ajánlott az egészséges életmód (megfelelő táplálkozás, megfelelő pihenés) betartása, a kockázati tényezőknek való kitettség megelőzése, a szanatórium helyreállítása (például a sóbányákban történő kezelés).

Hogyan lehet csökkenteni a szövődmények kockázatát - ajánlások

A sikeres kezelés feltétele az életmód és az étkezési szokások megváltoztatása:

• kérje meg orvosát, hogy részletesen magyarázza el a magas vérnyomás tüneteit, azonnal forduljon hozzájuk, ha súlyosbodnak;
• figyelje meg a testtömegét, azonnal forduljon orvoshoz, ha több mint 1,5 kg-nál nő;
• gyakrabban pihenjen, ne fusson túl;
• ne emelje meg az 5 kg-ot meghaladó súlyokat, különben a vérnyomás növekedhet;
• só étel az orvos utasításaival összhangban;
• évente vakcinázzák az influenzát;
• ne dohányozzon;
• ne igyon alkoholt;
• Ne vegyen be gyógyszert orvosi jóváhagyás nélkül;
• A terhesség rendkívül veszélyes a nők számára - konzultáljon orvosával a megfelelő fogamzásgátló módszerről.

A betegség megelőzése és előrejelzése

A kezelés nélküli LH előrejelzése kedvezőtlen. A betegség idiopátiás formájának medián túlélése 2,8 év. A szisztémás szkleroderma betegség medián túlélése körülbelül 12 hónap. Hasonló prognózis egy HIV-fertőzéssel összefüggő betegség. Ezzel szemben a veleszületett szívbetegséggel összefüggő betegségben szenvedő betegeknél jobb prognózis figyelhető meg, mint az LH idiopátiás formájával.

A PH megelőzése a magas vérnyomás kialakulásához vezető betegségek időben történő diagnosztizálásához és kezeléséhez kapcsolódik.

A pulmonalis hipertónia kialakulása és megnyilvánulása

Az orvosi gyakorlatban olyan állapot áll fenn, mint a pulmonalis hypertonia. Ne keverje össze ezt a patológiát a magas vérnyomással. Az utóbbi esetben a nyomás folyamatos növekedése nem kapcsolódik a szomatikus patológiához, és a gyógyszerek élethosszig tartó beadását igényli.

Fokozott nyomás a tüdő artériás rendszerben

Bármelyik kardiológus ismert a pulmonalis hipertenzióról. Az emberi keringési rendszer nagyon bonyolult. Két kör van: nagy és kicsi. Az első a bal kamrából az aortánál kezdődik és a jobb oldali pitvarral végződik. A vérkeringés nagy köre minden szervet lefed, kivéve a tüdőt. Két artéria táplálja a szívből a tüdőszövetet.

Ezek a vérkeringés kis körének részét képezik, amelyek a jobb kamrából indulnak ki és a bal pitvarral végződnek. A pulmonalis hipertónia olyan kóros állapot, amelyben a vérben az alveolákba szállító edényekben a nyomás emelkedik. Ez az állapot egy beteg ember életét fenyegeti, mivel fokozatosan a jobb kamra túlterheléséhez és a szívelégtelenség kialakulásához vezet. Ezt a patológiát gyakran észlelik a későbbi szakaszokban. Hosszú ideig a tünetek hiányoznak.

Mi a magas vérnyomás

A pulmonalis hypertonia besorolása etiológiai tényezőkön alapul. Elsődleges és másodlagos. Van egy genetikai hajlam e patológiára. Ha nincsenek a tüdő, a szív, a pleura és a mellkas szervei megsértése, akkor az ilyen magas vérnyomást elsődlegesnek nevezik. Sokkal ritkábban jön fénybe. A hipertónia másodlagos formája gyakrabban alakul ki.

Ez a következő típusokból áll:

• toxikus;
• a légutak patológiájával kapcsolatos vagy oxigénhiányhoz kapcsolódik;
• szív;
• korai (újszülötteknél észlelt);
• tromboembóliás;
• nem világos etiológia.

A pulmonalis hypertonia fokozat (osztály) szerint van besorolva. Csak 4. A legkönnyebben a magas vérnyomás 1. fokozatú. Jellemzője a megnövekedett nyomás és a normális fizikai aktivitás. A mindennapi tevékenység nem okoz tüneteket. A 2. osztályba tartozó betegeknél a panaszok nincsenek nyugalmi állapotban, de mérsékelt terhelés esetén fordulnak elő.

Dyspnea, gyengeség és szédülés fordulhat elő. A hipertónia 3. fokozatában jelentős aktivitáscsökkenés figyelhető meg. Az ilyen embereknél a kisebb munka is tüneteket okoz. Pulmonalis hipertóniában a besorolás a 4. fokozatot különbözteti meg. Ő a legnehezebb. A 4. fokozatú magas vérnyomást a panaszok megjelenése jellemzi, még a nyugalomban is.

Miért emelkedik a nyomás

Megkülönböztetik a pulmonalis hipertónia következő okait:

• krónikus légúti patológia;
• a szív és az erek betegségei;
• pulmonalis artériás trombózis és thromboembolia;
• hipoxia;
• mérgezés kábítószerekkel vagy mérgező vegyületekkel;
• vérbetegségek;
• HIV-fertőzés;
• a portál vénás rendszerben a nyomás növekedése;
• májelégtelenség;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• örökletes és autoimmun betegségek;
• duzzanat;
• mellkasi sérülések;
• a gerinc és a mellkas deformációja.

A magas vérnyomást leggyakrabban a légzőszervi patológia okozza. Ezek lehetnek krónikus obstruktív betegségek, hörghurut, bronchektázis, a tüdőszövet veleszületett rendellenességei, fibrózis, asztma. Kevésbé ritkán a szív és a vérerek betegségei magas vérnyomáshoz vezetnek. Ennek oka lehet a mitrális szelep szűkítése, veleszületett rendellenességek (az atria közötti septum hibája), a pangásos szívelégtelenség.

Gyakran a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás az ischaemiás szívbetegség (angina pectoris és miokardiális infarktus), a szelep prolapsus, a myocarditis hátterében emelkedik. Ennek oka lehet a hajó lumenének csökkenése trombózis vagy embolia miatt. Kevésbé gyakori, hogy a pulmonalis hypertonia szarkoidózis, mediastinitis és tumorok.

A magas vérnyomás a pulmonalis artériás rendszerben lehetséges a hipertóniás betegség hátterében. Megkülönböztetjük a következő kóros tényezőket e patológia kialakulására:

• dohányzás;
• érintkezés allergénekkel és toxinokkal;
• ellenőrizetlen gyógyszerek;
• alkoholizmus;
• stressz
• kedvezőtlen ökológia;
• elhízás;
• mozgáshiány;
• fáradtság;
• pulmonalis hypertonia jelenléte a családban;
• oxigén éhezés;
• nagy magasságra emelkedik;
• az atherosclerosis jelenléte;
• diabétesz;
• gyakori megfázás;
• önkezelés

A kockázati tényező fiatal korban (30-40 év). A nők 4-szer gyakrabban fognak betegülni. Nem mindig azonosítható a tüdőben a vérnyomás tartós növekedésének oka. Az ilyen hipertónia idiopátiás. Kisgyermekeknél ez a patológia gyakori tüdőgyulladás, bronchiolitisz és asztma jár együtt.

Gyakori klinikai tünetek

A pulmonalis hypertonia tüneteit a következő tényezők határozzák meg:

• szakaszban;
• emberi kor;
• párhuzamos patológia;
• oka

A klinikai kép elején törlődik. A tünetek évek óta hiányoznak. A pulmonalis hipertónia leggyakoribb jelei a következők:

• fokozott fáradtság;
• légszomj;
• gyengeség;
• szívdobogás;
• nyomó fájdalom a mellkasban;
• szédülés;
• duzzanat;
• száraz köhögés;
• ájulás.

A tünetek csak akkor jelennek meg, ha a pulmonalis artériákban a nyomás 2-szer nagyobb, mint a normál érték. Panaszok merülnek fel, amikor a vérnyomás 25 mm Hg-ra emelkedik. és így tovább. Légzési zavar a pulmonális szellőzés és a hypoxia károsodása miatt. Úgy tűnik, bármikor, de leggyakrabban a fizikai tevékenység során.

A vénás hipertóniában ez éjszaka vagy egy fekvő személy helyzetében fordul elő. A hipoxia (oxigén éhezés) megnyilvánulása a szívelégtelenségben a nagy nyomás hátterében a tachycardia. A betegek szívfrekvenciája meghaladja a 80 ütést percenként. A magas vérnyomás korai tünetei közé tartozik a szédülés és ájulás. Gyakran a zavaros szívritmussal rendelkező betegek.

A pulmonalis hipertónia kezdeti stádiumát a teljesítmény és a fogyás csökkenése jellemzi. Sok betegnél a stenokardia mellkasi fájdalma van.

Ez nyomó és főleg az aktív mozgások során fordul elő. Ha a kezelés nem indul el időben, súlyosbodik a betegek állapota. A következő tünetek jelennek meg:

• duzzanat;
• fájdalom a májban;
• cyanosis;
• megszakítások a szív munkájában;
• hányinger;
• hányás;
• hasi fájdalom;
• fokozott gázképződés;
• neurológiai tünetek.

Fejfájás jelenik meg az agyi hipoxia hátterében. A pulmonalis hypertonia későbbi szakaszaiban a jobb kamrai meghibásodás alakul ki. Ez a vér nagy stagnálásához és az ödéma megjelenéséhez vezet. Főleg a lábakon keletkeznek. Az időszakos hemoptízis egy személy súlyos állapotát jelzi. Gyakran kiderült a máj növekedése, ami a jobb hypochondriumban a fájdalom ívelt megnyilvánulása. Egy személy aggódik a tartós köhögés, a nyugalom és a rekedtség súlyos légszomj miatt.

Lehetséges következmények és szövődmények

A súlyos pulmonalis hipertónia, ha nem kezelik, gyakran negatív következményekkel jár. A következő komplikációk kialakulása lehetséges:

• jobb kamrai hiba;
• pitvarfibrilláció;
• trombózis;
• hipertóniás válságok;
• tüdőödéma;
• tüdőembólia;
• ritmuszavarok pitvari flutter formájában.

A leggyakoribb szövődmény a krónikus szívelégtelenség, amelyet a vér stázis és a jobb kamrai túlterhelés okoz. Ennek következtében csökken a szívizom összehúzódási funkciója. A jobb kamra meghibásodása a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák pulzációja és duzzanat, gyenge és gyors pulzus, alacsony vérnyomás, fokozott CVP, légszomj és szívfájdalom.

Mindez rontja a betegek állapotát. Nagyon gyakori szövődmény a magas vérnyomású válság. Természetesen hasonlítanak a tüdőödémára. A veszélyes szövődmény a trombózis. A pulmonalis artéria eltömődését okozhatja. Gyakran ez az állapot halálos.

Hogyan azonosítható a magas vérnyomás

Pulmonalis hypertonia esetén a tünetek nem specifikusak. A klinikai kép alapján lehetetlen diagnosztizálni

Ennek a patológiának az azonosítása megköveteli az alábbi tanulmányokat:

• EKG;
• A szív és a nagy edények ultrahanga;
• számítógépes tomográfia;
• katéterezés;
• a pulmonáris edények röntgenfelvétele kontrasztanyag alkalmazásával;
• A mellkasi üregszervek röntgenvizsgálata;
• spirometriát;
• A máj és a vesék ultrahanga;
• vérgáz-értékelés;
• általános és biokémiai elemzések.

Továbbá, egy gyalogos teszt. A terhelés időtartama 6 perc, amely után a beteg állapota megtörténik. Ugyanilyen fontosak a véralvadási vizsgálatok eredményei. Ez lehetővé teszi a vérrögök kockázati tényezőinek értékelését. A betegek kezelése előtt az elektrokardiográfia meghibásodás nélkül kell elvégezni.

A vizsgálat folyamán a jobb kamra és a jobb pitvar túlterhelése észlelhető. A magas vérnyomás kimutatásának legmegbízhatóbb módja a pulmonáris edények nyomásának mérése. Ez a katéterezés során lehetséges. A hipoxia mértékét a vérgáz-összetétel elemzésének folyamatában értékelik. A diagnózisban nagy szerepet játszanak a történelem és a fizikai vizsgálat eredményei.

Hypertonia kezelési módszerek

A pulmonalis hipertónia kezelése, nem mindenki tudja. A terápia célja a fő etiológiai tényező megszüntetése és a nyomás csökkentése.

A pulmonalis hipertóniában a kezelés során olyan hatóanyagokat használnak, amelyek dilatátumok, antikoagulánsok, inhalációk, diuretikumok, nitrátok, antibiotikumok.

Az orvosok ajánlásait teljes mértékben végre kell hajtani. Kimutatták, hogy a kalcium antagonisták csökkenti a szívfrekvenciát, ellazítják a hörgőket és kibővítik az ereket. Ez a csoport magában foglalja a nifedipint. Hipotenzív hatása is van. A kalcium-antagonisták nagyon hatékonyak a hipoxiában, mivel csökkentik a szív oxigénigényét.

A pulmonalis hipertónia kezelése gyakran magában foglal nitrátokat (nitroglicerint). Csökkenti a szívizom terhelését. Az ACE csoport (Captopril, Enalapril, Prestarium) vérnyomáscsökkentő gyógyszereit szükségszerűen előírják. A vérrögképződés megelőzéséhez véralvadásgátlók és antikoagulánsok szükségesek. Ezek közé tartozik az aszpirin és a dipiridamol.

Súlyos esetekben az endotelin receptor antagonistákból származó gyógyszereket lehet előírni. Ha a hörghurut vagy az asztma hátterében hipertónia alakult ki, akkor a hörgők terjeszkedését és a légáramlást javító gyógyszerek jelennek meg (Eufillin, Salbutamol). Ha bronchopulmonalis fertőzést észlel, antibiotikum terápiát végeznek.

A gyógyszereket injekció formájában kell beadni. A vasodilatátor nitrogén-oxiddal rendelkezik. Ezt az anyagot belélegzés közben injektáljuk. A jobb kamrai elégtelenség kialakulása és az ödéma szindróma kialakulása esetén a diuretikumok (Lasix) szerepelnek a kezelési rendben. Ezzel párhuzamosan a gyógyszeres kezelés nem gyógyszer.

Minden betegnek csökkentenie kell a fogyasztott só és folyadék mennyiségét. A vér oxigénnel való gazdagítása és a szív és az agy működésének javítása oxigénterápiát igényel. A gyakorlatot meg kell adni. Nem tudsz túlmunka. A magas vérnyomásban szenvedőknek nem ajánlott nagyobb magasságra emelkedni, mivel a nyomás nagyobb.

Sebészeti kezelés és prognózis

A pulmonalis artériában a nyomás enyhe növekedése nem igényel radikális orvosi intézkedéseket. A műveletet a magas vérnyomás későbbi szakaszaiban és a konzervatív kezelés hatástalanságában végezzük. A leggyakoribb sebészeti eljárások a következők:

• tüdőtranszplantáció;
• vérrögök eltávolítása;
• szeptosztómiát (az atria közötti nyílás kialakulását).

A szervek (tüdő vagy szív) átültetése csak előrehaladott esetekben történik. A pulmonalis hipertóniában a prognózist a nyomásemelkedés mértéke, a betegség időtartama és a kezelés időszerűsége határozza meg. Az okok is fontosak. Az 50 mm Hg feletti pulmonalis artériákban tartós nyomással. és a szívelégtelenség tünetei, a prognózis kedvező. A legveszélyesebb a magas vérnyomás elsődleges formája. Így a pulmonáris érrendszerben a magas nyomás veszélyezteti az emberi életet.