A nyomás és a magas vérnyomás elleni gyógyszerek

Mindenki tudja, hogy a vérnyomáscsökkentő betegek számára a szív- és érrendszeri folyamatok normalizálását célzó gyógyszereket írnak elő. És milyen hatékony gyógyszerek és kezelések az orvosok által?

A magas vérnyomás kezelésének fő célja a vérnyomás bizonyos szintre csökkentése (kevesebb, mint 140/90 mm Hg. Cikk). Ez csak akkor lehetséges, ha a beteg jól tolerálja az előírt gyógyszereket.

A magas vérnyomás és a magas vérnyomás (BP) gyógyszereit az orvosnak külön-külön kell kiválasztania minden beteg számára.

A vérnyomást csökkentő gyógyszereket nem lehet bevenni, ha csak hallott a TV-ről, vagy tanácsot ad a barátoknak.

A gyógyszeres kezelés szükségességét a kardiovaszkuláris rendszerben fellépő szövődmények lehetséges kockázatának mértéke alapján határozzuk meg. Kis kockázat esetén az orvos csak a beteg állapotának hosszú megfigyelése után írja fel a gyógyszert. A megfigyelési időszak ebben az esetben 3 hónaptól 1 évig változik.

Ha a szövődmények kockázata magas, azonnal meg kell határozni a nyomás csökkentésére szolgáló gyógyszeres kezelést. Orvosa meghatározhatja további gyógyszerek alkalmazását. Gyakrabban, ha a betegnek krónikus betegségei vannak.

A vényköteles gyógyszerek nyomás alá

A nyomáscsökkentő gyógyszerek felírása a kardiológus közvetlen felelőssége! A magas vérnyomás nem az, ha az egészséggel kísérletezhet.

A gyógyszereket a beteg és a kapcsolódó betegségek vérnyomásszintjének mutatói alapján írják elő. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyek csökkentik a különböző csoportokra osztott nyomást, a kompozíciótól és a közvetlen hatástól függően.

Tehát 1 fokú vérnyomás esetén komplikációk nélkül elegendő egynél több gyógyszert szedni. Magasabb vérnyomás és célszervi károsodás esetén a terápia két vagy több gyógyszer kombinált alkalmazásából áll.

A magas vérnyomás mértékétől függetlenül a vérnyomáscsökkenésnek fokozatosan kell lennie. Fontos a hirtelen ugrások nélkül stabilizálni. Különös figyelmet kell szentelni az idős betegeknek, valamint azoknak a betegeknek, akik szívinfarktusban vagy stroke-ban szenvedtek.

Most a magas vérnyomás kezelésére a kábítószer-terápia két stratégiája a legelterjedtebb:

A monoterápia olyan gyógyszer keresése, amely optimális a beteg számára. Az alkalmazott terápiás módszer pozitív eredményének hiányában egy kombinált kezelési módra váltanak.

A vérnyomás stabil szabályozásához egy betegben ajánlatos hosszú hatású gyógyszereket alkalmazni.

Az ilyen gyógyszerek, még egyszeri dózis esetén is, a vérnyomást 24 órán át szabályozzák. További előny a betegek nagyobb elkötelezettsége az előírt kezelésre.

Hogyan válasszuk ki a magas vérnyomás elleni gyógyszert?

Érdemes megjegyezni, hogy a gyógyszerek terápiás hatása nem mindig vezet a vérnyomás éles csökkenéséhez. Az agyi érrendszeri ateroszklerózisban szenvedő betegek a vérnyomást gyakran a vérnyomás éles csökkenése miatt (a kezdeti szint több mint 25% -ával) okozják. Ez befolyásolja a személy általános jólétét. Fontos, hogy folyamatosan nyomon kövessük a vérnyomást, különösen, ha a beteg már szívizominfarktust vagy stroke-ot szenvedett.

Amikor egy orvos új gyógyszert ír elő a nyomásért, megpróbálja ajánlani a gyógyszer legalacsonyabb adagját.

Ez úgy történik, hogy a gyógyszer nem okoz mellékhatásokat. Ha a vérnyomás normalizálása pozitív módon történik, az orvos növeli a vérnyomáscsökkentő gyógyszer adagját.

A magas vérnyomás elleni gyógyszerek kiválasztásakor számos tényezőt vesz figyelembe:

1. korábban megfigyelt beteg válasz egy adott gyógyszer használatára;
2. az egyéb betegségek kezelésére alkalmazott gyógyszerekkel való kölcsönhatások előrejelzése;
3. célszervi károsodás;
4. a beteg komplikációkkal szembeni érzékenysége;
5. krónikus betegségek (húgyúti betegségek, cukorbetegség, metabolikus szindróma);
6. a betegben jelenleg előforduló betegségek azonosítása (az inkompatibilis gyógyszerek kijelölésének lehetőségének kizárása);
7. költsége.

Orvosi osztályozás

Gyógyászatunkban az új generáció modern gyógyszereit az artériás magas vérnyomás kezelésére használják, amely 5 osztályba sorolható:

• Kalcium-antagonisták (AK).
• A vízhajtók.
• β-blokkolók (β-ab).
• AT1 receptor blokkolók (ARB).
• Angiotenzin-konvertáló enzim (ACE-gátló).

Az egyes gyógyszerek kiválasztása a magas vérnyomás elleni küzdelemre annak a mellékhatásnak kell lennie, amelyet előidézhet. Fontos az is, hogy értékeljük annak hatását a betegség általános klinikai képére. A gyógyszer ára legutóbb kerül kiszámításra.

Hatékony jogorvoslatot csak a kezelőorvos írhat elő, és a diagnózis eredményeit kézben tartja.

Ezt az orvost, az orvos engedélye nélkül nem írhatja elő, vagy maga a gyógyszer.

Hipertónia hatásos gyógyszerek

A legjobb tabletták önmagukban való keresése fejlõdés - kevésbé ígéretes munka. Végtére is, minden egyes gyógyszer hat a betegség bizonyos forrásaira.

A magas vérnyomás kezelésének pozitív hatása azonban csak bizonyos gyógyszerek segítségével érhető el.

Táblázat: Hatékony nyomásgyógyszerek

Hipertónia kezelésére szolgáló készítmények

A magas vérnyomás kezelésének alapelvei:

1. A kezelés az egyik vérnyomáscsökkentő gyógyszer (monoterápia) minimális dózisával kezdődik.
2. A kezelést 8–12 hét múlva, majd 3 hónapon belül stabil vérnyomás értékek elérése után monitorozzák.
3. A monoterápia előnyösebb, mint a kombinált terápia (több gyógyszer), mivel kevesebb mellékhatása van a gyógyszerek kombinációjának.
4. A terápia hatástalanságával fokozatosan növekszik a gyógyszer adagja.
5. A monoterápia nagy dózisainak hatástalanságával helyettesítheti a másik osztályba tartozó gyógyszert.
6. A monoterápia hatástalanságával egy kombinációs terápiához jutunk.

A magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek csoportjai

1. Inhibitorok angiotenzin konvertáló enzim (ACE inhibitor).

Ezek közé tartozik az Enalapril, az Enap, a Prestarium, a Lisinopril, a Zocardis, a Berlipril és mások. A hatásmechanizmus az, hogy blokkolja az angiotenzin I-t angiotenzin II-nek átalakító enzimet, ezzel megakadályozva a vérnyomás növekedését. Ebben a csoportban a gyógyszerek a legkisebb mellékhatásokkal rendelkeznek, és nem befolyásolják hátrányosan a beteg anyagcseréjét. Alkalmazhatók a cukorbetegség, a metabolikus szindróma, a vesefunkció és a vizeletben lévő fehérje hátterében lévő artériás hypertonia esetén.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket nem szabad terhes nők, hiperkalémia (a vérben a kálium megnövekedett mennyisége) és a vese artériájának szűkületének (szűkítése) használni. Ezeket sikeresen alkalmazzák kombinációs rendszerekben.

2. Béta-blokkolók (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan és mások).

Korábban ezeket a gyógyszereket széles körben használták a magas vérnyomás kezelésére. Most, tekintettel a mellékhatásokra és a hatékonyabb gyógyszerek elérhetőségére, ez a csoport egyre kevesebbet használ. Béta-adrenerg blokkolók alkalmazásakor a páciens bradyarrhythmiát (szívfrekvencia csökkenést), hörgőgörcsöt, hiperglikémiát (vércukorszint növekedést), depressziót, hangulatváltozást, álmatlanságot, memóriavesztést okozhat. Ennek megfelelően nem használhatók bronchiahiányos (bronchialis asztma, obstruktív bronchitis), diabetes mellitus és depresszióban szenvedő személyek. E gyógyszerek jelentős előnye a tartós hatás. A vérnyomás következetessége 2-3 hét elteltével érhető el.

E csoport gyógyszereinek felírása során szükséges a cukor, a szívfrekvencia EKG-val (havonta) és a beteg érzelmi állapotának ellenőrzése.

3. Az angiotenzin II receptor inhibitorok (Losartan, Telmisartan, Eprosartan és mások) olyan új vérnyomáscsökkentő szerek, amelyeket széles körben használnak a magas vérnyomásban.

Ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre gyakorolt ​​hatás következtében a vaszkuláris görcsök közvetett csökkenésén alapul. Ez a rendszer döntő szerepet játszik a nyomásértékek szabályozásában. Ezeknek a gyógyszereknek a tiazid-diuretikumokkal való kombinációja terápiás hatású. Vannak modern kombinált gyógyszerek, amelyek magukban foglalják ezeket a csoportokat. Ezek közé tartozik a Gizaar (losartán hidroklorotiaziddal kombinálva), Mikardis Plus (telmizartán és hidroklorotiazid) és mások. A normál nyomásértékek fenntartása mellett a vizsgálatok során megfigyelték ezen gyógyszerek hatását a szív méretének csökkentésére.

4. Kalciumcsatorna-blokkolók (Nifedipin, Amlodipin, Diltiazem, Cinnarizine).

Ebben a csoportban a gyógyszer képes megakadályozni a kalcium átjutását a sejtbe, ami csökkenti a sejtek energiaellátását. Ez viszont hatással van a szívizom összehúzódására, csökkentésére, és a koszorúerekre, és kiterjeszti őket. Innen mellékhatás is lehet tachycardia (pulzus növekedése) formájában. A gyorsabb hatású tabletták jobban oldódnak.

5. Tiazid-diuretikumok (diuretikumok). Ezek a hidroklorotiazid, az indapamid és mások.

A modern gyógyszerek sokfélesége ellenére a terápia legjobb hatása a különböző csoportok gyógyszereinek diuretikumokkal való kombinációja. De ezeknek a gyógyszereknek számos mellékhatása van, ezért használatukat orvosnak kell felügyelnie. A vérben a kálium mennyiségének csökkenését, a zsírok és a vércukorszint növekedését okozhatják.

Ha a betegnek 2 fokos és magasabb vérnyomása van, akkor a kezelést általában kombinálják, mivel a monoterápia hatástalan lehet.

A magas vérnyomás és azok hatásmechanizmusa

A modern farmakológiában számos, a magas vérnyomás elleni gyógyszercsoport létezik - mindez különböző hatású, de axiális célja a vérnyomás szabályozása. A hipertónia fő gyógyszerei közé tartoznak az antispasmodikumok, a diuretikumok, a vérnyomáscsökkentő, a kardiotonikus és antiaritmiás szerek, valamint a béta-blokkolók és az ACE-gátlók.

A magas vérnyomás elleni kardiotonikus gyógyszerek egy csoportja

A csoport általános jellemzői. A központi idegrendszer, amellyel a paraszimpatikus és szimpatikus idegeken keresztül kapcsolódik, állandó szabályozó hatást gyakorol a szív aktivitására; az első állandó lassító hatású, a második pedig gyorsul. A kábítószer-kezelés nagy jelentőséggel bír a szív- és érrendszeri betegségekben, a vérkeringés csökkenésének jeleivel. A károsodott vérkeringés kezelésében először meg kell oldani azt a fő kérdést, hogy mi okozza ezt a rendellenességet: függetlenül attól, hogy nincs elég véráramlás a szívbe vagy a szívkárosodásba (myocarditis, perikarditis, gyulladásos folyamatok stb.).

A szívizom összehúzódását stimuláló gyógyszerek mellett (szív-glikozidok) a gyógyszereket magas vérnyomás kezelésére használják, amely csökkenti a terhelést és megkönnyíti a szív munkáját az energiaköltségek csökkentésével.

Ezek közé tartoznak a következők: perifériás értágítók és diuretikumok. Hormonok, vitaminok, Riboxin is a kardiotonikus hatású gyógyszerek, a test anyagcsere-folyamataira gyakorolt ​​pozitív hatás miatt.

Kardiotonikus gyógyszerek - a csoport legjellemzőbb képviselői: digoxin, Korglikon, strophanthin.

Antiaritmikus szerek és hatásmechanizmusuk

A csoport általános jellemzői. Az antiaritmiás szerek domináns (viszonylag szelektív) hatással vannak az impulzusok kialakulására. Az antiaritmiás szerek hatásmechanizmusa is befolyásolja a szívizom ingerlékenységét és a szívben lévő impulzusok vezetőképességét. A szívritmuszavarok kezelésére különböző kémiai csoportok, kininszármazékok (kinidin), novokain (novocainamid), káliumsók, béta-blokkolók, koszorúér-dilatáló szerek használhatók.

Az aritmia bizonyos formáiban szívglikozidokat alkalmazunk. A kokarboxiláz jótékony hatással van a szívizom metabolikus folyamataira, és a béta-blokkolók hatása részben a szimpatikus impulzusok szívére gyakorolt ​​hatás gyengülése.

Antiaritmikus szerek - a csoport legjellemzőbb képviselői: novokinamid, cordaron.

Amikor a magas vérnyomás a véráramlást javító értágítót szed

A csoport általános jellemzői. Az ilyen gyakori szívbetegségek, mint a koszorúér-betegség, az angina, a miokardiális infarktus oka, a szívizom metabolikus folyamatainak megsértése és a szívizom vérellátásának megsértése. Az ilyen szereket antianginálisnak nevezik.

A vérellátást javító gyógyszerek csoportja: nitrátok, kalciumion antagonisták, béta-blokkolók és görcsoldó szerek.

A nitritek és a nitrátok vérnyomáscsökkentés céljából ajánlott vazodilatátorok, mivel közvetlenül befolyásolják az érfal (arteriolák) sima izomzatát, domináns myotrop hatással rendelkeznek.

Ezek a gyógyszerek a magas vérnyomás kezelésére a legerősebb vazodilatátorok. Pihennek a sima izmok, különösen a legkisebb erek (arteriolák). A nitritek hatása alatt a koszorúér-erek, az arc bőrének szemei, a szemgolyó, az agy kiterjednek, de különösen fontos a koszorúér-kiterjedés. A vérnyomást általában a nitritek csökkentik (szisztolésebbek, mint a diasztolés). Ennek a gyógyszercsoportnak a magas vérnyomású anyagai is okozhatnak relaxációt a hörgők, az epehólyag, az epevezetékek és az Oddi sphincter izomzatában. A nitritek enyhítik az angina pectoris fájdalmas támadását, de nem befolyásolják a szívinfarktusban, azonban ezekben az esetekben alkalmazhatók (ha nincsenek hipotenzió jelei) a segédanyag-keringés javításának eszközeként.

A hipertónia ezen gyógyszercsoportjának legjellemzőbb képviselője a nitroglicerin. Itt is megemlíthetünk amil-nitritet, ernit.

Vérnyomás-szabályozók

A csoport általános jellemzői. A vérnyomást szabályozó vérnyomáscsökkentő gyógyszerek olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek csökkentik a szisztémás vérnyomást, és elsősorban a magas vérnyomás különböző formáinak kezelésére, a hipertóniás krízisek enyhítésére, valamint a perifériás vérerek görcsével járó egyéb kóros állapotokban alkalmazzák. A vérnyomáscsökkentő szerek különböző csoportjainak hatásmechanizmusát az érrendszer szabályozásában a különböző kapcsolatokra gyakorolt ​​hatásuk határozza meg. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő csoportjai: neurotróp gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus (vasokonstriktív) impulzusok vérereinek stimuláló hatását; myotrop szerek, amelyek közvetlenül érintik az érrendszer simaizomját; az érrendszer humorális szabályozását befolyásoló szerek.

A neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszerek közé tartoznak azok a gyógyszerek, amelyek olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek az érrendszer idegszabályozásának különböző szintjeit befolyásolják, beleértve a következőket:

• az agy vasomotoros (vasomotoros) központjait befolyásoló szerek (klonidin, metil-dofa, guanfacin);
• a vegetatív ganglionok (benzogeksonii, pentamin és más ganglioblokiruyuschie gyógyszerek) szintjén az ideg gerjesztést blokkoló szerek;
• szimpatolitikus gyógyszerek, amelyek blokkolják a presinaptikus adrenerg neuron végeket (reserpin);
• az adrenoreceptorok gátlásának eszközei.

Hipertónia elleni szerek: vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A myotrop vérnyomáscsökkentő szerek száma számos görcsoldó gyógyszert tartalmaz, beleértve a papaverint, de köpni, stb. Ugyanakkor mérsékelt vérnyomáscsökkentő hatásuk van, és általában más gyógyszerekkel együtt alkalmazzák.

A myotróp vérnyomáscsökkentő szerek különleges helyét perifériás értágítók - kalciumcsatorna antagonisták foglalják el, amelyek közül a nifedipin és néhány analógja a leginkább kifejezett vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik.

Van egy olyan vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoport is, amely a membrán káliumcsatornák agonistái. Ennek a csoportnak a készítményei a sejtekből, simaizomokból, vérerekből és simaizom szervekből származó káliumionok felszabadulását eredményezik.

Antihipertenzív gyógyszerek: új gyógyszerek csoportja

Egy viszonylag új csoport az angiotenzin-konvertáló enzim blokkolók (kaptopril és származékai).

Napjainkban a prosztaglandin-csoport egyes gyógyszereit vérnyomáscsökkentő szerként alkalmazzák. Az vérnyomáscsökkentő szerek, amelyek hatását a vérkeringés szabályozásának humorális kapcsolatára gyakorolt ​​hatása is jár, az aldoszteron antagonistákat is tartalmazzák.

Hipertóniában diuretikumok (szaluretikumok) alkalmazhatók, amelyek vérnyomáscsökkentő hatásai a keringő vérplazma térfogatának csökkenéséből, valamint az érfal és a vasoconstrictor szimpatikus impulzusai reakciójának gyengülésétől függenek. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bősége lehetővé teszi az artériás hypertonia különböző formáinak terápiájának individualizálását, de figyelembe veszi a különböző csoportok hatóanyag-hatásmechanizmusának sajátosságait, az optimális eszközök gondos kiválasztását, figyelembe véve a mellékhatások lehetőségét, stb.

A csoport legjellemzőbb képviselői:

• béta-blokkolók: atenolol, propranolol;
• a renin-angiotenzin rendszert befolyásoló gyógyszerek, kaptopril, enalapril, enap, enam;
• kalciumion antagonisták: nifedipin, cordaflex;
• központi alfa-adrenostimulyáló: klonidin;
• alfa-blokkolók: fentolamin;
• ganglioblokkerek: benzohexonium, pentamin;
• szimpatolitikus szerek: dibazol, magnézium-szulfát.

Hipertónia előkészítése: a görcsoldó szerek egy csoportja

A csoport általános jellemzői. Számos gyógyszer található myotrop antispasmodikus hatással. Csökkenti a tónust, csökkenti a simaizomok kontrakciós aktivitását, és ezzel az értágítóval és a spazmolitikus hatással jár. Nagy dózisokban csökkentse a szívizom ingerlékenységét és lassú intracardiacis vezetést. A központi idegrendszerre kifejtett hatás rosszul fejeződött ki, csak nagy dózisokban, ezeknek némi nyugtató hatása van. A spazmolitikus szereket széles körben alkalmazzák a hasi szervek simaizomainak (pylorospasmus, cholecystitis, húgyúti görcsök), hörgők (általában más hörgőtágítókkal kombinálva), valamint a perifériás edények és az agy edényei spazmusához.

Antispasmodikus gyógyszerek a csoport legjellemzőbb képviselői: papaverin-hidroklorid, halidor, nem-spa.

Gyógyszerek a magas vérnyomás kezelésére

Számos farmakológiai csoport létezik, amelyek hatásmechanizmusukban különböznek: hígítóedények, diuretikumok, csökkentik a szívteljesítményt, hatnak az idegrendszerre, valamint komplex hatású gyógyszereket.

Jelenleg a magas vérnyomás kezelésére a következő csoportok gyógyszereit használják:

• diuretikumok (diuretikumok);
• angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok;
• béta-blokkolók;
• kalciumcsatorna-blokkolók.

Gyógyszerek a magas vérnyomás kezelésére: diuretikumok

A csoport fő képviselői: hidroklorotiazid, politiazid, ciklometiazid (tiazidcsoportok); indapamid (arifon), klopamid, metosalon (tiazid-szerű csoport); furoszemid (lasix), bumetanid, toraszemid (hurok-diuretikumok csoportja); spironolakton, triamteren, amilorid (kálium-megtakarító diuretikumok).

A hatásmechanizmus. Csökkentse a vizeletben lévő nátriumionok reabszorpcióját a vizeletben. Növeli a nátrium vizelettel és folyadékkal való kiválasztását.

A fő hatás. A folyadék térfogata a szövetekben és az edényekben csökken. A keringő vér térfogata csökken, ami miatt csökken a vérnyomás is.

Kis adagokban a magas vérnyomású diuretikumok nem adnak kifejezett mellékhatásokat, miközben jó hipotenzív hatást fejtenek ki.

Ezen túlmenően az alacsony dózisú magas vérnyomású tiazid- és tiazid-szerű diuretikumok javítják az esszenciális hipertóniában szenvedő betegek prognózisát, csökkentik a stroke, a szívinfarktus és a szívelégtelenség valószínűségét.

Az úgynevezett hurok-diuretikumok viszonylag erős és gyors diuretikus hatással rendelkeznek, bár a vérnyomás valamivel kisebb, mint a tiazidok. Ezek azonban nem alkalmasak a hosszú távú alkalmazásra, ami szükséges a magas vérnyomáshoz. Ezeket hipertóniás krízisekben (intravénásan lasix) alkalmazzák, a veseelégtelenségben szenvedő hypertoniás betegeknél is alkalmazhatók. Akut bal kamrai elégtelenség, ödéma, elhízás kezelésében látható.

A diuretikus hatású kálium-megtakarító diuretikumok nem okoznak kálium kioldódást a vizeletben, és hipokalémiát írnak elő. Ennek a csoportnak az egyik képviselője, a spironolakton, a béta-blokkolókkal együtt, az aldoszteronizmus hátterében a rosszindulatú magas vérnyomás ellen használják.

Hosszú ideig a diuretikumokat a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportjának tekintették.

Ezután számos mellékhatás azonosítása, valamint az antihipertenzív gyógyszerek új osztályainak megjelenése miatt korlátozott volt a felhasználásuk.

Ezeknek a gyógyszereknek a magas vérnyomás kezelésére gyakorolt ​​leggyakoribb mellékhatásai:

• Negatív hatás a lipid anyagcserére (növeli a "rossz" koleszterint, ami ateroszklerózist okoz, csökkenti a "jó" - atherogén koleszterint).
• Negatív hatás a szénhidrát anyagcserére (a vércukorszint növelése, ami kedvezőtlen a cukorbetegek számára).
• Negatív hatás a húgysav metabolizmusára (késleltetett elimináció, a húgysav emelkedett szintje a vérben, köszvény lehetősége).
• Káliumveszteség a vizelettel - hipokalémia alakul ki, azaz a vérben lévő káliumkoncentráció csökkenése. A kálium-megtakarító diuretikumok viszont hiperkalémiát okozhatnak.
• Negatív hatás a szív- és érrendszerre, valamint a szívkoszorúér-betegség vagy a bal kamrai hipertrófia kialakulásának fokozott kockázatára.

Mindazonáltal mindezek a mellékhatások főként a diuretikumok nagy dózisainak alkalmazása esetén fordulnak elő.

ACE-gátlók a magas vérnyomásért

A csoport fő képviselői: captopril (capoten), enalapril (renitec, zománc, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

A hatásmechanizmus. Az ACE blokád az angiotenzin I angiotenzin II képződésének csökkenéséhez vezet; Az angiotenzin II súlyos vazokonstrikciót és fokozott vérnyomást okoz.

A fő hatás. A vérnyomás csökkentése, a bal kamrai hipertrófia és a vérerek csökkentése, agyi véráramlás, a vesefunkció javulása.

A leggyakoribb mellékhatások. Allergiás reakciók: kiütés, viszketés, az arc, az ajkak, a nyelv, a garat nyálkahártya, a gége (angio-neurotikus ödéma), bronchospasmus. Diszepsziás rendellenességek: hányás, székletbetegségek (székrekedés, hasmenés), szájszárazság, károsodott szaglás. Száraz köhögés, torokfájás. Hipotenzió a gyógyszer első dózisának bevezetésével, a vese artériák szűkülésével rendelkező betegek hypotenziója, vesekárosodás, a káliumszint emelkedése a vérben (hyperkalemia).

Előnyök. A vérnyomáscsökkentő hatás mellett a magas vérnyomású ACE-gátlók pozitív hatást gyakorolnak a szívre, az agyi hajókra, a vesékre, nem okoznak szénhidrátok, lipidek, húgysav anyagcsere-rendellenességeit, és ezért hasonló anyagcsere-betegségekben is alkalmazhatók.

Ellenjavallat. Ne alkalmazza a terhesség alatt.

A nagy népszerűség ellenére ennek a csoportnak a gyógyszerei lassan és kevésbé csökkentik a vérnyomást, mint számos más csoport gyógyszerei, így hatékonyabbak a korábbi szakaszokban, enyhe hipertóniás formákkal.

Súlyosabb formák esetén gyakran szükséges más szerekkel kombinálni őket.

Béta-blokkolók csoportjának előkészítése

A csoport fő képviselői: atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

A hatásmechanizmus. Béta-adrenoretiszeptor blokkolása.

A béta receptorok két típusa létezik: az első típusú receptorok a szívben, a vesékben, a zsírszövetben találhatók, a második típusú receptorok pedig a hörgők, a terhes méh, a vázizomzat, a máj és a hasnyálmirigy sima izmaiban találhatók.

A béta-blokkolók, amelyek blokkolják mindkét típusú receptort, nem szelektívek. A csak az 1. típusú receptorokat blokkoló szerek szelektívek, de nagy dózisban minden receptorra hatnak.

A fő hatás. Csökkent a szívkibocsátás, a szívfrekvencia jelentős csökkenése, a szív csökkentett energiája, az érrendszeri simaizom relaxációja, a vérerek dilatációja, nem szelektív gyógyszerek - csökkenti az inzulin szekrécióját, bronchospasmot okoz.

Ezeknek a gyógyszereknek a magas vérnyomásra történő alkalmazása akkor is hatásos, ha a beteg tachycardia, a szimpatikus idegrendszer hiperaktivitása, angina pectoris, miokardiális infarktus, hypokalemia.

A leggyakoribb mellékhatások. Szívritmus zavarok, a keringési zavarokkal járó végtagok érrendszeri görcsössége (időszakos claudáció, Raynaud-kór súlyosbodása). Fáradtság, fejfájás, alvászavarok, depresszió, görcsök, remegés, impotencia. Visszavonási szindróma - hirtelen megszakítás esetén a vérnyomás hirtelen emelkedése figyelhető meg (a gyógyszert fokozatosan meg kell szakítani). Különböző rendellenességek, kevésbé allergiás reakciók. A lipid anyagcseréjének megzavarása (atherosclerosisra való hajlam), csökkent szénhidrát anyagcsere (cukorbetegségben szenvedő betegek szövődményei).

Általában a béta-adrenerg blokkoló szereket az I. stádiumú hypertonia kezelésére használják, bár hatásosak az I. és II.

Hipertónia előkészítése: kalciumcsatorna-blokkolók

Képviselők: nifedipin (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipin, nimodipin (nimotop), nitrendipin, verapamil (izoptin, fenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

A hatásmechanizmus. A kalciumcsatorna blokkoló szerek gátolják a kalciumionok kalciumcsatornákon keresztül történő átjutását a véredények sima izmait képező sejtekbe. Ennek eredményeképpen csökken az edények szűkössége (görcsök). Emellett a kalcium antagonisták csökkentik az érek érzékenységét az angiotenzin II-re.

A fő hatás. A vérnyomás csökkentése, a pulzusszám csökkentése és javítása, a szívizom összehúzódásának csökkentése, a vérlemezke aggregáció csökkentése.

A leggyakoribb mellékhatások: a pulzusszám csökkentése (bradycardia), szívelégtelenség, alacsony vérnyomás (hipotenzió), szédülés, fejfájás, végtagok duzzadása, arcpirulás és láz - az árapály érzése, székrekedés.

A vérnyomást növelő gyógyszerek

A csoport általános jellemzői. A hipotenzió okától függően különböző gyógyszerek alkalmazhatók a vérnyomás növelésére, beleértve a kardiotonikus, szimpatomimetikus (norepinefrin, stb.), A dopaminerg, valamint az analeptikus (cordiamin stb.) Gyógyszereket.

A vérnyomást növelő gyógyszerek - a csoport legjellemzőbb képviselői: strophanthin, mezaton, dopamin.

A magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek

A cikkről

Idézet: Illarionova TS, Sturov N. V., Cheltsov V.V. A magas vérnyomás kezelésére használt gyógyszerek // BC. 2007. №28. Pp. 2124

Az artériás hypertonia (AH) továbbra is a leggyakoribb kardiovaszkuláris betegség. Az artériás hipertónia a cerebrovascularis betegségek, a koszorúér-betegség (CHD) és a krónikus szívelégtelenség (CHF) kialakulásának egyik fő kockázati tényezője. A szövődmények kockázata a bal kamrai hipertrófiával, a vesekárosodással és más célszervekkel, a dohányzással, az alkoholfogyasztással, a hasi elhízással és az ezzel járó betegségekkel (hiperlipidémia, cukorbetegség, magas C-reaktív fehérje a vérben) nő.

A szisztémás artériás nyomás (BP) a szívteljesítménytől és a perifériás érrendszeri ellenállástól függ. A szisztolés vérnyomás értékét főként a bal kamra stroke térfogata, a vér kiáramlásának maximális sebessége és az aorta rugalmassága befolyásolja. A diasztolés vérnyomást a teljes perifériás érrendszeri rezisztencia és a pulzusszám okozza. A szisztolés és a diasztolés vérnyomás közötti különbségként számított pulzusnyomás a fő artériák rugalmasságát tükrözi. Az artériák ateroszklerotikus elváltozásaival nő. A vérnyomásszintek osztályozását az 1. táblázat tartalmazza.

Az alacsony és közepes kockázatú szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő magas vérnyomású betegek csoportjában a kezelés életmódváltozással kezdődik:
- a dohányzás megtagadása;
- az alkoholfogyasztás megtagadása;
- alacsony sótartalmú étrend;
- rendszeres testmozgás a friss levegőben;
- elhízás esetén - legalább 5 kg súlyvesztés.

Az alacsony kockázatú megfigyelési időszakok 1-6 hónap, átlagosan 3–6 hónapos kockázattal. A magas és nagyon magas kockázatú betegcsoportban a gyógyszeres kezelés azonnal megkezdődik.
A fiataloknál a vérnyomást 130/85 mm Hg-ra kell csökkenteni, idősekben - 140/90 mm Hg-ra. A betegek egyes csoportjai még erőteljesebb vérnyomáscsökkenést igényelnek. Például diabétesz esetén a proteinuriaval járó vesebetegségek esetén 130/80 mm Hg-ra kell csökkenteni, 125/75 mm Hg-ra.

A gyógyszeres kezelés optimálisnak tekinthető, ha a vérnyomáscsökkentő hatás egy napig tart és a vérnyomás fiziológiás ciklikus ritmusa fennmarad. A hatékonyság egyik fontos kritériuma a reggeli vérnyomás normalizálása, mivel reggel gyakrabban van stroke és miokardiális infarktus. 8 órakor a gyógyszer esti hipotenzív hatása a maximális hatás legalább 50% -ának kell lennie. A kardiovaszkuláris szövődmények kockázatának még informatívabb mutatója a megnövekedett pulzusnyomás.
Szükséges a diasztolés és a szisztolés vérnyomás csökkentése. A fokozott szisztolés vérnyomás 2-4-szerese a diasztolésnél, növeli az agyi stroke, a szívkoszorúér-betegség és a szívelégtelenség kockázatát.

Jelenleg a magas vérnyomás kezelésére a választott gyógyszerek a következők: diuretikumok, b - adrenoblokkerek, angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ACE inhibitorok), angiotenzin II receptor blokkolók (ARA), kalcium antagonisták, a1 adrenoblokerek, imidazolin receptor agonisták.

Az antihipertenzív terápia alapelvei

Kis dózisokban előírt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, majd hetekig az adagot a hatásos értékre titráljuk. Az ilyen taktikák lehetőséget nyújtanak a hipertónia kezelésének kezelésére minden esetben, figyelembe véve a patogenezis és a társbetegségek jellemzőit.

- A monoterápia hatékonyságának hiányában ajánlatos a hatóanyagok optimális kombinációit különböző hatásmechanizmusokkal alkalmazni.
- A vérnyomás normalizálása után a fenntartó adagokban alkalmazott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

besorolás

Az adrenerg innerváció stimuláló hatásának csökkentése a szív-érrendszeren:
1. Imidazolin I1 receptor agonisták
2. Központi a2 - adrenomimetikumok
3. Receptor blokkolók:
• a - adrenoblokerek;
• b - adrenoblokerek;
• a, b - adrenerg blokkolók.

értágítók:
1. Kalciumcsatorna-blokkolók
2. Káliumcsatornák aktivátorai
3. Arterioláris értágítók
4. Arterioláris és vénás értágítók.

Diuretikumok (diuretikumok).

Az angiotenzin II funkciót befolyásoló szerek:
1. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE inhibitorok)
2. Angiotenzin II AT1 receptor receptor blokkolók
3. Vazopeptidáz inhibitorok.

A medulla vazomotoros központja a vérnyomást a preszinaptikus receptorok - imidazolin I1 receptorok és a2-adrenoreceptorok részvételével szabályozza. Ezek a receptorok, amelyek stabilizálják a preszinaptikus membránt, megakadályozzák a norepinefrin felszabadulását a présor neuronokhoz, amelyhez a központi szimpatikus hang csökkenése és a hüvelyi ideg hangjának növekedése kíséri. A medulla oblongata ventrolaterális magjaiban lokalizált I1 receptorok elsődleges fontosságúak a normális vérnyomás fenntartásában; az a2 - a magányos magmag receptorai kisebb szerepet játszanak. A valószínű endogén imidazolin receptor ligandum egy dekarboxilezett metabolit, az arginin agmantin.

Imidazolin I1 receptor agonisták

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek - moxonidin, rilmenidin stimulálják az imidazolin receptorokat, ami gátolja a vasomotor központ és a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását. A perifériás érrendszeri ellenállás, a szívteljesítmény és ennek következtében a vérnyomás csökken.

Emlékeztetni kell arra, hogy az imidazolin receptor agonisták fokozhatják a bradycardiát és az atrioventrikuláris vezetőképesség gátlását, ha b-adrenerg blokkolókkal együtt alkalmazzák.

Annak ellenére, hogy az imidazolin receptor agonisták hatékonyan szabályozzák a vérnyomást, ennek a gyógyszercsoportnak a terápiás potenciálja (az AH betegek prognózisára gyakorolt ​​hatása, racionális kombináció más gyógyszerekkel) további vizsgálatot igényel.

a1-blokkolók

Az a1 - adrenerg blokkolók (prazozin, doxazozin) vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa az a1 - adrenoreceptorok versenyképes blokádja az érrendszeri simaizomsejteknél, ami megakadályozza e receptorok túlzott stimulációját katekolaminokkal. Csökken a perifériás érrendszeri rezisztencia és csökken a vérnyomás.

Az a1 - adrenerg blokkolók egyik fontos tulajdonsága, hogy kedvező hatást gyakorol a lipidprofilra (a nagy sűrűségű anti-atherogén lipoproteinek tartalmának növekedése, az alacsony sűrűségű atherogén lipoproteinek és trigliceridek csökkenése).
A1 - adrenerg blokkolók használata esetén az első dózis, a kompenzáló tachycardia és a fokozott vizeletürítés hipotenziójának kialakulásának magas kockázata van (az A - altípusú adrenoreceptorok a húgycső prosztata részében találhatók).

b - adrenoblokkerek (BB)

A BB szintje a szimpatikus-mellékvese rendszerének a szívre gyakorolt ​​hatását eredményezi, ami a szívfrekvencia és a kontraktilitás csökkenéséhez vezet, és a szív aktivitásának paramétereit olyan szinten tartják, amely elegendő a teljes hemodinamika biztosításához (feltételezve az adag helyes kiválasztását).

Ezen túlmenően a BB csökkenti a RAAS aktivitását a b1-adrenoreceptorral felszerelt vesék juxtaglomeruláris készülékének hiperaktivitásának gátlásával. Ennek eredményeként csökken a renin szintézise, ​​amely a RAAS kezdeti kapcsolata. Így a BB-k hozzájárulnak az angiotenzin II, a legerősebb vasopresszor teljes mennyiségének csökkenéséhez.
A BB hirtelen megszüntetése a renin szintézis kompenzáló növekedéséhez vezethet, ami a megvonási szindróma kialakulásának alapja, ezért a BB terápia során szükséges, hogy a betegek szigorúan alkalmazzák ezeket a gyógyszereket.

Úgy véljük, hogy a BB befolyása alatt a szinokontinális zóna baroreceptor készülékének normális működése helyreáll, ami hozzájárul a vérnyomáscsökkentő hatáshoz.
A kardioszelektív b1 - adrenerg blokkolók (biszoprolol, metoprolol, atenolol, stb.) Nem csökkentik a perifériás véráramlást, mivel szinte nem befolyásolják a b2 receptorokat, ami fontos az artériás obliteránok kezelésében. Jelenleg a legtöbb esetben előnyösek a nem szelektív BB gyenge toleranciája miatt (nagy a bronchospasmus, az izom véráramának csökkenése). A kardioszelektív BB kevéssé befolyásolja a szénhidrát és a lipid anyagcserét, ami lehetővé teszi a diabetes mellitusban és széles körben elterjedt atherosclerosisban való alkalmazását.

Az úgynevezett belső szimpatomimetikus aktivitás (acetobutol, hidroxiprenolol, pindolol, stb.) Jelenléte kevésbé befolyásolja a nyugalmi szívfrekvenciát és ezen gyógyszerek azon képességét, hogy kibővítik a perifériás arteriolák lumenét, ami hozzájárul az érrendszer térfogatának növekedéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez.

A további értágító tulajdonságokkal rendelkező Adrenerg blokkolókat széles körben alkalmazták. Tehát a karvedilol nemcsak a b1- és a b2-receptorokat blokkolja, hanem a perifériás vaszkuláris ágy a1-receptorát is, ami növeli a vérnyomáscsökkentő hatást. A nebivolol vazodilatáló hatása a gyógyszer képes arra, hogy növelje a nitrogén-monoxid (NO) mennyiségét, amely egy erős helyi értágító. Ezeket a gyógyszereket perifériás atherosclerosisban szenvedő betegeknél alkalmazzák.

A magas vérnyomás kezelésében a BB előnyös lehet a sinus tachycardia, a koszorúér-betegség, a CHF, a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kezelésében. Racionális a BB tulajdonságainak alkalmazása hyperthyreosis (tachycardia megállítása), glaukóma (intraokuláris folyadék termelésének csökkentése), migrén (támadások megelőzése), hipertrófiai kardiomiopátia jelenlétében.
A májfunkció megsértésével racionális a hidrofil b - adrenoblokkerek (atenolol, acebutolol, biszoprolol), amelyeket a vesék választanak ki. Ha a beteg dohányos, akkor a zsírban oldódó BB dózisának növekednie kell, mivel ebben a betegcsoportban a máj enzimrendszerek aktivitása nő. Egyidejűleg krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a lipofil BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol, stb.) Alkalmazása javasolt.

Kalcium-antagonisták (lassú kalciumcsatornák blokkolói)

B. Nauler szerint a kalcium antagonisták (AK) három csoportra oszthatók: dihidropiridinek (nifedipin, izradipin, amlodipin, stb.), Benzotiazepinek (diltiazem), fenilalkilaminok (verapamil) származékai.
Az AK korlátozza a Ca2 + ionok bejutását a sejtbe, csökkentve ezzel az izomrostok összehúzódásának kialakulását. A Ca2 + ionok sejtbe való belépésének korlátozása miatt 3 fő hatás különféle mértékben alakul ki minden AK-re: a szívizom kontraktilitásának csökkenése (negatív inotróp hatás), az artériák simaizomtónusának csökkenése (értágító hatás), a vezetési rendszer kardiomiocitáinak gerjesztési küszöbértékének változása (az impulzus jellemzője) - AK - verapamil és diltiazem). Ismert, hogy a dihidropiridin AK növelheti a szívfrekvenciát, különösen a kezelés kezdeti szakaszában.

AK csökkenti az arteriol tónust, ami főként vérnyomáscsökkentő hatásuknak köszönhető. Ennek következtében ezzel párhuzamosan nő a vese véráramlása, ami kis natriuretikus hatást biztosít, amit az aldoszteron képződésének csökkenése egészít ki az AK hatására. A Ca2 + ionok blokkolása a vérlemezkék szintjén az aggregációs készség csökkenéséhez vezet.

Az AK-k igen aktív hatóanyagként számos előnye van, amelyeket gyakran „anyagcsere-semlegességnek” neveznek: a csoport-gyógyszerek nem befolyásolják a lipid-, szénhidrát-, ásvány- és purin-anyagcserét.
Mivel az AK-k javítják a koszorúér- és agyi véráramlást, használatuk indokolt egyidejű IHD-vel vagy cerebrovascularis elégtelenséggel járó magas vérnyomás esetén.

vízhajtók

A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa a gyógyszerek azon képességével jár, hogy csökkenti a keringő folyadék térfogatát, elsősorban a nátriumionok reabszorpciójának csökkenése miatt a vese tubulusokban. A folyadékterhelés csökkenése következtében csökken a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és a vérnyomásszint. A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatását kiegészíti ezen gyógyszerek azon képessége, hogy csökkentsék az érfal érzékenységét a természetes vasopresszorok (beleértve az adrenalint is) esetében, amelyek fenntartásában nátriumionok vannak jelen.

A tiazid- és tiazid-szerű diuretikumok: hidroklorotiazid, klóralidon, indapamid stb. A leggyakrabban alkalmazott vérnyomáscsökkentő szerek.
A hurok diuretikumokat csak a magas vérnyomású válságok enyhítésére használják.
Bármilyen diuretikum hosszú távú alkalmazása veszélyes az elektrolit-egyensúlyhiány kialakulása miatt, ezért az előírtakkor ajánlott az elektrolitok vérplazmában történő monitorozása. Tiazid és tiazid-szerű diuretikumok kis adagokban történő alkalmazásakor a terápia szövődményeinek kockázata minimálisra csökken a szükséges hipotenzív hatás jelentős elvesztése nélkül.

A tiazid és a tiazid-szerű diuretikumok előnyben részesíthetők az izolált szisztolés magas vérnyomás esetén az idősebbeknél, egyidejűleg CHF-ben, a perimenopausalis időszakban magas vérnyomású nőknél. A célzott vérnyomás elérése érdekében célszerű a diuretikumokat kiegészíteni a már előírt kezelési sémákkal.

A renin - angiotenzin rendszert befolyásoló gyógyszerek

A renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer (RAAS) fontos szerepet játszik a vérnyomás, a szívműködés és a víz - elektrolit - egyensúly szabályozásában. Aktivitása az artériás hypertonia, a krónikus szívelégtelenség és a diabéteszes nefropátia hatására nő. Akut myocardialis infarktus esetén a RAAS aktivitás már az első napon, a bonyolult myocardialis infarktus lefolyásával megnő, a RAAS túlzott aktiválódása sokáig megmarad a beteg kórházból való kilépése után. A magas renin aktivitás és az angiotenzin II magas szintje a vérben a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek rossz prognózisa.

A RAAS farmakológiai blokkolásához ACE inhibitor és angiotenzin II nem peptid antagonistákat használnak.

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok

Az ACE-gátlók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek számos kóros kapcsolatra hatnak, amelyek funkcionális és szerkezeti változásokhoz vezetnek, amelyek a szív-érrendszer különböző betegségeinek alapját képezik. Az ACEI hatásmechanizmusa a cinkionok kötődése az angiotenzin-konvertáló enzim aktív helyén, a RAAS fő enziméhez, és az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átmenetének gátlása, ami csökkenti a RAAS aktivitását a szisztémás keringésben és a szöveti szinten (vese, myocardium, agy). Ezzel párhuzamosan az ACE gátlása miatt gátolják a bradikinin lebomlását, ami szintén hozzájárul a vazodilatációhoz. Ennek eredményeképpen szisztémás arterio- és venodilatáció következik be, a szív előtti és utáni terhelés csökken, a bal kamrai myocardialis hypertrophia jelenlétében fordított fejlődési folyamat kezdődik (cardioprotection). Hasonló folyamat figyelhető meg az artériás edények izomrétegében (angioprotekció). Az ACE-gátlók gátolják a vesében a mesangiális sejtek proliferációját, amelyet a nefrológiában (nephroprotection) használnak. A csökkent aldoszteron-termelés csökkenti a nátrium és a víz reabszorpcióját a nephrons proximális és disztális tubulusaiban.

Az ACE-gátlók előnyösek, ha a páciens egyidejű CHF-rel, infarktus utáni kardioszklerózissal, cukorbetegséggel és szövődményeivel (beleértve a nefropátiát) is rendelkezik. Az ACE-gátló képességét az endoteliális funkció helyreállítására akkor használják, ha a betegnek diszlipidémia és diffúz ateroszklerotikus károsodása van.
Az ACE-gátló készítmény felírása esetén a többi vérnyomáscsökkentő gyógyszer (különösen a tiazid-diuretikumok) adagját akkor kell beállítani, ha a beteg veszi őket. A legtöbb esetben az ACE-gátlók hátterén a vérnyomás csökkentése zökkenőmentesen történik több hét alatt.
Annak ellenére, hogy az ACE-gátlók a legtöbb esetben jól tolerálhatóak, mindig emlékezzünk arra, hogy lehetséges-e az alábbi mellékhatások kifejlődése a következő gyógyszercsoportra: száraz köhögés, hyperkalemia és károsodott vesefunkció, angioödéma (a kezelés bármely időszakában).

Az ACE-gátlók a terhesség alatt ellenjavalltak, mivel a vese artériák teratogén, egy- vagy kétoldalú szűkületének kockázata, az aorta szája stenózisa, a mitrális szűkület, a hipertrófiai kardiomiopátia obstruktív formája áll fenn.

Angiotenzin II receptor blokkolók (ARB)

Az 1980-as évek végén. megállapították, hogy a szívben, a vesében és a tüdőben az angiotenzin II csak 15–25% -a alakul ki az ACE hatására. Ennek a vazoaktív peptidnek a fő mennyiségét más enzimek - szerin proteázok, szöveti plazminogén aktivátor, CAGE kimázszerű enzim (kimostatin - érzékeny angiotenzin I - termelő enzim), katepszin G és elasztáz katalizálják. A szívben a kimáz szerin proteázként működik.
Egy alternatív út kialakítása az angiotenzin II képződésére szöveti kimázzal, endopeptidázokkal és más enzimekkel, amelyek az ACE inhibitor alkalmazásával aktiválódnak, megmagyarázza, hogy miért nem blokkolja ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása az angiotenzin II képződését, és miért van néhány artériás hipertónia és szívelégtelenségben szenvedő betegben az ACE-gátlók elégtelen terápiája hatékonyságát. Továbbá, az ACE alkalmazásával és az angiotenzin II alternatív formáinak lehetséges aktiválásával. Ennek alapját képezte az 1. típusú angiotenzin receptorokat blokkoló vegyületek csoportjának létrehozása, amelyeken keresztül az angiotenzin II negatív hatásai megvalósulnak - vazokonstrikció, az aldoszteron fokozott szekréciója, a vazopresszin és az adrenalin.

Az AT1-receptor blokkolók gyengítik az angiotenzin II hemodinamikai hatásait, függetlenül attól, hogy milyen formában alakult ki, nem aktiválják a kinin rendszert és a nitrogén-oxid és prosztaglandinok előállítását. Ezek hatására az aldoszteron tartalma gyengébb csökken, mint az ACE inhibitor hatására, a renin aktivitás nem változik, a bradykinin, a prosztaglandin E2 (PGE2), a prosztaciklin és a káliumionok mennyisége nem változik (2. táblázat). Ezen túlmenően az AT1-receptor blokkolók csökkentik a tumor nekrózis faktor - a, Interleukin-6, az ICAM-1 és a VCAM-1 adhéziós molekulák termelését. A vér-agy gáton áthatolva gátolják a vasomotor központ működését a norepinefrin felszabadulását szabályozó preszinaptikus AT1-receptorok antagonistáiként.
Az angiotenzin II receptor blokkolók 24 órán keresztül 50–70% -kal csökkentik a szisztolés és diasztolés vérnyomást (a következő nap a gyógyszerek bevétele után a vérnyomáscsökkenés mértéke a maximális hatás 60–75% -a). A tartós hipotenzív hatás 3-4 hét alatt alakul ki. természetesen terápia. Ezek a gyógyszerek nem változtatják meg a normális vérnyomást (nincsenek vérnyomáscsökkentő hatása a bradykininre), csökkentik a pulmonális artériában és a pulzusban fellépő nyomást, a bal kamrai hipertrófia és a fibrózis visszaszorulását, gátolják a hiperpláziát és a vaszkuláris simaizom hiperpláziát, javítják a vese véráramlását, és natriuretikus és nefroprotektív hatásúak.

Az ARB-ket ugyanazokra a jelzésekre használják, mint az ACE-gátlók, mindkét csoport felcserélhető.

Az angiotenzin II receptor blokkolókra vonatkozó általánosan elfogadott indikációk:
- esszenciális artériás hipertónia, renovaszkuláris hipertónia és hipertónia a ciklosporin alkalmazása után a veseátültetés után;
- a bal kamra szisztolés diszfunkciója által okozott krónikus szívelégtelenség (csak abban az esetben, ha a beteg nem tolerálja az ACE-gátlót);
- diabéteszes nefropátia (kezelés és másodlagos megelőzés).
Ezekben a betegségekben a gyógyszerek javítják a betegek életminőségét és a hosszú távú prognózist, megakadályozzák a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulását, csökkentik a mortalitást. A normális vagy alacsony vérnyomású betegeknél szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az angiotenzin II receptor blokkolók kevesebb ACE-gátlóval rendelkeznek artériás hipotenziót okozva. Feltételezzük, hogy az ARB-k akut myocardialis infarktusban és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a magas vérnyomás megelőzésére is alkalmasak (1. táblázat), valamint a ballon angioplasztika utáni agyi stroke és restenosis.

Az ARB-t gyakrabban alkalmazták, ha az ACE-gátló intoleranciában szenvedő betegeknél bizonyították, hogy az ARB képes javítani a CHF és diabéteszes nefropátia hipertóniás betegek prognosztizálását (csökkenti a morbiditást és a mortalitást), így ezek a gyógyszerek elsődleges kábítószerként használhatók.

Az első és legismertebb nem-peptid angiotenzin II receptor blokkoló a lozartán, egy imidazol-származék. Az orosz piacon bemutatott losartán egyik készítménye a Vazotenz (Actavis cég). A losartan 3–10 ezer kiló fontban blokkolja az AT1-receptorokat. az AT2-receptoroknál erősebb, mint a többi olyan gyógyszer ebben a csoportban, amely blokkolja a vérlemezkék és a simaizomok tromboxán A2-receptorait, és egyedülálló képessége van, hogy növelje a húgysav kiválasztását. A losartán (Vazotenza) bevitele során a biohasznosulása csak 33%. A bél nyálkahártyájában és a májban a citokróm P - 450 3A4 és 2C9 izoenzimek részvételével az aktív metabolitra EXP - 3174. Az aktív metabolit szelektív hatása az AT1 receptorokra 30 ezer. az AT2 receptorokra gyakorolt ​​hatását, a vérnyomáscsökkentő hatása 20-szor erősebb, mint a losartán. A losartan a diabetesben szenvedő betegeknél a magas vérnyomás elleni elsődleges gyógyszer.
Lozartánt és hidroklorotiazidot tartalmazó kombinációs készítmények is rendelkezésre állnak.
A lozartán, az irbezartán származékát a citokróm P-450 izoenzim egy inaktív metabolitokká oxidálja, amely az epével glükuronidként választódik ki.
A nem-heterociklusos szerkezetű valzartán előállítása 24 000-szer szorosabban kötődik az AT1 receptorhoz, mint az AT2 receptorokhoz. Ez változatlan formában jelenik meg, ami csökkenti a nemkívánatos kölcsönhatások kockázatát más gyógyszerekkel.

Az angiotenzin II receptor blokkolók jól tolerálhatók. Néha a kezelés alatt fejfájás, szédülés, általános gyengeség, anaemia. Száraz köhögés csak a betegek 3% -ánál fordul elő. A gyógyszerek és aktív metabolitjaik hosszú távú hatása miatt a terápia leállítása után nincs visszaesési szindróma. A használat ellenjavallatai - súlyos vese- és májelégtelenség, hyperkalemia, az epeutak elzáródása, nefrogén anaemia, a terhesség második és harmadik trimesztere, szoptatás.

Vasopeptidáz inhibitorok

Az Omapatrilat rendelkezik egy ACE inhibitor és a vazopeptidáz inhibitor (semleges endopeptidáz endothelium 2) tulajdonságával. A vazopeptidáz blokádja gátolja a natriuretikus peptidek, bradykinin és adrenomedullin proteolízisét. Ez kifejezett hipotenzív hatást, javított vese véráramlást, fokozott nátrium-ionok és víz kiválasztását biztosítja, valamint gátolja a kollagén termelését szív- és érrendszeri fibroblasztok által. Az omapatrilát klinikai hatékonysága anginában és CHF-ben (csökkent halálozás, fokozott tolerancia a fizikai aktivitásra, jobb funkcionális osztály) kiderült.