Mi a szívkoszorúér-betegség és hogyan kell kezelni?

A szívkoszorúér-betegség egy olyan betegség, amely a szívizom keringését sérti. Az oxigénhiányt a koszorúérek mentén vezetik. Az ateroszklerózis megnyilvánulása megakadályozza, hogy belépjen: az érrendszer lumenének szűkülése és a plakkok kialakulása. A hypoxia, azaz az oxigénhiány mellett a szövetek megfosztják a normális szívfunkcióhoz szükséges hasznos tápanyagokat.

A CHD az egyik leggyakoribb betegség, amely hirtelen halált okoz. A nők körében sokkal kevésbé gyakori, mint a férfiak körében. Ez annak köszönhető, hogy a szervezetben jelen vannak a hormonok gyengébb nemének képviselői, amelyek megakadályozzák az erek ateroszklerózisának kialakulását. A menopauza kezdetén a hormonszint változása következik be, így a koszorúér-betegség kialakulásának lehetősége drámaian megnő.

Mi az?

A szívkoszorúér-betegség a szívizom (szívizom) vérellátásának hiánya. A betegség nagyon veszélyes - például a szívkoszorúér-betegség akut fejlődése esetén azonnal myocardialis infarktushoz vezet, ami a közép- és idős emberek halálát okozza.

Okok és kockázati tényezők

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a különböző súlyosságú koronária artériák ateroszklerózisa okozza: az ateroszklerotikus plakk lumenjének enyhe szűkülésétől a teljes érrendszeri elzáródásig. 75% -os koszorúér-szűkület esetén a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegek anginát okoznak.

A koszorúér-betegség egyéb okai: a koronária artériák tromboembóliája vagy görcsössége, általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében. A cardiospasm súlyosbítja a koszorúerek elzáródását és a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulását okozza.

A CHD előfordulásához hozzájáruló tényezők:

1. A hiperlipidémia - hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához és 2-5-ször növeli a koszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebb a IIa, IIb, III, IV típusú hyperlipidemia, valamint az alfa-lipoproteinek mennyiségének csökkenése.
2. Az artériás hipertónia - növeli a szívkoszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét 2-6-szor. Szisztolés vérnyomás esetén 180 mm Hg. Art. és a magasabb ischaemiás szívbetegség legfeljebb 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a vérnyomáscsökkentőknél és a normális vérnyomásszintű embereknél.
3. Dohányzás - különböző források szerint a cigarettázás 1,5-6-szor növeli a szívkoszorúér-betegség előfordulását. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás a 35-64 éves férfiak körében, napi 20-30 cigarettát dohányzó, 2-szer magasabb, mint az azonos korú nemdohányzók körében.
4. Hypodynamia és elhízás - a fizikailag inaktív emberek 3-szor többet szenvednek a CHD-nél, mint azoknál, akik aktív életmódot vezetnek. Ha a hypodynámiát túlsúlyos kombinációval kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.
5. Cukorbetegség, pl. látens formában 2-4-ször növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát.

A CHD kialakulását veszélyeztető tényezők közé tartoznak a terhelt öröklődés, a férfi nemek és az idős betegek is. Számos prediszponáló tényező kombinációjával a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő. Az ischaemia okai és sebessége, időtartama és súlyossága, az egyén szív- és érrendszeri kezdeti állapota meghatározza az ischaemiás szívbetegség egyik vagy másik formájának előfordulását.

Az IHD tünetei

A vizsgált betegség eléggé titkos lehet, ezért ajánlott a szív munkájában is kisebb változásokra figyelni. A szorongás tünetei a következők:

• a levegő hiányának ismétlődő érzése;
• szorongás látható ok nélkül;
• általános gyengeség;
• szakaszos fájdalom a mellkasban, amely a karnak, a válllapnak vagy a nyaknak (sugárzást) adhat;
• a mellkasi szorító érzés;
• égő érzés vagy nehézség a mellkasban;
• hányinger és a megmagyarázhatatlan etiológia hányása.

A szívkoszorúér-betegség tünetei

Az IHD a szív legelterjedtebb patológiája és számos formája.

1. Angina pectoris A páciensnek fájdalma vagy kellemetlen érzése van a mellkas mögött, a mellkas bal oldalán, a szívrészben a nehézség és a nyomásérzet - mintha valami nehéz lenne a mellkasra. A régi időkben azt mondták, hogy az embernek „angina pectoris” volt. A fájdalom különböző lehet a természetben: préselés, préselés, szúrás. A bal oldali lapocka, az alsó állkapocs, a gyomor területe alatt sugárzást adhat, és a gyengeség, a hideg verejték, a halálra való félelem érzetét kíséri. Néha, amikor terhelés van, nincs fájdalom, hanem a levegő hiányának érzése, ami nyugszik. Az anginás támadás időtartama általában több perc. Mivel a fájdalom a szívben gyakran előfordul a mozgáskor, egy személynek meg kell állnia abba. Ebben a tekintetben az anginát ábrázoltan „üzletablak-felülvizsgálók betegségének” nevezik - néhány percnyi pihenés után a fájdalom általában eltűnik.
2. Miokardiális infarktus. A CHD félelmetes és gyakran letiltó formája. Miokardiális infarktus esetén erős, gyakran szakadó, fájdalom van a szívben vagy a szegycsont mögött, amely a bal válllapra, karjára, alsó állkapcsára terjed ki. A fájdalom több mint 30 percig tart, amikor a nitroglicerint nem veszi át teljesen, és csak hosszú ideig csökken. A levegő hiánya érzi magát, hideg izzadságot, súlyos gyengeséget, alacsony vérnyomást, hányingert, hányást és félelemérzetet kaphat. A nitropreparatov fogadása nem segít. A tápláléktól mentes szívizom egy része halott, elvesztette az erőt, rugalmasságot és a szerződéskötési képességet. És a szív egészséges része továbbra is maximális feszültséggel működik, és rövidebb, megszakíthatja a halott területet. Nem véletlen, hogy a köznyelvi szívrohamot szívelégtelenségnek hívják! Csak ebben az állapotban van egy személy a legkisebb fizikai erőfeszítés, ahogy a halál szélén van. Így a kezelés jelentősége az, hogy a repedési hely meggyógyult, és a szív képes működni normálisan és tovább. Ezt mind a gyógyszerek, mind a speciálisan kiválasztott fizikai gyakorlatok segítségével érik el.
3. A hirtelen szív- vagy koszorúér-halál az IHD minden formája a legsúlyosabb. Magas halandóság jellemzi. A halál csaknem azonnal vagy a súlyos mellkasi fájdalom kialakulásától számított 6 órán belül történik, de általában egy órán belül. Az ilyen szív katasztrófa okai a különböző típusú ritmuszavarok, a koszorúerek teljes elzáródása, a szívizom súlyos elektromos instabilitása. A kiváltó tényező az alkoholfogyasztás. Általános szabály, hogy a betegek még nem ismerik az IHD jelenlétét, de számos kockázati tényezővel rendelkeznek.
4. A szívelégtelenség. A szívelégtelenség az, hogy a szív nem képes megfelelő véráramlást biztosítani a szervekbe a kontraktilis aktivitás csökkentésével. A szívelégtelenség a szívizom összehúzódási funkciójának megsértésén alapul, mind a szívinfarktus során bekövetkezett halál miatt, mind a szívritmus és a vezetési zavar esetén. Mindenesetre a szív elégtelenül csökken, és funkciója nem kielégítő. A szívelégtelenség a légszomj, a terhelés és a nyugalom gyengesége, a lábak duzzadása, a megnövekedett máj és a nyaki vénák duzzadása. Az orvos hallgatója lehet a tüdőben.
5. Szívritmus és vezetési zavarok. A CHD egy másik formája. Számos különböző faj van. Ezek a károsodott impulzusvezetésen alapulnak a szívvezetési rendszeren keresztül. Nyilvánvalóan a szív munkájának megszakadásának érzései, a mellkasi „elhalványulás”, „gurging” érzése. A szívritmus és a vezetés zavarai endokrin, metabolikus rendellenességek, mérgezés és gyógyszerhatások hatására jelentkezhetnek. Bizonyos esetekben ritmuszavarok fordulhatnak elő a szívvezetési rendszer és a myocardialis betegségek szerkezeti változásaival.

diagnosztika

A koszorúér-betegség első diagnózisa a beteg érzésein alapul. A leggyakrabban panaszkodnak az égés és a mellkasi fájdalom, a légszomj, a túlzott izzadás, a duzzanat, ami a szívelégtelenség egyértelmű jele. A beteg gyengesége, szabálytalan szívverése és ritmusa tapasztalható. Bizonyosodjon meg róla, hogy elektrokardiográfia során iszkémiát feltételez.

Az echokardiográfia olyan kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom állapotának értékelését, az izmok és a véráramlás kontrakciós aktivitásának meghatározását. Vérvizsgálatokat végeznek. A biokémiai változások feltárják a szívkoszorúér-betegséget. A funkcionális tesztek lefolytatása fizikai stresszt okoz a testen, például az emeleten történő járás vagy a szimulátoron végzett gyakorlatok elvégzése. Így lehetséges a szív patológiájának azonosítása a korai szakaszban.

Hogyan kell kezelni a CHD-t?

Először is, a szívkoszorúér-betegség kezelése a klinikai formától függ. Például, bár angina pectoris és myocardialis infarktus esetén a kezelés néhány általános elve alkalmazandó, azonban a kezelési taktika, az aktivitási mód kiválasztása és a specifikus gyógyszerek teljesen eltérőek lehetnek. Vannak azonban olyan általános irányok, amelyek fontosak az IHD minden formája szempontjából.

Kábítószer-kezelés

Számos olyan gyógyszercsoport létezik, amely a CHD valamilyen formában alkalmazható. Az Egyesült Államokban van egy képlet a koszorúér-betegség kezelésére: "ABC". Ez magában foglalja a kábítószerek háromdimenziós használatát, nevezetesen a trombocita-gátló szereket, a p-blokkolókat és a koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket.

1. p-blokkolók. A β-arenoreceptorokra gyakorolt ​​hatás miatt az adrenerg blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát és ennek következtében a szívizom oxigénfogyasztását. A független randomizált vizsgálatok megerősítik a várható élettartam növekedését a β-blokkolók szedésekor és a szív- és érrendszeri események előfordulásának csökkenését, beleértve az ismétlődő eseményeket is. Jelenleg nem megfelelő az atenolol gyógyszer használata, mivel a randomizált vizsgálatok szerint ez nem javítja a prognózist. A p-blokkolók ellenjavallt egyidejű pulmonális patológiában, bronchiás asztmában, COPD-ben. Az alábbiakban a legnépszerűbb β-blokkolók, amelyek bizonyított tulajdonságokkal rendelkeznek a koszorúér-betegség prognózisának javítására.
2. Trombocita-ellenes szerek. A vérlemezkék elleni szerek gátolják a vérlemezke-aggregációt és a vörösvérsejteket, csökkentik a tapadási képességüket és tapadnak a vaszkuláris endotheliumhoz. A vérlemezkék elleni szerek megkönnyítik a vörösvérsejtek deformálódását a kapillárisokon áthaladva, javítják a véráramlást.
3. Fibrátok. Ezek a gyógyszerek azon osztályába tartoznak, amelyek növelik a lipoproteinek - HDL anti-atherogén frakcióját, miközben csökkenti a szívkoszorúér-betegség okozta halandóságot. Ezeket a IIa, IIb, III, IV, V diszlipidémia kezelésére használják. Ezek különböznek a statinoktól, mivel elsősorban a triglicerideket csökkentik és növelik a HDL frakciót. A statinok túlnyomórészt csökkentik az LDL-koleszterint, és nem gyakorolnak jelentős hatást a VLDL-re és a PAP-ra. Ezért a makrovaszkuláris szövődmények leghatékonyabb kezeléséhez statinok és fibrátok kombinációja szükséges.
4. A sztatinok. A koleszterinszint-csökkentő gyógyszereket a meglévő ateroszklerotikus plakkok fejlődési sebességének csökkentésére és az újak kialakulásának megelőzésére használják. Bizonyított pozitív hatás a várható élettartamra, ezek a gyógyszerek csökkentik a kardiovaszkuláris események gyakoriságát és súlyosságát. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a cél koleszterinszintnek alacsonyabbnak kell lennie, mint a koszorúér-betegségben szenvedőknél, és 4,5 mmol / l-nek felel meg. Az LDL célszintje a koszorúér-betegségben szenvedő betegekben 2,5 mmol / l.
5. Nitrátok. Ennek a csoportnak a készítményei a glicerin, trigliceridek, digliceridek és monogliceridek származékai [18]. A hatásmechanizmus a nitro-csoport (NO) hatása a vaszkuláris simaizom összehúzódó aktivitására. A nitrátok főleg a vénás falra hatnak, csökkentve a myocardium előterhelését (a vénás ágyak és a vér lerakódásának kiterjesztésével). A nitrátok mellékhatása a vérnyomás és a fejfájás csökkentése. A nitrátok alkalmazása nem ajánlott 100/60 mm Hg alatti vérnyomás esetén. Art. Ezenkívül megbízhatóan ismert, hogy a nitrátok bevétele nem javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisát, azaz nem vezet a túlélés növekedéséhez, és jelenleg az angina pectoris tüneteinek enyhítésére szolgáló gyógyszerként alkalmazzák. A nitroglicerin intravénás csöpögése hatékonyan képes kezelni az angina jelenségeit, főként a magas vérnyomás számának hátterében.
6. Lipidcsökkentő gyógyszerek. Bizonyították a koszorúér-betegségben szenvedő betegek komplex kezelésének hatékonyságát, napi 20 mg policosanolt és 125 mg / nap aszpirint. A terápia eredményeként az LDL-szintek, a vérnyomás csökkenése és a testsúly normalizálódása folyamatosan csökkent.
7. A vízhajtók. A diuretikumokat úgy tervezték, hogy csökkentsék a szívizomzat terhelését, csökkentve a keringő vér mennyiségét a folyadéknak a testből történő gyors eltávolítása miatt.
8. Véralvadásgátlók. Az antikoagulánsok gátolják a fibrinszálak megjelenését, megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, hozzájárulnak a már kialakult vérrögök növekedésének megállításához, fokozzák a fibrint elpusztító endogén enzimek vérrögképződését.
9. Hurok diuretikumok. Csökkentse a Na +, K +, Cl- reabszorpcióját a Henle hurok vastag emelkedő részében, ezáltal csökkentve a víz újbóli felszívódását (fordított abszorpciója). Meglehetősen kifejezett gyors fellépésük van, általában vészhelyzeti gyógyszerekként használják (a kényszer diurézis megvalósításához).
10. Antiaritmikus szerek. Az amiodaron az antiarrhythmiás szerek III. Csoportjába tartozik, komplex antiarrhythmiás hatása van. Ez a gyógyszer befolyásolja a kardiomiociták Na + és K + csatornáit, és blokkolja az α- és β-adrenoreceptorokat is. Így az amiodaronnak antianginális és antiaritmiás hatása van. A randomizált klinikai vizsgálatok szerint a gyógyszer növeli a rendszeresen szedő betegek várható élettartamát. Amiodaron tabletták bevételekor a klinikai hatás kb. 2-3 nap alatt figyelhető meg. A maximális hatás 8-12 hét múlva érhető el. Ennek oka a gyógyszer hosszú felezési ideje (2-3 hónap). Ebben a tekintetben ezt a gyógyszert az aritmiák megelőzésére használják, és nem a sürgősségi ellátás eszköze.
11. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok. Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására ez a gyógyszercsoport blokkolja az angiotenzin I képződését az angiotenzin I-ből, ezáltal megakadályozva az angiotenzin II hatásának, azaz a vasospasmus kiegyenlítését. Ez biztosítja, hogy a cél vérnyomás számok megmaradjanak. Ennek a csoportnak a készítményei nephro és cardioprotective hatásúak.

Más módszerek a koszorúér-betegség kezelésére

Egyéb nem gyógyszeres kezelések:

1. Hirudotherapy. Ez egy kezelési módszer, amely a piócák nyálkahártyájának antikoaguláns tulajdonságainak alkalmazásán alapul. Ez a módszer alternatív, és nem végezte el a klinikai vizsgálatokat a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek való megfelelés érdekében. Oroszországban jelenleg viszonylag ritkán használják, nem szerepel az IHD gondozásának szabványaiban, általában a betegek kérésére alkalmazzák. A módszer potenciális pozitív hatásai a trombózis megelőzése. Meg kell jegyezni, hogy a jóváhagyott szabványok szerinti kezelés során ezt a feladatot heparin profilaxis segítségével végzik.
2. Őssejt-terápia. Az őssejtek testbe történő bevezetésével kiszámítottuk, hogy a beteg testében a proliferált őssejtek megkülönböztetik a hiányzó myocardialis sejteket vagy az edények adventitiait. Az őssejtek ténylegesen rendelkeznek ezzel a képességgel, de más emberi sejtekké válhatnak. Ennek a terápiás módszernek a támogatóinak számos kijelentése ellenére még mindig messze van a gyakorlati alkalmazástól az orvostudományban, és nincsenek olyan klinikai vizsgálatok, amelyek megfelelnek a bizonyítékokon alapuló orvoslás követelményeinek, ami megerősíti ennek a technikának a hatékonyságát. A WHO ezt a módszert ígéretesnek tartja, de még nem ajánlja azt gyakorlati felhasználásra. A világ legtöbb országában ez a technika kísérleti jellegű, és nem szerepel a koszorúér-betegségben szenvedő betegek ellátásának szabványaiban.
3. A sokkhullámterápia módszere. Az alacsony teljesítményű sokkhullámok hatása miokardiális revaszkularizációhoz vezet. Az extracorporális fókuszált akusztikus hullámforrás lehetővé teszi, hogy távolról befolyásolják a szívet, ami "terápiás angiogenezist" (edényképződést) okozhat a szívizom ischaemia területén. A sokkhullámterápia hatása kettős - rövid és hosszú távú. Először az edények tágulnak és javul a véráramlás. De a legfontosabb dolog később kezdődik - a sérülés területén új hajók merülnek fel, amelyek már hosszú távú javulást biztosítanak. Az alacsony intenzitású lökéshullámok nyírófeszültséget okoznak az érfalban. Ez stimulálja az érrendszeri növekedési faktorok felszabadulását, ami új szívek növekedését, a szívizom mikrocirkulációjának javítását és az angina pectoris hatásainak csökkentését eredményező új erek növekedését váltja ki. Elméletileg az ilyen kezelés eredménye az angina pectoris funkcionális osztályának csökkenése, a testmozgás toleranciájának növekedése, a rohamok gyakoriságának csökkenése és a gyógyszerek szükségessége.
4. Kvantumterápia. Ez lézersugárzásnak kitett terápia. E módszer hatékonyságát nem bizonyították, független klinikai vizsgálatot nem végeztek. A berendezésgyártók azt állítják, hogy a kvantumterápia szinte minden beteg esetében hatékony. A gyártók beszámolnak a kvantumterápia alacsony hatékonyságát igazoló vizsgálatokról. 2008-ban ez a módszer nem szerepel a koszorúér-betegség ellátásának szabványaiban, főleg a betegek rovására történik. E módszer hatékonyságának független nyílt, randomizált vizsgálat nélkül történő érvényesítése nem lehetséges.

Táplálkozás a CHD számára

A diagnosztizált ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek menüjének a racionális táplálkozás elvén kell alapulnia, a kis mennyiségű koleszterint, zsírt és sót tartalmazó élelmiszerek kiegyensúlyozott fogyasztását.

Nagyon fontos, hogy a következő termékeket vegye fel a menübe:

• vörös kaviár, de nem nagy mennyiségben - maximum 100 gramm hetente;
• tenger gyümölcsei;
• bármely növényi saláta növényi olajjal;
• sovány húsok - pulyka, borjúhús, nyúlhús;
• sovány halfajták - zander, tőkehal, sügér;
• erjesztett tejtermékek - kefir, tejföl, túró, alacsony zsírtartalmú ryazhenka;
• bármilyen kemény és lágy sajt, de csak sózatlan és nem éles;
• bármilyen gyümölcs, bogyó és étel ezekből;
• csirke tojássárgája - hetente legfeljebb 4 darab;
• fürjtojás - hetente legfeljebb 5 darab;
• bármilyen zabkása, a mannát és a rizst kivéve.

Szükséges kizárni vagy jelentősen csökkenteni:

• hús- és halételek, beleértve a levest és a levest;
• édességek és édességek;
• cukor;
• dara és rizs ételek;
• állati melléktermékek (agy, vesék, stb.);
• fűszeres és sós ételek;
• csokoládé;
• kakaó;
• kávét.

A diagnosztizált koszorúér-betegséggel való étkezésnek részlegesnek kell lennie - naponta 5-7-szer, de kis adagokban. Túlsúlyúak, akkor elengedhetetlenül kell megszabadulni tőle - ez a vese, a máj és a szív nehéz terhelése.

A koszorúér-betegség hagyományos kezelési módszerei

A szív kezelésére a népi gyógyítók sokféle receptet tartalmaztak:

1. Egy liter mézhez 10 liter citromot és 5 fokhagymát veszünk. A citromot és a fokhagymát őröljük és mézzel keverjük össze. A készítményt egy hétig sötét, hűvös helyen tartják, az infúzió után naponta négy teáskanál.
2. A galagonya és az anyatej (1 evőkanál L.) egy termoszba helyezzük és forró vizet (250 ml) öntünk. Néhány óra múlva a tápközeget leszűrjük. Hogyan kezeljük a szív ischaemiát? Fél órával a reggeli, ebéd és vacsora előtt 2 evőkanál inni kell. kanál infúzió. Kívánatos továbbá, hogy a húsleveset a csípőből is főzzük.
3. 500 g vodkát és mézet keverünk, és habosítjuk, amíg habzás történik. Vegyünk egy csipet anyahajót, mocsári lárvát, valerian, knotweed, kamilla. Hozzuk fel a füvet, hagyjuk állni, törzset és keverjük össze mézzel és vodkával. Reggel és este este egy teáskanálban, egy héten - az ebédlőben. A kezelés folyamata egy év.
4. Keverjük össze egy kanál reszelt torma és egy kanál mézet. Vegyünk egy órát étkezés előtt és vizet inni. A kezelés 2 hónap.

A hagyományos orvostudomány eszközei segítenek, ha két alapelvet betartanak - a receptet követő szabályosság és pontos.

Sebészeti kezelés

A szívkoszorúér-betegség bizonyos paramétereivel a szívkoszorúér-bypass műtétre utaló jelek jelennek meg - olyan művelet, amelyben a szívizom vérellátása javul a károsodásuk alatti koszorúérek külső edényekkel történő összekapcsolásával. A legismertebb koszorúér-bypass graft (CABG), amelyben az aorta a koszorúér-szegmensekhez kapcsolódik. Ehhez gyakran használják az autograftokat (általában nagy szapén vénát).

A véredények ballon-tágulása is lehetséges. Ebben a műveletben a manipulátort egy artériás szúrás (általában combcsont vagy radiális) segítségével helyezik be a koszorúerekbe, és a kontrasztanyaggal töltött ballonon keresztül az edény lumenje kibővül, a művelet valójában begyűjtött koszorúerek. Jelenleg a „tiszta” ballon angioplasztika a stent későbbi beültetése nélkül gyakorlatilag nem használatos a hosszú távú alacsony hatékonyság miatt. Az orvostechnikai eszköz helytelen mozgása esetén a halál lehetséges.

Megelőzés és életmód

A koszorúér-betegség legsúlyosabb formáinak kialakulásának megelőzése érdekében mindhárom szabályt be kell tartani:

1. Hagyja a rossz szokásait a múltban. A dohányzás és az alkoholfogyasztás olyan, mint egy csapás, amely minden bizonnyal az állapot romlásához vezet. Még egy teljesen egészséges ember sem kap semmit, ha dohányzik és alkoholt fogyaszt, mit mondhatunk egy beteg szívről.
2. Mozgassa tovább. Senki sem mondja, hogy olimpiai rekordokat kell beállítani, de el kell hagynia az autót, a tömegközlekedést és a liftet a túrázás érdekében. Nem tudod azonnal betölteni a testedet kilométeres utakkal. Annak érdekében, hogy a fizikai aktivitás ne okozza az állapot romlását (és ez az ischaemia során következik be), tanácsot kell kérnie orvosától az osztályok helyességéről.
3. Vigyázz az idegekre. Próbálja meg elkerülni a stresszes helyzeteket, megtanulni nyugodtan reagálni a bajokra, ne adja be az érzelmi kitöréseket. Igen, nehéz, de csak egy ilyen taktika életeket menthet. Konzultáljon orvosával a nyugtató hatású gyógyszerek vagy a nyugtató hatású gyógynövények eltávolításáról.

A szívkoszorúér-betegség nem csak ismétlődő fájdalom, a szívkoszorúér-keringés hosszú távú megsértése visszafordíthatatlan változásokat eredményez a szívizomban és a belső szervekben, és néha a halálban. A betegség kezelése hosszú, néha az egész életen át tartó kábítószer-bevitel. Ezért a szívbetegség könnyebb megakadályozni az életedbe történő korlátozás és életstílus optimalizálása révén.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség (CHD) olyan szerves és funkcionális szívizom-károsodás, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy abbahagyása okoz. Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, postinfarction cardiosclerosis, szívelégtelenség) állapotban jelentkezhet. A CHD klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a hirtelen halál leggyakoribb oka a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.

Ischaemiás szívbetegség

A szívkoszorúér-betegség a modern kardiológia és az orvostudomány általános problémája. Oroszországban évente mintegy 700 ezer halálesetet okoznak az IHD különböző formái miatt, és a világon az IHD halálozási aránya körülbelül 70%. A koszorúér-betegség nagyobb valószínűséggel érinti az aktív korú (55-64 éves) férfiakat, ami fogyatékossághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A koszorúér-betegség kialakulásának középpontjában a vérellátás szívizomának szükségessége és a valódi koszorúér-véráram közötti egyensúly áll fenn. Ez a kiegyensúlyozatlanság a vérellátásban a miokardium élesen megnövekedett igénye miatt alakulhat ki, de elégtelen végrehajtása, vagy a szokásos szükséglet, de a koszorúér-keringés jelentős csökkenése. A szívizom vérellátásának hiánya különösen akkor jelentkezik, amikor a koszorúér-véráramlás csökken, és a véráramlás szükségessége drámaian megnő. A szív szövetének elégtelen vérellátása, oxigén éhezésük a szívkoszorúér-megbetegedések különböző formái. A CHD csoport akutan fejlődő és krónikusan előforduló myocardialis ischaemiás állapotokat követ, majd ezt követő változások: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai feltételeket többek között független nómológiai egységeknek tekintik.

Az ischaemiás szívbetegség okai és kockázati tényezői

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a különböző súlyosságú koronária artériák ateroszklerózisa okozza: az ateroszklerotikus plakk lumenjének enyhe szűkülésétől a teljes érrendszeri elzáródásig. 75% -os koszorúér-szűkület esetén a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegek anginát okoznak.

A koszorúér-betegség egyéb okai: a koronária artériák tromboembóliája vagy görcsössége, általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében. A cardiospasm súlyosbítja a koszorúerek elzáródását és a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulását okozza.

A CHD előfordulásához hozzájáruló tényezők:

Hozzájárul az ateroszklerózis kialakulásához és 2-5-ször növeli a koszorúér-betegség kockázatát. A koszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebb a IIa, IIb, III, IV típusú hyperlipidemia, valamint az alfa-lipoproteinek mennyiségének csökkenése.

A hipertónia növeli a CHD kialakulásának valószínűségét 2-6-szor. Szisztolés vérnyomás esetén 180 mm Hg. Art. és a magasabb ischaemiás szívbetegség legfeljebb 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a vérnyomáscsökkentőknél és a normális vérnyomásszintű embereknél.

Különböző adatok szerint a dohányzás cigaretta 1,5-6-szor növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás a 35-64 éves férfiak körében, napi 20-30 cigarettát dohányzó, 2-szer magasabb, mint az azonos korú nemdohányzók körében.

A fizikailag inaktív emberek 3-szor többet szenvednek a CHD-ben, mint az aktív életmódot vezetők. Ha a hypodynámiát túlsúlyos kombinációval kombinálják, ez a kockázat jelentősen megnő.

• csökkent szénhidrát tolerancia

Cukorbetegség esetén, beleértve a látens cukorbetegséget, a koszorúér-betegség előfordulásának kockázata 2-4-szeresére nő.

A CHD kialakulását veszélyeztető tényezők közé tartoznak a terhelt öröklődés, a férfi nemek és az idős betegek is. Számos prediszponáló tényező kombinációjával a koszorúér-betegség kialakulásának kockázata jelentősen nő.

Az ischaemia okai és sebessége, időtartama és súlyossága, az egyén szív- és érrendszeri kezdeti állapota meghatározza az ischaemiás szívbetegség egyik vagy másik formájának előfordulását.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Működési besorolásként a WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiájának ESC-je (1984) ajánlásai szerint a következő klinikai kardiológusok használják az IHD formáinak következő rendszerezését:

1. A hirtelen szívkoszorúér-halál (vagy az elsődleges szívmegállás) hirtelen, előre nem látható állapot, feltételezhetően miokardiális elektromos instabilitáson alapul. A hirtelen koszorúér-halál azonnali vagy halálos értelemben értendő, amely legkésőbb 6 órával a szívroham után jelentkezett tanúk jelenlétében. A hirtelen koszorúér-halált sikeresen újraélesztéssel és haláleloszlással szétosztjuk.

• angina feszültség (terhelés):

1. stabil (az I, II, III vagy IV funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: először kialakult, progresszív, korai posztoperatív vagy posztinfarktusos angina pectoris;

• spontán angina (szin. speciális, variáns, vasospasztikus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• nagy fókusz (transzmuralis, Q-infarktus);
• kis fókusz (nem Q-infarktus);

6. A szívvezetés és a ritmus (forma) megsértése.

7. A szívelégtelenség (forma és színpad).

A kardiológiában az „akut koszorúér-szindróma” fogalma van, amely egyesíti a szívkoszorúér-betegség különböző formáit: instabil angina, miokardiális infarktus (Q-hullámmal és Q-hullám nélkül). Néha ez a csoport magában foglalja a koszorúér-betegség okozta hirtelen koszorúér-halált.

A szívkoszorúér-betegség tünetei

A koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd myocardialis infarktus, angina). Általánosságban elmondható, hogy a szívkoszorúér-betegség hullámhosszúsággal rendelkezik: stabilan normális egészségi állapotok váltakoznak az akut ischaemiás epizódokkal. A betegek kb. 1/3-a, különösen csendes szívizom-ischaemia, egyáltalán nem érzi az IHD jelenlétét. A koszorúér-betegség progressziója évtizedek alatt lassan alakulhat ki; ez megváltoztathatja a betegség formáját, és ezáltal a tüneteket.

A koszorúér-betegség gyakori megnyilvánulása a mellkasi fájdalom, amely fizikai terheléssel vagy stresszel, a hát, a kar, az alsó állkapocs fájdalmával jár; légszomj, szívdobogás vagy megszakítás érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudat zavarosodása és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran a koszorúér-betegség kimutatható a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában, az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjával, ami arra kényszeríti a pácienst, hogy kénytelen ülőhelyet foglaljon el.

Ezek a szívkoszorúér-betegség tünetei általában nem fordulnak elő, ugyanakkor a betegség egy bizonyos formája az ischaemia bizonyos megnyilvánulásaival rendelkezik.

Az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél az elsődleges szívmegállás harbingerei lehetnek a szegycsont mögötti epizodikus érzés, a halál félelme és a pszicho-érzelmi labilitás. A hirtelen koszorúér-halál esetén a beteg veszít eszméletében, a légzés megszűnik, nincsenek pulzusok a fő artériákon (femorális, carotis), a szívhangok nem hallhatók, a diákok tágulnak, a bőr halvány szürkés árnyalatává válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a szívkoszorúér-betegségben bekövetkező halálesetek 60% -át teszik ki, főként a kórházi fázisban.

A koszorúér-betegség komplikációi

A szívizom hemodinamikai zavarai és ischaemiás károsodása számos morph-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák a koszorúér-betegség alakját és prognózisát. A miokardiális ischaemia eredménye a dekompenzáció következő mechanizmusai:

• a miokardiális sejtek energia metabolizmusának hiánya - kardiomiociták;
• „Megdöbbent” és „alvó” (vagy hibernáló) myocardium - a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai kontraktilitás károsodott formája, akik átmeneti jellegűek;
• diffúz ateroszklerotikus és fókuszos infarktus utáni cardiosclerosis kialakulása - csökkenti a működő kardiomiociták számát és a kötőszövet kialakulását a helyükön;
• a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióinak megsértése;
• ingerlékenység, vezetőképesség, automatizmus és miokardiális kontraktilitás.

Az ischaemiás szívbetegségben a miokardiumban felsorolt ​​morfofunkciós változások a koszorúér-keringés, azaz a szívelégtelenség tartós csökkenésének kialakulásához vezetnek.

Ischaemiás szívbetegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisát kardiológusok végzik egy kardiológiai kórházban vagy klinikán specifikus műszeres technikák alkalmazásával. A beteg interjút követően tisztázzák a szívkoszorúér-betegségre jellemző panaszokat és tüneteket. A vizsgálat során meghatároztuk az ödéma, a bőr cianózisának, a szívdörzsölésnek és a ritmuszavarok jelenlétét.

A laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és infarktussal járó specifikus enzimek (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 óra alatt), troponin-I (7-10 nap), troponin-T (10-14 nap), aminotranszferáz vizsgálatát., laktát-dehidrogenáz, myoglobin (az első napon)). Ezeket az intracelluláris fehérje enzimeket a cardiomyocyták pusztulásában szabadítják fel a vérbe (reszorpció-nekrotikus szindróma). Vizsgálatot végeznek a teljes koleszterinszint, az alacsony (atherogén) és a magas (anti-atherogén) sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, vércukor, ALT és AST (nem specifikus citolízis markerek) szintjéről.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a normál szívizom működésének megsértésének észlelését. Echokardiográfia - a szív ultrahangának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom összehúzódásának értékelését, az akusztikus zajt. Bizonyos esetekben a szívkoszorúér-betegség stressz-echokardiográfiával - ultrahangdiagnózis dózisgyakorlással, miokardiális ischaemia rögzítésével.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisában széles körben használják a terheléssel végzett funkcionális teszteket. A koszorúér-betegség korai stádiumainak azonosítására használják, amikor a jogsértéseket még mindig lehetetlen pihenni. Feszültségvizsgálat, gyaloglás, lépcsőfokok, szimulátorok (edzőpálya, futópad) terhelését használják a szív teljesítményének EKG-rögzítésével együtt. A funkcionális tesztek korlátozott használata bizonyos esetekben a betegek nem képesek a szükséges mennyiségű terhelés végrehajtására.

Az EKG Holter napi monitorozása magában foglalja a nap folyamán végrehajtott EKG regisztrálását és a szívben lévő szakaszos rendellenességek észlelését. A vizsgálathoz hordozható készüléket (Holter monitor) használnak, amelyet a beteg vállára vagy övére rögzítenek, és amely leolvasásokat készít, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelyben a beteg óráin keresztül figyeli az akcióit és az egészségi állapot változásait. A megfigyelési folyamat során kapott adatokat a számítógépen dolgozzák fel. Az EKG-monitorozás nemcsak a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásának azonosítását teszi lehetővé, hanem azok előfordulásának okait és körülményeit is, ami különösen fontos az angina diagnózisában.

Az extraesophagealis elektrokardiográfia (CPECG) lehetővé teszi a szívizom elektromos ingerlékenységének és vezetőképességének részletes értékelését. A módszer lényege, hogy érzékelőt helyezünk a nyelőcsőbe és rögzítjük a szív teljesítménymutatóit, megkerülve a bőr, a bőr alatti zsír és a bordák által okozott zavarokat.

A koszorúér-angiográfia vezetése a koszorúér-megbetegedések diagnosztizálásában lehetővé teszi a szívizomerek kontrasztját és a türelem, a szűkület vagy az elzáródás mértékének megsértését. A szívkoszorúér-műtét kérdését a szívkoszorúér-angiográfiával kezelik. Kontrasztanyag bevezetésével lehetséges allergiás jelenségek, beleértve az anafilaxist is.

Ischaemiás szívbetegség kezelése

A CHD különböző klinikai formáinak kezelésének taktikája saját jellegzetességekkel rendelkezik. Mindazonáltal lehetséges azonosítani a szívkoszorúér-betegség kezelésére használt főbb irányokat:

• nem gyógyszeres kezelés;
• gyógyszeres kezelés;
• sebészeti myocardialis revaszkularizáció (aorto-coronaria bypass);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér-angioplasztika).

A nem gyógyszeres kezelés magában foglalja az életmód és a táplálkozás korrekciójára irányuló tevékenységeket. A koszorúér-megbetegedések különböző megnyilvánulásaival az aktivitási mód korlátozása látható, mivel a testmozgás során a myocardialis vérellátás és az oxigénigény növekszik. A szívizom szükségességével való elégedetlenség valójában a koszorúér-betegség megnyilvánulását okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetében a beteg aktivitási rendszere korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A CHD diéta biztosítja a víz és a só bevitelének korlátozását az étellel, hogy csökkentsék a szívizom terhelését. Az alacsony zsírtartalmú étrendet az atherosclerosis progressziójának lassítására és az elhízás elleni küzdelemre is előírják. A következő termékcsoportok korlátozottak, és ahol lehetséges, nem tartoznak ide: állati zsírok (vaj, zsír, zsíros húsok), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (sült sütemények, csokoládé, sütemények, édességek). A normál súly fenntartásához szükséges a fogyasztott és fogyasztott energia közötti egyensúly fenntartása. Ha a súlycsökkentés szükséges, a fogyasztott és elfogyasztott energiaforrások közötti hiánynak legalább 300 kCl-nak kell lennie naponta, figyelembe véve, hogy egy személy normál fizikai aktivitással naponta körülbelül 2000 és 2500 kCl-ot költ.

A koszorúér-betegség kezelését az "A-B-C" képlet írja elő: trombocita-ellenes szerek, p-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetséges nitrátokat, diuretikumokat, antiarritmiás szereket stb. Előírni. A szívkoszorúér-betegség és a szívizominfarktus veszélye a folyamatban lévő gyógyszeres kezelés hiánya jelzi, hogy konzultálnak a szívsebészrel a sebészeti kezelés problémájának megoldására.

A sebészeti myocardialis revaszkularizációt (koszorúér-bypass műtét - CABG) használják a vérellátás helyreállítására az ischaemia helyére (revaszkularizáció) a folyamatos farmakológiai terápiával szemben (pl. A III és IV feszültség stabil anginával). A CABG lényege, hogy az aorta és az érintett érintett artériája között egy szűkítés vagy elzáródás területe alatt egy autovenikus anasztomosis van. Ez egy olyan bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vér szállítja a miokardiális ischaemia helyére. A CABG műtétet kardiopulmonális bypass vagy egy szívvel végezhetjük. A perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (PTCA) egy minimálisan invazív sebészeti eljárás egy stenotikus edény CHD-ballon „expanziójához”, amelyet egy csontváz sztentjének beültetése követ, amely elegendő a véráramláshoz.

A szívkoszorúér-megbetegedések előrejelzése és megelőzése

A CHD prognózisának meghatározása a különböző tényezők kölcsönhatásától függ. Tehát hátrányosan befolyásolja a szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia, a lipid anyagcsere és a cukorbetegség súlyos rendellenességeinek prognózisát. A kezelés csak lassíthatja a koszorúér-betegség folyamatos progresszióját, de nem fejleszti annak fejlődését.

A szívkoszorúér-betegség leghatékonyabb megelőzése a fenyegetések káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohány eltávolítása, pszicho-érzelmi túlterhelés, optimális testtömeg fenntartása, fizikai aktivitás, vérnyomás szabályozás, egészséges táplálkozás.

A szívkoszorúér-betegség: okok, tünetek, diagnózis és kezelés

Kik közülünk legalább egyszer az életemben nem zavarta a szívem fájdalmát? Sajnos nagyon kevés ilyen ember van. Néhány fájdalom a szívben egyszerre jelentkezik, mások gyakran. Az ilyen érzések okai sokak, az egyik a koszorúér-betegség. CHD - mi az, hogyan jelenik meg ez a cikk és hogyan fog megbirkózni vele.

A szívkoszorúér-betegség egy olyan betegség, amely a szívizom oxigénigényének és a betegnek történő elszállításának következménye. Ez egyaránt lehet akut folyamat és krónikus folyamat.

okai

Az IHD egy olyan betegség, amely akkor fordul elő, ha a szívbe elégtelen a véráramlás. Ez a koszorúérek vereségéhez vezet. Ez a következő esetekben történhet:

• ateroszklerotikus lézió - a betegség fő oka. Az edényben növekvő atheroscleroticus plakk zárja lumenét, aminek következtében kisebb vérmennyiség jut át ​​a koszorúéren;
• a koszorúér artériás genetikai anomáliái - a méhben kialakult malformáció;
• a koszorúér artériás gyulladásos betegségei (coronaritis) a kötőszövet vagy periarteritis nodosa szisztémás betegségei következtében;
• az aorta aneurizma, amely a disszekció folyamatában van;
• a koszorúérek falainak szifilitikus károsodása;
• a koszorúérek thromboembolia és embolia;
• veleszületett és szerzett szívhibák.

Kockázati csoport

Az etiológiai tényezők közé tartoznak a két csoportra osztott kockázati tényezők, amelyek megváltoznak és nem változnak (azaz azok, amelyek az adott személytől függenek, és azok, amelyeket a személy nem tud megváltoztatni).

• Változatlan kockázati tényezők:

1. Életkor - 61 éves és idősebb (egyes források és 51 év szerint).
2. Súlyosabb öröklődés - atherosclerosis, koszorúér-betegség jelenléte a közvetlen családban (szülők és nagyszülők).
3. Nem - túlnyomórészt férfiaknál fordul elő, a nőknél az ischaemiás szívbetegség sokkal kevésbé gyakori.

• Változó kockázati tényezők:

1. Nem megfelelő fizikai aktivitás.
2. Hosszabb vérnyomás, majd vérnyomás (magas vérnyomás vagy magas vérnyomás).
3. Túlsúly és metabolikus szindróma.
4. A diszlipidémia a "jó" (nagy sűrűségű lipoproteinek) és a "rossz" (alacsony sűrűségű lipoproteinek) lipidek közötti egyensúlytalanság.
5. Hosszú távú dohányzási élmény.
6. A szénhidrát anyagcsere egyidejű rendellenességei - cukorbetegség vagy hosszantartó hiperglikémia.
7. Zavarok az étrendben - az egyszerű szénhidrátokban gazdag zsíros ételek használata, az élelmiszerek nagy mennyiségben történő felhasználása, az elfogadás módjának be nem tartása.

Fejlesztési mechanizmusok

Az IHD a miokardiális oxigénigény és az oxigénszállítás közötti eltérés. Következésképpen a fejlesztési mechanizmusok kapcsolódnak e két mutatóhoz.

A szív szükségletét a szükséges oxigén mennyiségben a következő mutatók határozzák meg:

• a szívizom mérete;
• a bal és jobb kamra összehúzódása;
• BP érték;
• pulzusszám (HR).

Az oxigénellátás sikertelensége főként a koszorúér-erek lumenének szűkülése miatt következik be atheroscleroticus plakkokkal. Az érintett edényekben a belső membrán sérült, aminek következtében az endothelium leállítja az értágítók szekretálódását és elkezdi a vasoconstrictor termelését, ami tovább csökkenti az edények lumenét.

A fejlődés másik mechanizmusa egy ateroszklerotikus plakk törése, aminek következtében a vérlemezkék az érfal sérülésének helyére tapadnak, és vérlemezkéket képeznek, amelyek bezárják az edények lumenét, csökkentve a véráramot.

A CHD típusai

A szívkoszorúér-betegség az alábbiak szerint van besorolva:

• BCC - hirtelen szívhalál.
• Angina pectoris:

1. nyugalomban;
2. feszültségben (instabil, stabil és először keletkezett);
3. spontán.

• Fájdalommentes ischaemia.
• Miokardiális infarktus (kis és nagy fókusz).
• Kardioszklerózis szívroham után.

Néha két további elem szerepel ebben a besorolásban, mint például a szívelégtelenség és a szívritmus zavar. A koszorúér-betegség ilyen osztályozását a WHO javasolta, és eddig nem változott. A fenti betegségek az IHD klinikai formái.

Klinikai kép

Az IHD tünetei a klinikai formától függenek. A fájdalom erőssége, időtartama és jellege változó lehet, bizonyos tünetek jelenlétében vagy hiányában.

Hirtelen szívhalál

Ez egy olyan halál, amely a szívbetegségek kialakulásától számított egy óra múlva következett be, a szív okozta okok miatt, ami természetes, amit az eszméletvesztés előz meg.

A hirtelen halál oka közvetlenül az IHD, a miokardiális infarktus, a veleszületett szívelégtelenség, a kardiomiopátia, a koszorúér artériák anomáliái és a Wolff-Parkinson-fehér szindróma.

Ennek a koszorúér-betegségnek (klinikai forma) tünetei meghatározhatatlan mellkasi fájdalommal kezdődhetnek, majd néhány hét múlva a légszomj, a szívdobogás és a gyengeség jelentkezik. E tünetek megjelenése után hirtelen eszméletvesztés következik be (a szívmegállás következtében az agyi keringés megáll). A vizsgálat során a tágult tanulókat, az összes reflex hiányát és a pulzust, valamint a légzésleállítást észlelik.

Stabil angina

Ezt az űrlapot a mellkas mögötti fájdalom megjelenése jellemzi, amely a testmozgás és / vagy erős érzelmek alatt jelentkezik, amikor hidegben van, és nyugodt állapotban is megjelenhet, amikor nagy mennyiségű ételt fogyaszt.

Ebben a klinikai formában részletesebben meg lehet határozni, hogy mi az ischaemiás betegség. A fent leírt különböző okok miatt a szívizom ischaemia előfordul, és az endokardium alatt elhelyezkedő rétegek először szenvednek. Ennek következtében a sejtekben a kontrakciós funkció és a biokémiai folyamatok zavarnak: mivel nincs oxigén, a sejtek anaerob típusú oxidációra váltanak, aminek következtében a glükóz laktáttá szétesik, ami csökkenti az intracelluláris pH-t. Az intracelluláris savak indexének csökkenése azt eredményezi, hogy a kardiomiocitákban az energia fokozatosan kimerül.

Ezen túlmenően az angina azt a tényt eredményezi, hogy a kálium koncentrációja a sejtben csökken, míg a nátrium koncentrációja nő. Emiatt a szívizom relaxációs folyamatában hiba lép fel, és a kontraktilis funkció másodszor is szenved.

A szívterhelés toleranciájától függően a kanadai Kardiológiai Társaság a következő angina pectoris funkcionális osztályait azonosította:

1. Funkcionális osztály (FC) I - az angina pectoris támadását nem a normális fizikai terhelés okozza, hanem csak nagyon erős vagy hosszantartó stressz esetén.
2. Az FC II a fizikai aktivitás egyszerű korlátozását jelenti. Ebben az esetben a támadást a sík terepen több mint 200 m-es gyaloglás vagy egynél több lépcsőfok felfutása váltja ki.
3. FC III - a fizikai aktivitás jelentős korlátozása, amelyben a szegycsont mögötti fájdalom egyenletes talajon járás vagy egy lépcsőfok mászásakor következik be.
4. Az IV FC, angina pectoris esetén a fizikai terhelés lehetetlenné válik anélkül, hogy kényelmetlenség és fájdalom jelentkezne a szegycsont mögött, és a rohamok is nyugalomban fordulhatnak elő.

Az ischaemiás betegség tünetei közé tartozik a fájdalom és annak ekvivalensei (légszomj és súlyos fáradtság). A fájdalom a szegycsont mögött helyezkedik el, 1-15 percig tart, növekvő karakterrel rendelkezik. Ha a kényelmetlenség időtartama meghaladja a 14 percet, fennáll annak a veszélye, hogy ez nem angina pectoris, hanem myocardialis infarktus. A diszkomfort megszűnésének két feltétele van: a fizikai megszüntetése. a nitroglicerin betöltése a nyelv alá.

A fájdalom megszoríthatja, préselheti vagy felszakíthatja a természetet, míg a halál félelme van. A besugárzás a mellkas bal és jobb részén, a nyakban történik. A klasszikus sugárzásnak tekinthető a bal kar, váll és válllap.

A koszorúér-betegség tünetei közé tartoznak a kapcsolódó tünetek, mint például hányinger, hányás, fokozott izzadás, tachycardia és fokozott vérnyomás. A páciens sápadt, az egyik pózban fagy, mivel a legkisebb mozgás fokozza a fájdalmat.

Instabil angina (NS)

A NA egy akut miokardiális ischaemia, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a miokardiális infarktus előfordulásához.

Az ilyen típusú CHD a következő okok miatt következik be:

• éles spazmus, trombózis vagy a koszorúérek embolizációja;
• a koszorúérek gyulladása;
• egy atheroscleroticus plakk felszakadása vagy eróziója a vérrög képződésével a sérült edényfelületen.

A szívkoszorúér-betegség tünetei tipikus és atipikus panaszok. A tipikus panaszok közé tartozik a tartós fájdalom szindróma (több mint 15 perc), a nyugalmi fájdalom és az éjszakai támadások. Az atipikus panaszoknál fájdalom fordul elő az epigasztriás régióban, emésztési zavarok, amelyek akutan fejlődnek, és fokozott légszomj.

A myocardialis infarktustól eltérően nincsenek a nekrózis markerei a vérben. Ez a különbség a differenciáldiagnózisban.

Angina Prinzmetala

Ez a típus azokra a változatokra utal, amelyekben a szegycsont mögötti kellemetlenség nyugszik, míg az elektrokardiogramon az ST szegmens átmeneti emelkedése határozza meg. A coronaria artériák átmeneti, átmeneti görcséből eredő angina variáns nem kapcsolódik a fizikai aktivitáshoz. A fájdalmas támadás akár önállóan, akár nitroglicerin bevétele után leállítható.

Ennek a fajnak a szívkoszorúér-betegségét a mellkason tipikus mellkasi fájdalom jellemzi, általában éjszaka vagy kora reggel, 15 percnél hosszabb ideig. Az együttes tünet a migrén és a Raynaud-szindróma kialakulása, és az ilyen típusú angina jelenlétében az aszpirin-asztma jelenléte nagyon gyakran észlelhető.

A diagnosztikai jel a fájdalom csúcsán megjelenő kamrai aritmiák miatt hirtelen ájulás.

A miokardiális ischaemia oka ebben az esetben nem a megnövekedett oxigénigény, hanem a szívizom oxigénszállításának csökkenése.

Ischaemiás szívbetegség diagnózisa

A koszorúér-betegség diagnózisa magában foglalja az anamnézist, a fizikai vizsgálati adatokat (a fent leírtak szerint), valamint további kutatási módszereket:

1. Az EKG - az egyik fő diagnosztikai módszer, az egyik az egyik a szívinfarktusban bekövetkező változásokat tükrözi a támadás során: talán a ritmus és a vezetés megsértése. Nem világos diagnosztikai esetekben napi EKG-monitorozást végzünk (Holter).
2. Laboratóriumi vizsgálatok - teljes vérszám (nincs specifikus változás), biokémiai vérvizsgálat (a myocardialis nekrózis fokozott biokémiai markerei: troponinok, CK, myoglobin).
3. A stressz tesztek - a CHD klinikai formáinak differenciáldiagnosztikájára, valamint a CHD más betegségekkel történő alkalmazására szolgálnak, az egyéni testmozgás toleranciájának, a munkaképesség vizsgálatának vagy a kezelés hatékonyságának felmérésére.

Olyan esetek, amikor stresszteszteket nem lehet elvégezni: friss myocardialis infarktus (kevesebb mint 7 nap), instabil angina jelenléte, akut cerebrovascularis baleset, tromboflebitis, láz vagy súlyos pulmonalis elégtelenség.

Ennek a technikának a lényege a fizikai fokozatos adagolás. terhelés, amelynél az elektrokardiogram egyidejű rögzítése és a vérnyomás regisztrálása.

Pozitívnak tekintik azt a tesztet, amelyben a szegycsont mögött egy tipikus fájdalom van, és az EKG-n nincs változás. Ha az ischaemia jelei jelentkeznek, azonnal abba kell hagyni.

• Echokardiográfiai vizsgálat - a szív ultrahangának vezetése a kontraktilitás felmérése érdekében. Feszültség ultrahangot lehet végezni, amely a szívsebesség növekedésével értékeli a bal kamra szerkezeteinek és szegmenseinek mobilitását: dobutamin vagy edzés után. A stenokardia atipikus formáinak diagnosztizálására vagy a stressz tesztek elvégzésének lehetetlenségére használják.
• A koszorúér-angiográfia a szívkoszorúér-megbetegedések diagnosztizálásának arany standardja. Az angina pectoris súlyos formáira vagy súlyos myocardialis ischemiára kerül sor.
• Szcintigráfia - a szívizom vizualizálása, amely az ischaemia területeinek azonosítására alkalmas (ha rendelkezésre áll).

A CHD kezelése

A szívkoszorúér-betegség kezelése összetett és lehet orvosi (konzervatív és sebészeti) és nem gyógyszeres.

A koszorúér-betegség nem gyógyszeres kezelése magában foglalja a kockázati tényezőknek való kitettséget: az alultápláltság megszüntetése, a fogyás, a fizikai terhelés normalizálása és a vérnyomás, valamint a szénhidrát anyagcsere (cukorbetegség) korrekciója.

A kábítószer-kezelés a kábítószerek különböző csoportjainak a legteljesebb és legteljesebb kezelésére való kijelölésén alapul. A következő főbb gyógyszercsoportokat különböztetjük meg:

• nitrátok

1. Rövid hatású - támadás enyhítésére és kezelésre nem alkalmas. Ezek közé tartozik a nitroglicerin, amelynek hatása néhány percen belül (egytől ötig) jelentkezik.
2. Hosszú hatású - ezek közé tartozik az izoszorbid mono- és dinitrát, amelyet a rohamok előfordulásának megelőzésére használnak.

• Béta-blokkolók - a szívizom összehúzódásának csökkentésére:

1. Szelektív (csak egy típusú receptor blokkolása) - metoprolol és atenolol.
2. Nem szelektív (blokkolják az összes szimpatikus receptort, amely mind a szívben, mind más szervekben és szövetekben található) - propranolol.

• A vérlemezkék elleni szerek (aszpirin, klopidogrél) - csökkentik a véralvadást a vérlemezke aggregáció befolyásolásával.
• Statinok - szimvasztatin, nystatin (csökkentik a koleszterin koncentrációját az alacsony sűrűségű lipoproteinekben, azaz befolyásolják a kockázati tényezőket).
• Metabolikus szerek - preduktálisak, növelik az oxigén szállítását a szívizomra.
• Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (lisinopril, ramipril) vagy angiotenzin receptor blokkolók (losartán, valsartán).

Használhatja ezeknek a gyógyszereknek a kombinációit.

Operatív beavatkozás

A szívkoszorúér-betegség sebészeti kezelése két fő módszerből áll: perkután transzluminális koszorúér-angioplasztika (ballon dilatáció) és koszorúér-bypass műtét.

1. A léggömb dilatációja a normál bal kamrai ejekciós frakcióban az egy kettős edényben bekövetkező sérülés kiválasztási módja. Magas nyomás alatt egy léggömb kerül bevezetésre a koszorúér szűkített részébe, amely felfújt és rögzített. A sztent lehetséges beültetése, ami megakadályozza az újbóli stenózist.
2. A koszorúér-bypass műtét egy olyan művelet, amelyben anastomosis keletkezik a belső mellkasi artéria vagy az aorta és a koszorúér között a szűkület helyén. Ennek eredményeként a szívizom vérellátása helyreáll. A választás két- vagy háromvaszkuláris elváltozás esetén a bal kamra ejekciós frakciójának csökkenése kevesebb, mint 45%, és társbetegségek (például cukorbetegség) jelenlétében.

A koronária bypass műtétet az alábbi esetekben kell alkalmazni: t

• a bal koszorúér szűkítése több mint 50% -kal;
• A koszorúér-betegség III. És IV. Funkcionális osztályai, amelyek nem alkalmasak az aktív terápiára;
• súlyos ischaemia kombinációja két vagy több koszorúér artéria szűkülésével.

A beavatkozások a beavatkozást követően korai és későn oszlanak meg. Korai halál és a szívinfarktus előfordulása. Később - a szívkoszorúérek szűkületének ismétlődése.

A koszorúér-betegség félelmetes betegség, de sokan ezt nem értik, és a népi jogorvoslattal próbálják kezelni őket. Ez súlyos következményeket, akár halált is okozhat.

Az orvosok javasolják a népi jogorvoslatok használatát, nem pedig ahelyett, hanem az orvosi kezelés vagy a megelőzés formájában a kockázati tényezők jelenlétében. Ezek közé tartozik a galagonya, a kutya rózsa, az anyajegy és a hajdina. Általánosságban elmondható, hogy az orvostudományban nem lehet öngyógyításban részt venni, különösen ennek a patológiának a jelenlétében, és még a népi jogorvoslatok használatát is meg kell vitatni az orvosral.

A szív ischaemia jelenlétében a betegség kezelése és tünetei kissé eltérnek a beteg klinikai formájától függően.

Így az ischaemiás szívbetegség önmagában és a szövődmények kialakulásában is veszélyes betegség. A betegség időben történő diagnosztizálása és kezelése kedvező eredményt mutat. A fő dolog nem az, hogy késleltessük az utazást az orvoshoz, különösen tünetek vagy legalább egy kockázati tényező jelenlétében.