A pulmonális artéria szelepének patológiája

Ez egy rostos gyűrűből és egy septumból áll, amelyhez 3 szárny van csatlakoztatva. Elhelyezkedése miatt tüdőszelepnek hívják.

Amikor a jobb kamra összenyomódik, emelkedik a vérnyomás, és megnyílik a pulmonalis artéria lumenje. A relaxációs stádiumban az artéria automatikusan bezáródik, ezért a vér nem áramlik vissza a pulmonális törzsbe.

A KLA-nak köszönhetően a szívhez egyirányú véráramlás biztosított. A KLAH leggyakoribb patológiái a hiány és a szűkület. Az ilyen állapotok megegyeznek a szívhibákkal.

Szelep szűkület

A pulmonáris szelep (CLA) szűkületét jelzi, ha a szelepei érintik, és maga a gyűrű ép. A tüdőszelepnek 3 levele van. Közöttük kialakulhat olyan adhézió, amely korlátozza a mobilitását.

Általában a CLA-nak minden szívverésnél nyitnia kell a véráramlás irányában. Ez blokkolja a pulmonális artériát, hogy megakadályozza a vér áramlását a jobb kamrába.

Ha szűkület alakul ki, akkor az egyik szelep túl sűrű vagy nagyon keskeny lesz, és ezek között túl sok a távolság. Mindez azt eredményezi, hogy a szelep megtört, és ennek következtében megszakad a véráramlás.

Az orvosi gyakorlatban a "szűkület" kifejezés szűkítést vagy tömörítést jelent. Ezt a patológiát a szelep megvastagodása és a kupola alakú alak megszerzése jellemzi.

Gyakran ez az állapot a jobb kamra hipertrófiájához vezet, aminek következtében a szubvalvuláris obstrukció következik be.

A súlyos patológiát a pulmonális törzs, a szelepgyűrű és a pulmonalis artériák hypoplasia kísérik.

A KLA szteroidja veleszületett és szerzett. Az első lehetőség sokkal gyakrabban fordul elő, és fejlődésének oka a veleszületett patológia.

A szelep ilyen szűkítése a kötőszöveti hibák miatt következik be.

A gyermek prenatális növekedése alatt nem fejlett, és a szelep természetellenesen szűkül.

A szakértők megjegyzik, hogy genetikai hajlam van erre a patológiára. Ez a hiba elkülönülhet, és a szív egyéb rendellenességeihez vezethet.

Idős embereknél ez az állapot egyidejű betegségek következménye. Számos tényező járul hozzá e patológia kialakulásához. Ezek a következők:

1. Noonan-szindróma. Ez egy olyan betegség, amelyre jellemző a rövid termőképesség és a külső hibák, különösen a könyök és a lábak ízületeinek deformitása, a méhnyakrégió kiemelkedő szkoliózisa.
2. Karcinoid szindróma. Ez az emésztőrendszerben található karcinóma típusú daganatok kialakulásának eredménye.
3. Reumás láz. Súlyos streptococcus fertőzés után jelentkezik. A betegséget okozó baktériumok is befolyásolják a szívszelepeket.

A KL stenosis tünetei

A pulmonáris szelep súlyos, veleszületett szűkülete közvetlenül a születés után fordulhat elő. Ebben az esetben a klinikai tünetek hasonlítanak az akut szívelégtelenségre, kifejezett cianózissal.

Ha a patológia mérsékelt, akkor az enyhe cianózis kialakulásával folytatódik, amely eltűnik az ovális ablak teljesen bezárása után. Ez 1 fokú szűkületre utal. Gyakran ez a hiba a tünetek megnyilvánulása nélkül megy végbe, és akkor jelenik meg, amikor a szívet zajokon hallgatják.

A stenosis általános tünetei a következők:

• hallgatva a rendellenes síp szívét;
• mellkasi fájdalom;
• légszomj;
• krónikus fáradtság;
• gyakori ájulás;
• gyakorolja az intoleranciát.

A csecsemőknél ez a patológia különböző jelek alapján azonosítható: a kék bőr jelenik meg, lassú súlygyarapodás és rossz étvágya, ami még fogyáshoz vezet. Az ilyen betegségben szenvedő gyermekeknél a boka és a gyomor duzzanata késlelteti a növekedést és a fejlődést.

AC hiba

A pulmonalis szelep elégtelensége olyan szívbetegség, amelyre a pulmonalis artériából a jobb kamra felé irányuló véráramlás fordított mozgása jellemző.

Ezt a szív anomáliáját pulmonalis elégtelenségnek nevezik, és azt jelenti, hogy a szelep szelepei nem teljesen zárva vannak.

Ennek következtében a sérülés növeli a szív jobb kamrájának terhelését. Az űrhajó elégtelensége más szívhibákkal kombinálva és elkülönítve fordulhat elő.

A veleszületett rendellenességek kialakulásának fő oka a pulmonális törzs lumenének állandó kitágulása vagy a szelep levélszerkezet rendellenességei. Szívgyakorlatban a szelep vagy annak levélének hiánya vagy teljes hiánya van. A veleszületett formát a következő kórképek kísérik:

• az interventricularis septum hibája;
• nyitott artériás csatorna;
• pitvari szűkülethiba;
• Marfan-szindróma;
• Fallot tetrádja.

Az űrhajók elégtelenségével kapcsolatos szertikus endokarditisz, szifilisz vagy ateroszklerózis okozta malformációk. Ha a beteg valamilyen oknál fogva léggömb ballonventuloplasztikával jár, akkor fennáll annak a kockázata, hogy szelephiány alakul ki a repülőgépen.

A szakemberek azonosítják és viszonylagos elégtelenségét az űrhajóknak. A pulmonalis artériás tromboembóliában, a pulmonalis hipertóniában, a mitrális stenosisban, valamint a krónikus tüdőbetegségekben fordul elő. Az aorta aneurizma a pulmonalis artériára gyakorolt ​​nyomás következtében tüdőszelep-elégtelenséget is okozhat.

A veleszületett elégtelenség szinte azonnal a születés után jelentkezik jobb kamrai elégtelenség és különböző légzési rendellenességek formájában.

Más kapcsolódó kórképek hiányában hosszú ideig tünetmentes lehet. A tünetek akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a tricuspid szelep zavar lép fel. Ebben az esetben a következő tünetek jelennek meg:

• álmosság;
• szívdobogás;
• gyengeség;
• légszomj;
• bőr cianózis;
• szívfájdalom;
• aritmia;
• a nyaki vénák duzzanata;
• változtassa meg az ujjak phalangjeinek alakját.

Fokozatosan a betegség perifériás ödéma és tartós tachycardia megjelenését okozza. Ez a szívpatológia aszcitesz, hidrothorax és szívcirrózis okozza. A legsúlyosabb szövődmények a tüdő aneurizma és a tüdőembólia.

KLA patológiás terápia

A pulmonáris szelep kezelése gyógyszerek segítségével történik. Ezek hozzájárulnak a szívelégtelenség tüneteinek megszüntetéséhez.

Erre a célra diuretikumok és vénás dilatátorok kerülnek felírásra. Ez a szívbetegség az endocarditis antibakteriális kezelését igényli, mivel ez az egyik oka ennek a patológiának.

A hemodinamika normál tartományon belül tartása mellett a KLA elégtelensége miatt nincs szükség szívsebészetre.

Az űrhajó veleszületett elégtelenségével diagnosztizált összes gyermek esetében szükség lehet palliatív beavatkozásokra. Ebben az esetben a tüdő törzsét szűkítették, vagy az anasztomosist alkalmazzák.

Súlyos esetekben radikális működést hajtanak végre mechanikus vagy biológiai implantátumokkal ellátott szelepprotézissel. Ha egyidejűleg fennáll a szívelégtelenség, akkor a kezelés során is megszűnik.

Kardiológus - a szív és a vérerek betegségei

Szívsebész Online

Pulmonális szelep elégtelenség

A pulmonális artéria szelepének elégtelenségének fő tünete a korai diasztolés csökkenő zaj, a II. A zaj rendszerint alacsony frekvenciájú, ami megkülönbözteti azt az aorta elégtelenségének zajától, és a pulmonalis artériában alacsonyabb diasztolés nyomás okozza az aortához képest. A zaj magas frekvenciájú pulmonalis hipertóniában, például újszülötteknél vagy a pulmonáris hajók obstruktív elváltozásainál.

A pulmonalis szelep elégtelensége általában jól tolerálható a pulmonalis artériában tapasztalható alacsony diasztolés nyomás és a jobb kamra alakja miatt. Ezért az ilyen hibával küzdő gyermekek általános állapota nem szenved, és a testmozgás tolerancia szinte normális marad. Pulmonalis hypertonia és jobb kamrai patológia hiányában ritkán fordul elő szívelégtelenség.

Amikor a jobb kamra térfogata megduplázódik, a pulmonalis artéria szelepén keresztül csendes, szisztolés véráramlás lép fel, amelyet a II tónus széles, de nem rögzített hasítása kísér. A pulmonalis törzs és a pulmonalis artériákban a megnövekedett szisztolés véráramlás következtében a pulzusnyomás növekszik, és pulzálni kezd; Ez látható az echokardiográfiával és az angiográfiával. A mellkasi röntgenvizsgálat során a pulmonalis törzs és a pulmonalis artériák tágulnak. A bal kamra térfogata növekszik, ami a mellkasi röntgenfelvételen a szív árnyékának bővüléséhez és az EKG jobb mellkasi vezetésében megjelenő rSr komplexek megjelenéséhez vezet.

A pulmonalis szelep elégtelenségének leggyakoribb oka a szűkület sebészi kezelése, mind az izolált, mind a kamrai szekunder defektussal kombinálva (leggyakrabban a Fallot tetrádjával). A pulmonalis artéria szelepének elégtelensége a szelepbetegség után a szelepgyulladás vagy a ballonventuloplasztika után általában minimális. Azonban, amikor infundibuloplastike (jobb ventrikulotomiya kimetszés rostos és az izomszövet a jobb kamra kiáramlási kártya és varrás a tapaszt a vágott szélek) bevonásával tüdőartéria szelepet, és miután a megfelelő ventrikulotomii a nyílt korrekció más szív hibák fejlődik ki szívelégtelenség, a fáradtság, szívmegnagyobbodás, és az ECG-n megjelenik az Ő kötegének megfelelő ágának teljes blokádja. Ebben az esetben a dekompenzáció valószínűleg a szelep elégtelensége és a jobb kamrai diszfunkció kombinációjának köszönhető. A pulmonalis szelep elégtelenség önmagában nem vezetne szívelégtelenséghez, de a sérült jobb kamra nem képes megbirkózni a térfogat túlterhelésével, ami jobb kamrai meghibásodást eredményez.

A veleszületett tüdőszelep elégtelensége ritka; elkülönül vagy interventricularis septum-defektussal kombinálva. Az első esetben a szívelégtelenség közvetlenül a születés után következik be, mert az újszülöttek pulmonális artériájában a nyomás megnő. Ennek következtében a regurgitáció volumene drámai módon nő, és nagyon súlyos, néha végzetes szívelégtelenség alakul ki.

A pulmonáris szelep elégtelenség és a kamrai szeptum-defektus kombinációjával (például a Fallot tetrádja a pulmonalis artériás szelep nélkül) a szívelégtelenség jelei később jelentkeznek, és általában nem észrevehetőek a jelzett légzési rendellenességek hátterében a hörgők összenyomódása következtében. A pulmonalis hipertónia következtében a pulmonalis artéria szelepének veleszületett elégtelenségével járó diasztolés zörgés magas frekvenciájú.

kezelés

A legtöbb esetben, amikor a pulmonalis artéria szelep elégtelensége a léggömböket, pulzáris szelepet érintő ventillátor és infundibuloplasztika után elegendő, ez elegendő megfigyelés. Amikor a jobb kamra tünetei vagy rendellenességei jelei echokardiográfia során jelentkeznek, a szelepcsere történik.
Azoknál a csecsemőknél, akiknél interventricularis septum-defektus és pulmonáris szelep hiányzik, a hiba sebészi jelleggel zárva van, és a pulmonalis törzs és a pulmonalis artériák szűkültek.

Azok az újszülöttek, akiknél a tüdő artéria szelepe nincs, kamrai szűkülethiba nélkül, nitrogén-oxiddal mechanikus szellőzést biztosítanak - ez kiterjeszti a pulmonális arteriolákat és csökkenti a pulmonális érrendszeri ellenállást. Miután a pulmonalis artériában a nyomás normál értékre csökkent, a tünetek eltűnnek.

"Gyermekkardiológia" szerk. J. Hoffman, Moszkva, 2006

Pulmonális szelep elégtelenség

A pulmonalis szelep elégtelensége (NCLA) a pulmonáris szelep nem képes teljesen lezárni a tüdőnyílást a jobb kamrai diaszole idején.

Pulmonális szelep elégtelenség

Az elsődleges (szerves) NCLA-ban a hiba a szelep szórólapok károsodása következtében alakul ki, a másodlagos (relatív) NCL-ben a pulmonáris gyökér és a szelepgyűrű dilatációja miatt.

Epidemiology. Az elsődleges (szerves) NCLA rendkívül ritka. A másodlagos (relatív) NCLA sokkal gyakrabban fordul elő - szinte minden súlyos pulmonális hipertóniában szenvedő betegnél.

Etiológia. Az elsődleges NCLA okai a következők:

- fertőző endokarditisz (általában az intravénás kábítószerfüggőknél megfigyelhető);

- reuma (általában más szelepek sérülése van);

- genetikai faktor (ritka).

A másodlagos NKLA általában súlyos pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél alakul ki. A másodlagos NCL ritkább okai a Marfan szindróma és a pulmonális artéria idiopátiás dilatációja.

Kórélettani. A diasztolus alatt az NKLA során a vér stroke térfogatának egy része visszatér a pulmonalis artériából a jobb kamrába, ami a térfogat túlterhelését (megnövekedett előterhelés), hipertrófiát, dilatációt és később elégtelenséget okoz. Mivel a pulmonalis artériában a normál nyomás alacsony (MAP 20 mmHg, DBP = 9 mmHg), majd az izolált primer NCLA-val a jobb kamra hosszú ideig képes fenntartani a kompenzációt. Ha az NCLA a pulmonalis hipertónia hátterében alakul ki, akkor a jobb kamrai túlterhelés nemcsak a térfogat, hanem a nyomás (utóterhelés is) tapasztalható, ami növeli a hipertrófia, dilatáció és elégtelenség arányát.

Akut NCLA-ban a jobb kamra nem képes gyorsan alkalmazkodni az előfeszítés hirtelen növekedéséhez (térfogat túlterhelés), ami akut diszfunkcióját okozhatja.

Patológiai anatómia. Amikor az elsődleges NKLA boncolás a reumatizmus, a karcinoid szindróma, a szifilisz, a szelepcsúcsok (ráncok, fibrózis, kalcifikáció) patológiás változásait észleli; vagy megsemmisítés, perforáció, könnyek - fertőző endocarditisben. Amikor a másodlagos NKLA a pulmonalis artéria és a szelepgyűrű gyökérének dilatációját tárja fel. A hemodinamikailag szignifikáns NCLA minden esetben a jobb szív hypertrophia és dilatációja figyelhető meg.

Minősítést. Az elsődleges és a másodlagos mellett a krónikus és akut NKLA-t is megkülönböztetjük. A regurgitációs frakció méretének megfelelően (az echokardiográfiában meghatározott százalékban) az NCLA könnyű lehet (ha a regurgitációs frakció 40-60%). A nehéz NKLA viszont kompenzált és dekompenzált.

Hangsúlyozni kell, hogy nincs általánosan elfogadott osztályozás ennek a hibának.

Klinikán. Az NCLA fő klinikai jele a diasztolés (pontosabban protodiasztolés) zaj (Graham-Steele zaj), amelyet a pulmonalis artériából a jobb kamrába visszanyúló véráram okoz. A zaj fúj és csökken a természetben, időtartama a pulmonalis artériában és a jobb kamrában a diasztolés nyomáskiegyenlítés mértékétől függ. A zaj epicentruma a szegycsont bal szélén lévő 2-4. Az elsődleges NKLA-ban a pulmonalis artériában a második tónus gyengül (vagy hiányzik), a másodlagos NKLA-ban pedig a pulmonalis hypertonia okozta második tónus általában javul. Az NCLA krónikus folyamata mindig a szív jobb részeinek hipertrófiájával jár - van egy jobb jobb kamrai rázkódás, a szív jobb szélétől jobbra váltás. A dekompenzált hiba a jobb kamrai meghibásodás képe, és súlyossága közvetlenül függ a pulmonalis hypertonia nagyságától.

Az akut módon kifejlesztett NCLA (általában ez a fertőző endokarditisz injektáló szerhasználók öröksége) mindig akut jobb kamrai meghibásodáshoz vezet. Ilyen esetekben, amint már említettük, a jobb kamra szívizomja (valószínűleg az endokardium) nem rendelkezik idővel ahhoz, hogy gyorsan alkalmazkodjon a hirtelen térfogat-túlterheléshez (az előfeszítés meredek emelkedése).

További kutatási módszerek.

Laboratóriumi adatok. Mint más szívhibáknál, ezek nem specifikusak, és a szelepkárosodás okának azonosítására szolgálnak.

Elektrokardiógrafia. A jobb kamrai hipertrófia (és az átrium) jelei az NCL legjellemzőbb EKG-megnyilvánulásai. A súlyos pulmonalis hipertónia hátterében kialakuló másodlagos NKLA-ban szenvedő betegeknél különösen a jobb szív hipertrófia alakul ki.

Radiográfia. Az NKLA leggyakoribb röntgen-tünetei a proximális pulmonalis artéria, a megnagyobbodott jobb szív, a megnövekedett pulmonális mintázat megduzzadása, és általában súlyos pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél jelentkeznek.

Az echokardiográfia. Az NCLA klasszikus jelei:

- a pulmonáris gyökér dilatációja;

- a jobb kamra dilatációja;

- az interventricularis septum kidudorodása (a jobb kamra térfogat-túlterhelésének tünete);

- a szeleplap szerkezetének megváltoztatása.

A Doppler meghatározták a szelepszelep regurgitációját és súlyosságát. Ez a módszer lehetővé teszi a nyomás mérését a pulmonalis artériában. A pulmonalis artéria szelepében bekövetkezett változásokról világosabb képet ad a transzeszophagealis echokardiográfia.

Egyéb módszerek. Az NCLA-ban a szívüregek katéterezését elsősorban a pulmonalis hypertonia jelenlétének és súlyosságának tisztázására használják.

A diagnózis. A Graham-Steel zaj jelenléte, a jobb kamrai hipertrófia, a pulmonalis hypertonia tünetei, a jobb kamrai elégtelenség és a tipikus EchoCG tünetek a legtöbb esetben elegendőek az NCL diagnózisának igazolásához.

Differenciáldiagnózis. Az NCLA diasztolés zaját néha tévedik az aortai elégtelenség vagy az atrioventrikuláris szelep stenosisából adódó zaj.

A kezelés. Az elsődleges NCLA terápiás intézkedései elsősorban a betegség etiológiai tényezőjének (fertőző endocarditis, reuma, karcinoid szindróma) leküzdésére irányulnak. A pulmonalis artériában a nyomás csökkentése a pulmonalis hipertónia miatt másodlagos NKLA-ban szenvedő betegek kezelésének fő feladata. Súlyos, dekompenzált NCLA-ban a diuretikumokat és a perifériás értágító szereket óvatosan alkalmazzák.

A sebészi kezelés fő indikációja a fertőző endokarditisz okozta tüdő artériás szelep szerves károsodása. Mivel a mechanikus szelepek nagyon trombogének, szükség esetén tüdőszelep cseréje, előnyben részesítik a biológiai protéziseket.

Aktuális és előrejelzés. Elsődleges izolált NCLA-val a pálya és a prognózis általában kedvező. A pulmonalis hypertonia súlyossága és a jobb kamra funkcionális állapota meghatározza a másodlagos NCL lefolyását és előrejelzését.

A fogyatékosság vizsgálata. Az enyhe és mérsékelt NCLA (különösen pulmonalis hypertonia hiányában) nem csökkenti a betegek munkaképességét. Súlyos kompenzált NCLA esetén a fizikai munka egyénekét kell alkalmazni. A súlyos dekompenzált NCLA fogyatékossághoz vezet.

Megelőzés. A primer NCLA jelenléte a betegben olyan intézkedéseket igényel, amelyek megakadályozzák a fertőző endokarditist. Opcionálisak a másodlagos NKLA számára.

Valerularis artéria szelephibák (szűkület, elégtelenség), kezelés, okok, tünetek, jelek

A pulmonalis szelepbetegség (LA) sajátossága a ritka előfordulása a klinikai gyakorlatban.

Tehát egy LA szelep reumával és IE-vel érintkezik sokkal ritkábban, mint más szelepek. A pulmonalis szelepbetegség egy másik jellemzője a hemodinamikára gyakorolt ​​jelentéktelen hatás a betegek egyidejű pulmonalis hypertonia nélkül. A paradoxon, de az LA szeleppel és az IE-vel való kifejezett perforáció nem vezet súlyos keringési zavarhoz.

Az izolált pulmonális regurgitáció rendkívül ritka, és általában pulmonalis hipertónia által okozott pulmonalis artériás dilatációval kombinálódik. Bonyolíthatja a mitrális szűkületet a korai diasztolés zűrzavarral, és a szegycsont bal szélén fokozatosan romlik a hang, amit nehéz megkülönböztetni az aorta elégtelenségétől (Graham-Still zaj). A pulmonalis hipertónia másodlagos lehet a mitrális vagy aorta szelepbetegség, a pulmonáris erek elsődleges sérülése vagy az Eisenmenger szindróma. A Doppler echokardiográfiája gyakran kismértékű pulmonális regurgitációt mutat.

A tüdőszelep szűkületének okai

A veleszületett, reumás láz, karcinoid szindróma.

Az LA stenosis (CKLA) leggyakoribb oka a veleszületett patológia. A tüdőszelep szűkületben szenvedő betegek nyilvántartása szerint a betegek 95% -ában a veleszületett patológiát és 1% -ban reumatikus etiológiát figyeltek meg. A reuma általában ritkán érinti a repülőgép szelepét, mivel a csappantyúk enyhe feszültséget szenvednek a hemodinamikai terhelés során. A szelep károsodásának valószínűsége minimális.

Viszonylag gyakrabban, mint a reuma, a CLCA oka a karcinoid. A karcinoidban szenvedő betegek regiszterének elemzésében, melyet bármelyik kóros patológia kinyilvánított, a tüdőszelep szűkületének zaját 32% -ban diagnosztizálták, a szelepek sűrűségét pedig a betegek éles korlátozásával - a betegek 49% -ában. Az LA szteroidja és szelephiánya a betegek 53% -ában van. Így minden második, nagyon ritka patológiájú - karcinoid - beteg esetében a repülőgép szelepszelep patológiája izolált vagy elégtelenséggel kombinált szűkület formájában jelentkezik.

A klímaképet, amely megegyezik a repülőgép szelepének szűkületével, néha érintetlen szeleppel látják el. Így a pulmonalis artéria ágainak tömörítése a mediastinum nyirokcsomóival a klinikai képet eredményezi, amely megegyezik a pulmonalis artéria szelepének szűkületével, amely a limfogranulomatózisban szenvedő betegekre jellemző.

A tüdőszelep szűkületének kórélettana

A jobb kamrai kiáramlási csatorna szűkítése nehézséget okoz a vér kilökődésében a jobb kamrából és a szívizom feszültségének növekedéséhez vezet a jobb kamrával a szisztolájában. A szívizom fokozott feszültsége a hipertrófia folyamatát váltja ki, amelynek súlyossága a tüdőszelep szűkületének időtartamától és mértékétől függ. A pulmonáris szelep veleszületett szűkületével rendelkező gyermekeknél a jobb kamrai hipertrófia a születés időpontjában kezdődik, és általában az orvos határozza meg gyermekkorában. Ha a pulmonáris szelep stenózisa egy idősebb korban jelentkezik, a jobb kamrai hipertrófia mértéke sokkal alacsonyabb, mint a veleszületett szűkületnél. Felnőtt betegeknél nem lehet nyomon követni a jobb kamrai hipertrófia és a légi jármű szelepén lévő nyomásgradiens nagysága közötti összefüggést. Tehát 7-37 mm Hg nyomásgradienssel. egyik beteg sem mutatta ki a jobb kamrai hipertrófiát. A jobb kamrai hipertrófia mérsékelten kifejezett, még akkor is, ha ez a szint többszöröse van. Nyilvánvaló, hogy ez a jobb kamrai hipertrófia mértéke a jobb kamrai dilatáció túlnyomó többségével magyarázható a gyorsan fejlődő rostos gyűrű dilatációján és a tricuspid elégtelenségen.

Általában a szív jobb oldalán nagy erőfeszítéseket nem tesznek a hemodinamika fenntartására. Még a szelep stenózisában is, az interventricularis septum megnövekedett kompenzációs szerepe és a légzési izmok miatt a jobb átriumba belépő új vérmennyiség mechanikai hatása segít megőrizni a hemodinamikát viszonylag hosszú ideig. A vérkeringés dekompenzációja általában az élet 4. évtizedében kezdődik. Ebben az időszakban a jobb kamrai meghibásodás jelei jelennek meg - a jobb pitvar térfogata, az üreges vénák torlódása.

Tehát a páciens a szisztémás keringésnél stagnálónak tűnik a pulmonalis hipertónia jelei nélkül. Ugyanakkor, ellentétben a tricuspid szelep szűkületével, a jobb kamra hipertrófiája és dilatációja idővel kialakul.

A tüdőszelep elégtelenségének okai

A szív bal oldalán lévő összes szelep és a pulmonális hipertóniához vezető betegség minden betegsége a pulmonális artéria szelepére visszavezetést okoz. A kis, hemodinamikai okok miatt az LA szelepek feszültsége ritkán fordul elő a pulmonalis artéria szelepén, ami visszafejlődéshez vezet. Nagyon ritka ok a pulmonalis artériás veleszületett dilatáció, ami a pulmonalis artériák szelepeinek bezárásához és a regurgitációhoz vezet. Így az izolált tüdőszelep elégtelenség klinikai ritkaság.

A tüdőszelep elégtelenségének kórélettana

A pulmonalis szelep elégtelenségének vezető mechanizmusa a pulmonalis artériából a jobb kamra üregébe történő vérelváltozás. A vér visszafejlődése a jobb kamra túlterheléséhez vezet a vér kamrai térfogatával, ami a jobb kamrai hipertrófiát serkenti, a jobb kamra falában megnövekedett feszültséggel. A szívizom ilyen szerkezetátalakítása, beleértve a megnövekedett feszültség és hipertrófia kialakulását, lehetővé teszi, hogy megbirkózzon a vér mennyiségének perfúziójával. Az idő múlásával azonban az aktívan működő kapillárisok száma nem felel meg a hipertrófiás myocardialis tömegnek, ami izémiához és a jobb kamra dilatációjához vezet. A regurgitáció mértéke a zárt ajtók által kialakított nyílás területétől és a pulmonalis artéria és a jobb kamra közötti nyomásgradienstől függ. Súlyos pulmonalis hipertóniában szenvedő betegeknél a regurgitáció jelentős, az IE-ben szenvedő betegeknél a pulmonalis artéria szelepe pulmonalis hipertónia nélkül, ellenkezőleg, minimális. A pulmonális artéria szelepének pulmonális hipertónia nélkül történő elégtelensége az életminőség jelentős romlása nélkül tolerálható. Pulmonalis hipertóniával kezdetben a regurgitáció kifejeződik, a jobb kamra hipertrófiája és dilatációja gyorsan megtörténik, a jobb kamrában a diasztolában lévő nyomás egyenlő lesz a pulmonalis artériában bekövetkező nyomással, ami gyorsan a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet (ödéma, hepatomegalia, ascites, anasarca).

Tüdőbetegség tünetei és tünetei

Szegény tünetek - súlyos esetekben, légszomj.

Klinikai tünetek: a hasnyálmirigy kiemelkedése, a juguláris véna pulzációja ± tricuspid regurgitáció, duzzadt P₂.

EKG: hasnyálmirigy hipertrófia, módosított P hullám (P-pulmonale). Akut helyzetek

Ritkán - élesen kialakult tachycardia vezethet a jobb kamrai szívelégtelenség dekompenzációjához.

Amikor a tüdőszelep szűkületének élete nagyon hosszú, a betegek nem panaszkodnak. Kivételt képez az LA ágak mechanikai összenyomása a mediastinumban, például a nyirokcsomók a limfogranulomatózisban szenvedő betegeknél. Ebben az esetben azonban a panaszok nem specifikusak. A betegek a mellkasban tapasztalható kényelmetlenséget jelentik, elsősorban az alapbetegség okozta panaszokat. Ha a pulmonalis artériás szelep szűkületét a veleszületett rendellenességek okozzák, akkor a jobb kamrai meghibásodásra jellemző panaszok megjelenése jellemző a 4. évtized óta.

Pulmonális szelep-elégtelenség esetén a beteg panaszai elsősorban a pulmonalis hipertóniához vezetett betegség okozza.

Jellemző panaszok a légszomj, gyengeség, duzzanat, nehézség a jobb hypochondriumban. A carpinoid és az IE által okozott tüdőszelep-elégtelenség kialakulása nem jellemző. Elsőként a meleghullámokról, a forró érzésről, a hasmenésről, a fulladásról (karcinoid tünetek) vagy a lázról (IE tünetek) vonatkozó panaszok állnak. Az izolált tüdőszelep-elégtelenség esetén a szívbetegségre jellemző panaszokat mutató betegek száma minimális.

A beteg anamnézis és célzott vizsgálata diagnosztikailag fontos.

A pulmonalis szelep szűkületének auszultatív jele a szisztolés zörgés, amely a szegycsont bal szélén a II-III. A zaj intenzitása a szívizom stenózisának és kontraktilitásának mértékétől függ. A myocardialis kontraktilitás csökkenésével a zaj intenzitása csökken. A bejáratnál a zaj növekszik, mivel az inspiráció hatással van a vénás visszatérési térfogatra és a szelepre gyakorolt ​​nyomás gradiensre. Ha a szárny megtartja mobilitását, akkor nagyon ritkán hallható a száműzetés hangja.

A pulmonalis szelep elégtelenségének vezető auscultative jele a diasztolés zúgás, amit a szegycsont bal oldali szélén a II-III. A zaj intenzitása függ a pulmonalis artéria / jobb kamra nyomásgradiensétől. Amikor a jobb kamra dilatációja kifejeződik, és a diasztolában a nyomás megegyezik a pulmonalis artériában tapasztalt nyomással, a zaj intenzitása csökken. A II. Hang hangzásának elemzése a pulmonalis artériában fontos információkat ad az orvosnak. Egy tipikus helyzetben a II tónus súlyossága a pulmonalis hypertonia mértékétől függ. A szelepek kifejezett fibrózisával azonban a II hang hangereje gyengül.

A pulmonális szelepbetegség diagnosztizálására szolgáló instrumentális módszerek

A KLA elektrokardiogramján a szív elektromos tengelyének jobbra fordulása és a jobb kamrai hipertrófia jelei észlelhetők. A gR-komplex V-ben való megjelenése tipikus, ha a szűkület fokozódik - az RSR komplex V-ben. A jobb pitvari hipertrófia és dilatáció a P, a III. A nem expresszált stenosisban az EKG-változások hiányozhatnak.

A pulmonalis hipertónia nélküli EKG-n izolált NCLA-hiány esetén általában jellemző jellegű változások hiányoznak. A jobb kamra súlyos regurgitációjával és dilatációjával az rSR 'komplex megjelenik a V1-ben.

A pulmonalis szelep jelentős szűkületével rendelkező mellkasi röntgenfelvételeken jelentős változások jelennek meg csak súlyos szelepszűkület esetén, sok év után. A jobb kamra megnő, ami ferde vetüléseken nyilvánvaló, és idővel meg kell határozni a jobb kontúr I és II íveinek növekedését. Figyelmet kell fordítani a megnagyobbodott jobb kamrára, pulmonalis hipertónia jelei nélkül.

A pulmonáris szelep elégtelensége esetén a mellkasi röntgenfelvételen a pulmonáris hipertónia minden jele mellett meghatározták a szív bal oldali üregeinek a mitrális vagy aorta szelephibák vagy az infarktus utáni infarktusváltozások által okozott változásait. Egy új tünet egy gyors (év) (a röntgenfelvételek sorozatán) a jobb kamra, majd a jobb pitvar növekedése. A szív jobb kontúrjának I és II íveinek éles növekedése a pulmonáris keringés stagnálásának csökkenésével jár.

Az echokardiográfia a fő módszer a pulmonalis szelepbetegség diagnosztizálására. Ha a pulmonalis artéria szelepének szűkületét a szelep szórólapjai megváltoztatják, meghatározzuk azok mozgékonyságát, vastagságát és a repülőgép szájának területét. A Doppler-EchoCG használatával megmérjük a szelep nyomáskülönbségét. További információként az orvos adatokat kap a jobb kamrai myocardialis hipertrófiáról, a jobb kamrai dilatációról, a tricuspid szelep nyitásának méretéről és a bal átriumról. Ez az információ hasznos a betegség prognózisának meghatározására.

A pulmonalis artériás szelepre való visszahúzódással a diagnózis alapja a pulmonalis artéria átmérőjének mérése, szájterülete és a Doppler-EchoCG által mért regurgitációs sugárméret (a sugár amplitúdója általában 1-2 cm) és időtartama (általában 75%). a diastol időtartama) és a pulmonalis artériában.

A jobb kamra, a tricuspid szelep és a bal pitvar méretei lehetővé teszik, hogy meghatározzuk a betegség stádiumát és prognózist.

Pulmonális szelepbetegség kezelése

• A ballon valvuloplasztika általában a kezelés első szakasza. Hatékonyan elvégezhető többször is. A fő mellékhatás a pulmonalis regurgitáció.
• A nyitott ventillátorok nagyon jó hosszú távú hatást fejtenek ki.
• Protetika (ritkán szükséges). Bizonyos esetekben lehetséges a perkután szelep beültetése.

A kezelési taktika és a prognózis a betegség etiológiájától függ.

A tüdőszelep szűkületével. A sebészeti kezelés nem a radikális kezelés egyetlen módja. Ha a műveletet legkésőbb serdülőkorban végzik, a betegség nem befolyásolja hátrányosan a várható élettartamot. Egy felnőttnél végzett művelet kevésbé hatékony, mivel a jobb kamra hipertrófiája és dilatációja ideje fejlődni. Általában a betegek jól érzik magukat, és nem igényelnek kezelést 40 éves korig, egy idősebb korban a jobb kamrai meghibásodás kezd dominálni.

Regurgitáció esetén a keringési zavar tünetei általában a tüdőszelepen jelennek meg. Ha a pulmonális hipertóniához vezető betegség sebészeti bánásmódot igényel, akkor súlyos regurgitációval mindig beszélje meg a protetikai pulmonáris szelep kérdését. Súlyos pulmonalis hypertonia és jelentős regurgitáció esetén a prognózis súlyos.

Pulmonális szelep elégtelenség

Pulmonalis szelep elégtelenség - a pulmonáris szelep károsodása, amelyet a szelepek nem képesek lezárni, ami a tüdő törzséből a vér visszafelé irányuló mozgását kíséri a jobb kamrai diasztolában. Amikor a pulmonalis artéria szelep elégtelensége gyenge, szívdobogás, légszomj, cianózis. A tüdőszelep elégtelenségének diagnosztikai rendszere az EKG, a echoCG, a juguláris flebográfia, a mellkas röntgen, a szív katéterezés és az angiopulmonográfia. A kezelési algoritmus a jobb kamrai meghibásodás kezeléséből, a fertőző endokarditisz megelőzéséből és a tüdőszelep protetikai javításából áll.

Pulmonális szelep elégtelenség

Pulmonalis szelep elégtelenség - laza kapcsolat a pulmonáris szelepszelepek között, ami a pulmonalis artériából a vér jobb patkányába történő patológiás regurgitációjához és az utóbbi térfogat túlterhelésének kialakulásához vezet. A tüdőszelep elégtelensége veleszületett vagy szerzett szívbetegség lehet. A veleszületett tüdőszelep elégtelensége 0,2%; mind izoláltan, mind más veleszületett szívhibákkal kombinálva találhatók.

A tüdőszelep elégtelenségének okai

A pulmonális törzs dilatációja vagy a szelep szórólapok kialakulásának következtében kialakulnak a veleszületett rendellenességek. A gyermekgyógyászati ​​kardiológiában (agenesia, veleszületett koponya artéria) a hipoplazia és a pulmonáris szelep teljes hiánya található. Néha egy szelep hiányzik a tüdőszelepben, a másik kettő normális vagy alapos. A pulmonalis artériás veleszületett szelep elégtelensége általában a Fallot tetrádjával fordul elő, egy nyitott artériás csatornával, pitvari szeptális defektussal, kamrai szekunder defektussal, a fő edények kettős kiürülésével a jobb kamrából, Marfan szindróma.

A szerzett tüdőszelep elégtelenségének leggyakoribb oka a szeptikus endokarditis. A szelepcsont artériák terjeszkedését a szifilisz és az ateroszklerózis pulmonalis artériájának károsodása okozhatja.

A léggömb szelepszükséglete a légbuborék-szelep és a szelepgyulladás után jelentkezhet. A pulmonalis artéria relatív szelephiánya pulmonalis hipertóniában, krónikus tüdőbetegségekben és mitrális szűkületben, tüdőembólia esetén fordul elő. Néha a szelep elégtelensége a pulmonalis artériában az aorta aneurizma nyomásának következtében alakul ki.

A tüdőszelep-elégtelenséggel járó hemodinamika jellemzői

A pulmonáris szelep elégtelensége a pulmonális törzsből a jobb kamrába fordított véráramlást eredményez, ami szintén vért kap a jobb pitvarból. Ez a térfogat túlterhelését és a jobb kamra dilatációját okozza.

Pulmonalis hipertónia és tricuspid elégtelenség hiányában a hipertrófiás jobb kamra megbirkózik a megnövekedett terheléssel. A dekompenzáció körülményei között a jobb kamrai diasztolés nyomás emelkedik, melyhez jobb kamrai elégtelenség és tricuspid atrioventrikuláris szelephiány alakul ki.

Enyhe tüdőszelep-elégtelenség esetén a hemodinamika nem szenved, de a szelep teljes hiánya a szívelégtelenség progressziójához vezet.

A tüdőszelep elégtelenségének tünetei

A veleszületett pulmonalis szelep elégtelenség klinika a születés után hamarosan a jobb kamrai elégtelenség jeleivel, a pulmonalis artériák kiterjedt ágai által okozott légzési rendellenességekkel, légzési rendellenességekkel jelentkezik. Elszigetelt szekunder pulmonalis szelep-elégtelenség esetén a klinikai tünetek hosszú ideig nem figyelhetők meg.

A jobb kamrai meghibásodás és a tricuspid elégtelenség progressziójával kapcsolatos panaszok jelennek meg. A betegek álmosságot, gyengeséget, szívdobogást, légszomjat, cianózist, szívfájdalmat fejtenek ki. 20-30 évnél idősebb felnőtt betegeknél ritmuszavarok léphetnek fel. Vizsgálatunk során figyelmet fordítunk a nyaki vénák duzzanására, az ujjak foltjainak változására dobbot formájában. Továbbá perifériás ödéma, tartós tachycardia, hidrothorax, aszcitesz és szívcirrhosis lép fel. A pulmonalis szelep elégtelenségének legveszélyesebb szövődményei közé tartozik a pulmonalis embolió, a pulmonalis aneurysma.

A tüdőszelep elégtelenségének diagnosztizálása

A pulmonális szelep elégtelenségben szenvedő betegek fizikai vizsgálata során a jobb kamra tapintása, a diasztolés remegés meghatározása a pálcika; a II tónus pulmonalis komponensének amplifikációja, csökkenő diasztolés zúgás.

A fonokardiográfia a pulmonalis artéria területén korán lép fel, fokozatosan a diasztolés dörzsölés. Az EKG-adatok a jobb szív hipertrófiáját és túlterhelését jelzik. A Doppler echokardiográfiája a tüdő artériából a diasztolés regurgitáció jeleit mutatja be a jobb kamrába. Néha meghatározták a szelep vegetációit, a szűkületet, a pulmonalis artéria rostos gyűrűjének terjeszkedését, az interventricularis septum proliferációját a bal kamra üregébe.

A mellkas radiográfiáját a pulmonalis artéria kidudorodása jellemzi, a tüdő fokozott érrendszerét, a jobb szív dilatációját jelzi. A pulmonalis szelephiányos juguláris flebográfia eredményei a jobb kamrai meghibásodás következtében a tricuspid regurgitáció jelenlétét jelzik. Ha a szív kamráit megmérjük, a jobb kamrai emelkedett CVP és vég diasztolés nyomás határozza meg. Az angiopulmonográfia igazolja a regurgitáció jelenlétét, amint azt a pulmonalis artériából a jobb kamrába tartó kontraszt áramlása bizonyítja. A diagnózisban ki kell zárni az aorta elégtelenségét, a pulmonális artéria idiopátiás expanzióját.

A tüdőszelep elégtelenségének kezelése és prognózisa

A pulmonalis szelep elégtelensége elleni gyógyszeres kezelés hozzájárul a szívelégtelenség csökkentéséhez: erre a célra vénás dilatátorokat és diuretikumokat használnak. A szerves szelepbetegség bakteriális endokarditisz antibiotikum profilaxisát igényli.

Károsodott hemodinamika hiányában a pulmonalis szelephiányos szívsebészet nem szerepel. A veleszületett tüdőszelep elégtelenségben szenvedő gyermekeknél palliatív beavatkozások végezhetők (a tüdő törzsének szűkítése, szisztémás-pulmonalis anasztomosis stb.). A meghibásodás korrekciójához szükséges radikális műtét magában foglalja a biológiai vagy mechanikai protézisgel rendelkező tüdőszelep protetikai javítását, valamint az együtt járó veleszületett szívhibák kiküszöbölését.

A posztoperatív időszakot bonyolíthatja a tüdőembólia, a másodlagos fertőző endocarditis, a biológiai protézisek degenerációja, a reprostetikát igénylő kialakulása.

A tüdőszelep elégtelenségének előrejelzése és megelőzése

A pulmonalis artéria szelep elégtelenségének prognózisa eltérő lehet. Az élet első napjaiból fakadó akut formák korai műtéti beavatkozást igényelnek, és magas halandósággal járnak együtt. Az izolált tüdőszelep elégtelensége miatt a hiba hosszú ideig kompenzálódik, és a betegek 40-57 évig élnek.

A pulmonalis szelep elégtelenségben szenvedő nőknél a terhesség kezelésében meg kell előzni a magzati hipoxiát és a koraszülést. A terhes nők ultrahang-monitorozást igényelnek az uteroplasztikus keringésben, szülész-nőgyógyász, kardiológus, háziorvos, szívsebész.

A pulmonalis artéria szekunder szelep elégtelenségének megelőzése a bakteriális endokarditisz, ateroszklerózis, szifilisz, krónikus tüdőbetegség, iatrogén komplikációk megelőzésére csökken a szívműtét során. A primer pulmonalis szelep elégtelenség megelőzése megegyezik a többi CHD-vel.

A tüdőszelep elégtelenségének diagnosztizálása és kezelése

A tüdőszelep elégtelensége olyan betegség, amelyben a megadott elem nem képes teljesen lezárni. Ez a pulmonalis artériából a vér visszafolyását eredményezi, miközben a szívizom enyhül. A betegséget gyengeség, levegőhiány, tachycardia, bőr cianózisa és egyéb veszélyes tünetek kísérik.

A tüdőszelep problémáinak felismerése lehetővé teszi az EKG-t, a szív ultrahangát, a juguláris flebográfiát, az angiopulmonográfiát és más pontos és rendkívül összetett elemzési módszereket.

Rendkívül fontos a betegség kezelése, mert jobb kamrai szívelégtelenséget okoz, és akár fertőző endocarditist is okozhat.

Általában nem alkalmazzák a gyógyszeres kezelést, de a pulmonalis artéria protetikus szelepét használják.

tünetek

A beteg észreveheti mind a betegség, mind a szövődmények negatív hatását, de a leggyakrabban a tünetek pontosan jelzik a tüdőszelep meghibásodását. Különösen a betegség akkor jelentkezik, ha pulmonalis hypertonia (a pulmonáris edények megnövekedett nyomása) jelentkezik. Ellenkező esetben a beteg még nem tudja, hogy ilyen súlyos betegsége van.

Az 1 fokos pulmonalis artéria szelepének meghibásodása a következőképpen nyilvánul meg:

• általános gyengeség a véráramlás csökkenése miatt;
• légszomj;
• tachycardia;
• enyhe cianózis a bőrön.

Ezután minden egyes fokozat egyre több tünetet ad. A vér stagnálásának következtében a lábak duzzanata nő, a hasüregben a folyadék mennyisége megnő, ami egy nagy, sűrű has megjelenéséhez vezet, majd a máj összességében nő.

A hiba típusai

Ez a patológia több alfajra oszlik. Ez a betegség eredetétől és annak irányától függ.

Megkülönböztetik az előfordulás idejét (vagy eredetét):

1. veleszületett elégtelenség;
2. (általában fertőzések, daganatok, sérülések miatt).

A kudarc jellege lehet:

1. akut (amikor a szívhiba szinte közvetlenül a születés után jelenik meg, mivel több szelepet és partíciót érint);
2. krónikus (a betegség csak néhány év után jelentkezik).

Vannak más osztályozások is. A meghibásodás lehet szerves (ha a szelep szerkezetében kialakult patológia okozza) vagy funkcionális (amikor a vér visszaáramlását a szívbe az artériás törzs vagy a szívüregek kibontása okozza).

okai

A szülőknek és a potenciálisan betegeknek is fontos tudni a betegség okait, mert akkor lehet megakadályozni, vagy morálisan felkészülni rá.

1. A veleszületett elégtelenség. A betegség meglehetősen ritka, és csak a mellékhatásoknak a terhesség alatt gyakorolt ​​hatása miatt jelentkezik. Ez lehet túlzott sugárzás, röntgen, súlyos fertőzések. A szelep elégtelensége szintén genetikailag meghatározott mechanizmus által történhet. Általában ebben az esetben a betegség a következőképpen nyilvánul meg:

• a szelep veleszületett fejletlensége (csökkentve a szelepek méretét vagy hiányát);
• Marfan szindróma (kötőszöveti betegség), amelyben a pulmonalis artéria jelentősen megnő;
• A szelep szórólapok Myxomatous degenerációja (amikor a vastagságuk megnő, de a sűrűség csökken);
• a pulmonalis artéria bővítése ismeretlen okokból.

1. Megszerzett szerves hiány. Ez a betegség bármely korban, akár felnőttkorban is előfordulhat számos betegség komplikációjában: reuma, fertőző endocarditis, szifilisz, karcinoid betegség, mellkasi trauma és műtét hatása a tüdő artériára.

1. Megszerzett funkcionális hiány. Ez a patológia sokkal ritkábban fordul elő, mivel az a véredények patológiás terjeszkedéséhez vezető, hosszan tartó tüdőbetegségek hátterében vagy más tényezők által okozott pulmonális hipertónia (például a mitrális szűkület) miatt következik be.

Diagnosztikai módszerek

Ennek a betegségnek a kezelésében fontos lépés a diagnózis. Szóval, nem csak a hiányosságok megállapítására van szükség, hanem arra is, hogy megtudja, hogy milyen a megjelenése és súlyossága. A diagnózist több szakaszban végzik:

• a betegség történetének összegyűjtése, ezzel a problémával kapcsolatos valamennyi panasz rögzítése (ödéma, légszomj, szívdobogás stb.);
• az élet történetének megfogalmazása a betegség okának meghatározásához;
• a páciens vizsgálata (az orvos felhívja a figyelmet a betegség külső jeleire - cianózis, acrocianózis, megnagyobbodott has, nyaki vénák, szívbővülés jobbra, lábödéma, zaj diasztolában);
• vizelet és vérvizsgálatok a gyulladás megerősítésére;
• a vér koleszterin, kreatinin és más indikátorok biokémiai elemzése;
• immunológiai analízis a szívbetegséget okozó lehetséges fertőző ágensek ellenanyagok kimutatására;
• EKG;
• fonokardiográfia;
• echokardiográfia (a szív ultrahangja) - egy szelektív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza a hiba jelenlétét. Doppler érzékelővel is tanulmányozható;
• egyéb módszerek (mellkasi röntgen, spirális CT, szívkatéterezés stb.).

EKG az aorta szelep regurgitációjára

A diagnosztikai módszerek összetettsége nemcsak a betegség jelenlétének megállapítására, hanem több információ összegyűjtésére is fontos. Végül is, a kezelés sebészi úton történhet, és a művelet előkészítésekor fontos figyelembe venni minden olyan tényezőt, amely befolyásolhatja annak sikerét.

Kezelési megközelítések

Attól függően, hogy a betegség mely szakasza (1, 2, 3, stb.) És milyen okai vannak annak, a kezelés lehet gyógyszer vagy műtét. Először is, meg kell szüntetni a kudarc okát (megszabadulni a fertőzésektől, megszünteti a tüdőben felhalmozódott folyadékot stb.). Ezután szükség esetén írja be a gyógyszert:

• angiotenzin-konvertáló enzimgátlók (a normálisra visszavezetik a nyomást, megszüntetik az aritmiát, normalizálják a szív munkáját, tágítják a véredényeket);
• angiotenzin 2 receptor antagonisták (ha az előbbi nem működik vagy ellenjavallt);
• nitrátok (például nitroglicerin, amely az artériákat és vénákat tágítja, ezáltal csökkenti a nyomásukat);
• diuretikumok (kiküszöböli a felhalmozódott folyadékot a szervezetben, enyhíti a duzzanatot).

Ha meg kell szüntetni a meghibásodás speciális tüneteit (például aritmiát, kamrai elégtelenséget), a kezelésre is szedjen gyógyszereket.

Sebészeti beavatkozás szükségessége esetén (általában akkor van szükség, ha a szeleppel kapcsolatban komoly problémák merülnek fel, amelyek súlyos hemodinamikai zavarokat okoznak) végezze el az alábbi műveletek egyikét:

• műanyag (a pulmonalis artéria törzsének vastagságának csökkentése);
• szelepprotézisek (természetes vagy mesterséges helyettesítők felhasználásával);
• szív- és tüdőtranszplantáció (ha a szívnek már súlyos rendellenességei vannak, és a tüdő - tartósan magas pulmonalis hipertónia).

A műtétre akkor is szükség van, ha a pulmonalis artéria szelepének hibája mellett más problémák is vannak (például pitvari vagy interventricularis septum-defektus). Ezután azonnal szüntesse meg az összes problémát.

A műtét után a kezelés nem ér véget. Szükség van a beteg monitorozására. Ha mechanikus protézis van telepítve, a közvetett antikoagulánsokat folyamatosan, ha biológiai - 1-3 hónapon belül veszik fel. És csak a plasztikai sebészet után, a gyógyszeres kezelés nem szükséges.

Lehetséges szövődmények és prognózis

Ha nem teszik meg a műveletet, sok komplikáció kialakulása lehetséges. Ez és a jobb kamra romlása, valamint a tricuspid szelepbetegség kialakulása az idő múlásával, valamint a tüdőembólia, a fertőző endocarditis, az aritmia és más problémák előfordulása. Az orvos időben történő látogatása lehetővé teszi, hogy elkerülje az ilyen súlyos következményeket, és a művelet teljesen megszünteti a lehetséges kockázatokat.

Különleges esetekben azonban a műtét után is lehetséges a szövődmények, és a betegeknek ezt figyelembe kell venniük. A következő betegségek általában:

• tüdőembólia;
• fertőző endocarditis;
• protetikus trombózis;
• paravalvularis fistula;
• a protézis megsemmisülése vagy kalcifikációja.

Milyen előrejelzéseket adhat az orvos egy ilyen betegségben szenvedő betegnek? Attól függ, hogy mennyire súlyos a hiba, hogyan reagál a test, valamint a betegség mely szakaszában. Tehát, ha a veleszületett elégtelenség tünetei megjelennek az első napok óta, a baba általában meghal, még akkor is, ha műtétet végez. Ha a hiba elkülönül (azaz a szív más patológiáinak rétegzése nélkül), akkor gyakorlatilag nem jelenik meg, akkor sokáig élhet vele és különleges problémák nélkül.

Pulmonális szelep elégtelenség

A pulmonalis szelep elégtelensége olyan szívbetegség, amelyben a pulmonalis artériából (a vérbe a tüdőbe vivő edényből) a jobb kamrába történő vér visszafelé mozog, míg a szív kamrái pihentetnek a szelepek hiányos bezárása miatt. A pulmonalis artéria izolált (azaz más szívhibák nélkül) szelephiánya rendkívül ritka.

A tüdőszelep elégtelenségének tünetei

• A tüneteket főként az alapbetegség okozza - a tüdőszelep meghibásodásának oka.
• A tünetek általában hiányoznak a pulmonális szelep elégtelensége, pulmonalis hypertonia nélkül (a tüdő artériáiban megnövekedett nyomás).
• Minden szervben a vér stázisa a pulmonalis hipertónia megjelenésével alakul ki a túlterhelés és a jobb kamra kiterjedése miatt.
• A tényleges tüdőszelep elégtelenségének megnyilvánulása.
  • A gyorsított szívverés védekező reakcióként csökkenti a szív kamrájának összehúzódása közötti intervallumot, és ezáltal csökkenti a pulmonalis artériából a jobb kamra felé irányuló véráramlás idejét.
  • Az általános gyengeség és a csökkent teljesítmény a szervezetben a véreloszlás csökkenésével jár.
  • A dyspnea (gyors légzés) a vér oxigénnel való gazdagodása, valamint a légcső és a hörgők (légutak) összenyomódása következtében alakul ki a kiterjesztett pulmonalis artériák által.
  • A bőr cianózisa (cianózis) a vér oxigénnel való dúsítása miatt jelentkezik.
  • A jobb kamra összehúzódó erejének csökkenésével a pulmonalis keringésben (azaz a tüdő kivételével minden szervben) a vér stagnációja alakul ki:
    • a lábak duzzadása,
    • a has növekedése a szabad folyadék megjelenése miatt,
    • a megnövekedett máj következtében a felső hasnál súlyosabb nehézség.

alak

A betegség előfordulási idejétől függően a veleszületett és szerzett tüdőszelep-elégtelenség elkülönül.

• A szelep-pulmonalis artériás veleszületett elégtelensége a terhes nő testének káros hatásokra (pl. Sugárzás vagy röntgensugárzás, fertőzés stb.) Való expozíciójának következménye, vagy öröklődik az egyik szülőtől.
• A szerzett tüdőszelep-elégtelenség a felnőttek testén lévő káros tényezők (például fertőző betegségek, sérülések, daganatok) expozíciójának következménye.
• A veleszületett pulmonális szelep elégtelensége szerint a következőt különböztetjük meg:
  • A pulmonális artéria akut szelep elégtelensége - a szívbetegség jelei az élet első hónapjaiban és években jelentkeznek, főként a többi szelep és a szív elválasztásának egyidejű károsodása miatt;
  • a pulmonalis artéria krónikus szelep elégtelensége - a szívbetegség jelei a születés után évek után jelennek meg.

• A pulmonális artéria szerves szelep-elégtelensége (a pulmonalis artériából a jobb kamrába történő fordított véráramlás közvetlenül kapcsolódik a szelep közvetlen károsodásához, amely nem zárja le teljesen a pulmonalis artéria lumenjét, miközben a szív kamrái ellazulnak).
• A pulmonalis szelep funkcionális vagy relatív elégtelensége - a pulmonalis artériából a véráramlás visszafordulása a jobb kamrába a pulmonalis artéria normál szelepe alatt következik be, és a következőkhöz kapcsolódik:
  • a pulmonalis artéria terjeszkedése;
  • a jobb kamra kiterjesztése.

okok

• A veleszületett tüdőszelep elégtelensége ritka. Ez a terhes nő testének kedvezőtlen tényezők (például sugárzás vagy radiológiai sugárzás, fertőzés stb.) Expozíciójának következménye, vagy az egyik szülő örökölt. A veleszületett tüdőszelep elégtelenségének lehetőségei:
  • a pulmonáris szelep veleszületett hibája (az egyik, két vagy mindhárom szelep hiánya vagy mérete csökkentése);
  • a pulmonalis artéria kiterjedése Marfan-szindrómában (a kötőszövet örökletes betegsége a különböző szervek károsodásával);
  • a pulmonális artéria törzsének (kezdeti részének) idiopátiás (azaz ismeretlen okok miatt) dilatációja (kiterjesztése);
  • Myxomatous degeneráció (a vastagság növekedése és a szelep szórólapok sűrűségének csökkenése) a kötőszövet-diszplázia szindróma (a fehérjeszintézis veleszületett rendellenessége) keretében történik, amelyben zavarok vannak a kollagén és elasztin képződésében - a belső szervek keretét képező fehérjék.

• A szerzett szerves anyagok (a szelep szórólapok változásaihoz kapcsolódóan) a következő okok miatt léphetnek fel a tüdőszelep elégtelenségében.
  • A reuma (szisztémás (azaz a különböző szervek és testrendszerek veresége) gyulladásos betegség a szív elsődleges károsodásával).
  • Fertőző endokarditisz (a szív belső bélének gyulladásos betegsége).
  • Szifilisz (krónikus szisztémás venerális (azaz szexuális úton terjedő) fertőzés bőrrel, nyálkahártyákkal, belső szervekkel, csontokkal, idegrendszerrel, amelyet egy halvány treponema - egy speciális baktérium - okoz. 5 vagy több év elteltével a szifilisz kialakulása után a belső szervekben speciális csomók jelennek meg, amelyek halvány treponemát és környező sűrűn csomagolt szöveteket tartalmaznak. Ezek a csomók a pulmonalis artériában jelennek meg, károsítva a falat és a szelepet.
  • Karcinoid betegség vagy karcinoid szindróma (különböző szervek károsodása a karcinoid jelenlétében a szervezetben). A karcinoid egy kis tumor, a leggyakrabban a kis vagy vastagbélben található. A tumor olyan hatóanyagokat termel, amelyeket a véráramba a szív jobb felébe hoznak, és károsítják az endokardiumot (a szív belső bélése). A vérkeringésből a jobb kamrából kilépve ezek az anyagok belépnek a tüdő véredényeibe, ahol lebomlanak és nem érik el a szív bal oldalát. Karcinoidbetegség esetén a tüdőszelep tartósan félig nyitott helyzetben rögzíthető.
  • Zárt mellkasi trauma a pulmonalis artéria szakadt szelepfogókkal.
  • A szelep tüdő szűkületének (szűkítése) sebészeti kezelése.

• A szerzett relatív vagy funkcionális (azaz nem kapcsolódik a szelep szórólapok változásához) a pulmonalis artériás szelep meghibásodása a következő okok miatt jelentkezhet:
  • megnagyobbodott jobb kamra, tágult pulmonalis artériával és szálas szelepgyűrűvel (szoros gyűrű a szív falán, amelyhez a szeleplapok csatolva vannak), hosszú távú pulmonalis hipertóniával (megnövekedett nyomás a tüdő artériáiban), például mitrális stenózissal (a bal atrioventrikuláris kamrai szűkület) ) és mások;
  • hosszú távú tüdőbetegség.

A kardiológus segít a betegségek kezelésében

diagnosztika

• A betegség történetének és panaszainak elemzése - mennyi ideig tart a szívverés, az általános gyengeség, a légszomj, a duzzanat, amellyel a páciens társítja előfordulásukat.
• Az élet történetének elemzése. Kiderült, hogy a páciens és közeli hozzátartozói betegek voltak, akiket a beteg szakmából (akár fertőző ágensekkel érintkezett), akár fertőző betegségeket is. Rheumatizmus története (szisztémás (azaz különböző szervek és testrendszerek károsodása) a szív elsődleges léziójával járó gyulladásos betegség), szifilisz (krónikus szisztémás venerális (azaz szexuális úton terjedő) fertőzés bőrrel, nyálkahártyákkal, belső szervek, csontok, idegrendszer, melyet egy halvány treponema - egy speciális baktérium - okoz, mellkasi sérülések, daganatok.
• Fizikai vizsgálat. Megfigyelhető a cianózis (az egész test cianózisa) vagy az acrocianózis (a kiálló részek cianózisa - az orr csúcsa, a fülek, az ajkak), a lábak duzzanata és a szabad folyadék megjelenése következtében a has növekedése. A nyaki vénák lehetséges duzzanata és pulzációja (összehúzódás egyidejűleg a szívverésekkel). A palpáció (palpáció) a szív feletti pulzációval határozható meg. Ütőhangszerrel (megérintésével) a jobb oldalra kiterjedő szívbővítést a jobb kamra növelésével határozzuk meg. A szív auscultációja (hallás) során a diasztolában (a szív kamrai relaxációs periódusában) zaj hallható a pulmonalis artérián - azaz a második bordának a mellkashoz (az elülső mellkas központi csontja) történő rögzítésének területén a bal oldalon. A zaj belélegzéssel nő.
• Vér- és vizeletvizsgálat. A gyulladásos folyamat és a kapcsolódó betegségek azonosítása céljából.
• A vér biokémiai vizsgálata. A koleszterin (zsírszerű anyag), a cukor és a teljes vérfehérje, a kreatinin (fehérje lebomlási termék), a húgysav (a purinok bomlásterméke - a sejtmagból származó anyagok) szintje határozza meg az egyidejű szervkárosodást.
• Immunológiai vérvizsgálat. Meghatároztuk a mikroorganizmusokra és a szívizomra adott antitestek tartalmát (a szervezet által termelt speciális fehérjék, amelyek elpusztíthatják az idegen anyagokat vagy a test sejtjeit) és a C-reaktív fehérje szintjét (olyan fehérjét, amelynek szintje a vérben bármely gyulladás során emelkedik). Emellett meghatározzuk a halvány treponema - mikroba elleni antitestek tartalmát, amely a szifilisz kórokozója.
• EKG (EKG) - lehetővé teszi a szívritmus ritmust, a szívritmuszavarok (például a szív korai összehúzódását), a szív méretét és túlterhelését. A tüdőszelep elégtelensége szempontjából az EKG legjellemzőbb jellemzője a jobb kamra megnövekedése a túlterheléssel, az elektromos kötés károsodása az His köteg jobb lábánál (az intraventrikuláris szívpályák egy része).
• A pulmonalis szelep elégtelenségének fonokardiográfiája (szív zajelemző módszer) kimutatja, hogy a pulmonalis artériás szelep kivetítésében a diasztolés (azaz a szív kamrai relaxációja során) zaj van jelen.
• Az echokardiográfia (EchoCG - a szív ultrahangja) a pulmonáris szelep állapotának meghatározására szolgáló fő módszer. Megmérjük a pulmonalis artéria átmérőjét, szeleplapjait megvizsgáljuk alakjuk változásaival (például a szelepek ráncosodása vagy a rések jelenléte), laza bezárása a szív kamrájának relaxációja során, és a növényzet (további szerkezetek a szelepek szelepein) jelenlétében. Az EchoCG-vel, a szívüregek méretével és a falak vastagságával, a többi szívszelep állapotával, az endokardium sűrűségével (a szív belső bélése), a perikardiumban (perikardiális zsákban) lévő folyadék jelenlétét értékeljük. Amikor a Doppler echokardiográfiája (a vér mozgásának ultrahangvizsgálata a szív edényein és kamráin keresztül) a tüdő artériájából a vér kamrájának relaxációja során a jobb kamrába forduló véráramlást, valamint a pulmonalis artériában bekövetkező nyomásingadozásokat tárt fel.
• A mellkas radiográfiája - megvizsgálja a szív méretét és helyét, megváltoztatja a szív konfigurációját (a szív árnyékának kiemelkedése a pulmonalis artéria és jobb kamra kivetítésében). A röntgenvizsgálat meghatározhatja a tüdő gyökereinek bővülését (a tüdőt más szervekkel összekötő struktúrák összetételét) és pulzálódását (összehúzódását egyidejűleg a szívverésekkel) - a tüdő gyökereinek táncolása a pulmonalis hipertónia kialakulása során (megnövekedett nyomás a tüdő artériáiban).
• A spirális számítógépes tomográfia (SCT) - a különböző mélységekben és mágneses rezonancia képalkotásban (MRI) röntgenfelvételen alapuló módszer - a vízláncok erős mágneses emberi testhez való igazításán alapuló módszer - pontos képet ad a szívről.
• A ventriculográfiával végzett coronarogiaográfia olyan módszer, amelyben kontrasztot (színezéket) vezetnek be a saját véredényeibe és szívüregébe, ami lehetővé teszi a pontos kép megszerzését, valamint a véráramlás mozgásának értékelését.
• A szív katéterezése egy diagnosztikai módszer, amely a katéterek szívüregbe történő bevitelén alapul (orvosi műszerek cső formájában) és nyomásmérés a szív különböző részein. A pulmonális artéria szelepének elégtelensége esetén a pulmonalis artériában a diastolában (a kamrai relaxáció periódusában) a normális vagy emelkedett nyomás alatt csökken a nyomás a jobb kamrában.
• A minták intravénás beadásával az aminofillin-csoportba (a légutak és a tüdőgyulladások kibővítése, a szív összehúzódásának erősítése) és a minták oxigénnel dúsított gázkeverék belélegzésével lehetővé teszik a pulmonalis hypertonia reverzibilitásának értékelését.

A tüdőszelep elégtelenségének kezelése

• Az alapbetegség kezelése - a tüdőszelep elégtelenségének okai.
• A nem kábítószeres kezelést nem végezzük.
• Konzervatív kezelést (azaz műtét nélkül) végeznek a jobb kamra sérülésének lassítására. Használt gyógyszerek a következő csoportokból:
  • az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorai - a vérnyomást normalizáló gyógyszerek, a vérerek tágulása, a szív, a vérerek és a vesék állapotának javítása;
  • Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal szembeni angiotenzin-2-receptor antagonisták - az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal azonos hatású szerek csoportja - az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok intoleranciája esetén alkalmazhatók;
  • a nitrátok (salétromsav-sók) dilatálják az ereket, csökkentik a pulmonális artériákban a nyomást;
  • diuretikumok (diuretikumok) eltávolítják a felesleges folyadékot a testből.

• Speciális kezelés a tüdőszelep elégtelenségének szövődményei (például a szívelégtelenség kezelése, a szívritmus zavarai stb.) Esetében.
• A sebészeti kezelést a pulmonalis artéria szelepének súlyos vagy súlyos meghibásodása esetén végezzük, a normális véráramlás jelentős megzavarásával. A műveletek típusai.
  • Plasztikai sebészet (azaz a pulmonalis artériában a véráramlás normalizálása saját szelepének megőrzésével) - a pulmonalis artéria kiterjesztett törzsének (kezdeti részének) varrása.
  • A pulmonalis artériás szelep protetikai javítása bruttó változásokkal történik a cusps-ban vagy a subvalvularis szerkezetekben, valamint az előzőleg elvégzett szelepminták hatástalansága esetén. Kétféle protézist használunk:
    • biológiai protézisek (állati szövetből) - gyermekek és nők esetében, akik terhességet terveznek;
    • Minden egyéb esetben mechanikus szelepeket (speciális orvosi fémötvözetekből) használnak.
  • A szív-tüdő blokk transzplantációját (transzplantációját) saját szívünk struktúrájának jelentős megszakításával végzik, kifejezetten csökkent a kontraktilitás, a magas pulmonalis hipertónia (a tüdőedényekben fellépő nyomás) és a donor szervek jelenléte.

• Több hiba egyidejű műtéti korrekciója, például egy interventricularis septumhiba varrása és a pulmonalis artéria szára szűkítése annak a ténynek köszönhető, hogy a pulmonalis artéria szelepének elégtelensége főként más szívhibákkal kombinálódik.
• Postoperatív kezelés. Mechanikus protézis beültetése (beültetése) után a betegeknek állandó mennyiségű gyógyszert kell szedniük a közvetett antikoagulánsok csoportjából (gyógyszerek, amelyek csökkentik a véralvadást azáltal, hogy blokkolják a májban a véralvadáshoz szükséges anyagok szintézisét). Biológiai protézis beültetése után az antikoaguláns terápiát röviden (1-3 hónap) végezzük. A szelepréteg után az antikoaguláns terápiát nem végezzük.

Komplikációk és következmények

• A tüdőszelep elégtelenségének szövődményei:
  • A jobb kamra összehúzódásának csökkenése a tricuspid szelep-elégtelenség kialakulásával (a bal pitvar és a bal kamra közötti tricuspid szelep) a pulmonális artéria szelepének hosszú távú meghibásodása során fordul elő;
  • tüdőembólia (trombus bezárása - vérrög - pulmonális lumen, egy másik helyen kialakult és véráram által létrehozott thrombus) - akkor fordulhat elő, ha a thrombus elválik a pulmonalis artéria szeleplevélétől;
  • másodlagos fertőző endocarditis (a szív belső bélének gyulladása a szelepek károsodásával egy meglévő szívbetegségben szenvedő betegben);
  • a szívritmus zavarai a szívben az elektromos impulzus normál mozgásának változásai miatt jelentkeznek.

• A pulmonális szelep elégtelensége miatt működtetett betegek specifikus szövődményeket okozhatnak:
  • Pulmonális artériás thromboembolia (a pulmonalis artéria vérrögének - trombusának bezárása, vérrög képződése egy másik helyen, és a véráramlás révén). Az ilyen betegekben trombus alakul ki a működési területen (például a mesterséges szelep szelepein vagy a műanyag szeleppel ellátott varratokon);
  • fertőző endocarditis (a belső bélés gyulladása);
  • paravalvular fistulas (a varratok egy részének vágása, amelyek a mesterséges szívszelepet a szelep mögötti véráramlás megjelenésével tárolják);
  • protetikus trombózis (vérrögképződés a protetikus szelepterületen, a normális véráramlást megzavarva);
  • a biológiai (állati edényekből készült) protézisek megsemmisítése az újbóli működés szükségességével;
  • egy biológiai protézis kalcifikációja (kalcium-sók lerakódása egy állati szövetből készült mesterséges szívszelepben. A szelep tömörödéséhez és mobilitásának csökkenéséhez vezet).

• A pulmonális szelep elégtelenségének prognózisa függ a szívbetegség kialakulását okozó betegség súlyosságától, valamint a szelephiba súlyosságától, a szívizom állapotától (szívizomtól), más szívhibáktól. Általában a prognózist az intra- és extracardiacis hemodinamika (vérmozgás) megsértése határozza meg.
• A pulmonalis artéria szelepének elégtelensége, amely az élet első napjaiban nyilvánul meg, a halálozás rendkívül magas, még a korai sebészeti kezelés esetén is.
• Izolált tüdőszelep-elégtelenséggel (vagyis más szívelégtelenség hiányában) vagy a pulmonalis artéria mérsékelt szűkítésével kombinálva a betegek sok éven át élnek diszkomfortérzet nélkül.

A tüdőszelep elégtelenségének megelőzése

• A pulmonalis szelep elégtelenségének elsődleges megelőzése (azaz a szívbetegség kialakulása előtt).
  • A szív szelepszelepének sérülésével járó betegségek megelőzése reuma (szisztémás (azaz a különböző szervek és testrendszerek veresége) a szív elsődleges léziójával járó gyulladásos betegség), fertőző endocarditis (a belső bélés gyulladásos betegsége), stb.
  • A szív szelepbetegségének sérülésével járó betegségek jelenlétében a szívbetegség kialakulását megelőzheti a korai hatékony kezelés.
  • A test keményedése (gyermekkor óta).
  • A krónikus fertőzési gyulladások kezelése:
    • krónikus mandulagyulladás (mandulák gyulladása) - a mandulák sebészeti eltávolítása;
    • fogszuvasodás esetén (fogszuvasodás mikroorganizmusok hatására) - üregek kitöltése), stb.

• A másodlagos profilaxis (azaz a kialakult tüdőszelep-elégtelenségben szenvedőknél) a szívszelep károsodásának és a szív szivárgási funkciójának károsodásának megelőzésére irányul.
  • A tüdőszelep elégtelenségben szenvedő betegek konzervatív kezelése (azaz műtét nélkül). A következő gyógyszereket használjuk:
    • diuretikumok (diuretikumok) - távolítsa el a felesleges folyadékot a testből;
    • az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorai - az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorai - a vérnyomást normalizáló gyógyszerek, dilatáló vérerek, a szív, a vérerek és a vesék állapotának javítása;
    • nitrátok (salétromsav-sók) - kiterjeszti az ereket, javítja a véráramlást, csökkenti a nyomást a tüdőedényekben.
  • A reuma megismétlődésének megelőzése:
    • antibiotikum terápia (az antibiotikumok csoportjából származó gyógyszerek használata - a mikroorganizmusok növekedésének gátlása), t
    • edzés,
    • a krónikus fertőzés gyulladásainak kezelése.

• forrás

Nemzeti klinikai iránymutatások Minden orosz Kardiológiai Tudományos Társaság. Moszkva, 2010. 592 p.
Gorbachenkov A. A., Pozdnyakov Yu.M. Valvularis szívbetegség: mitrális, aorta, szívelégtelenség. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Megszerzett szívhibák. 4. kiadás. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Iránymutatások az ambuláns poliklinikai kardiológiához. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199–222.
Útmutató a kardiológiához. 3 kötetben tankönyv. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N. A., Anichkov D. A., Klimenko A.A. Megszerzett szívhibák. Könyvben: Kardiológia: nemzeti vezetés. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Gyermekkardiológia", szerk. J. Hoffman, Moszkva, 2006.

Mi a teendő a tüdőszelep elégtelenségével?

• Válasszon megfelelő kardiológust
• Átvizsgálási tesztek
• Kezeljen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást