A kamrai tachycardia teljes áttekintése: a patológia, az okok és a kezelés lényege

Ebből a cikkből megtudhatja: hogyan működik a szív kamrai tachycardia, miért keletkezik, mi a tünetei nyilvánvalóak, mi a veszély. Típusok, EKG-változások, diagnosztikai módszerek és kezelési rend.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A kamrai tachycardia (rövidítve VT-ként) az egyik legkedvezőtlenebb és legveszélyesebb aritmiás típus. Ez nem független betegség, hanem a szívizom súlyos patológiájának megnyilvánulása vagy következménye. Jellemzője, hogy a kamrai összehúzódások száma több mint 100 ütés / perc. Ebben az esetben az elektromos gerjesztés forrása nem sinus csomópont, mivel fiziológiailag feltételezhető, hanem a kamra izomzatában, amely patológiás, nagyon gyakran keletkező villamos impulzusokat eredményez.

A kamrai tachycardia patológiai impulzusa

A patológiával kapcsolatos tények rövid összefoglalása:

• Az ilyen tachycardia gyakran kezdődik és hirtelen megáll.
• A szív és az általános véráramlás jelentős megszakadásához vezet.
• A klinikai tünetek súlyossága összefügg a kamrai tachycardia időtartamával és súlyosságával.
• Jellegzetes tüneteit gyakran az ischaemiás szívbetegségben és a szívizominfarktusban szenvedő kardiológusok megfigyelik.
• Ez a szívritmuszavar rendkívül veszélyes az összeomlás kialakulása miatt - a vérnyomás éles csökkenése, amely a létfontosságú szervek vérellátottságának romlásával és hirtelen halálával jár. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni.

Az ilyen ritmuszavar nem teljesen gyógyul, de rendkívül fontos, hogy a tachycardia támadását a lehető leggyorsabban leállítsuk, hogy elkerüljük a szívmegállás halálát.

A patológia diagnózisa és kezelése kardiológust érint. A nagyvárosok speciális központjaiban kapcsolatba léphet az aritmológussal.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

Tachycardia - a szívverések számának növekedése gyakrabban 80 ütés / perc. A gyakori impulzus a normál változata lehet a stressz, a fizikai túlterhelés, a láz, a futás, az erős kávét ivás után, stb. Ezekben az esetekben villamos impulzusok keletkeznek a sinus csomópontban, majd az atriaról a kamrákra terjednek. Ez a folyamat fiziológiailag helyes. A ritmus rövid idő után normalizálódik.

Elektromos impulzus továbbítása egészséges szívben

A kamrai tachycardia soha nem a norma - ez egy szörnyű jel a szívizom problémájáról, amely sürgősségi ellátást igényel. A kamrák önállóan kezdenek összehúzódni, gerjesztési folyamatuk fordított sorrendben történik - a sinus csomópont impulzusai nélkül, amelyek blokkolva vannak. A szívizomsejtek sajátossága: a szokásos izomsejtekkel ellentétben képesek automatizálódásra, azaz az arousal automatikus generálására. Ennek következtében a kritikus helyzetekben a szív az utolsóra veri az ember életét. Nem paroxizmális kamrai tachycardia esetén a kontrakciók gyakorisága eléri a 130-at, és paroxiszmális, legfeljebb 220 ütés / perc és ennél több.

Túl gyakori szívverés esetén a kamráknak nincs ideje a vér teljes feltöltésére. Ennek eredményeképpen csökken a vérelvezetés térfogata, a vérnyomáscsökkenés, a szervek és a szövetek nem elegendőek a vérrel, ezért az oxigén és a tápanyagok nem megfelelőek, és a toxinok kiválasztódása és a bomlástermékek zavarnak.

Az ember keringési rendszere. A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az összehúzódások patológiás fókuszpontja, melyet orálisan ektópiásnak neveznek, gyakran megjelenik a bal kamra szívizomjában.

A kamrai tachycardia okai

Az ilyen típusú szívritmuszavarok leggyakoribb oka a szívbetegség. Ezek közé tartozik:

1. Akut miokardiális infarktus. Az esetek 90% -ában a kamrai tachycardia kialakulását idézi elő.
2. Ischaemiás szívbetegség, a keringési zavar a szívizom ischaemiás régiójában.
3. Reumatizmus vagy gyulladásos szívbetegség. Például a myocarditis - a szívizomgyulladás gyakran fertőző természetű.
4. Különböző típusú kardiomiopátia - a szívizom károsodása a dystrofikus és szklerotikus folyamatok kialakulásával.
5. Az aneurysma, különösen a bal kamra területén, egy nagy artéria vagy aorta falának kiugrása a lehetséges szakadással.
6. A szívfejlődés veleszületett hibái, például hibák - visszafordíthatatlan változások a szív szerkezetében.
7. A jobb kamra aritmogén diszplázia fokozatosan fokozatosan váltja ki a kötőszöveti vagy zsírszövetet.

• Sebészeti beavatkozás a szívre.
• Az endokrin vagy az idegrendszer szabályozása zavarja az elektromos folyamatok szívszövetének megváltozását.
• Az elektrolit-egyensúly eltolódása a test metabolikus folyamataiban szerepet játszó kálium-, magnézium- és egyéb elektrolitok mennyiségének csökkenése.
• Bizonyos gyógyszerek túladagolása - szívglikozidok, béta-blokkolók, antiaritmiás szerek.
• A túlzott alkoholfogyasztás vagy a helyettesítők, valamint a kábítószerek, különösen a kokain használata.
• Örökletes patológia. Közülük Brugada-szindróma, amelyben a kamrai fibrilláció kockázata magas a különböző területek kaotikus összehúzódása. Az elektrokardiogramon specifikus változások jelennek meg egy ilyen genetikai betegség jelenlétére.

Ha a betegnek nincs megszerzett szívbetegsége és fejlődési rendellenességei, de van kamrai tachycardia, amelynek oka nem egyértelmű, akkor idiopátiásnak tekintik.

A kamrai tachycardia típusai

Nem paroxizmális - gyakran megnyilvánuló csoport extrasystolák. Nem rendelkezik paroxizmussal. Nem igényel sürgősségi intézkedéseket, de lehetetlen a kezelést húzni.

A polimorf - a szívizomban számos impulzus-termelési fókusszal rendelkezik. Gyakran előfordul genetikai betegségekkel vagy gyógyszer túladagolással.

Az elektrokardiogramon instabil típusú, specifikus változásokkal szembeni paroxiális VT-t rögzítünk 30 másodpercig.

Krónikus - hosszú ideig, néha több hónapig, amely alatt a beteg ismételten megismételte viszonylag rövid kamrai tachycardia. Folyamatos recidiválódás esetén a keringési zavarok fokozatosan növekednek.

A patológia tünetei

Kezdetben a betegség tünetmentes. Csak a beteg vizsgálata során észlelhető, különösen a Holter napi ellenőrzése során, amikor panaszai vannak a szívre. A betegek VT-je különböző módon jelentkezik, a mögöttes szívbetegség súlyosságától függően.

Holter napi megfigyelés

A következő tünetek a kamrai tachycardia kialakulását jelzik: t

• A szívdobogás, az érzések hasonlítanak a szív gyakori csapkodására. A beteg úgy érzi, hogyan működik.
• A "kóma" megjelenése a torokban, "hányinger".
• Légszomj.
• A szegycsont mögött összetörni vagy rezegni.
• Szédülés, a homlok elájáig vagy az eszméletvesztésig.
• Éles gyengeség.
• A bőr megvilágítása, hideg verejték.
• Vizuális károsodás: a tárgyak megduplázása, elmosódása, a "legyek" vagy "fekete körök" megjelenése a szemed előtt.
• A pánik és a félelem érzése.

diagnosztika

A diagnózist egy kardiológus állapítja meg egy átfogó diagnózis után, beleértve:

1. A beteg panaszainak tisztázása és elemzése.
2. Esettörténet. Felmérés az örökletes hajlam vagy meglévő genetikai betegségek jelenlétéről vagy hiányáról, valamint a szívizominfarktus lehetséges átadásáról. Az orvos kiderül, hogy milyen gyógyszert szed a beteg stb.
3. A fizikai vizsgálat több manipulációból áll, amelyek segítenek az orvosnak, hogy objektíven megítélje az alany általános állapotát, és különösen a szíve munkáját. A kardiológus külső vizsgálatot végez a bőrön és a nyálkahártyákon, méri a vérnyomást, számolja a szívverések számát, sztetoszkóppal hallgatja a szívhangokat. A VT-vel azonban, ha nincs támadás, az ilyen vizsgálat nem túl hatékony. Ezért a következő vizsgálatok szükségesek.

A fentieken túlmenően a VT informatív terhelési tesztek diagnosztizálásában. Az egyik, a kerékpár ergometria, a szív munkájának tanulmányozása a fokozatosan növekvő terhelés hátterében. A páciens kerékpár-ergométeren (speciális edzőpálya) és pedálokon ül, kerékpározást szimulálva. Ezzel egyidejűleg elektrokardiogramot is rögzítenek.

Ventrikuláris tachycardia: EKG-változások

A kamrai tachycardia az EKG-n keresztül bizonyos kritériumok szerint jelentkezik:

• A pulzusszám meghaladja a 100-140 ütést percenként és elérheti a 300-at.
• Eltérés a szív elektromos tengelyétől balra (EOS).
• A QRS komplex bővítése 0,14–0,16 mp.
• A komplexek deformációja, amely a kamrák összehúzódását tükrözi. Az alakváltozás nem figyelhető meg minden típusú VT-ben. Ennek alapján az orvos meghatározhatja a tachycardia formáját. Az EKG-n lévő VT polimorf típusánál a QRS-ben a ciklustól a ciklusig jelentős változások következnek be. Kétirányú tachycardia esetén nemcsak ez a komplex, hanem az EOS is változik minden egyes ciklusban.

kezelés

A kamrai tachycardia nem teljesen gyógyítható. Ebben az esetben a normális ritmus legkorábbi helyreállításának kérdése van a támadás során, és az előfordulási gyakoriság csökkenése. A gyógyszeres terápiát végre kell hajtani, és a paroxiszmális tartós tachycardia esetén azonnal orvosi ellátást kell biztosítani. Az impulzus normalizálása elektromos impulzus lehet az elektropulzus terápia során.

A kezelés fő célkitűzései

• A kamrai tachycardia okozó betegség kezelése.
• Időszerű és kompetens segítség a paroxiszmális tachycardia támadásában a helyes szívverések helyreállításához.
• A VT ismétlődő epizódjainak megelőzése.

Kábítószer-kezelés

1. Antiaritmikus szerek. A jobb szívfrekvencia visszaállítása és fenntartása.
2. Béta-blokkolók - csökkentik az pulzusszámot, csökkentik az A / D értéket.
3. Kalcium-antagonisták. Ezek gyengítik a szív összehúzódásának erejét, normalizálják a ritmust, tágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást.

Amikor a kamrai fibrilláció megkezdődik, az egyetlen közvetlen módja a ritmus visszaállításának, hogy elektromos töltéssel defibrilláljon. De ezt nagyon gyorsan meg kell tenni, mert néhány perc múlva a beteg meghal.

Sebészeti kezelés

• Cardioverter-defibrillátor beültetése, a szív összehúzódásának ritmusának helyreállítása. Ez a legjobb megoldás a tartós paroxizmális tachycardia gyakori rohamaira.
• Rádiófrekvenciás abláció - a művelet célja, hogy a rádiófrekvenciás impulzus által a patológiás ritmusforrást megsemmisítse, abban az esetben, ha a lokalizációja pontosan megtörtént.
• Mesterséges szívritmus-szabályozó - szívritmus-szabályozó - beültetése - egy kis eszköz, amelyet a bal hónalj területén a bőr alá varrunk, a próbaelektróddal a jobb kamrába vagy az átriumba rögzítve. A készülék a helyes ritmust helyezi a szívre, és segít abban, hogy ne kóboroljon.

A VT lehetséges szövődményei

• A kamrai fibrilláció - a kamrai különböző szálak rendezetlen, nagyon gyakori és szabálytalan összehúzódása.
• A szívelégtelenség egy olyan állapot, amely a VT hosszú szakaszában fejlődik ki, és a szívizom összehúzódó képességének fokozatos gyengüléséből ered.
• Pulmonális problémák: légszomj, tüdőödéma.
• Hirtelen halál a szívmegállás miatt.

kilátás

Kezelés nélkül a VT prognosztikai adatai rendkívül kedvezőtlenek. A betegek a kamrai fibrilláció, az akut elégtelenség vagy a szívmegállás következtében halnak meg. Megfelelő, időben kezdeményezett kezelés jelentősen javítja a prognózist. Ha a paroxysms idővel megáll, a szívizom összehúzódási funkciója nem csökken, a szívelégtelenség hiányzik, majd a betegek sok éven át normális életet élnek.

Ezért a gyakori szabálytalan pulzus első jelei esetében, különösen, ha a „kamrai tachycardia” diagnózis már megállapított, elengedhetetlen, hogy azonnal keresse fel a kardiológust, és azonnal kezdje el az általa előírt kezelést.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

Ventrikuláris tachycardia

A kamrai tachycardia a kamrai funkció megsértése, ami növeli azok gyakoriságát. A betegség tünetei a következők:

• a gyors pulzus hiánya;
• összeomlás

A betegség lehetséges következménye a halál. A fő diagnosztikai módszer elektrokardiogram. Terápiás módszerek:

• antiaritmiás szerek;
• kardioverzióval alkalmazás

A lassú kamrai tachycardia lassú típusú ritmuszavar. De ebben az esetben jóindulatú patológia. Ebben az esetben a gyógyszereket nem kell alkalmazni.

• szív rendellenességek;
• csökkent magnézium a vérben;
• csökkent a káliumszint a vérben;
• oxigénhiány;
• gyógyszerek mellékhatásai

• monomorph;
• polimorf;
• stabil;
• instabil

Gyakran van szívmegállás.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Az ilyen típusú betegségekben az aritmia nem kifejeződik, ez nyolcvan ütés / perc. A szívverés oka az impulzus. A paroxiszmális tachycardia kialakulásának mechanizmusa:

• a megnyilvánulások gyors kezdete;
• különböző típusok időtartama;
• állandó ritmus fenntartása

Az extrasystole-ra emlékeztet. Extrasystole - egy rövid típusú támadás. A vérkeringés károsodott.

Az elégtelen vérkeringés oka a szívbetegség kialakulása.

• kamrai;
• atrioventricularis;
• pitvari

Paroxiszmális tachycardia esetén:

A betegség visszatérő folyamata a leghosszabb. A betegség mechanizmusának fajtái:

A paroxiszmális tachycardia oka:

• szívkárosodás;
• gyulladás;
• nekrotikus lézió;
• dystrofikus elváltozások;
• szklerotikus rendellenességek

A kamrai tachycardia kockázati csoportja:

A betegséggel való támadás tünetei:

• zaj a fejben;
• a szív összehúzódásának érzése;
• izzadás;
• hányinger;
• gázképződés;
• fokozott diurézis;
• gyengeség;
• alacsony vérnyomás;
• ájulás;

Ez a betegség sürgős kórházi kezelést igényel. A támadás megkönnyítése a következő jogorvoslatok használatát foglalja magában:

• prokainamid-gyógyszer;
• propranolol;
• aymalin eszköze;
• kinidin-ágens

A szívbetegség kialakulásával a prognózis rossz. Ha nincsenek komplikációk, a várható élettartam nő. Halál oka:

• szívhibák;
• a múltbeli klinikai halál;
• korábbi reanimációs időszak

A kamrai tachycardia etiológiája

Jelentőségük van a szívbetegségek etiológiájában. A kockázati csoport egy idős ember. Ez egy szívroham következménye. A betegség oka a következő:

A hipertónia az aritmiák kialakulásához vezet. A betegség okai a következők:

Az okok a következők:

• operatív beavatkozás;
• érzéstelenítési folyamat;
• hipoxia kialakulása

A betegség egyéb okai:

• csökkent a káliumszint a vérben;
• mérgezési folyamat;
• gyógyszerhatás

Kevésbé gyakori betegség szívbetegségek hiányában. Az ilyen típusú betegségek kockázati csoportja:

• gyermekek kora;
• idősebb generáció

A diuretikumok betegséget váltanak ki. provokátorok:

• fizikai stressz;
• mentális zavarok;
• függőség;

A kamrai tachycardia jelei

A tünetek súlyossága változó. Az elektrokardiogram lehetővé teszi, hogy azonosítsa a betegség támadását, amely röviden megjelenik.

A tünetek a következők lehetnek:

• gyengeség;
• légzési rendellenességek;
• fájdalomérzet;
• agyi ischaemia;
• ájulás;
• látásromlás

A támadásokat gyakran az alábbi megsértések kísérik:

Az összeomlás a betegség lehetséges következménye.

EKG kamrai tachycardia esetén

Ebben a betegségben az atriák eltérnek a kamráktól. Az elektrokardiogramban a ritmus zavarát észlelték. A kamrai tachycardia típusai:

• fenntartható típus;
• instabil típus

Hemodinamikai rendellenességek alakulnak ki a betegség stabil formájában. A szívritmus nem zavar. Az elektrokardiogram a következőket tárja fel:

• súlyos myocardialis károsodás;
• mérgezési folyamat

Ventrikuláris tachycardia terápia

A betegség kezelésének módszerei:

• a kontrakciók gyakoriságának csökkentése;
• a paroxiszmák megelőzése;
• a súlyos következmények minimalizálása

A rosszindulatú betegség terápiát igényel. Az antiarrhythmiás gyógyszerek alkalmazására vonatkozó indikációk:

• kedvezőtlen eredmény;
• kedvezőtlen hemodinamika;
• aritmia tolerancia

A terápiában fontos, hogy megszabaduljunk a következő provokátoroktól:

• mentális reakciók;
• érzelmi reakciók;
• stressz
• toxinok;
• orvosi eszközök

A betegség krónikus lefolyásának hiányában pszichotróp gyógyszereket használnak. A betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek típusai:

• antikolinerg szerek;
• magnézium-kiegészítők;
• kálium gyógyszerek

A betegség kezelésében a lidokain nem hatékony. A komplikációk lehetséges fejlődése a lidokain használata során. A következő eszközöket adják be intravénásan:

• jelentése novokinamid;
• sotalol eszközök

A leghatékonyabb blokkolók. Ezek használata csökkenti a halál kockázatát.

A biszoprolol alkalmazására vonatkozó indikációk:

• szívelégtelenség;
• myocardialis újjászületés;
• kamrai tachycardia

A sotalol mellékhatásai:

• aritmia kialakulása;
• dózis növelése

Az áramütés használatára vonatkozó jelzések:

• agyi ischaemia;
• csökkentett nyomás;
• ischaemia

Egyéb terápiás módszerek:

A premedikáció a következő eszközöket tartalmazza:

• jelentése diazepam;
• morfin drog

Néha lehetséges egy támadás megállítása egy energiadíj segítségével. Széles körben használt operációs technika, ami az implantáció. Különösen ezt az eljárást alkalmazzák a betegség rosszindulatú lefolyására.

Ventrikuláris tachycardia

Ventrikuláris tachycardia - a kamrai gyors szívverés támadása 180 vagy annál több ütésig. A ritmus általában megmarad. A kamrai tachycardia, mint a supraventricularis (supraventricularis) esetében a roham általában akutan kezdődik. A paroxysm enyhítése gyakran önállóan történik.

A paroxiszmális kamrai tachycardia a legveszélyesebb ritmuszavar. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy először is ez a fajta aritmia a szív szivattyúzási funkciójának megsértésével jár, ami keringési zavarhoz vezet. Másodszor, nagy a valószínűsége a remegésre vagy a kamrai fibrillációra való átmenetre. Amikor ezek a szövődmények megszüntetik a szívizom összehangolt munkáját, és ezért teljes mértékben letartóztatják a vérkeringést. Ha ebben az esetben nincs újraélesztés, akkor az asystole (szívmegállás) és a halál következik.

A kamrai tachycardia besorolása

A klinikai osztályozás szerint 2 tachycardia-típus létezik:

1. Paroxizmális:
   • időtartam több mint 30 másodperc;
   • súlyos hemodinamikai zavarok;
   • a szívmegállás kialakulásának magas kockázata.
2. Paroxiszmális instabil kamrai tachycardia:
   • rövid időtartam (kevesebb, mint 30 másodperc);
   • nincsenek hemodinamikai zavarok;
   • a fibrilláció vagy a szívmegállás kialakulásának kockázata még mindig magas.

Különös figyelmet kell fordítani a kamrai tachycardia úgynevezett speciális formáira. Egy közös jellemzőjük van. Ilyen esetben a szívizom készsége a kamrai fibrilláció kialakulásához drámaian megnő. Ezek közé tartozik:

1. Ismétlődő kamrai tachycardia:
   • a paroxiszmák újraindítása normál szívverés után a sinus csomópontból származó ritmusforrással.
2. Polimorf tachycardia:
   • ez a forma a ritmus forrásának több patológiai fókuszának egyidejű jelenlétével fordulhat elő.
3. Kétirányú kamrai tachycardia:
   • az idegimpulzus egyik ektopikus fókuszból történő vezetésének különböző módjait, vagy az idegimpulzus két forrásának helyes váltását jellemzi.
4. "Pirouette" típusú tachycardia:
   • a ritmus rossz;
   • típusa kétirányú;
   • nagyon magas pulzusszám (pulzusszám) akár 300 ütés / perc;
   • EKG-hullámszerű növekedés a kamrai QRS-komplexek amplitúdójának következő csökkenésével;
   • relapszus hajlam;
   • a paroxiszmust debütált a Q-T (EKG) intervallum meghosszabbítása és a korai extrasystolák (korai myocardialis kontrakciók) előfordulása határozza meg.

A patológia etiológiája és prevalenciája

A nemzetközi adatok szerint a kamrai tachycardia esetek 85% -aa koszorúér-betegségben (CHD) szenvedő egyénekben fordul elő. Az e betegségben szenvedő száz beteg közül kettőben az ok nem található meg. Ebben az esetben idiopátiás formáról beszélnek. A férfiak 2-szer többet érintenek az ilyen paroxizmussal.

A paroxiszmális kamrai tachycardia 4 fő csoportja van:

1. Károsodott vérkeringés a koszorúerekben:
   • miokardiális infarktus;
   • posztinfarktusos aneurizma;
   • reperfúziós aritmiák (amikor a szívkoszorúér-véráramlás megfordul).
2. Genetikai rendellenességek a szervezetben:
   • a bal kamra diszplázia;
   • a Q-T intervallum meghosszabbítása vagy lerövidítése;
   • WPW szindróma;
   • a katekolamin által kiváltott kiváltó polimorf kamrai tachycardia.
3. A koszorúér-keringéssel nem összefüggő betegségek és állapotok:
   • myocarditis, cardiosclerosis és kardiomiopátia;
   • veleszületett és reumás szívhibák, a sebészeti beavatkozások következményei;
   • amiloidózis és szarkoidózis;
   • pajzsmirigy-túlműködés;
   • gyógyszer túladagolás (például szívglikozidok);
   • "Sportoló szíve" (módosított szívizom szerkezete, amely a szívizom nagy terhelése miatt alakul ki).
4. Egyéb azonosítatlan tényezők:
   • a kamrai tachycardia esetei a fenti feltételek hiányában.

A kamrai tachycardia kialakulásának mechanizmusa

A tudomány három mechanizmust ismer a kamrai paroxiszmák kialakítására:

1. Visszatérési mechanizmus. Ez a ritmuszavarok leggyakoribb változata. Ennek alapja a miokardiális régió gerjesztési hullámának újbóli belépése.
2. A fokozott aktivitás patológiás fókusza (automatizmus). A szívizom bizonyos részében különböző belső és külső tényezők hatására ectopikus ritmusforrás keletkezik, ami tachycardiát okoz. Ebben az esetben az ilyen károsodás helyéről beszélünk a kamrai szívizomban.
3. Indító mechanizmus Amikor korábban előfordul, a szívizomsejtek gerjesztése, ami hozzájárul az új impulzus megjelenéséhez.

A betegség klinikai megnyilvánulása

• szívdobogás érzése;
• érzés "kóma a torokban";
• súlyos szédülés és nem motivált gyengeség;
• félelem érzése;
• a bőr fehéredése;
• fájdalom és égés a mellkasban;
• gyakran észlelik az eszméletvesztést (az agy elégtelen vérellátása alapján);
• a szívizom összehangolt csökkentését sértve akut kardiovaszkuláris zavar lép fel (a légszomj, pulmonalis ödéma és végzetes kimenetel).

Patológiai diagnózis

A paroxiszmális tachycardia típusának meghatározására és annak megállapítására, hogy a kamrai forma van-e, több diagnosztikai módszer is elegendő. A fő az elektrokardiográfia (EKG).

EKG a kamrai tachycardiában Számos közvetett tünet van, ami a kamrai típusú paroxiszmális tachycardia jelenlétére utal. Ezek közé tartoznak a fenti tünetek, valamint néhány egyszerű fizikai vizsgálat és ezek eredményei:

• a szív munkájának meghallgatása (auscultation) - gyors szívverés süket színekkel, amelyeket nem lehet számolni;
• gyenge impulzus a radiális artérián (a csuklón meghatározva) vagy annak hiánya (ha lehetetlen „érezni”);
• a vérnyomás (BP) éles csökkenése. Gyakran a vérnyomást egyáltalán nem lehet meghatározni, először is nagyon alacsony szintje, másrészt a túl magas szívfrekvencia miatt.

A kamrai tachycardia EKG-jeleinek hiányában, de ezeknek a tüneteknek a jelenléte tanácsos Holter-monitorozást végezni. A két műszeres vizsgálat egyik fő feladata a kamrai tachycardia jelenlétének és a supraventrikuláris forma differenciáldiagnózisának aberráns vezetéssel történő meghatározása (kiterjesztett QRS komplexummal).

A kamrai tachycardia differenciális diagnózisa

A kamrai tachycardia meghatározásában kiemelkedő jelentősége a differenciálódás a supraventrikuláris formával, aberráns impulzusvezetéssel (mivel mindkét QRS-komplex típus esetében bővül). Ez a szükséglet a támadások enyhítésében és a lehetséges szövődményekben rejlő különbségeknek köszönhető. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tachycardia kamrai paroxiszmája sokkal veszélyesebb.

A kamrai tachycardia jelei:

1. A QRS komplexek időtartama több mint 0,12 másodperc (az EKG-nél a supraventrikuláris tachycardiahoz képest a komplex szélesebb).
2. AV-disszociáció (az atriák és a kamrák aszinkron összehúzódása EKG-n vagy elektrofiziológiai intrakardiális vizsgálat során).
3. A QRS komplexek egyfázisúak (pl. Rs vagy qr).

A supraventrikuláris tachycardia jelei aberráns vezetéssel:

1. Háromfázisú (rSR) QRS komplex az első mellkasban (V1).
2. A QRS időtartama nem haladja meg a 0,12 másodpercet.
3. Megfelelőség (az elektromágneses izoelektromos vonal ellentétes oldalán) T hullám a QRS-hez képest.
4. A P fogak a kamrai QRS komplexekhez kapcsolódnak.

Paroxizmális kamrai tachycardia kezelése

Az instabil kamrai tachycardia általában nem igényel semmilyen kezelést, azonban prognózisa a rendre rontja a szív egyidejű károsodása esetén. Klasszikus stabil tachycardia esetén szükség van a paroxiszmális támadás sürgősségi segélykérésére.

Mielőtt elvégezné az orvosi eljárásokat a normális szívritmus helyreállítására ebben a patológiában, fontos figyelembe venni a következő tényezőket:

1. Az aritmiák előzőleg észleltek-e; A beteg szenved a pajzsmirigy betegségeiben, a szív-érrendszerben.
2. Előfordult-e korábban megmagyarázhatatlan tudatvesztés.
3. Hogy a rokonok hasonló betegségekben szenvednek-e, vajon hirtelen szívhalál történt-e közöttük.
4. Függetlenül attól, hogy a beteg gyógyszert szedett (figyelembe kell venni, hogy bizonyos gyógyszerek (antiarritmiás szerek, diuretikumok, stb.) Ritmuszavarokat okozhatnak. Fontos megjegyezni, hogy sok antiaritmiás gyógyszer nem kompatibilis (különösen a beadás után 6 órán belül).
5. Milyen gyógyászati ​​anyagok állítottak elő korábban a ritmust (ez az egyik jelzés az adott gyógyszer kiválasztására).
6. Voltak kompromisszumok az aritmiák.

A paroxiszmális kamrai tachycardia enyhülésének szakaszai:
Bármely fejlett QRS-komplex (beleértve a supraventrikuláris és aberrantív vezetésű) tachycardia és súlyos hemodinamikai károsodások esetén villamos kardioverzió (elektromos impulzus terápia) látható. Ebből a célból 100 - 360 J kisülést alkalmaznak, hatás hiányában az epineprin oldatot intravénásan adják be az antiarrhythmiás gyógyszerekkel (Lidokain, Amiodaron) egyidejűleg.

Ha a kamrai tachycardia nem károsodott a vérkeringés és a vérnyomás (BP) kifejezett csökkenése, akkor először használja a lidokainot. Hatás hiányában elektropulzus terápiát (EIT) jeleznek.

A beteg általános állapotának javítása és a vérnyomás növelése esetén, de még mindig megtört szívritmus esetén ajánlott a Novocainamid alkalmazása. Ha az állapot nem javult az EIT után, az amiodaron oldatot intravénásan kell beadni. A kamrai tachycardia-támadás sikeres enyhítése esetén kötelező a fent leírt antiarrhythmiás gyógyszerek egyikének beadása a nap folyamán.

Fontos megjegyezni:

• teljes atrioventrikuláris blokk esetén a lidokain oldat bevitele elfogadhatatlan;
• A „Pirouette” típusú kamrai tachycardia esetében a paroxiszmust el kell távolítani a magnézium-szulfát oldatának intravénás beadásával.

kilátás

Ha a kamrai tachycardia nem jár a bal kamra diszfunkciójával (nincs vérnyomáscsökkenés és a keringési zavarok jelei), a prognózis kedvező, és az ismétlődés és a hirtelen szívhalál kockázata minimális. Ellenkező esetben az ellenkezője.

A "Pirouette" tachycardia típusú paroxiásmája a kurzus bármely változatára kedvezőtlen prognózist mutat. Ebben az esetben a kamrai fibrilláció és a hirtelen szívhalál kialakulásának valószínűsége.

A kamrai tachycardia megelőzése

A betegség megelőzése az antiarrhythmiás relapszus elleni szerek állandó használatán alapul. A gyógyszerek egyéni hatékony kiválasztása csak a betegek felében lehetséges. Jelenleg használatos Sotalol vagy Amiodarone. Miokardiális infarktus esetén az alábbi gyógyszereket használják a kamrai tachycardia megelőzésére:

• statinok - csökkenti a vérben lévő koleszterinszintet (atorvasztatin, lovasztatin);
• trombocita-ellenes szerek - megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• Az ACE-gátlók - csökkentik a vérnyomást és lazítják az érfalat, ezáltal csökkentve a szívizom terhelését (Enalapril, Lisinopril);
• béta-blokkolók (biszoprolol, metoprolol).

Ismételt támadások a fenti gyógyszerek szedése során a következő paroxizmák használatának megelőzésére:

• egy cardioverter-defibrillátor beültetése, amely automata üzemmódban zajló ritmuszavar esetén bizonyos mennyiséget hoz létre a normális szívaktivitás helyreállításához;
• rádiófrekvenciás abláció - a szív belsejében az idegimpulzusok patológiás útjának fizikai eltávolítása;
• szívátültetés (végső esetben, ha más kezelés nem lehetséges).

Így a kamrai tachycardia a paroxiszmális tachycardia legrosszabb esete, gyakran súlyos szövődmények kíséretében. Ilyen szívritmuszavar esetén a halál valószínűsége magas.

Ventrikuláris tachycardia: előfordulás, formák, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés

A kamrai tachycardia olyan típusú szívritmus-rendellenesség, amely szinte mindig a szívizom súlyos károsodásának következménye, melyet az intracardiacia és az általános hemodinamika jelentős károsodása jellemez, és végzetes kimenetelű lehet.

Általánosságban elmondható, hogy a tachycardia gyors pulzusszámnak számít - több mint 80 ütés / perc. De ha a stressz, az izgalom, a koffein-fogyasztás stb. Következtében fellépő sinus tachycardia sokkal fiziológiásabb, akkor bizonyos típusú tachycardia kóros. Például a supraventrikuláris, vagy a supraventrikuláris tachycardia, az AV-csomópontból származó tachycardia (reciprok, noduláris tachycardia) már azonnali orvosi ellátást igényel. Abban az esetben, ha megnövekedett pulzusszámról van szó, amelynek forrása a szív kamrai szívizomja, azonnal segítséget kell nyújtani.

a szívvezetési rendszer működése normális

Általában a szívizom normális összehúzódásához vezető elektromos ingerlés a sinus csomópontban kezdődik, amely fokozatosan „elsüllyed”, és először magában foglalja az atriákat, majd a kamrákat. Az atomok és a kamrák között az atrioventrikuláris csomópont található, amely egyfajta "kapcsoló", amelynek sávszélessége körülbelül 40-80 perc / perc. Éppen ezért az egészséges személy szíve ritmikusan veri az 50-80 ütést percenként.

A szívizom legyőzésével az impulzusok egy része nem megy tovább, hiszen ezeken a helyeken akadálya van a kamrák elektromosan érintetlen szövetének formájában, és az impulzusok visszajönnek, mintha egy mikroközpontban körben keringenek. Ezek a fókuszok a kamrai myocardiumban a gyakoribb összehúzódáshoz vezetnek, és a szívösszehúzódások gyakorisága percenként akár 150-200 ütést is elérhet. Ez a fajta tachycardia paroxiszmális, és stabil és instabil lehet.

A tartós kamrai tachycardia jellemzője, hogy a cardiogramnak megfelelően több mint 30 másodpercig megjelenő paroxiszmust (hirtelen és hirtelen előforduló gyors szívverés) több, megváltozott kamrai komplex jelenlétében végeznek. A tartós kamrai tachycardia valószínűleg kamrai fibrillációvá alakul, és nagyon magas kockázatot jelent a hirtelen szívhalálozás kialakulására.

Az instabil paroxiszmális kamrai tachycardia jellemzi a három vagy több megváltozott kamrai komplex jelenlétét, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, de nem olyan jelentős, mint a stabil. Az instabil kamrai tachycardia általában megfigyelhető a gyakori kamrai korai ütéseknél, majd a kamrai tachycardia lökésekkel beszél.

A kamrai tachycardia előfordulása

Ez a fajta szívritmuszavar nem olyan ritka - az ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek közel 85% -ában. A tachycardia paroxizmust a férfiaknál kétszer gyakrabban figyelték meg, mint a nőknél.

A kamrai tachycardia okai

A kamrai tachycardia az esetek többségében jelzi a beteg jelenlétét a szív bármely patológiájából. Az összes tachycardia esetében azonban 2% -ban nem lehet azonosítani annak előfordulásának okát, majd a kamrai tachycardiát idiopátiának nevezik.

A fő okok miatt a következőket kell megjegyezni:

1. Akut miokardiális infarktus. A kamrai tachycardia összes esetének mintegy 90% -át a kamrai myocardium infarktusváltozásai okozzák (általában a szív vérellátásának sajátosságai miatt).
2. A szívizom sejtjeiben a mikrostruktúrákért felelős gének munkájában a veleszületett szindrómák jellemzik a kálium- és nátriumcsatornák munkáját. Ezen csatornák megzavarása a repolarizáció és a depolarizáció ellenőrizetlen folyamataihoz vezet, aminek következtében a kamrák gyorsulása csökken. Jelenleg két ilyen szindrómát írtak le - Jervella-Lange-Nielsen-szindróma, veleszületett süketséggel és Romano-Ward-szindrómával kombinálva, amely nem kapcsolódik süketséghez. Ezek a szindrómák a „pirouette” típusú kamrai tachycardia kíséretében jönnek létre, amikor a szívben olyan sok gyújtófókusz keletkezik, hogy a cardiogramon ezek a polimorf és politopikus kamrai komplexek úgy tűnnek, mint az ismétlődő komplexek hullámszerű változásai az izolinnal szemben. Gyakran ezt a tachycardia-t „szív-balettnek” nevezik.
   Ezen két szindrómán kívül Brugada-szindróma (a kálium- és nátriumcsatornák károsodott szintézise is okozhat) a kamrai tachycardia paroxiszmájához és hirtelen szívhalálhoz vezethet; ERW-szindróma vagy Wolff-Parkinson-fehér szindróma, amelyre jellemző, hogy a kamrák hajlamosak a korai, nagyon gyakori összehúzódásokra, amelyek az atria és a kamrák (Kent és Mahheim) között további vezetőképes kötegek miatt jelentkeznek; és Clerk-Levy-Cristesko szindróma (CLC-szindróma), még egy James-köteggel is. Az utolsó két kamrai prexpozíciós szindrómát megkülönbözteti az a tény, hogy a fiziológiai impulzusok percenként 60-80 perces ritmusban indulnak a kamrákra, de további impulzusok további kisülése további vezetési kötegeken keresztül, így a kamrák „kettős” stimulációt kapnak adjon tachycardia paroxiszmáját.
3. Az antiarrhythmiás szerek túlzott használata - kinidin, sotalol, amiodaron, stb., Valamint a béta-agonisták (salbutamol, formoterol) diuretikumok (furoszemid).
4. A kamrai myocardium gyulladásos (akut miokarditisz és myocarditis cardiosclerosis) által okozott bármilyen változása, az archonikonok (szívhibák, kardiomiopátia) vagy az infarktus utáni változások (infarktus utáni cardiosclerosis).
5. Mérgezés, például az alkohol és annak helyettesítői által okozott mérgezés, valamint a kábítószer-túladagolás, különösen a kokain.

A kamrai tachycardia előfordulási hajlandóságának fő okai mellett meg kell jegyezni, hogy a paroxiszmák kialakulásának kiváltó tényezői lehetnek provokáló tényezők. Ezek közé tartozik az intenzív, elfogadhatatlan a beteg edzéshez, túlzott táplálékfelvétel, erős pszicho-érzelmi stressz és stressz, hirtelen változások a környezeti levegőben (szauna, gőzfürdő, gőzfürdő).

Klinikai tünetek

A kamrai tachycardia tünetei mind fiatal egyedeknél (veleszületett genetikai szindrómák, szívhibák, myocarditis, mérgezés) jelentkezhetnek, mind 50 évesnél idősebbek (IHD és szívrohamok).

A klinikai megnyilvánulások ugyanabban a páciensben különböző időpontokban változhatnak. A kamrai tachycardia csak gyors vagy szabálytalan szívverés kellemetlen érzésének nyilvánulhat meg, és csak egy EKG-n észlelhető.

Gyakran előfordul, hogy a kamrai tachycardia támadása erőteljesen megnyilvánul a beteg általános állapotával, az eszméletvesztéssel, a mellkasi fájdalommal, a légszomjával, és akár azonnal kamrai fibrillációhoz és asystolishoz is vezethet (szívmegállás). Más szavakkal, a beteg klinikai halált tapasztalhat a szív- és légzőszervi tevékenység megszűnésével. Lehetetlen megjósolni, hogy a kamrai tachycardia nyilvánvalóvá váljon és a betegségben a betegségtől függően viselkedjen.

A kamrai tachycardia diagnózisa

A diagnózis az EKG alapján történik, melyet a paroxiszmás időpontban regisztráltak. A kamrai tachycardia kritériumai - három vagy több megváltozott, deformált kamrai komplex jelenléte az EKG-ben, percenként 150-300-os frekvenciával, a sinus csomópontból származó konzervált sinus ritmus.

egy példa a VT paroxizmájára az EKG-n

A pirouette tachycardia a hullámszerű növekedés és a gyakori QRST komplexek amplitúdójának csökkenése, 200-300 per perc frekvenciával.

A polimorf kamrai tachycardia jellemzi a megváltozott komplexek jelenlétét, de alakja és mérete eltérő. Ez arra utal, hogy a kamrák szövetében több patológiás gerjesztés van, amelyekből a polimorf komplexek folytatódnak.

Ha azonban a megfigyelés eredményei szerint nem lehetett regisztrálni és tisztázni a paroxiszmális tachycardia típusát, akkor ezt a tachycardiát kell provokálni - azaz stresszteszteket (edzés - futópad teszt) vagy intracardiac elektrofiziológiai vizsgálatot (EFI) alkalmazni. Gyakran szükség van ilyen módszerekre a tachycardia futtatásához, javításához, majd részletesen megvizsgálni, a tachycardia altípus függvényében értékelni a klinikai jelentőséget és a prognózist. A prognózis felmérése érdekében a szív (Echo-CS) ultrahangát is elvégezzük - becsüljük a szív kamrájának ejekciós frakcióját és kontraktilitását.

Mindenesetre a feltételezett kamrai tachycardia-val vagy a tachycardia már regisztrált paroxiszmájával rendelkező betegek kiválasztásának kritériumait szigorúan egyedileg határozzuk meg.

A kamrai tachycardia kezelése

Az ilyen típusú tachycardia terápiája két összetevőből áll: a paroxiszmának csökkentése és a paroxiszmák előfordulásának megelőzése a jövőben. A kamrai tachycardia, még instabil beteg, mindig sürgős kórházi kezelést igényel. A kamrai tachycardia lehetőségével összefüggésben a gyakori kamrai extrasystole hátterében az utolsó aritmia típusú betegek is kórházi kezelést igényelnek.

A kamrai tachycardia paroxiszmájának enyhítését a gyógyszerek beadásával és / vagy elektromos kardioverzióval - defibrillálással végezhetjük.

Általában a defibrillációt tartós kamrai tachycardia, valamint instabil tachycardia esetén végezzük súlyos hemodinamikai zavarokkal (eszméletvesztés, hypotensio, összeomlás, arrhythmogenic sokk). A defibrilláció minden szabálya szerint az elülső mellkasfalon keresztül 100, 200 vagy 360 J-n keresztül villamos kisülést biztosítanak a páciens szívébe. Ugyanakkor a tüdő mesterséges szellőztetése történik (amikor a légzés megáll), a kardioverzió váltakozható közvetett szívmasszázzsal. A szubklónikus vagy perifériás vénába történő bejuttatásra is sor kerül. Ha a szívmegállás az adrenalin intracardiacis alkalmazása.

A gyógyszerek közül a leghatékonyabb a lidokain (1-1,5 mg / ttkg) és az amiodaron (300-450 mg).

A paroxiszmák megelőzésére a beteg az amiodaron tabletták bevételét mutatja, az adagot egyedileg választják ki.

Gyakori paroxizmussal (havonta több mint kétszer) a beteg szívritmus-szabályozó (EX) beültetését javasolhatja, de ez a cardioverter-defibrillátor. Az utóbbi mellett az ECS egy mesterséges szívritmus-szabályozó funkcióit is elvégezheti, de ez a típus más ritmuszavarokra is használható, például a sinus csomópont gyengeség szindrómájában és a blokádok során. A paroxiszmális tachycardiasoknál egy cardioverter-defibrillátor kerül beültetésre, amely kamrai tachycardia esetén azonnal „újratölti” a szívét, és a megfelelő ritmusban kezdi meg a szerződést.

Súlyos pangásos szívelégtelenségben a terminális stádiumokban, amikor az EKS beültetése ellenjavallt, szívátültetést lehet ajánlani a betegnek.

szövődmények

A legnyilvánvalóbb szövődmény a kamrai fibrilláció, amely aszisztolissá alakul, és egy klinikai és a beteg biológiai halálának kialakulásához vezet.

A kamrai fibrilláció a VT-t követő terminális szakasz. A halál veszélye

Ráadásul szabálytalan szívritmus, amikor a szív veri, mint egy keverőben, vér-vérrögképződéshez vezethet a szívüregben és azok eloszlását más nagy edényekbe. Így a páciens valószínűleg tromboembóliás szövődményeket okoz a pulmonalis artériák, az agyi artériák, a végtagok és a belek rendszerében. Mindez önmagában már megbosszulható eredményhez vezethet, akár kezeléssel, akár anélkül.

kilátás

A kamrai tachycardia kezelése nélküli prognózisa rendkívül kedvezőtlen. Ugyanakkor a kamrai intakt kontrakciós képessége, a szívelégtelenség hiánya és a kezelés megkezdésének ideje jelentősen megváltoztatja a jobb prognózist. Ezért, mint bármelyik szívbetegség esetében, a beteg számára elengedhetetlen, hogy időben konzultáljon orvosával és azonnal elkezdje a javasolt kezelést.

EKG kamrai tachycardia esetén

• A kamrai tachycardia egy életveszélyes szívritmuszavar, amely sürgős kezelést igényel.

• Az EKG-n a tipikus deformált QRS komplexek, amelyek gyorsan hasonlítanak a PG blokádjára, hasonlítanak a blokádra, gyorsan felismerhetők. A kamrai összehúzódások gyakorisága 100-200 perc / perc.

• Az EKG egyéb változásai között megfigyelhető az ST szegmens és a mély negatív T hullám szignifikáns csökkenése.

A kamrai tachycardia egy életveszélyes szívritmuszavar, amely ritka, de azonnali kezelést igényel. Ha a beteg általános állapota viszonylag kielégítő, és a hemodinamika stabil, a kezelés néhány antiarrhythmiás gyógyszer, különösen lidokain, propafenon vagy Aymalin bevezetésével kezdődik. Ellenkező esetben elektrokonvulzív terápiát jeleznek, ami a választott módszer.

A kamrai tachycardia patogenezisében olyan mechanizmusok játszanak szerepet, mint az újbóli belépés (gerjesztési hullámok újbóli belépése), fokozott automatizmus, vagy a fókusz megjelenése a kiváltó aktivitással.

Ventrikuláris tachycardia.
A kamrai összehúzódások gyakorisága 130 per perc.
A QRS-komplexek kibővülnek és hasonlítanak az ő (PG) kötegének blokádjához konfigurációban.
A repolarizáció károsodásának egyértelmű jelei.

EKG esetén a kamrai (monomorf) tachycardia jellemző jeleit rögzítik: gyorsan egymás után deformált QRS komplexeket követnek, amelyek konfigurációjukban hasonlítanak az ő kötegének (PG) bal vagy jobb lábának blokádjához. A repolarizáció szignifikáns megsértése mindig is megfigyelhető, azaz egy tiszta ST szegmens depresszió és egy mély negatív T hullám a V5 és V6 vezetékekben. A kamrai komplexek bővülése ellenére könnyen megkülönböztethetőek az ST szegmensektől és a T hullámtól.

A kamrai tachycardia során a kamrai összehúzódások gyakorisága 100-200 perc / perc. A kamrai tachycardia esetében a szinusz csomópont aktivitása általában megmarad, azonban a P fogak nehéz megkülönböztetni a tachycardia és a széles QRS komplexek miatt. A pitvari összehúzódás ritmusa ebben az esetben jelentősen lassabb és nem függ a kamrai összehúzódásoktól (AV-disszociáció). A kamrákra irányuló pitvari impulzusokat nem végezzük.

Abban az esetben, ha a diagnózis nehéz, a következő tünetek lehetővé teszik a kamrai tachycardia gyanúját (a tachycardia differenciáldiagnosztikája egy széles QRS komplexummal az alábbi táblázatban):
• Vízelvezető komplexek: fogak kombinációja a sinus csomópont aktivitása miatt egy széles deformált QRS komplexvel, rövidített PQ intervallummal.
• A kamrák rögzítése: impulzusok vezetése a kamrákhoz (szűk QRS-komplex, a P-hullám és a PQ-intervallum kombinációja (ritkán megfigyelhető)).
• AV-disszociáció: a kamráktól függetlenül az atria csökken, így a kamrák impulzusait nem hajtják végre.

Amikor a kamrai tachycardia, amint már említettük, gyakran megfigyelhető a monomorf forma a QRS komplexek homogén konfigurációjával; A QRS komplex változó konfigurációjú (pirouette kamrai tachycardia) kamrai tachycardia polimorf formája sokkal kevésbé gyakori.

A kamrai tachycardia szinte kizárólag súlyos szívbetegségben szenvedő személyeknél fordul elő, például a szívizominfarktus (MI) akut és krónikus szakaszaiban. Emellett a kamrai tachycardia súlyos szívkoszorúér-betegséggel, dilatált és hipertrófiai kardiomiopátiával, meghosszabbított QT-intervallum szindrómával, valamint régóta fennálló szívbetegséggel fordul elő.

A kamrai tachycardia EKG jellemzői:
• Szívritmus zavar, életveszélyes
• A szélesebb QRS komplex konfiguráció emlékezteti az ő (PG) kötegének blokádját.
• Tachycardia 100-200 / perc frekvenciával
• Csak szívbetegségeknél (például szívinfarktus esetén) megfigyeltek.
• Kezelés: lidokain, aymalin, elektrosokk

Ventrikuláris tachycardia.
A beteg 6 évvel ezelőtt az alsó fal szívizominfarktusát szenvedte. A kamrai összehúzódások gyakorisága 130 per perc.
A QRS foga széles és deformált, és az LNPG blokkolásához hasonlít a konfigurációjával.
Ezen változások ellenére a II, III és aVF vezetõk nagy Q hulláma egy régi szívinfarktust jelez. A repolarizáció egyértelmű megsértése. Ventrikuláris tachycardia az elülső lokalizáció miokardiális infarktusa (MI) után.
Az EKG kezdeti része a kamrai tachycardiát jelzi (a kamrai összehúzódás sebessége 140 per perc), ami az intravénás Aymalin után (a lefelé mutató nyíl jelöli) hirtelen szinusz ritmusgá vált.
A 2., 5., 8. és 11. komplexek alsó elektrokardiogramján lefolyó. A kamrai tachycardia súlyos kombinált mitrális és tricuspid szelepbetegségben.
Az első komplex után a kamrai tachycardia hirtelen megjelent; a kamrai összehúzódások gyakorisága 150 perc / perc.
A deformált QRS komplex konfigurációja az His (PNPG) kötegének jobb lábának blokádjára emlékeztet. Ventrikuláris tachycardia.
a, b A kamrai összehúzódások gyakorisága 190 perc / perc. A QRS-komplex széles és konfigurációban hasonlít a PG blokádjára.
c Az elektrokockás terápia után a sinus ritmusa helyreállt. A kamrai kontrakció sebessége 64 perc / perc. A megfigyeléshez vezető EKG-t rögzítették. Ventrikuláris tachycardia az ischaemiás szívbetegségben.
és a kamrai összehúzódások gyakorisága 190 perc / perc.
b A propafenon 50 mg-os dózisban történő intravénás beadása után a sinus ritmus hirtelen helyreállt, azonban az ST szegmens (az IHD jele) egyértelműen csökken.
állandó sinus ritmussal.