Legfontosabb

Cukorbaj

A tüdőembólia tünetei és sürgősségi ellátása

A pulmonalis artériás tromboembóliás veszélyes visszaesés, amely a személy hirtelen meghalásához vezethet. Ez eltömődött artériás trombus. A hivatalos adatok szerint a betegség évente több millió embert érint világszerte, akiknek egynegyede meghal. Ezen túlmenően, ez a negyedév a tromboembólia áldozatainak mindössze 30% -át teszi ki. Mivel a betegség 70% -át egyszerűen nem azonosították, és a diagnózist csak a halál után találták meg.

okai

A tüdőembólia előfordulását az úgynevezett emboli kialakulása váltja ki. Ezek a csontvelő kis töredékei, a zsírcseppek, a katéterrészecskék, a tumorsejtek, a baktériumok. Kritikus méretre nőhetnek és blokkolhatják a pulmonális artéria ágyát.

A betegség sokkal érzékenyebb a nőkre, mint a férfiakra: 2-szer gyakrabban figyelték meg. Emellett az orvosok két korosztályt jelölnek, amikor a tüdőembólia kockázata különösen magas: 50 és 60 év után. A visszaesés után élők aránya elsősorban az intenzitásától és az általános egészségtől függ. És arról is, hogy a rohamok megismétlődnek-e a jövőben.

A pulmonalis artériák vérrög által történő elzáródására hajlamos emberek kockázati csoportja az alábbi egészségügyi problémákkal küzdő emberek körében van:

  • elhízás;
  • varikózus vénák;
  • thrombophlebitis;
  • a bénulás és a hosszú életszakasz;
  • onkológiai betegségek;
  • nagy csőcsontok sérülése;
  • vérzés;
  • fokozott véralvadás.

Így a pulmonális thromboembolia fő oka az egyéb patológiák kialakulásával kapcsolatos öregedés és vérerek elváltozásai.

A pulmonális thromboembolia is gyakrabban fordul elő a második vércsoport tulajdonosai között. Ritkán, de még mindig előfordulhat, hogy a kisgyermekeknél a betegség visszatér. A köldökszepszis kialakulásához kapcsolódik. Általánosságban elmondható, hogy a 20 és 40 év közötti fiatal és egészséges emberek nem nagyon érzékenyek a betegségre.

A pulmonalis artéria eltömődésének mértékétől függően a következő tromboembóliás formákat kell azonosítani:

  • kicsi - a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia;
  • szubmaszív - a pulmonalis artéria egyik lebenyének elzáródása;
  • masszív - 2 artéria és több van bevonva;
  • akut halálos haláleset, amelyet viszont a pulmonalis ágyak hány százalékának eloszlásával el lehet osztani: legfeljebb 25, legfeljebb 50, 75 és legfeljebb 100%.

A pulmonális thromboembolia is a fejlődés és az ismétlődés jellegétől függ:

  1. A leggyengébb az artéria hirtelen elzáródása a tüdőben, annak fő ágaiban és a törzsben. Amikor ez megtörténik, a hypoxia támadása, amely jelentősen lassítja vagy megállítja a légzést. Függetlenül attól, hogy milyen hosszú a beteg, a leggyakrabban ilyen visszaesés végzetes.
  2. Subakut - egy sor relapszus, amely több hétig tart. Nagy és közepes vérerek blokkolódnak. A betegség elhúzódó jellege többszörös szívrohamot eredményez a tüdőben.
  3. Krónikus pulmonális thromboembolia - rendszeres relapszusok a vérerek kis és közepes méretű ágainak elzáródásával.
A tüdőbe történő véráramlás megsértése hirtelen halálhoz vezethet

A pulmonalis embolia kialakulását az alábbi algoritmus képviseli:

  • elzáródás - légúti elzáródás.
  • fokozott nyomás a tüdő artériában.
  • az elzáródás és a légutak elzáródása megzavarja a gázcserét.
  • az oxigénhiány előfordulása.
  • a rosszul telített vér átvitelére szolgáló mindennapi utak kialakulása.
  • a bal kamra és az ischaemia terhelésének növekedése.
  • a szívindex és a vérnyomás csökkenése.
  • a pulmonalis artériás nyomás emelkedése 5 kPa-ig.
  • a szívizomban a koszorúér-keringési folyamat romlása.
  • az ischaemia tüdőödémához vezet.

A tromboembóliát követően a betegek egynegyede pulmonális infarktust szenved. Ez főként a vaszkularizációtól függ - a tüdőszövet azon képességétől, hogy regenerálja a kapillárisokat. Minél gyorsabb ez a folyamat, annál kisebb a szívinfarktus valószínűsége - a szív akut vérszegénysége miatt a szívizom áldozata.

Betegség jelei

A pulmonális tromboembóliás tünetek kifejeződhetnek, vagy egyáltalán nem jelennek meg. A közelgő betegség jeleinek hiányát „csendes” embóliának nevezik. Ez azonban nem a fájdalommentes visszaesés kulcsa.

Melyek a tüdőembólia tünetei?

  • tachycardia és szívdobogás;
  • fájdalom a mellkasban;
  • légszomj;
  • a vér kivonása;
  • láz;
  • légzés;
  • kékes színű;
  • köhögés;
  • a vérnyomás éles csökkenése.

Attól függően, hogy a betegségben mennyi és milyen tünetet észlel, a következő szindrómákat különböztetjük meg:

  1. A tüdő-pleuralis szindróma a kis vagy szubmaszív tromboembóliára jellemző, amikor a tüdőben lévő artériák kis ágai vagy lebenye blokkolódik. Ugyanakkor a tünetek csak köhögésre, légszomjra és enyhe mellkasi fájdalmakra korlátozódnak.
  2. A szív szindróma masszív pulmonális thromboembolia esetén fordul elő. A tachycardia és a mellkasi fájdalom mellett olyan tünetek figyelhetők meg, mint a hypotonia és az összeomlások, ájulás és a szívimpulzus. A nyaki vénák is megduzzadhatnak, és az impulzus növekedhet.
  3. Az idősekben a tüdőembólia cerebrális szindrómával járhat. A beteg akut oxigénhiányban, görcsökben és eszméletvesztésben szenved.
  • halál;
  • szívroham vagy tüdőgyulladása;
  • mellhártyagyulladás;
  • ismételt támadások, a betegség krónikus formába való fejlődése;
  • akut hipoxia.

megelőzés

A pulmonális thromboembolia megelőzésének fő elve az, hogy megvizsgáljuk az összes olyan személyt, akinek fennáll a kockázata ennek a patológiának a kialakulásában. Meg kell kezdeni a potenciális páciensek kategóriáját a tüdő artériájának elzáródásának megelőzésére szolgáló eszközök kiválasztásakor.

A legegyszerűbb, amit megelőző intézkedésként lehet tanácsolni a korai emelkedés és a gyaloglás. Ha a beteg ágybeteg, a pedáloknál speciális gyakorlatokat is el lehet rendelni.

Emlékeztetni kell arra, hogy a tüdőembólia az alsó végtagokban a perifériás keringési rendszer edényeivel kezdődik. Ha este este a lábakat öntik, nagyon fáradtak, akkor ez komoly ok arra, hogy gondolkodjunk.

A lábad védelme érdekében érdemes:

  1. Próbáljon kevésbé lenni a lábadon. Beleértve a házi feladat stílusának csökkentését vagy megváltoztatását: amennyire csak lehetséges, végezze el, miközben ül, és bizonyos feladatokat átruházhat a házi feladatokra.
  2. Dobj sarkokat a kényelmes cipő mellett.
  3. Ne dohányozzon. A dohányzókban a pulmonális thromboembolia 3-szor gyakrabban alakul ki.
  4. Ne fürödjön a fürdőben.
  5. Ne emelje a súlyokat.
  6. Igyál sok tiszta vizet - serkenti a vérplazma megújulását.
  7. Könnyű gyakorlatok reggel, hogy ösztönözzék a vérkeringést.

Ha súlyos tüneteket és hajlamot találnak a betegségre, az orvosok ajánlhatják a tüdőembólia megelőzését. nevezetesen:

  • heparin injekciók;
  • a reopoliglyukin oldatának intravénás beadása;
  • szűrők vagy klipek telepítése a tüdő artériáiba.

A betegség diagnózisa

A tüdőembólia az egyik legnehezebb diagnosztizálni a patológiákat, amelyek gyakran összezavarják a tapasztalt szakembereket is. Segíts az orvosnak, hogy a helyes ítéletet a betegségre való fogékonyságra utaljon.

A tüdő tromboembóliájának a tünetek ellenére történő visszaesése könnyen összekeverhető a miokardiális infarktussal vagy a tüdőgyulladással. Ezért a helyes diagnózis az első olyan feltétel, amely garantálja a sikeres kezelést.

Először is, az orvos kommunikál a pácienssel az élet és az egészség történetének megteremtéséhez. A légszomj, a mellkasi fájdalom, a fáradtság és a gyengeség panaszai, az örökléssel, a daganatok jelenlétével és a hormonális gyógyszerek használatával kombinált vér kivonása figyelmezteti az orvost.

A beteg kezdeti vizsgálata fizikai vizsgálatot igényel. A bőr bizonyos színe, duzzanata, stagnációja és zsibbadása a tüdőben, a szívelövek a tüdő tromboembóliáját jelezhetik.

A fő instrumentális diagnosztikai módszerek:

  1. Az elektrokardiogram az ischaemia által okozott jobb kamra munkájának rendellenességeit mutatja. Az EKG azonban az esetek 20% -ában egyértelmű patológiát mutat. Ez azt jelenti, hogy még a negatív eredményeket nem lehet megbízhatóan pontosítani. A pulmonalis artériák kis ágainak tromboembóliája gyakorlatilag nem ad ki ilyen diagnózist.
  2. A radiográfia lehetővé teszi a tüdőembólia fényképének elkészítését. De az EKG-hez hasonlóan ez csak akkor lehetséges, ha a patológiát hatalmas formában fejlesztjük ki. Minél nagyobb az elzáródási terület, annál észrevehetőbb a diagnózis.
  3. A számítógépes tomográfia nagyobb valószínűséggel megbízható eredményt mutat. Különösen, ha a beteg pulmonális tromboembóliában szenved, gyanúja van szívrohamnak.
  4. A perfúziós szcintigráfia az egyik legpontosabb diagnosztikai módszer. Általában röntgensugárzással együtt használják. Ha az eredmény pozitív, akkor a tüdőembólia kezelése kötelező.

A betegség objektív képének létrehozásához szelektív angiográfiát alkalmaznak, amely szintén segít a vérrög helyének meghatározásában.

A tüdőembóliát meghatározó jelek:

  • vérrög képe;
  • a hajókon belüli hibák kitöltése;
  • az edények akadályai és deformációjuk, terjeszkedésük;
  • artériás töltés aszimmetria;
  • az erek meghosszabbítása.

Ez a diagnosztikai módszer nagyon érzékeny, és a nehéz betegek is könnyen tolerálhatók.

A pulmonális tromboembóliát a modern technikák, például:

  • a tüdő spirális számítógépes tomográfiája;
  • angiográfia;
  • színes Doppler tanulmány a véráramlás a mellkasban.

Hogyan kezelik a betegséget?

A pulmonális thromboembolia kezelésének két fő célkitűzése van: az életmentő és az érrendszeri regeneráció, amelyet blokkoltak.

Sürgősségi ellátás a pulmonális tromboembóliában - olyan intézkedések listája, amelyek meg kell menteniük azt a személyt, aki hirtelen a kórházon kívül esett vissza. A következő előírásokat tartalmazza:

  • ágy pihenő.
  • anesztetikum injekció, általában az orvosok fentanil, droperidol oldatot, omnopont, promedolt vagy lexiret írnak fel ilyen esetekben. De a gyógyszer bevezetése előtt konzultáljon orvosával legalább telefonon.
  • 10-15 ezer heparin egyszeri bevezetése.
  • bevezetése reopolyuglyukina.
  • antiarrhythmiás és légzési terápia.
  • újraélesztés klinikai halál esetén.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása meglehetősen összetett intézkedéscsomag, ezért rendkívül kívánatos, hogy egy profi orvos gondoskodjon.

Hogyan kezelik a tüdőembólia? Ha a diagnózis időben történik, az orvos megakadályozhatja a visszaesés előfordulását. A pulmonális thromboembolia hosszú távú kezelése a következő lépéseket foglalja magában:

  • a vérrög eltávolítása az edényből a tüdőben;
  • az aposztizális trombózis megelőzése;
  • a fedélzeti pulmonális artéria csatlakozójának növekedése;
  • kapilláris dilatáció;
  • a légúti és keringési rendszerek betegségeinek megelőzése.

A pulmonális thromboembolia kezelésében a fő farmakológiai gyógyszer a heparin. Injekcióként vagy orálisan adható be. A heparin adagja a betegség súlyosságától és a vér tulajdonságaitól függ. Különösen az, hogy képes koagulálni.

A pulmonális tromboembóliában antikoagulánsok is alkalmazhatók. Lelassítják a véralvadás folyamatát. Ez viszont megakadályozza az új embóliák kialakulását. Gyakran ez a technika elegendő a pulmonáris érrendszeri betegségek kis formájának gyógyítására.

Az antikoagulánsok nem befolyásolják a magasabb képződményeket: a vérrögök csak önmagukban és bizonyos idő elteltével oldódhatnak fel.

Vérrög eltávolítása a pulmonalis artériás rendszerből

Gyakran használják az oxigénterápiát. A pulmonális thromboembolizmus magában foglalja a test mesterséges telítettségét oxigénnel.

Emboliektómia - a vérrögök invazív eltávolítása a tüdőben lévő edényekből. Ez bezárja az artéria fő ágainak törzsét. Ez egy elég kockázatos technika. Alkalmazása indokolt, ha a pulmonális thromboembolia eléri a masszív formát, és akut relapszus veszélyezteti.

A pulmonális thromboembolia esetében a szűrők telepítése is ajánlott. A legnépszerűbb design a Greenfield „esernyő”.

Az „esernyő” be van illesztve a vena cava-ba, és „feloldja” a vékony horgokat, amellyel a hajó falához rögzül. Kiderül, hogy egyfajta háló. A vér lassan folyik rajta keresztül, míg a sűrű vérrög „csapdába” esik, majd eltávolítja.

A pulmonális thromboembolizmus egy meglehetősen kiszámíthatatlan patológia. Ezt csak a leginkább banális megelőzési módszer alkalmazásával lehet elkerülni: az egészséges életmódot.

Pulmonális embolia - tünetek és kezelés

Kardiológus, 29 év tapasztalat

Megjelenés dátuma 2018. május 14.

A tartalom

Mi a tüdőembólia? Az okokat, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg, MV 29 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében tárgyaljuk.

A betegség meghatározása. A betegség okai

Pulmonalis artériás thromboembolia (pulmonalis embolia) - a pulmonáris keringés artériáinak elzáródása a véráramlás és a jobb szív vérében kialakuló vérrögökkel, véráramlással. Ennek eredményeként a tüdőszövet vérellátása megáll, a nekrózis kialakul (szöveti halál), infarktus, tüdőgyulladás és légzési elégtelenség lép fel. A szív jobb részén lévő terhelés nő, a jobb kamrai keringési zavar alakul ki: cianózis (kék bőr), az alsó végtagok ödémája, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregbe). A betegség akutan vagy fokozatosan, több óra vagy nap alatt alakulhat ki. Súlyos esetekben a tüdőembólia kialakulása gyorsan előfordul, és a beteg éles romlásához és halálához vezethet.

Minden évben a világ lakosságának 0,1% -a elpusztul a tüdőembólia. A halálozási arány tekintetében a betegség csak az IHD (ischaemiás szívbetegség) és a stroke esetében alacsonyabb. A tüdőembólia szenvedő betegek többet halnak meg, mint az AIDS, mellrák, prosztata és sérült a közúti forgalomban. A pulmonalis emboliaban elhunyt betegek többsége (90%) nem volt megfelelő időben diagnosztizálva, és a szükséges kezelést nem végezték el. A tüdőembólia gyakran előfordul, ha nem várható - nem kardiológiai betegségekben (sérülések, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja az utat. A pulmonalis embolia halálozása eléri a 30% -ot. Az időben történő optimális kezelés esetén a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a vérrögök nagyságától, a tünetek hirtelen vagy fokozatos kialakulásától, a betegség időtartamától függ. A kurzus nagyon különböző lehet - aszimptomatikus és gyorsan progresszív, akár hirtelen halálig.

Pulmonális embolia - egy szellembetegség, amely a szív vagy tüdő más betegségeinek maszkját viseli. A klinika lehet infarktusszerű, hasonlít a hörgő asztmára, akut tüdőgyulladásra. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési zavar. A fő különbség hirtelen bekövetkezett a légszomj egyéb látható okainak hiányában.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában a betegség megkezdése előtt 3-5 nappal megelőzhető, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis figyelembe veszi a tromboembólia kockázati tényezőinek jelenlétét. Ezek közül a legjelentősebbek: a combcsont vagy a végtagok törése, a csípő vagy a térdízület protézise, ​​nagy műtét, trauma vagy agykárosodás.

A veszélyes (de nem annyira súlyos) tényezők közé tartozik a térdízület arthroszkópiája, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. A rosszindulatú daganatok esetében a vénás thromboembolia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás thromboembolia kockázatát. A nem kiváltott vénás thromboembolia korai megnyilvánulása lehet egy rosszindulatú daganatnak, amelyet egy éven belül diagnosztizálnak a tüdőembólia-epizódos betegek 10% -ában. [2]

A legbiztonságosabb, de mégis kockázati tényezők közé tartoznak a tartós immobilizációval (mozdulatlansággal) összefüggő valamennyi állapot - hosszú ideig tartó (több mint három napos) ágyágyazás, légi közlekedés, idős kor, varikózus vénák, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Néhány kockázati tényező gyakori az artériás trombózisban. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők, mint az ateroszklerózis és a magas vérnyomás komplikációi: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hypercholesterolemia, pszichológiai stressz, zöldségek, gyümölcsök, halak alacsony fogyasztása, alacsony fizikai aktivitás.

Minél nagyobb a beteg kora, annál valószínűbb a betegség kialakulása.

Végül ma bebizonyosodott, hogy létezik genetikai hajlam a tüdőembóliára. A V-faktor polimorfizmusának heterozigóta formája háromszorosára növeli a kezdeti vénás thromboembolia kockázatát, a homozigóta formát pedig 15-20-szor.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma, amely az antikoardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiányával jár: Protein C, Protein S és Antithrombin III.

A tüdőembólia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen tünet, amelynek jelenlétében biztos lehetett volna azt mondani, hogy a páciens tüdőembólia volt.

A pulmonalis artéria tromboembóliája lehet a mellkasi infarktus-szerű fájdalom, légszomj, köhögés, hemoptízis, hipotenzió, cianózis, szinkopális állapotok (szinkóp), amelyek más betegségekben is előfordulhatnak.

Gyakran a diagnózis az akut miokardiális infarktus kizárása után történik. A tüdőembólia dyspnea jellegzetessége a külső okokkal való kommunikáció nélküli előfordulás. Például a páciens megjegyzi, hogy nem tud mászni a második emeletre, noha azelőtt, hogy erőfeszítés nélkül megtette. A pulmonalis artériák kis ágainak legyőzésével a kezdeti tünetek törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; vérköpés; pleurális effúzió (folyadék felhalmozódása a test belső üregébe). A lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A tünetek teljes komplexét csak a hetedik betegnél találjuk meg, de az összes páciensnél 1-2 jele van. A pulmonalis artéria kis ágainak vereségével a diagnózist általában csak a pulmonális infarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap elteltével végezzük. Néha krónikus tüdőembóliát szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyel egy pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javítja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnózis költségének minimalizálása érdekében a betegség valószínűségének meghatározására mérlegeket fejlesztettek ki. Ezeket a mérlegeket szinte egyenértékűnek tekintik, de a genfi ​​modell jobban elfogadható volt a járóbetegek számára, és a P.S. Nagyon könnyen kezelhetőek, magukban foglalják mind a mögöttes okokat (mélyvénás trombózis, daganatok története), mind a klinikai tüneteket.

A tüdőembólia (PE) diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez egy meglehetősen nehéz feladat, mivel az alsó végtagok vénáiban kialakuló vérrögképződés gyakran tünetmentes.

A pulmonális thromboembolizmus patogenezise

A patogenezis alapja a vénás trombózis mechanizmusa. A vénák vérrögképződését a vénás véráramlás sebességének csökkenése okozza, mivel a vénás fal passzív összehúzódása leáll, izomösszehúzódások hiányában, a vénák varikózus dilatációja és a térfogatalakítások nyomása. Eddig az orvosok nem diagnosztizálhatják a medencei varikózus vénákat (a betegek 40% -ában). A vénás trombózis kialakulhat:

  • a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a GPTT bevételekor);
  • sérülések, sebészi beavatkozások, tromboflebitis, vírusok által okozott vereség, a hipoxiás szabadgyökök, mérgek okozta károsodás.

A vérrögök kimutathatók ultrahanggal. Veszélyesek azok, amelyek az edény falához vannak rögzítve, és a lumenben mozognak. El tudnak jönni és a vérrel a pulmonális artériába mozogni. [1]

A thrombosis hemodinamikai hatásai a pulmonáris ágy térfogatának több mint 30-50% -os károsodásával járnak. A pulmonális embolizáció a pulmonáris keringés tartályaiban a rezisztencia növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. Az érrendszeri sérülés súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, hanem a neurohumorális rendszerek hiperaktivációja, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz vezet (a vérerek lumenének szűkítése) és a pulmonalis artériában a nyomás éles növekedése. Az oxigénszállítás szenved, a hiperkapnia megjelenik (a vérben a szén-dioxid szintje nő). A jobb kamra dilatált (dilatált), tricuspid elégtelenség, károsodott koszorúér-véráramlás. Szívteljesítmény csökken, ami a bal kamra töltésének csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. Az egyidejűleg kialakuló szisztémás hipotenzió (az artériás nyomás csökkenése) egy halvány, összeomlott, kardiogén sokkot követhet, a klinikai halálig.

A vérnyomás esetleges átmeneti stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját eredményezi. 24-48 óra elteltével azonban a vérnyomás második hulláma csökken, amelyet az ismétlődő thromboembolia okoz, a folyamatos trombózis az elégtelen antikoaguláns terápia miatt. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége egy ördögi kör előfordulását eredményezi, ami a jobb kamrai keringési elégtelenség kialakulásához vezet.

A kis méretű embóliák nem rontják az általános állapotot, ezek hemoptízist, korlátozott infarktus-tüdőgyulladást okozhatnak. [5]

A tüdőembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A tüdőembólia számos osztályozása: a folyamat súlyossága, az érintett csatorna térfogata és a fejlődés sebessége, de ezek mind klinikailag nehézkesek.

A tüdőembólia következő típusait az érintett érrendszer térfogata jellemzi:

  1. A masszív embolus a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágában található; A folyómeder 50-75% -át érinti. A beteg állapota rendkívül súlyos, tachycardia és a vérnyomás csökkenése áll fenn. A kardiogén sokk kialakulását, az akut jobb kamrai elégtelenséget a magas halálozás jellemzi.
  2. A pulmonalis artéria lobar vagy szegmentális ágainak embóliája - az érintett csatorna 25-50% -a. A betegség minden tünete van, de a vérnyomás nem csökken.
  3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett csatorna 25% -áig. A legtöbb esetben kétoldalú, és leggyakrabban oligosimptomatikus, valamint ismétlődő vagy ismétlődő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása a leg akutabb ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikus ismétlődés. Általában a betegség sebessége összefügg a pulmonalis artériák ágainak trombózisának térfogatával.

Súlyosságuk szerint súlyos (16-35% -os), közepes (45-57%) és enyhe (15-27%) betegség kialakulását választják ki.

A pulmonalis embolia betegek prognózisának meghatározásánál nagyobb jelentősége van a modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződésnek, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz. Ezen index alapján a beteg öt osztályba tartozik (I-V), amelyben a 30 napos halálozás 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia komplikációi

Az akut tüdőembólia szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulásával, progresszív jobb kamrai keringési zavarral.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (CTELG) a betegség olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus elzáródása következik be, ami a pulmonalis artériában megnövekedett nyomást és a jobb szív (atrium és kamrai) terhelésének növekedését eredményezi. A CTELG a betegség egyedülálló formája, mert sebészeti és terápiás módszerekkel potenciálisan kezelhető. A diagnózis a pulmonalis artéria katéterezésének adatai alapján történik: a pulmonalis artériában a nyomás 25 mmHg fölé emelkedik. A 2. cikk szerinti, fokozott pulmonális érrendszeri ellenállás növelése a tüdő artériákban azonosítja az embóliát a hosszabb ideig tartó antikoaguláns terápia hátterében, több mint 3-5 hónapig.

A CTEPH súlyos szövődménye a jobb kamrai keringési zavar. Jellemző a gyengeség, a szívdobogás, a csökkent terhelési tolerancia, az alsó végtagok ödémájának megjelenése, folyadékfelhalmozódás a hasüregben (aszcitesz), mellkas (hidrothorax), szívzsák (hidropericardium). Ugyanakkor a dyspnea vízszintes helyzetben nincs, nincs a tüdőben a vér stagnálása. Gyakran olyan tünetekkel jár, hogy a beteg először kardiológushoz jön. A betegség egyéb okaira vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A vérkeringés hosszantartó dekompenzációja a belső szervek disztrófiáját, a fehérje éhezést, a fogyást okoz. A prognózis gyakran kedvezőtlen, az állapot ideiglenes stabilizálása a gyógyszeres kezelés hátterében lehetséges, de a szívtartalékok gyorsan kimerülnek, a duzzanat halad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnózisa

Az egyes betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a tüdőembólia valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságának és az egészségügyi intézmények kapacitásának meghatározásán alapulnak.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II. Tanulmány (a tüdőembólia diagnózisának jövőbeli vizsgálata) mutatja be. [1]

Először a diagnosztikai jelentősége szempontjából az elektrokardiográfia, amelyet minden beteg esetében el kell végezni. Az EKG patológiás változásai - a jobb pitvar és a kamrai akut túlterhelés, komplex ritmuszavarok, a koszorúér-véráramlás hiányának jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját, és kiválaszthatják a megfelelő taktikát, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének értékelése, az echokardiográfia által okozott tricuspid elégtelenség mértéke fontos információt szolgáltat a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, mint például a pericardium tamponádét, az aorta disszekcióját és mások disszekcióját. Ez azonban nem mindig lehetséges a keskeny ultrahang ablak, a beteg elhízása, az éjjel-nappal végzett ultrahang-szolgáltatások megszervezésének lehetősége miatt, gyakran anélkül, hogy transzszofagális szenzor lenne.

A D-dimer meghatározásának módszere rendkívül jelentősnek bizonyult a tüdőembólia gyanúja esetén. A vizsgálat azonban nem teljesen specifikus, mivel a trombózis hiányában is megnövekedett eredményeket találtak, például terhes nők, idősek, pitvarfibrilláció és rosszindulatú daganatok esetén. Ezért ezt a vizsgálatot nem mutatják be olyan betegek számára, akiknél nagy a valószínűsége a betegségnek. Alacsony valószínűséggel azonban a vizsgálat elég informatív ahhoz, hogy kizárja a trombózist az érfalban.

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok ultrahangja rendkívül érzékeny és specifikus, amelyet négy ponton végezhetünk el: a mindkét oldalon lévő nyaki és nyálkahártyás területek. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi komputertomográfia a vaszkuláris kontraszt segítségével rendkívül demonstratív módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artériák nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha a mellkas CT-vizsgálatát nem lehet elvégezni (terhesség, a jódtartalmú kontrasztanyagokkal szembeni intolerancia stb.), Lehetőség van sík szellőztető-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfiára. Ezt a módszert számos betegcsoport számára ajánlhatjuk, de ma még nem érhető el.

A jobb szívjelzés és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Ezzel pontosan meghatározhatja az embolia tényét és a sérülés térfogatát. [6]

Sajnos nem minden klinikán van izotóp és angiográfiás laboratórium. De a szűrési technikák alkalmazása a beteg elsődleges kezelése során - EKG, a mellkas röntgenfelvétele, a szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja - lehetővé teszi a beteg irányítását az MSCT-re (többszakaszos spirális számítógépes tomográfia) és további vizsgálatra.

A tüdőembólia kezelése

A pulmonalis embolia kezelésének fő célja a beteg életének megőrzése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is meg kell szüntetni a pulmonalis artériában a trombuszképződés folyamatát, amely - amint azt fentebb említettük - egyidejűleg, de néhány óra vagy nap alatt nem fordul elő.

Masszív trombózis esetén a blokkolt artériák túlsúlyának helyreállítása, trombektómia látható, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a PESI, sPESI korai szakaszában a halál kockázatának meghatározására használt skálákat. Lehetővé teszik a járóbeteg-ellátásban részesülő betegcsoportok megkülönböztetését, vagy a kórházban MSCT-vel, sürgősségi trombotikus terápiával, sebészeti thrombectomia vagy transzkután intravaszkuláris beavatkozás szükséges.

Pulmonális artériás thromboembolia

A tüdőembólia az artériák eltömődése a tüdőben vagy az ágakban vérrögökkel. A trombotikus folyamat kezdetben a medence vénáiban alakul ki (főleg a méhsejt területén és a méh paraméterében, a hasüreg területén) vagy az alsó végtagokban.

A pulmonális embolia gyakrabban fordul elő a szívszelepek rendellenességeiben szenvedő betegekben, a szív- és érrendszer működésében egyértelműen károsodott betegeknél. Az akut posztoperatív időszakban a betegek valószínűleg betegségként, komplikációkként fejlődnek ki, különösen a medence (Pfannenstiel laporatoma, hysterectomia, appendectomia stb.) És az emésztőrendszer szervei után. A kockázat nagy része a fletbothrombózis és a különböző lokalizációk thrombophlebitisben szenvedő betegek.

Tüdőembólia okozza

A tüdőembólia a szív-érrendszer viszonylag gyakori patológiája. Átlagosan évente 1000 főre jut egy eset. Az Egyesült Államokban kb. 600 ezer embernél detektálnak pulmonális artériás tromboembóliát, akiknek fele meghal (egy év alatt).

A pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája főleg időseknél fordul elő. A tromboembólia középpontjában a trombózis folyamata áll. Ezt az ún. Virchow-triad (három tényező) támogatja: fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció a fibrinolízis elnyomásával; az érfal endotéliumának károsodása; keringési zavarok.

A vérrögök forrása ebben a betegségben elsősorban az alsó végtagok vénái. Másodszor, a szív és a jobb oldali jobb oldali pitvar és a felső végtagok vénás trombózisa. A terhes nőknél nagyobb a valószínűsége a vénás trombózis kialakulásának, valamint a nőknek, akik nagyon hosszú ideig vesznek OK-t (orális fogamzásgátlók). A trombofíliában szenvedő betegeknél is fennáll a tüdőembólia kialakulásának kockázata.

Amikor az endothelium megsérül, a szubendothelium zónája ki van téve, ami a véralvadást okozza. A vaszkuláris falak károsodásának okai: károsodás a szív vagy edények működése során (katéterek, sztentek, szűrők, protézis nagy vénák stb. Telepítése). A vaszkuláris fal endotheliumának károsodásában nem kis szerepet játszanak a bakteriális és vírusos fertőzések (a gyulladásos folyamat során a fehérvérsejtek az endotheliumhoz kapcsolódnak, ezáltal károsodást okozva).

A keringési zavarok akkor fordulnak elő, ha: varikózus vénák; a vénák szelepberendezésének megsemmisítése flebotrombózis után; cisztákkal rendelkező hajók tömörítése, törések csontfragmentumai, különböző etiológiák tumorai, terhes méh; megsérti a vénás-izmos szivattyú működését. A hemolitikus betegségek, mint például a policitémia vera (az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése), a dihidráció, az eritrocitózis, a dysproteinémia és a fibrinogénszint növekedése hozzájárulnak a vér viszkozitásának növekedéséhez, ami lelassítja a véráramlását.

A pulmonalis artéria ágainak magas tromboembólia kialakulásának kockázata az emberek: elhízottak, akik onkológiai betegséggel rendelkeznek, öröklődéssel rendelkeznek a varikózus vénák kialakulásához, a szepszisben szenvedő betegek, akik foszfolipid szindrómában szenvednek (a vérlemezkék elleni antitestek kialakulásának folyamata), amely ülő életmódot eredményez.

Az előrejelző tényezők a következők: dohányzás, túlsúly, diuretikumok használata, katéter hosszú viselése vénában.

A tüdőembólia tünetei

A pulmonalis ágak tromboembolizációja a vénás lumenében található vérrögöket okoz, amely a bázisa zónájában a falához csatlakozik (úszó vérrögök). Ha a véráramlattal rendelkező vérrög megszakad, a jobb szíven keresztül lép be a pulmonalis artériába, az artéria lumenét bélelve. A következmények függnek az embóliák számától és méretétől, valamint a tüdő reakciójától és a test trombotikus rendszerének reakciójától.

A tüdőembólia a következő típusokra oszlik: masszív, amelyben a tüdő ágak vaszkuláris ágyának térfogatának több mint a fele (a tüdőben vagy a tüdőben lévő fő artériák emboliaja) van, és súlyos szisztémás hypotonia vagy sokk kíséri; szubmasszió, amelyben az érrendszer egyharmadát érinti (a pulmonalis artériák több szegmensének embóliája vagy több lobar szegmens), valamint a szív jobb kamrai elégtelenségének tüneteit; nem masszív, amelyben a tüdő érrendszerének (a tüdőben levő disztális artériák embolia) kevesebb, mint egyharmada tünetmentes vagy minimális tünetekkel (tüdőinfarktus) van hatással.

Amikor a kis méretű emboliák, a tünetek általában hiányoznak. A nagy embóliák szintén súlyosbítják a vér áthaladását a szegmenseken vagy akár a tüdő egész lebenyein keresztül, ami zavarja a gázcserét és a hipoxiát. A pulmonáris keringésben a válasz az erek lumenének szűkülése, ezért a pulmonalis artériák ágaiban a nyomás emelkedik. A szív jobb kamrájára gyakorolt ​​terhelés a vascularis ellenállás és az obstrukció által okozott magas érrendszeri ellenállás miatt nő.

A pulmonalis artéria kis edényeinek tromboembóliája nem okoz hemodinamikai rendellenességeket, csak 10% -ban észlelhető a másodlagos tüdőgyulladás és a tüdőinfarktus. Nem specifikus tüneteket hordozhat láz formájában a subfebrilis számokra és a köhögésre. Bizonyos esetekben a tünetek hiányoznak.

A masszív pulmonális tromboembóliát a jobb kamra akut meghibásodása jellemzi a sokk kialakulásával és a 90 mm Hg alatti vérnyomás csökkenésével, amely nem kapcsolódik a szívritmuszavarokhoz, a szepszishez vagy a hipovolémiához. Légzési zavar, eszméletvesztés és súlyos tachycardia léphet fel.

A szubmasszív pulmonális thromboembolia esetében az artériás hipotenzió nem figyelhető meg, de a kis keringésben a nyomás mérsékelten megnövekedett. Ugyanakkor jelei vannak a szív jobb kamrájának a miokardiális károsodásával károsodott működésének, ami jelzi a pulmonalis artériában a magas vérnyomást.

Nem masszív pulmonális thromboembolia esetén a tünetek eltűnnek vagy hiányoznak, bizonyos idő elteltével (átlagosan 3-5 napig) tüdőinfarktus alakul ki, az irritált pleura okozta fájdalom, a megnövekedett testhőmérséklet 39 ° C-ra és magasabbra, köhögés és hemoptízis során, és A röntgenvizsgálat tipikus háromszög alakú árnyékokat tár fel. Szívhangok meghallgatásakor meghatároztuk a második hang áthidalását a pulmonalis artériára és a tricuspid szelepre, valamint ezeken a területeken a szisztolés zűrzavarokat. A kedvezőtlen prognosztikai jel a galoppritmus felismerése és a második tónusszétválás az aszkultáció során.

A tüdőembólia diagnózisa

A pulmonális thromboembolia diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz a tünetek nem specifikus jellege és a diagnosztikai tesztek hiányossága miatt.

A standard vizsgálat a következőket tartalmazza: laboratóriumi vizsgálatok, EKG (elektrokardiográfia), mellkasi röntgenvizsgálat. Ezek a vizsgálati módszerek informatívak lehetnek egy másik betegség kivételével (pneumothorax, miokardiális infarktus, tüdőgyulladás, tüdőödéma).

Az embolia diagnosztizálására szolgáló specifikus és érzékeny módszerek: a mellkas d-dimerének, komputertomográfiájának (CT) mérése, echokardiográfia, szellőztetés-perfúziós szcintigráfia, pulmonalis artériás angiográfia és vérerek, valamint az alsó végtagok mélyvénásságának diagnosztikai módszerei. Doppler ultrahang diagnosztika, számítógépes venográfia).

Fontos, hogy a d-dimerek (fibrin lebomlási termékek) számának laboratóriumi meghatározása, ha magas szintet észlelünk, a thrombophilia (trombózis) kialakulása várható. De a d-dimerek szintjének növekedése más patológiás állapotokban is megfigyelhető (gennyes-gyulladásos folyamat, szöveti nekrózis, stb.), Ezért ez a nagyon érzékeny diagnosztikai módszer nem specifikus a tüdőembólia definíciójában.

A tüdő artériás tromboembólia EKG-vel történő diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszer gyakran segít kimutatni a kifejezett szinusz tachycardiát, egy hegyes R-hullámot, ami a jobb pitvar túlterhelt munkájának jele. A betegek egynegyede tüdő szívbetegség jeleit mutathatja, amelyekre jellemző az elektromos tengely jobb és MacGinn-fehér szindróma (az első ólom, a mély S-hullám, a hegyes Q-hullám és a negatív T-hullám a harmadik ólomban), az His köteg jobb lábának blokádja.

A mellkas röntgensugárzással történő vizsgálata a pulmonalis artériákban fokozott nyomás jeleit tárja fel, amelyek a tromboembóliás jellegűek (a membrán kupola magas fekvése az érintett területen, a jobb szív növekedése, a pulmonális csökkenő artéria kiterjesztése a jobb oldalon, az érrendszer részleges kimerülése).

A echokardiográfia során a jobb kamrai dilatáció észlelhető, a tüdő artériás hipertónia jelei, bizonyos esetekben a vérben a vérrögök találhatók. Ez a módszer hasznos lehet a szív egyéb patológiáinak azonosításában is. Például egy nyitott ovális ablak, amelyben hemodinamikai rendellenességek fordulhatnak elő, ami a paradox tüdőembólia okozója.

A spirális CT a vérrögöket érzékeli a tüdőágakban és az artériákban. Az eljárás során kontrasztanyagot fecskendeznek be a páciensbe, majd az érzékelő a beteg körül forog. Fontos, hogy néhány másodpercig tartsa a lélegzetét, hogy tisztázza a vérrög kialakulását.

Az alsó végtagok perifériás vénáinak ultrahangja segít a vérrögök kimutatásában, amelyek gyakran a thromboembolia okai. Kompressziós ultrahangvizsgálatot lehet alkalmazni, amelyben a vénák és az artériák lumenének keresztmetszete keletkezik, és az érzékelőt a vénák területén a bőrre préselik, amelyben vérrögök jelenlétében a rések nem csökkennek. Alkalmazhatnak Doppler ultrahangot is, amely meghatározza a véráramlás sebességét a Doppler-effektus alkalmazásával az edényekben. A sebesség csökkenése a vérrög jele.

A pulmonalis vaszkuláris angiográfia úgy tűnik, hogy a legpontosabb módszer a tüdőembólia diagnosztizálására, de ez a módszer invazív és nincs előnye a számítógépes tomográfiával szemben. A pulmonális tromboembóliás tünetek a vérrög és a pulmonalis artéria ágának éles törését tekintik.

Tüdőembólia kezelés

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek kezelését intenzív ellátásban kell végezni.

Amikor szívmegállás történik, újraélesztik. Hipoxia esetén az oxigénterápiában maszkokat vagy orr-katétereket használnak. Bizonyos esetekben szükség lehet a tüdő szellőzésére. Az artériákban a vérnyomás növelése érdekében intravénás injekciókat adnak be epineprin, Dopamin, Dobutamin és sóoldatokhoz.

Az ilyen állapot kialakulásának nagy valószínűségével az antikoaguláns terápiát a gyógyszer viszkozitásának csökkentésére és a vérlemezkék képződésének csökkentésére írják elő.

Heparin nem frakcionált intravénás, dalteparin-nátriumot, alacsony molekulatömegű szubkután heparint vagy fondaparinuxot alkalmazunk.

A heparin adagját a beteg súlyától és az APTT (aktivált részleges tromboplasztin idő) meghatározása alapján választjuk ki. Készítsünk 20000 u / kg nátrium-heparin 400 ml nat. oldatot. Először 80 egység / kg fecskendőt fecskendeznek be, majd 18 / kg / óra infúziót. 4-6 óra elteltével az APTT-t határozzuk meg, majd a korrekciót három óránként ismételten hajtjuk végre, amíg el nem érjük a kívánt APTT-szintet.

A legtöbb esetben az injekciókat szubkután, alacsony molekulatömegű heparinnal végezzük, mert kényelmesebbek és biztonságosabbak, mint az intravénás infúzió.

Az enoxaparin (1 mg / kg naponta kétszer), a Tinzaparin (175 egység / kg 1 naponta egyszer) alacsony molekulatömegű heparinokból származik. Az antikoaguláns terápia kezdetén a warfarint (naponta egyszer 5 mg) jelzik. Az antikoaguláns terápia befejezése után folytassa a Warfamine-t három hónapig.

A tüdőembólia kezelésében a reperfúziós terápia fontos szerepet játszik, amelyben a fő cél a vérrög eltávolítása és normális véráramlás létrehozása a tüdő artériákban. Ezt a terápiát nagy kockázatú betegeknél végezzük. A streptokinázt 250000 egységnyi adagolási adaggal írják fel fél órán keresztül, 100 000 egység / óra után, a nap folyamán. Egy gyorsított adagolási mód 1,5 millió egységnyi dózisban alkalmazható két órán belül. Urokináz (3 millió egység két órán keresztül) vagy Alteplase (100 mg két órán át vagy 0,5 mg / ttkg beteg testsúly 15 percig) szintén előírt. Az ilyen trombolitikus terápia veszélyes problémája a vérzés. Az esetek 15% -ában kiterjedt vérzés alakul ki, ebből 2% a stroke.

A trombektómia (vérrögök sebészeti eltávolítása) alternatív módszernek tekinthető a magas kockázatú tüdőembólia kezelésére, ha az antikoaguláns és a trombolitikus terápia ellenjavallt. Ezzel a módszerrel telepítették a cava szűrőket, amelyek maguk is bizonyos szűrők. Ezek a szűrők felismerik a vérrögöket az érfalból és megakadályozzák, hogy belépjenek a pulmonális artériába. Ezt a szűrőt a bőrön keresztül a belső jugularis vénába vagy a femorális vénába injektáljuk, a vénás vénák szintje alatt rögzítve.

Tüdőembólia sürgősségi ellátás

Ha gyanúja van a tüdőembólia jeleinek, amelyek súlyos mellkasi fájdalommal, köhögéssel, hemoptízissel, eszméletvesztéssel, légszomjjal, súlyos lázzal járhatnak, a lehető leghamarabb meg kell hívnia a mentőcsapatot, részletesen elmagyarázva a beteg tüneteit. A mentőorvosok megérkezése előtt ajánlatos óvatosan helyezni a beteget vízszintes felületre.

A tüdőembólia esetén a kórházi stádiumban a sürgősségi ellátást a beteg szigorúan vízszintes helyzetének kijelölésével végzik; a fentanilt (0,005%) 2 ml 2 ml 0,25% -os droperidollal vagy 3 ml 50% -os Promedol 2 ml intravénásan érzéstelenítő anyaggal; a heparin intravénás injekciója 10000 egységnyi jet adagolással; a légzési elégtelenség kifejezett jeleivel, a légzési elégtelenség kezelésével; szívritmuszavarok esetén, amelyeket a beteg hallgatása során határoznak meg, a terápiát a normális szívritmus kialakítására és az aritmia megelőzésére végzik; klinikai halál esetén újraélesztési intézkedéseket hajtanak végre.

Súlyos vagy mérsékelt pulmonális thromboembolia esetén az intravénás katétert sürgősen be kell helyezni az infúziós terápia elvégzéséhez.

Akut szívelégtelenség esetén a Lasix-t 5–8 ml 1% w / w-os adagolással, 2% -os Promedol dyspnea-val adják be 1 ml w / w dózisban.

Az oxigénterápia végrehajtásához 10 ml 2,5% -os intravénásan alkalmazzák az Eufillin-t (nem használják felemelt vérnyomással!).

A vérnyomás csökkenése esetén a Cordiamine 2 ml-et szubkután injekciózzák be.

Ha a pulmonalis artériák ágainak tromboembolizmusában bekövetkező fájdalom az összeomlással együtt folytatódik, akkor 1 ml 0,2% -os noradrenalin injekciót intravénásan 400 ml glükózban 5 ml / perc sebességgel injektálnak az artériás nyomás ellenőrzése mellett. A Mezaton 1 ml IV, jet, lassú vagy kortikoszteroidokat is alkalmazhat (60 mg vagy 100 mg prednizon).

A beteg kórházi ápolása az intenzív osztályon történik.

A tüdőembólia hatása

A tüdőembólia esetében a prognózis általában nem teljesen kedvező.

A masszív pulmonális thromboembolia következményei halálosak lehetnek. Az ilyen betegeknél hirtelen halál fordulhat elő.

Pulmonalis infarktus esetén a helyének halálát a halott fókusz gyulladásának kialakulása okozza. Ezzel a patológiával is kialakulhat pleurita (a tüdő külső bélének gyulladása). Gyakran légzési elégtelenség alakul ki.

A tromboembólia leginkább kellemetlen következményei az első évben bekövetkező visszaesések.

A tüdőembólia prognózisa főleg a megelőző intézkedésektől függ. Kétféle profilaxis létezik: elsődleges (a tromboembóliás kialakulása előtt) és másodlagos (a visszaesés megelőzése).

Az elsődleges megelőzés az, hogy megakadályozzák a vérrögök képződését az alsó vena cava-ban lévő edényekben. Az ilyen megelőzés különösen az ülő- és túlsúlyos emberek számára ajánlott. Magában foglalja a lábak szoros kötését rugalmas kötszerekkel, terápiás torna és rekreációs torna, antikoagulánsok bevétele, a vérrögök vénás területének eltávolítására szolgáló sebészeti módszerekkel, cava szűrő beültetésével, szakaszos pneumocompresszióval, a nikotin visszautasításával és alkoholfogyasztással.

Fontos, hogy a nők megtagadják az öt centiméter feletti cipő viselését az alsó végtagok vénás készülékének nagy terhelése miatt.

A pulmonális thromboembolizmus másodlagos megelőzése az antikoagulánsok folyamatos használata, kisebb megszakításokkal és cava szűrők telepítésével.

Az ilyen pácienseknek a terapeuta, a kardiológus és a vaszkuláris sebész rendelkezésére kell állniuk. Fontos, hogy évente kétszer megvizsgáljuk.

A tüdőembólia megelőző intézkedések, különösen a másodlagos megelőzés nélkül történő prognózisa kedvezőtlen. A relapszus az esetek 65% -ában lehetséges, amelynek fele halálos lehet.

Pulmonális embolia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A tüdőembólia (tüdőembólia) olyan életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artéria vagy ágai egy embóliával, egy trombus darabjával blokkolódnak, amely általában a medence vagy az alsó végtagok vénáiban alakul ki.

Néhány tény a pulmonalis thromboembolizmusról:

  • A pulmonális embolia nem független betegség - ez a vénás trombózis (leggyakrabban az alsó végtag, de általában egy vérrög töredéke beléphet a pulmonalis artériába bármely vénából) szövődménye.
  • A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb halálok (másodszor csak a stroke és a szívkoszorúér-betegség).
  • Az Egyesült Államokban évente mintegy 650 000 tüdőembólia és 350 000 haláleset fordul elő.
  • Ez a patológia 1-2 helyet foglal el az idősek halálának minden oka között.
  • A pulmonális thromboembolizmus előfordulása a világban - 1 eset 1000 főre jutó évente.
  • A tüdőembóliában meghalt betegek 70% -át nem diagnosztizálták időben.
  • A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek mintegy 32% -a meghal.
  • E betegség kialakulását követő első órában a betegek 10% -a hal meg.
  • Az időben történő kezelés során a pulmonális embolia halálozási aránya jelentősen csökken - akár 8%.

A keringési rendszer szerkezetének jellemzői

Emberekben két vérkeringési kör van: nagy és kicsi:

  1. A szisztémás keringés a szervezet legnagyobb artériájával, az aortával kezdődik. Az artériás, oxigénnel ellátott vért a szív bal kamrájából a szervekig hordozza. Az aorta az ágakat adja, és az alsó részen két csípő artériára oszlik, amely a medencét és a lábakat biztosítja. Az oxigénhiányos és szén-dioxiddal telített vér (vénás vér) a szervekből gyűlik össze a vénás edényekbe, amelyek fokozatosan egyesülnek a felső (a felső testből vért gyűjtő) és az alsó (az alsó testből összegyűjtött vér) üreges vénájába. A jobb pitvarba esnek.
  2. A pulmonáris keringés a jobb kamrából indul ki, amely a jobb pitvarból vért kap. A pulmonalis artéria elhagyja - vénás vért hordoz a tüdőbe. A pulmonalis alveolákban a vénás vér szén-dioxidot ad ki, oxigénnel telített és artériássá válik. Visszatér a bal pitvarba a négy belsejében áramló tüdővénán keresztül. Ezután a vér átfolyik az átriumból a bal kamrába és a szisztémás keringésbe.

Általában a mikrotörzsek folyamatosan alakulnak ki a vénákban, de gyorsan összeomlanak. Finom dinamikus egyensúly van. Amikor megtört, vérrög kezd növekedni a vénás falon. Idővel egyre lazább, mobilabb lesz. Az ő töredéke jön le és elkezd migrálni a vérárammal.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a vérrög elválasztott fragmense először eléri a jobb pitvar gyengébb vena cava-ját, majd a jobb kamrába esik, és onnan a pulmonalis artériába. Az embolus az átmérőtől függően elzárja magát az artériát vagy annak egyik ágát (nagyobb vagy kisebb).

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia számos oka van, de mindhárom betegség egyikéhez vezet (vagy mindegyik egyszerre):

  • a vénák stagnálása a vérben - annál lassabban folyik, annál nagyobb a vérrögképződés valószínűsége;
  • fokozott véralvadás;
  • a vénás fal gyulladása - ez is hozzájárul a vérrögképződés kialakulásához.
Nincs egyetlen ok, ami 100% valószinűséggel járó tüdőembóliahoz vezetne.

De számos tényező van, amelyek mindegyike növeli ennek a feltételnek a valószínűségét:

  • A varikózusok (leggyakrabban - az alsó végtagok varikózis betegsége).
  • Elhízás. A zsírszövet további stresszt okoz a szívre (oxigénre is szüksége van, és a szív számára nehezebb lesz a vér a zsírszövet egész sorába szivattyúzni). Emellett kialakul az atherosclerosis, emelkedik a vérnyomás. Mindez feltételeket teremt a vénás stagnáláshoz.
  • A szívelégtelenség - a szív szivattyúzási funkciójának megsértése különböző betegségekben.
  • A vér kiáramlásának megsértése a vérerek összehúzódása következtében, a tumor, a ciszta, a kibővített méh.
  • A vérerek összenyomása csontfragmentumokkal törésekhez.
  • A dohányzás. A nikotin hatására vasospasmus lép fel, a vérnyomás növekedése, idővel ez vénás stázis kialakulásához és a megnövekedett trombózishoz vezet.
  • A diabetes mellitus. A betegség a zsír anyagcseréjének megsértéséhez vezet, ami a szervezetben több koleszterint termel, ami a véráramba kerül, és a véredények falain ateroszklerotikus plakkok formájában kerül elhelyezésre.
  • Ágynemű 1 hétig vagy annál több betegség esetén.
  • Maradjon az intenzív osztályon.
  • A tüdőbetegségben szenvedő betegek számára 3 vagy több napig pihenő.
  • Azok a betegek, akik miokardiális infarktus után a kardio-újraélesztési osztályon vannak (ebben az esetben a vénás stagnálás oka nem csak a beteg mozdulatlansága, hanem a szív megzavarása is).
  • Fibrinogén fokozott vérszintje - a véralvadásban részt vevő fehérje.
  • Bizonyos típusú vér tumorok. Például a policitémia, amelyben az eritrociták és a vérlemezkék szintje emelkedik.
  • A véralvadást fokozó bizonyos gyógyszerek, például orális fogamzásgátlók, néhány hormonális gyógyszer bevétele.
  • Terhesség - a terhes nő testében a vérrögképződés és a vérrögképződéshez hozzájáruló egyéb tényezők természetesen nőnek.
  • A megnövekedett véralvadással kapcsolatos örökletes betegségek.
  • Malignus daganatok. A rák különböző formáival növeli a véralvadást. Néha a tüdőembólia a rák első tünete.
  • Dehidratáció különböző betegségekben.
  • Nagyszámú diuretikumot kap, amely eltávolítja a folyadékot a testből.
  • Eritrocitózis - a vérben a vörösvértestek számának növekedése, amelyet veleszületett és szerzett betegségek okozhatnak. Amikor ez megtörténik, az edények vérrel túlcsordulnak, növeli a szív terhelését, a vér viszkozitását. Emellett a vörösvértestek olyan anyagokat termelnek, amelyek részt vesznek a véralvadás folyamatában.
  • Endovaszkuláris sebészet - metszés nélkül, általában erre a célra, speciális katétert helyezünk be az üregbe az edénybe, amely károsítja a falát.
  • Stenting, protetikus vénák, vénás katéterek telepítése.
  • Oxigén éhezés.
  • Vírusos fertőzések.
  • Bakteriális fertőzések.
  • Szisztémás gyulladásos reakciók.

Mi történik a szervezetben pulmonális tromboembóliával?

A véráramlás akadálya miatt a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Előfordulhat, hogy nagyon nagy mértékben nő - ennek eredményeképpen a szív jobb kamrájába eső terhelés drámai módon nő, és akut szívelégtelenség alakul ki. Ez a beteg halálához vezethet.

A jobb kamra kiszélesedik, és a balra nem jut elegendő mennyiségű vér. Emiatt a vérnyomás csökken. A súlyos szövődmények nagy valószínűsége. Minél nagyobb a hajó, amelyet az embolus blokkolt, annál kifejezettebbek ezek a rendellenességek.

Amikor a tüdőembólia megzavarja a vér áramlását a tüdőbe, az egész test oxigén éhezést kezd kezdeni. Reflexív módon növeli a légzés gyakoriságát és mélységét, a hörgők lumenének szűkülése.

A tüdőembólia tünetei

Az orvosok gyakran tüdő tromboembóliát neveznek „nagy maszkoló orvosnak”. Nincsenek olyan tünetek, amelyek egyértelműen jelzik ezt a feltételt. A tüdőembólia minden olyan megnyilvánulása, amely a beteg vizsgálata során észlelhető, gyakran előfordul más betegségekben. Nem mindig a tünetek súlyossága megfelel a sérülés súlyosságának. Például amikor a pulmonalis artéria nagy ága blokkolódik, a beteg csak a légszomj miatt zavar, és amikor az embolus belép egy kis edénybe, súlyos mellkasi fájdalom lép fel.

A tüdőembólia fő tünetei a következők:

  • légszomj;
  • a mellkasi fájdalom, ami mély lélegzet közben rosszabbodik;
  • köhögés, amelynek során a köpet vérrel vérzik (ha vérzés történt a tüdőben);
  • a vérnyomás csökkenése (súlyos esetekben - 90 és 40 mm alatt. Hg. cikk);
  • gyakori (100 ütés / perc) gyenge impulzus;
  • hideg ragadós izzadság;
  • szürke, szürke bőrszín;
  • a testhőmérséklet növelése 38 ° C-ra;
  • eszméletvesztés;
  • a bőr kékessége.
Enyhe esetekben a tünetek teljesen hiányoznak, vagy enyhe láz, köhögés, enyhe légszomj.

Ha a pulmonális tromboembóliában szenvedő beteg nem kap sürgősségi ellátást, akkor halál léphet fel.

A tüdőembólia tünetei erősen hasonlítanak a miokardiális infarktusra, a tüdőgyulladásra. Bizonyos esetekben, ha nem azonosítottak tromboembóliát, krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia (megnövekedett nyomás a pulmonalis artériában) alakul ki. A fizikai terhelés, a gyengeség, a gyors fáradtság és a légszomj formájában jelentkezik.

A tüdőembólia lehetséges szövődményei:

  • szívmegállás és hirtelen halál;
  • pulmonális infarktus a gyulladásos folyamat későbbi kialakulásával (tüdőgyulladás);
  • pleurisis (a pleura gyulladása - a kötőszövet filmje, amely lefedi a tüdőt és a mellkas belsejét vonzza);
  • relapszus - ismét jelentkezhet tromboembólia, ugyanakkor a beteg halálozási kockázata is magas.

Hogyan lehet meghatározni a pulmonális embolia valószínűségét a felmérés előtt?

A tromboembóliának általában nincs egyértelmű látható oka. A tüdőembólia tünetei sok más betegségben is előfordulhatnak. Ezért a betegek nem mindig állnak rendelkezésre a diagnózis megállapításához és a kezelés megkezdéséhez.

Jelenleg speciális skálák kerültek kidolgozásra a páciens tüdőembólia valószínűségének felmérésére.

Genfi skála (felülvizsgált):