Egyéb vezetési rendellenességek (I45)

Kivéve: QT-intervallum meghosszabbítása (R94.3)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

A WPW-szindróma jellemzői és diagnosztikai módszerei

A szív egy összetett szerv, amelynek munkáját elektromos impulzusok végzik, amelyek a vér megkötéséhez és szivattyúzásához vezetnek. Ha különböző tényezők miatt az impulzusok vezetése zavarba kerül, olyan komplikációk merülnek fel, amelyek szívmegálláshoz vezethetnek, ami a személy halálát okozhatja.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma egy veleszületett szívbetegség, amelyre jellemző, hogy egy további út vezet a villamos impulzusnak a szívben való vezetéséhez. Bár sokan e betegségben szenvedők nem érzik a betegség megnyilvánulását, és nem tartják szükségesnek a megelőző kezelés elvégzését, ezzel a patológiával súlyos szívritmuszavarokat lehet kialakítani.

Annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse a szeretteink egészségét és életét, meg kell ismernünk a Wolff-Parkinson-Fehér szindróma lefolyásának jellemzőit, a betegség kialakulásának okait, annak jeleit és diagnosztikai módszereit.

Általános leírás

Az elektromos impulzus a kamrák összehúzódását és a vér kiürítését okozza. Egy egészséges ember szívében a kamrában a jobb pitvarból lép be. A kamrák között egy atrioventrikuláris csomópontnak nevezett sejtcsoport. Ebben a csomópontban az impulzus késleltetve van, így a kamrák vérrel tölthetők.

A WPW szindróma a Wolf-Parkinson-fehér szindróma második neve. A betegség a méhben fejlődik ki, és további izomrostok képződnek a magzati szívben vagy az úgynevezett Kent-kötegben.

Ez azt jelenti, hogy ezzel a betegséggel az impulzus nem éri el az atrioventrikuláris csomópontot, és további izomrostokon vagy Kent kötegeken keresztül azonnal belép a kamrába, ami idő előtt megköti őket (izgatott). Ennek eredményeként a kamrák nem tudnak teljes mértékben kitölteni a vért.

A szívbetegségek közül a betegség aránya csak 0,15-2%. Ebben az esetben a leggyakrabban férfiaknál fordul elő. Kisgyermekeknél a betegséget nagyon ritkán észlelik. Leggyakrabban az első jelek 10 és 20 év közötti korban jelennek meg. Az idősebb felnőtteknél a betegség ritkán jelenik meg, amit a betegség tüneteinek eltűnéséhez vezető további útvonal vezetőképességének romlása okoz.

A WPW-szindróma legnagyobb veszélye, hogy különböző szívritmuszavarokat idéz elő, amelyek súlyos esetekben veszélyeztetik a beteg életét. Az esetek felében a betegség a következő kóros állapotokkal jár: t

• reciprok aritmia;
• pitvari flutter és pitvarfibrilláció.

Ez a betegség általában független. Néhány esetben azonban a WPW szindróma kialakulása más betegségek hátterében is előfordulhat. Ezek a következők:

145.6 Koraszületi szindróma.

A betegség okai

Mivel az ERW-szindróma veleszületett rendellenesség, a betegséget az élet első napjaitól kezdve a gyermekeknél észlelik. A szakértők szerint ez a betegség öröklődik.

A Kent köteg az embrióban kialakuló extra izmok, amelyek a fejlődés korai szakaszában alakulnak ki. Általában a terhesség 20. hetében eltűnnek. Bizonyos esetekben azonban a szív szerkezeti szerkezete zavar, ami további izmok megőrzéséhez vezet, valamint az ERW gyermek szindróma kialakulásához.

Meg kell jegyezni, hogy a WPW-szindrómán kívül van a WPW-jelenség. Ezek közül a két feltétel egymástól eltérő, mivel az ERW szindróma esetében egy betegben a betegség megnyilvánulása, amely a leggyakrabban tachycardia támadásaiban fejeződik ki, zavar. Az ERW jelenségével nincsenek ilyen megnyilvánulások. Az EKG végrehajtásakor azonban megállapítható, hogy az elektromos impulzusokat további utakon végzik, és a kamrákat idő előtt gerjesztik.

Betegségek osztályozása

A megoldások szerkezetétől függően kétféle betegség létezik:

• extra izomrostokkal;
• speciális izomrostokkal (Kent gerenda).

A klinikai tünetektől függően az ERW-szindróma következő formáit különböztetjük meg:

• megnyilvánulni;
• időszakos vagy átmeneti WPW szindróma;
• átmeneti vagy látens.

A megnyilvánuló formát egy delta hullám jelenléte az EKG-n, valamint a sinus ritmuson és a supraventrikuláris tachycardia epizódokon keresztül jellemzi.

A WPW szakaszos szindrómát a kamrák időszakos korai gerjesztése, valamint a sinus ritmus jelenléte és a supraventrikuláris tachycardia jellemzi.

A rejtett WPW-szindróma egyik jellemzője, hogy lehetetlen a betegség tüneteit észlelni az EKG-n. Ezt a patológiát azonban az impulzusok további izomrostok mentén történő visszahúzódása jellemzi, és a személyt időnként zavarja a betegség megnyilvánulása a supraventrikuláris tachycardia formájában.

Cardiogram változások

Az EKG eredményei szerint az ERW szindrómát rövidített P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb idő alatt jelzi. Ez a jelző azt jelzi, hogy a kamrából érkező atria impulzusa idő előtt elindul.

Deformált és kiterjesztett QRS-komplexum is van, amelynek kezdeti szakaszában egy delta hullám van, amelyet egy enyhe lejtés jelez. Ez a jelző azt jelzi, hogy az impulzus egy további útvonalon halad.

Meg kell jegyezni, hogy néhány embernél az ERW szindróma látens formában fordul elő, amelyet nehéz diagnosztizálni. A szív cardiográfiás vizsgálatával való azonosítása csak súlyos aritmiás rohamok kialakulásával lehetséges.

Betegség jelei

Az ERW-szindrómában szenvedő emberek évekig élhetnek anélkül, hogy tudnák a betegségükről. Ez azonban bármikor és bármely korban történhet. A betegség tünetei leggyakrabban serdülők és fiatalok körében jelentkeznek, ami a legtöbb esetben érzelmi túlzott ingerléssel jár. Emellett a betegség a terhesség alatt is megnyilvánulhat.

A paroxiszmális aritmia a WPW-szindróma egyetlen specifikus tünete. A súlyos aritmiás rohamok segítenek felismerni a WPW-szindrómás átmeneti típusokat.

Az aritmiák támadása nagyon nehéz. Ebben az esetben előfordulhatnak bármely korban. Amikor gyermekkorban születik 3 éves korig, az ilyen támadás akut szívelégtelenséget okozhat.

A régebbi gyermekeknél az aritmia súlyos rohamai is nagyon gyakran fordulnak elő, de sokkal könnyebben fordulnak elő, tachycardia kíséretében, amelynek pulzusszáma 200-360 ütés / perc.

Leggyakrabban az intenzív fizikai terhelés vagy a súlyos stressz hozzájárul a fejlődéséhez. Néhány esetben azonban a támadás nyilvánvaló ok nélkül is előfordulhat. A támadás időtartama néhány perctől néhány óráig változhat. Ebben az esetben a személy aggódik az alábbi megnyilvánulások miatt:

• mellkasi fájdalmak;
• általános gyengeség;
• szédülés;
• ájulás;
• tachycardia, amely a testmozgás során és a nyugalomban fordul elő;
• erős szívverés és a szív elhalványulása;
• légszomj;

• fülzúgás;
• hideg verejték;
• a bőr bőrtlenítése és bizonyos esetekben cianózis;
• a körmök és az ujjak kékessége;
• alacsony vérnyomás;
• hányinger és hányás kíséretében.

A támadás hirtelen megállhat, ahogy elkezdődött. Néhány esetben azonban szükség lehet antiarrhythmiás gyógyszerek szedésére.

A betegség diagnózisa

A tachycardia-rohamok fiatal korban jelzik a Wolf-Parkinson-fehér szindróma diagnózisát. A hardverdiagnosztika fő módszere, amely lehetővé teszi a betegség megerősítését vagy kizárását, az EKG 12 vezetéken van. Ez a vizsgálat segít a betegség azonosításában, még akkor is, ha a beteg aggasztja a betegség időszakos típusát, amelyben más tünetek hiányoznak.

Egy másik mód a betegség más típusainak azonosítására a transzszofagális elektrostimuláció. Ez a technika magában foglalja az elektróda nyelőcsőbe történő bevitelét, ami a szív bizonyos gyakorisággal történő megkötését okozza. Ha a Kent fénysugár a 100-150 ütés / perc vágási gyakoriság elérése után megszűnik, ez jelzi a villamos impulzus vezetéséhez szükséges kitérések jelenlétét.

Szükség esetén más kutatási módszerek is alkalmazhatók. Ezek a következők:

• A Holter EKG elengedhetetlen diagnosztikai eljárás az átmeneti WPW szindrómához;
• Az Echo-KG-t az egyidejű szívbetegségek kimutatására használják;
• Az endokardiális fiziológiai vizsgálatot arra használjuk, hogy meghatározzuk az impulzus végrehajtásának módját és pontos diagnózist.

Kezelési módszerek

Ha egy személy megerősítette a WPW-szindróma diagnózisát, de nincsenek nyilvánvaló jelei a betegségnek, a kezelést nem írják elő. Minden más esetben a kezelés módját a betegség megnyilvánulásának intenzitása, valamint a szívelégtelenség jeleinek jelenléte vagy hiánya alapján választjuk ki.

A kezelést kétféleképpen lehet végezni:

A drogterápia rendszerint speciális anti-aritmiás gyógyszerek élethosszig tartó kezelését biztosítja. Ezeket azonban csak az orvos által előírtak szerint kell bevenni, mivel egyesek képesek az elektromos impulzusok vezetési képességének fokozására, ami csak súlyosbítja a beteg állapotát.

Az ERW szindróma sebészeti kezelésének leghatékonyabb módja a szív rádiófrekvenciás ablációja. Ezt azonban csak a gyógyszerkészítmények alacsony hatékonysága esetén végezzük. Ez a művelet a pitvarfibrilláció támadásainak jelenlétében is látható.

következtetés

A betegség megnyilvánulása és a szív szerkezetének patológiás változásai hiányában az élet prognózisa a legkedvezőbb. Minden más esetben a beteg állapota a rendelkezésre álló időszerű orvosi segítségtől függ.

A legtöbb esetben a művelet visszatérhet a normális élethez, és elfelejtheti a tachyarrhythmiák támadását. Az élet során azonban az ilyen embereknek antiarritmiás szereket kell szedniük, amelyek megakadályozzák az új támadások előfordulását.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma: mi ez

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) - a szívfrekvencia (tachycardia) hirtelen növekedésének jelei a szív felső részének (pitvari kamrai kötegének) újabb útjának (pitvari kamrai köteg) kialakulása miatt. A kamrák gerjesztése ebben az esetben előbb, mint a fiziológiai útvonalak. A Yusupov Kórház kardiológusai sikeresen diagnosztizálják ezt a patológiát, és modern, hatékonyan minimálisan invazív kezelést végeznek.

ICD-10 kód

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma a korai kamrai arousal és a paroxiszmális tachycardia kombinációja. Életkor a paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia gyakorisága megnő. 40 év alatti betegeknél az esetek 10% -a figyelhető meg, és 60 év felett - 36%. A legtöbb esetben a szindróma az aritmiák előfutára (ha 40 év alatti embereknél regisztrálták). A veleszületett szívbetegséggel kombinált betegség 30% -ában.

I45.6 Korai arousal szindróma

Szindróma besorolás

• az elektrokardiogramban a kamrák idő előtti gerjesztésének jelei megjelenhetnek és eltűnhetnek;
• látens (látens) - csak egy paroxiszmális tachycardia jelei egy abnormális Kent sugár részvételével kerülnek rögzítésre egy EKG-n;
• WPW jelenség - a kamrák korai gerjesztésének jelei paroxizmák nélkül (idővel szindrómává alakulhat);
• Többszörös - két vagy több további atrioventrikuláris kapcsolat (JVS) esetében jön létre, amelyek részt vesznek a retrográd impulzusvezetés fenntartásában.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma: tünetek

Leggyakrabban a betegség tünetei hiányoznak, az elektrokardiogram alatt már észleltek jeleket. A stressz vagy fizikai terhelés után ezen betegség jelenlétének több mint felében a Yusupov Kórház kardiológusai határozzák meg a szívverés hirtelen támadásainak panaszát, váltakozva a mellkasi "elhalványodás" érzésével. Lehet, hogy a mellkasi fájdalom, a levegő hiánya, a szédülés és ritkábban az eszméletvesztés. A tünetek enyhe megnyilvánulásával mély lélegzetet vagy lélegzetet tartva meg lehet állítani őket. Ritkán előfordulhatnak szövődmények: kamrai fibrilláció és szívmegállás.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma gyermekeknél

Gyermekek veleszületett patológiája az élet első évében nyilvánul meg. Bebizonyosodott, hogy a genetikai hajlamot autoszomális recesszív típusú továbbítja.

A csecsemőknél a paroxiszmális tachycardia támadását bonyolíthatja a szívelégtelenség és a kóros májfunkció kialakulása.

A patológia jelenlétét a következő okok miatt gyaníthatjuk:

• csökkent étvágy;
• légszomj megnyilvánulása;
• alacsony vérnyomás;
• pulzáció jelenléte a mellkason a szívben;
• alacsony aktivitás.

Ha egy gyermeknek van egy WPW-szindróma tünete egy EKG-n (még a betegség klinikai képe nélkül is), akkor nagy valószínűséggel alakul ki paroxizmális tachycardia egy idősebb korban. Fennáll az életveszélyes állapotok kialakulásának és a hirtelen halál előfordulásának veszélye.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma diagnózisa

Általában az elektrokardiográfia elegendő annak megállapításához, hogy a beteg WPW-szindrómában van-e. A diagnózis tisztázására szolgáló további módszerek a ingerlés, a transzeszophagealis EX és az echokardiográfia. Ezek a kutatási módszerek kardiológusok Yusupovskogo kórház tölteni egy rövid idő alatt a gyors ellenőrzését a diagnózis és a terápia megkezdése.

kezelés

A kezelés fő célja, hogy megállítsa a paroxiszmális tachycardia támadását és megakadályozza annak további előfordulását.

A támadás enyhítésére végezzen hüvelyi teszteket (Valsalva manőver) - carotis sinusmasszázs. Ehhez legfeljebb tíz másodpercig végezzen egyoldalas könnyű masszázst a karotisz háromszögében.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek klinikai tünetek nélkül (csak EKG-re változás) nincs szükség orvosi kezelésre.

Szívritmuszavar esetén antiaritmiás szereket használnak. Az orvosnak egyedileg kell kiválasztania a gyógyszert, figyelembe véve a betegség korát és jelenlétét. A supraventrikuláris paroxiszmális tachycardia esetén infúziós terápiát alkalmaznak. A pitvarfibrilláció már intenzív kezelést igényel - defibrilláció.

A WPW szindróma leghatékonyabb kezelése a rádiófrekvenciás abláció (RFA). Ezt a kezelési módszert a Yusupov Kórház partnerei klinikákban végzik. Súlyos vezetési rendellenességek, a gyógyszeres kezelés és az életveszélyes állapotok hatástalansága esetén történik.

Lehetőség van nagy pontosságú vizsgálat elvégzésére, és ha szükséges, az összes orvosi intézkedést a Yusupov kórházban végzi. A szakemberek mindig segítenek a szív és az erek betegségeinek azonosításában, figyelembe véve a beteg testének minden jellemzőjét, és hatékony kezelést írnak elő. A konzultáció rekordja telefonon történik.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Ross először gerjesztette a kamrákat. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• A jobb szabad fal PLGH;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlásai szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmus hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a DAVS szerint retrográd, és a normál AV-csatlakozás mentén az anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

WPW szindróma (Wolff-Parkinson-fehér)

A WPW (Wolff-Parkinson-fehér) szindróma olyan állapot, amelyet egy további út vezet, amely mentén az impulzust végzik.

Bármilyen rendellenesség hiányában a szív normális működésével alternatív csökkenés érhető el a kamrákban és az atriában. A szív a szinusz csomópontból érkező impulzusok miatt csökken. A szinusz csomópont, az úgynevezett pacemaker, a fő impulzusgenerátor, melynek szerepe a szívvezetési rendszerben domináns. Az atriához vezető szinusz csomópontban előidézett impulzus csökkentéshez vezet, majd a kamrák és az atria között elhelyezkedő atrioventrikuláris csomóponthoz (AV) megy. Ez az egyetlen módja annak, hogy az impulzus képes legyen elérni a kamrákat. Egy másodperc néhány frakciója során az AV csomópontban az impulzus késleltetése következik be, melynek oka az, hogy bizonyos időt kell biztosítani a vér teljes átadásához a kamrákhoz. Továbbá, az impulzus az Ő és a kamrai szerződés irányába halad.

A WPW-szindróma fennállása esetén a kamrai impulzus elérése anélkül, hogy áthaladnánk az atrioventrikuláris csomóponton, más utak is vannak az utóbbit megkerülve. Emiatt ez a megoldás bizonyos mértékig hozzájárul ahhoz, hogy az impulzus gyorsabban vezessen, mint a megfelelő szabályos csatornák. Egy ilyen jelenség semmilyen módon nem befolyásolhatja a szívszindrómás személy állapotát, és gyakorlatilag észrevehetetlen. Az azonosítása gyakran csak az elektrokardiogramban megjelenő szív aktivitása szempontjából lehetséges.

Külön meg kell mondani, hogy a WPW-szindrómán kívül a CLC-jelenség is megtalálható, amely lényegében teljesen azonos azzal, azzal a különbséggel, hogy az EKG-n nem figyeltek meg jellegzetes változásokat.

Összefoglalva megjegyezzük, hogy a WPW-szindróma, mint az impulzus vezetéséhez szükséges további utak kialakulásának jelensége, főleg a veleszületett szívelégtelenség jellegéből adódik, és tényleges előfordulása nagyobb, mint az észlelt esetek száma. Fiatal életkorában egy személyben fennálló létezését nem kísérli még a kifejezett tünetek. De idővel bizonyos tényezők, amelyek az ilyen szindróma kialakulását provokálhatják, előfordulhatnak. Ez elsősorban akkor fordul elő, ha az impulzus vezetőképessége az impulzus fő útján romlik.

ICD-10 kód

A WPW szindróma okai

A WPW-szindróma okai, amint azt a tudósok többsége állítja az orvosi tudomány területén, főként veleszületett tényezőkön alapul. Nevezetesen, az a tény, hogy a szív hiányos kialakulásának folyamatában további atrioventrikuláris kapcsolatok megmaradnak. Kíséri azt a tényt, hogy a rostos gyűrűk kialakulása a mitrális és a tricuspid szelepben, az izomrostok nem teljesen regresszálódnak.

A normális fejlődés a fokozatos elvékonyodás, majd az összes embrió korai stádiumában meglévő összes további izomút teljes eltűnése, majd 20 hetes határidővel. Az izomrostok megőrzéséhez hozzájárulnak azok a rendellenességek, amelyekkel a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződhetnek, ami a WPW szindróma fő anatómiai előfeltétele.

A WPW-szindróma családias formáját lényegesen gyakrabban jellemzi számos további atrioventrikuláris kapcsolat.

Az összes klinikai eset harmadik részében a szindróma azzal a ténnyel jár, hogy veleszületett szívhibák fordulnak elő - mitrális szelep prolapsus, Ebstein anomália. Emellett az oka a Fallot tetrád deformált interventricularis, interatrialis septumja és a kötőszövet-diszplázia, a disszeemiogenetikai stigmák. Fontos szerepet játszik az öröklési tényező, különösen az örökletes hipertrófiai kardiomiopátia is.

A WPW-szindróma okai, ahogy látjuk, elsősorban az ilyen fontos szerv, mint az emberi szív kialakulását sértik az embrionális fejlődés folyamatában. Ennek ellenére, bár ezt a szindrómát nagyrészt a veleszületett anatómiai jellemzők okozzák, első megnyilvánulásai mind gyermekkorban, mind felnőttkorban azonosíthatók.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A statisztikák azt mutatják, hogy a Wolff-Parkinson-fehér szindróma a teljes populáció 0,1-0,3% -ánál figyelhető meg. Jellemzője a legnagyobb számú eset annak a ténynek köszönhetően, hogy van egy ilyen szív anomália, mint egy további Kent-köteg, amely az egyik kamra és a bal pitvar között helyezkedik el. A Kent-sugár létezése a szindróma egyik alapvető patogén tényezője. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát szenvedő emberek közül a férfiak többnyire a nők felett állnak.

Ennek a szindrómának a klinikája néhány betegnél teljesen implicit lehet. Elsősorban az, hogy a pulzus gyorsabb áthaladásának következménye egy további vezető út mentén következik be, elsősorban az, hogy a szív összehúzódásának ritmusa zavar, aritmia alakul ki. A klinikai esetek több mint felében a supraventrikuláris és reciprokális paroxizmális tachyarrhythmiák, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció előfordulása következik be. A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát gyakran az Ebstein hipertrófiai szív anomália, a mitrális szelep prolapsus, a kardiomiopátia okozza.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma olyan jelenség, amelyben a szív kamrai korai stimulációja következik be. A szindróma kialakulása általában nem jár a kimutatáshoz elégségesen kifejezett tünetek megjelenésével. Gyakran lehetséges a Wolff-Parkinson-fehér szindróma jelenlétének meghatározása kizárólag elektrokardiogram segítségével.

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma tünetei nem nyilvánulnak meg semmilyen módon, amíg az elektrokardiogram mint a megerősítés fő módszere nyilvánvalóan az elektrokardiogram eredményei alapján állapítható meg. Ez bármikor megtörténhet, függetlenül az ember életkorától, és amíg ez a szívbetegség túlnyomórészt nem jár kifejezett tünetek megjelenésével.

A WPW-szindrómát előidéző ​​főbb jellemzők a szívritmus zavarai. Az esetek 80% -ában a háton fordul elő a reciprokális supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció 15-30% -os gyakorisággal fordul elő, a pitvari flutter 5% -ánál fordul elő, amikor a percenkénti ütések száma eléri a 280-320-at.

Emellett fennáll a nem specifikus aritmiák kialakulásának valószínűsége - kamrai tachycardia és extrasystoles: kamrai és pitvari.

Az aritmiás rohamokat gyakran az érzelmi szféra túlterheléséből vagy a jelentős fizikai terhelés következményei okozta állapotok okozzák. Az alkoholfogyasztás is az egyik oka lehet, és néha a szívritmus zavarai spontán jellegűek, és nem lehet pontosan megállapítani, hogy mi okozza őket.

Amikor az aritmia támadása következik be, a szív és a szívverés elhalványulása, a cardialgia kíséri, a beteg úgy érzi, hogy fullad. Lebegés és pitvarfibrilláció esetén gyakran előfordul a szinkóp, légszomj, szédülés és artériás hypotensio jelentkezik. A kamrai fibrillációra való áttérés esetén a hirtelen szívhalál lehetősége nem zárható ki.

Az ilyen WPW-szindróma tünetei, mint ritmuszavarok, több másodpercig vagy több óráig is tarthatnak. Megkönnyebbülésük annak a ténynek köszönhető, hogy reflex technikákat hajtottak végre vagy önállóan. A paroxizmák hosszú időtartama miatt szükség van a kórházba történő elküldésre és a kardiológus bevonására ezeknek a betegkörülményeknek az ellenőrzésére.

Rejtett WPW szindróma

A WPW szindróma lefolyása bizonyos esetekben teljesen implicit, rejtett lehet. Feltételezhető a betegben való jelenléte az azonosított tachyarrhythmiák alapján, és a fő diagnosztikai intézkedés a szív elektrofiziológiai vizsgálata, amelyben a kamrák elektromos árammal mesterséges stimulációt kapnak. Ennek szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy a további vezetőképes utak kizárólag retrográd impulzusokat vezethetnek, és nem képesek az antegrade irányban követni.

A rejtett WPW-szindróma azon az alapon is megállapítható, hogy a kamrai korai gerjesztését jelző megnyilvánulások, azaz az elektrokardiogramban nem jellemző P-Q intervallum, ami normális, nem kapcsolódik a sinus ritmushoz. Ezenkívül a deltahullámot nem figyelték meg, de az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia jelenléte, amely a további atrioventrikuláris kapcsolatok retrográd vezetésében rejlik. Ugyanakkor a depolarizációs régió szaporodása szekvenciában történik - a szinusz csomóponttól az atriáig, és tovább, áthaladva az atrioventrikuláris csomóponton az His kötegével, eléri a kamrai myocardiumot.

Összefoglalva, meg kell jegyezni, hogy a rejtett WPW-szindróma detektálható a retrográd impulzusvezetési idő rögzítésének eredményeivel, vagy ha a kamrákat endokardiális vizsgálat ösztönzi.

WPW manifesztáló szindróma

A megnyilvánuló WPW-szindrómát megkülönböztető kulcsfontosságú tényező az, hogy vele együtt az arousal átjárásának iránya nemcsak antegrade, hanem retrográd is lehet. Egy tisztán retrográd vezetés a kamrai gerjesztés további útjaival meghaladja az anterográd vezetőképességét az előforduló esetek gyakoriságában.

Azt a tényt, hogy a szindróma antegrade-megnyilvánulást mutat, azt mondják, hogy „nyilvánul meg”, kijelentette, hogy a beteg elektrokardiogramjában kialakuló jellegzetes változások formájában létezik. Az antegrade irányban követhető impulzus képessége ténylegesen meghatározza a specifikus megnyilvánulásokat, ami megkülönbözteti ezt a szindrómát az elektrokardiográfiában. Különösen, a ventrikuláris elő-gerjesztés jelei alapján a standard vezetékekben delta hullám jelenik meg, a P-Q intervallum rövidebb lesz, és szélesebb QRS komplexet figyeltek meg. A deltahullámhoz képest külön meg kell jegyezni, hogy nagyobb értékű, mint a Kent sugárból származó gerjesztés, amelyet a kamrai myocardium nagy területére továbbítanak.

A WPW manifeszt szindrómát a fenti tulajdonságok jellemzik a paroxiszmális reciprokális tachycardia-támadáson kívül. A veszély mértéke, ha ez a beteg életének veszélyét jelentette, elsősorban nem e szívbetegség jelenlétével jár, hanem elsősorban ilyen támadásokkal, tachycardia és pitvarfibrillációval.

B típusú WPW szindróma

A WPW-szindróma sok esetben hasonló az azonos típusú szindróma A-típusához. Amikor a szinuszimpulzus áthalad a Paladino-Kent jobb kötegén keresztül, a jobb kamra egy része izgatott, mindkét kamra szokásos aktiválása előtt, ami az atrioventrikuláris csomópontból származó impulzus eredménye.

Az azonos típusú A-szindrómával való hasonlóság a kamrák korai gerjesztése, vagyis a jobb kamra részei. Ez a jelenség a P-Q intervallum rövidülésében tükröződik. Továbbá a WPW szindrómát az izomszövet aktiválódása jellemzi a jobb kamrában, amely egy rétegből a másikra következetesen halad. Ez delta hullámok kialakulásához vezet. És végül - a jobb és bal kamrai gerjesztési folyamatok nem egyeznek meg időben. Először a jobb oldalt aktiváljuk, majd a gerjesztést továbbítjuk az interventricularis septumhoz, és ennek eredményeként aktiválódik a bal kamra.

Ez a kamrai arousal szekvenciája is hasonlít az His köteg bal lábának blokádjához.

Gyakran vannak olyan esetek, amelyek nem tartoznak a WPW B típusú szindróma definíciójába, és ugyanakkor nem teljesen megfelelnek a szindróma A típusának. Néhányuk átmeneti formáknak minősül. A WPW-szindróma kialakulása nem mindig feltétlenül annak köszönhető, hogy vannak további Paladino-Kent utak. Az is felhívhatja a figyelmet, hogy egyidejűleg aktiválódik egyidejűleg James és egy Mahaima köteg is. Ha az aktiválás csak James-köteggel történik, akkor az LGL-szindróma alakul ki.

Átmeneti WPW szindróma

Az átmeneti WPW-szindróma bizonyos betegeknél fordul elő. Ilyen esetekben a kamrák elő-gerjesztését átmeneti jelleg jellemzi. E szindróma ilyen formájával az elektrokardiogramban a normál szívkomplexektől való eltérések pihenéskor szórványosan zajlanak, és előfordulásaik között elegendő idő állhat elő, amelynek során a szív aktivitásának EKG értékei nem változnak.

A WPW átmeneti típusát csak specifikus célzott hatás alapján lehet meghatározni: amikor a nyelőcső pitvari stimulációt végzik, az ATP-t vagy a Finoptint intravénásan adták be. Gyakran előfordulhat, hogy a kamrai prexxpozícióra utaló jelek kimutatása csak akkor lehetséges, ha az atrioventrikuláris csomóponton átmeneti vezetési blokád mesterségesen indukálódik. Ezt a szindrómát WPW latens szindrómának nevezik.

Az átmeneti WPW-szindrómát a tachycardia-rohamok előfordulása jellemzi.

Ha az átmeneti WPW-szindróma nem kapcsolódik a szívritmuszavarok előfordulásához, akkor a WPW-jelenségről van szó. A betegség lehetséges átmenete a szindrómától a jelenségig terjedő pályája folytatásában a kedvező trendet jelző tényező.

Időszakos WPW szindróma

Az időszakos WPW-szindrómát intermittáló néven is ismert. Egy ilyen név pontosan tükrözi a vele kapcsolatos folyamatok lényegét. És a következő történik: a gerjesztés végrehajtásának módjai váltakozva, majd áthaladnak az atrioventrikuláris csomóponton, majd a pulzus antegrade iránya a Kent sugáron keresztül. E körülmény miatt a paroxizmális tachycardia-támadáson kívüli normál elektrokardiogram azt mutatja, hogy a kamrák korai gerjesztése jelei vannak, és ezt nem mutatják ki. Az EKG-indexeket a szinterezett ritmus jelenléte jellemzi, és a kamrai prediszponzió jeleivel igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardia. Az időszakos WPW-szindróma diagnosztizálásának nehézségeit az okozza, hogy nem minden esetben lehetséges egyszeri pihenő EKG alapján meghatározni.

A WPW szindróma szakaszos típusában az elektrokardiogramon a jellemző deltahullám átmeneti megjelenése figyelhető meg.

Az időszakos WPW-szindrómát tehát a szinuszimpulzus folyamatosan változó iránya jellemzi a retrográdtól az atrioventrikuláris csomóponttól az antegrádéig - a Kent gerincen. Emiatt az ilyen típusú szindróma gyakran nehéz diagnosztizálni.

WPW szindróma serdülőkben

A serdülőkor az az idő, amikor a szív aktivitásában és a patológiák kialakulásában mindenféle rendellenesség nagy valószínűsége van. Ezek egyike a WPW szindróma serdülőkben.

Ez a szív szindróma a legtöbb esetben fordul elő, főleg a 10 és 15 év közötti korban. 10 év után a serdülő fiúk jobban fogékonyak erre a betegségre. A tinédzser kora, vagy ahogy hívják, az átmeneti életkor és a gyermek életének első éve egyike annak a két fő időszaknak, amikor tachycardia és minden más szívritmus zavar fordulhat elő.

Ha ez a serdülőkorban a WPW-szindróma jelenléte miatt következik be, a tachyarrhythmiák tüneteinek egyetlen megnyilvánulásaitól eltérő jellegzetes fizikai jeleket nem észlelnek. Ezenkívül a serdülőkorban ezeknek a tüneteknek a súlyossága gyakran rendkívül gyenge. Ha azonban támadás következik be, intenzív izzadás kíséri, a végtagok hidegek, hipotenzió és tüdőszűkület fordulhat elő. Az ilyen negatív jelenségek kockázata megnő, ha a szív hibái, veleszületett természetűek vagy szerzettek.

A serdülők 70% -ában a WPW-szindróma paroxiszmális tachycardiákat eredményez, amelyek pulzusszáma 200 ütés / perc és a vérnyomás 60-70 mm Hg-ra csökken. Art. és tovább a kritikusan minimális értékekhez.

A serdülőkben a WPW-szindróma, és mindenekelőtt az általa kiváltott aritmia szoros kapcsolatban áll a hirtelen szívhalál lehetőségével. 3-13 éves korban az ilyen esetek gyakorisága 0,6%, a 21 év alatti fiataloké pedig 2,3%.

Atipikus WPW szindróma

Az atipikus WPW-szindrómára való tekintettel azt mondhatjuk, hogy az elektrokardiográfia szerint az összes többi jellegzetesség megőrzése mellett az EKG-jellemzők komplexének hiányos jelenléte van.

Különösen az atipikus WPW-szindrómára vonatkozó következtetésre kerül sor, ha a P-Q intervallum változatlan. Ennek a ténynek az a magyarázata, hogy az impulzus atrioventrikuláris késleltetése után az anomális vezetését Makheim szálaiban figyelték meg, amelyek az His-féle csomag törzséből elágaznak.

Ezenkívül a RO intervallumot nem lehet lerövidíteni a pitvari blokád jelensége miatt. A szindróma ezen formájának diagnosztizálása azon a formán alapul, hogy a kamrai szív komplexek a delta hullámmal együtt vesznek részt.

Figyelembe veszik a QRS komplexekben a jellemző ritmus zavarokat tükröző változásokat is.

A WPW-szindróma tipikus formája rövid, kevesebb, mint 120 ms-os, P-R-intervallummal és széles QRS-komplexummal rendelkezik - több mint 120 ms-on, és lassú kezdeti része és a megváltozott repolarizáció jelei is.

Ami a bal oldali elrendezés további vezetőképes útjait illeti, meg kell jegyezni, hogy kisebb mértékben kerülik el őket, mint a jobb oldali fal szabadonfutó nyomvonalai.

Az atipikus WPW-szindrómát akkor tekintjük figyelembe, ha az elő-gerjesztés jelenléte jól látható (egy megfelelően kompetens EKG-szakember), míg a P-R intervallum nagyobb vagy egyenlő, mint 120 ms, a QRS-komplex pedig nem éri el a 120 ms-ot. A preexcitáció nem expresszálódik vagy nyilvánvaló, mind a nem rövidített P-R intervallum eredményeként, mind pedig a kamrai elő-gerjesztés bizonyítéka. Itt azonban az atípusos WPW-szindrómát el kell különíteni a rejtett további útvonalak létezésével.

WPW szindróma diagnózis

A WPW-szindróma diagnosztizálása magában foglalja az elektrokardiogramot a Holter-hez és a 12-ös EKG-hez, a nyelőcső elektro-ingerlésének használatát, a szív tanulmányát elektrofiziológiai módszerrel.

A transzeszophagealis ingerlés megbízható megerősítést nyújt arra vonatkozóan, hogy a WPW-szindrómára jellemző további impulzusvezetési módok is fennállnak, és ritmuszavarokat is okoznak.

Az endokardiális elektrofiziológiai kutatások elvégzése lehetőséget ad a lokalizáció pontos területének és a további módok számának meghatározására. E módszer alkalmazása a WPW-szindróma klinikai formájának igazolására is alkalmas, és hozzájárul a gyógyszerek kiválasztásához a terápiához, továbbá lehetővé teszi az alkalmazásuk vagy a rádiófrekvenciás abláció hatékonyságának értékelését.

A WPW szindróma létezésével összefüggő összes lehetséges szívhiba és kariomyopathia azonosítása a szív ultrahangvizsgálatán keresztül történik.

A WPW-szindrómában az elektrokardiográfia fő kritériuma a PQ-intervallum rövidítése 0,12 másodpercre, a konfluens QRS-komplex deformációjának jelenlétében és deltahullámok jelenlétében. Az átmeneti ritmuszavarok megállapításához napi EKG-monitorozást alkalmaznak.

Ennek a szív-szindrómának a differenciáldiagnózisához szükséges az His köteg csomópontjának blokádja.

A WPW-szindróma diagnózisát egy integrált megközelítés alapján végezzük különböző klinikai és instrumentális diagnosztikai módszerekkel. Ennek a betegségnek az első kimutatása azonban főként a beteg elektrokardiogramjának kardiológus által történő dekódolásának folyamatában jelentkezik.

WPW szindróma az EKG-n

A WPW-szindróma az ecg-en a következőképpen nyilvánul meg.

A bal oldali Paladino-Kent sugárban a szinusz impulzus kialakulása a bal kamra egy részének aktiválódásához vezet, mint a többi kamrát, amelyet a következő normális út impulzusa gerjeszt az atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeként a kamrák, azaz a bal kamra része, a normál idő előtt izgatottak. Ez a jelenség a cardiogramon tükröződik a P - Q intervallum rövidítése. Ebben az esetben nem éri el a 0,10 másodpercet.

A következő dolog, ami az EKG-n a WPW-szindrómában rejlik, a bal kamra egyik izomrétegéből az arousal szekvenciális átmenete. Ennek eredményeként egy delta hullám jelenik meg az elektrokardiogramon. A delta hullám egy kórosan módosított kezdeti rész a növekvő R-fogban, amely fogazott és kiterjesztett megjelenéssel rendelkezik.

A WPW-szindrómában az EKG-eredmények egy további jellemzője nem mindkét kamra egyidejű stimulálása, mint a normális, hanem a stimuláció szekvenciális átadása egyikről a másikra. A folyamat a bal kamra abnormálisan korai aktiválásával kezdődik, majd az impulzus az interventricularis septumba megy, és csak ezután jelenik meg a jobb kamrában.

Így a gerjesztés folyamata hasonlít ahhoz, ami az ő jobb oldali kötegének blokádja esetén történik.

Tehát az EKG-n a WPW-szindróma fő jelei közül az egyik a P-Q intervallum (P-R) rövidítése 0,10-nél kevesebbre; másodszor, a bal kamra elülső falának vezetéseiben és a hátsó falban negatív pozitív deltahullám létezik. Ez hasonló a patológiai Q hullámhoz, és egy másik jellegzetes jelenség a több mint 0,12 másodpercnél nagyobb kiterjedés és a QRS komplexum hasonló formájú deformációja, mint az ő kötegének jobb lábának blokádjához.

A fenti jellemzők az A típusú AGG szindróma indikátoraira vonatkoznak.

Ennek a szindrómának a B típusának szinte azonos tulajdonságai vannak. A P-Q intervallum rövidítése 0,10 s-nél kisebbre, a jobb mellkasban a delta hullám negatív jelenléte és a bal oldalon pozitív, egy 0.12-nél szélesebb QRS-komplex egy állapotban és deformálódva oly módon, hogy a blokádhoz tartozik. bal köteg ág blokk.

Emellett jelentős számú WPW-szindróma-formát találunk, amelyek átmeneti jellegűek az A-tól B-típusig, valamint ezeknek a típusoknak az úgynevezett A-B-típusú kombinációja. Ez az oka annak, hogy a WPW szindróma hogyan néz ki az EKG-re.