A szívinfarktus nélkül bekövetkező cicatriciális változások

Ha a szívizom helyi területe leesik a munkából (nerkoz, hibernáció, szklerózis, lenyűgöző), ezt az EKG-ben egy kóros Q hullám megjelenése okozza.

A Q hullámot patológiásnak tekintjük, amelynek időtartama meghaladja a 0,03 s-ot, és az amplitúdó nagyobb, mint egy R hullám 1/4-e.

Ha a III-as ólomban feltételezhető a kóros Q, akkor az aVF-ágban meg kell ismételni, és nem szabad mélyen lélegezni!

Lehetetlen megítélni a cicatricialis változásokat az ő bal oldali csomagjának blokádja jelenlétében.

Valójában ezek a fő kritériumok, és most részletesebben elemezzük azokat.

1. példa

A kamrai komplexek kiértékelésekor egy többé-kevésbé kifejezett QIII prongot észlelünk. Mérjük annak szélességét és magasságát. Mint látható, szélessége közel 0,03 másodperc, de nem haladja meg a normát, azt is látjuk, hogy amplitúdója (magassága) körülbelül 1-1,1 mm, ami kevesebb, mint az R hullám 1/4-ének, ami 4, 5 mm. Azt is látjuk, hogy az aVF vezetékben a Q hullám is illeszkedik a normál tartományba.

Így arra a következtetésre jutunk, hogy ezek nem cicatricialis változások.

2. példa

Itt van egy másik Q a III. De itt, a mérések után azt látjuk, hogy amplitúdója nem pontosan 1/3 vagy 1/2 R, és szinte megegyezik vele - ez nem a norma. Ezenkívül a 0,04 másodperc időtartama is meghaladja a megengedett mértéket. Továbbá az aVF ólomban a Q hullám magassága 1/3 R és szélessége körülbelül 0,04 s. Ez azt jelenti, hogy a változások megduplázódnak. Ez teljes jogot biztosít számunkra, hogy beszéljünk a hátsó fal cicatricial változásairól (ez az a terület, amelyet ezek a vezetékek vezérelnek)

3. példa

Az első komplexeket enyhe zavarral regisztráltuk, így figyelmet fordítunk a V1-V3 egységek második és harmadik komplexére. A piros mezőben egy példa arra, hogy a komplexeknek hogyan kell megjelenniük ezekben az elvezetésekben.

Ez azt jelenti, hogy a V1 nem nagyon különbözik a normától, de a V2 és a V3 az R fogak hiányában különböztethető meg, majd a P hullámot követő rövid kontúr után egy mély negatív fog kezdődik (amit tudunk Q-nak). Q fogazott fog, amely jellemző a cicatricialis változásokra. A figyelmesebbek már észrevették, hogy a „V4” ólomban is van „patológiai Q”. Ha ezt mérjük, akkor a paraméterei csak kismértékben lesznek, de túlmutatnak a normák határain. Ezen túlmenően ebben a vezetésben nem lehet ilyen egyértelmű Q.

Tehát itt beszélünk az elülső-septális terület cicatriciális változásairól.

4. példa

Itt hasonló képet látunk, csak a Q fogak annyira kifejezettek, hogy zavaró lehet. De ahogy láthatjuk, a P-hullámot azonnal követi egy negatív hullám, amely nem lehet más, mint Q, amely a patológiás szélesség és amplitúdó. Azaz itt a cicatricialis változásokról beszélünk az elülső-septális-apikális régióban. Az a tény, hogy a V6-os cicatriciális változások nem teszik lehetővé az oldalirányú lokalizációról való beszélgetést, bár ebben a betegben meg kell győződni arról, hogy az elektródák helyesen vannak elhelyezve, a V6 nincs a helyén, majd a cicatricial zóna az oldalsó falra bővül, vagy a V5 oldalirányú, a zóna pedig csak a felső oldalra van állítva.

Ilyen kétséges esetekben azt javaslom, hogy a V1-V5 vezetékekben milyen kóros Q fogakat látunk.

Ebben a témában a hegek záródhatnak, de itt van egy árnyalat - POSITIONAL TOOTH Q.

A betegség vagy a cicatriciális myocardialis változások utáni nyomvonal a szíven

Amikor a szívizom rostjait hegszövet helyettesíti, kardioszklerózis alakul ki. Fejlődése a koszorúerek (ischaemia), gyulladás vagy myocardialis distrofia ateroszklerózisának eredménye. A kezdeti stádiumokban a szívizom hipertrófia észlelhető, majd a kamrai üregek bővülnek, melyet a szelep-elégtelenség kísér. Elsődleges diagnózis EKG használatával, amely segít a heg lokalizációjának megállapításában.

Olvassa el a cikket.

A cicatricialis myocardialis változások okai

A szívizomban a durva rostos szövet kialakulásának leggyakoribb tényezői a gyulladásos és ateroszklerotikus folyamatok. Ebben az esetben a myocarditis főként a fiataloknál fordul elő, gyermekkorban és serdülőkorban, és a koleszterin lerakódása miatt a koronária artériák elzáródása majdnem mindig 40 év után észlelhető a betegekben.

Javasoljuk, hogy olvassa el a szívizominfarktus szövődményeiről szóló cikket. Ebből megtudhatja az infarktus szakaszát, a korai és késői szövődmények osztályozását, a kezelési és megelőzési módszereket.

És itt több a szív ischaemiás EKG eredményeiről.

Myocarditis hegek

A gyulladás területén alakult ki. Fertőző betegségek, allergiás folyamatok után jelentkezik.

A közönséges EKG-változásokon, gyakran a jobb kamrában, ritmuszavar, normális vérnyomás vagy hipotenzió lép fel.

A keringési elégtelenség a jobb kamrai tünetekkel is rendelkezik (ödéma, megnagyobbodott máj, szív asztma). A vér normális lipidprofiljának, az eozinofília vagy a megnövekedett C-reaktív fehérje vizsgálatában.

Atheroscleroticus forma

A krónikus miokardiális ischaemia hátterében lassan fejlődik. A szívizom károsodása diffúz. Az izomrostok az oxigén és az anyagcsere zavarai miatt meghalnak. A kezdeti szakaszban a hegképződés klinikai jelei nem különböznek az angina pectoris standard kurzusától.

Ezt követően az ilyen jogsértések hozzáadódnak:

• a bal kamra izomtömegének növekedése;
• légszomj;
• gyorsított szívverés;
• duzzanat a lábakban és a folyadék felhalmozódása a mellkasban, perikardiumban, hasüregben;
• betegségszinusz szindróma, bradycardia;
• szelephibák kialakulása;
• a szívhangok gyengülése, több mint az első;
• zaj a szisztolén az aorta és a csúcs felett;
• különböző típusú blokádok, pitvarfibrilláció, extrasystoles;
• dyslipidemia a vérben.

Postinfarktusos cardiosclerosis

Ellentétben a két korábbi formával, a nekrózis (szívroham) utáni heg az elpusztulás zónájában található, és nem terjed ki a szívizom többi részére.

Az akut ischaemia ismételt támadásaival a kötőszövetnek számos lokalizációja és hossza lehet, egyes hegek metszhetnek. Ebben az esetben a szívüreg hipertrófiai időszak után bővül. A hegszövet területén a magas vérnyomás a fal kiemelkedéséhez és az aneurizma kialakulásához vezethet. Az infarktus utáni elváltozások tünetei nem különböznek az atherosclerotikától.

Tekintse meg a szívkoszorúér-betegségről szóló videót:

Mit mutat az EKG változásokkal

A myocardium cicatriciális struktúráinak diagnózisának első szakaszában egy EKG-t használunk, amely segíthet a lokális (helymeghatározás) diagnosztikában.

Bal kamra

A hegszövet a következők kialakulásához vezet:

• abnormális Q az első három standard vezetékben, valamint V1 - 6;
• Az ST a kontúron található;
• A T gyakran pozitív, alacsony és sima.

Ugyanakkor a kötőszövetszálak nem generálhatnak jeleket, sem a pusztulás forrását. De a fókusz egyre kisebb lesz a fennmaradó izomrostok összehúzódása miatt.

Alsó fal

A második standard ólomban a patológiás Q a harmadik standardhoz képest alacsonyabb (negatív) kamrai komplexet talált.

Partíciós terület

A szeptum területén lévő hegesedési infarktus esetén a V1, V2 vezetékek Q fogai diagnosztikai értékkel rendelkeznek, és a V1, 2,3,3 R fogai alacsonyak, vagy nem határozhatók meg.

További vizsgálatok

Az elektrokardiográfiai vizsgálatok mellett a betegeket is előírják:

• A szív ultrahangja a szívizom hipertrófiájának és az üregek kiterjedésének mértékének felmérésére;
• CT-vizsgálat vagy MRI, a klinikai tünetek és az EKG-adatok közötti ellentmondással;
• miokardiális szcintigráfia a diffúz vagy fókuszhibák kimutatására a radioizotópok felhalmozódásában;
• vérvizsgálatok - lipidogram, koagulogram, immunológiai komplex, specifikus enzimek (troponin, myoglobin, kreatin-foszfokináz).

Hogyan kezeljük a rendellenességeket

Nem lehet befolyásolni a már kialakult hegeket a szívizomban.

Ehhez írjon be különböző csoportokból származó gyógyszereket:

• stenocardia - béta-blokkolók (Bisoprol), nitrátok (Cardicet), ACE inhibitorok (Enap), diuretikumok (Trifas), antikoagulánsok (Aspirin, Clopidogrel) esetén;
• myocarditisben, antibiotikumokban (Augmentin), gyulladáscsökkentő (Nimid), vírusellenes és immunmodulátorokban (Cycloferon), vitamin komplexekben (Milgamma);
• a szívizom - antioxidánsok (Kudesang, citokróm C), metabolikus stimulánsok (Mexidol, Panangin, Riboxin) táplálkozásának javítása;
• hypolipidemic - Tulip, Roxera;
• antiaritmiás - Ritmonorm, Kordaron;
• szívglikozidok - Korglikon, Digoxin.

Ha a gyógyszeres kezelés nem eredményez eredményt, és az ismétlődő szívroham veszélye továbbra is fennáll, súlyos ritmuszavar esetén sebészeti kezelésre kerül sor: stent vagy shunt telepítés, pacemaker, aneurysm zárás.

Javasoljuk, hogy olvassa el a cikket a szívszelepek fibrózisáról. Ebből megtudhatja a patológia kialakulásának okait, a tüneteket, a diagnózis és a kezelés módszereit, a betegek prognózisát.

És itt több a zadnebasalis szívrohamról.

A szívizomban a hegképződés a myocarditis vagy myocardialis infarktus utáni utolsó szakasz, az ateroszklerotikus koszorúér-betegség eredménye. A myocardium fókuszos vagy diffúz hegesedésének kimutatására EKG-t használunk.

A diagnózis tisztázása érdekében ajánlott mélyreható klinikai és instrumentális vizsgálat. A cardiosclerosis tünetei és prognózisa az alapul szolgáló patológia súlyosságától függ. Nincsenek specifikus megnyilvánulások, a szövődmények sokféle szívritmuszavar, keringési zavar. A gyógyszeres terápiát a kezelésre használják, és veszélyes körülmények között műtétet írnak elő.

A szívizominfarktus EKG-n való felismerése nehéz lehet, mivel a különböző szakaszok különböző jeleket és változatokat mutatnak a fogugrásokban. Például az akut és akut szakasz az első órákban láthatatlan lehet. A lokalizációnak saját jellemzői is vannak, a transzmuralis EKG-infarktus, q, elülső, hátsó, transzferált, nagy fókuszú, oldalirányú eltérések.

Ismétlődő myocardialis infarktus fordulhat elő egy hónapon belül (akkor ismétlődőnek), valamint 5 év vagy annál hosszabb ideig. A következmények lehető legnagyobb mértékű megelőzése érdekében fontos a tünetek ismerete és a megelőzés elvégzése. Az előrejelzés a betegek számára nem optimista.

Határozzuk meg az EKG T hullámát, hogy azonosítsuk a szív aktivitásának patológiáit. Ez lehet negatív, magas, kétfázisú, lapos, lapos, csökkent, és a koszorúér-hullám depresszióját is feltárja.

A myocardialis disztrófia, vagy a szívizomzat dystrofikus változásai a nem megfelelő életmódhoz, a munka megszakításához kapcsolódhatnak. Az EKG során diffúzió, csere, mérsékelt változások észlelhetők. Kezdetnek a kezelés vitaminokat vesz igénybe.

A posztinfarktusos cardiosclerosis gyakran előfordul. Aneurysma, ischaemiás szívbetegség lehet. A tünetek felismerése és az időben történő diagnózis segít megmenteni az életeket, és az EKG-jelek segítenek a helyes diagnózis megállapításában. A kezelés hosszú, rehabilitációra van szükség, és lehetnek komplikációk, beleértve a fogyatékosságot is.

A szívizom ischaemia az EKG-n a szívkárosodás mértékét mutatja. Mindenki foglalkozhat az értékekkel, de jobb, ha a kérdést szakembereknek hagyjuk.

Az előfordulás időpontjától, valamint a szövődményektől függően megkülönböztetik a miokardiális infarktus szövődményeit: korai, késői, akut, gyakori. Kezelésük nem könnyű. Annak elkerülése érdekében, hogy megelőzze a szövődményeket.

Bizonyos betegségek elszenvedése után kialakulhat myocardialis cardiosclerosis. Ezt a patológiát ritmushibák és egyéb kellemetlen megnyilvánulások jellemzik. Ahhoz, hogy minél hamarabb elinduljon, annál jobb a kezelés.

Meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mivel gyakran szokatlan szubendokardiális szívinfarktus alakul ki. Általában EKG és laboratóriumi vizsgálati módszerekkel detektálják. Akut szívroham fenyegeti a beteg halálát.

A szív-szívizom típusai megváltoznak

Az egész személy életében a szívizom impulzusokat vált ki, és ritmikusan zsugorodik a vér az edényeken keresztül. Ezt a folyamatot megzavarhatja a szívizom bármely változása, ami aritmiát, halált és szöveti hipoxiát okozhat.

A szívsejtek nem megfelelő összehúzódása a károsodott biokémiai aktivitás miatt következik be. Az ilyen változások azonosítása lehetővé teszi az EKG-t.

A patológia típusai és okai

Mi a miokardiális változás? Az úgynevezett eltérések megakadályozzák a test normális működését. Különböző fokú súlyosságúak lehetnek. A kudarcot okozó okoktól függően ez a patológia a következő természetű lehet:

• diffúz;
• disztróf;
• metabolikus;
• foltos.

A fenti feltételek bármelyike ​​időben történő kezelést igényel. Ellenkező esetben a szívkoszorúér-betegség kialakulása az oxigénhiány miatt megkezdődhet.

A diffúz myocardialis változások

Jellemzője az összes szívsejt hibás működése, amikor az izom egyenletesen érint. A leggyakrabban gyulladás, ami a myocarditis. Néha a patológia kialakulása jelentős fizikai erőfeszítéssel és bizonyos gyógyszerek szedésével következik be.

A betegség hátterében a szívizomban a metabolikus folyamatok alakulnak ki. Ennek eredményeként a test megszűnik az oxigén szintézisét olyan mennyiségben, amely a keringési rendszer normális működéséhez szükséges. A szakértők több okot is azonosítanak e betegség kialakulásához:

• túlzott ivás;
• nagy fizikai erőfeszítés;
• stressz
• gyakori hipotermia;
• krónikus fertőzések.

Ha a betegséget időben észlelik, a megfelelő kezelés segít a szív normál állapotba való visszatérésében. A legtöbb esetben ehhez a betegnek mérsékelt szintre kell csökkentenie a fizikai aktivitást, meg kell vizsgálnia a táplálkozását és elkezdenie az egészséges életmód vezetését.

disztróf

Megfigyelhető a bal kamrában, és a tápanyagok hiánya miatt van, amit a szívizomnak be kell vennie. Az orvostudományban ezt az állapotot szívdisztrófiának nevezik. Ennek előfordulásának okai a következők:

• vesekárosodás és májműködés miatt bekövetkező mérgezés;
• anémia;
• ideg túlterhelés;
• cukorbetegség és endokrin zavar;
• egészségtelen étrend, ami az avitaminózis kialakulásához vezet;
• dehidratáció mérgezés ellen;
• krónikus fertőző betegségek és betegségek;
• az alkoholfogyasztás vagy a gyógyszer bevétele által okozott mérgezés.

Az ilyen rendellenességek gyakran jelentkeznek a súlyos érzelmi és szellemi túlterhelésben szenvedő diákokban és iskolásokban. Mivel a gyermek teste még nem büszkélkedhet a megalapozott anyagcsere-folyamatokkal, az ilyen változásokat normának tekintik. Ugyanez vonatkozik az idős emberekre is, akik az életkori jellemzők miatt lassítják az anyagcserét.

Focal-heg

Ezek a myocardium cicatriciális változásai, amelyeket a helyi helyszín sajátos. Leggyakrabban egy korábbi szívroham következménye. Ezzel a patológiával az EKG-n jól láthatóak a cardiosclerosis területek. Megjelenésük egy és több szívfalon is megfigyelhető, és maguk a fókuszok lehetnek kicsi és nagyak is.

Leggyakrabban a sebhelytípus patológiája az alábbiak miatt alakul ki:

• diabétesz;
• alkoholfogyasztás;
• dohányzás;

• idegrendszerek;
• túlzott fizikai terhelés;
• magas vérnyomás.

A cicatricialis változások kialakulásának fő tényezője a koleszterin lerakódása az érfalon. Ez viszont atherosclerosishoz vezet.

metabolikus

Ezek túlnyomórészt kisebb változások a kamrákban, amelyeket csak egy EKG vizsgálat eredményeként érzékelnek. Leggyakrabban hasonló patológiával a páciens nem érzi változását a testében. A betegséget egyszerű kezeléssel különböztetjük meg, amelynek során csak a következő provokáló tényezőket kell kizárni:

• magas vérnyomás;
• angina pectoris;
• hasnyálmirigy-gyulladás;
• szívhibák;
• fertőzés;
• a vaszkuláris falak gyulladása.

A diszmetabolikus rendellenességek előfordulhatnak az alkohol vagy a dohányzás, az elhízás vagy bizonyos vegyi anyagok alkalmazása miatt. A betegség azonosításakor először a betegnek el kell hagynia a rossz szokásokat.

tünetegyüttes

A myocardium diffúz kisebb változásai nem járnak súlyos tünetekkel. De talán a fő betegség klinikai megnyilvánulása, amely miatt a szívben vannak problémák. A legtöbb ilyen betegségben szenvedő beteg a következő érzéseket panaszkodik:

• az ischaemia során megfigyelt kellemetlen érzés vagy fájdalom a szegycsont mögött;
• a hyperthyreosisban a súly drasztikus csökkenése lehetséges;
• izomremegés (akaratlan feszültség, amelyet relaxáció követ);
• a cardiosclerosisban a folyadék felhalmozódásából eredő légzési mélység és gyakoriság megsértése lehet;
• halvány bőr, a térbeli tájékozódási problémák, fáradtság, amely az anaemiában nyilvánul meg.

Diagnosztikai jellemzők

A szívizomban bekövetkező változások kimutatásának fő módszere az elektrokardiogram. Ez a technika lehetővé teszi, hogy meghatározza a legkisebb patológiát és elkezdje az időben történő kezelést. Az EKG-adatok megfejtéséhez a szakembernek legfeljebb 15 percet kell töltenie.

Mit jelentenek az EKG myocardialis változásai? Az ilyen típusú diagnózis a következő rendellenességeket tárja fel:

• az izomfalak és az elülső septum megvastagodása;
• ischaemiás sérülés, meghatározva annak mélységét és méretét is;
• az infarktus helye;
• zavar a szív ritmusában;
• megnagyobbodott szívüregek;
• toxikus myocardialis károsodás;
• az elektrolit anyagcsere megvalósításának zavarai.

A cardiogram lehetővé teszi, hogy nagy pontossággal meghatározzuk a szívizomzat kifejezett változásait:

1. Szívizomgyulladás. A cardiogram a szívritmuszavarokat, a gyulladás jelenlétét mutatja. Az EKG eredményeként az ilyen patológiák a fogak csökkenésében nyilvánulnak meg.
2. Csökkenhet. Az iszkémiás zónaért felelős T hullámok alakjának, polaritásának és amplitúdójának változása révén.
3. Miokardiális distrofia. Az EKG-adatok a myocarditis kialakulását jelzik, ezért a patológia meghatározásához laboratóriumi vizsgálatokra van szükség, különösen a vér biokémiai vizsgálatára.
4. Miokardiális infarktus. A kardiogramon az ST-szegmensek eltolódnak.
5. Transzmurális septális nekrózis. Ebben a betegségben a szívizom falára károsodás következik be, amely visszafordíthatatlan. Az EKG eredményeként ez a patológia az R hullám hiányában nyilvánul meg.
6. A szívizom nekrózisa. Jellemző egy szerv visszafordíthatatlan sejthalálával. Megjelenik a grafikonon patológiás Q hullám formájában.

kezelés

A terápia integrált megközelítésre épül. A kezelést életmódváltozásokkal, valamint a megfelelő táplálkozás elkészítésével kell kezdeni, tekintettel a betegség természetére.

A változások időben történő észlelése esetén az eltávolítás többé-kevésbé egyszerű. Leggyakrabban a szervezet munkájának normalizálására szánt gyógyszert írnak elő. Ez megakadályozza a szívelégtelenség kialakulását. A legnépszerűbb gyógyszerek a Trompangin és a Panangin. Az orvos is előírhat bizonyos hagyományos gyógyszerek alkalmazását.

A legsúlyosabb esetekben műtétre lehet szükség. A beteg jövőbeli élete nagyban függ a művelet időszerűségétől és minőségétől.

A szívizom jelzett változásai számos okból is előfordulhatnak. Fejlődésük korai szakaszában nincsenek súlyos tünetei, de a jövőben nyilvánvaló betegség jelei vannak. Amikor a betegség kialakulásának első gyanúja megjelenik, a páciensnek azonnal orvoshoz kell fordulnia, hogy vizsgálatot végezzen, és szakképzett segítséget kapjon.

Cicatricial EKG változások

Mi a szív cardiogramja?

A kardiogram egy speciális papírra (filmre) vagy elektronikus hordozóra rögzített görbe vonal. A felvételt elektrokardiográfiával végzik, és a kutatási módszert EKG-nak nevezik. A szív normális működése állandóan ismétlődő ciklusok, amelyek az alternatívák és a kamrák váltakozó csökkentését és relaxálását foglalják magukban. Ugyanakkor bonyolult biofizikai és biokémiai folyamatok történnek a szívizomban, bioelektromos aktivitással együtt. A szívizom különböző részein alakult ki, az elektromos impulzusok elterjednek a testben, és eljutnak a bőr felületéhez, ahol speciális módon rögzített elektródák segítségével rögzítik őket.

Az elektródáknál keletkező potenciálkülönbséget egy kardiográf grafikus képké alakítja át és egy bizonyos ideig rögzíti. A felvétel akkor történik, ha eltávolítja a jeleket az elektródákból, amelyek érintkeznek a csuklóban lévő kezek bőrével és az alsó harmad alsó lábszárával. Ugyanakkor megkapja a szabványos és megerősített feladatokat. Egy kiegészítő elektródot használva, amelyet felváltva rögzítünk a mellkas 6 specifikus pontján, további 6 mellkasi vezetéket kapunk. A konkrét ólomban készített grafikus kép alapján meg lehet határozni a szívizom adott területén előforduló fiziológiai folyamatokat.

Normál EKG-nél 5 különbséget különböztetünk meg az izolátumtól - a fogak (P Q R S S T), melyeket polaritás, magasság és szélesség jellemez. Minden fog megfelel a szívizomban előforduló specifikus folyamatnak. A gyakorlati jelentőségűek a fogak által határolt időközök: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, valamint QRST és QRS komplexek. Ezek az elemek tükrözik a szívizom különböző részeinek gerjesztésének szekvenciáját és idejét.

A szívciklus általában az atria gerjesztésével kezdődik, ami az EKG-ben tükröződik a P hullám megjelenésében. A QRST komplex jelzi az izgalom terjedését a kamrákon keresztül. R a kamrai gerjesztés szinte teljes lefedettségének felel meg, és a legnagyobb amplitúdóval rendelkezik. Az S értéket a kamrák teljes gerjesztése során rögzítik. A miokardiális depolarizáció során nincs potenciális különbség, így az EKG-n egyenes vonal látható. T megfelel a kamrai repolarizáció idejének.

A szívizominfarktus jelei az EKG-n

A szívizomzat területének nekrózisa következtében az elektromos potenciál lokális csökkenése van a többi ép szövethez képest. Ennek köszönhetően a szívroham lokalizációja pontosan megállapítható. Az EKG-változások a szívinfarktus során fellépő myocardialis elváltozásokat jellemzik:

• a nekrózis zóna a középpontban helyezkedik el, amelyet a Q-R-S komplex változása jellemez, leggyakrabban egy kóros Q hullám megjelenése;
• a károsodási zóna a nekróziszóna körül helyezkedik el, az EKG-n úgy néz ki, mint az ST szegmens eltolódása;
• ischaemia zóna - változatlan myocardiummal rendelkező határon található, megfelel a T hullám amplitúdójának és polaritásának.

Az elektrokardiogram megváltoztatásával meghatározhatja a szívizom nekrózisának mélységét:

• a transzmurális infarktust az R hullám elvesztése jellemzi, azaz a Q-R-S komplexet a Q-S komplex váltja fel;
• a szubperikardiális infarktust az S-T szegmens depressziója és a T hullámban bekövetkező változások jelzik, míg a Q-R-S komplex általában nem változik;
• az intramurális infarktust a Q-R-S változása és az S-T szegmens emelkedése kíséri, míg az S-T összeolvad a pozitív T hullámmal.

Az Ecg myocardialis infarktusnak három fázisa van:

1. Az I. szakasz - akut szívroham több órától 3 napig tart. Az EKG-nál megfigyelhető az S-T szegmens emelkedése és a pozitív T hullámmal való fúziója (S-T dóm alakú emelkedése). Az S-T nem kezdődik az izolinnal, hanem az R hullám csökkenő részéből, az akut időszakban gyakran a patológiás Q hullámot rögzítik.
2. A II. Szakasz - szubakut időtartama legfeljebb 1 hónap, néha hosszabb - legfeljebb 1,5 hónap. Ebben az időszakban az akut stádiumhoz képest a cardiogramon látható az S-T szegmens csökkenése és az izolinnal való megközelítése. A negatív T hullám kialakulása és a patológiai Q növekedése is.
3. A III. Stádium - a cicatricial nagyon hosszú ideig tart, és a szívinfarktus utáni cardiosclerosisban bekövetkező myocardium ilyen változása az EKG-n egy szívrohamot szenvedő személy egész élete alatt rögzül. A hegesedési fázist az S-T szegmens csökkentése jellemzi az izolátum szintjére és egy jellegzetes negatív T hullám képződésére egyenlőszárú háromszög formájában. A Q fog marad az idő múlásával, ezek a megnyilvánulások kiegyenlíthetnek, de nem tűnnek el, és folyamatosan meghatározásra kerülnek.

Egyes betegeknél az EKG dinamikája nem feltétlenül egyezik meg a szívizom morfológiai változásaival. Például a cardiogram cicatriciális stádiumát sokkal korábban határozzuk meg, mint valójában cicatricialis szövet keletkezik. Vagy fordítva, a szubakut szakasz az EKG-nél 2-3 hónapig fennmarad, bár ekkor már a heg már teljesen kialakult. Ennek alapján az elektrokardiogram dekódolását a betegség klinikai megnyilvánulásainak és a laboratóriumi kutatási módszereknek a figyelembevételével kell elvégezni.

Általános szabályként a szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisát 12 fő, a gyakorlati jelentőségű főszerkezet segítségével végzik: 3 standard, 3 megerősített és 6 mell. Az EKG-ben bekövetkezett változások jellegének elemzése különböző esetekben a myocardialis infarktus lokalizációjának pontos meghatározása a legtöbb esetben lehetséges. De néha a fókuszváltozások diagnózisa 12 fővezeték segítségével bizonyos nehézségeket okozhat, például a szív mellkasi rendellenes elhelyezkedése esetén. Ebben az esetben használjon speciális kiegészítő vezetékeket.

A szívizominfarktus kialakulásának szakaszai (IV. Szakasz infarktus - cicatricial)

IV. Szakasz szívroham - cicatricial. A hegszövet (fekete jelöléssel) patológiás Q hullám (QR vagy QS) regisztrálásához vezet az EKG-n. Az ST szegmens az izolinon helyezkedik el, a T hullám pozitív, csökkentett, simított vagy enyhén negatív.

IV. Stádium - szívizominfarktus cicatriciális stádiuma. Véges, és egy korábbi szívroham helyén hegképződés jellemzi. A hegszövet elektrofiziológiailag ugyanúgy viselkedik, mint a nekrózis zónája, azaz nem izgatott, és nem hoz létre emf-t. Ebben a tekintetben a kamrák teljes gerjesztési vektorja a heg mezőből irányul. A hegszövet egészséges szomszédos területei a myocardiumban, sértetlenek maradnak. Ezenkívül a hegképződéssel egyidejűleg a fennmaradó izomrostok kompenzáló hipertrófiája jelentkezik. Mindez a korábbi szívinfarktus területének csökkenéséhez vezet. A transzmurális infarktus nem transzmágálisvá válhat, és az infarktus prevalenciája csökken. A IV.

Az ischaemia zóna is eltűnik, mivel az anyagcsere ebben a zónában fokozatosan helyreáll. A szívroham cicatriciális stádiuma sok éven át tart, általában a beteg élete során.

Egy EKG-n egy scar mező jelenléte egy patológiai Q hullám regisztrálását eredményezi, amikor nem transzmuralis heg, egy QR hullám van rögzítve az EKG-re, és egy transzmuralis heg - QS. Az infarktus területének csökkentésével a QS fogak gyakran Qr-re vagy QR-ra fordulnak; qR lehet megfigyelni az EKG-nél a QR helyett. Ezenkívül néha a patológiás Q hullám ebben a szakaszban eltűnik, és az EKG-re R vagy r fogak rögzülnek. Ebben az esetben a szívizominfarktus elektrokardiográfiás jelei hiányoznak. Ugyanakkor a szívizominfarktust nem lehet EKG-vel diagnosztizálni, és a diagnózist anamnézis és más kutatási módszerek alapján végzik. A cicatriciális stádiumban a szívinfarktus jelei általában kevésbé vezetnek, mint az első szakaszokban.

Tekintettel arra, hogy a IV. Szakaszban lévő károsodási zóna nincs, az ST szegmens az izolinon helyezkedik el. Az iszkémiás zóna eltűnése azt eredményezi, hogy a T hullám pozitív, csökkentett vagy simított. Azonban ebben a szakaszban, különösen a transzmuralis szívrohamokban, a negatív T hullámot általában kis amplitúdóval rögzítik. Ezekben az esetekben a negatív T hullám a szívizom szomszédos egészséges részeinek hegszövetének állandó irritációjával jár. Ez a T hullámnak a Q vagy R hullám amplitúdójának a megfelelő vezetékeknél kisebbnek kell lennie, és nem haladhatja meg az 5 mm-t. Ha a negatív T hullám mély és meghaladja a Q hullám amplitúdóját, vagy R vagy több mint 5 mm, ez azt jelzi, hogy ugyanazon a területen a miokardiális ischaemia az infarktus hegesedése.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

A szívizominfarktus szakaszai (III. Stádium - egy patológiai Q. QR-hullám regisztrálása)

EKG-jellemzők az akut miokardiális infarktusban

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasznojarszki Regionális Kórház № 2

Állami felsőoktatási felsőoktatási intézmény Krasznojarszk Állami Orvosi Akadémia

Az akut miokardiális infarktus (AMI) diagnosztizálásában a választott módszer a 12 standard vezeték elektrokardiogramja. Az AMI gyors és pontos diagnózisa létfontosságú, mert lehetővé teszi, hogy azonnal elkezdje a reperfúziós terápiát, ami csökkenti a nekrózis területét és javítja a beteg prognózisát. A miokardiális infarktus egyik általánosan elfogadott kritériuma az ST szegmens emelkedése két vagy több anatómiailag szomszédos vezetékben [10]. Az AMI-vel kapcsolatos ST-szegmensemelkedés időben történő azonosításának fontossága hangsúlyozza azt a tényt, hogy sem az ST-szegmens depresszió, sem a szív-nekrózis szérum biokémiai markereinek növekedése nem jelzi a trombolitikus terápiát [4, 9].

Az AMI korai szakaszában a diagnosztika jelentősen nehéz lehet, mivel az EKG gyakran normális vagy minimális eltéréseket hordoz. Továbbá, az első EKG-ben az AMI-vel rendelkező betegek csak fele nyilvánvaló diagnosztikai változásokat mutat. Ugyanakkor az EKG-n bizonyított AMI-vel (klinikai adatok és pozitív MCN alapján) a betegek körülbelül 10% -a nem fog általános jellegű változásokat kialakítani, mint pl. Az ST szegmens emelkedése vagy depressziója [4]. A legtöbb esetben azonban az AMI-ben szenvedő egyének EKG-sorozata jellemző evolúcióval rendelkezik, amely általában megfelel a szívizominfarktusban megfigyelt tipikus változásoknak. A hazai kardiológiai iskolában szokás, hogy az AMI négy szakaszának [1] szakaszát jelöljük ki.

I. a legerősebb színpad. Ebben a szakaszban, amely néhány órától néhány napig tart, az EKG változásai csak az ST-szegmensre és a T-hullámra hatnak, az akut myocardialis infarktus legkorábbi jeleit nehéz megkülönböztetni, és általában a T-hullám amplitúdójának növekedését jelenti az érintett területen, amely szimmetrikus és irányított ( hiperakut). Általában a hiperakut T fogak a legelőnyösebbek az elülső precardiac vezetéseiben, és leginkább akkor észlelhetők, ha egy régi EKG összehasonlítható. A T hullámok amplitúdójának változása néhány percen belül megfigyelhető a szívroham kialakulásától, és az ST szegmensben megfelelő változások következnek. Az optimális idő, amikor a beteg eléri az egészségügyi intézményt, az AMI kezdetétől számított négy óra. Sajnos a szívizominfarktus akut stádiumában bekövetkező EKG-változások gyakran nem kapnak megfelelő értékelést (1. ábra), ami jelentősen megnöveli a betegek egy speciális intézménybe történő bejuttatásának idejét, és meghosszabbítja a reperfúziós terápia kezdetét.

II. Akut szakasz. Az akut stádiumban, amely általában legfeljebb egy hétig tart, az ST szegmens emelkedését rögzítik, és a Q fogak kialakulnak, a gyakorlatban az ST szegmens emelkedése gyakran az AMI legkorábbi jele, és általában a tünetek megjelenésétől számított néhány órán belül észrevehetővé válik. A kezdeti szakaszban a T hullám és az ST szegmens közötti normál EKG-re jellemző szög jellemző. A T foga széles lesz, és az ST szegmens növekszik, elveszítve a normális konkávitást. A további emelkedés során az ST szegmens felfelé kidudorodik. Az ST szegmens magasságának mértéke az 1 mm-nél kisebb kisebb változások és a 10 mm-nél nagyobb emelkedés között változik. Néha a QRS komplex, az ST szegmens és a T hullám egy úgynevezett monofázisos görbét képez.

III. Szubakut színpad. A myocardialis infarktus szubakut stádiuma több hétig tart. Ebben a szakaszban az ST szegmens elkezdi közeledni a kontúrvonalhoz, és negatív T fogak alakulnak ki, transzmuralis miokardiális infarktus esetén a necrosis folyamatot a QRS komplexben bekövetkező változások kísérik, amelyek közé tartozik az R hullámok amplitúdójának csökkenése és abnormális Q fogak kialakulása. a rögzítő elektróda, így a Q hullámok az egyetlen EKG-kritérium, amely a miokardiális nekrózist ellenőrzi. A Q fogak az AMI tünetek kialakulásától számított 1-2 órán belül kialakulhatnak, bár ez gyakran 12-24 órát vesz igénybe. Az abnormális Q fogak jelenléte azonban nem feltétlenül jelenti a teljes szívrohamot. Ha az EKG-n az ST-szegmens és a Q-fogak emelkedése észlelhető, és a mellkasi fájdalom nemrégiben kezdődött, a beteg még mindig előnyös lehet a trombolízis vagy a beavatkozás során.

IV. Cicatricial szakasz. A hegszövet konszolidációja átlagosan 8 hét múlva végződik miokardiális infarktus után. Ebben a szakaszban az ST szegmens egy izolátumra fordul, és a negatív T fogak amplitúdója csökken, kiterjedt miokardiális infarktus esetén a kóros Q fogak a szív nekrózisának stabil markerei. A kis szívrohamok esetében a hegszövet tartalmazhat életképes szívizomot, amely csökkentheti az elektromosan inert régió méretét, és hosszú távon akár a Q fogak eltűnését is okozhatja.

Az EKG egyik érdekes jellemzője az AMI-ben az úgynevezett pszeudonormalizációs jelenség. A Wilson szerint a Q fogak kialakulásának elmélete magában foglalja az úgynevezett elektromos ablak kialakulását nekrózis esetén, amelyen keresztül a rögzítő elektróda rögzíti az ellenkező fal elektromos potenciálját. Mindazonáltal a nekrózis ellenére az infarktus zónában lévő myocardialis szálak egy része életképes marad, ami magyarázza a Q fogak jellegzetes síkosságát a miokardiális infarktusban. Ezeknek a szálaknak a potenciáljai azonban az ellenkező fal erős elektromos vektorja mögött rejtve maradnak. Ismétlődő infarktus esetén, amely magában foglalja az ellenkező falat, ez a vektor jelentősen csökken, ami viszont lehetővé teszi a szívizomszálak potenciáljának regisztrálását a régi sebhely területén. Ennek eredményeképpen, ha egy ismétlődő heg a patológiás Q fogakkal (például az elülső falban) az ellenkező fal ismétlődő infarktusa (például a hátsó) esetén, akkor a R fogak rögzülnek, így a R fogak nyilvántartása azon a területen, ahol a patológiás Q fogak korábban észleltek. erősen javasolja a szívroham kialakulását az ellenkező falban (2. ábra).

Az ST szegmens és a T hullám változásának dinamikája az AMI-ben

Az EKG-kép a miokardiális infarktusban sajátos fejlődést mutat. Először is, az ST szegmens emelkedése általában Q fogak kialakulásához vezet, a második pedig negatív T fogak kialakulása az ST szegmens jellegzetes ívelt emelésének hátterében.

Az elülső falrészben a myocardialis infarktushoz kapcsolódó ST emelkedés hosszú ideig fennállhat, ha diszkinézia vagy bal kamrai (LV) aneurysma alakul ki. A negatív T hullámok hosszú ideig is fennmaradhatnak, és néha a szívizom infarktusának állandó jele. Meg kell jegyezni, hogy a miokardiális infarktus akut stádiumában az előre invertált T fogak képződésének vagy „helyreállításának” hiánya szigorúan utal az infarktus utáni perikarditis kialakulására [11].

Reciprokális ST-szegmens depresszió

Az ST szegmens depressziója az érintett területet ellentétes vezetőkben, más néven reciprok, az AMI rendkívül érzékeny mutatója. A kölcsönös változások patogenezise még nem ismert. A kölcsönös változások rendkívül érzékenyek, és 90% -os pozitív prediktív értékkel rendelkeznek, és a szívinfarktusok 70% -ánál és 30% -ánál megfigyelhetőek, de az LV elülső falát károsítják, bár természetesen ezek hiánya nem zárja ki az AMI diagnózisát [4, 5]. Általában az ST szegmens mélyedése vízszintes vagy ferde. A kölcsönös változások jelenléte különösen fontos, ha kétségek merülnek fel az ST szegmens rögzített emelkedésének klinikai jelentőségével kapcsolatban. Különösen megjegyezzük, hogy a kölcsönös változások az AMI egyetlen jele lehetnek a még mindig nyilvánvaló ST szegmens magasságának hátterében. Az ilyen helyzeteket gyakran az alsó fal károsodásával járó myocardialis infarktus esetén találjuk meg. Az iszkémiás fájdalmas támadásban szenvedő betegeknél az ST szegmens súlyos depressziója a normális szívfrekvencia vagy a bradycardia hátterében az AMI kizárását igényli.

A szívizominfarktus lokalizációja

Az ST szegmens emelkedése, ellentétben a T hullám depressziójával vagy inverziójával, az AMI esetében jól korrelál a nekrózis anatómiai területével [2].

Anatómiai kapcsolat a vezetékekkel [4]

Alsó fal - II, III, aVF vezetékek.

Elülső fal - V1-V4.

Oldalsó oldal - I. vezetékek, V5, V6.

Jobb kamra - a jobb V1R-V6R vezetékek hozzárendelése.

Hátsó fal-V7-V9 vezetékek.

Az AMI-ben rögzített változások korlátozhatják a sérülés területét, és így meghatározhatják az infarktushoz kötött artériát, és bizonyos esetekben a sérülés helyét. A praximális koszorúér-szűkület általában az EKG legjelentősebb rendellenességeit eredményezi. Ugyanakkor az AMI-ben bekövetkező EKG-változások specifitását a koronária-anatómia nagy egyéni különbségei, valamint a meglévő koszorúér-betegség jelenléte korlátozza, különösen a korábbi szívrohamok, kollaterális keringés vagy koszorúér-bypass műtét esetén. Az AMI diagnózisának EKG-pontosságát a hátsó, az oldalsó és az apikális LV falak 12 standard vezetékének nem megfelelő tükröződése is korlátozza [4].

Az elülső fal szívizominfarktusa

A V1-V3 vezetékek ST szegmensének emelkedésével szembeni elülső septális infarktus egy nagyon pontos mutatója a bal elülső csökkenő koszorúér artéria (LPNK) sérülésének. Az ST szegmens emelkedése ezekben a három vezetékben és az aVL ólomban az STV szegmensnek az FVV-nál több mint 1 mm-es depresszióval együtt az FLNCA proximális szegmensének elzáródását jelzi. Az ST szegmens emelkedése a V1, V2 és V3 vezetékekben az ST szegmens jelentős csökkenése nélkül az alsó vezetékekben az LPNKA elzáródását jelenti az első átlós ág eltávolítása után.

Bizonyos esetekben az LPNKA az LV csúcs köré tekercsel, és az alsó fal apikális részeit a hátsó interventricularis horony disztális részén biztosítja. Ritkán az LPNKA a hátsó szuszpenzió teljes hosszában nyúlik vissza, cserélve a hátsó csökkenő artériát. A V1, V2 és V3 vezetékek ST szegmensemelkedése esetén az alsó vezetékek ST magasságával (1. ábra) feltételezhetjük, hogy az első diagonális ág disztális kisülése LPNCA elzáródik azon a területen, amely az LV alsó anapilét öntözi [7].

Csökkentse az IM-t

Az elválasztott ST szegmens emelkedésével a II, III és aVF elváltozások általában a jobb szívkoszorúér (PKA) vagy a kerületi artéria (OA) disztális részének elváltozásaihoz kapcsolódnak. Az alsó falat károsító AMI eléggé kellemetlen jellemzője, hogy az infarktushoz kapcsolódó ST-szegmens emelkedése hosszú ideig, legfeljebb két hétig alakulhat ki, hogy az EKG-n nyilvánvalóvá váljon [4]. Az alsó fal a jobb szívkoszorúérből (az esetek 80% -ában) vagy az OA-ból származó vérrel lehet ellátva, amely a bal koszorúér ága.

Az ST-szegmens emelkedése a III-as ólomban nagyobb, mint a II-es ólomban, és az ST-szegmens lenyomása több mint 1 mm-rel az I és aVL-ben azt jelenti, hogy az alsó falat ellátó PKA sérülése van. Az OA alsó falának vérellátása esetén az ólom-III szegmens ST-szegmensének emelkedése nem haladja meg az ólom II emelkedését. Ugyanakkor megfigyelhető az STL szegmens magassága az aVL-ben, vagy a szigeten található [6, 7].

A jobb kamra szívinfarktusa

A jobb kamra MI-jét általában a proximális PKA szintjének okklúziójával társítják. A jobb kamra MI-jének legérzékenyebb EKG-tünete az ST-szegmens emelkedése, amely egy V4R-ólomban több mint 1 mm-nél nagyobb pozitív T-hullámmal rendelkezik ebben az ólomban [5]. Ezt a tünetet ritkán észlelik több mint 12 órával az AMI-től, így a jobb oldali vezetékeket a lehető leghamarabb regisztrálni kell minden, az alsó fal infarktussal rendelkező betegében. Egy standard 12-ös EKG-n egy jobb kamrai sérüléssel rendelkező AMI jelei az ST szegmens emelkedése a V1 ólomban, valamint az ST szegmens emelkedése a II, III és aVF vezetékekben (STIII> STII).

A jobb kamra infarktusát gyakran hiányzik, mivel a 12 standard vezetékben lévő EKG nem sérült meg nagy érzékenységgel. Ugyanakkor fontos a jobb kamrai infarktus diagnosztizálása, mivel összefüggésben állhat a nitrátokkal vagy diuretikumokkal végzett kezelés által okozott hypotensio állapotával. Ugyanakkor, a kardiogén sokktól eltérően, amellyel differenciáldiagnosztikát kell végezni, a beteg jól reagál a folyadék beadására.

Az esetek mintegy 40% -ában az alsó fal AMI-jét a jobb kamra jobb infarktusa [2, 6] bonyolítja. Ritkábban a jobb kamrai infarktust a keringés artériájának elzáródásával társítják, és ha ez az ág domináns, az alacsonyabb oldalsó infarktushoz is társítható. A jobb kamra infarktusa megnehezítheti az elülső fal AMI-jét, és ritkán fordulhat elő izolált jelenségként [15].

Hátsó fal szívizominfarktus

A posterior-basal régiókat ellátó hátsó csökkenő koszorúér (ZNKA) lehet a PKA ága (az esetek 85-90% -ában) vagy az OA (12) ága, amely meghatározza a jobb vagy bal oldali koszorúér-keringést. Az AMI diagnózisa a hátsó-bazális területek sérüléseivel gyakran nehéz, ha egy EKG-t használunk 12 standard vezetékben, míg a koronária trombózis korai felismerése nagyon fontos a trombolitikus terápia előírása szempontjából.

A hátsó bazális területeken az AMI-ben bekövetkező EKG-változások közvetetten az elülső precardia-vezetékekben jelentkeznek. A V1-V3 vezetékek nem csak az elülső, hanem az ellenkező (hátsó) fal potenciálját is regisztrálják, és ezen a területen a vérellátás változásai tükröződnek. Általánosságban elmondható, hogy az R fogak (2. ábra) növekednek, amelyek szélesebb és dominánsabbak, valamint az ST szegmens depressziója és a magas amplitúdójú T fogak, amelyek a hátsó falra mutatnak [3]. A V7-V9 vezetékek használata a posterior-basal osztások potenciálját rögzítve mutatja az ST szegmens emelkedését az AMI-ben szenvedő betegeknél.

Ezek a további vezetések értékes információkat nyújtanak, és segítenek azon betegek azonosításában, akik kihasználhatják a sürgősségi invazív terápiát. Mindenesetre az ST-szegmens depressziójának a V1-V2 vezetékekbe történő regisztrálása az AMI kizárásának az oka az LV hátsó alapegységeinek. A cicatriciális stádiumban a hátsó bazális felosztások átadott miokardiális infarktusa a V2 és RV2> RV6 ólomban lévő R / S> 1 összefüggést jelzi a szív elektromos tengelyének vízszintes helyzetéhez viszonyítva [2].

Az oldalfal infarktusa. Az artéria burkolatának proximális régiójában a lézió gyakran kapcsolódik az oldalsó infarktushoz és az I, aVL, V5-V6 vezetékek változásához. Gyakran előfordulhat, hogy az AMI önmagában változóvá válik az aVL vezetésében. Ilyen esetekben gyakori az AMI diagnosztizálása az LV magas oldalsó részeinek sérülésével [3].

EKG reperfúziós előrejelzők

Az AMI patogenetikai terápiája a véráram helyreállítására irányul az érintett artériában. A véráramlás helyreállításának hiánya (reperfúzió) az AM szisztolés diszfunkciójának és a halálozási kockázatnak a legerősebb előrejelzője. Reperfúzió hiányában a 30 napos halálozás elérheti a 15% -ot [14]. Az ST szegmens emelkedése viszont a rövid távú (30 napos) és a hosszú távú (egyéves) előrejelzés javulásának mutatója [5]. Az ST szegmens felbontásának értékelése szintén hasznos a további betegkezelési taktika kérdésének megoldására.

Az ST szegmens felbontásának hiánya a thrombolyticus beadását követő első 90-120 percben az angioplasztika kérdésének megfontolásának kell lennie. A bekövetkezett reperfúzió specifikus markere az ST szegmens emelkedésének 50-70% -kal történő csökkenése a vezetésben, a maximális emeléssel, ami a legkedvezőbb jövőbeli prognózishoz kapcsolódik. Ugyanakkor számos szerző javasol egy kritériumot az ST szegmens emelkedésének 50% -os csökkentésére a reperfúziós terápia után az AMI-ben szenvedő egyének jó prognózisának előrejelzőjeként [13]. Figyelembe véve, hogy az ezt követő angioplasztika maximális hatása a trombolízis után az AMI klinika kezdetétől számított 6-8 órában érhető el [14], a reperfúziós értékelési időszak csökkenése jó okokkal rendelkezik.

A reperfúzió egyéb EKG markerei közé tartozik a T hullám inverziója az AMI kezdetétől számított négy órán belül. A T-hullám inverziója, amely a reperfúziós terápia első órái alatt következik be, a véráram helyreállításának igen specifikus jele. A több mint négy óra után kialakuló T hullám inverziója az AMI rendszeres EKG dinamikájához kapcsolódik, és nem utal a véráram helyreállítására. A 60-120 ütés / perc gyorsított idioventrikuláris ritmusa, késői, párosított kamrai extrasystolák szintén nagyon specifikus reperfúziós marker. Ezeket a ritmusokat nem tekintik veszélyesnek, és általában nem igényelnek antiaritmiás terápiát. A polimorf kamrai tachycardia és a kamrai fibrilláció szintén összefüggésben állhat a reperfúzióval, de ritka és gyakrabban a tartós koszorúér elzáródásának következménye.

következtetés

Az új technológiák gyors fejlődésének modern korában, annak ellenére, hogy az AMG diagnózisában az EKG közel száz éves története van [3], ez a technika megbízható diagnosztikai módszer, amely minden egészségügyi intézmény számára kivétel nélkül elérhető.

1. ábra: P. beteg 78 év. A mellkasban kialakult kényelmetlenséggel összefüggésben sürgősségi ellátást váltott ki. Az eltávolított EKG-n (felső ábra) a nagy amplitúdójú T hullámok a normál EKG változójának tekintett precardiacvezetékekben felhívják a figyelmet. Egy nappal később negatív T jelent meg, az EKG-n két hét elteltével (az ábra alsó része) egy kis ST szegmens magasságot és mély negatív T fogakat rögzítünk a V2-V6 vezetékekben. Figyelemre méltó az ST szegmens enyhe emelkedése és a II, III, aVF vezetékek gyengén negatív T fogai, amelyek a „régi” EKG-n hiányoztak.

# image.jpg

# image.jpg

2. ábra: F. beteg 60 év. Az 5 éves elülső fal myocardialis infarktusának története. Az EKG-n (az 1. ábra felső része) A V2-V4 vezetékben lévő Q-fogak rögzítettek. A relatív jólét hátterében fájdalmas támadás alakult ki, ami a kórházi ápolás oka. Két héttel később az EKG felhívja a figyelmet a V1-V3 vezetékek R és T fogai kifejezett növekedésére, valamint a Q rendellenes fogak megjelenésére, az R fogak csökkentésére és az ST szegmens emelkedésére negatív T képződésével I, aVL, V5-V6. Így az EKG-dinamikát ismételt szívizominfarktusnak kell tekinteni az oldalsó fal és a hátsó-bazális részek sérülésével, amelyeket valószínűleg az OA (bal oldali szívkoszorúér-keringés) biztosít.

1. Syrkin A.L. Miokardiális infarktus. Moszkva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinikai EKG útmutató. M. "Orvostudomány". 1993.

3. Kostyuk F.F. Miokardiális infarktus. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. A klinikai elektrokardiográfia ABC. Akut miokardiális infarktus. I. rész. Klinikai felülvizsgálat. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Az elektrokardiogram használata akut myocardialis infarktusban. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. és mtsai. Az ST - beleértve a III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. és mtsai. Új elektrokardiográfiai kritériumok a keringéses szívkoszorúér-gyulladáshoz alacsonyabb falú szívizominfarktusban. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Az elektrokardiogram értéke az elzáródási hely lokalizációjában a bal elülső leereszkedő koszorúér artériában akut elülső szívizominfarktus. J Am Coll Cardiol, 1999; 34, 389-395.

9. Antman E.M. et al. ACC / AHA iránymutatások a my-infarktusos ST-emelkedésű szívinfarktusos betegek számára - Összefoglaló. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. A Közös Kardiológiai Társaság / Amerikai Kardiológiai Kollégium. A Nemzetközi Kardiológiai Társaság / Amerikai Kardiológiai Kollégium miokardiális infarktája. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. és mtsai. Perikardiális betegségek összefoglalása. Az Európai Kardiológiai Társaság perikardiális betegségei. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. A szív sebészeti anatómiája. Szívsebészet a felnőttnél. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Az ST - szegmens felbontásának prognosztikai értéke. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akut myocardialis infarktus: sikertelen thrombolysis. Heart, 85, 104-112 (2001);

15. Martin T.N. Dargie H. Csendes jobb kamrai myocardialis infarktus: a Q hullám soha nem fekszik. Heart, 2004; 90: 1002.

A "First Regional" folyóirat anyagai szerint

A szívizominfarktus elektrokardiográfiai fázisai

Nagy fókuszú szívizominfarktus esetén a szívizom három károsodási zónája keletkezik: a nekrózis zónája (QS komplexekkel vagy kóros Q fogakkal), a transzmuralis károsodás zónája (az ST szegmens emelkedésével) és az ischeal zóna

missziók (a T hullám változásával), A szívizominfarktus folyamán az EKG dinamikus változásokon megy keresztül. Nagy fókuszú myocardialis infarktus esetén az ilyen változások három szakaszában vannak: akut, szubakut, cicatricial (7.4. Ábra).

A transzmuralis infarktus akut stádiumát a nekrózis (QS komplexek vagy abnormális Q fogak) jeleinek és a myocardium (ST izoelektromos vonal fölötti emelkedése) jelenléte jelzi.

A kezdetektől fogva az akut stádiumot (néha ezt az időszakot akut stádiumnak nevezik) a trapmális szívizom károsodásának jelei mutatják (gyorsan növekvő változások a repolarizációban: az ST szegmens emelkedése egyfázisú görbe, átmeneti ritmus és vezetési zavarok formájában, az R hullám amplitúdójának csökkenése, a patológiai Q hullám kialakulásának kezdete) ).

Az akut szakasz kezdeti időszakának kiválasztása kiemelt jelentőségű, mivel lehetővé teszi a sürgősségi segítségnyújtás (trombolitikus terápia vagy antikoaguláns) tartalmának meghatározását.

Lant), a nekrózis közvetlen jeleinek megjelenését várva (QS komplexek vagy abnormális Q fogak).

Ha klinikai adatok jelenlétében nincsenek szívizom-károsodás jelei (ST-szegmens torzítás), akkor 20–30 percenként újra be kell jegyezni az EKG-t, hogy ne hagyja ki a trombolitikus terápia elindításának idejét.

Az akut stádiumban a nekrózis zóna alakul ki (QS komplexek vagy abnormális Q fogak), és az R hullám amplitúdója csökken a szívizom izgalmas arányának csökkenése miatt.

Mivel a nekrotikus területet körülvevő szívizom károsodása csökken, az ST szegmens megközelíti az izoelektromos vonalat. Az ischaemia károsodásának átalakulása a T hullám inverziójának növekedéséhez vezet.

Az akut szakasz közepén megfigyelhető a közbenső fázis, amikor a negatív T-hullám ismét pozitívvá válik, majd a rendszeres EKG-változások folytatódnak.

Az akut szakasz végén az egész károsodási zóna ischaemiássá alakul, ezért az ST szegmens az izoelektromos vonalon van, a T hullám pedig mély, negatív.

A szubakut színpadot a nekrózis (QS komplexek vagy patogén Q fogak) és az ischaemiás zóna (negatív T fogak) zónája képviseli. Az EKG dinamikája a betegség ezen időszakában az ischaemia fokozatos csökkenéséhez (a T-hullám inverzió mértéke) csökken. A szubakut szakasz végére a T hullám gyengén negatív, izoelektromos vagy akár enyhén pozitív.

Cicatricial szakasz. A transzmuralis myocardialis infarktus cicatriciális stádiumában a kóros Q hullám jelenléte, a csökkentett R hullám amplitúdója, az ST szegmens elhelyezkedése az izoelektromos vonalon, stabil T hullámforma megkülönböztető jellegű. bal kamrai, intraventrikuláris blokád, myocardialis infarktus az ellenkező falon vagy egyéb okok.

A miokardiális infarktus EKG diagnózisának nehézségei

A szívizominfarktus felismerése az EKG-vel meglehetősen nehéz lehet. Leggyakrabban a nehézségek a következők:

1) az EKG tipikus változásának hiánya a szívizominfarktus kezdetén;

2) elektrokardiogram késői regisztrálása;

3) szívinfarktus abnormális Q hullám nélkül;

4) a Q hullám fuzzy változása;

5) a nekrózis lokalizációja, amelyben nincs közvetlen változás a normál EKG vezetésekben;

6) ismételt miokardiális infarktus;

7) anteroposterior miokardiális infarktus;

az övék és ágaik kötegének blokkolása;

11) infarktus-szerű EKG-változások más betegségekben és állapotokban.

A szívinfarktus kezdetén a tipikus EKG-változások hiánya

A szívizominfarktus kezdetén az EKG-változások atipikus jellege elsősorban a fájdalom késleltetett megjelenésében fordul elő, amely percekben és néha órákban mérhető.

N. A. Mazur (1985) öt opciót azonosít az EKG-változásokra a miokardiális infarktus első órájában:

1) ST szegmens emelkedése patológiai Q hullámmal vagy anélkül;

2) ST szegmens depresszió;

3) a kölcsönös változások megjelenése az EKG-n belül a közvetlenebbnél;

4) a patolikus Q hullám kialakulása a repolarizáció tipikus változásainak megjelenése előtt (pszeudo-rootar szakasz);

5) nincs változás az EKG-n.

Azokban az esetekben, amikor a miokardiális infarktus klinikai megnyilvánulásai elején nincsenek elektrokardiográfiai jelek, az EKG-felvételt meg kell ismételni 20-30 perces intervallummal.

Véleményünk szerint a betegség korai stádiumában az EKG-ről való gyanús szívinfarktus segít:

- negatív, a pozitív (pszeudonormalizáció), a korábbi EKG-hez viszonyított dinamikája;

- magas hegyű fogak T;

- a kölcsönös változások regisztrálása;

- az intraventrikuláris vezetés megsértésének eredete (általában peredneperegorodochnyh szívrohamokkal);

- AV-vezetési zavarok észlelése (zadnodiafragmalny szívroham esetén);

- QR, qR vagy QRS típusú kamrai extrasystolák (de nem QS) a precardiac vezetékekben;

- további (V7-8, magas és jobb precardiac) EKG vezetékek regisztrálása;

- különleges éberség az aVL V5_6, III vezetékek változásainak elemzése során;

- alacsony amplitúdójú fogakkal, EKG felvétel 2: 1 erősítéssel.

Késő EKG regisztráció

Az elektrokardiográfiai vizsgálat késése miatt nehéz a diagnosztizálni és meghatározni a szívinfarktus stádiumát.

Néhány napon belül (szokatlanul az alsó falon a nekrózis lokalizációjával) a myocardialis infarktusra jellemző repolarizáció dinamikus változása véget érhet. Ezekben az esetekben az EKG-n belüli intramurális vagy szubendokardiális miokardiális infarktus diagnózisa szinte hihetetlen, és az EKG transzmuralis sérülésével a betegség hegesedésének formális jeleit észlelik.

Tanulmányt folytatva a betegség későbbi szakaszaiban is szem előtt kell tartani, hogy a nekrózis elterjedése az ellentétes falon részben vagy egészben képes az EKG-n jelenlévő szívizominfarktus jeleit részben.

Javasoljuk, hogy olvassa el:

A hozzászóláshoz be kell jelentkeznie

A vizsgálat általános céljának informatív rendellenességeinek működése

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA YEA A IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. A. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò ïÿòü âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA YEA â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) az ST állandó kommunikációja Q-kapcsolattal vagy bármely más témával;

2) az ST mód feltételezése;

3) gyakorlati hatások alkalmazása a mainstream, a mainstream környezetben;

4) A termék csendes előkezelésének javítása Annak biztosítása érdekében, hogy a tapintható benyomódás tapintható reprodukálhatóságának harisnyanadrágja a tapintható átjárhatóság

5) A iations variációinak megismerése.

A neo ÷ ayo, êîãäà A IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ igen ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

A termikus képalkotó rendszer termikus képalkotásának fejlesztésének pénzügyi szempontjai alapján:

- A termék használata, a szoftver használata, vagy a szoftver használata, használata vagy a szoftver használata, illetve a szoftver használata, a szoftver használata, használata, használata, használata vagy használata, illetve használata.

- a vonatkozó projektek előkészítésének szabályai;

- a mentők felelőssége;

- Kompatibilitás a forró levegő áramlásában lévő fotonok használatával (rendszeresen meleg és hideg mellek használatával).

- az ad-hoc kérdések használatának biztosítása (az első és második alkalom utolsó napjaiban);

- QR-kódok, q és q QRS (QS-ben) a QS követelményeinek megfelelően;

- A települések felelőssége (V₇-₈, MEGHATÁROZÁS ÉS SZEMÉLYI TULAJDONSÁGOK TÁMOGATÁSA;

- az aVL V változásainak változásainak alakulása alapján₅_₆, III;

- Alacsony profilú fejlesztési projektek esetében 2: 1.

Ïîçäíÿÿ ðåãèñòðàöèÿ igen

Biztosítani ügyfeleink és üzleti partnereink szoftverének használatát, hogy ügyfeleinket és ügyfeleinket ügyfeleinkkel védjük

 OA ÷ Aiea íåñêîëüêèõ AiAE (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà ia íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ NEO ÷ ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEE ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II YEA ïðàêòè ÷ åñêè íåâîçìîæíà, IDE òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA YEA âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ OI ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II Eee ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA YEA ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Olvassa el a következőket: A Q mikrofilm formátumának dinamikus formátuma

A cardiogram károsodási szakaszba lép

Meg kell mondani, hogy ez a periódus időtartama változik: néhány órától a támadás kezdetétől számított két vagy három napig. Ekkor a szívizom vérellátásának akut károsodása következik be, ami kóros károsodáshoz vezet. Ekkor az elektrokardiogramon az ST szegmens felemelkedik az izolátum felett, íve domború részével felfelé néz. Ez egyfázisú görbét képez, ahol az ST szegmens olyan, mintha a T-hullámhoz kötődne, amely az izolátum felett helyezkedik el.

A legfőbb dolog az, hogy a szívizom károsodásának ezen időszakát egy centrálisan elhelyezkedő nekrotikus régió (transzmuralis vagy nem transzmuralis) megjelenése jellemzi. Ekkor az elektrokardiogramon lévő Q hullám nem kerül rögzítésre, ami azt jelzi, hogy nincs nekrózis. Az ST emelkedése és a kis amplitúdójú R-hullám regisztrálása.

Jelentős szerepet játszik a kardiológiai kóros Q hullám megjelenése, ami a miokardiális nekrózis kialakulásának köszönhető. Általában a szívroham után egy-két napon belül megjelenik, de a támadás után 4-5 nappal is megfigyelhető. A nem transzmuralis szívroham úgy néz ki, mintha az EKG-n QR-komplex lenne, és egy transzmuralis QS-nek tűnik.

Meg kell jegyeznünk, hogy a szívizom sérülésének mélységét az ST szegmens helye határozza meg (a meghibásodások akkor fordulnak elő, ha az elvezetésnél nagyobb, mint egy 0,4 cm-es támadás bármely ólomban). A szívroham ellen irányuló vezetésekben egy megnövekedett R. jelenik meg.

Akut szakasz

Az akut fázis kialakulása legfeljebb 3 hétig tarthat, és a támadás kezdete után néhány órával később (4-5) megváltoztathatja a károsodást. Az a tény, hogy a betegség akut stádiumát a károsodás területének csökkenése jellemzi, mivel a patológiai folyamatban részt vevő izomrostok egy része helyreáll.

Szeretném hangsúlyozni, hogy e szakasz kardiogramja nagyon indikatív. Az ST az izolinára változik, ami csak az érintett terület csökkenését jellemzi. Néha a magas ST-szegmens hosszú ideig fennmarad (amint azt a szívizom elülső falának ischaemiás elváltozásai jelzik). A hátsó fal infarktájára az EKG-t meghaladó ST-emelkedés jellemző a tíz-tizennégy napra. A tartósan magas ST tükrözi a sérülés súlyosságát, és sok szempontból segít meghatározni a betegség kimenetelét. Az ilyen változások olyan transzmuralis elváltozásokban jelentkeznek, amelyek nagy mennyiségű myocardiumot tartalmaznak.

Ezzel együtt, a nekrózis során az elektrokardiogramon Q-hullámot rögzítenek, ami abnormális. Ugyanakkor a QR-hullám Qr-re változik. Ha nincs Q előtt a szakaszban, akkor most regisztrálni kezd. Az elváltozás körül az ischaemia zónája alakul ki, a cardiogram ezt az eljárást tükrözi egy szimmetrikus T hullám jelenlétében, amely az izolátum alatt helyezkedik el. Észreveheti, hogy a szívroham oldalával ellentétes vezetésekben pozitív T. növekedés tapasztalható.

Kardiogram a betegség szubakut időszakában

Elmondható, hogy a betegség ezen szakasza a szívizom rostjainak egy részének a nekrózis zónájába történő átmenetével nyilvánul meg. Ez akkor történik, ha a rostok súlyosan megsérültek. A többi helyreáll. A lényeg az, hogy ebben az időben lehetséges az ischaemia mértékének meghatározása.

Ez a szakasz két fázisra oszlik:

• Az első fázist az érintett myocardialis szálak egyes részeinek visszanyerése jellemzi, és a károsodási zónából az ischaemiaba lépnek. Ennek következtében az ischaemiás terület megnő és körülveszi a nekrózis területét. Ekkor az elektrokardiogramon a T hullám nagy amplitúdóval rendelkezik, a kontúr alatt.
• A második fázist az ischaemiás zóna méretének csökkenése jellemzi. Ez annak köszönhető, hogy a szívizom néhány érintett rostja folyamatosan helyreáll. Ennek következtében az EKG T az izolátum alatt helyezkedik el, amplitúdója fokozatosan csökken.

Meg kell jegyezni, hogy a betegség ezen időszakának időtartama legfeljebb több hónap (általában 3 év) a betegség támadása után. Néha azonban az ezen szakaszra jellemző patológiai változások akár 12 hónapig is fennmaradhatnak.

Ahogy az várható volt, egy Q hullám jelenik meg a kardiogramon ebben a fázisban, és ezek a változások a miokardium nekrotikus folyamatainak jelei.

A szubakut színpadon bekövetkező változások következtében az infarktusban a szívizom sérülésének méretét ítéljük meg. A szív aneurizma gyanús akut fejlődése hosszú (három hetes) ST-emelkedés lehet.