Az artériás hipertónia besorolása

Az "artériás hypertonia", az "artériás hypertonia" kifejezés a vérnyomás (BP) emelkedő és a tüneti artériás hipertónia emelkedő vérnyomásának szindrómát jelenti.

Hangsúlyozni kell, hogy gyakorlatilag nincs semantikus különbség a "hipertónia" és a "magas vérnyomás" kifejezések között. Amint az etimológiából következik, hiper - a görög. a fentiekben - az előtag jelzi a normát meghaladó mennyiséget; tensio - a lat. - feszültség; tonok - a görög. - feszültség. Így a "hipertónia" és a "magas vérnyomás" kifejezések lényegében ugyanazt jelenti - "túlterhelés".

Történelmileg (a GF Lang óta) történt, hogy Oroszországban a "hypertonia" és ennek megfelelően az "artériás hypertonia" kifejezést használják, az "artériás hipertónia" kifejezést külföldi szakirodalomban használják.

A hipertóniás betegséget (GB) általában krónikusan áramló betegségnek tekintik, amelynek fő megnyilvánulása a magas vérnyomás-szindróma, amely nem kapcsolódik olyan patológiás folyamatok jelenlétéhez, amelyekben a vérnyomás (BP) emelkedése az ismert, sok esetben elkerülhető okból ("tüneti arteriás hypertonia") vezethető vissza. (VNOK, 2004).

Az artériás hipertónia besorolása

I. A magas vérnyomás szakaszai:

• A hipertóniás szívbetegség (GB) I. stádiumában a "célszervekben" nincs változás.
• A hipertónia (GB) II. Fázisát egy vagy több "célszervből" történő változás jelenlétében állapítják meg.
• A hipertóniás szívbetegség (GB) III. Stádiumát klinikai állapotok jelenlétében állapítják meg.

II. Az artériás hipertónia mértéke:

Az artériás hipertónia mértéke (vérnyomás (BP) szint) az 1. táblázatban található. Ha a szisztolés vérnyomás (BP) és a diasztolés vérnyomás (BP) értékei különböző kategóriákba sorolhatók, akkor magasabb fokú artériás hypertonia (AH) alakul ki. A legpontosabban az artériás hipertónia (AH) mértékét az újonnan diagnosztizált artériás hypertonia (AH) és a vérnyomáscsökkentő gyógyszert nem szedő betegek esetében lehet megállapítani.

Az artériás hipertónia besorolása

Az artériás hipertónia a krónikus folyamat szív- és edénybetege. Az 140% -ot meghaladó artériákban a nyomás megnövekedett. A patogenezis alapja a neurohumorális és vesemechanizmus rendellenessége, amely funkcionális változásokat eredményez az érfalban. A hipertónia kialakulásában a következő kockázati tényezők játszanak szerepet: t

• életkor;
• elhízás;
• a fizikai aktivitás hiánya;
• étkezési zavarok: nagy mennyiségű gyors szénhidrát fogyasztása, a gyümölcsök és zöldségek étrendjének csökkentése, az élelmiszerek magas sótartalma;
• vitaminok és nyomelemek hiánya;
• alkoholfogyasztás és dohányzás;
• mentális túlterhelés;
• alacsony életszínvonal.

Ezek a tényezők kezelhetők, a rájuk gyakorolt ​​hatás megakadályozhatja vagy lassíthatja a betegség előrehaladását. Vannak azonban olyan ellenőrizetlen kockázatok, amelyek nem korrigálhatók. Ezek közé tartozik az öregség és az örökletes hajlam. Az öregség kontrollálhatatlan kockázati tényező, mivel idővel számos olyan folyamat létezik, amelyek az ateroszklerózis plakkok megjelenésére hajlamosak az edény falára, annak szűkítésére és magas nyomásszintek megjelenésére.

Betegségek osztályozása

A vérnyomás szintje szerint a világ minden táján egységes, magas vérnyomás-osztályozást alkalmaznak. Széles körű bevezetése és használata az Egészségügyi Világszervezet tanulmányain alapuló adatokon alapul. Az artériás hipertónia besorolása szükséges a további kezelés és a betegre gyakorolt ​​lehetséges következmények meghatározásához. Ha megérinti a statisztikákat, akkor az első fokú hypertoniás betegség gyakrabban fordul elő. Az idő múlásával azonban emelkedik a nyomásszint, ami 60 éves vagy annál idősebb. Ezért ennek a kategóriának nagyobb figyelmet kell szentelni.

A fokozatokra való felosztás alapvetően különböző kezelési megközelítéseket tartalmaz. Például az enyhe hipertónia kezelésében a diéta, a testmozgás és a rossz szokások kizárása korlátozható. Míg a harmadik fokozat kezelése a vérnyomáscsökkentő szerek napi adagolását teszi szükségessé, jelentős adagokban.

Vérnyomás osztályozás

1. Az optimális szint: a nyomás a szisztolában kisebb, mint 120 mm Hg, diasztolában - kevesebb, mint 80 mm. Hg
2. Normál: a cukorbetegség 120 - 129 között, diasztolés - 80-84.
3. Megnövekedett szintek: a szisztolés nyomás 130-139 tartományban, diasztolés - 85-89.
4. Az artériás hipertóniához kapcsolódó nyomásszint: 140 fölötti DM, 90 fölött DD.
5. Izolált szisztolés variáns - 140 mm Hg fölötti cukorbetegség, 90 DD alatt.

A betegség besorolása:

• Az első fokú artériás hipertónia - a szisztolés nyomás 140-159 mm Hg, diasztolés - 90 - 99.
• A második fokú artériás hipertónia: a cukorbetegség 160 és 169 között, a diasztolában a nyomás 100-109.
• A harmadik fokú artériás hipertónia - 180 mm Hg fölötti szisztolés, diasztolés - 110 mm Hg felett.

Az eredet szerinti besorolás

A WHO magas vérnyomás-besorolása szerint a betegség elsődleges és másodlagos. A primer hipertóniát a folyamatos nyomásnövekedés jellemzi, amelynek etiológiája nem ismert. A másodlagos vagy tüneti hipertónia az artériás rendszert érintő betegségekben fordul elő, ezáltal magas vérnyomást okozva.

1. A vesék patológiája: a vese erek vagy parenchyma károsodása.
2. Az endokrin rendszer patológiája: a mellékvesék betegségeiben alakul ki.
3. Az idegrendszer veresége az intrakraniális nyomás emelkedésével. Az intracranialis nyomás esetleg sérülés vagy agydaganat következménye lehet. Ennek következtében megsérülnek az agy azon részei, amelyek a vérerekben a nyomást fenntartják.
4. Hemodinamikai: a szív-érrendszer patológiájában.
5. Kábítószer: jellemzi a test mérgezését nagyszámú gyógyszerrel, ami a toxikus hatások mechanizmusát kiváltja minden rendszeren, elsősorban az érfalban.

Besorolás a hipertónia kialakulásának szakaszai szerint

A kezdeti szakasz. A tranziensre utal. Ennek egyik fontos jellemzője a nyomásnövekedés instabil mutatója a nap folyamán. Ugyanakkor vannak olyan időszakok, amelyekben a normál nyomás számának növekedése és az éles ugrások időszakai emelkednek. Ebben a szakaszban a betegség kimaradhat, mivel a beteg nem mindig képes klinikailag gyanítani a nyomás növekedését, ami az időjárás, a rossz alvás és a túlzott mértékű terhet jelenti. A célszervi sérülés hiányzik. A beteg jól érzi magát.

Stabil színpad. Ugyanakkor a mutató folyamatosan és hosszabb ideig növekszik. Amikor ez a beteg panaszkodik a rossz közérzetről, homályos szemekről, fejfájásokról. Ebben a szakaszban a betegség a célszerveket befolyásolja, idővel halad. Ebben az esetben a szív először szenved.

Scleroticus fázis. Az artériás falon a szklerotikus folyamatok, más szervek károsodása jellemzi. Ezek a folyamatok terhelik egymást, ami tovább bonyolítja a helyzetet.

Kockázati besorolás

A kockázati tényezők szerinti besorolás a vaszkuláris és a szívkárosodás tüneteire épül, valamint a célszervek bevonására a folyamatba, 4 kockázatra osztva.

1. kockázat: A más szervek folyamatában való részvétel hiánya jellemzi, a következő 10 évben a halál valószínűsége körülbelül 10%.

Kockázat 2: A következő évtizedben a halál valószínűsége 15-20%, a szervhez tartozó szerv egyik sérülése van.

3. kockázat: A 25–30% -os halálozási kockázat, a betegséget súlyosbító szövődmények.

4. kockázat: Életveszély az összes szerv bevonása miatt, a halálozás kockázata több mint 35%.

A betegség jellege szerinti besorolás

A magas vérnyomás során lassan áramló (jóindulatú) és rosszindulatú magas vérnyomás. Ezek a két lehetőség egymástól nemcsak az egymástól eltérőek, hanem a kezelésre adott pozitív válasz is.

A jóindulatú magas vérnyomás hosszú ideig jelentkezik a tünetek fokozatos növekedésével. Ebben az esetben a személy jól érzi magát. Előfordulhat, hogy idősödés és remisszió időszak áll fenn, azonban idővel a súlyosbodási időszak nem tart sokáig. Ez a fajta magas vérnyomás sikeresen kezelhető.

A rosszindulatú magas vérnyomás az élet legrosszabb prognózisának változata. Gyorsan, gyorsan fejlődik, gyorsan fejlődik. A rosszindulatú formát nehéz ellenőrizni és nehéz kezelni.

A WHO szerinti hipertónia évente több mint 70% -ot öl meg a betegeknél. A halál leggyakoribb oka az aorta aneurysma, szívroham, vese- és szívelégtelenség, hemorrhagiás stroke.

Húsz évvel ezelőtt az artériás hipertónia súlyos és nehezen kezelhető betegség volt, amely nagyszámú ember életét támasztotta alá. A legújabb diagnosztikai módszereknek és a modern gyógyszereknek köszönhetően lehetőség van a betegség korai fejlődésének diagnosztizálására és annak irányítására, valamint számos komplikáció megelőzésére.

Az időben történő komplex kezeléssel csökkentheti a szövődmények kockázatát és meghosszabbíthatja az életét.

A magas vérnyomás komplikációi

A szövődmények közé tartozik a szívizom, a vaszkuláris ágy, a vese, a szemgolyó és az agyi patológiás patológiás folyamatokban való részvétel. A szív veresége, szívroham, pulmonalis ödéma, szív aneurizma, angina pectoris, szív asztma léphet fel. Ha a szem sérült, retina leválik, ami vakságot eredményez.

Hipertenzív válságok is előfordulhatnak, amelyek akut állapotok, orvosi ellátás nélkül is, amelyek akár személyt is megölhetnek. Feszültséget, feszültséget, hosszan tartó edzést, változó időjárást és légköri nyomást vált ki. Ebben az állapotban fejfájás, hányás, látászavarok, szédülés, tachycardia. A válság élesen alakul, az eszméletvesztés lehetséges. A válság idején más akut állapotok alakulhatnak ki, mint például szívizominfarktus, vérzéses stroke, pulmonalis ödéma.

A magas vérnyomás az egyik leggyakoribb és súlyosabb betegség. Minden évben folyamatosan nő a betegek száma. Ezek gyakrabban idősek, főleg férfiak. A magas vérnyomás besorolása számos elvet vezetett be, amelyek segítenek a betegség időben történő diagnosztizálásában és kezelésében. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a betegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Ebből következik, hogy a betegség megelőzése a hipertónia megelőzésének legegyszerűbb módjára utal. A rendszeres testmozgás, a rossz szokások elkerülése, a kiegyensúlyozott étrend és az egészséges alvás megmentheti a magas vérnyomástól.

Hipertónia: fő osztályozás

• Az artériás hipertónia besorolása
• Kockázati besorolás
• További jellemzők
• Néhány tünet

A betegségek artériás magas vérnyomás-besorolása krónikus szív- és érrendszeri betegségnek számít, amely hajlamos a progresszióra és befolyásolja az emberi élet minőségét és időtartamát. A betegség szinonimái - artériás hipertónia, magas vérnyomás, másodlagos artériás hypertonia.

A vérnyomás ellenőrzése kötelező eljárás azoknak az embereknek, akiknek legalább egyszer volt a nyomásnövekedésük. Ez az egyik legolcsóbb és megfizethető módja annak, hogy megakadályozzák a szív- és érrendszeri betegségeket, valamint a halálozás számukra.

Mint tudják, a normál vérnyomás megfelel a számoknak: szisztolés - 110-139 mm Hg. diasztolés - 70-89 mm Hg

A normális vérnyomás szintje:

• optimális - 120/80 mm Hg-ig;
• normál - 130/85 mm Hg-ig;
• magas normál - 140/90 mm Hg-ig

Az ezeken a mutatókon kívül eső számokat hipotenziónak, és magasabb szintnek nevezik - magas vérnyomás.

Az artériás hipertónia besorolása

A magas vérnyomás mértéke szerint:

• 1 fok - szisztolés 140-159, diasztolés 85-89;
• 2. osztály - szisztolés 160-179, diasztolés 100-109;
• 3 fok - szisztolés több mint 180, diasztolés több mint 110;
• izolált szisztolés magas vérnyomás - a szisztolés nyomás több mint 140, a diasztolés kisebb, mint 90.

Fejlesztési okokból:

A szervkárosodástól függően:

1. szakasz - az objektív károsodás jelei a "célszerveknek" nem.

2. szakasz - bizonyíték van arra, hogy olyan szervek károsodnak, mint a szív, a vesék és / vagy az edények:

1. A bal kamra izomtömegének növekedése (röntgenkontroll vagy EKG vagy echo-CS által detektálva).
2. A retina-hajók általános vagy helyi szűkítése (észlelt, amikor egy szemész vizsgálta).
3. Változások a vizeletben: mikroalbuminuria, proteinuria vagy a plazma kreatinin-koncentráció kis mértékű emelkedése.
4. A vérerek ateroszklerotikus változásai, beleértve a plakkok jelenlétét (ultrahangos vizsgálat, angiográfia a carotis artériában, aorta vagy femoralis artéria).

3. szakasz - az artériás hipertónia második szakaszának jelei mellett legalább egy további jele van:

1. Szívbetegség - stenokardia, miokardiális infarktus, szívelégtelenség.
2. Agyi elváltozások - agyi infarktusok, átmeneti ischaemiás rohamok, hipertóniás encephalopathia, demencia.
3. Az alapréteg és a retina sérülése.
4. Vesekárosodás - a plazma kreatininszint 177 mmol / l felett és / vagy veseelégtelenség;
5. Vaszkuláris károsodás rétegzett aorta aneurizma formájában, az artériák klinikai képpel történő elzáródása.

Kockázati besorolás

Ezt a paramétert a 2007-es európai iránymutatások szerinti kockázati rétegzési táblázat határozza meg.

1. Az 1. fok (alacsony) kockázata - a kardiovaszkuláris szövődmények valószínűsége kevesebb, mint 15% a jelenlegi 10 évben.
2. A második fokú (átlagos) szövődmények kockázata az esetek 15-20% -ában 10 éven belül alakulhat ki.
3. A 3. fok (magas) kockázata - a következő 10 évben a komplikációk kialakulása 20-30% -nak felel meg.
4. A 4. fokozat (nagyon magas) kockázata - a szövődmények több mint 30% -a a jelenlegi 10 évben.

A lehetséges szív- és érrendszeri balesetek azonosítására olyan kritériumokat fogadtak el, amelyek a komplikációk százalékos arányát mutatják be a következő 10 évben.

A betegség kockázati tényezői:

• életkor (65 év feletti nők, 55 év feletti férfiak);
• dohányzás;
• változások a vér lipid profiljában (megnövekedett teljes koleszterin és trigliceridek, valamint az alacsony sűrűségű lipoproteinek csökkenése);
• szívbetegség fiatal családban;
• az elhízás és a hasi elhízás;
• a glükózfelvétel megsértése (vércukorszint 5,6-6,0 mmol / l).

• a bal kamrai hipertrófia jelei instrumentális vizsgálatok szerint;
• az impulzus nyomás legalább 60 mm Hg;
• a boka / brachialis artéria index kisebb, mint 0,9;
• a vese-szűrés sebességének csökkentése 60 ml / percre és az alá;
• ateroszklerotikus érrendszeri változások jelenléte;
• microalbuminuria.

• cukorbetegség;
• szívbetegség - ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség 2A-3. angina, miokardiális infarktus;
• agyi változások - akut cerebrovascularis baleset, átmeneti ischaemiás rohamok;
• vesekárosodás - proteinuria, diabéteszes károsodás, megnövekedett plazma kreatininszint;
• súlyos retinopátia.

További jellemzők

Az Egészségügyi Világszervezet ajánlásai szerint az elsődleges és a másodlagos artériás hipertónia definíciója a következő:

1. Lényeges artériás hipertónia (szinonimák - elsődleges, magas vérnyomásos betegség) - a vérnyomás emelkedése normálisnál nyilvánvaló ok nélkül. Vannak azonban olyan tényezők, amelyek növelik a magas vérnyomás kockázatát: az ülő életmód, az elhízás, beleértve a hasi, a családi érzékenységet, a megnövekedett koleszterinszintet, az alkoholfogyasztást és a dohányzást, a krónikus stresszt.
2. Másodlagos artériás hipertónia (szinonimája - tüneti) - a vérnyomás emelkedése a normál fölött bármilyen kóros állapot vagy betegség hátterében, ezért a magas vérnyomás csak az alapbetegség tünete.

A másodlagos artériás hipertónia kialakulásának oka lehet betegség:

• vesebetegség - veleszületett veseelégtelenség, policisztikus betegség, nephroptosis, szisztémás vaszkulitisz, akut és krónikus pyelo-és glomerulonefritisz, urolithiasis, rák, krónikus veseelégtelenség, diabéteszes vesekárosodás;
• endokrin betegségek: feokromocitoma, Kona és Cushing szindróma, a mellékvesék hormontermelő daganatai, az akromegalia, a pajzsmirigy és a mellékpajzsmirigy hormonok fokozott és csökkent termelése, elhízás;
• terhességi komplikációk;
• szív- és érrendszeri betegségek: érrendszeri ateroszklerózis, aorta-koarctáció, szívszelep-elégtelenség, pulmonáris szív, teljes atrioventrikuláris blokk;
• stresszes helyzetek: akut és krónikus stressz, posztoperatív állapot, égési betegség;
• a központi idegrendszer károsodása: daganatok és agyi sérülések, stroke, neuroinfections - encephalitis;
• exogén okok: a só és az alkohol visszaélése, ártalmas növényekben ólommal, talliummal való munka, bizonyos gyógyszerek (hormonális fogamzásgátlók, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, hormonok) bevétele.

Néhány tünet

A magas vérnyomást és a magas vérnyomás kialakulását az alábbi panaszok jelzik:

• súlyos fejfájás, különösen az időbeli és a parietális régiókban
• szédülés, "legyek" a szem előtt;
• tinnitus, szívdobogás, légszomj a fizikai munka során, általános gyengeség és csökkent munkaképesség;
• az alsó végtagok duzzadása, a kéz zsibbadása, az arc, a törzs;
• a mentális állapot változásai, amelyek szorongás, pánikrohamok, ingerlékenység, alvászavarok, izzadás.

A tünetek meglehetősen eltérőek, de gyanúja van a vérnyomás növekedésének.

Az orvos a teljes vizsgálat után képes azonosítani az okot és egyedi kezelést ír elő.

hipertóniás betegség

Hipertónia (GB) - (alapvető, primer artériás hipertónia) egy krónikusan előforduló betegség, amelynek fő megnyilvánulása a vérnyomás emelkedése (artériás hipertónia). Az esszenciális artériás hipertónia nem olyan betegségek megnyilvánulása, amelyekben a vérnyomás növekedése a sok tünet (tüneti hipertónia) egyike.

Besorolás GB (WHO)

1. szakasz - a vérnyomás növekedése a belső szervek megváltoztatása nélkül.

2. szakasz - a vérnyomás emelkedése, a belső szervek változásai diszfunkció nélkül (LVH, IHD, változások a fundusban). Az alábbi károsodások legalább egyikének jelenléte

- Bal kamrai hipertrófia (az EKG és az EchoCG szerint);

- A retina artériák általános vagy helyi szűkítése;

- Proteinuria (20-200 mg / perc vagy 30-300 mg / l), kreatinin több

130 mmol / l (1,5-2 mg /% vagy 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultrahang- vagy angiográfiai jelek

ateroszklerotikus aorta, koszorúér, carotis, ilealis, vagy

3. szakasz - fokozott vérnyomás a belső szervek változásaival és funkcióik megsértésével.

-Szív: angina, szívinfarktus, szívelégtelenség;

-Agy: az agyi keringés, a stroke, a hipertóniás encefalopátia átmeneti megsértése;

-A szem alapja: vérzés és váladék a mellbimbó duzzadásával

látóideg vagy anélkül;

-Vese: CRF tünetei (kreatinin> 2,0 mg / dl);

-Hajók: aorta aneurysma, az okklúziós perifériás artériás betegség tünetei.

A GB besorolása a vérnyomás szempontjából:

Optimális vérnyomás: cukorbetegség 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Izolált szisztolés hipertónia cukorbetegség> 140 (= 140), DD

Általános perifériás érrendszeri ellenállás

Általános központi véráramlás

Mivel a vér körülbelül 80% -át a vénás ágyban helyezik el, még a kis tónusnövekedés is a vérnyomás jelentős növekedéséhez vezet, azaz a vérnyomás jelentős növekedéséhez vezet. a legjelentősebb mechanizmus a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedése.

A GB fejlesztéséhez vezető szabályozási szabályzat

Neurohormonális szabályozás a szív-érrendszeri betegségekben:

A. Pressor, antidiuretikus, proliferatív kapcsolat:

RAAS (AII, aldoszteron),

Plasminogén aktivátor inhibitorok

B. Depresszáns, diuretikus, anti-proliferatív kapcsolat:

Natriuretikus peptidrendszer

Szövet plazminogén aktivátor

A GB fejlesztésében a legfontosabb szerepe a szimpatikus idegrendszer (szimpatomikónia) hangjának növekedése.

Általában exogén tényezők okozzák. A szimpaticotonia fejlődésének mechanizmusai:

az idegimpulzusok ganglionos átvitelének megkönnyítése

a norepinefrin kinetikájának megsértése a szinapszisok szintjén (az n / a újrafelvételének megsértése)

az adrenoreceptorok érzékenységének és / vagy mennyiségének változása

a baroreceptorok csökkent érzékenysége

A szimpaticotonia hatása a testre:

-Megnövekedett szívfrekvencia és a szívizom összehúzódása.

-Megnövekedett vaszkuláris tónus és ennek következtében a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedése.

-Megnövekedett vaszkuláris tónus - megnövekedett vénás visszatérés - megnövekedett vérnyomás

-Serkenti a renin és az ADH szintézisét és felszabadulását

-Inzulinrezisztencia alakul ki

-az endoteliális állapot zavar

-Javítja a Na-reabszorpciót - Vízvisszatartás - Megnövekedett vérnyomás

-Stimulálja az érfalfal hipertrófiáját (mert ez sima izomsejtek proliferációjának ösztönzője)

A vesék szerepe a vérnyomás szabályozásában

-Na-homeosztázis szabályozása

-a víz homeosztázisának szabályozása

a depresszor és a nyomóanyagok szintézise a GB elején mind a nyomó-, mind a nyomástartó rendszerek működnek, de a depresszor rendszerek kimerültek.

Az angiotenzin II hatása a szív-érrendszerre:

-a szívizomra hat, és hozzájárul a hipertrófiához

-stimulálja a cardiosclerosis kialakulását

-serkenti az aldoszteron szintézist - a Na reabszorpció növekedését - a vérnyomás növekedése

A GB patogenezisének helyi tényezői

A vaszkuláris fal vasokonstrikciója és hipertrófia a helyi biológiailag aktív anyagok (endotelin, tromboxán stb.) Hatására

A GB során a különböző tényezők hatása megváltozik, az első neurohumorális tényezők megállnak, majd amikor a nyomás nagy számban stabilizálódik, a helyi tényezők túlnyomórészt hatnak.

A magas vérnyomás komplikációi:

Hipertenzív válságok - a vérnyomás hirtelen növekedése szubjektív tünetekkel. különböztetünk meg:

A neurovegetatív válságok neurogén diszreguláció (szimpatikotónia). Ennek eredményeképpen a vérnyomás jelentős növekedése, hyperemia, tachycardia, izzadás. A rohamok általában rövid élettartamúak, és a kezelésre gyorsan reagálnak.

Edematikus - késleltetett Na és H ₂ A szervezetben lassan fejlődik (több nap alatt). Az arc puffadtsága, a láb lelkesedése, az agy ödéma (hányinger, hányás) elemei.

Konvulzív (hypertoniás encephalopathia) - Az agyi véráramlás szabályozásának megszakadása.

A szem alapja - vérzés, a látóideg mellbimbójának duzzadása.

Stroke - élesen megnövekedett vérnyomás hatására a GM tartályok kis aneurizmái jelennek meg, és a vérnyomás emelkedésével tovább szakadhatnak.

1. A vérnyomás mérése nyugodt állapotban, legalább két alkalommal ülő helyzetben

2-3 perces időközönként, mindkét kezét. Mérés előtt nem

kevesebb, mint egy óra, hogy elkerülje a nehéz fizikai terhelést, ne dohányozzon, ne igyon

kávé és szeszes italok, valamint nem vesz vérnyomáscsökkentő gyógyszereket.

Ha a beteget először vizsgálják, annak érdekében, hogy

a "véletlen növekedés" elkerülése érdekében célszerű újra mérni

a nap folyamán. 20 évesnél fiatalabb és 50 évnél idősebb betegeknél az első kiderült

A vérnyomás mérése mindkét lábon ajánlott.

Normál vérnyomás 140/90 mm Hg alatt. Art.

2. Teljes vérszám: reggel egy üres gyomorban.

Hosszú távú magas vérnyomás esetén a növekedés lehetséges.

vörösvértestszám, hemoglobin és indikátorok

| Mutatók | férfiak | nők |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Vörösvérsejtek | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. vizeletvizsgálat (reggeli adag): a nefroangioszklerózis kialakulásával és

CKD - ​​proteinuria, mikrohematuria és cylindruria. Mikroalbuminuria (40-

300 mg / nap) és glomeruláris hiperfiltráció (általában 80-130 ml / perc x 1,73

m2) jelzi a betegség második szakaszát.

4. Zimnitsky minta (a napi vizeletet 8 edényben gyűjtjük 3 intervallummal

óra): hipertóniás nefropátia kialakulásával - hypo- és izostenuria.

5. A vér biokémiai vizsgálata: reggel egy üres gyomorban.

Az ateroszklerózis tapadása leggyakrabban a II. És II

IIA: növeli a teljes koleszterint, az alacsony sűrűségű lipoproteint;

IIB: a teljes koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein növekedése, t

IV: normál vagy megnövekedett koleszterinszint

A krónikus veseelégtelenség kialakulásával - növelje a kreatinin, a karbamid szintjét.

Norm-kreatinin: 44-100 µmol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Karbamid: 2,50-8,32 μmol / l.

6. A bal kamra (hipertóniás szív) károsodásának EKG jelei

I. - Sokolov-Lyona jele: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell attribútum: R (aVL) + S (V3)> 28 mm férfiaknál és> 20 mm

-Gubner-Ungerleider jel: R1 + SIII> 25 mm;

-Az R hullám amplitúdója (V5-V6)> 27 mm.

II. A bal pitvar hipertrófia és / vagy túlterhelése:

-PII fogszélesség> 0,11 s;

-A P hullám negatív fázisának (V1)> 1 mm mélységgel való túlsúlya

időtartam> 0,04 s.

III. A Romhilta-Estes pontozási rendszer (5 pont összege)

meghatározott bal kamrai hipertrófia, 4 pont - lehetséges

-az amplitúdó a s. R vagy S a végtagoknál> 20 mm vagy

az amplitúdó a s. S (V1-V2)> 30 mm vagy amplitúdó h. R (V5-V6) -3 pont;

-bal pitvari hipertrófia: negatív fázis P (V1)> 0,04 s - 3

-az ST szegmens diszkrét elmozdulása és h. T a V6 vezetékben nélkül

szívglikozidok használata - 3 pont

a szívglikozidokkal való kezelés hátterében - 1 pont; - az EOS eltérése

0,09 másodperc balra - 1 pont; -time

belső eltérés> 0,05 s V5-V6 ólomban - 1 pont.

7. A hipertóniás szív EchoCG jelei.

I. A bal kamra falainak hipertrófia:

-vastagsága> 1,2 cm;

-MWP vastagsága> 1,2 cm.

II. A bal kamrai myocardium tömegének növekedése:

150-200 g - mérsékelt hipertrófia;

> 200 g - magas hipertrófia.

8. Változások az alapban

- Mivel a bal kamrai hipertrófia növekedése csökken

az első tónus amplitúdója a szív tetején, a meghibásodás kialakulásával

A harmadik és a negyedik hangot rögzíthetjük.

- Az aorta második hangjának akcentusa csendesnek tűnhet

szisztolés zaj a csúcson.

- Magas vaszkuláris tónus. tünetek:

- simogasson anacrotot;

- az incisura és a dekrotikus prong a csúcsra tolódott;

- a dekrotikus próba amplitúdója csökken.

- Jóindulatú áramlással a véráramlás nem csökken, és válsággal jár

áramlás - csökkent amplitúdó és földrajzi index (csökkenés jelei)

1. Krónikus pyelonefritisz.

A magas vérnyomással járó esetek 50% -ában, néha rosszindulatú folyamatban.

- kórtörténetben vesebetegség, cystitis, pyelitis, anomáliák

- a hipertóniára jellemző tünetek: dysuricus

- fájdalom vagy kellemetlen érzés a hát alsó részén;

- állandó subfebrilis vagy szakaszos láz;

- piruria, proteinuria, hypostenuria, bakteriuria (diagnosztikai titer 105)

baktériumok 1 ml vizeletben), poliuria, a Sternheimer-Malbin sejtek jelenléte;

- Ultrahang: a vesék méretének és funkcionális állapotának aszimmetriája;

- izotóp radiográfia: lapítás, görbék aszimmetria;

- kiválasztási urográfia: a csészék és a medence kiterjesztése;

- a vesék számítógépes tomográfiája;

- vesebiopszia: a sérülés fókuszos jellege;

- angiográfia: „égett fa” nézete;

- a gyakori tünetek: a diasztolés nyomás túlnyomórészt t

a hipertóniás válságok ritkasága, a koszorúér hiánya, agyi

komplikációk és viszonylag fiatal korban.

2. Krónikus glomerulonefritisz.

- az artériás hipertónia megkezdése előtt a vizelet szindróma jelenik meg;

- a nephritis vagy nefropátia bizonyítéka;

- a korai előforduló hipo- és izostenuria, a proteinuria több mint 1 g / nap,

hematuria, cylindruria, azotémia, veseelégtelenség;

- a bal kamrai hipertrófia kevésbé kifejezett;

- A neuroretinopátia viszonylag későn alakul ki, csak az artériákban

kissé szűkült, normál vénák, ritkán vérzés;

- az anaemia gyakran alakul ki;

- Ultrahang vizsgálat, dinamikus szintigrafia (a méretek szimmetriája és

a vesék funkcionális állapota);

- vesebiopszia: fibroplasztikus, proliferatív, membrános és

szklerotikus változások a vesék glomerulusában, tubulusában és edényében, valamint

immunglobulinok lerakódása a glomerulusokban.

Ez egy másodlagos hipertóniás szindróma, amelynek az oka

a fő vese artériák stenózisa. azzal jellemezve, hogy:

- a magas vérnyomás állandóan magas számokig tart

a külső hatásoktól való függőség;

- relatív rezisztencia az antihipertenzív terápiával szemben;

- az auscultation hallható a köldökben a szisztolés zűrzavarról

jobb helyek, ha a lélegzetet mély lejárat után tartjuk, erős erősség nélkül

- atherosclerosisban és aortoarteritisben szenvedő betegeknél kettő kombinációja van

klinikai tünetek - szisztolés zörgés a vese artériák felett és

a vérnyomás aszimmetriája a kezeken (a különbség több mint 20 mm Hg);

- éles közös arteriolospasmusban és neuroretinopathiában

3-szor gyakrabban fordulnak elő, mint a magas vérnyomás esetén;

- kiválasztási urográfia: a vesefunkció csökkenése és mérete csökkenése

- ágazati és dinamikus szcintigráfia: a méret és a funkció aszimmetria

a vese az intraorganikus funkcionális állapot homogenitása mellett;

- 60% - kal megnövekedett a plazma renin aktivitása (pozitív teszt. T

a captopril - a 25-50 mg renin aktivitás bevezetésével több mint

Az eredeti érték 150% -a);

- 2 napi plazma renin aktivitás csúcsa (10 és 22 óra), és a

hipertónia 1 csúcs (10 óra);

- a vese artériák angiográfiája a combcsonton keresztül aortás katéterezéssel

arteria a Seldinger szerint: az artéria szűkítése.

Egy veleszületett rendellenesség, amelyet az aorta-szorongás szűkítése jellemez

különböző testmozgási feltételeket teremt a test felső és alsó részére

. A magas vérnyomással ellentétben jellemző:

- gyengeség és fájdalom a lábakban, a lábak hidegsége, görcsök a lábak izmaiban;

- sokféle arc és nyak, néha a vállöv hipertrófia, és alacsonyabb

a végtagok hipotrofikusak, sápadtak és hidegek lehetnek;

- a mellkasi oldalsó részekben a szubkután vaszkuláris vér látható

fedezetek, osbenno, amikor a beteg ül, nyúlik előre

- a radiális artériákon az impulzus magas és intenzív, és az alsó végtagokon

kis kitöltés és feszültség, vagy nem tapintható;

- A HELL a kezét erősen megnő, a lábakon - leeresztve (általában a lábakon, a HELL 15-

20 mmHg magasabb, mint a kézen);

- auscultatory bruttó szisztolés dörzsölés, maximálisan a II-III

a szegycsont bal oldalán, jól megtartva az interskauláris térben; ékezet II

- a röntgenképpen meghatározott, erős csípés kissé meghosszabbodott

az aorta a coarktáció helyén és a különféle posztototikus dilatáció felett

az aorta, megjegyezte a IV-VIII bordák alsó széleinek kizárását.

Az aorta és a nagy ágai rugalmasságának csökkenésével társult.

az atheromatosis, a szklerózis és a falfaltás miatt.

- öregkor érvényesül;

- a szisztolés vérnyomás emelkedése normál vagy csökkent diasztolés t

az impulzusnyomás mindig növekszik (60-100 mm Hg);

- ha a beteget vízszintes helyzetből egy függőleges helyzetbe mozgatja

a szisztolés vérnyomás 10-25 mm Hg-kal csökken, és magas vérnyomás esetén

a betegséget a diasztolés nyomás növekedése jellemzi;

- a poszturális keringési reakciók jellemzőek;

- az ateroszklerózis más megnyilvánulása: gyors, magas pulzus, retroszternális

ripple, egyenlőtlen pulzus a carotis artériákban, expanzió és

intenzív pulzálódás a jobb szubklónikus artériában, balra váltva

a vaszkuláris köteg ütései;

- Auscultáció az aortán, II

szisztolés zörgés, amelyet a felemelt kezek súlyosbítanak (Syrotinin tünete

- az indukció radiológiai és echokardiográfiás jelei; t

Hormon-aktív tumor chromaffin medulla

mellékvese, paraganglia, szimpatikus csomópont és termelő

jelentős mennyiségű katecholamin.

- adrenoszimpatikus formában a normál vagy emelkedett vérnyomás hátterében

hipertóniás válságok alakulnak ki a vérnyomás csökkenése után, és a tünetek jelentősek

izzadás és poliuria; a jellemző jellemzője a növekedés

a vanília-mandula savas vizelet kiválasztása;

- állandó klinikai tünetekkel rendelkező formában a klinika hasonlít egy rosszindulatú betegségre

változata a magas vérnyomás, de lehet jelentős súlycsökkenés és

nyílt vagy rejtett cukorbetegség kialakulása;

- pozitív minták: a) hisztamin (intravénás hisztamin)

0,05 mg 60-40 Hgmm-es vérnyomás-emelkedést okoz. az első 4 perc alatt), b)

a vese területének tapintása hipertóniás válságot vált ki;

7. Elsődleges aldoszteronizmus (Conn-szindróma).

A glomeruláris kéregrétegben az aldoszteron szintézis növekedésével társult

mellékvese, elsősorban a kéreg magányos adenoma miatt

mellékvese. A magas vérnyomás kombinációjával jellemezhető:

-neuromuszkuláris rendellenességek (paresztézia, megnövekedett görcsök

készenlét, átmeneti para- és tetrapligia);

Laboratóriumi vizsgálatok során:

- csökkent glükóz tolerancia;

- lúgos vizeletreakció, poliuria (legfeljebb 3 l / nap), izostenuria (1005-

- aldoszteron antagonistákkal nem kezelhető.

Pozitív minták a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerhez:

- két órás séta és diuretikum (40 mg) stimuláló hatása

- a DOCK (10 mg naponta 3 napig) bevezetésével az aldoszteron szintje

továbbra is magas marad, míg a hiper-aldoszteronizmus minden más esetben

Helyi tumor diagnózis esetén:

- retropneumoperitoneum tomográfiával;

- Az AH, a súlyos elhízás és a hiperglikémia egyidejűleg alakul ki;

- a zsírlerakódás jellemzői: holdfelület, erős törzs, nyak, has;

a karok és a lábak vékonyak;

- szexuális zavar;

-lila-lila striae a has, a combok, a mellek bőrén, a területen

- a bőr száraz, akne, hypertrichosis;

- csökkent glükóz tolerancia vagy nyílt cukorbetegség;

- a gyomor-bélrendszer akut fekélyei;

-policitémia (eritrociták több mint 6 (1012 / l), trombocitózis, neutrofil

leukocitózis limfoid és eozinopeniával;

- a 17-oxikortikoszteroidok, a ketoszteroidok fokozott t

-a magas vérnyomás elleni genetikai hajlam hiánya;

- krónikus összefüggés a koponya trauma vagy fejbetegség között

agy és a magas vérnyomás előfordulása;

- az intrakraniális hipertónia jelei (erősek, nem felelnek meg a. t

AD fejfájás, bradycardia, az optikai idegek stagnáló mellbimbói).

A betegség neve - Hipertónia

A vérnyomás emelkedésének mértéke - 1,2 vagy 3 fokú vérnyomás-emelkedés

Kockázati szint - alacsony, közepes, magas vagy nagyon magas

Példa: II. Hipertónia, 3 fokos vérnyomás, nagyon magas kockázat.

Célok az artériás hipertónia kezelésére.

A kardiovaszkuláris szövődmények és a halálozás kockázatának maximális csökkentése az alábbiak révén:

- a vérnyomás normalizálása,

- a reverzibilis kockázati tényezők (dohányzás, diszlipidémia, cukorbetegség) t

- a háló szerveinek védelme (szervvédelem), t

- a társbetegségek kezelése (kapcsolódó állapotok és társbetegségek).

A magas vérnyomás osztályozása: fokozatok, fokok és kockázati tényezők

A hipertónia (fokozat, fok, kockázat) besorolása egyfajta rejtjel, melynek köszönhetően az orvos elmondhatja az adott személy prognózisát, kiválaszthat egy kezelést és értékelheti annak hatékonyságát.

Cikkünk célja, hogy mindezeket a fokozatokat, fokozatokat és kockázati tényezőket érthetőbbé tegye, és talán tudja, hogy mit tehet a diagnózisával. Ugyanakkor figyelmeztessük Önt az önkezelés ellen: végül is, ha a test magas nyomást tart fenn, azt jelenti, hogy szükséges a belső szervek működésének fenntartásához. A nyomásnövekedés tünetének megszüntetése önmagában nem oldja meg a problémát, hanem éppen ellenkezőleg, ronthatja az állapotot. Ha nem kezeli a magas vérnyomást, agyvérzés, szívroham, vakság vagy más szövődmények alakulhatnak ki - mindez a magas vérnyomás szempontjából veszélyes.

A cikk szerzője: intenzív orvos Krivega MS

A tartalom

A magas vérnyomás osztályozása

A „magas vérnyomás” szó azt jelenti, hogy az emberi testnek valamilyen célból meg kellett növelnie a vérnyomást. A fenti állapotot okozó okoktól függően a magas vérnyomás típusai léteznek, és mindegyikük eltérő módon kezelhető.

Az artériás hipertónia besorolása, figyelembe véve csak a betegség okát:

1. Primer hipertónia. Ennek oka nem azonosítható azon szervek felmérésével, amelyeknek a betegsége a testből a vérnyomás növelését igényli. Egy megmagyarázhatatlan ok miatt, hogy az egész világ létfontosságúnak vagy idiopátiásnak nevezi (mindkét kifejezést „nem világos okként” fordítják). A hazai gyógyszerek ezt a krónikus magas vérnyomás-hipertóniát hívják. Tekintettel arra, hogy ezt a betegséget életre kell tekinteni (még akkor is, ha a nyomás normalizálódik, bizonyos szabályokat követni kell, hogy ne emelkedjen újra), népszerű körökben krónikus hipertóniának hívják, és a megosztott körökre oszlik. további fokozatok, szakaszok és kockázatok.
2. A másodlagos hipertónia az, amelynek okát azonosítani lehet. Saját besorolással rendelkezik - a tényezőnek megfelelően, amely a vérnyomás növelésének mechanizmusát váltotta ki. Erről az alábbiakban fogunk beszélni.

Mind az elsődleges, mind a szekunder hipertónia a megnövekedett vérnyomás típusának megfelelően oszlik meg. Tehát a magas vérnyomás lehet:

• Szisztolés, ha csak a „felső” (szisztolés) nyomás emelkedik. Tehát izolált szisztolés magas vérnyomás áll fenn, ha a „felső” nyomás 139 mm Hg felett van. És az "alsó" - kevesebb, mint 89 mm Hg. Art. Ez a hyperthyreosisra jellemző (amikor a pajzsmirigy túlzott mértékű hormonokat termel), valamint az idősek számára, akik csökkentik az aorta falainak rugalmasságát.
• Diasztolés, amikor éppen ellenkezőleg, a "alacsonyabb" nyomás 89 mm Hg fölé emelkedett. A cikk és a szisztolés 100-130 mm Hg tartományban van. Art.
• Vegyes, szisztolés-diasztolés, amikor emelkedik, és a "felső" és "alsó" nyomás.

Van egy osztályozás és a betegség jellege. Elsődleges és másodlagos magas vérnyomással osztozik:

• jóindulatú formák. Ebben az esetben mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás emelkedik. Ez lassan történik, azoknak a betegségeknek a következtében, amelyekben a szív kivonja a szokásos vérmennyiséget, és a véredény, ahol ez a vér megy, megemelkedik, azaz az edényeket tömörítik;
• rosszindulatú formák. Amikor azt mondják, hogy "rosszindulatú magas vérnyomás", akkor a vérnyomás növelésének folyamata gyorsan fejlődik (például a hét 150-160 / 90-100 mmHg volt, és egy hét vagy két óra elteltével az orvos 170-180 / 100-as nyomást mér. -120 mmHg nyugodt állapotban). Betegségek, amelyek rosszindulatú hipertóniát okozhatnak, „képesek” arra, hogy több szívvel kötődjenek a szívbe, de önmagukban nem befolyásolják a vaszkuláris tónust (az edények átmérője az elején vagy normálisan, vagy akár valamivel több, mint szükséges). A szív nem tud sokáig megnövekedett ritmussal működni - fáradt. Ezután, ahhoz, hogy a belső szerveket elegendő vérrel biztosítsuk, a hajók megkezdenek szerződést (spazmus). Ez a vérnyomás túlzott növekedéséhez vezet.

Egy másik meghatározás szerint a rosszindulatú magas vérnyomás a nyomás növelése 220/130 mm Hg-ig. Art. és több, amikor az optometrista egyidejűleg észleli a 3-4. fokozatú retinopátiát (vérzés, retina ödéma vagy a látóideg és az érszűkület duzzanata, és a vesebiopsziát fibrinoid arteriolonecrosis diagnosztizálják.)

A rosszindulatú magas vérnyomás tünetei a fejfájás, a szem elől "legyek", a szív régiójának fájdalma, szédülés.

A vérnyomás növelésének mechanizmusa

Ezt megelőzően "felső", "alacsonyabb", "szisztolés", "diasztolés" nyomást írtunk, mit jelent ez?

A szisztolés (vagy „felső”) nyomás az a erő, amellyel a vér a szív (szisztolé) összenyomása során a nagy artériás erek falai felé tolódik (azaz ott, ahol kiürül). Valójában ezek a 10-20 mm átmérőjű és 300 mm vagy annál hosszabb artériák „tömörítik” a rájuk dobott vért.

Két esetben csak a szisztolés nyomás emelkedik:

• amikor a szív nagy mennyiségű vért szabadít fel, ami a hyperthyreosisra jellemző, olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy megnövekedett mennyiségű hormonot termel, ami a szív erősen és gyakran kötődik;
• ha az időseknél megfigyelhető az aorta rugalmassága.

A diasztolés („alacsonyabb”) a folyadék nyomása a nagy artériás erek falain, ami a szív - diasztolé relaxációja során jelentkezik. A szívciklus ebben a fázisában az alábbiak fordulnak elő: a nagy artériáknak át kell adniuk a belépett vért a szisztoléba kisebb átmérőjű artériákba és arteriolákba. Ezt követően az aorta és a nagy artériáknak meg kell előzniük a szív túlterhelést: miközben a szív ellazul, vért vesz a vénákból, a nagy hajóknak időnek kell lenniük a pihenésre, miközben várják a csökkentését.

Az artériás diasztolés nyomás mértéke az alábbiaktól függ:

1. Az ilyen artériás hajók hangja (Tkachenko BI „Normal human physiology.” (M, 2005) szerint), amelyeket rezisztencia edényeknek neveznek:
   • főleg azok, amelyek átmérője kisebb, mint 100 mikrométer, arteriolák - az utolsó hajók a kapillárisok előtt (ezek a legkisebb hajók, ahonnan az anyagok közvetlenül a szövetbe hatolnak). Van egy izomréteg körkörös izmokkal, amelyek a különböző kapillárisok között helyezkednek el, és egyfajta "csap". Ezeknek a "csaptelepeknek" a váltása attól függ, hogy a test melyik része kap több vér (azaz táplálkozás), és amely - kevesebb;
   • kis mértékben, a középső és a kis artériák („elosztó edények”) hangja szerepet játszik, amely vért hordoz a szervekbe és a szövetek belsejében helyezkedik el;
2. A szív összehúzódásának gyakorisága: ha a szív túl gyakran köt össze, az edényeknek még nincs ideje egy adag vér szállítására, amint azt a következő is teszi;
3. A vérben lévő vér mennyisége;
4. Vér viszkozitása

Az izolált diasztolés magas vérnyomás nagyon ritka, főként rezisztencia-tartályok betegségeiben.

Leggyakrabban mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomás emelkedik. Ez a következőképpen történik:

• az aorta és a nagy víztartalmú edények ellazulnak;
• annak érdekében, hogy a vért magukba vigyék, a szívnek nagyon meg kell törnie;
• a nyomás emelkedik, de ez csak a szervek többségét károsíthatja, így a hajók megpróbálják ezt megakadályozni;
• ennek érdekében növelik az izomrétegüket, így a vér nem jut egy nagy patakba, hanem a „szervekbe”;
• a feszült vaszkuláris izmok munkáját hosszú ideig nem lehet fenntartani - a testet kötőszövetekkel helyettesíti, amely jobban ellenáll a nyomás káros hatásainak, de nem tudja szabályozni az edény lumenét (mint az izmok);
• Emiatt a korábban megpróbáltan beállított nyomás mostantól folyamatosan emelkedik.

Amikor a szív megkezdi a megnövekedett nyomás elleni munkát, a vér a vastagodott izomfalú edényekbe tolja, az izomréteg is növekszik (ez az összes izom közös tulajdonsága). Ezt hipertrófiának nevezzük, és főleg a szív bal kamráját érinti, mert kommunikál az aortával. A "bal kamrai hipertónia" fogalma az orvostudományban nem.

Elsődleges artériás hypertonia

A hivatalos közös változat szerint az elsődleges magas vérnyomás okai nem derülnek ki. De fizikus V. Fedorov. és az orvosok egy csoportja magyarázta az ilyen tényezők által okozott nyomásnövekedést:

1. Rossz vesefunkció. Ennek oka a test (vér) "salakozásának" növekedése, amelyet a vesék már nem tudnak megbirkózni, még akkor is, ha minden rendben van velük. Ez a következő:
   • az egész szervezet (vagy egyes szervek) elégtelen mikrovibrációja miatt;
   • késleltetett tisztítás a bomlástermékekből;
   • a megnövekedett károsodás miatt (mind a külső tényezők, mind a táplálkozás, a testmozgás, a stressz, a rossz szokások stb., mind a belső fertőzések stb. miatt);
   • az elégtelen motoraktivitás vagy az erőforrások túllépése miatt (pihenni és helyesen csinálni).
2. Csökkent a vese képessége a vér szűrésére. Ez nem csak a vesebetegség miatt következik be. A 40 évesnél idősebb embereknél a veseműködési egységek száma csökken, és 70 éves korukig csak 2/3-an maradnak (veseelégtelenségben szenvedőknél). Az optimális, a szervezet szerint a vérszűrés megfelelő szintjének megtartása az artériák nyomásának növelése.
3. Különböző vesebetegségek, beleértve az autoimmun természetet is.
4. Nagyobb vérmennyiség a vérben lévő nagyobb szövet- vagy vízvisszatartás miatt.
5. Az agy vagy a gerincvelő vérellátásának növelésének szükségessége. Ez mind a központi idegrendszer e szerveinek betegségeiben, mind funkciójuk romlásában fordulhat elő, ami korhatár nélkül elkerülhetetlen. A nyomás növelésének szükségessége a vérerek ateroszklerózisában is megjelenik, amelyen keresztül a vér az agyba áramlik.
6. A mellkasi gerinc okozta ödéma a lemez herniation, osteochondrosis, lemezkárosodás okozta. Itt van az idegek, amelyek az artériás erek lumenét szabályozzák (artériás nyomást képeznek). És ha blokkolják az utat, az agyi parancsok nem jönnek időben - az idegrendszer és a keringési rendszer harmonikus munkája lebomlik - a vérnyomás növekedni fog.

Óvatosan tanulmányozza a test mechanizmusait, Fedorov VA az orvosokkal együtt látták, hogy a hajók nem tudtak táplálni a test minden sejtjét - végül is, nem minden sejt közel áll a kapillárisokhoz. Rájöttek, hogy a sejtek táplálkozása a mikrovibráció miatt lehetséges - az izomsejtek hullámszerű összehúzódása, amely a testtömeg több mint 60% -át teszi ki. Az Arincin Akadémikus által leírt ilyen perifériás „szív” biztosítja az anyagok és maguk sejtjeinek mozgását a sejtközi folyadék vizes közegében, lehetővé téve a táplálást, az életfolyamatban feldolgozott anyagok eltávolítását az immunreakciók végrehajtására. Ha egy vagy több területen a mikrovibráció elégtelenné válik, előfordul a betegség.

Munkájukban a mikrovibrációt létrehozó izomsejtek a szervezetben jelen lévő elektrolitokat használják (olyan anyagok, amelyek elektromos impulzusokat végezhetnek: nátrium, kalcium, kálium, néhány fehérje és szerves anyag). Ezeknek az elektrolitoknak az egyensúlyát a vesék tartják fenn, és ha a vesék megbetegednek, vagy a munkakendő mennyisége az életkorral csökken, a mikrovibráció hiányzik. A test a vérnyomás növelésével igyekszik kiküszöbölni ezt a problémát - úgy, hogy több vér áramlik a vesékbe, de ennek következtében az egész test szenved.

A mikrovibrációs hiány a sérült sejtek és a bomlástermékek felhalmozódásához vezethet a vesékben. Ha hosszú ideig nem távolítják el őket, a kötőszövetbe kerülnek át, azaz a működő sejtek száma csökken. Ennek megfelelően a vesék termelékenysége csökken, bár szerkezetük nem szenved.

A vesék önmagukban nem rendelkeznek saját izomrostokkal és mikrovibrációt kapnak a szomszédos hátsó és hasi izmokból. Ezért a fizikai terhelés elsősorban a hátsó és a hasi izmok tónusának megőrzéséhez szükséges, ezért a megfelelő testtartás még ülő helyzetben is szükséges. V. A. Fedorov szerint „a hátsó izmok állandó feszültsége a helyes testtartással jelentősen növeli a belső szervek mikrovibrációjának telítettségét: a veséket, a májat, a lépet, javítja munkájukat és növeli a test erőforrásait. Ez egy nagyon fontos tény, amely növeli a testtartás fontosságát. ". ("A test erőforrásai - immunitás, egészség, hosszú élettartam." - AE Vasilyev, A. Yu. Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

A helyzetből való kiutazás üzenetként szolgálhat a vese további mikrovibrációjára (optimálisan kombinálva a termikus hatásokkal): táplálkozásuk normalizálódik, és a vér elektrolit-egyensúlyát a „kezdeti beállítások” -ra állítják vissza. A hipertónia így megoldódik. A kezelés kezdeti szakaszában elegendő a vérnyomás természetes csökkentése anélkül, hogy további gyógyszereket szedne. Ha a beteg egy betegben "elment messzire" (például 2-3-as fokozatú és 3-4-es kockázata), akkor egy személy nem végezhet anélkül, hogy orvosa által előírt gyógyszert szedne. Ugyanakkor a további mikrovibráció üzenete segít csökkenteni a bevitt gyógyszerek dózisát, és így csökkenti a mellékhatásokat.

A hipertónia kezelésére szolgáló „Vitafon” orvostechnikai eszközök segítségével történő további mikrovibrációs átviteli hatékonyságot a kutatás eredményei támasztják alá:

A másodlagos artériás hypertonia típusai

A másodlagos artériás hipertónia lehet:

1. Neurogén (idegrendszeri betegség okozta). Ez az alábbiakra oszlik:
   • centrogén - az agy munkájának vagy szerkezetének megsértése miatt következik be;
   • reflexogén (reflex): bizonyos helyzetben vagy a perifériás idegrendszer szerveinek állandó irritációjánál.
2. Hormonális (endokrin).
3. Hypoxikus - olyan szervek, mint a gerincvelő vagy az agy oxigénhiánya.
4. A vesék magas vérnyomása, az is a következőképpen oszlik meg:
   • Renovaszkuláris, amikor az artériák a vért a vesékbe szűkítik;
   • renoparenchimális, ami a vese szövetének károsodásához kapcsolódik, aminek következtében a szervezetnek növelnie kell a nyomást.
5. Hemikus (vérbetegségek miatt).
6. Hemodinamikai (a vérmozgás "útvonalának" változása miatt).
7. A dózis.
8. Az alkoholfogyasztás okozta.
9. Vegyes hipertónia (ha több okból is okozott).

Mondjon egy kicsit.

Neurogén hipertónia

A nagy hajók fő csapata, ami arra kényszeríti őket, hogy zsugorodjon, növelje a vérnyomást, vagy pihenjen, csökkenti, az agyban található vasomotor központból származik. Ha munkája zavart, centrogén hipertónia alakul ki. Ez az alábbiak miatt következhet be:

1. Neurózis, azaz betegségek, amikor az agy szerkezete nem szenved, de a stressz hatására az agyban az arousal fókuszál. Ez magában foglalja a fő struktúrákat, "beleértve" a nyomásnövekedést;
2. Agyi sérülések: sérülések (ütések, kontúziók), agydaganatok, stroke, az agyi terület gyulladása (encephalitis). A vérnyomás növelése:

• vagy a közvetlenül a vérnyomást befolyásoló szerkezetek sérülnek (vazomotoros centrum a medulában vagy a kapcsolódó hypothalamikus mag vagy retikuláris képződés);
• vagy kiterjedt agykárosodás következik be az intrakraniális nyomás növekedésével, amikor a létfontosságú szerv vérellátása érdekében a szervezetnek növelnie kell a vérnyomást.

A reflex hipertónia szintén neurogén. Ezek lehetnek:

• feltételes reflex, amikor először kombinálunk valamilyen eseményt egy olyan gyógyszer vagy ital fogyasztásával, amely növeli a nyomást (például ha egy személy erős kávét iszik egy fontos találkozó előtt). Sok ismétlés után a nyomás csak a találkozás nagyon gondolatán kezd emelkedni, kávé nélkül;
• feltétel nélkül-reflex, amikor a nyomás a gyulladt vagy csípő idegekből származó állandó impulzusok hosszú ideig tartó megszűnése után emelkedik (például ha az istállóra vagy bármely más idegre nyomott tumor) eltávolításra került.

Endokrin (hormonális) magas vérnyomás

Ezek másodlagos magas vérnyomás, amelynek okai az endokrin rendszer betegségei. Ezek több típusra oszthatók.

Mellékvese hypertonia

Ezekben a vesék fölött fekvő mirigyekben nagyszámú hormon keletkezik, amelyek befolyásolhatják a szív érrendszerének, erősségének vagy a szív összehúzódásának gyakoriságát. A nyomás növekedését okozhatja:

1. Az adrenalin és a norepinefrin túlzott termelése, amely a pheochromocytoma-ra jellemző ilyen tumorokra jellemző. Mindkét hormon egyidejűleg növeli az erejét és a szívfrekvenciát, növeli az érrendszeri hangot;
2. Nagy mennyiségű aldoszteron hormon, amely a szervezetből a nátriumot nem bocsátja ki. Ez az elem, amely nagy mennyiségben jelenik meg a vérben, "vonzza" magát a szövetekből származó vízbe. Ennek megfelelően nő a vér mennyisége. Ez olyan daganattal fordul elő, amely azt termeli - rosszindulatú vagy jóindulatú, az aldoszteront termelő szövet nem tumoros növekedésével, valamint a mellékvesék stimulálásával a szív, a vesék és a máj súlyos betegségeiben.
3. A glükokortikoidok fokozott termelése (kortizon, kortizol, kortikoszteron), amely növeli a receptorok számát (azaz a sejten olyan specifikus molekulákat, amelyek "kulcs" -ként "zárolhatóak") az adrenalin és a noradrenalin számára (ezek a "kulcs" a "szükséges" "). A szív és az erek. Emellett stimulálják az angiotenzinogén májhormon termelését is, amely kulcsszerepet játszik a magas vérnyomás kialakulásában. A glükokortikoidok számának növelését nevezik Itsenko-Cushing-szindrómának és betegségének (betegségnek - amikor az agyalapi mirigy a hormonok nagy mennyiségét termeli, a szindróma - amikor a mellékvesék érintettek).

Hyperthyroid hypertonia

Ez összefügg a hormonok, tiroxin és trijódtironin pajzsmirigy túltermelésével. Ez a szívfrekvencia növekedéséhez és a szív által egy kontrakcióban kibocsátott vér mennyiségéhez vezet.

A pajzsmirigyhormonok termelése fokozódhat olyan autoimmun betegségekkel, mint a Graves betegség és a Hashimoto thyroiditis, a mirigy gyulladása (szubakut tiroiditis), és néhány daganata.

Az antidiuretikus hormon túlzott felszabadulása a hypothalamus által

Ez a hormon a hypothalamusban keletkezik. Második neve a vazopresszin (latinból lefordítva „hajók préselése”), és így működik: a vese belsejében lévő tartályok receptoraihoz való kötődésével, ami szűkebbé teszi őket, ami kevesebb vizeletet eredményez. Ennek megfelelően nő a folyadék térfogata az edényekben. Több vér folyik a szívbe - nehezebb. Ez a vérnyomás növekedéséhez vezet.

Hipertóniát is okozhat az a vaszkuláris tónust növelő hatóanyag-termelés növekedése (ezek az angiotenzinek, a szerotonin, az endotelin, a ciklikus adenozin-monofoszfát), vagy a hatóanyag-kibocsátás csökkenése (adenozin, gamma-aminovajsav, nitrogén-oxid, néhány prosztaglandin).

Climactericus hypertonia

A nemi mirigyek működésének kihalása gyakran a vérnyomás állandó növekedésével jár. A menopauzába való belépés kora minden nő esetében eltérő (ez függ a test genetikai jellemzőitől, életkörülményeitől és állapotától), de a német orvosok kimutatták, hogy a 38 év feletti életkor veszélyes a magas vérnyomás kialakulására. 38 év elteltével a follikulusok száma (amelyekből tojást képeznek) havonta 1-2 alkalommal csökken, de több tucat. A tüszők számának csökkentése a petefészkek hormontermelésének csökkenéséhez vezet, ennek következtében vegetatív (izzadás, paroxiszmális hőérzet a felsőtestben) és érrendszer (a test felső felének bőrpírja a hőtámadás során, megnövekedett vérnyomás) alakul ki.

Hypoxiás hipertónia

Kifejezik a vér szállítását a medulla oblongatára, ahol a vasomotor központ található. Ez akkor lehetséges, ha az atherosclerosis vagy a véredényt hordozó véredények trombózisa, valamint az oszteokondrozis és a patkányok ödémája következtében összenyomódó vérerek.

Vese hypertonia

Amint már említettük, két típus különböztethető meg:

Vasorenális (vagy renovascularis) magas vérnyomás

A vesék vérellátásának romlása a veséket ellátó artériák szűkülése miatt következik be. Az ateroszklerotikus plakkok kialakulásában szenvednek, izomrétegük az örökletes betegség következtében - fibromuscularis diszplázia, aneurizma vagy ezen artériák trombózisa, a vénás vénák aneurizma.

A betegség középpontjában a hormonrendszer aktiválása áll, amely az edényeket spazmusra (szerződés), a nátrium-visszatartásra és a vér folyadékának növekedésére okozza, és a szimpatikus idegrendszert stimulálja. A szimpatikus idegrendszer az edényeken található speciális sejteken keresztül aktiválja a még nagyobb tömörítést, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet.

Renoparenchymatikus hipertónia

Ez csak a hipertónia eseteinek 2-5% -át teszi ki. Ez olyan betegségekből ered, mint:

• glomerulonephritis;
• vesebetegség cukorbetegségben;
• egy vagy több ciszta a vesében;
• vesekárosodás;
• vese-tuberkulózis;
• vese duzzanat.

Ezen betegségek bármelyikében csökken a nefronok száma (a vese alapmunkaegységei, amelyeken keresztül a vér kiszűrt). A szervezet megpróbálja orvosolni a helyzetet a vese által vért érő artériák nyomásának növelésével (a vesék azok a szervek, amelyeknél a vérnyomás nagyon fontos, alacsony nyomással leállnak).

Gyógyszeres hypertonia

Az ilyen gyógyszerek a nyomás növekedését okozhatják:

• a közönséges hidegben alkalmazott vazokonstriktorcseppek;
• tabletta fogamzásgátlók;
• antidepresszánsok;
• fájdalomcsillapítók;
• glükokortikoid hormonokon alapuló gyógyszerek.

Hemikus magas vérnyomás

A vér viszkozitásának növekedése (például Vázez-kórban, amikor a vérsejtek száma a vérben emelkedik) vagy a vérmennyiség növekedése következtében emelkedhet a vérnyomás.

Hemodinamikai hipertónia

Az úgynevezett hipertónia, amely a hemodinamika változásain alapul - vagyis a vér áthaladásán keresztül a hajókon, általában nagy hajók betegségei következtében.

A hemodinamikai hipertóniát okozó fő betegség az aorta-koarctáció. Ez a mellkasi (a mellkasi üregben található) aorta területének veleszületett szűkítése. Ennek eredményeképpen, annak érdekében, hogy a mellkasi üreg és a koponyaüreg normális szervei normális vérellátását biztosítsák, a vérnek meg kell érnie őket olyan szűk, túlzottan kis edényeken keresztül, amelyek nem alkalmasak ilyen terhelésre. Ha a véráramlás nagy, és az edények átmérője kicsi, a nyomás ezekben nő, ami akkor történik meg, amikor az aorta a test felső felében található.

Az alsó végtagokat a testnek kevesebbre van szüksége, mint ezeknek az üregeknek a szervei, így a vérük már eléri a „nem nyomás alatt”. Ezért egy ilyen személy lábai halványak, hidegek, vékonyak (az izmok rosszul fejlettek az elégtelen táplálkozás miatt), a test felső felében pedig „sportos” megjelenés van.

Alkoholos magas vérnyomás

Mivel az etanol alapú italok a vérnyomás növekedését okozzák, a tudósok számára még mindig nem világos, de az állandó alkoholt fogyasztók 5–25% -ában a vérnyomás emelkedik. Vannak elméletek, amelyek arra utalnak, hogy az etanol befolyásolhatja:

• a szimpatikus idegrendszer aktivitásának növekedésével, amely a vérerek szűküléséért felelős, megnövekedett pulzusszám;
• a glükokortikoid hormonok termelésének növelésével;
• mivel az izomsejtek aktívan felszívják a kalciumot a vérből, és ezért állandó feszültségben vannak.

Vegyes magas vérnyomás

Ha bármilyen provokáló tényező (például a vesebetegség és a fájdalomcsillapítás) kombinációja kerül hozzáadásra (összegzés).

Bizonyos hipertónia típusok, amelyek nem szerepelnek az osztályozásban

A "juvenilis hypertonia" hivatalos fogalma nem létezik. A gyermekek és serdülők vérnyomásának növekedése főként másodlagos. A feltétel leggyakoribb okai a következők:

• A vese veleszületett rendellenességei.
• A veleszületett természetű vese artériák átmérőjének szűkülése.
• Pyelonephritis.
• Glomerulonephritis.
• Cisztás vagy policisztás vesebetegség.
• A vesék tuberkulózisa.
• Trauma a veséknek.
• Az aorta coarktációja.
• Essential hipertónia.
• A Wilms tumor (nephroblastoma) egy rendkívül rosszindulatú daganat, amely a vesék szövetéből fejlődik ki.
• Károsodott az agyalapi mirigy vagy a mellékvesék, aminek következtében a szervezet számos glükokortikoid hormon (Itsenko-Cushing-szindróma és betegség) lesz.
• A vesék artériái vagy vénái trombózisa
• A vese artériák átmérőjének (szűkületének) szűkítése a véredények izomrétegének vastagságának megnövekedése miatt.
• A mellékvesekéreg veleszületett meghibásodása, e betegség hipertóniás formája.
• A bronchopulmonalis diszplázia a mesterséges légzőkészülék által az újszülött újjáélesztéséhez csatlakoztatott mesterséges légzőkészülék által keltett hörgők és tüdő károsodása.
• Pheochromocytoma.
• A Takayasu betegsége az aorta és a nagy ágak sérülése, amely ebből az erek falain való támadás következtében saját immunitása következtében terjed.
• Nodularis periarteritis - a kis és közepes artériák falainak gyulladása, melynek eredményeképpen kóros nyúlványokat képeznek - aneurizmákat.

A pulmonalis hypertonia nem egyfajta magas vérnyomás. Ez egy életveszélyes állapot, amelyben a pulmonalis artériában a nyomás emelkedik. Az úgynevezett 2 edény, amelybe a pulmonális törzs oszlik meg (a szív jobb kamrájából származó edény). A jobb tüdő artéria oxigénszegény vért hordoz a jobb tüdőbe, balra balra.

A pulmonalis hipertónia leggyakrabban 30-40 éves nőknél alakul ki, és fokozatosan fejlődik, életveszélyes állapot, ami a jobb kamra megszakadásához és a korai halálhoz vezet. Ez az örökletes okok, valamint a kötőszöveti betegségek és a szívhibák miatt következik be. Egyes esetekben annak okát nem lehet meghatározni. Lélegzet, ájulás, fáradtság, száraz köhögés. Súlyos stádiumokban a szívritmus zavar, a hemoptízis megjelenik.

Szakaszok, fokozatok és kockázati tényezők

A magas vérnyomásban szenvedők kezelésének kiválasztása érdekében az orvosok fokozatosan és fokozatosan felsorolták a magas vérnyomás-besorolást. A táblázatok formájában bemutatjuk.

Színpadi hipertónia

A magas vérnyomás fázisai arról szólnak, hogy a belső szervek hogyan szenvednek állandóan magas nyomáson: