Szívhiba a dekompenzációs szakaszban

A szívdekompenzáció a szívelégtelenség utolsó szakasza, amelyet számos tünet jelent. Az első jeleknél el kell kezdeni a kezelést, hogy nincs szükség szívátültetésre.

besorolás

A szívelégtelenség nagyon veszélyes állapot, amelyben a szív nem képes megfelelően ellátni funkcióit. Ennek eredményeképpen a szervezet szervei és valamennyi szövete nem kap megfelelő mennyiségű vért, amelyből oxigént és tápanyagokat szállítanak. Ennek a betegségnek több fejlődési szakasza van, a legveszélyesebb, a harmadik - dekompenzáció.

A dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség gyakran halálhoz vezet. Ebben az esetben a szív nem foglalkozik feladataival, nemcsak fizikai vagy érzelmi stresszel, hanem akkor is, ha a személy pihen. Ez a forma visszafordíthatatlan és ezért olyan veszélyes.

A dekompenzált szívelégtelenség jellemző:

• A szívizom növekedése, vagy inkább a nyújtás és a ritkítás.
• Folyadékvisszatartás a szervezetben.
• A szívteljesítmény gyors csökkenése.
• A szívizom duzzanata.

A dekompenzáció krónikus formája hosszú folyamat, azaz ez a patológia az évek során fejlődik, és ugyanakkor előrehalad. Különlegessége abban rejlik, hogy a szervkárosodás (nekrózis, gyulladás, diszplázia) miatt a szívizomsejtek megváltoznak. Ez tükröződik működésében. De a még nem érintett sejtek elvégzik a munkát, kompenzálva az érintett myocyták diszfunkcióját. További dekompenzáció következik be, és a szív nem képes a megfelelő mennyiségű vért pumpálni.

A dekompenzált szívelégtelenség helyét megosztja:

1. A bal kamra patológiája. Diasztolés típus - míg az üreg nem képes a megfelelő mennyiségű vérre. Ez tele van a bal pitvari túlterheléssel és a tüdőben a pangásos folyamatokkal. De az aorta szívélyes kisülése még mindig megmarad. A szisztolés típus - a bal kamra kibővül, a szívteljesítmény csökken. A kamra szerződéses funkciója károsodott.
2. A jobb kamra patológiája. Jellemzője, hogy a vérkeringés nagy körében stagnálási folyamat következik be, míg egy kicsi nem elégséges vérellátást biztosít.
3. Vegyes forma. Nagyon ritka. A bal és jobb kamra diszfunkciója jellemzi.

tünetek

A patológia sok tünetet mutat. Nincsenek olyan speciális jelek, amelyek pontosan diagnosztizálhatják a betegséget.

A dekompenzált szívelégtelenség más szívbetegségek következménye, ezért a klinikai kép igen változatos, mivel egyes tünetek átfedésben vannak másokkal.

A dekompenzált szívelégtelenség fő tünetei:

• Légszomj. Kis terheléssel jelentkezik, de ha nincs megfelelő kezelés, a patológia halad, és aggodalomra ad okot, még akkor is, ha a személy pihen. Ez a tüdőben zajló folyamatok miatt következik be.
• A lábak és a karok duzzadása. Ez magyarázható a folyadéknak a testből történő kiáramlásával. Ez a szívizomra is hatással van.
• Száraz köhögés.
• Fájdalom vagy kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.
• Ascites - a hasüregben lévő dropsia. Ugyanakkor a személy hasa és súlya jelentősen nő.
• Általános gyengeség, túlmunka érzés.
• Hideg lábak és kezek.
• Kicsi mennyiségű vizelet, ritkán hajlamos a vizeletre.

A vizsgálat során az orvosok észlelik a tüdőben a zihálást, az aritmiát, a pangásos folyamatokat. A juguláris vénában a nyomás emelkedik.

okok

A dekompenzációs stádiumban a krónikus szívelégtelenség okai a kardiovaszkuláris rendszer különböző betegségei, amelyeket nem kezeltek időben.

A dekompenzált szívelégtelenség a következő okok miatt jelentkezik:

• A magas vérnyomás, vagyis egy visszafordíthatatlan folyamat megkezdése hipertóniás válságot okozhat.
• A veleszületett szívhibák. Ezek a szívszelepek anomáliái, ami miatt a szívteljesítmény meghibásodik.
• Szívizomgyulladás.
• Stabil tachyarrhythmia.
• Hipertrofikus típusú kardiomiopátia.

A fenti okok a szív-rendellenességekre vonatkoznak. Más tényezők is okozhatnak szívelégtelenséget:

• Krónikus alkoholizmus.
• Bakteriális és toxikus típusú szervezet mérgezése.
• Bronchialis asztma, amelyet nem kezeltek és futó formává alakítottak.
• Helytelen kezelés vagy annak hiánya a patológia első szakaszában.
• Elhízás.
• A diabetes mellitus.

kezelés

Mielőtt hozzárendelne egy orvosi terápia és specifikus gyógyszerek módját, az orvos teljes vizsgálatot végez. Ez magában foglalja a történelem tanulmányozását, mintha a betegség utolsó szakasza fejlődött volna, akkor már a betegség története van. Fizikai vizsgálatot is végeztek.

Győződjön meg arról, hogy a betegnek vér- és vizeletvizsgálatokat kell elvégeznie. A röntgen- és echokardiográfiai műszeres vizsgálatokból. A modern diagnosztikai módszerek közé tartozik az MRI és a CT. Nagyon informatívak, röntgen és ultrahang helyett írhatnak elő. Már a szükséges tanulmányok után gyógyszert írtak le.

A kezelés célja a test dekompenzációjának megszüntetése és az alapvető funkciók helyreállítása, a stagnáló folyamatok semlegesítése. A terápia szükségszerűen az orvosok felügyelete alatt történik, azaz csak egy kórházban. A betegnek szüksége van az ágyra, minden munkaterhelés (fizikai és érzelmi) szükségszerűen kizárt. A betegnek rendszeresen le kell ülnie, vagy néhány lépést kell tennie. Ez segít megelőzni a stagnáló folyamatokat és a vérrögök képződését.

Kábítószer-kezelés

A dekompenzált szívelégtelenséget különböző gyógyszerek komplexével kezelik. Fontos, hogy:

• ACE-gátlók.
• Béta-inhibitorok. Ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom szükségleteit.
• Szívglikozidok. Ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez.
• Az aldoszteron antagonistái. Ezek az alapok növelik a vérnyomást és eltávolítják a felesleges folyadékot a testből.
• Antiaritmikus szerek.

Fontos, hogy vérnyomáscsökkentő szereket, gyógyszereket befolyásoljanak, amelyek befolyásolják a vér és a lipid metabolizmus reológiai tulajdonságait. Emellett diuretikumok szükségesek.

A szívelégtelenség futtatásakor más gyógyszereket írnak elő. Mivel az egész test szívelégtelenségben szenved, hepatoprotektorokat, immunmodulátorokat és vitamin komplexeket kell alkalmazni.

Fontos, hogy a szakképzett szakember által előírt gyógyszerek összetétele, mivel minden szívgyógyászati ​​készítménynek meglehetősen nagy mellékhatása van. Csak az orvos állapíthatja meg a terápiát, a beteg minden egyes sajátossága alapján, hogy csökkentsék az ilyen hatások valószínűségét a szervezeten.

sebészet

Leggyakrabban szívdekompenzáció esetén sebészeti kezelést írnak elő. Ezek a módszerek a következők:

• a véredények áthelyezése;
• koszorúér-típusú angioplasztika;
• Szereljen be egy defibrillátort vagy a szívritmus-szabályozót.

A radikális sebészeti beavatkozást olyan betegeknek adják, akik visszafordíthatatlan változásokkal rendelkeznek a szervek szerkezetében. Szükség lehet tüdő-, szív- vagy nagy artériaátültetésre.

A bal kamra szívelégtelensége esetén a betegeket egy speciális berendezéssel implantálják, amely erre alkalmas. Néhány évvel ezelőtt az orvosok ideiglenesen telepítették ezt a készüléket, mielőtt szívátültetést hajtottak végre, de most már bebizonyosodott, hogy jelentősen meghosszabbítja a betegek életét.

A dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség olyan súlyos állapot, amelyben a legtöbb esetben halálos kimenetelű. Ezért az öngyógyítás ebben az esetben egyszerűen ellenjavallt. A statisztikák szerint a férfiak 75% -a és a nők 62% -a nem él több mint 5 évig ilyen patológiával. De ezek az adatok abból adódnak, hogy az emberek nem fordulnak rossz orvoshoz.

Dekompenzált szívelégtelenség - mi ez és hogyan jelenik meg?

A szív- és érrendszeri betegségek a világ leggyakoribb betegségei közé tartoznak. Egyre többen szenvednek szívbetegségeket, amelyek évente egyre fiatalabbak, egyre több embert ütöttek.

A szív-érrendszer egyik leggyakoribb problémája a szív munka problémái. A betegektől távolról tudjuk, hogy mi a dekompenzált szívelégtelenség, még akkor is, ha már ilyen diagnózisuk van.

Mi a szívelégtelenség

A szívelégtelenség - a kardiovaszkuláris rendszer képtelensége az emberi szervek és szövetek vérellátására olyan mértékben, amennyire szükséges. A betegség két típusra oszlik:

Az előbbieket a tünetek gyenge lefolyása jellemzi, mivel a test önállóan kezeli a problémát a test megfelelő tartalékainak felhasználásával.

A dekompenzált szívelégtelenség a legveszélyesebb betegség. Ez az a szélsőséges kórelőzmény, amelyben olyan változások következnek be, amelyek megakadályozzák a keringési rendszer közvetlen funkcióját. A központi szerv károsodása gyakran olyan súlyos, hogy a probléma nemcsak a fizikai terhelés, hanem a beteg nyugalmában is jelentkezik.

A dekompenzált szívelégtelenség a betegség utolsó, szélsőséges stádiumára utal. A szív nem tud megbirkózni a terhelésekkel, és a szervezetben bekövetkezett változások visszafordíthatatlanná válnak. Még a kis mennyiségű vér is elviselhetetlen terhet jelent a gyengített szerv számára. A progresszív betegség megfelelő orvosi beavatkozás nélkül halálhoz vezet.

A szívelégtelenség több szakasza van:

Az akut formát a tünetek éles kialakulása jellemzi, amely néhány órán belül kialakul. Különösen akut forma előfordulhat néhány perc alatt. Ez az akut forma, amelyet gyakran dekompenzálnak, mert a szervezetnek egyszerűen nincs ideje, hogy megbirkózzon a problémával a magas szervkárosodás miatt.

Az akut forma oka lehet a szívizom károsodása - miokardiális infarktus, valamint a mitrális szelep szűkület vagy hipertóniás válság.

A krónikus forma fokozatosan fejlődik. A tünetek kialakulása több évre késleltethető, fokozatosan érintve a szervezetet és súlyosbíthatja a beteg egészségét. Ez a fajta betegség az orvosok folyamatos felügyeletét igényli, és a kezelés a tünetek kiküszöbölése.

A kezelés hiánya és a betegség progressziója a szív fokozatos növekedéséhez, gyengüléséhez vezet. Ennek a patológiának a hátterében gyakran alakul ki a tüdő duzzanata, ami viszont a szövetek és szervek oxigén éhezését provokálja.

A krónikus hiány típusai

A krónikus dekompenzáció két típusra oszlik:

• A bal kamra a szívizom összehúzódásának csökkenése vagy a bal kamra túlterhelése következtében keletkezik. A helyzet például a szívizom integritásának megsértésével indítható, amelyben a kis és nagy keringés közötti egyensúly elveszik: a kis körben a vér megmarad, és nem elég vér kerül a nagy körbe.
• A jobb kamrai típusnak ellentétes képe van: nagy körben stagnálás történik, a kis vérhiányban. A problémát a tüdő fájdalmas változásai okozzák, aminek következtében a jobb kamra túlterhelése figyelhető meg.

Számos olyan patogén típusú mechanizmus létezik, amely a betegség előfordulásához vezet:

• a szívizom elégtelensége károsodása vagy túlzott terhelése miatt;
• a kardiovaszkuláris rendszer mechanikai akadályai;
• aritmia;
• Lehetőség van több mechanizmus kombinációjára is.

1934-ben kidolgozták és elfogadták a szívelégtelenség osztályozását. A következő betegségfázisokat azonosították:

• 1. szakasz Kompenzáltnak tekintik. Mérsékelt fizikai terhelés esetén a betegnek számos tünete van: légszomj és tachycardia.
• 2 És színpad. A színpad dekompenzáltnak tekinthető - reverzibilis. A tachycardia és a légszomj mellett a páciensnek tüdőödémája, valamint a megnagyobbodott máj. A tünetek közé tartoznak a lábak és lábak duzzanata is.
• 2 B, nem kompenzált, alacsony reverzibilis szakasz. A tünetek kisebb fizikai és érzelmi stresszel jelennek meg. A máj szöveteiben bekövetkezett változások jellemzik, a lábak duzzanata az alsó lábszár felett. A tünetek tartósak és egyértelműbbek, mint az előző szakaszokban.
• 3. szakasz - dekompenzált, visszafordíthatatlan. A betegség legnehezebb formája. A kezelés sok erőfeszítést és időt igényel. A beteg állapotának enyhítése intenzív terápiával érhető el, amely elsősorban a tünetek megszüntetésére irányul.

A szívelégtelenség okai

A betegség eredetétől függően a betegség több formára osztható:

• A szívizom. A probléma a szívfalban található. Megzavarja a szívizom energia metabolizmusát, aminek következtében a szívizom - szisztolé és diasztolé összehúzódása és relaxációja során megszakad.
• Túlterhelés. A szív túlzott stressz okozta. Ezt a patológiát a szívbetegség okozhatja, vagy a test vérellátását.
• Kombinált kudarc esetén mindkét forma kombinációja figyelhető meg: a szívizom károsodása és a túlzott szívterhelés.

A szív károsodása, valamint a vér szivattyúzásának funkcióinak megsértése a szívelégtelenséget idézi elő. Ezek az okok a következő esetekben merülhetnek fel:

Kíváncsi, hogy a hiányosság előfordulásának oka "nemi jel". A nőknél a betegség leggyakrabban a megnövekedett nyomás hátterében alakul ki. És a férfiak szenvednek a betegségtől a fő szerv ischaemiás problémája miatt.

A betegség egyéb okai:

• cukorbetegség;
• szívritmuszavarok - aritmiák;
• kardiomiopátia;
• alkoholfogyasztás és dohányzás;
• krónikus obstruktív tüdőbetegség;
• átadta az agy vérellátásának akut megsértését.

A CHF okai lehetnek:

• Szívbetegségek: ischaemiás betegség, a szívverés ritmusának zavarai;
• Hipertóniás válság - túlzott nyomás, amely stresszt okoz a szívizomra;
• A vesék és a máj zavarai;
• Erős szívteljesítmény: anémia, pajzsmirigy betegségei;
• Fertőző betegségek és gyulladásos folyamatok;
• Sebészeti beavatkozás;
• A kezelési hibák, amelyekben a gyógyszereket helytelenül írják fel, vagy az adagolás zavart;
• Az alkohol és a stimulánsok gyakori használata.

A dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenségnek nincs egyértelműen kifejezett tünetei. Eddig a betegség vizsgálata alatt áll.

A patológia akut formájának okai

A szívelégtelenség akut formája számos oka van, amelyek az érintett területtől függenek:

• A bal kamrai akut forma myocardialis károsodással jelentkezik. A tünetek a tüdőszövet károsodását is kiváltják: a légzőszervek vérrel való túlzott kitöltése következtében megduzzadnak.
• Ezzel szemben a jobb kamrai forma a légzőrendszer szerveinek rendellenességei következtében alakul ki: tüdőembólia. Az is lehet, hogy az interventricularis septum a miokardiális infarktus következtében megrepedt. A vér keringési rendszerében egyenetlen felhalmozódás figyelhető meg, amely után a máj megemelkedik.

A betegség tünetei

A betegség heterogén jellegű. Gyakran a betegség tünetei az egyéb kórképek jeleire helyezkednek el, amelyek megnehezítik a diagnózist. Az orvostudományban nincs egyetlen tünet, amely kifejezetten a dekompenzált stádium jelenlétére utal.

A dekompenzált típusú szívelégtelenséget a tünetek jelenléte jellemzi:

• A szívizom károsodása;
• Nehézség légzés stressz nélkül és anélkül, a napszaktól függetlenül;
• A test általános gyengesége a test oxigén éhezése következtében;
• Súlygyarapodás;
• duzzanat;
• A folyadékvisszatartás eredményeként a tüdőben nedves köhögés lép fel;
• A szív méretének növelése szívdobogáshoz vezet: a megfelelő vérmennyiség kiszorításához a test gyakrabban kezd szerződni.

A krónikus szívelégtelenség, amelynek szakaszai néha élénk tüneteket mutatnak, gyakran kiderülnek a betegség progressziójának folyamatában. A tünetek nagy része a szövetek és szervek folyadékának stagnálását, valamint elégtelen vérellátását okozza. A folyadék felhalmozódásának néhány jele:

• légszomj a fizikai terhelés során - lépcsőzés, súlyemelés;
• köhögés és zihálás a tüdőben;
• éles, oktalan súlygyarapodás;
• duzzanat a végtagok a boka.

A szervek és szövetek elégtelen vérellátása számos tünet megjelenését idézi elő:

• szédülés, ájulás, "sötétedés" a szemekben;
• általános gyengeség;
• szívdobogás;
• gyakori vizelés éjszaka;
• étvágytalanság.

Néhány érzelmi zavar gyakran számos fizikai betegséghez vezet: érzések, depressziók.

Akut forma tünetei

A betegség akut formában a tünetek gyorsan, néha villámgyorsan jelennek meg. A jobb kamrában megjelenő kudarc jelei:

• a nyaki vénák duzzanata;
• Az ujjak, a végtagok, az orrhegy és a füllábak kékje;
• a kéz és a láb duzzadása;
• a máj éles duzzanata miatt a bőr sárgássá válik.

A bal kamra patológiával meghatározható a következő tulajdonságokkal:

• légzési elégtelenség: légszomj, fulladás, időszakos légzés;
• éles köhögéses köhögéses epizódok, néha hab;
• amikor ülő helyzetbe kerül, a páciens könnyebbé válik, megpróbálja elhelyezni a lábát;
• ha a tüdőt hallgatja, a nedves rálákat találjuk.

A klinikai vizsgálat a következő tüneteket tárhatja fel:

• magas vérnyomás;
• oxigén éhezés, zihálás a tüdőben;
• aritmia jelei;
• a vizelet termelés csökkentése;
• az alsó végtag hőmérséklete.

A szegycsontok radiológiája lehetővé teszi a vénás torlódások és az intersticiális ödéma diagnosztizálását.

• égő fájdalom a mellkasban;
• az étvágytalanság a testsúly éles csökkenését idézi elő;
• magas vérnyomás;
• a végtagok duzzanata, valamint az ujjak kék bőre.

Férfiak esetében más tünetek jellemzőek:

• a mellkasi fájdalom elnyomó, gyakran a bal kezét is érinti;
• köhögés nem csak a nedves természet, hanem a hemoptysis kialakulása is lehet;
• a felső és alsó végtagok duzzadása;
• a légzési elégtelenség a bőr mellkasi bőrpírjához vezet;
• A betegség akut formája eszméletvesztést okozhat.

A szívelégtelenség akut formájával ellentétben, amelyet azonnal kezelni kell, a krónikus forma gyakran magában foglalja az egész életen át tartó kezelést számos gyógyszerrel.

A betegség diagnózisa

A dekompenzált szívelégtelenség diagnosztizálása érdekében vizsgálatot végzünk, amelynek eredménye alapján végleges diagnózis készül. A betegség jelenlétének megerősítésére a kutatás instrumentális módszereit alkalmaztuk.

A vizsgálatban elektrokardiográfiát, valamint a mellkas röntgenfelvételét használtuk. Vérvizsgálatot végeznek. A vizeletvizsgálatot is elvégezzük. A karbamid, a glükóz és az elektrolitok számának indikátorai alapján előzetes diagnózis készül. A kreatininszintet ellenőrzik.

A szívizom összehúzódásának és relaxációjának tanulmányozására (szisztolé és diasztolé) egy transthoracikus echokardiográfiára irányuló vizsgálatot végeznek. A katéterezés alapján megvizsgálták a szívteljesítményt, valamint nyomást gyakorolnak a szívkamrákban és azok töltését vérrel.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség kezelése felmérések alapján történik. A diagnózist az orvos készíti el. Egy ilyen súlyos betegség önkezelése visszafordíthatatlan következményekkel járhat.

A dekompenzált szívelégtelenség diagnosztizálásakor a beteg kórházba kerül. A kezelés célja a CHF-et kiváltó betegségek megszüntetése.

A szívelégtelenség gyógykezelése a következő elveket tartalmazza:

• A betegség előfordulásához vezető ok felderítése és megszüntetése. Gyakran az orvosi kezeléssel párhuzamosan szükség van protetikus szívszelepekre;
• A szívelégtelenség dekompenzációját eredményező tényezők azonosítása és megszüntetése;
• A szívelégtelenség dekompenzációjának kezelése: a légzőszervekben a vér felhalmozódása, a szervek vérellátásának javítása, megnövekedett szívkibocsátás.

A betegség súlyos formáiban az orvos műtétet írhat elő. Az ilyen művelet indikációja a beteg súlyos állapotának hátterében a szívmegállás veszélye lehet. Koronária angioplasztika, bypass műtét vagy mesterséges stimulátor vagy defibrillátor beültetése előírható.

A szívelégtelenség kezelésén túl a táplálkozás változása is látható. A fő pont a só elutasítását érinti.

Diuretikumok kezelésére is alkalmasak, amelyek elősegítik a felhalmozódott folyadék kiválasztását a szervezetből. Ez a terápia elősegíti a puffadás és a vérnyomás csökkentését.

Az inhibitorok csökkentik a betegség előrehaladásának valószínűségét. A béta-blokkolók normalizálják a szívritmust.

Sosudinfo.com

A dekompenzált szívelégtelenség a szív- és érrendszeri betegség, és az jellemzi, hogy nem képes a normális működéshez szükséges mennyiségű vért ellátni a szöveteket és szerveket. Ez a patológiai folyamat legújabb szakasza, amelyben a pato-funkcionális természet változása következik be. A betegség progressziójával a szív nem foglalkozik a fő funkciójával sem a normális élet, sem a fizikai terhelés során, hanem a nyugalomban is.

Ez a diagnózis azt mondja, hogy a szív már nem képes ellátni más szerveket a szükséges vérrel, a dekompenzált elégtelenség már olyan feltétel, amikor a kompenzációs mechanizmus és a tartalékok nem képesek kompenzálni a elégtelen vérellátást. A szívnek ebben a szakaszban bekövetkezett kár már olyan súlyos és visszafordíthatatlan, hogy a test nem tudja helyettesíteni ezt a hiányt semmivel.

A károsodás és a betegség formája szerint a dekompenzált szívelégtelenség fajokra oszlik. Ez lehet jobb kamrai vagy bal kamra, valamint akut vagy krónikus stádium.

A dekompenzált szívelégtelenség - a patológia akut és gyors fejlődésének eredménye, amikor a szervezetnek nincs ideje átalakítani és alkalmazkodni a kényszer változásokhoz.

Akut forma

Mind a bal kamrában, mind a jobb oldalon fordulhat elő. Bal oldali lokalizáció miokardiális infarktus eredményeként történik, mitrális szelep szűkületével. A szív nem képes a vér szivattyúzására a tüdőben lévő vérerek stagnálásához és túlcsordulásához vezet. Ez végül pulmonális ödémához vezet, ami pulmonális elégtelenséget okoz.

A jobb kamrában a dekompenzált hiány akut formája számos más okból következik be:

• tüdőembólia;
• szívizominfarktus, amely a kamrák közötti szeptumot tartalmazza.

Ebben a szakaszban a test nagy keringésében akut stagnálás alakul ki, a vér nemcsak a tüdőben, hanem a májban is felhalmozódik, ami duzzanatot okoz. Ezek a pangásos folyamatok és a szív képtelensége a vér szivattyúzását okozhatja, ami halált okozhat.

Csak az időben történő orvosi segítségnyújtás segít elkerülni a halált. A sürgősségi ellátás után szükség van a fekvőbeteg-ellátásra.

Krónikus forma

A betegség ebben az esetben a szív és a hajók régi betegségei hátterében fordul elő, általában nem kezelve. A magas vérnyomás, aritmia, stenokardia, bradycardia és más, hatékony kezelés nélküli betegségek a dekompenzált szívelégtelenséghez vezetnek, amely fokozatosan krónikussá válik, és fokozatosan elpusztítja a szív végét. Lehetetlen megérteni, hogy melyik rész szenvedett több vizsgálat nélkül, mivel a tünetek egyaránt jelentkeznek mindkét kamrai munkában a rendellenességekre.

A dekompenzált szívelégtelenség krónikus formájának fő jellemzői a végtagok és a máj, valamint a hasi szervek, a máj és a pericardium duzzadása. Férfiak duzzanata a herezacskót. A tüneteket tachycardia és légszomj okozta még pihenés közben is. Ez az állapot a szívizom romlásának következménye.

Ideiglenes intézkedések krónikus szívelégtelenség esetén a tünetek csökkentése és a szívizom fenntartó terápiája bármely szakaszban. A radioprotektorokat a szívritmus szabályozására használják, és az ödémákat diuretikumokkal távolítják el. Szükség esetén pumpálja ki a folyadékot, hogy enyhítse a beteg állapotát és csökkentsék a beteg szívének terhét. Mivel a betegség fokozatosan fejlődik, sürgős orvosi ellátásra nincs szükség.

okok

A patológia kialakulásának számos oka ellenére ezek nem teljesen ismertek. Először is, a szívdekompenzáció okai a szív- és érrendszeri betegségek:

• zavaros szelepbetegségek;
• ischaemiás szívbetegség;
• kardiomiopátia;
• magas vérnyomás;
• aritmia;
• atherosclerosis.

A kudarc előrehaladása számos jellemző tényezőnek köszönhető:

• endokrin betegségek;
• rendszeres vérnyomáscsökkenés;
• anémia;
• fertőző betegségek;
• gyulladásos folyamatok;
• túlzott gyakorlás;
• különböző gyógyszerek szedése;
• rossz szokásokkal való visszaélés - dohányzás, alkohol.

A szív ilyen rendszerszintű meghibásodása a szívizom károsodásához és a dekompenzáció kialakulásához vezet. Ebben a szakaszban a szívfalak kimerülése és a folyamat progressziója dystrofikus változásokhoz vezet, és krónikus szívelégtelenség lép fel. A szívizom oxigén éhségben szenved, a héj nem kap elegendő tápanyagot, és nem tudja teljes mértékben elvégezni a szükséges funkciókat.

tünetek

A krónikus szívelégtelenség diagnosztizálása, csak a tünetek ismerete lehetetlenné válik, de ennek az oka annak, hogy szakemberhez megyünk, és teljes körű vizsgálatot kell végezni a betegség patológiájának és a betegség stádiumának pontos okainak megállapítására. A diagnózis nehézségei a elégtelenség tüneteinek és a betegség okainak kiváltása. De a dekompenzált szívelégtelenséget gyakran más testrendszerek munkájának zavarai kísérik.

A szívelégtelenség ezen formájának sajátossága abban rejlik, hogy még az utolsó szakaszban sem áll fenn a betegség határozott jele, és nem lehetséges a diagnózis megerősítése.

Ennek ellenére a dekompenzált szívelégtelenségnek saját jellegzetes tünetei vannak:

• légszomj a pihenés és a terhelés során;
• a szívizom károsodása a múltban;
• izomgyengeség;
• a végtagok duzzadása;
• a hasüreg térfogatának növekedése.

A kezdeti vizsgálat során megnövekedett nyomás jelentkezik a jugularis vénában és a légzésben a tüdőben. A beteg különböző formájú ritmuszavarokkal és a végtagok hidegségérzetével aggódik. A vizelet és a vizelet visszatartása is nyilvánvaló. A kezdeti szakaszban ezek a megnyilvánulások szinte észrevehetetlenek.

A szívizom bal oldalának vereségével és a betegség előrehaladásával jár, és az ő oldalát uralva. A jobb kamra veresége külön-külön folytatódik, és csak az utolsó szakaszban érinti a szív minden részét. Ekkor krónikus forma.

Mindezek a tünetek csak arra adnak okot, hogy gyanítsák a elégtelenséget, de a fokozatos fejlődés mindig a szívvel kapcsolatos nyilvánvaló problémák hátterében merül fel, így az orvost a kezdeti szakaszban konzultálják. Az akut forma hirtelen előfordulásáról ismert, és a helyszínre érkező mentő a beteg kórházába kerül, ahol teljes diagnózist végeznek.

diagnosztika

A történelem összegyűjtése és a beteg vizsgálata a diagnózis megerősítésére és a hiba pontos okainak megállapítására számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre. A szív működésének rendellenességeinek azonosításához műszeres vizsgálatot végzünk, és egy sor laboratóriumi vizsgálatot végeznek. A dekompenzált szívelégtelenség meghatározásának egyik módja nem létezik, itt egy integrált megközelítést alkalmaznak.

A diagnózis megerősítésének főbb módjait meg kell jegyezni:

• A szív és a has röntgenvizsgálata;
• ultrahangvizsgálat;
• EKG;
• echocardiogram;
• vizeletvizsgálat;
• teljes vérszám és biokémia.

A diagnózis fő célja a kóros folyamatok felderítése, a szív általános állapotának értékelése, a fejlődési szakasz és a kár mértéke. Fontos továbbá meghatározni a jogsértések lokalizációjának helyét és előfordulásának okát.

A műszeres módszerek lehetővé teszik a sérült szerv maximális hangosítását, és a klinikai vizsgálatok a sérülés mértékét és a test egészének állapotát értékelik. De fontos, hogy megtudjuk, hogy vannak-e más, a szívelégtelenség okozta egészségügyi problémák. A dekompenzáció a legtöbb esetben megzavarja a vizeletrendszert és a légzőrendszert.

A betegség nagyon veszélyes és nemcsak az egészségre, hanem az egyén életére is veszélyt jelent, ezért az időben történő diagnózis és a hatékony kezelés megelőzheti a súlyos következményeket és szövődményeket.

Kezelési módszerek

Az akut és krónikus dekompenzált szívelégtelenség nagy kockázata miatt sürgősségi orvosi ellátásra van szükség. A krónikus formában a súlyosbodás időszakában szükség van a sürgősségi segítségre is, mert egy bizonyos ponton a szív nem fogja ellenállni a terhelésnek.

Az orvosi taktika számos, az állam stabilizálására irányuló intézkedésen alapul:

• a véráram normalizálása;
• a tünetek megszüntetése;
• a sérült szerv fenntartó terápiája.

Természetesen jobb, ha nem hozzuk a szívet egy ilyen állapotba, és a betegség megelőzése sokkal könnyebb, mint a kezelés, és segít elkerülni a következményeket. Ha az idő elveszett, a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni. A helyes megközelítés és a hatékony kezelés lehetővé teszi a beteg életének meghosszabbítását sok éven át.

A dekompenzált szívelégtelenség kezelése a sérült szív terhelésének csökkentését célozza. Fontos, hogy csökkentsük a folyadék áramlását a testben, és távolítsuk el a felesleget. Ehhez korlátozza a só bevitelét, amely megtartja a folyadékot, és diuretikumokat ír elő, hogy megszabaduljon a feleslegtől. Ez segít enyhíteni a duzzanatot, helyreállítja a légzést és megkönnyíti a szívizom túlterhelését. Ha a diuretikumokat komplex kezelésben használják, a gyógyszereket szájon át szedik, ha ez az intézkedés szükséges, injekciókat írnak elő.

Annak érdekében, hogy a szív képes legyen a folyadék pumpálására, meg kell növelni a kontrakciós funkciót, de nem kell gyorsítania a szívverést. Ehhez használja a pacemakert. Ugyanilyen fontos a vérnyomás csökkentése és a véredények maximális kiterjesztése. A szív intenzitásának csökkentése érdekében érrendszereket kell alkalmazni. A stagnáló folyamatok növelik a vérrögképződés kockázatát, így a kezelés szerves része az antikoagulánsok.

A folyamat utolsó szakaszában a gyógyszeres kezelés nem ad eredményt, és gyakorlatilag nincs esélye a gyógyulásnak. Fenntartó kezelésre előírt gyógyszerek, hogy a szív egyáltalán ne álljon meg. Az egyetlen kiút a szívátültetés.

Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál nagyobb az esély arra, hogy teljesen helyreálljon és visszatérjen a szokásos szokásos élethez. Az időben történő diagnózis és a hatékony kezelés visszaadhatja a szívét a korábbi erejébe, és több éven keresztül is növelheti az életet még az izmok dystrophia szakaszában is.

Szívhiba a dekompenzációs szakaszban

Szívhiba a dekompenzációs szakaszban

tünetek:

• kudarc

Egy kábítószercsoport, amely nélkül elvileg lehetetlen a kezelés. A kompenzációs szakaszban a szívelégtelenség inotróp terápia.

Sajnos ezeknek a gyógyszereknek a használata hozzájárul a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, emellett a ritmuszavarok kockázata is jelentősen megnő.

Ha inotróp kezelést alkalmaznak, még akkor is, ha az a kurzus időtartama alatt nem szignifikáns, jelentősen megnöveli a kedvezőtlen eredményeket, amit az OPTIMECHF vizsgálatok bizonyítottak. Más szavakkal, az ilyen gyógyszereket csak akkor szabad alkalmazni, ha azt orvos írja elő. A szívelégtelenség olyan betegség, amelyet nem lehet önálló erőkkel kezelni, ami súlyos szövődményekhez vezethet.

A perifériás hypoperfúzióhoz az inotróp szereket ajánljuk, függetlenül attól, hogy a tüdő és a duzzanat megrepedt. Ilyen gyógyszereket kell felírni, differenciálni, teljes mértékben a betegség jellemzőitől függni. A teljes bizonyíték alapja az inotróp gyógyszerek alkalmazásának a DOS alatt teljesen korlátozott egy kis számú klinikai vizsgálat eredményeire, és ezek közül csak keveset végeztek a tünetekre gyakorolt ​​hatás tanulmányozásaként, és csak távoli prognózist adtak.

A dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenség saját fejlődési árnyalataival rendelkezik. Az orvos által előírt gyógyszerek mellett a páciensnek fel kell adnia minden olyan szokását, amely az egészségét tönkreteszi, egészséges életmódot kezd, és folyamatosan érdekli az állapotát. A tabletták és más gyógyszerek önmagukban nem képesek normalizálni a szervezet funkcióit, az embernek önállóan kell harcolni az egészségéért.

A szívelégtelenség

Betegségek és állapotok

Szív-elégtelenség asztmás keringési zavar th zheludochkaNedostatochnost elhagyta zheludochkaObostrenie krónikus szívelégtelenségben nedostatochnostiOdyshka akut szív nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya bal kamrai bal kamrai nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaszkuláris nedostatochnostOtek át szívelégtelenség krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny szindróma betegségek serdtsaOtechny szindróma pangásos nedostatochnostiOtechny szindróma szívelégtelenségben brary szindróma, szívelégtelenség vagy cirrhosis pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patológiás pulsatsiyaSerdechnaya asztma pangásos stagnáló típusú levojeludochkovaya közepette mérgezés akut fertőzés ellen diasztolés diszfunkció az alacsony perctérfogat hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaszkuláris nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenzált szív nedostatochnostHronicheskaya pangásos szívelégtelenség nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches th szívelégtelenség

A szívelégtelenség szakaszai

A közzétett anyag sérti a szerzői jogot? tájékoztasson minket.

A téma relevanciája: A szív- és érrendszeri megbetegedések, beleértve a szelepszívó betegségeket, a szívelégtelenség következetesen a világon a fogyatékosság és a halálozás okainak egyik vezető helyét foglalja el, ami társadalmi problémát jelent. Annak ellenére, hogy a szív- és érrendszeri betegségek klinikai megnyilvánulásait megfelelően ismerik, gyakran diagnosztizálási hibákat találnak. Eközben egy időben történő diagnózis, különösen a szívbetegség, megakadályozhatja a folyamat előrehaladását, vagy radikálisan gyógyulhat.

Célkitűzés: A tanulók számára, hogy azonosítsák a szívelégtelenségeket a betegekben, felismerjék a szívelégtelenség jeleit, meghatározzák annak színpadát, funkcionális osztályát.

A hallgatónak:

1. Ismerje meg a megszerzett szívhibák és a keringési zavar hemodinamikáját.

2. Ismerje meg a megszerzett szívhibák, a szívelégtelenség okainak és stádiumainak elméleti alapját.

3. Az összegyűjtött szubjektív és objektív adatok alapján képes a szívelégtelenség diagnosztizálására, a szívelégtelenség stádiumára, hogy készítsen tervet a szívbetegségben szenvedő betegek laboratóriumi és műszeres vizsgálatára.

Teszt kérdések a kapcsolódó tudományágakról a korábbi osztályokon és tanfolyamokon:

1. A szív anatómiai szerkezete, szelepberendezés;

2. A szív fő edényeinek szerkezete;

3. A pulmonáris keringés;

4. A vérkeringés nagy köre;

5. A keringő vér térfogatának változásában szerepet játszó okok keringési zavar esetén;

6. A szív szelepszelepének szerepe a vérkeringésben.

Tesztelje fel a vizsgált témával kapcsolatos kérdéseket:

1. Milyen szívhibákat ismer?

2. A szerzett szívhibák osztályozása.

3. A szívbetegség etiológiája.

4. A mitrális szűkület jelei.

5. A mitrális elégtelenség jelei.

6. Az aorta stenosis jelei.

7. Az aortahiány jelei.

8. A tricuspid szelep elégtelenségének jelei.

9. Hogyan változik a pulzus az aorta stenosisában és a elégtelenségben?

10. Hogyan befolyásolja a pulzus a mitrális stenosis során?

19. Krónikus bal kamrai és jobb kamrai meghibásodás klinikai megnyilvánulása.

20. Az ájulás, az összeomlás, a sokk klinikai megnyilvánulásai.

21. Hogyan kell megváltoztatni a szív határát a mitrális szűkületben?

22. A pangásos krónikus szívelégtelenség jelei.

23. A szív asztma és a hörgők közötti különbség.

24. A "kombinált" szívbetegség fogalma.

25. A "kombinált" szívbetegség fogalma.

AZ OKTATÁSI ANYAGOK TARTALMA (klinika, objektív, műszeres, laboratóriumi vizsgálatok adatai):

A szívbetegség a szív szerkezetének tartós kóros változása, amely megsérti a funkcióját. A rácsok veleszületettek és megszerzettek. A veleszületett rendellenességek a szív és a nagy edények normális fejlődésének megszakításából adódnak a prenatális időszakban, vagy összefüggésben állnak az intrauterin keringés jellemzőinek megőrzésével. A megszerzett hibák a szelepberendezés szerves károsodásával járó betegségek miatt jelentkeznek. A megszerzett hibák sokkal gyakoribb veleszületettek.

A mitrális szűkület gyakori szerzett szívbetegség. "Tiszta" formában vagy mitrális szelep elégtelenséggel kombinálva, valamint más szelepek vereségével kombinálva figyelhető meg. A sérülés gyakorisága - 100-800 fő 100 000 lakosra. Etiológia. A mitrális szűkület szinte minden esetben a reuma, ritkán a bakteriális endokarditisz következménye. Ez a hiba főként fiatal korban és gyakrabban nőkben alakul ki (4: 1). A hemodinamika az atrioventrikuláris nyílás szűkítésekor kezd változni (a norma 4-6 cm 2). A diaszole alatt a vérnek nincs ideje a bal pitvarból (LP) a bal kamrába (LV). Emellett a vér a pulmonális vénákból a PL-be kerül, az LP túlcsordulása és a nyomás növekedése is. A kompenzáció kezdetben az átrium és a hipertrófia megnövekedett összehúzódása miatt következik be, de hamarosan csökken a kontraktilitás, csökken a nyomás, majd a pulmonális vénákban. A baroreceptorok irritációja miatt az arteriolák reflex szűkülése következik be (Kitaev reflex), ami a pulmonalis artériában a nyomás növekedéséhez vezet, ami több munkát igényel a jobb kamrában (RV). A hosszan tartó arteriol görcs a dystrofikus és szklerotikus változások kialakulásához vezet. A hasnyálmirigy dilatációja és a tricuspid szelep relatív elégtelensége alakul ki, és a későbbi dekompenzáció nagy vérkeringési kör mentén alakul ki. Klinikán. Kompenzált mitrális szűkület esetén a betegek nem nyújthatnak be panaszokat. A kis körben növekvő nyomás miatt a szívdobogás, a légszomj a terhelésnél, az asztmás rohamok a fokozott nyomás mellett a kapillárisokban, valamint a száraz köhögés, vagy kis mennyiségű nyálkahártya köpet, gyakran vérrel (hemoptysis). A súlyos pulmonalis hipertóniában szenvedő betegek külső vizsgálatánál „mitrális arcot” figyeltek meg. A szívterület vizsgálatánál gyakran észrevehető a szívimpulzus, amelyet a hipertrófiai hasnyálmirigy fokozott munkája okoz. A csúcson való pálcázáskor a diasztolés remegést határozzuk meg - a „macska purr”. A hasnyálmirigy szignifikáns növekedése különbözik. Az ütőhangszerek felfedik a relatív unalmasság határainak kiterjesztését a jobbra és jobbra. Megjegyezzük a szív mitrális konfigurációját. Auscultation során hangzást adok. A csúcsnál a II. Hang után a mitrális szelep nyitásának hangja is hallható. Ez együttesen egy jellegzetes három tagú dallamot hoz létre - a fürj ritmust a tetején. A növekvő nyomás miatt a kis körben a tüdő törzsének II-es hangja jelenik meg. A felső diasztolés zaj jellemzi. Előfordulhat a diasztol különböző időszakaiban.

A szelepek szerves károsodása, valamint változatlan szelep - relatív elégtelensége miatt - a mitrális szelep elégtelensége fordulhat elő. Az utóbbit az olyan betegségek okozhatják, amelyek az LV-üreg bővüléséhez vezetnek (artériás hipertónia, aorta-koarctáció, aorta-károsodás, valamint a szívizom károsodása - dilatáció). Az izolált mitrális szelep elégtelensége a szívhibák 2-5% -ában fordul elő. Sokkal gyakrabban kombinálják a mitrális szűkületet és aorta szelephibákat. Etiológia. A hiba okainak legfeljebb 75% -a reuma, más esetekben ateroszklerózis, szeptikus endokarditis, szisztémás lupus erythematosus, szisztémás szkleroderma, dermatomyositis. Hemodinamika. A mitrális szelepgyűrűk hiányos lezárása a szisztolén keresztül az LV-ről a LP-re fordított véráramlást okoz. A vér egy részének refluxja miatt nagyobb mennyiségű vér halmozódik fel az LP-ben. A nyomás az LP-ben növekszik, kitágul és hipertrófia. A túlfolyó drogtól a diasztoláig több vér áramlik be az LV-be, mint a normális, fokozatosan okozza a dilatációját és a hipertrófiát, ami kompenzációs reakció. Az LV fokozott munkája hosszú ideig kompenzálja a meglévő mitrális szelep elégtelenséget, de ha az LV szívizom gyengül, a diasztolés nyomás emelkedik, ami a LP nyomásnövekedéséhez vezet. Ez utóbbi a pulmonális vénák nyomásnövekedéséhez vezet. Pulmonális hipertónia következik be. Ugyanakkor a pulmonalis artériában nincs jelentős nyomásnövekedés, és a hasnyálmirigy hipertrófia nem éri el a magas fokú fejlődést. Klinikán. A kártérítés stádiumában nincsenek panaszok, és a betegek nem térnek el az egészségesektől. A stagnálás kialakulása a kis körben a légszomj jelenik meg, esetleg a szív asztmája. Sok beteg aggódik a szívverés miatt. Az apikális impulzus megterhelését a bal és a néha lefelé irányuló elmozdulás határozza meg, diffúz, megerősített, ellenállóvá válik. Az epigasztriumban a szívverés detektálható. Az ütőhangszerek a szív relatív unalmasságának balra és néha felfelé történő kiterjedését tárják fel. A csúcson auscultáció során egy gyengített I hang hallható, amit a zárt szelepek időtartamának hiánya magyaráz. Ott is hallható a szisztolés zűrzavar. A stagnálás kialakulása egy kis körben egy II.

Az aorta szája stenózisa izolált formában fordul elő (gyakrabban férfiaknál), és ezzel a hiányossággal kombinálva aortai szelep elégtelenséggel vagy mitrális szelephibákkal (egyenlően gyakori a férfiak és nők esetében). Etiológia: reuma, ateroszklerózis, szeptikus endokarditis. Hemodinamika. A szisztolé alatt az LV nincs teljesen kiürítve. A diasztolában ez a vér normál mennyiségű vért ad a vérbe, ami a kamrai túlfolyáshoz és a nyomás növekedéséhez vezet. LV hipertrofált. Hamarosan megnő a nyomás az LP-ben, és ez retrogradiálisan kerül át a pulmonális vénákra. Pulmonális hipertónia következik be. Klinikán. A kompenzáció szakaszában a szubjektív érzések hibája általában nem történik meg. Az aorta nyílás kifejezett szűkülésével a vér elégtelen felszabadulása az aortába szédülést, ájulást, fájdalmat okoz a szív régiójában, mint például az angina pectoris. További szívbetegség-támadások léphetnek fel, légszomj nyugalomban. A vérkeringés nagy körében a stagnálás megjelenésével a betegek perifériás ödémát, nehézséget, fájdalmat panaszkodnak a jobb hypochondriumban. Súlyos szűkületben szenvedő betegeknél megfigyelhető a bőr sápasága és a szívelégtelenség kialakulása - acrocianózis. A szívterület tapintása esetén az apikális impulzust erősítik, növelik a területen és eltolódnak és balra. A szisztolés remegést ("macska purr") gyakran észlelik az aorta fölött. Lehet, hogy csökken a szisztolés és az impulzusnyomás, egy kis és lassú impulzus a kis szívteljesítmény miatt. A szívelégtelenség kialakulása során fellépő ütőhangszerek a szív bal oldalának kifelé és lefelé történő elmozdulását mutatják. Néha a vaszkuláris köteg szignifikáns növekedése. Auscultation során a csúcson az I-t az LV túlcsordulása és a szisztolé meghosszabbítása miatt gyengíti. Az I hangszín felosztása és felosztása gyakran meghatározásra kerül. Az aorta II hangja gyengül. Jellemző egy durva szisztolés dörzsölés egy epicentrummal az aortán és a Botkin pontján, melyet a véráramban a carotis artériákon végeznek.

Aorta szelep elégtelensége. Ez a hiba 10-szer gyakoribb a férfiaknál. Elkülönített formában fordul elő, de gyakrabban más szelepes elváltozásokkal kombinálva. Etiológia: reuma (80%), szeptikus endocarditis, szifilisz, kötőszöveti betegségek, atherosclerosis, ritkán veleszületett. Hemodinamika. A vér kiürítésének intenzív munkája miatt az LV hipertrófia és tágul. Ezt a hibát a vérnyomás éles ingadozása jellemzi az aortában a szisztolén és a diasztolában. Az aortában a szisztolén belüli megnövekedett vérmennyiség a szisztolés nyomás növekedését eredményezi, és mivel a diasztol időszak alatt a vér egy része visszatér a kamrába, a diasztolés nyomás gyorsan csökken. Az LV-ben a megnövekedett nyomás az LP hiperfunkciójához vezet. A jövőben az LP hemodinamikai túlterhelése nő, ami a szív ezen részének dilatációjához vezet. A pulmonális keringésben kialakuló stagnálás a hasnyálmirigy hiperfunkció kialakulását és a szívizom hipertrófiáját okozza. A jobb kamrai elégtelenség további fejlődése lehetséges. Klinikán. A betegek panaszkodhatnak a pulzáció, a szívdobogás, a gyengeség, a szédülés, az ájulás, a szegycsont mögötti angina fájdalom érzéséről. A légszomj először a fizikai terhelés alatt, majd a nyugalomban jelenik meg. A jobb kamrai elégtelenség, a perifériás ödéma kialakulásával a jobb hypochondrium fájdalma jelenik meg. A vizsgálat során meghatároztuk a bőrtartalmat, a nyaki artériák pulzálódása „nyaki carotis”, a pulzussal szinkronban fejlődő fej a Musset tünete, a körömágy színeinek ritmikus változása a köröm csúcsán könnyű nyomással kapilláris impulzus (Quincké tünet). Az apikális impulzus megterhelését a VI-ben és néha a VII. Ez diffúz, megerősített, emelt, domború. Az impulzus gyors, nagy, nagy a nagy impulzusnyomás és a szisztoléba az aortába belépő vér stroke térfogatának növekedése miatt. A BP mindig változik: a szisztolés növekedés, a diasztolés csökkent. A szív ütközéshatárai balra mozdulnak el, a szív aorta konfigurációt kap. Az Auscultation az I-hangszín gyengülését mutatja a csúcson, mivel nincs LV-szisztolában zárt szelepek ideje. Az aorta II hangja gyengül. Az aorta és a Botkin-Erb ponton a diasztolés zúgás jellemző.

A tricuspid szelep elégtelensége lehet szerves és relatív. A szerves tricuspid elégtelenség ritka. Általában más szelepek károsodásával párosul. A relatív kudarc sokkal gyakoribb. Úgy tűnik, ha a hasnyálmirigy kitágul, és a jobb atrioventrikuláris nyíláson húzódik. Különösen gyakran megfigyelhető a mitrális szívelégtelenségben, a pulmonalis szívben, amikor a hasnyálmirigy kis körének nagy nyomása miatt megnövekedett stresszel kell dolgozni, ami túlterheléshez és dilatációhoz vezet. Etiológia. Reuma, szeptikus endokarditisz, ritkán - pitvari elváltozás. Hemodinamika. A hasnyálmirigy szisztoléjában a szelep szórólapok hiányos zárása miatt a vér egy része visszatér a PP-be, amely egyidejűleg normál mennyiségű vért kap a vena cava-ból. A jobb oldali átrium nyúlik és hipertrófiás. A PP diasztolában a hasnyálmirigyben nő a vér mennyisége. Ez a hasnyálmirigy dilatációjához és hipertrófiájához vezet. Tekintettel arra, hogy a PP és a PZH kompenzációs képessége kicsi, a szisztémás keringés stagnálása meglehetősen gyorsan fejlődik. Klinikán. A betegek jelentős hibájából eredő panaszai. A fizikai aktivitás korlátozott a súlyos gyengeség miatt. A nagy keringés stagnálása ödémára, asciteszre, fájdalomra ad okot a jobb hypochondriumban. A vizsgálat során kimutatható acrosianózist észlelünk icterikus árnyalattal. Ez annak köszönhető, hogy a vénás stagnálással kombinált perc térfogat csökken, valamint a hosszantartó stagnálás és a fibrosis kialakulása következtében kóros májfunkció. Felhívjuk a figyelmet a nyaki vénák és a máj duzzadására és pulzálására. A szignifikánsan dilatált jobb kamra összehúzódása következtében az epigasztrium kifejezett pulzálódása észlelhető. Az apikális impulzust a hasnyálmirigy képezheti, és nem egyértelműen differenciálódik. Amikor az ütősöket a szív jelentős növekedése határozza meg. A relatív tompasághatár jobbra történő elmozdulása a PP jelentős növekedése miatt következik be. A dylált hasnyálmirigy a szív bal szegélyét képezheti, ilyen esetekben az LV-t tolja vissza. Az auscultation során az I hang gyengül, mivel nincs zárt szelepek ideje. A szegycsont alapja a szisztolés zümmögést hallja.

A keringési elégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a kardiovaszkuláris rendszer munkája nem biztosítja a szükséges mennyiségű vér szállítását a szervekre és szövetekre, és ennek következtében az oxigént először a keringési rendszer (fizikai vagy érzelmi stressz, köztes betegségek), majd a nyugalomban.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása:

- légszomj - az NK legkorábbi és legjellemzőbb tünete. Ez a légzés növekedésében jelentkezik, és kis erőfeszítéssel és nyugalomban nőtt.

- cianózis - a bőr és a nyálkahártyák kékes színe a megnövekedett tartalommal a visszaállított hemoglobin kapillárisaiban, amely az oxihemoglobinnal ellentétben sötét színű. A cianózis kifejezettebb azokon a területeken, ahol a bőr vékonyabb (ajkak, arcok, fülburok) vagy a test legtávolabbi részei - a végtagok, a fülek, az orrhegy (acrocianosis). Az NK-ban a cianózis okai a véres kisvíztestek túlcsordulása és a vér normális arterializációjának megsértése.

- először a duzzanat elrejthető és a betegek testtömegének gyors növekedése és a vizeletkibocsátás csökkenése fejezhető ki. Legyen először a lábakon és a hát alsó részén, majd váljon gyakori - Anasarka. A folyadék felhalmozódhat a hasüregben - ascitesz, a pleurális üregekben - hidrotorax, a perikardiális üregben - hidroperikumban. Ödéma a megnövekedett szisztémás vénás nyomás és a hipoxiából adódó kapilláris permeabilitás miatt, valamint a víz-só anyagcsere normális hormonális szabályozásának megszakadása miatt a hypoxia miatt.

A fejlődés sebességétől függően akut keringési zavar lép fel. percekben, órákban vagy napokban fejlődik ki, és krónikus keringési zavar. amely több héttől több évig terjedő időszak alatt keletkezik. A szívelégtelenség a szív károsodásával és az érrendszeri elégtelenséggel kapcsolatos, amelyben a keringési zavarok mechanizmusának elsődleges komponense a túlnyomórészt vaszkuláris komponens. A szív kamrák anatómiai megoszlása ​​a jobb pitvari, jobb kamrai, bal pitvari és bal kamrai meghibásodás klinikai megnyilvánulását sugallja. A vérkeringés körök lehetővé teszik, hogy kiválasszák a nagy vérkeringési kör és a kicsi körét.

Akut bal kamrai keringési elégtelenség (szív asztma, alveoláris pulmonalis ödéma, kardiogén sokk).

Okok: akut miokardiális infarktus, magas vérnyomás, aorta-hiba, a bal kamra meghibásodásának egyéb ritka okai a jobb kamra megfelelő kontrakciós funkciójával. A szív asztmájának támadását a bal kamra terhelését növelő okok (fizikai terhelés, idegfeszültség, hipertóniás válság, folyadékretenció, vízszintes testhelyzet stb.) Okozhatják. Gyakran előfordul éjszaka. Klinikai megnyilvánulások: hirtelen fulladás, zajos légzés, súlyos gyengeség, hideg izzadás. A beteg kényszerített helyzetben van - ortopédiai. Nem produktív köhögést jelent. A bőr sápadt, kékes lesz. A tüdő teljes felszíne fölött sok nedves és száraz őrlemény hallható. Szívhangok gyengülnek, a pulmonális törzs II. Hangja, a tachycardia. A pulmonáris keringés stagnálásának növekedésével a kapillárisok vérének folyékony része behatol az intersticiális szövetbe és az alveolákba, pulmonális ödéma alakul ki. A fulladás megnő, a légzőszervi ütem növekszik. Csörgő gurgling, gurging, távoli. A nyálka vizes, rózsaszín, habos, bőséges. A tüdő fölött, egy unalmas ütőhangok hátterében, sok nedves kevert tejsavó van auscultálva. A tetején I, a hang élesen gyengül, a rothadás ritmusa. Az alveoláris pulmonalis ödéma röntgenképét mindkét oldalon szimmetrikus sötétség jellemzi a tüdő mezők középső részein, felfelé és lefelé nyúlik, mint a „pillangószárnyak”.

Akut jobb kamrai keringési zavar fordul elő tüdő tromboembóliával vagy ágaival a pulmonális keringés vénáiból származó vérrögképződés következtében (általában az alsó végtagok flebothrombosisával), ritkábban masszív tüdőgyulladással, exudatív pleurita kezeléssel. A klinikai kép: a mellkasi nyomás vagy intenzív fájdalom, a légzés hirtelen növekedése, cianózis, hiperhidrosis. A betegek a szisztémás keringésben vénás torlódásokat alakítanak ki. A nyaki vénák duzzanata, megnagyobbodott máj, majd duzzanat.

Az akut vaszkuláris elégtelenség akkor jelentkezik, ha az érrendszer kapacitása és a keringő vér térfogata közötti normális kapcsolat van. Az űrlapok a legnagyobb klinikai jelentőséggel bírnak - szinkope, összeomlás és sokk.

Szinkron (szinkope) - a rövid távú tudatvesztés támadása a gyors, független helyreállással az agy elégtelen oxigénellátása miatt. Az ájulás akkor fordulhat elő, ha túlterhelt, izgatott, megijedt, zavaros szobában. Néha hajlamos az ájulás, amikor a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe kerül, különösen az agyi emberekben, ami a vasomotoros készülék elégtelen gyors reagálásával magyarázható (ortosztatikus összeomlás). Az ájulás alatt a bőr bőre, hideg izzadás, hideg végtagok és kis pulzus figyelhető meg.

Az összeomlás egy akutan fejlődő érrendszeri elégtelenség, amelyet az érrendszer csökkenése, valamint a BCC térfogatának csökkenése fejez ki. Az összeomlás okai: anafilaxia, mellékvese elégtelenség, súlyos fertőzések és mérgezések, hipoxia, jelentős vérveszteség. A páciens tudatosságát általában megőrzik, de közömbös az, ami történik, kíméletes, acrocianózis kifejeződik, a bőrt hideg verejték borítja. Az arc jellemzői hegyesek, a szemek üregesek, unalmasak. A végtagok hidegek, sekély légzés. A pulzus gyakori, kicsi, a vérnyomás élesen csökken vagy nem észlelhető. Szívhangok gyengék. A vizelet élesen csökken.

A sokk olyan akut kóros folyamat, amelyre jellemző a szövetek vérellátása, a hipoxia és a test fő funkcióinak gátlása. A fejlődés oka ugyanaz, mint az összeomlás, csak a jelenlétük hosszabb. A sokk klinikai jelei kifejezettebbek és visszafordíthatatlanok terápiás intézkedések nélkül. A sokkban az összeomlással ellentétben a mikrocirkuláció élesen zavart, a poliorganizmus elégtelenségének jelei emelkednek, és a DIC szindróma alakul ki.

- A krónikus szívelégtelenség (CHF) myocardialis károsodással jár;

- a szívizom nyomásának túlterhelése (aorta stenosis, artériás hypertonia, a pulmonalis artéria szája szűkítése);

- a szívizom térfogatának túlterhelése (aorta vagy mitrális regurgitáció, kamrai szeptumhiba, nyitott artériás csatorna);

- A kamrák diasztolés feltöltésének megsértése (hipertrófiai, korlátozó kardiomiopátia, mitrális szűkület, exudatív és constriktív perikarditis);

- magas szívteljesítményű állapotok (tirotoxikózis, elhízás, májcirrhosis).

A CHF-ben szenvedő betegek gyakran panaszkodnak a légszomjra, néha paroxizmussal, ortopédiai, száraz éjszakai köhögéssel, duzzanattal együtt, amelyek elsősorban a lábakon, a bokákon helyezkednek el és a természetben hidrosztatikusak. A panaszoknál a betegeket gyakran gyengeségnek, csökkent teljesítménynek nevezik. Sokan aggódnak a szomjúság miatt, ami a nátrium-visszatartás és az ödéma emelkedése idején nő. A krónikus levegőhiány okozta álmatlanság a beteg sok szorongását okozza, kimeríti őt, néha depressziót okoz. A diszepsziás panaszok közé tartozik az étvágytalanság, a hányinger, a hányás, amely a pangásos gasztritiszből, a diuretikumok használata által okozott mély elektrolit zavarokból, a digitalis mérgezésből ered. Sokan panaszkodnak a puffadásra, a duzzanatra, a tartós hasmenésre, a fájdalomra és a nehézségre a jobb hypochondriumban, a vér stagnálása miatt, növelve annak méretét és a kapszula nyújtását. A hasi súlyosság azt jelzi, hogy a hasüregben (aszcitesz) a folyadék felhalmozódik. A CHF-ben szenvedő betegek meghallgatásakor lehetőség van a diurézis megsértésével kapcsolatos panaszok azonosítására. Éjszakai diurézis (nocturia) gyakran érvényesül, néha a vizelet napi mennyiségének csökkenése figyelhető meg.

A vizsgálat során a páciens arca felhívja a figyelmet. Súlyos CHF-ben sárgás-sápadt, kékes árnyalatú, puffadt, rabló, szeme unalmas, összeillesztve, szája félig nyitott, kék ajkak (Corvizar arca). A nyakrész vizsgálata rávilágít a jugularis vénák bővülésére, ami a jobb oldali pangásos szívelégtelenség esetén a kiáramlás nehézségét jelzi. A bőr vizsgálata cianózist (keringési, perifériás acrocianózist) mutat, különösen jól látható az arcokon, az orrszárnyakon, a fülbevalókon, az ajkakon, a bőrön át a térdkapuk felett, az emlőmirigy felett. A hosszabb forgalmi torlódásban szenvedő betegnek a bilirubin megnövekedett mennyisége miatt jéghártya és a bőr sárgás-kék árnyalata jelentkezhet. A lábak, a lábak, a combok, a szakrális terület duzzanata az ujj megnyomásával, a fossa elhagyásával történik. A régóta fennálló ödéma sűrű, a fölöttük lévő bőrt hígítják, könnyen sérülékenyek, a folyadék könnyen szivárog a sérült területekről (néha mikrotermékek). A bőr vékonyabbá válik, elveszíti piacát és rugalmasságát. A CHF-ben szenvedő betegek külső vizsgálata a tüdőben előforduló zsúfoltság mértékét mutatja be. Súlyos bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegek kénytelenek ortopédiai helyzetbe kerülni. A mellkas vizsgálata lehetővé teszi a gyors sekély légzés felvételét. A hangremegés gyengülése és a hólyagos légzés hiánya a mellkas alsó részén azt sugallja, hogy a pleurális üregben (hidrothorax) az edemás folyadék felhalmozódik. A vénás stagnáláshoz a pulmonáris keringést az alsó tüdőben lévő kétoldalú, nedves, nem finom finom buborékok jellemzik. A vizsgálat során tapasztalt változások, a szív tapintása és ütései tükrözik a sérülés morfológiai jellemzőit, az etiológiától függően. A CHF-ben szenvedő betegek esetében a szív határainak kiterjesztése minden irányban nagyon jellemző. Amikor az auscultation gyakran azonosítja azokat vagy más aritmiákat. Gyakran a tetején az én hangom gyengül, süket. A szívizom gyengülésének jele a szív csúcsán lévő inga ritmus. Az első hang II-vel egyenlő, és a hosszabb szisztolés szünet majdnem ugyanolyan időtartamot vesz igénybe, mint a diasztolés. Az auscultative tulajdonság fontos a patológiás III tónus és a protodiasztolikus (kamrai) gallopritmus szempontjából. A gasztrointesztinális traktus szerveinek tanulmányozásakor a nagy keringésben súlyos stagnálásban szenvedő és a hasüregben a folyadék felhalmozódását figyelték meg, néha a köldökzsinór vagy a fehér vonal hernia kialakulásával. Ugyanakkor kiderül a szavazás és az ingadozás tünete. A jelentős aszcitesek hátterében nehéz a máj tompítása. A jobb oldali szívelégtelenség legfontosabb tünete a hepatomegalia. A stagnáló máj sima felülettel és kerek fájdalmas árréssel rendelkezik. Ha ilyen májra préselünk, hepato-jugularis reflex fordul elő, azaz a jugularis vénák megduzzadnak.

A szívelégtelenség laboratóriumi és műszeres diagnózisa. A klinikai és biokémiai kutatások nem mutatnak szigorúan specifikus változásokat. Az EchoCG a bal kamra szisztolés diszfunkciójának megsértését mutatja, ejekciós frakciójának csökkenése (kevesebb, mint 50%), a bal kamra üregében a végső diasztolés nyomás növekedése. A röntgenvizsgálat a tüdő gyökereinek tipikus kiterjedése a nagy vénás törzsek kaliberjének növekedése miatt, a pulmonáris mezők átlátszóságának csökkenése az érfalak áteresztőképességének növekedése és a folyadéknak az alveolákba történő átterjedése miatt. Lehetséges izzadási folyadék a pleurális zavarokban.

Minősítést. Oroszországban, 1935-ben, a jól ismert V.Kh. Vasilenko és N.D. Strazhesko, ahol a stádiumú betegség előrehaladásának elvét 3 fázis (I, IIA, IIB és III) felszabadításával rögzítik. Ennek eredményeképpen a Szív-és érrendszeri elégtelenséggel foglalkozó Társaság (OSSN) létrehozta a CHF osztályozási tervezetét, amely figyelembe veszi a mai tapasztalatokat, hagyományokat és követelményeket, kombinálva mind a morfológiai, mind a funkcionális elveket.

A CHF besorolása:

I. A szív betegségének (léziójának) kezdeti fázisa. A hemodinamika nem sérült. Rejtett szívelégtelenség. A szív betegségének (károsodásának) kezdeti fázisa. A hemodinamika nem sérült. Rejtett szívelégtelenség.

IIA. A szív betegségének (léziójának) klinikailag súlyos fázisa. A vérkeringés egyik körében a mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok.

IIB. A szív betegségének (léziója) súlyos stádiuma. A vérkeringés mindkét körében a hemodinamika kifejezett változása. A szív és az erek diszaptív átalakítása.

III. A szívkárosodás utolsó szakasza. Kifejezett változások a hemodinamikában és súlyos (irreverzibilis) szerkezeti változások a célszervekben (szív, tüdő, vérerek, agy, vesék).