A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája

A pitvarfibrilláció jelensége a betegek széles körének ismerete nélkül ismert, mint a pitvarfibrilláció. Ez a patológiás forma a supraventrikuláris aritmiákra utal. A szív összehúzódásának impulzusai ebben az esetben nem a szinonatikus csomópontból származnak. Ezeket a vezetőrendszer elemei generálják a kamrák fölött. Innen és más név - supraventrikuláris aritmia. A gerjesztőhullám az atrioventrikuláris központból vagy az atripikus elektromosan aktív területekből származhat. Ez utóbbi esetben csak a fibrillációról van szó (a myofibrillek csipkedése - kontrakciós myocardialis szálak). Erről a témáról további információ a javasolt cikkben található.

A pitvarfibrillációs formák

A pitvari pitvarfibrillációt a szívizom összehúzódó aktivitásának kudarca jellemzi. Ugyanakkor az atrium különálló területei véletlenszerűen izgatottak, megakadályozzák, hogy a kamera teljesen normális összehúzódást okozjon. A villogások száma percenként 300-600. Az antiroventrikuláris csomópont e villamos impulzusok nagy számának csak egy részét vezeti, ennek következtében a kamrai aszinkron módon, különböző frekvenciával és szekvenciával kezdenek dolgozni.

A pitvarfibrilláció nem tudja teljes mértékben kitölteni a vért, és a kamrák normálisan nem hajtják végre funkciójukat. A szívteljesítmény erőssége és térfogata csökken, a test elveszíti a szükséges mennyiségű tápanyagot és oxigént.

A pitvarfibrillációnak több fajtája van. Ezek az alábbi kritériumok szerint osztályozhatók:

• kamrai sebesség;
• a kardiogram hullámainak jellemzői;
• a rendellenes ritmus időtartama.

A pitvarfibrilláció gyakorisági jelei:

A kamrai összehúzódások száma megfelel a normál arányoknak (60-90 per perc).

A kamrák munkája lelassul, kevesebb, mint 60-szor kevesebb perccel. Ebben az esetben az impulzushullám normálisan halad.

A kamrákat a szokásosnál kevesebbre csökkentik (percenként több mint 100 sokk). Ugyanakkor az impulzusok rendszeres hiánya is lehet. Ez azért történik, mert a szívkamrák nem működnek teljes erővel. A gyenge vágások nem okoznak impulzus hullámot. Néha a szívteljesítmény szabálytalanul fordul elő, mert a kamrai vér nem elégedett.

A legkedvezőbb a pitvarfibrilláció normosystolés és bradystolichesky formáinak előrejelzése.

Fibrilláció hullám alfajjai:

A kardiogramon nagy és ritka (300-500 per perc) összehúzódások fogai vannak.

Az EKG a pitvari gerjesztés kis és gyakori fogait mutatja (percenként 800-ig).

A pitvarfibrilláció időtartama eltérő lehet. Ez egy másik besorolási kritérium kiemelésére szolgál:

• Elsődleges pitvarfibrilláció.

Ez egy egyszeri ritmuszavar, amelyet először rögzítenek. A hosszúság, a tünetek és a szövődmények jellege eltérő lehet.

• Paroxiszmális pitvarfibrilláció.

A paroxiszmust okozza - hirtelen támadás, amely időben korlátozott. A jogsértések drámai módon fejlődnek és önmagukban haladnak. Időtartamuk több órától egy hétig terjed.

• Folyamatos villogás

Mire több mint 7 napot vesz igénybe. Egy évig vagy annál hosszabb ideig is fennállhat. Orvosi beavatkozás nélkül az aritmia nem áll meg. Egy ilyen variáció lehetővé teszi a normális ritmusú (szinusz csomópontból származó) betegek gyógyulásának és támogatásának lehetőségét.

• A pitvarfibrilláció állandó formája.

Hosszú ideig folytatódik, mint a korábbi patológia. De közöttük jelentős különbség van: a sinus ritmus helyreállítása nem megfelelő. A kezelés célja ebben az esetben a meglévő ritmus fenntartása a kontrakciók gyakoriságának szabályozásával.

okok

A pitvarfibrilláció több okból is előfordulhat. Ezek közé tartoznak a szívpatológiák és az extracardiacis faktorok.

• szívszelephibák (veleszületett vagy szerzett típus);
• szív ischaemia;
• magas vérnyomás;
• a szívműtét következményei;
• szívelégtelenség;
• szívizomgyulladás;
• szívdaganatok;
• kardiomiopátia;
• miokardiális infarktus;
• cardio.

A pitvarfibrilláció leggyakrabban posztoperatív állapotot vált ki. Miért? Megzavarják az elektrolitok (kálium, kalcium, nátrium, magnézium) egyensúlyát a szív izomszövetében, gyulladásos folyamat alakul ki a varratok területén, a kamrák belsejében átrendeződik a hemodinamika (a szelephibák megszüntetése miatt). Az ilyen okokból eredő aritmiát a rehabilitációs kezelés után teljesen meg kell szüntetni.

A második helyen a szívbetegségek eloszlásának gyakorisága a pitvarfibrilláció kialakulásában a szelephibák. Ez általában a mitrális szelep patológiája (a bal pitvar üregét elválasztja a bal kamrai kamrától). Két vagy három szelep egyidejű károsodásának esetei (aorta, tricuspid, mitrális) nem ritkák.

A páciensnek különböző szívelégtelenségei lehetnek, ami növeli a pitvari ciliarritmus kialakulásának kockázatát. Például a szív és a koszorúér-betegségek, az angina és az artériás hipertónia iszkémia.

A szívbetegséghez nem kapcsolódó tényezők:

• pajzsmirigy-túlműködés;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• elhízás;
• cukorbetegség;
• adrenomimetikumok, szívglikozidok mellékhatásai;

• alkohol mérgezés;
• dohányzással való visszaélés;
• hypokalemia;
• az idegrendszer rendellenességei (gyakran összefüggenek az érrendszeri dystóniával);
• vesebetegség;
• krónikus obstruktív folyamatok jelenléte a tüdőben;
• örökletes tényező;
• génmutációk;
• áramütés;

A 35-40 g-nál nagyobb napi adagban az alkoholtartalmú italok rendszeres fogyasztása közel 35% -kal növeli a pitvarfibrilláció kockázatát.

A vegetatív dystonia az egyik legelterjedtebb előfeltétele a cirkuláris ritmus megjelenésének.

Az extracardiacis eredetű okok általában (izolált fibrilláció) a legtöbb esetben hozzájárulnak a patológia kialakulásához fiatal korban. A szívbetegségek idős emberekben provokálnak.

Néha a pitvarfibrilláció megmagyarázhatatlan okok miatt jelenik meg. Ezek idiopátiás ritmuszavarok.

megnyilvánulásai

A patológia súlyos tünetei, mint például a pitvarfibrilláció, teljesen hiányozhatnak. Ezután kiderül, hogy csak elektrokardiográfia vagy szív ultrahangvizsgálata során jelentkezik. Más esetekben akut tünetek alakulnak ki, amelyek megkülönböztető tulajdonságai függnek az aritmiák okától, annak sokféleségétől, a szelepszerkezet funkcionális képességeitől és a szív izomrétegének állapotától. Jelentős szerepet játszik a pszicho-érzelmi háttér.

A pitvarfibrilláció első megnyilvánulása a leggyakrabban hirtelen paroxiszmában jelentkezik. A jövőben a rohamok növekedhetnek, és tartós vagy állandó fibrillációhoz vezethetnek. Néha az életük során csak ritkán fordul elő ritka rövid paroxizmussal, amelyek nem válnak krónikusnak.

A támadás kezdete, sok páciens belülről úgy érzi, hogy éles rázkódást érez a mellkasra, mintha a szív megállt volna vagy megfordult volna. A következő jellemzői:

• levegőhiány;
• a test és a végtagok remegése;
• az izzadság felszabadul;
• egy személy megrázhat;
• lehetséges vérnyomáscsökkenés (néha aritmogén sokk és tudatvesztés);
• halványak, kékek vagy vörösek;
• kaotikus impulzus, változás a sebességében;
• gyengeség és szédülés;

• a halál félelme;
• gyakori vizelés;
• a gyomor-bél traktus megsértése;
• légszomj;
• mellkasi fájdalmak.

Folyamatosan fellépő aritmiás formában a duzzanat a nap végére megjelenhet.

Bizonyos esetekben neurális jellegű jelei vannak: parézis, bénulás, érzésvesztés, kóma. Ez akkor fordul elő, amikor a pitvarfibrilláció a vérrögképződést váltja ki. A vérrögök blokkolják az élelmiszereket és az oxigént az agyba szállító nagy artériákat, amelyek kardioemboliásütést okoznak.

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája

A tachiszisztolikus pitvarfibrilláció ritmuszavar, amit fokozott, nem koordinált szívkamrák kísérnek. A rendellenes gerjesztés forrása az atriában van. Ezek az elektromos impulzusok úgynevezett ektopikus fókuszai. A túlzottan aktív myofibrillek csoportjai képviselik őket, amelyek percenként akár 700 darabot is megrázzanak. 100 vagy annál több ütés / perc frekvenciájú munka közben.

A pitvari tachysystole jellegzetes jele a pulzushiány a szívdobogás esetén.

Más jelek hasonlóak a pitvarfibrilláció tipikus megnyilvánulásaihoz:

• légszomj;
• mellkasi kellemetlen érzés;
• gyengeség és szédülés;
• pánikroham;
• bőséges izzadság;
• pulzáló nyaki vénák;
• remegés.

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formáját a legveszélyesebbnek tekintjük, a betegek szubjektív érzései alapján nehezebb tolerálni. Ez a patológia gyakran szívelégtelenséghez vezet, mivel csökken a szisztolés és a perc vérmennyiség, és a perifériás edényekben a vérkeringés meghiúsul.

Nemcsak a villogás, hanem a pitvari flutter is szívelégzéshez vezet. Ezeket a két államot meg kell különböztetni. Amikor a remegést általában fenntartják a harmonikus pitvari ritmus, akkor a kamrákba kerül. A csökkentések lassabb ütemben fordulnak elő: percenként 350-700-os villogással és 200-400-as flutterrel.

A pitvarfibrilláció kezelésének elvei

A terápiás intézkedések fő célkitűzései: a kellemetlen tünetek eltávolítása és a negatív következmények kialakulásának megakadályozása. Ezért a teljes terápiás folyamat két irányban történik:

1. A ritmus normalizálása (a szinusz csomópontból származó impulzusokkal).
2. A myocardialis összehúzódások optimális gyakoriságának fenntartása, miközben a krónikus aritmia egyensúlyi állapotban marad.

A munka hatékonyságát ezeken a területeken az alábbi kezelési módok alkalmazásával érik el:

• a véralvadást gátló gyógyszerek (antikoagulánsok) alkalmazása;
• áramütés (elektrokardioversion);
• antiaritmiás kezelés;
• gyógyszerek alkalmazása a ritmus gyakoriságának csökkentése érdekében.

Kiegészítő sürgősségi intézkedések a beteg katéter rádiófrekvenciás ablációjának, a pacemaker bevezetésének elősegítésére.

Antikoagulánsok: a használat jellemzői

Az ilyen terápiát a thromboembolizmus megelőzésére végzik, melynek következménye gyakran embolikus stroke lesz. Ehhez használja az alábbi eszközöket:

1. Antikoagulánsok ("Warfarin", "Pradaks").

A gyógyszerek hosszú ideig alkalmazhatók. Szükséges a koagulogrammal végzett terápia folyamatának figyelemmel kísérése. A varfarin alkalmas az idősebb betegek kezelésére. 60 év után cukorbetegség, 75 éves és idősebb ischaemia diagnosztizálása tirotoxikózissal, pangásos szívelégtelenséggel, magas vérnyomással. Emellett a gyógyszer a reumás myocardialis rendellenességek esetén is releváns, akik műszeres műtétet végeztek a szelepberendezésben. Győződjön meg róla, hogy használja ezt az eszközt, amikor a betegség történetében trombózis vagy embóliás tünetek jelentkeztek.

1. Heparin kis molekulatömegű gyógyszerek.

Súlyos esetekben, a kardioverzió végrehajtása előtt sürgős intézkedéseket igényelnek.

1. Antiagregáns (acetilszalicilsav, "Aspirin", "Dipyridamol").

Különböző korosztályú betegek kezelésére szolgál. Továbbá célszerűnek tartjuk az "Aspirin" alkalmazását olyan betegeknél, akiknek nincs kockázati tényező hatása.

Az antikoaguláns terápia hozzájárulhat a vérzés kialakulásához, különösen hosszan tartó használat esetén. Ezért óvatosan kell előírni a csökkent véralvadást mutató betegek esetében.

Elektrokardioversiya

Ez a kifejezés az összehúzódási ritmus stabilizálásának folyamatát jelenti az elektromos áram kibocsátásával. Ez egy hatékony kezelési módszer, amelyet gyakran vészhelyzeti intézkedésként használnak életveszélyes helyzetben.

Az eljárást általános érzéstelenítésben végzik, és az EKG-értékek kísérik. Egy speciális eszköz (cardioverter-defibrillátor) elektromos jelet küld a szívnek szinkronban az R-hullámok előfordulásával, hogy ne provokálja a kamrai fibrilláció kialakulását.

A tervezett rendelés elektromos kardioverziója hosszútávú aritmiában szenvedő betegeknél, de kifejezett vérkeringési zavarok nélkül. Egy ilyen manipuláció előtt a pácienst 3 héten át warfarinnal kell kezelni, és körülbelül egy hónappal az eljárás után folytatni kell.

Ha a támadás rövid távú aritmia, de jelentős vérkeringési problémákkal jár, sürgős kardioverzióra van szükség. Amikor ez heparint vagy más kis molekulatömegű anyagokat vezet be.

Az elektropulzus terápiát akkor alkalmazzák, ha a tablettákkal végzett kezelés nem eredményezi a kívánt hatást. Lehetséges, hogy a szívét a mellkason kívül is befolyásolhatja, és az elektródot közvetlenül a katéteren keresztül vezetve vezeti.

Orvosi kardioverziós forma

Ez magában foglalja a kábítószerek kinevezését a sinus ritmus visszaállításához.

A gyógyszer olcsó, de számos negatív mellékhatással rendelkezik (nyomáscsökkenés, vertigo, fejfájás, hallucinációt okozhat). Vénás injekciókhoz.

Intravénásan beadva erős hatást fejt ki. Ez azonban komolyan befolyásolhatja a kamrai összehúzódások ritmusát. Ezért a páciens az egész nap folyamán állandó járóbeteg-megfigyelés alatt áll.

Injekciós eszközök. Olyan betegek kezelésében javasolt, akiknél organikus myocardialis rendellenességeket diagnosztizáltak (hegképződés a szívroham után).

Ez intravénás alkalmazásra tabletták vagy injekciós üvegek formájában történik. A gyógyszert nem használják súlyos tüdőgyógyászati ​​folyamatokhoz, az ischaemiás betegséghez, a bal kamra rossz kontraktilitásához. Kicsit segít, ha a pitvarfibrilláció állandó formáját észleli.

A kábítószer-típusú kardioverziót primer pitvarfibrilláció, valamint paroxiszmális aritmiában alkalmazzák. Ugyanakkor a páciensnek kifejezett patológiás megnyilvánulása, megnövekedett szívfrekvenciája, véráramlási rendellenességei vannak. Ha a kezelés a támadás első órájában kezdődik, a hatás pozitív lesz.

Leggyakrabban használt "Amiodaron". Hatékonyabban elnyomja a pitvarfibrillációt, és kevesebb mellékhatást okoz. A gyógyszer rendszeres használatával járó szívelégtelenség nem halad, a hirtelen szívmegállás halálozási kockázata több mint 50% -kal csökken.

Általánosságban elmondható, hogy a ritmuszavarok megismétlődésének megelőzése érdekében hosszútávú kezelésre antiarritmiás szereket írhatnak elő.

Szívfrekvencia-csökkentés

Amikor megtörténik a kialakult aritmia megőrzése, az ilyen gyógyszerek a kontrakciók gyakoriságának normalizálására használatosak:

• kalcium-csatorna inhibitorok - Verapamil, Diltiazem;
• béta-adrenoreceptor-blokkolók - Metoprolol, karvedilol;
• ha a korábbi pénzeszközök bevételének hatása nem elegendő, alkalmazza az "Amiodarone" -t.

Ezeket a gyógyszercsoportokat az impulzus optimális értékeinek eléréséhez használtuk (80-110 ütés / perc). Az ilyen terápia segít enyhíteni a páciens jólétét, a lehető legnagyobb mértékben megszüntetni a kellemetlen tüneteket, és megakadályozza az életveszélyes állapotok kialakulását. A választott stratégia azonban nem tudja megállítani a szívritmuszavarok további progresszióját.

A katéter rádiófrekvenciás abláció (RFA) módszere

A legszélsőségesebb opcióként használható, ha nem áll rendelkezésre más kezelések eredményei. Az RFA egy minimális sebészeti beavatkozású művelet. A minimálisan invazív endovaszkuláris eljárás során katétert helyezünk be egy vénába, amely az elektródát a szívszövetbe juttatja. Ez a miniatűr eszköz elpusztítja az elektromágneses impulzusok generációját.

Egy ilyen művelet egy szívritmus-szabályozó egyidejű beültetését igényli a mellkasban. Ez azért szükséges, mert amikor néhány elektromosan aktív területet megszüntetünk (atrioventrikuláris csomópont, az ő kötegei), a kontrakciós jelek nem érik el a kamrákat.

Ha egy személynek ritka, de súlyos pitvarfibrillációs rohama van, a szívveréses defibrillátorokat beültetik a pitvari üregbe. Ezek az eszközök nem tudják megállítani a paroxiszmák kialakulását, de szükség esetén gyorsan segítik a tünetek megszüntetését.

A pitvarfibrilláció veszélyes állapot, a jólét fokozatos romlásával. Ez a ritmuszavar hirtelen szívhalálhoz vezethet. Különleges veszély a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája. Ezért fontos, hogy komolyan vegye figyelembe az egészségügyi intézkedések javasolt összetételét, hogy kövesse az orvos ajánlásait. A megelőző intézkedések az előírt gyógyszerek beadását foglalják magukban. Az egyes betegek kezelési rendjét külön-külön választjuk ki. A kábítószerek és más terápiák szükségesek az új támadások megakadályozásához és a krónikus kóros formává válás folyamatának lassításához, ami növeli a súlyos következmények kockázatát.

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus változata: okok és kezelés

A pitvarfibrilláció (AF) tachiszisztolikus formája, melyet pitvarfibrillációnak is neveznek, egy szívritmuszavar, amelyet a pulzusszám növelése több mint 110 ütés / perc. Az AF akkor fordul elő, ha a szívkamra minden egyes izomrostja véletlenszerűen és aktívan csökken. Ez az ellenőrizetlen és nem hatékony munka megzavarja a szív áramlását. A leggyakoribb tünetek a szabálytalan pulzus, letargia, fáradtság, szédülés, mellkasi fájdalom, eszméletvesztés. Néhányan azonban nem rendelkeznek panaszokkal (a betegség tünetmentes formája), míg a betegség fennáll.

Mi a tachiszisztolés fibrillációs változata és hogyan veszélyes?

Fibrillációval (villogással) a vér nem kerül ki az átriumból a kamrába a szisztolé alatt. A fiziológiai véráramlás ilyen akadálya miatt kialakulnak a vérrögképződés feltételei. Ha a vérrög nem oldódik a vér trombolitikus rendszerén keresztül, beléphet az agyba szálló artériák egyikébe, és blokkolhatja a lumenét. Így súlyos akut cerebrovaszkuláris baleset - ischaemiás stroke alakul ki. A pitvarfibrilláció a következő veszélyes betegségeket is okozza:

• Krónikus szívelégtelenség (CHF)
• Hígított kardiomiopátia
• Kardiogén sokk

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájával rendelkező beteg kezelése

Az AF paroxizmussal kapcsolatos sürgős intézkedések komplexje (mind a nagy hullám, mind a kis hullám formája) a tromboembóliás események és a szív gyors javulásának védelme. A tünetek súlyosságától függően a szinusz ritmusának (a súlyos betegeknél, akiknek sérült hemodinamikájuk) vagy a szívfrekvencia-szabályozással (a legtöbb beteg esetében súlyos betegek) történő sürgősségi helyreállításának taktikája van kiválasztva.

Az AF (pitvarfibrilláció) ilyen formái léteznek:

• Paroxiszmális - a ritmus 7 napon belül visszatér a normálhoz;
• Állandó - az epizód több mint 7 napig tart, a sinus ritmus helyreállítása orvosi beavatkozást igényel;
• Hosszan tartós - a betegség több mint 1 évig tart;
• Állandó - normál ritmus a visszaállításhoz vagy lehetetlenséghez, vagy nem megfelelő.

A kezelést a betegség típusától függően választjuk ki. A pitvarfibrilláció normosystolikus formája (típus), de nem igényel terápiát. Ha az AF paroxiszmális, a támadást a lehető leghamarabb le kell állítani; ha tartós, folyamatos gyógyszerkölcsönzést írnak elő, különösen aberráns komplexek esetén.

A normál ritmus helyreállításának stratégiája biztosítja a kardioverziót (orvosi vagy elektromos) a későbbi visszaesés megelőzésével. A szívfrekvencia-szabályozás taktikája a szívfrekvencia normalizálása a szívfrekvencia csökkenése miatt, miközben fenntartja a stabil véralvadást.

• tromboembólia megelőzése;
• ritmus és pulzus szabályozás;
• a HF megelőzése;
• a beteg prognózisának, minőségének és hosszú élettartamának javítása.

A szívritmus-szabályozást ilyen gyógyszerek végzik:

• Béta-blokkolók;
• Kalcium-antagonisták;
• Szívglikozidok.

A gyógyszerek kombinációját és adagolását a kezelőorvos egyedileg választja ki. A dózis titrálásakor a betegnek rendszeresen figyelnie kell a pulzusszámát annak érdekében, hogy elkerülhető legyen a szívfrekvencia túlzott csökkenése. Ha tachyarrhythmia fordul elő edzés közben, az orvos a kerékpár-ergometriával mintákat rendel a kezelés módosításához.

Sinus ritmusvezérlés

• Antiarhythmiás szerek (amiodaron);
• Béta-blokkolók.

Az amiodaron olyan gyógyszer, amelyet a tachyarrhythmia-val kombinálnak szívelégtelenséggel. A hypothyreosisban szenvedő betegeknél azonban ez a gyógyszer súlyosbíthatja a pajzsmirigy-betegség tüneteit, ezért a kezelés megadása előtt konzultálni kell egy endokrinológussal.

Mindkét esetben aszpirint vagy közvetett antikoagulánsokat (varfarint) kell alkalmazni a trombózis megelőzésére. Ezt a koagulogram indikátorainak ellenőrzése mellett kell elvégezni.

Ha a pitvari flutter ismétlődése ismétlődik, és a szívfrekvenciát nem szabályozzák antiaritmiás szerek, vagy ezek ellenjavallatok vannak, érdemes megfontolni a nem farmakológiai kezelési módszereket, mint például:

• Radiofrekvencia katéter vagy a bal pitvar sebészeti ablációja;
• Rádiófrekvenciás katéter abláció és az atrioventrikuláris csomópont módosítása pacemaker telepítésével.

A beteg további megfigyelése és időszakos szűrése

A korai diagnózis problémája az, hogy az AF-nek gyakran nincs megnyilvánulása és tünetmentes. A betegek körülbelül egyharmada nem ismeri a betegségét. Minél hamarabb észlelhető az aritmia, annál gyorsabban kezdi meg a kezelést, ami nemcsak a ritmuszavar közvetlen szövődményeitől, hanem a pitvarfibrilláció kialakulásától is megvédi, amely ellenáll a jelenleg létező gyógyszereknek.

Az AF-ben szenvedő betegek járóbeteg-vizsgálatnak és kezelésnek vannak alávetve. Ha szükség van a sinus ritmus helyreállítására az aritmia és a kezelés meghiúsulása során, valamint a hemodinamika megsértésével, az elektroimpulzus terápiát a kardiológiai osztályban vagy intenzív ellátásban mutatják be.

Az AF-ben élőknek ajánlott:

1. Havi vizsgálat a kezelőorvos által.
2. EKG-regisztráció.
3. Az általános klinikai vizsgálatok, a máj és a vesék markerei, valamint az INR értékelése.

megállapítások

A pitvarfibrilláció az egyik leggyakoribb ritmuszavar, ami szintén kórházi ápolási arányhoz vezet. Ez a betegség nem lehet tünetekkel vagy a beteg zavarával, de súlyos következményekkel járhat, mint például az ischaemiás agyi stroke, akut és krónikus szívelégtelenség, sőt kardiogén sokk.

Az EKG-felvétel rendszeres ellenőrzése hozzájárul a kóros szívritmus korai felismeréséhez és az időben történő kezelés kijelöléséhez.

A pitvarfibrilláció paroxiszmális, tartós és állandó formái és kezelésük

Az egyik leggyakoribb ritmuszavar a pitvarfibrilláció, különösen a pitvarfibrilláció (AF).

Annak ellenére, hogy sok páciens sok éven át élt ezzel a betegséggel, és nem tapasztal szubjektív érzéseket, olyan súlyos szövődményeket okozhat, mint a fibrillációs tachiform és a tromboembóliás szindróma.

A betegség kezelhető, számos antiarrhythmiás gyógyszercsoportot fejlesztettek ki, amelyek alkalmasak a hirtelen támadás folyamatos használatára és gyors feloldására.

Mi az

A pitvarfibrillációt a pitvari miokardiális szálak inkonzisztens gerjesztésére hívják fel, percenként 350 és 600 közötti frekvenciával. Ugyanakkor nincs teljes pitvari összehúzódás.

Az atrioventrikuláris csomópont normálisan blokkolja a túlzott pitvari aktivitást, és a normál impulzusszámot továbbítja a kamrákra. Néha azonban gyors kamrai összehúzódás tapasztalható tachycardiaként.

Az AF patogenezisében a fő szerepet a mikro-újbóli belépési mechanizmus hozza létre. A Tachiform betegség szignifikánsan csökkenti a szívteljesítményt, keringési zavart okozva egy kis és nagy körben.

Mi a veszélyes pitvarfibrilláció? A pitvari összehúzódások egyenetlenségei veszélyesek a vérrögök képződésére, különösen az atria fülében, és azok elválasztása.

prevalenciája

A pitvarfibrilláció prevalenciája 0,4%. A 40 év alatti csoport közül ez a szám 0,1%, több mint 60 éves - akár 4%.

A betegség alapja a gerjesztés újraindításának mechanizmusa a pitvari struktúrában. Ezt miokardiális heterogenitás, gyulladásos betegségek, fibrózis, nyújtás és szívrohamok okozzák.

A patológiás szubsztrát általában nem képes impulzust vezetni, ami a szívizom egyenetlen összehúzódását okozza. Az aritmia a szív kamráinak kiterjesztését és a funkciók meghibásodását idézi elő.

A fajok osztályozása és különbségei, színpad

A klinikai tanfolyam szerint öt típusú pitvarfibrillációt különböztetünk meg. Ezek a megjelenés, a klinikai folyamat és a terápiás hatások megkülönböztető jellemzői.

1. Az első azonosított formát az pitvari fibrilláció első előfordulása jellemzi. Telepítve, függetlenül a tünetek időtartamától és súlyosságától.
2. Paroxizmális fibrilláció esetén az időtartam 7 napra korlátozódik. Maga az epizód leggyakrabban a következő két napban leáll.
3. A perzisztens forma nem spontán véget ér 7 napon belül, orvosi kezelést vagy elektropulzus kardioverziót igényel.
4. A tartós fibrillációt hosszú távon diagnosztizálják egy évnél hosszabb betegség időtartammal és a választott ritmus korrekciós módszerrel.
5. Az állandó formát az jellemzi, hogy a sinus ritmus visszaállítására tett kísérletek sikertelenek voltak, és úgy döntöttek, hogy az AF-t megtartják.

A kamrai összehúzódás gyakorisága megkülönbözteti a pitvarfibrilláció három formáját:

• bradiszisztolikus, amelyben a szívfrekvencia kevesebb, mint 60 perc;
• ha a normál tartományban a kontrakciók normoszisztolikus száma;
• A tachiszisztolist 80 perc / perc gyakoriság jellemzi.

Okok és kockázati tényezők

Különböző okok, köztük a nem szívbetegségek, a szívrétegek gyulladása, a veleszületett patológiai szindrómák, hozzájárulhatnak az aritmiához. Ezenkívül funkcionális mechanizmusok és genetikai hajlam is lehetséges.

Az okok az alábbi csoportokba vannak osztva:

• időszakos okok: alacsony káliumszint, alacsony vörösvérsejt hemoglobinszint, nyitott szívműtét;
• hosszú hatástartamú: magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség, szív- és szelepbetegségek, kardiomiopátia, amiloidózis és hemokromatózis, izomréteg és perikardium gyulladásos betegségei, szelep alakú szerkezetek, myxoma, Wolff-Parkinson-fehér szindróma;
• katekolamin-függő fibrilláció: emocionális túlterhelés, erős kávé és alkohol felvétele;
• vagus-indukált: a szívfrekvencia csökkenése, gyakran éjszaka;
• genetikai formák.

Tünetek és tünetek

A klinikai betegség az esetek 70% -ában megfigyelhető. A szédülést, az általános gyengeséget kísérő elégtelen vérellátás okozza.

A pitvarfibrilláció tachyforma-ját gyors szívverés és pulzus jellemzi, a szív megzavarásának érzése, félelem. Amikor trombotikus tömegek jelennek meg az atriákban, akkor tromboembóliás almabor keletkezik.

A jobb oldali pitvarból érkező trombus belép a jobb kamrába és a tüdő törzsébe a tüdőt tápláló erekbe kerül. Ha egy nagy edény elzáródik, légszomj és légzési nehézség jelentkezik.

A bal pitvarból a vérkeringés egy nagy keringés mentén beléphet bármely szervbe, beleértve az agyat (ebben az esetben lesz egy stroke-klinika), az alsó végtagokat (időszakos claudáció és akut trombózis).

A paroxiszmális formát a hirtelen kialakuló, légszomj, szívdobogás jellemzi, szabálytalanságokkal, szabálytalan szívfunkcióval és mellkasi fájdalommal. A betegek az akut levegőhiány miatt panaszkodnak.

Folyamatos vagy tartós formájú tünetek (szabálytalan szívverés érzése) előfordulnak vagy súlyosbodnak bármilyen fizikai tevékenység során. A klinikai képet súlyos légszomj kíséri.

A pitvarfibrillációról és annak megszüntetésének taktikájáról további információkért forduljon az orvoshoz:

Klinikai és instrumentális vizsgálat

A pulzus és a pulzusszám vizsgálata és auscultáció során szabálytalan. Meghatározzuk a pulzus és a pulzus közötti különbséget. A betegség etiológiájának megállapításához laboratóriumi vizsgálatok szükségesek.

A diagnózist elektrokardiográfia igazolja.

A pitvarfibrilláció EKG-jelei: P hullám helyett percenkénti 350-600-os frekvenciájú f hullámokat rögzítenek, ami különösen jól látható a második vezetékben és az első két csecsemőben. Tachyform esetén a hullámok mellett csökken a QRS komplexek közötti távolság.

Íme, milyen a pitvarfibrilláció egy EKG-n:

Nem állandó formában a napi monitorozás látható, amely lehetővé teszi a pitvarfibrilláció támadásainak észlelését.

A szívizom lehetséges aktivitásának stimulálására transzszofagális stimulációt, intracardiac EPI-t alkalmazunk. Minden betegnek szüksége van egy echokardiográfiára, hogy megállapítsa a szívkamrák hipertrófiai folyamatait, az ejekciós frakció azonosítását.

Differenciáldiagnosztika

A pitvari hullámok mellett a szinusz ritmusától származó AF megkülönbözteti a kamrai komplexek közötti távolságot, R. fog hiányát.

Interkaláris komplexek előfordulása esetén a kamrai extrasystoles diagnózis szükséges. A kamrai extrasystole során az adhéziós intervallumok megegyeznek egymással, hiányos kompenzációs szünet van, a háttérben a normális szinusz ritmus a fogakkal P.

Terápiás taktika

Hogyan kell kezelni a pitvarfibrillációt? A kórházi kezelésre vonatkozó indikációk:

• először keletkezett, a paroxiszmális forma kevesebb, mint 48 óra;
• tachycardia több mint 150 ütés / perc, csökkentve a vérnyomást;
• bal kamrai vagy koszorúér-elégtelenség;
• a tromboembóliás szindróma szövődményeinek jelenléte.

A pitvarfibrilláció különböző formáinak kezelése - paroxiszmális, tartós és állandó (állandó):

Paroxiszmális pitvarfibrilláció és először jött létre.

A ritmus helyreállítására tett kísérlet. Az orvosi kardioverziót 300 mg amiodaronnal vagy propafenonnal végezzük. Szükséges EKG-monitorozás. Antiaritmiás szerként a prokainamidot intravénásán adjuk be 1 g-os sugárban 10 percenként.

48 óránál rövidebb betegség esetén ajánlott 4000-5000 N nátrium-heparint adni a trombuszképződés megelőzésére. Ha az AF több mint 48 órával ezelőtt fordult elő, a ritfinná válás előtt a warfarint alkalmazzák.

Profilaktikus antiaritmiás kezelés esetén:

• propafenon 0,15 g naponta háromszor;
• etatsizin 0,05 g naponta háromszor;
• allapinin ugyanabban az adagban;
• Amiodaron 0,2 g naponta.

A bradycardia esetében az allapinin a pitvarfibrillációra választott gyógyszer. A kezelés hatékonyságának figyelemmel kísérése napi monitorozással, újra transzszeofagális stimulációval történik. Ha lehetetlen visszaállítani a sinus ritmust, elegendő a paroxisms gyakoriságának csökkentése és a beteg állapotának javítása.

Tartós pitvarfibrilláció.

A fiatal és középkorú betegek, valamint a szubjektív állapotban szükséges a kábítószer vagy az elektropulzus kardioverzió megpróbálása.

A ritmus visszaállítása előtt meg kell vizsgálni az INR szintet (a célérték 2-3 héten belül).

Elektromos kardioverziót hajtanak végre az intenzív osztályon, a beavatkozás előtt, a premedikációt 1 ml 0,1% atropin oldattal végezzük. A kábítószer-kardioverzióhoz 15 mg nibentánt vagy 450 mg propafenont alkalmazunk. Állandó pitvarfibrilláció

A digoxint arra használják, hogy lassítsák a ritmust, a diltiazem 120-480 mg naponta. Béta-blokkolókkal kombinálható.

A tromboembólia megelőzésére az acetilszalicilsavat legfeljebb 300 mg-os dózisban adják meg, a stroke-warfarin (INR-kontroll) és a pitvarfibrilláció (előrehaladott kor, magas vérnyomás, diabetes mellitus) többszörös kockázati tényezői - közvetett antikoaguláns terápia.

Tudjon meg többet a betegségről és a közös rádiófrekvenciás módszerről, hogy megszüntesse azt a videóból:

rehabilitáció

Az AF előfordulását okozó betegségtől függ. A szívizominfarktus hátterében bekövetkezett ritmuszavarok után a stacionárius stádium után a kardiológiai szanatóriumokban az utókezelés legfeljebb 21 napig látható.

Prognózis, szövődmények és következmények

A statisztikák szerint az AF másfélszeresére növeli a halandóságot. A kardiovaszkuláris betegségek kockázata a meglévő aritmia hátterében megduplázódik.

A prognózis javítása érdekében szükséges a betegség időben történő felismerése és kezelése, az orvos által előírt támogató terápia meghozatala.

A legsúlyosabb szövődmények a thromboemboliás, különösen az ischaemiás stroke. Az 50-60 éves korcsoportban a kockázat 1,5%, a 80 év felett pedig 23% -ot ér el.

Amikor az AF kapcsolódik a beteg reumás hibáihoz, az agyi rendellenességek kockázata 5-ször nő.

Relapszus megelőzés és megelőzés

Az AF primer profilaxisát fokális myocardialis betegségek és nyitott szívműtétek esetében alkalmazzák. Szükséges a kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése: a magas vérnyomás kezelésére, a fogyásra, a dohányzásról való kilépésre, zsíros ételekre. Az erős kávé, alkoholos italok fogyasztását is korlátozza.

Az utasítások betartása és a kockázati tényezők megszüntetése esetén az előrejelzés kedvező. A tromboembóliás szövődményeket gondosan meg kell előzni, antikoagulánsokat kell alkalmazni, ellenőrizni kell a pulzusszámot.

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája

. Megtalálta azokat, akik többet szeretnek. A pitvarfibrilláció tachiszisztolés, a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus. 2. típusú szívelégtelenség. AZ ATRIAL FIBRILLÁCIÓ ÉS A KARDIOLÓGIAI BETEGEK ÉLETÉNEK MINŐSÉGE A modern innovációk 923. A pitvarfibrilláció villogása vagy pitvarfibrilláció esetén

A pitvarfibrilláció állandó formájának tachiszisztolikus változata. A paroxiszmális pitvarfibrilláció helyesen kezelt? Paroxizmális pitvarfibrilláció PFPPP, más néven paroxizmális pitvarfibrilláció PMA.

A pitvarfibrilláció fő formái

A pitvarfibrillációt az izomrostok kaotikus összehúzódása jellemzi. A frekvencia percenként meghaladhatja az 500-at. Ezért nem fordul elő teljes vérkibocsátás a kamrákba. Ha a támadás több mint 2 napig tart, az agyi ischaemia és a thromboemboliás vaszkuláris okklúzió komplikációvá válik. A pitvarfibrilláció krónikus változatában a keringési dekompenzáció gyorsan előfordul.

Olvassa el a cikket.

A pitvarfibrilláció okai

A pitvarfibrilláció az érelmeszesedés, az ateroszklerózis, a gyulladásos folyamatok, a cukorbetegség, a menopauza, az alkoholfogyasztás, a gyógyszerek, a szerkezeti hibák, vagy a szív sérülése (beleértve a műtétet is) sérülése miatt bekövetkező szerves változások háttere.

A fiataloknál a fibrilláció leggyakrabban a mitrális szűkület és a tirotoxikózis, és az idősebb korban az ischaemiás szívbetegség az oka.

A gyakori impulzusok keletkezésének helye az atria csökkentésére a tüdővénához közeli sejtekké válik. A struktúrában hasonlóak a természetes szívritmus-szabályozóhoz - a sinus csomóponthoz. A villogó támadások állandó formává való átalakulásával és átalakulásával a tevékenységi fókuszok az atria teljes felületén oszlanak meg.

A következő változások történnek a szívben:

• csökkentett helyreállítási időszak a kontrakciók között;
• a pitvari összehúzódás gyengül;
• a sejtekben az energia- és elektrolit-összetétel képződése zavar;
• A lassú véráramlás vérrögképződéshez vezet.

Javasoljuk, hogy olvassa el a pitvari pislogást. Ebből megtudhatja a patológia, az osztályozás és a tünetek okát, a diagnózist és a kezelési módszereket, valamint a betegség prognózisát.

És itt több a pitvarfibrilláció formáiról.

A betegség osztályozása vagy formái

A szív kamrai összehúzódásának ritmusának gyakoriságától és a pitvarfibrilláció támadásának időtartamától függően a pitvarfibrilláció külön klinikai formáit azonosították.

konstans

Ezt a típust egy krónikus folyamat jellemzi, betegekben diagnosztizálják, ha a sinus ritmust nem éri el egy éven belül, vagy ilyen kísérletet nem végeztek. Előfordulhat 2-3 pitvari fibrilláció után. A hátterében a szívelégtelenség jeleinek gyors megjelenése következik be.

kitartó

A flutter támadása több mint egy hétig tart, de lehetőség van egy fiziológiai ritmus elérésére egy szívverő segítségével.

tachysystolic

Az impulzustól függően tachiszisztolikus lehet (több mint 90 ütés per perc) vagy bradiszisztolikus forma (60 másodperc alatt kevesebb, mint 60 összehúzódás). Az első lehetőség gyakrabban fordul elő, de pitvarfibrilláció esetén a kamrai normális összehúzódási ritmust képes fenntartani.

A pitvarfibrilláció paroxiszmája

A válogatás nélküli pitvari összehúzódások támadása legfeljebb 7 napig tart ez az aritmiaforma, általában 48 óra elteltével spontán megszűnik. Ez a legkedvezőbb jel. A betegséget a tünetek sokfélesége és bizonytalansága jellemzi.

Nézze meg a pitvarfibrillációról szóló videót:

A veszélyeztetett emberek

A pitvarfibrilláció leggyakrabban a szívizom vagy a szív abnormális szerkezete változásának hátterében fordul elő. Az ilyen ritmuszavarokat okozó leggyakoribb kórképek a következők:

• ischaemiás és hypertoniás betegség
• keringési elégtelenség,
• pulmonalis hypertonia
• cardio,
• a szívizom zsíros beszivárgása,
• veleszületett vagy szerzett szívhibák,
• kardiomiopátia,
• myocarditis vagy pericarditis,
• szívműtét,
• a mellkas duzzanata vagy sérülése.

A pitvarfibrilláció EKG-n

A pitvarfibrilláció kaotikus ritmusban csökken, ami tipikus gyakori és kis hullámok kialakulásához vezet. Ezek különböző vezetékekben találhatók, amplitúdójuk változó. Ugyanakkor nincsenek P fogak, amelyek normális pitvari ritmusban fordulnak elő.

Mivel az atrioventrikuláris csomópont nem hagyhatja ki az ilyen gyakori impulzusokat, csak egy része eléri a kamrákat. A kontrakciók ritmusa nem figyelhető meg.

Így a betegség EKG-jelei:

• véletlenszerűen különböző f hullámok, percenként 600-ig terjedő frekvenciával;
• P hullám hiánya;
• a kamrai komplexek előfordulási gyakorisága változó;
• A QRS amplitúdója más, de az alak nem változik.

A pitvarfibrilláció gyanújának vizsgálata

A következő tünetek alapján gyanítható, hogy az aritmia támad:

• gyakori és szabálytalan impulzus,
• súlyos gyengeség
• remegés a testben
• félelem érzése
• bőséges vizelet,
• ájulás.

Amikor a szívhangok meghallgatása térfogatban különbözik, ritmusuk zavart, pulzushiány észlelhető - a szívverések száma nagyobb, mint az impulzushullámok, mivel nem minden szisztolának van vére az aortában.

Ilyen esetekben egy felmérést kell kijelölni a következő jelek azonosítására:

• EKG, beleértve a Holter monitorozást - pitvari összehúzódások f hullámok formájában, szabálytalan QRS.
• Vizsgálatok fizikai aktivitással a myocardium tartalékkapacitásának és az ischaemia mértékének meghatározására.
• Echo KG - a szív kamráinak mérete, a szívteljesítmény mérete, a vérrögök jelenléte az atriában.
• Elektrofiziológiai diagnózis és stimuláció a nyelőcsőn keresztül - a fibrilláció mechanizmusának vizsgálata, az abláció lehetősége (cauterizáció) vagy a pacemaker telepítése.

A beteg kezelése és gondozása

A terápiában mind a gyógyszerek, mind a nem gyógyszeres módszerek alkalmazhatók. A pitvarfibrilláció fő területei a következők:

• a sinus csomópont aktivitásának helyreállítása: Novocainamid, Amiodaron, Sotalol;
• kardioverzió (a normális pulzus generálása) a mellkason vagy pitvari defibrillátor telepítésekor);
• a miokardiális régió cauterizációja rádióhullámokkal (abláció);
• pacemaker telepítése bradycardia vagy vezetési blokk számára;
• trombózis megelőzése: aszpirin, warfarin;
• tachycardiákkal: kalcium-blokkolók és béta-blokkolók.

A sinus összehúzódások korai stabilizálódását a tachyarrhythmia stabil vagy állandó formája is elkerülheti.

A pitvarfibrilláció megelőzése

Ennek a ritmuszavarnak a megelőzése érdekében a szív- és érrendszeri betegségek komplex kezelése, melyet fibrillációval bonyolíthatunk. A másodlagos megelőzéshez szükséges:

• a relapszus elleni kezelés teljes kurzusai;
• műtéti beavatkozás egy szívverő, abláció telepítéséhez;
• alacsony intenzitású fizikai terhelés;
• korlátozó stressz tényezők;
• az alkohol teljes megtagadása.

Javasoljuk, hogy olvassa el a cikket a szív kamrai fibrillációjáról. Ebből megtudhatja a betegség okát és tüneteit, a patológia diagnózisát és kezelését, a lehetséges szövődményeket.

És itt többet a pitvarfibrilláció okairól és tüneteiről.

A pitvarfibrilláció akadályozza a normális szívteljesítményt, ezért állandó formában gyorsan kialakul a csökkent vérkeringés. Életveszélyes a nagy fókuszú szívizominfarktus, dilatált kardiomiopátia, gyakori cardiosclerosis ilyen aritmia komplikációja.

A diagnózis fontos szerepe van az EKG-nek, különösen a Holter-monitorozásnak. A terápiát antiarrhythmiás és antikoaguláns szerekkel végzik, valamint sebészeti technikákat használnak a ritmus helyreállítására.

A szívvel nem viccel. Ha a pitvarfibrilláció támad, akkor nemcsak meg kell állítania, eltávolítani otthonról, hanem időben is felismerni. Ehhez érdemes tudni a tüneteket és tüneteket. Mi a kezelés és megelőzés?

A szív ritmusában fellépő kudarcok - az egyik leggyakoribb patológia. A pitvarfibrilláció formáinak sajátos jellemzői vannak a kurzusnak és a kezelésnek. Mi jellemzi és hogyan kezelik a paroxiszmális, tachiszisztolikus, tartós, normosystolikus, bradiszisztolikus pitvarfibrillációt?

Szívritmussal kapcsolatos problémák esetén a pitvarfibrilláció kezelése egyszerűen szükséges, a gyógyszereket a formától (paroxiszmális, állandó), valamint az egyéni jellemzőktől függően választjuk ki. Milyen gyógyszeres kezelést javasol az orvos?

Még a kellemetlen patológiában is, mint a pitvarfibrilláció, a művelet a páciens kimenetévé válik. Többféle sebészeti kezelés - egy labirintus, cauterizáció, MAZE. Mi történik mielőtt, alatt és után?

A pitvari flutter önmagában nem jelent veszélyt csak az állapot állandó kezelésével és ellenőrzésével. A fibrillációt és a fluttert a szív nagy összehúzódása kíséri. Fontos tudni, hogy milyen formák (állandó vagy paroxiszmális) és a patológia jelei.

A digoxint nem mindig mindig aritmia kapja meg. Például annak használata pitvari ellentmondásos. Hogyan vegye be a drogot? Mi a hatékonysága?

A szívizom ritmusának megsértése nagyon sok, de a szív egyik legveszélyesebb kamrai fibrillációja. Ennek okait nehéz megállapítani, de a tünetek segítenek. Hogyan jelenik meg az EKG-n? Hogyan működik a kamrai fibrilláció és a flutter kezelés?

Azok számára, akik gyanítják a szívritmus problémáit, hasznos a pitvarfibrilláció okainak és tüneteinek ismerete. Miért fordul elő és fejlődik a férfiak és nők? Mi a különbség a paroxiszmális és idiopátiás pitvarfibrilláció között?

A szív ritmusában bekövetkezett változások észrevétlenek, de a következmények szomorúak. Mi a veszélyes pitvarfibrilláció? Milyen szövődmények fordulhatnak elő?

A pitvarfibrillációs kezelés tachiszisztolikus formája

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája

Az ödéma megfigyelhető a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formájú betegeknél. *** pitvarfibrillációval *** az egyes pitvari rostok gerjesztése és összehúzódása általában gerjesztés és összehúzódás hiányában fordul elő. E tekintetben az impulzusok egy része nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot és a kamrákat. Az impulzusok csak egy kis része a kamrákba kerül, ami felkelésük és válogatás nélkül. A szívfrekvenciától függően bradiszisztolikus (60 percnél rövidebb szívösszehúzódások száma), normosystolikus (60-90), a pitvarfibrilláció tachisystolikus (több mint 90) formája. Érett és öregkorban a pitvarfibrilláció oka leginkább a magas vérnyomással vagy anélkül kialakult koszorúér-betegség okozza. Fiatal korban a leggyakoribb okok a reuma, a szívelégtelenség (mitrális szűkület, aorta szívhibák), ritkábban a hyperthyreosis, a veleszületett szívhibák. A pitvarfibrilláció kialakulhat myocardialis infarctus, perikarditis, akut pulmonalis szív, myocarditis, cardiomyopathia, W-P-W szindróma esetén.

A pitvarfibrillációval rendelkező szubjektív érzések hiányozhatnak (különösen akkor, ha a szívritmuszavarok brady vagy normosystolikus formája) vagy gyakori szívverés érzi magát. Objektív módon a pitvarfibrilláció, a ritmuszavar és annak hiánya határozza meg, mivel a szív összehúzódásának egy része nem eredményez pulzus hullámot. Amikor a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája a szívelégtelenség jelei, beleértve az ödémát is.

A diagnózis klinikai és elektrokardiográfiai adatokon alapul. Az EKG-n, a pitvari gerjesztés hiányában a P-hullám nem érzékelhető egészben, és csak a pitvari hullámokat F rögzítik, amelyek az egyes izomrostok gerjesztéséhez kapcsolódnak. Ezek a hullámok, melyeket szabálytalanság, különböző alak és amplitúdó jellemez, sajátos megjelenést adnak az EKG-nek - a különböző amplitúdókkal rendelkező hullámos görbét az izoelektromos vonal helyén rögzítik.

AZ EGÉSZSÉGÜGYI BESZERZÉS ÉS KEZELÉS - A BETEGSÉGEK ELŐZMÉNYE

duzzanat

A pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formáinak kezelése

Amikor a pitvarfibrilláció és a vele összefüggő ödéma tachiszisztolikus formája a kezelés célja a szívfrekvencia csökkentése vagy a sinus ritmusának helyreállítása. Szívglikozidokat (digoxin, izolánid) külön-külön kiválasztott dózisokban (ambuláns kezelés esetén - naponta 1/2 tabletta) írnak fel a pulzusszám, pulzushiány és EKG értékek ellenőrzése alatt.

A meghatározott készítmények felvétele szükségszerűen kálium-készítményekkel (panangin, kálium-orotát stb.) Kombinálva történik. Szükség esetén további béta-blokkolót (tresicor, propranolol) alkalmazunk kis adagban.

A kinidin antiaritmiás szerként alkalmazható. A vizsgálati dózis (0,2 g) után a hatóanyagot a rendszer szerint növekvő napi dózisban (0,2 g, 2-2,5 óránként) adjuk be EKG-szabályozás alatt. A sinus ritmusának helyreállításakor ezt követően támogató terápiát írnak elő (0,2 g 6 óránként).

Sebészeti kezelés. A műtétre való felkészülés során szükség van a szívelégtelenség lehető legnagyobb mértékű csökkentésére, főként diuretikumok segítségével, mivel a szív hatékonysága korlátozott. Ha a radikális kezelés nem lehetséges, akkor a szívelégtelenség terápia elsődleges. Fontos az alapbetegség (tuberkulózis, veseelégtelenség, stb.) Megfelelő kezelése.

A pitvarfibrilláció patofiziológiája és kezelése

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

A pitvarfibrilláció (AF) a supraventrikuláris tachyarrhythmiák legelterjedtebb típusa, amelyet a pitvari szívizom gerjesztésének és összehúzódásának koordinálatlan elektromos fókusza jellemez. súlyos hemodinamikai rendellenességekkel jár.

Az AF a leggyakoribb szívritmuszavarok egyike, és az esetek 1–2% -ában fordul elő az általános populációban, és ennek a patológiának az előfordulása az életkorral együtt [10]. Így a többcentrikus vizsgálatok kimutatták, hogy ennek a patológiának a prevalenciája 60 éves korban körülbelül 0,5%, 60 év után - 5%, 75 év után - több mint 10%, az AF gyakrabban fordul elő férfiaknál [1, 3–5]. A Framingham-tanulmány szerint összefüggés van a szív patológiája és az AF kialakulása között, így a pangásos szívelégtelenség jeleivel (CHF) rendelkező férfiak 40 éves megfigyelési periódusa alatt az esetek 20,6% -ában alakult ki az AF, míg a férfiaknál 3,2% volt. nincs CHF jele; hasonló arányú nők körében 26,0 és 2,9% volt [3.4].

Az AF paroxizmái a szívritmuszavarok hospitalizációinak több mint 1/3-át teszik ki. A múltban az AF előfordulásának fő oka a reumás etiológia mitrális szűkületének jelenléte volt. Jelenleg az AF leggyakrabban a szívkoszorúér-betegség (CHD), a krónikus szívelégtelenség (CHF), az artériás hypertonia (AH). Az AF-ben szenvedő betegek 60% -ában hipertóniát észleltek, ami a legtöbb esetben egyidejűleg előforduló betegség [4,5]. Mindazonáltal, az AF előfordulása miatt az orvosnak gyanúja van a szív korábban fel nem ismerett patológiájának, különösen a mitrális szelep (szűkület), a bal kamrai diszfunkció, a perikarditis stb. Az AF lehet az extracardia patológia megnyilvánulása: tirotoxikózis, krónikus tüdőbetegség, a pulmonalis artéria ágainak tromboembóliája.

Az AF EKG-jelei a pitvari fogak P hiánya, gyors cseréjével, különböző amplitúdójú, időtartamú és morfológiai fibrillációs hullámokkal (f) és intakt AV-vezetéssel a gyakori időszabálytalan QRS-komplexek jelenlétével.

A szív szivattyúzási aktivitásának hatékonysága közvetlenül függ a szinoatrialis csomópontban (szinusz csomópont) keletkezett impulzusok és a kamra myocardium egymást követő progresszív szaporodásától, amely a felső vena cava elülső-oldalsó artikulációs területén helyezkedik el az átriummal.

A szív különböző részeinek gerjesztésének és összehúzódásának szekvenciája a szívizomban kétféle sejt jelenlétében következik be: vezetőképes és kontraktilis (miokardiális) sejtek. A szívizomsejt membrán foszfolipidekből és glikoprotein zárványokból áll, amelyek ioncsatornákként és receptorokként hatnak. A kardiomiociták belső környezete a külső környezetekre nézve negatív töltéssel rendelkezik, amelyet nyugalomban a Na + –K + –Ca ++ szivattyúk aktivitása biztosít, miközben a sejten belül magas K + koncentrációt tart fenn a negatív töltésű fehérjékhez való rögzítése miatt [3.5, 9]. A gerjesztés, a vezetés és a összehúzódás mögött álló myocardialis sejtek depolarizációja és repolarizációja az ionok (Na +, K +, Ca2 +) transzmissziójától függ a sejtmembrán csatornáin (sarcolemma).

A vezetősejtek a miokardiális sejtek 10% -át teszik ki, és az automatizmus tulajdonsága (a spontán depolarizáció kialakulásának képessége), és az izgalmak generálásával beállíthatja a ritmust és a szívfrekvenciát. A szívvezetési rendszerben kétféle vezetősejt van: a sejtek gyors és lassú válaszreakcióval rendelkeznek. A gyors válaszreakcióval rendelkező rostok az atria és a kamrai szívizomjában és a vezetőrendszer többségében találhatók, beleértve a CA és AV csomópontokat, az His kötegének törzsét, és negatív transzmembrán nyugalmi potenciáljuk 80 vagy 90 mV. A spontán diasztolés depolarizáció fázisa (4. fázis) mindkét szálfajtában összefüggésben van a Na + ionok spontán bejuttatásával a sejtekbe és az akciós potenciál elérése –70 mV küszöbérték. Ezt követi a gyors depolarizációs fázis (0 fázis), míg a csatornákon keresztül gyorsan és masszívan lép be a Na + a sejtbe, ami semlegesíti a negatív nyugalmi potenciált. A gerjesztési sebesség a vezetőszálakon keresztül közvetlenül arányos a 0 fázis emelkedési sebességével; gyors rostokban a gerjesztés sebessége 0,5 és 5 m / s között változik [9]. A lassabb válaszreakcióval rendelkező szálaknak elektrofiziológiai különbségük van a gyors válaszokkal rendelkező szálaktól - például a maximális negatív nyugalmi potenciál –70 mV és a küszöbpotenciál a 45 mV depolarizáció kialakításához, ami főként a Ca2 + transzmembrán mozgásnak köszönhető. A gerjesztés mértéke ezekben a szálakban csak 0,01–0,1 m / s. A lassú válaszreakciójú sejtek a CA-, AV-csomópontokban és az ő kötegének kezdeti részében is lokalizálódnak. Amint azt kísérleti tanulmányok is mutatják, a sejtmembránok tulajdonságainak megváltozásához vezető különböző patológiai folyamatok gyors válaszreakcióval rendelkező sejteket képesek lassan reagálni és fordítva.

A pitvarfibrilláció elektrofiziológiai mechanizmusai még mindig nem teljesen ismertek. Feltételezzük, hogy itt, mint más ektópiás tachycardia esetében, két fő mechanizmus van: 1 - a vezetőképességben a vezetőképesség különböző sejtekből álló sejtek jelenléte által okozott helyi változások, amelyek lehetővé teszik a gerjesztés újraindítását (mikro- és makro-ismétlődő bemenetek mechanizmusa) ; 2 - a vezetőrendszer sejtjeinek nagy automatizmusa, ami egy vagy több ektopikus fókusz kialakulását okozza, és magas frekvenciájú gerjesztési hullámokat generál. A makro-újbóli belépési mechanizmus megmagyarázza a gerjesztési hullám körkörös mozgásának előfordulását, és a megnövekedett automatizmus vagy mikro-újbóli belépési mechanizmus egy vagy több nagyfrekvenciás impulzusfókusz kialakulásához vezet. Ezek a mechanizmusok megtalálhatók mind a klasszikus elméletekben a pitvarfibrilláció patogenezisében.

A gerjesztési hullám körkörös mozgásának elmélete azt sugallja, hogy a pitvari izomzat jelenléte következtében a pitvari izomzatban a pitvarfibrilláció mechanizmusa következik be, amely körkörös mozgásokat hajt végre a vena cava szája körül (1A. Ábra). Amikor a körkörös mozgás sebessége> 350 ciklus / perc, a centrifugális gerjesztési hullám a refraktív fázisban az Atria számos területét elkapja, ami blokkolja a gerjesztési hullám további vezetését. Így a pitvarfibrilláció során a gerjesztési hullám körkörös mozgásának iránya folyamatosan változik és szabálytalan lesz. Az elektrofiziológiai vizsgálatok modern adatai megerősítik, hogy a gerjesztési hullám körkörös mozgása az egyik fő mechanizmus a pitvari tachyarrhythmiák kialakulásához.

A gerjesztés magas frekvenciájú fókuszának (egy vagy több) jelenlétének elmélete: az egyfókuszos elmélet szerint a pitvari izmokban egy gerjesztési fókusz van, ami 350–600 percet generál. A multifokális elmélet lehetővé teszi több ektópiás fókusz jelenlétét az atriában, és a modern szövettani és elektrofiziológiai vizsgálatok megerősítik az ilyen fókuszok jelenlétét a felső pulmonális vénák szája területén (1B. Ábra); ritkábban az ektópiás impulzusok forrása a bal és a jobb oldali pitvar más részein található. Jelenleg a kutatók más mechanizmusokat is engedélyeztek az AF kialakulására: a WPW-reentry, az AV-csomópont újrakezdése és a mechanizmus - a tachycardia tachycardia-t indukál, a „pitvarfibrilláció pitvarfibrillációt okoz”.

Az emberi szív atriája ritmikus, összehangolt összehúzódásokkal reagálhat csak olyan impulzusokra, amelyek percenként legfeljebb 350-400 impulzusos frekvenciájúak (pitvari paroxiális tachycardia, pitvari flutter). Ha az excentrikus gerjesztési fókuszok egy adott határ fölött impulzusokat képeznek, az atriák nem képesek reagálni az egyes impulzusok csökkenésére, mivel a gerjesztési hullám tekintetében a refrakter fázisban lévő pitvari szívizomterületek vannak jelen. Ezért a hatékony pitvari szisztolák helyett kaotikus, gyors és koordinálatlan egyes szálak és a pitvari izomrészek összehúzódása következik be. A pitvarfibrilláció kinematográfiai módszerét kétféle pitvari hullámban rögzítettük: nagy, irrhythmikus, gyakran egymásra rétegező - L hullámok, és kis M hullámok, amelyek az egyes izomrostok összehúzódását okozzák [9].

Az AF klinikai képét a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg, és aszimptomatikusan változik a pulmonalis ödéma, a szinkopális állapot, a stroke stb. A pitvari szisztolé hiánya csökkenti a kamrák diasztolés töltését, és egészséges myocardiummal 25% -ra, a bal kamra patológiás jelenlétében pedig 50% -ra (különösen hipertrófiai kardiomiopátia) csökkenti a szív-MO-t.

A pitvarfibrilláció megismétlődésének és tartósságának fontos tényezője az úgynevezett elektromos pitvari átalakítás, amelynek egyik fő eleme a hatékony pitvari refraktív periódus rövidítése. Ezért minél hosszabb a pitvarfibrilláció, annál alacsonyabb a spontán abbahagyásának valószínűsége: „pitvarfibrilláció okoz pitvarfibrillációt”. A pitvarfibrilláció lehetséges okai az 1. táblázatban találhatók.

A pitvarfibrilláció okának hatékony megszüntetése csak ritka esetekben lehetséges, például amikor tirotoxikózis, feochromocitoma és alkoholos szívkárosodás következik be. Bizonyos mértékben az etiotrop kezelés hatékony lehet a magas vérnyomás és a szívbetegségben szenvedő betegeknél.

Az alkohol fogyasztása valószínűleg nagyon nagy szerepet játszik a pitvarfibrilláció sok esetben. Talán ez magyarázza azt a tényt, hogy a pitvarfibrilláció férfiaknál 1,5-szer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél. Egyes embereknél a mérsékelt alkoholadagok egyszeri alkalmazása a pitvarfibrillációhoz vezet. A pitvarfibrilláció először észlelése után a betegek mintegy 35% -ánál az etiológiai tényező az alkoholfogyasztás, beleértve a 65 évesnél fiatalabbakat is - 63% -ban [R. Smith, 2002]. Az alkohol több mint 36 g / nap dózisban történő bevétele. (3 "ital" naponta) 34% -kal növeli a pitvarfibrilláció kockázatát, és kevesebb, mint 36 g / nap adagot. nem befolyásolja a pitvarfibrilláció kockázatát [L. Djousse et al., 2004]. Az AF kialakulása az alkoholfogyasztás hátterében a magnézium és kálium cardiomyocyták veszteségének tulajdonítható az elektromos instabilitás kialakulásával.

Egyes betegeknél az autonóm diszfunkció jelentős szerepet játszhat a pitvarfibrilláció előfordulásában. P. Coumel 1983-ban két pitvarfibrillációs változatot ismertetett, amelyeket a pitvarfibrilláció vagális és adrenerg formáinak neveztek. A hüvelyi ritmuszavarok esetén a paroxiszmák csak nyugalomban, gyakran alvás vagy étkezés után jelentkeznek. Amikor a paroxysm adrenerg formája csak a nap folyamán fordul elő, gyakran reggel, fizikai terhelés vagy pszicho-érzelmi stressz során.

Az AF nem csak súlyosbítja az alapbetegség lefolyását, hanem olyan állapotok kialakulásához is vezet, mint például a szisztémás thromboembolia, akut vagy krónikus szívelégtelenség, pihenő angina és erőszakos angina. A szisztémás thromboembolia legsúlyosabb megnyilvánulása az ischaemiás stroke. Az ischaemiás stroke kialakulásának kockázata az AF etiológiájától függ. Tehát a nem-szelepes etiológia AF-je esetén a stroke incidenciája 7%, a reumás etiológia szívelégtelensége esetén pedig 17,5%.

Az Európai Kardiológiai Társaság AF osztályozása (2010)

1. Az újonnan felfedezett AF:

- az AF első epizódja az időtartamtól függetlenül (nem zárja ki az előzőleg tünetmentes AF-epizódok jelenlétét).

2. Az AF paroxizmális formája:

- OP a spontán megszűnés lehetőségével (önállóan leáll, további beavatkozások nélkül);

- az aritmia időtartama néhány perctől 7 napig. (általában az első 24–48 óra).

Taktika: a ritmuszavarok megismétlődésének megelőzése

3. Az FP tartós (stabil) formája:

- OP, amely nem képes spontán megállni (nem áll meg magának, kardioverzióra van szükség);

- az aritmia időtartama több mint 7 nap.

Taktika: vagy a szinusz ritmusának helyreállítására irányuló kísérlet és az aritmia megismétlődésének későbbi gyógyszermegelőzése; vagy az FP állandó formájára való áttérés.

4. Hosszú távú tartós AF:

- Az AF több mint 1 évig tart, de úgy döntöttek, hogy visszaállítják a sinus ritmust.

5. Az FP állandó formája:

- Az AF nem alkalmas orvosi vagy elektropulzív kardioverzióra (a tartós AF, ha nem végeztek kardioverziót, ellenjavallt, vagy sikertelen), a ritmus visszaállítására irányuló további kísérletek megtagadása.

Taktika: a kamrai összehúzódások gyakoriságának és ritmusának ellenőrzése az állandó antikoaguláns vagy vérlemezke-ellenes kezeléssel kombinálva.

Az AF kezelése nehéz feladat, mivel az AF etiológiai tényezőjének kiküszöbölése nem mindig eredményez pozitív eredményt, és elsősorban a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg. Az AF kezelés fő céljai a következők: 1 - a sinus ritmusának helyreállítása, 2 - hemodinamika fenntartása a test optimális szintjén, 3 - komplikációk megelőzése (elsősorban tromboembólia), 4 - a sinus ritmusának fenntartása (az AF paroxiszmájának visszaesésének megakadályozása).

Sinus ritmus helyreállítása

Jelenleg a klinikai gyakorlatban a sinus ritmus helyreállítása gyógyszeres (MK) és elektropulzus (EIC) kardioverzió segítségével történik.

Amikor a pitvarfibrilláció tachiszisztolikus formája (amikor az átlagos szívfrekvencia meghaladja a 100 ütést / percet) Először a ritmus csökkenését (normál szisztolés formává kell alakítani) kell elérni olyan gyógyszerek segítségével, amelyek blokkolják az AV-csomópont impulzusainak vezetését. A leghatékonyabb gyógyszer, amely csökkenti a szívfrekvenciát, a verapamil. A helyzettől függően a 10 mg-os adagban vagy orálisan beadott verapamil - 80-120 mg vagy annál nagyobb mennyiségben - a pulzusszám szabályozása alatt áll. A cél az, hogy a ritmust 60–80 ütés / percre csökkentsük. A verapamil mellett a propranolol a szívfrekvencia csökkentésére is használható - 5 mg IV, majd 80-120 mg orálisan (vagy más b-blokkoló a cél pulzusszámot biztosító dózisokban); digoxin - 0,5-1,0 mg i.v. vagy orálisan; amiodaron - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV vagy 160 mg szájon át; magnézium-szulfát - 2,5 g IV. A szívelégtelenségben a verapamil és a b-blokkolók felírása ellenjavallt, az amiodaron és a digoxin a választott gyógyszerek. Meg kell jegyezni, hogy a digoxin nem alkalmas a ritmus gyors csökkentésére, mivel a szívfrekvencia hatékony csökkenése csak 9 óra után következik be, még a bevezetőben is. Amikor a normoszisztolikus forma azonnal alkalmazza a szinusz ritmusának helyreállítására szolgáló gyógyszereket [6-8].

Az AF paroxizmájának orvosi kardioverziójához a leghatékonyabb az IA, IC és III osztály antiarrhythmiás szerek (AAP) alkalmazása; emellett, ha a paroxiszmus időtartama 48 óra, az AAP hatékonysága 20–30% -ra csökken.

Javasolt MK rendszerek (Európai Kardiológiai Társaság, 2010):

1. Flekainid intravénásan 2 mg / kg 10 percig. Az utóbbi 6 órában ritka helyreállítási hatékonysággal rendelkező, nemrégiben kifejlesztett AF-ben szenvedő betegeknél (kevesebb, mint 24 óra) alkalmazzák az első 6 órában, bár a legtöbb betegnél az intravénás beadás után az első órában visszaáll a szinusz ritmus.

2. A Flekainid orálisan is hatékony lehet a nemrégiben elindított AF-ben, és a beteg önállóan is beveheti. A javasolt adag 200-400 mg. Nem hatékony a pitvari flutterben és a MA tartós formájában. Kerülni kell a bal kamrai kontraktilitás és a miokardiális ischaemia csökkenése esetén.

3. 2 mg / kg propafenon intravénásan (várható hatás 30 perc és 2 óra) vagy orálisan 450–600 mg dózisban (a várható hatás 2–6 óra elteltével). A gyógyszer hatékonysága 41-91%. Korlátozottan alkalmazható az AF és a pitvari flutter tartós formájában. Nem alkalmazható olyan betegeknél, akiknél csökkent a bal kamrai kontraktilitás és a miokardiális ischaemia. A gyenge β-blokkoló hatás miatt súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél ellenjavallt.

4. Amiodaron 5 mg / kg intravénásán 1 órán át (a várható hatás 24 órán belül). A sinus ritmus helyreállítási hatékonysága 80–90%, de néhány órával később jön létre, összehasonlítva a flekainid vagy propafenon előírásával. Alkalmazható szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél.

5. Ibutilid - 1 mg intravénás beadás 10 perc alatt. az adagok közötti 10 perces szünet. Az esetek 50% -ában hatékony 90 percen belül. A legsúlyosabb szövődmény a polimorf kamrai tachycardia „Torsada de poindes” és a QT-intervallum 60 ms-os meghosszabbítása. A szív organikus patológiájának hátterében a közelmúltban kifejlesztett AF-re írható fel, de hipotenzió és súlyos CHF hiányában.

Jelenleg a magas hatékonyság, a jó tolerálhatóság és a könnyű adagolás miatt a pitvarfibrilláció során a sinus ritmus helyreállítása egyre népszerűbbé válik az amiodaron vagy az 1C osztályú gyógyszerek (propafenon vagy etatsizin) egyetlen adagjának bevételével. Az amiodaron bevétele után a sinus ritmus átlagos helyreállítási ideje 6 óra, a propafenon bevétele után - 2 óra, etatsizin - 2,5 óra.

A pitvarfibrilláció ismétlődő paroxizmussal a sinus ritmusának helyreállítása érdekében a betegek önállóan elfogyaszthatják a kórházban kiválasztott gyógyszereket („pocket in pocket”): flekainid, propafenon vagy több gyógyszer kombinációja.

Az EIC közvetlen jelzése az MC hatástalansága és a központi hemodinamika megsértése, amelyet tüdőödéma és a vérnyomás csökkenése (kardiális kimeneti szindróma) [2] mutat. Az EIC az esetek 80–90% -ában hatékony, és az AF paroxiszmája esetén a hipertrófiai kardiomiopátia vagy a súlyos bal kamrai hipertrófia (az aortaprobléma vagy a magas vérnyomás miatt), mivel a pitvari szisztolák hiánya súlyosbítja a bal kamrai elégtelenséget, és akut szívelégtelenséghez vezethet. Az EIC-nek az MC-hez képest is előnyei vannak a hosszú távú AF-ben szenvedő betegeknél (> 0,5 év) [6–8]. Hosszú távú AF tervezett EIC esetén a hét folyamán előzetes előkészítést kell végezni magnézium-szulfát 200 ml 5% -os glükózban történő intravénás adagolásával 10 g / nap sebességgel. és 2 ml digoxint (a kamrai sebesség fenntartásához legfeljebb 80 ütés / perc).

Ha a pitvarfibrilláció legfeljebb 48 óráig tart, nincs szükség antikoaguláns készítményre a sinus ritmus visszaállítása előtt, azonban célszerű előzetesen 5000 egységet adni. heparin. Ha az AF időtartama meghaladja a 48 órát, a szinusz ritmusának helyreállítása előtt szükség van a teljes antikoaguláns terápiára (ha nincs adat a transzeszophagealis echoCG-ről, ami megerősíti a vérrögképződés hiányát az atriában): 3 hetes antikoaguláns terápia a kardioverzió előtt és 4 hetes kezelés után.

Megfigyeléseinkben, a tervezett EIC-vel (a fent leírt módszerrel) 123 különböző, kardiovaszkuláris patológiával rendelkező betegben, egy defibrillátor (300 J) szinkronizálása után, az R-hullám EKG-vel szinkronizálva 94,3% -ban fordult elő (116 betegnél).. 55 betegnél (44,7%) először előfordult az AF paroxiszmája, amelynél a betegeket kórházba vitték az SMP brigád, 68 krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegnél tartós AF (átlagos időtartam 4,5 ± 1,9 hónap) volt. Az EIC-t echokardiográfia után végeztük el, hogy kiküszöböljük a vérrögök jelenlétét a bal pitvarban, és értékeljük a szív pumpáló funkciójának helyreállításának hatékonyságát. Az EchoCG szerint a CVS-ből a betegségtől mentes AF-ben szenvedő 48 beteg közül az ejekciós frakció (EF) a 65 és 72% közötti normál tartományban maradt, átlagosan 67,1 ± 1,4%, egyedül az MOS 3, 2-4,1 l / perc, átlagosan 3,78 ± 1,1 l / perc volt, ami 24,4% -kal kisebb a normálnál (5 l / perc). A CVD-ben szenvedő betegek csoportjában (65 betegnél) AF-vel az ejekciós frakció 34% -ról 41% -ra nőtt és átlagosan 37,2 ± 2,3%, MOS - 2,7-3,4 l / perc, átlagosan 3 1 ± 1,2 l / perc. ami 38% -kal kevesebb. A hipertrófiai kardiomiopátiás betegek csoportjában (10 beteg) az AF hátterén, az intakt ejekciós frakció 62,1 ± 3,2%, az MOS átlagosan 2,48 ± 0,9 l / perc volt, ami 50,4%. kevesebb, mint a standard érték.

Meg kell jegyezni, hogy az EKG monitorozása előtt az EIC előtt és után, az atria gerjesztési ideje (PG hullám az EKG-n) a 3. megfigyelési óra végére átlagosan 35% -kal csökkent (2. ábra), amely közvetve a bal pitvari üreg csökkenését jelzi. szisztolájának helyreállítása miatt (az EIC előtt a bal pitvar átmérője 51,3 ± 1,3 mm, - 41,2 ± 2,3 mm, p. Arteriás pitvarfibrilláció, sinus ritmus, pitvarfibrilláció)