Milyen mérsékelt változások vannak a szívizomban?

Az emberi szív egyedülálló szerv, amely más szervekhez és rendszerekhez energiát, nyomelemeket, tápanyagokat, oxigént biztosít, teljes életciklusot biztosítva. Bármilyen rendellenesség, még a szívizom mérsékelt változása is a szív megzavarásához vezethet. Némelyikük veszélyes, és egyesek nem jelentenek veszélyt, és leggyakrabban az életkorral kapcsolatos változásokhoz kapcsolódnak.

Vannak-e veszélyek a myocardiumban?

A szívizom mérsékelt változása meglehetősen gyakori patológia, amely fokozatosan befolyásolja az egészséges szívizomsejteket. Az orvosok azt állítják, hogy ez a szívelégtelenség kialakulásához és progressziójához vezet. Fontolja meg, hogy érdemes-e szorongást mutatni hasonló patológia diagnosztizálásakor, mi az: mérsékelt zavarok a szívizomban.

Az ilyen változások nem mindig veszélyesek. Különösen, ha nem mutat kifejezett tüneteket. Gyakran előfordul, hogy a következő orvosi vizsgálat során patológiát észlelnek. Ha egy személy nem érzi a szívvel kapcsolatos problémákat, akkor valószínűleg nem kell aggódnia. A kardiológus látogatásának oka:

• fájdalom a szívben;
• szívritmuszavarok;
• légszomj;
• magas vagy alacsony nyomás;
• gyengeség, álmosság.

A szívizom változásának típusai

Az emberi szív évek óta megszakítás nélkül dolgozik. Az évek során ez befolyásolja a szívizom állapotát. Az orvosok az alábbi változásokat osztályozzák:

• nem specifikus miokardiális változások;
• diffúz;
• disztróf;
• anyagcsere.

Nem specifikus miokardiális változások

Ezek teljesen biztonságos változások, leggyakrabban a szív EKG-vel történő vizsgálata után észlelhetők. A szívizomok helyreállító funkcióival járnak. A helyzet azután következik be, hogy:

• ideges stressz;
• múltbeli fertőző betegségek;
• étkezési zavarok;
• alkoholfogyasztás;
• mérgezés.

Ezt a folyamatot repolarizációnak nevezik. A veszély nem egy állam, az ilyen jogsértések teljesen visszafordíthatók.

Ezek a változások nem igényelnek terápiát, de az orvosok azonosításához javasoljuk, hogy fordítsanak figyelmet a táplálkozásra és az életmódra, hogy ne bonyolítsák a helyzetet. Ha nem követi az orvosa által adott ajánlásokat, akkor szívinfarktus, angina, szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

A diffúz változások

A leggyakoribb patológia, amely egyenletesen hat a szívizomra. Ez általában a szívizom súlyos gyulladása után jelentkezik, mellékhatások a gyógyszeres kezelés után, a víz-só egyensúlyának rendellenességei. A betegség a szívizomban előforduló metabolikus folyamatok változásához vezet. A szív nem megfelelő oxigént szintetizál a megfelelő táplálkozás hiánya miatt. Ennek egyik fő oka az orvosok:

• túlsúlyos;
• alkoholfogyasztás;
• rendszeres hipotermia;
• fokozott fizikai aktivitás;
• stressz
• krónikus vagy fertőző betegségek.

Az időben történő diagnózis és a kezelési folyamat reverzibilis. Néha elég, ha egy beteg felülvizsgálja életmódját, normalizálja a táplálkozást, és csökkenti a fizikai terhelést. Fáradtság, légszomj, sötét körök a szem alatt, arra kényszerítve, hogy figyeljen a szíved munkájára.

Dielstrofiai változások a szívizomban

A bal kamra myocardiumának ilyen változásai a szívizom tápanyaghiányának köszönhetők. Ezt a gyógyászati ​​állapotot "cardiodystrophia" -nak is nevezik, és az alábbi okokból következik be:

• a máj és a vesék rendellenességei, amelyek a test mérgezését provokálják;
• endokrin betegségek, cukorbetegség;
• gyakori ideges stressz;
• nagy fizikai erőfeszítés;
• anémia;
• krónikus és fertőző betegségek;
• mérgezés és kiszáradás;
• avitaminosishoz vezető étkezési zavarok;
• alkohol vagy kábítószer-mérgezés.

Gyakran ezt a szívizom állapotát az iskolás gyermekek és a diákok diagnosztizálják a vizsgák mentális vagy érzelmi túlterhelése után. A korai gyermekkorban azonban a kamrai myocardium változása normálisnak tekinthető, mivel ebben a korban a gyermekek anyagcsere-folyamata nem tökéletes. Ugyanez az oka annak is, hogy az idősek az életkorral kapcsolatos változások miatt lassultak.

A szívizom metabolikus változásai

Ezeket a változásokat kisebbnek tekintik, és csak az EKG-vizsgálat lefolytatása után határozzák meg. Egy személy nem érzi az állapotában bekövetkezett változásokat: nincsenek jellemző jelek. A gyakori érzelmi és fizikai túlterhelések, feszültségek és bizonyos gyógyszerek alkalmazása ilyen változásokhoz vezet. A kezelés egyszerű és minden provokatív tényező kiküszöbölése.

A kardiológus által javasolt intézkedéseket azonban végre kell hajtani.

Az anyagcsere-változások a biokémiai egyensúly megszakadásához vezethetnek. Ez csökkenti a szívizom oxigénellátását, ami ezt követően súlyos szív- és egyéb szervbetegségekhez vezet.

A szívizom változásának tünetei

Bármilyen szabálytalanság a szív munkájában a következő tényezőkből adódhat:

• gyakori dyspnea fénytörés után;
• levegőhiány;
• állandó fáradtság, álmosság;
• a munkaképesség csökkenése;
• villog a szemben;
• a bőr túlzott sápasága;
• sötét körök a szem alatt.

Ha ilyen feltételeket észlelünk, akkor sürgősen szükség van egy kardiológussal való találkozásra. A diagnózis egyszerű és gyakran csak cardiogramra korlátozódik. Ez elegendő a helyes diagnózis elkészítéséhez.

kezelés

Ha a myocardium változásait időben diagnosztizálták, a kezelés nem nehéz. Általában az orvos előírja a szívműködést normalizáló gyógyszereket, hogy kizárja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek általában a magnézium és a kálium sóit tartalmazó készítmények. Ez lehet Panangin vagy Trompangin.

Ajánlott az étrend, az életmód, a fizikai terhelés csökkentése, a stressz megszüntetése, az alkohol és a dohányzás megszüntetése. A kezelés ezen szakaszában ajánlatos a hagyományos gyógyszert a terápiás komplexbe beépíteni.

Élelmiszer - sómentes vagy minimális sótartalommal. Használhat alacsony zsírtartalmú húsokat és halakat, párolt vagy sütőben. Továbbá, az étrendnek sokféle, magnéziumban, káliumban, vasban gazdag élelmiszert kell tartalmaznia. Ezek lehetnek:

• vörös és fekete kaviár;
• máj
• főtt marhahús;
• gyümölcsök, különösen őszibarack és sárgabarack;
• gránát
• diófélék, lehetőleg kesudió;
• füge;
• szárított gyümölcsök;
• méz.

A kezelés és a cukor megelőzése során jobb, ha nem használjuk, cseréljük ki mézzel, ha nincs allergia az ilyen termékekre.

A hagyományos orvoslás eszköze a szívizom változása ellen

Az alternatív gyógyászat számos tapasztalattal rendelkezik a szívbetegségek kezelésében. A receptek többsége növényi összetevőket tartalmaz, amelyek hatása nyugtató jellegű, és képesek a testet a szívműködés normalizálásához szükséges komponensekkel telíteni. Ezek lehetnek:

• menta;
• citromfű;
• gyöngyajakot;
• bazsarózsa tinktúra;
• a galagonya és a vadrózsa levágása;
• áfonya.

Terápiás és megelőző szerként egyedülálló és ízletes keveréket készíthet. Ehhez dió, szárított sárgabarack, mazsola, szilva, 2-3 citrom és méz van szüksége. Minden azonos mennyiségben történik: legalább 300 gramm. Öblítse le és csavarja le a húskészítő citromokat, a héjjal együtt. A mézet hozzáadják a kapott tömeghez, mindent alaposan összekeverünk, üvegedénybe tesszük és hűtőszekrényben tároljuk.

Szükséges, hogy reggel reggel 1-2 fogókanál üres gyomorban fogadja el az eszközöket. Ez egy nagyon hasznos eszköz, amely gazdag vitamin- és nyomelemkészletet ad a szervezetnek. Anaemiára is használják, amely szív-elégtelenséget okozhat.

Érdemes az estét az utcán tölteni. Lehet gyaloglás vagy kerékpározás. Jó megelőzés a szív számára - úszás a medencében. A saját szívünk gondozása segít abban, hogy egészséges maradjon az elkövetkező években.

A MYOCARDIUM TÖBB-TROFIKAI VÁLTOZÁSAI

Az orosz Somnológusok Társaságának főtitkára

Tanúsított somnológus - alvásgyógyászati ​​szakember az Európai Alváskutatási Társaságnál

tel. Mob. + 7 903 792 26 47

e-mail: [email protected]

Találkozók telefonon. +7 495 792 26 47, felvétel az FNKTS otorhinolaryngology klinikába FMBA címen: Moszkva, Volokolamskoe shosse, 30, bld. 2 (M Falcon)
FNKTSO FMBA a Somnológiai Központok Katalógusában

EKG szkennelés vagy fénykép készítése a méret szerkesztése nélkül
képek, törölje a személyes adatokat, töltse fel a fotótárba (például
http://radikal.ru, a madár eltávolításával
„Csökkentés” előtt), és adja meg a linkeket itt.

Üdvözlettel, Alexander Y.

Mobil: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp és Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Nem reklám volt, hanem egy konzultációm aláírása. Nem adok hirdetést, és nem kell. Nem hívok senkit a recepcióra. Van elég munkám! De ha bármilyen kérdése van - hívja vagy Skype!

Ne habozzon. Segítek, mint én!

Személyes konzultáció lehetséges Kharkiv állampolgárai és azok számára, akik Kharkivba érkezhetnek.

ÚJ üzenet létrehozása.

De Ön jogosulatlan felhasználó.

Ha korábban regisztrált, akkor "jelentkezzen be" (bejelentkezési forma a webhely jobb felső részén). Ha először van itt, regisztráljon.

Ha regisztrál, továbbra is nyomon követheti a hozzászólásait, folytassa a párbeszédet érdekes témákban más felhasználókkal és tanácsadókkal. Emellett a regisztráció lehetővé teszi, hogy magánszemélyes levelezést folytasson a tanácsadókkal és az oldal többi felhasználójával.

Miért fordulnak elő a szívizomzatban a dystrofikus változások

Amikor a szívizomban zavarják az anyagcsere-folyamatokat, az energiatermékek előállítása csökken, és mérgező anyagok halmozódnak fel. Ez a myocardialis dystrophia kialakulásához vezet. Kíséri a szíve a szívben, a tachycardia és az aritmia, a fáradtság, a légszomj. A kezeléshez olyan gyógyszereket használunk, amelyek javítják a szívizom táplálását, normalizálják a ritmust és a vérkeringést.

Olvassa el a cikket.

A myocardialis distrofia okai

A myocardialis distrofia mindig másodlagos folyamat. Szívbetegségek és extracardiacis patológiák jelenlétében fordul elő. Gyakori okok a következők:

• krónikus alkoholizmus;
• hosszú távú gyógyszerek;
• sugárzás, vegyi mérgezés, káros munkakörülmények;
• hormonális egyensúlyhiány (pajzsmirigy-betegség, cukorbetegség, metabolikus szindróma, elhízás, menopauza, feokromocitoma);
• avitaminosis, a fehérje hiánya, a tápanyag mikrotápanyagok, szigorú étrend;
• autoimmun betegségek;
• a krónikus fertőzés fókuszai, különösen a mandulagyulladás;
• a máj, a hasnyálmirigy és a belek károsodása;
• intenzív edzés, amely meghaladja a test tartalékkapacitását;
• csecsemőknél, intrauterin hipoxiában, encephalopathiában, fertőzésekben;
• magas vérnyomás;
• tachycardia;
• vérszegénység.

A myocardialis metabolikus változások osztályozása

A károsító tényezőtől függően a szívizom dystrophia:

• táplálkozási (étkezési zavarok, beriberi, skorbut);
• dyshormonal;
• diabetikus;
• vérszegény;
• katekolamin (a mellékvesék hiperfunkciója);
• tirotoxikus (a pajzsmirigy hormonok feleslege);
• tonzillogennoy;
• alkohol;
• toxikus;
• összekeverjük.

És itt több a zsíros myocardiumról.

A kamrai myocardiumban a dystrofikus folyamatok tünetei

A kezdeti megnyilvánulások általában kisebbek, ha a folyamat hosszú időt vesz igénybe, akkor a szívizomban lévő működő szövet helyébe durva kötőszálak (cardiosclerosis) kerülnek. Ez csökkenti a szívizom összehúzódó tulajdonságait, keringési zavarhoz, jelentős aritmiákhoz és szívimpulzusok vezetéséhez vezet.

A különböző betegségek klinikai formái gyakori tüneteket mutatnak - légszomj, tachycardia, általános gyengeség és a jellemző kórképek jellemzői.

A pajzsmirigy betegségei

A tirotoxikózissal csökken az energiavegyületek (ATP, kreatin-foszfát) képződése, és megváltozik a fehérje metabolizmus. Ugyanakkor a hormonok feleslege aktiválja a szimpatikus idegrendszer munkáját. Gyorsított pulzussal, vérkeringéssel, fokozott véráramlással egy perc alatt. A szív nagy terhelés mellett működik, és az energia nem elég.

A szimptomatológia az aritmia különböző formáival jár: tachycardia, extrasystoles, pitvari flutter. A pajzsmirigy hiperfunkciója a miokardiális kontraktilitás gyengeségéhez, a szív fájdalmához, a légszomjhoz, az ödémához és a máj stagnálásához vezet.

A hormonhiány lelassítja az anyagcsere folyamatok sebességét, folyadékretenciót okoz a szívizomsejtekben, a nátrium növekedését és a káliumszint csökkenését. A betegeknél ritka szívritmus, impulzusok blokádja, állandó unalmas és fájdalmas szívfájdalom, szédülés.

alkoholizmus

Bizonyítottuk, hogy a napi 60 - 80 ml etil - fogyasztás (3 üveg sör vagy 200 ml vodka, 5 pohár bor) 7 - 8 év után garantálja a szívizom - distrofiát.

Májelégtelenség, feszültség túlterhelés, fertőzések esetén ez az időszak 2 évre csökken, vagy kisebb alkoholtartalmú italok esetén. Ebben az esetben a szívizom reverzibilis változásai csak a keringési elégtelenség kialakulása előtt állnak (légszomj kevés feszültséggel, szívdobogás, általános gyengeség, ödéma).

Mérgező forma

Hosszú távú kezeléssel hormonokkal (hidrokortizon, prednizolon, betametazon, dexametazon) vagy nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel (Ibuprofen, indometacin), citosztatikumokkal (metotrexát, ciklofoszfamid), antibiotikumokkal (doxorubicin, tetraciklin), érzéstelenítővel, antihidrogénnel (cyxophosphane), antibiotikumokkal (citophorbene, tetraciklin).

Szén-monoxid által okozott akut mérgezés, foszforsav vagy arzénsav sói, kloroform.

A toxikus myocardialis distrofia megnyilvánulása a következő:

• fájdalom a szívben - fájó, szúró;
• hőhullámok, izzadás vagy hideg végtagú hidegrázás;
• alacsony edzési tolerancia, súlyos gyengeség;
• fejfájás;
• aritmia - tachycardia, extrasystoles, pitvarfibrilláció epizódjai, pitvarfibrilláció, vezetési blokád;
• duzzanat a lábakban, folyadékfelhalmozódás a perikardiumban, hasüreg;
• köhögés, légszomj vagy fulladás;
• nehézség és fájdalom a májban.

mandulagyulladás

A myocardialis dystrophia gyakori anginával alakul ki. A szív súlyos fájdalma, állandó gyengeség, ritmuszavar, izzadás. A betegeknél gyakran megnövekedett a testhőmérséklet a subfebrilis értékekhez (37,1 - 37,4 fok), a légzési nehézség, az izmok és az ízületek fájdalma.

Legyen sportolók

Ennek oka lehet az a terhelés, amelyre a test nem kész, vagy a gyulladásos folyamatok (néha malosymptomák) jelenléte az ENT szervekben, tüdőben, az emésztőrendszerben vagy a vizeletben.

Az ilyen myocardialis disztrófia akkor fordul elő, ha a hipertrófiai myocardium, az elektrolit és a hormonális egyensúlyhiány elégtelen vérellátása van. Nyilvánvaló a fáradtság, az általános gyengeség, az apátia vagy a depressziós állapotok, a szívdobogás és a szíve varrása, valamint az aritmia gyors fejlődése.

Tekintse meg a szívbetegség első tüneteit bemutató videót:

vérszegénység

Ha a vér hemoglobin-tartalma 85 g / l alá csökken, akkor a szervezet összes szövete oxigén éhezést tapasztal. Ennek oka lehet a vashiány, a vörösvérsejtek pusztulása, trauma, daganatok, krónikus vérzés (peptikus fekély, aranyér, méh), intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC). A szívizom anémiás dystrophia tünetei:

• halvány bőr
• gyakori szédülés,
• szívdobogás
• a nyak artériáinak pulzálása,
• légszomj
• tachycardia.

klimax

Az alacsony ösztrogénszintek és a hormonszintek ingadozásai a szívizomban kialakuló dystrofikus változások kialakulásához vezetnek, az elnyomó fájdalom formájában, gyakran a lapocka vagy a bal kar alatt, bizsergés vagy kényelmetlenség miatt a szív területén. A tünetek erősödését a dagály, az izzadás és a gyors szívverés időszakában figyelték meg. Egyidejűleg magas vérnyomás esetén a szívelégtelenség valószínűsége nem zárható ki.

A diffúz és mérsékelt EKG-változások diagnosztikai jelei

A szívizomban a dystrophia kimutatásának fő módszere az, hogy standard EKG és funkcionális teszteket végezzen. Diffúz (gyakori) változások jelenlétében azonosítható:

• csökkent ST;
• sinus tachycardia;
• veri;
• deformált vagy simított, néha negatív T (feochromocitomával);
• alacsony amplitúdójú hullámok, különösen a kamrai komplex.

Az elhízásban és a hypothyreosisban a ritmus lelassul, az atria vagy a kamrák vezetési elzáródása következik be, QT meghosszabbodik. Amikor a fókuszváltozásokat az ilyen megsértések csak 2–3 vezetéken keresztül észlelik, általában enyheek. A miokardiális dystrophia okának felderítése és a hasonló tünetekkel rendelkező betegségek megkülönböztetése érdekében vizsgálatokat végzünk. Tipikus esetekben az eredmények:

• kerékpár-ergometria - nincs terhelés alatt az ischaemia jele;
• káliumsók fogadása - T normalizált;
• Anaprilin - T pozitív vagy normális;
• a hiperventiláció (gyors légzés), a testhelyzet hirtelen változása - T és ST csökken.

Az EKG mellett a diagnózis figyelembe veszi a szisztolés zaj megjelenését az alap és a felső, süket hangok, a szelephibák ultrahangon való hiányában. Ha nehéz meghatározni a betegséget, a szív radioizotóp szkennelését végezzük (szcintigráfia).

A kapott képen myocardialis dystrophia fókusz vagy diffúz változás látható. A gyógyszerek gyenge felhalmozódásának formájában jelentkeznek, ami tükrözi a működő sejtek számának csökkenését.

A szívizom dystrofikus változásainak kezelése

A szívizomban az anyagcsere-folyamatok helyreállításához szükséges a hormonok normalizálása, a vérkészítmények, a fertőzések, a mérgezés és az anaemia kezelése, az ivás és a dohányzás teljes megállítása, a fizikai és érzelmi túlterhelés elkerülése.

A drogterápia a következőket tartalmazza:

• vitamin-komplexek (Neyrorubin, Milgamma);
• lipoinsav (Thiogamma turbo, Espa-lipon);
• antioxidánsok (E-vitamin, nikotinamid, szelén);
• antihypoxiás szerek (citokróm, mexidol, corvitin);
• kálium- és magnéziumsók (Panangin, Magne B6, Kalipoz longongum);
• antiaritmiás (Atenol, Breviblok, Kordaron);
• kardiotrofikus gyógyszerek (Riboxin, kálium-orotát, Preductal, karnitin, ATP, Cardonat);
• adaptogének (ginseng tinktúrája, pantokrin);
• diuretikumok (Trifas, Veroshpiron), szívglikozidok (Digoxin), ACE inhibitorok (Prenes) a szívelégtelenségben.

Táplálkozás a myocardialis distrofiához

A menüben szereplő termékeknek elegendő mennyiségű vitamint, nyomelemet és antioxidánsot kell tartalmazniuk. Ehhez friss, friss áfonya, szőlő, áfonya, fekete berkenye és friss gránátalma, gyümölcslevekkel vagy gyümölcsitalokkal kell enni. A szívizom erősítése hasznos:

• szárított sárgabarack, szárított sárgabarack, szilva, mazsola;
• sötét csokoládé;
• diófélék, magvak;
• hal, tenger gyümölcsei, hínár;
• zabpehely és hajdina kása, korpa;
• saláta leveles zöldséggel, növényi olajjal;
• méz, pollen, királyi zselé, propolisz.

És itt több a szívizom cicatriciális változásairól.

A szívizom dystrofikus változásai az anyagcsere-folyamatok, az oxigénhiány, a krónikus alkoholizmus, a fizikai túlterhelés megsértésével jelennek meg. A klinikai tünetek közé tartozik a fáradtság, az aritmiák és a vérkeringés.

A diagnózis elkészítéséhez EKG és funkcionális tesztek szükségesek. Orvosi kezelés, magában foglalja a kardiotrofikus és tüneteket okozó szereket. Fontos biztosítani a vitaminok és antioxidánsok, a fehérjék táplálékkal való ellátását.

Bizonyos betegségek után a myocardium (bal kamra, alsó fal, szeptális terület) cicatriciális változásai jelennek meg. Képzelje el az EKG-n a lehetséges jelek jelenlétét. A változások nem visszamenőlegesek.

A myocardialis dystrophia főbb osztályozása többféle típusú: vegyes, komplex genesis, elsődleges vagy másodlagos. A diagnózis és a kezelés szempontjából fontosak az okok, amelyek okozták.

Mindenki hallhatja a diszmetabolikus myocardialis distrofi diagnózisát. Genesisét egyértelműen az orvosok állapítják meg. Ha a kezelést időben indítják, a folyamat reverzibilis lesz.

Határozzuk meg az EKG T hullámát, hogy azonosítsuk a szív aktivitásának patológiáit. Ez lehet negatív, magas, kétfázisú, lapos, lapos, csökkent, és a koszorúér-hullám depresszióját is feltárja.

A szívizom dyshormonalis myocardialis distrofia patológiája bármilyen életkorban befolyásolhatja az embert. A vegetatív-dyshormonalis genesis myocardiostrophiája kezelhető, ha a tüneteket időben észlelik. A betegség fontos és etiológiája a diagnózishoz.

Ha thyrotoxicosis észlelhető, és a szív elkezd játszani csínyeket, érdemes vizsgálatot végezni. A szívdobogás, az aritmiák és a pajzsmirigy kardiomiopátia gyakori. Miért fordul elő a szívelégtelenség?

Bizonyos betegségek elszenvedése után kialakulhat myocardialis cardiosclerosis. Ezt a patológiát ritmushibák és egyéb kellemetlen megnyilvánulások jellemzik. Ahhoz, hogy minél hamarabb elinduljon, annál jobb a kezelés.

A myocardialis hypertrophia észrevétlenül alakulhat ki, a kezdeti szakaszok és tünetek eredetileg implicitek. Ismert a bal kamrai hipertrófia és az atria kialakulásának mechanizmusa, típusuk koncentrikus, excentrikus. Melyek az ecg jelek és kezelés ebben az esetben?

A betegségek miatt, az oxigén éhezés következtében, valamint számos egyéb tényező következtében kialakulhat myocardialis zsíros degeneráció. A betegség bekövetkezésének okai a test kimerültsége is. A parenchymás zsírdosztrofia kezelés nélküli eredményei kedvezőtlenek.

Dielstrofiai változások a szívizomban

A szívizom biológiai és fizikai-kémiai folyamatainak zavarai a szívizomzatban kialakuló dystrophikus változások. Amikor a patológiát a korai stádiumban észlelik, ezek a változások reverzibilisek és meglehetősen könnyen kezelhetők. Ha nem tesz intézkedéseket a betegség kezelésére, akkor kialakulhat a szív sejtjeinek és izomrostjának nekrózisa, valamint aritmia és szívroham.

Ezzel a betegséggel megzavarják a szívizomzatban az anyagcsere-folyamatokat és gyengülnek azok összehúzódása, aminek következtében különböző fokú szívelégtelenség alakul ki.

A szívelégtelenség a szív minden fontosabb patológiájával jár

A legtöbb esetben a szívizom diffúz-dystrofikus változásai olyan betegségekből erednek, mint:

• beriberi;
• változások a szervezet minden metabolikus folyamatában, amelyek a májelégtelenségre és a cukorbetegségre jellemzőek;
• az emberi szervezetben a kálium és a kalcium szintjének megsértése, ami alacsony vagy magas elektrolit-tartalmat eredményez a vérben;
• myopathia vagy myasthenia gravis - azaz szisztémás neuromuszkuláris elváltozások;
• oxigén éhezés;
• anaemia - a hemoglobinszint csökkenése;
• krónikus vagy akut fertőző betegségek;
• szívbetegség, amely rontja a vérellátást.

A patológia okai is túlzott edzés, állandó izgalom és stressz lehetnek. A sportolóknak és a nehéz fizikai munkát végzőknek gyakran vannak szívelégtelenségük a szívizom bal kamrájában. A test súlyos mérgezése is befolyásolhatja a betegség kialakulását - mérgezés különböző mérgező anyagokkal, mint például az alkohol, vegyi anyagok és gyógyszerek a túladagolásuk során.

A betegség különleges veszélye abban rejlik, hogy a tüneteit néha gyakorlatilag nem fejezik ki. Az orvosok észleltek olyan eseteket, amikor nehéz és hirtelen terhelések alatt a sportoló látszólag érthetetlen okok miatt halt meg, majd kiderült, hogy a probléma pontosan a myocardium csere-disztrófiai változásaiban volt.

A myocardialis változások tünetei és típusai

A betegség tünetei nagymértékben függenek az időtartamától, a természetétől és a típusától. A szívizomzat patológiájának mértéke szintén fontos. Mint már említettük, néha a betegség teljesen látens. De a legtöbb esetben még mindig vannak dystrofikus változások tünetei. Leggyakrabban a betegek a megnövekedett fáradtságról, a szíve unalmas fájdalmáról, a mellkas mögötti kellemetlen érzésről, a légszomjból és a tüdőben lévő oxigénhiányról panaszkodnak. A vizsgálatok során a süket szív hangjai, aritmia és tachycardia, szívizomzaj és mérete jelentősen megnő.

Az orvosok megkülönböztetik az ilyen típusú változtatásokat:

A szívizom trófiai változásainak cseréje

A bal kamra az emberi szív négy kamrája, amelyben nagy vérkeringés kezdődik, amely folyamatos véráramlást biztosít a szervezetben.

A bal kamra szerkezete és szerkezete

A szív egyik kamrájaként a bal kamra a szív többi részéhez képest a hátsó, balra és lefelé található. Külső pereme lekerekített, és tüdő felületnek nevezik. A bal kamra térfogata az életfolyamatban 5,5-10 cm3-ről (újszülötteknél) 130-210 cm3-re nő (18-25 éves korig).

A jobb kamrával összehasonlítva a bal oldali, kifejezettebb, hosszúkás ovális alakú, kissé hosszabb és izmosabb.

A bal kamra szerkezetében két szakasz van:

• A hátsó rész, amely a kamra ürege, és a bal vénás nyíláson keresztül kapcsolódik a megfelelő átrium üregéhez;
• Az elülső rész, az artériás kúp (kisülési csatorna formájában) az aortával az artériás nyíláshoz kapcsolódik.

A szívizom miatt a bal kamra fala 11–14 mm vastag.

A bal kamra falának belső felülete húsos trabeculákkal van borítva (kis kiemelkedések formájában), amelyek egy hálózatot alkotnak, egymással összefonódva. Trabeculae kevésbé kifejezett, mint a jobb kamrában.

Bal kamrai funkció

A szív bal oldali kamrájának aorta nagy vérkeringési kört kezd, amely magában foglal minden ágat, a kapilláris hálózatot, valamint az egész test szöveteinek és szerveinek vénáit, és tápanyagok és oxigén szállítására szolgál.

A bal kamra diszfunkciója és kezelése

A bal kamra szisztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökkenti annak a képességét, hogy az üregéből vért dobjon az aortába. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb oka. A szisztolés diszfunkció általában a kontraktilitás csökkenését okozza, ami a stroke térfogatának csökkenéséhez vezet.

A bal kamra diasztolés diszfunkcióját úgy nevezik, hogy csökken a képessége, hogy szivattyúzza a vér a pulmonalis artériából az üregébe (máskülönben a diasztolés töltés biztosítása érdekében). A diasztolés diszfunkció pulmonális másodlagos vénás és artériás hipertónia kialakulásához vezethet:

• köhögés;
• Légszomj;
• Paroxizmális éjszakai dyspnea.

A bal kamra patológiás változásai és kezelése

A bal kamra hipertrófia (egyébként - kardiomiopátia) a szív tipikus elváltozásai a magas vérnyomásos betegségben. A hipertrófia kialakulása a bal kamrában változásokat idéz elő, ami a bal és jobb kamra közötti septum módosításához és rugalmasságának elvesztéséhez vezet.

Azonban a bal kamra ilyen változásai nem betegség, hanem az egyik lehetséges tünete annak, hogy bármilyen szívbetegség kialakuljon.

A bal kamrai hipertrófia oka lehet magas vérnyomás, és egyéb tényezők, mint például a szívelégtelenség vagy a jelentős és gyakori stressz. A bal kamra változásainak alakulását néha az évek során jelezték.

A hipertrófia kiválthatja a bal kamra falainak területén jelentkező jelentős módosításokat. A fal megvastagodásával párhuzamosan a kamrák között elhelyezkedő septum megvastagodik.

Az angina a bal kamrai hipertrófia egyik leggyakoribb jele. A patológia kialakulása következtében az izom mérete növekszik, a pitvarfibrilláció előfordul, és vannak:

• Fájdalom a mellkasban;
• Magas vérnyomás;
• fejfájás;
• Nyomás instabilitás;
• Alvási zavarok;
• aritmia;
• Fájdalom a szívben;
• Szegény egészség és általános gyengeség.

Ezenkívül a bal kamra ilyen változásai olyan betegségek tünetei lehetnek, mint például:

• Pulmonális ödéma;
• Veleszületett szívbetegség;
• Miokardiális infarktus;
• atherosclerosis;
• Szívelégtelenség;
• Akut glomerulonefritisz.

A bal kamra kezelése leggyakrabban orvosi jellegű, az étrend mellett a meglévő rossz szokások visszautasítása. Bizonyos esetekben szükség lehet a műtétre, amely a szívizom egy részének eltávolításával jár együtt, melyet hipertrófiásnak találtak.

A bal kamra hamis akkordja a szív kis anomáliáira utal, melyet a zsinórok kamrai üregében (további kötőszöveti izomformációk) mutatnak.

A normál akkordokkal ellentétben a bal kamra hamis akkordjai atipikusan kapcsolódnak az interventricularis septumhoz és a szabad kamrai falakhoz.

Leggyakrabban a bal kamra hamis akkordjának jelenléte nem befolyásolja az életminőséget, de sokaságuk és kedvezőtlen helyzetük esetén:

• Súlyos ritmuszavarok;
• Csökkentett testmozgás-tolerancia;
• A bal kamra relaxációs zavarai.

A legtöbb esetben a bal kamra kezelése nem szükséges, azonban a kardiológusnak rendszeresen ellenőriznie kell, és meg kell előzni a fertőző endocarditist.

Egy másik gyakori patológia a szív bal kamrai meghibásodása, amelyet diffúz glomerulonefritisz és aorta-defektusok, valamint a következő betegségek hátterében figyeltek meg:

• Hypertonia betegség;
• Atheroscleroticus cardiosclerosis;
• Szifilitikus aortitisz a koszorúér-elváltozásokkal;
• Miokardiális infarktus.

A bal kamra hiánya mind akut formában, mind fokozatosan növekvő vérkeringési elégtelenség formájában mutatható ki.

A szív bal kamra meghibásodásának fő kezelése:

• Szigorú ágyágy;
• Az oxigénnel való hosszan tartó belégzés;
• A kardiovaszkuláris szerek használata - kordiamin, kámfor, strophanthin, corasol, korglikon.

kórokozó kutatás

A myocardialis distrofia progressziójának oka igen változatos. Ezek olyan tényezőkre oszlanak, amelyek közvetlenül befolyásolják a szív működését és az okokat, amelyek nem befolyásolják közvetlenül a szervet (külső tényezőkön keresztül).

Az okok első csoportja a következő:

• csökkent a szív oxigén abszorpciója;
• emelkedett kalcium a szív kamrájában;
• zsírsejtek által okozott myocardialis károsodás;
• a szerv szerkezetének károsodása patogén baktériumok által;
• az egészséges sejtek csökkentése a szívben más betegségek hatásai miatt.

A második csoport a következőket tartalmazza:

• a hormonok hatása a szív izomrétegére;
• mindenféle akut mérgezés a szervezetben (gyógyszerek, alkohol, nikotin, gyógyszerek);
• a sugárzás nagy dózisának a testre gyakorolt ​​hatása;
• hosszantartó stressz, depresszió, apátia;
• A testmozgás ennek a betegségnek a felfedezéséhez vezet a sportolóknál;
• egészségtelen étrend, amely többségében nagyon zsíros és sós ételekből áll;
• az endokrin és az emésztőrendszerek szervei rendellenes munkája.

faj

A tünetek és tünetek okától függően a myocardialis distrofia lehet:

• ischaemiás - az elégtelen levegő bevitele miatt keletkezik. Ritkán az artériákban, amelyek oxigénnel táplálják az izmokat, vérrög keletkezik;
• fokális. Az előfordulás fő oka az izomhoz kapcsolódó artériák vérkeringésének megsértése. A betegség tünetek nélkül történt. Az ilyen emberekben még a szívroham is fájdalommentes volt;
• a zsírszövet diffúz módon képződik, vagyis kis mennyiségű zsír felhalmozódása miatt a szívizomsejtekben (cardiomyocyták). Fokozatosan növekszik a zsír szintje, és végül teljesen helyettesíti a citoplazmat. Az ilyen típusú betegségek kialakulásának fő oka a fehérjék és vitaminok elégtelen fogyasztása;
• dishormonális - a szervezet hormonális egyensúlyhiányának következménye. A nők elsősorban a menstruáció vagy más nőgyógyászati ​​problémák megszűnése során vannak kitéve. Férfiaknál ez a tesztoszteron hormon-termelés csökkenésével jár;
• a szív bal kamra. Ez a betegség nem független, hanem a betegség hátterében áll;
• mérgező - az alkoholfüggőségben szenvedőkben jelenik meg;
• fizikai stressz - a sportolóknak a rossz vérkeringés miatt. Szakmai sportolókban a szívizomsejteket kötőszövet helyettesíti, amelyet nem nyújtanak.

A szív izomzatában fellépő dystrofikus változások több fejlődési szakaszra oszlanak:

• elsődleges - a szív területén fájdalmas támadások jellemzik, légszomj és az energia gyors csökkenése, fizikai terhelés nélkül. Ebben a szakaszban lehetőség van a szív méretének növelésére. A gyógyítás lehetetlen;
• második szakasz - zavar a szívritmus és a végtagok duzzanata, ami szinte láthatatlan. Összehúzódás esetén a szív kisebb mennyiségű vért szivattyúz, mint amennyit ellazul. Megfelelő és időben történő kezeléssel lehetőség van a szív egészséges munkájának helyreállítására;
• az utolsó - ez a szakasz jellemzi a levegőhiányt, nemcsak a mozgásban, hanem a pihenés állapotában is, a beteg munkaképességének csökkenését. A szív nem haladja meg a véráramlást, mint a normál működés során. Ez a szakasz visszafordíthatatlan.

tünetek

Ha a betegség diagnózisát nem fiatal korban végezték el, akkor valószínűleg tünetek nélkül folytatódott, ezért a beteg nem fordult orvoshoz. De alapvetően, a jelek kifejeződése nélkül a betegség nem megy el. A myocardialis distrofia fő tünetei a következők:

• angina pectoris;
• megnövekedett nyomás;
• légszomj;
• a félelem és a bizonytalanság állandó érzése;
• szívritmus zavar. Nagyon gyakran megfigyelhető a fókuszos distrofia;
• az alsó végtagok duzzadása;
• redukciós képessége;
• nagy fáradtság;
• alvászavar;
• fokozott izzadás;
• a testtömeg csökkenése;
• a beteg ingerlékenysége;
• légszomj a nyugalomban;
• a fájdalom terjedése a test bal oldalán.

diagnosztika

Az orvos első látogatása során részletesen tisztázzák a beteg panaszait, és teljes körű vizsgálatot végeznek. Mivel bizonyos esetekben a betegség tünetek megnyilvánulása nélkül folytatódik, további diagnosztikai eszközökre van szükség:

• A szív MRI;
• X-sugarak;
• A szív ultrahanga;
• phonocardiography. Lehetővé teszi a kisebb zajok észlelését a szívben;
• elektrokardiográfia - a szív rendellenességeinek feltárása bármely szinten;
• biopszia.

kezelés

A myocardialis dystrophia kezelése, elsősorban annak előfordulási forrásainak megszüntetésén alapul. Az orvosok az előfordulási tényezőktől és a beteg általános egészségétől függően előírják:

• gyógyszerek szedése a szív normalizálására;
• hormonális gyógyszerek;
• vitaminok beadása.

A gyógyszerek célja a szívritmus normalizálása. Mivel a betegség kialakulásának oka tisztán személyes, ezt a gyógyszercsoportot az orvosok egyénileg írják fel.

Az otthoni terápia tilos. Az ilyen módszerek csak súlyosbíthatják a betegség lefolyását és növelhetik a szövődmények kockázatát. És ami a szív kis megszakításával kezdődött, a dystrofikus miokardiális elvékonyodás gyógyíthatatlan folyamatává válhat.

A betegség kezelése műtéti beavatkozással szinte nem gyakorolható, mert a gyógyszerek teljes mértékben képesek csökkenteni a betegség tüneteit vagy teljesen megszüntetni a tüneteket. A szív működését csak akkor lehet végrehajtani, ha a szívelégtelenség jeleit észlelik:

• a szívverés ritmusának zavarása;
• a légszomj nem jár fizikai erőfeszítéssel;
• a végtagok állandó duzzadása.

A szívizom EKG-ben bekövetkezett változások: mit jelent és mi fenyeget

Az elektrokardiogramot gyakran használják abnormális szívritmus kimutatására és a mellkasi fájdalom okainak tanulmányozására. És úgy történik, hogy a vizsgálat után az orvos elmondja a páciensnek, hogy a myocardium változásai az EKG-n rögzülnek. Mit jelent ez a megfogalmazás? Ez jelzi, hogy a szívizom változik. És az orvos feladata, hogy megtudja, milyen jellegű. Ezeket életkor okozhatja (például gyermekek és idősek, a szívizom változása nagyon gyakori), vagy gyulladásos betegség. És talán a lényeg az intenzív sport. A sportolók vastagodnak a szívizom falán. Ez az állam még különleges kifejezést kapott - „sport szív”.

A teljes szívizomban vagy annak bármely részében háromféle változás következhet be:

A leggyakoribb a diffúz mérsékelt miokardiális változások. Mi az? Ez a szívizom minden részének egységes sérülése. Lehetséges okok - gyulladásos folyamat a szívizomban vagy a víz és a só cseréjével kapcsolatos problémák. És talán a gyógyszerek, például szívglikozidok bevételének következménye.

A szívizom metabolikus mérsékelt rendellenességei általában magas terheléssel és irritáló hatással járnak, beleértve a hipotermiát, a túlsúlyt, a stresszt. Ha az ingerek szabálytalanul hatnak, a szívizom visszatér a normális értékhez.

Néha mérsékelt dystrofikus változások a szívizom EKG-jénél. Mi a különbség a test energiafogyasztásában és a szívbe áramlásában.

A diabetes mellitus (DM) az egyik fő metabolikus rendellenesség, amely jelenleg több mint 250 millió embert érint világszerte. Az előrejelzések szerint a cukorbetegek száma 2030-ra 350 millióra nő. Ez a patológia gyakran mérsékelt miokardiális változások oka. Amit már rájöttünk, továbbra is meg kell derítenünk, hogy az EKG eredmények elhanyagolása hogyan vezethet.

Ha nem figyel a kellemetlen tünetekkel járó myocardium változásaira, ez veszélyeztetheti a szívkoszorúér-betegség, a krónikus agyi ischaemia és a kardiomiopátia kialakulását. Mi a krónikus agyi ischaemia? Röviden, ez az agyi véráramlás fokozatos romlása. A betegség gyakori "társ" a stroke.

Tünetek, amelyeknek az orvoshoz kell mennie:

• Légszomj.
• Aritmia.
• Fájdalom a szív régiójában.
• Rendszeres és megmagyarázhatatlan fáradtság.

Hogyan kezeljük a mérsékelt myocardialis változásokat:

• Próbáljon lefogyni.
• A krónikus (krónikus) betegségek kezelésében való részvétel.
• Ne túlzsúfoljon vagy túlmelegedjen.
• Ne tegye ki magát nagy ideges és fizikai kihívásoknak.
• Adjon vért a hormonok és a vércukorszint érdekében.

Mi a teendő a myocardialis funkció változásainak észlelésekor? Ügyeljen arra, hogy jelentkezzen be egy kardiológussal való konzultációra, és dolgozzon ki egy sor egészségügyi intézkedést az orvosával.

A szívizom károsodásának típusai: az EKG-n a myocardium disztrófiai és metabolikus változásai

A szívizom károsodása metabolikus, dystrofikus és diffúziós.

A szívizomban a szívizomban bekövetkező metabolikus változások a szívizom metabolikus zavarai következtében jelentkeznek.

Ennek oka az alábbi okok lehetnek: hidegnek, túlsúlynak, a testre nehezedő terheléseknek és a pszichének, a szervezet hosszú távú betegségének.

Ha az EKG-n a myocardium anyagcsere-változását okozó tényező eltűnt, akkor a test általában gyógyszerek nélkül segít visszatérni a normál állapotba.

De ha a tényező folyamatosan működik, akkor a szívizom változása visszafordíthatatlanná válhat.

Az EKG-n a myocardium metabolikus változásainak súlyosabb okai:

• aritmia;
• sugárterhelés;
• magas vérnyomás;
• alkoholizmus;
• angina pectoris;
• myocardialis distrofia.

Az EKG-n a myocardiumban a dystrofikus változások a közös szívbetegség, például a szívbetegség, az ischaemiás betegség és a miokardiális gyulladás eredménye. A szívizomzatban az anyagcsere-változások végül dystrofiához vezethetnek. A dystrofikus változások leggyakoribb jele a bal mellkas fájdalma. Ellentétben a metabolikus változásokkal, a dystrophia visszafordíthatatlan.

A myocardialis szövetekben jelentős diffúz (ezek szintén nem specifikus) változások következnek be, amikor:

1. myocarditis - fertőző vagy gyulladásos myocardialis károsodás;
2. a vérkeringés megsértése a myocardiumban (myocardiosclerosis) és az ezt követő szívelégtelenségben;
3. a víz-só anyagcseréjének megsértése;
4. dystrofikus myocardialis károsodás.

A szívizom metabolikus változásainak következménye az EKG-re miokardiális ischaemia lehet. Ebben az állapotban a szív akutan alkalmazkodik az oxigén és a szubsztrátok korlátozott mennyiségéhez, és az aerob és az anaerob anyagcserére élesen vált át. Az energiacsere változása kalcium-túlterhelést okozhat, valamint csökkenhet a test egyik legfontosabb kémiai szerkezete - az ATP energiája - a szívizomban, ami hozzájárul a szívizom funkcionális károsodásához.

Az EKG-n a myocardiumban bekövetkezett dystrofikus változások következménye egy visszafordíthatatlan folyamat, amelyet a „bal kamra myocardiumának megváltoztatása” -nak neveznek. Ez általában bal kamrai hipertrófia (kardiomiopátia), ami a bal és jobb kamra közötti partíció elvesztését eredményezi. Veszélyes? Kétségtelen, hogy a cardiomyopathia a szívelégtelenség és az aritmia hirtelen halálának egyik fő oka.

A myocardialis változások megelőzése

Az orvosi ellátás jelentős javulása ellenére a szív- és érrendszeri betegségek továbbra is a halál és a fogyatékosság fő oka a világon, főként a szívroham és a stroke következtében. A legtöbb halálesetben jelentős szerepet játszanak a megelőzhető kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a koleszterin és a cukorbetegség, valamint az életmódbeli tényezők, mint például a dohányzás és az elhízás.

Sok lépést tehet a szívizom változásának megakadályozására. Az egyik módja annak, hogy enni a szívnek megfelelő ételeket: teljes kiőrlésű gabonát, zöldséget, gyümölcsöt, és csökkentse a cukor, telített zsír, transzzsír és koleszterin bevitelét.

Ez különösen fontos a cukorbetegek, a magas vérnyomás és a magas koleszterinszint esetén.

Ezenkívül fontos a dohányzás abbahagyása, ha a szívizom metabolikus vagy dystrofikus változásait rögzítik az EKG-n. A dohányzásról való leszokás jelentősen csökkenti a szívroham kockázatát és javítja a szívműködést és a tüdő egészségét. A passzív dohányzást is el kell kerülni (közel a dohányoshoz).

A myocardiumban a dystrophiás folyamatok számos okból erednek. A szűk értelemben vett myocardialis distrofiát anémia, endokrin rendellenességek, vitaminhiány és különböző mérgezések okozzák; a szó tág értelemben ez a túlmunka, az oxigén éhezés és a myocardium komplex biokémiai rendellenességeinek következménye számos betegségben (szívelégtelenség, pulmonalis emphysema, hipertónia, koszorúér-ateroszklerózis, myocarditis stb.).

Feltételezhető, hogy a dystrofikus folyamat alapja a szívizom fizikai-kémiai szerkezetében zavaró neurotróf változások.

Az új elektronikus kutatási módok lehetőséget nyújtanak a szívizom és a myofibrillek legszebb szerkezetének pontosabb tanulmányozására, valamint az izom-összehúzódás kemizmusában való részvételre.

Elektronmikroszkóppal kimutatták, hogy a szívizomban lévő myofibrilek fehérjéből, ultrafibrillekből állnak, az utóbbi viszont kétfajta fehérje rostot tartalmaz: az egyik vékonyabb, a többi vastagabb fehérje szál.

A vékonyabb rostok olyan szálas molekulák, amelyek gömb alakú részecskékből állnak. Vastagabb rostok képződnek nagyon vékony fehérjemolekulákból.

A vastag szálak miozinból állnak, míg a vékony szálak aktinból készülnek. A kontrakció során az izom hosszának lerövidítésének egyik módja, hogy a vékony rostokat vastagabbra csúsztassa. Az izom összehúzódásának másik módja a hullámos megjelenéssel rendelkező szálak képződése, mivel végük rögzítve van. Mindkét esetben a vastag és vékony fehérje szálak mozgása egymáshoz képest.

A miozin és az aktin szálak között keresztirányú összekötő hidak vannak. Ezek a miozin szálak kiemelkedéséből állnak, amelyek segítségével minden aktív szál összekapcsolható a három szomszédos miozinszálra.

A "összekötő hidak" kémiai és mechanikai folyamatokat biztosítanak mindkét típusú szál között.

A kémiai rendellenességek lényege, hogy megváltoztassuk a "munkaanyagok" - laktocitogén, foszfogén, adenil-pirofoszforsav - metabolizmusát, amely az izom összehúzódásához szükséges energiaforrás.

M. Ye műveiben Raiskina és más szerzők új adatokat szolgáltattak az izom-összehúzódás kémizmusáról. A kontraktilis fehérje aktin könnyen kombinálható a myozinnal és az aktomyozin fehérje komplexét képezi. A myozin, a kontraktilis képességgel együtt, amint azt V. A. Engelhardt és M. N. Lyubimova először mutatta, enzimatikus tulajdonsággal rendelkezik (az adenozin-trifoszforsav és az adenozin-difoszforsav, valamint a H3P04) megoszlásának képessége, azaz az adenozin-trifoszfát enzimaktivitás.

Az aktomiosin adenozin-trifoszfatáz aktivitással is rendelkezik. Az adenozin-trifoszfát az izom összehúzódásának fő forrása. Ha az adenozin-trifoszforsavat adenozin-trifoszfatázzal defoszforilezzük, nagy mennyiségű energiát tárolunk a vegyület makrogént tartalmazó foszfátkötéseiben. Ezt az energiát az izom használja a munkájához.

Az izom összehúzódásának folyamata a következő. Pihenéskor az aktin és a miozin egymástól elkülönül. A kontrakció kezdetével a miozin és az aktin kombinációja, ahogy azt Szent Szent Gyorgui is mutatja, az aktomyozin kontrakciós fehérjét képezi.

Az intracelluláris kálium izolálja az aktomioint az adenozin-tri-foszfátból; kálium felszabadulásával a sejtmembránon keresztül lehetővé válik, hogy a miozin adenozin-tri-foszfátot adszorbeáljon, ami szükséges az aktomyozin redukciójához. Az adenozin-trifoszfát minden egyes izomösszehúzódása és lebomlása után azonnal megtörténik a reszintézise.

A szív izomzatában az energiatermelés főleg a diasztolénál történik. Számos komplex reakciót végeznek oxigén, enzimek, koenzimek, hormonok, B komplex vitaminok és olyan anyagok, mint a glükóz, tejsav, keton testek, piruvánsok, zsírsavak és aminosavak, amelyek a vér szívében jelentkeznek.

Nagy érdeklődésre számítanak M. Ye. Raiskina észrevételei, akik tanulmányozták az idegrendszer hatását a szívizom metabolizmusára.

Radioaktív izotópokat alkalmazva a szerző közvetlen bizonyítékot kapott a Pavlov idegerősítő idegének a szívizom metabolizmusára gyakorolt ​​hatásáról. Az ideg stimulálásánál stimulálták a „munkaanyagok” cseréjének intenzitásának növekedését a szívben - adenozin-trifoszfátban, foszfocreatinben.

Következésképpen a komplex neuro-trófiai anyagcsere-folyamat egyik kapcsolatának megsértése a szívizomban dystrofikus változásokat okozhat.

A myocardium kezdeti finom kémiai változásait mikroszkópos vizsgálattal általában nem lehet kimutatni. Ezek nem mindig károsítják a szívizom összehúzódását és a szívelégtelenséget. A betegek 60% -ánál, akiknek véleményünk szerint a szívizomzavar diagnózisa nem volt kétséges, a szívelégtelenség hiányzott.

A dystrofikus változások mértéke megtörténhet

E tanítás egyik komoly akadálya a betegség klinikai képének elégtelen fejlődése.

Ezért a dystrophia felismerésének több oka azok a betegségek, amelyekben a szívizom disztrófiai változása különösen jellemző. Ezek közé tartozik a tirotoxikózis, a hypothyreosis, a súlyos vérszegénység, a mérgezés, a vitaminhiány és a hipovitaminózis.

A szívelégtelenség, a parenchymás fertőzéses szívizomgyulladás és a szívizomzat interstitialis folyamata olyan myocarditis (reumás) és myodystrophia kombinációját okozhatja, amelyben nagyon nehéz megállapítani, hogy melyik folyamat dominál - gyulladásos vagy dystrofikus.

Azoknál a betegségeknél, amelyekben a myocardium disztrófiai változásai jellemzőek és gyakran előfordulnak, az alapbetegség helyes felismerése megkönnyíti a myocardialis dystrophia diagnosztizálását.

A miokardiális disztrófia klinikai képében nincsenek a betegségre jellemző tünetek. Azonban a siket I hangjának megjelenése egy fiatal betegben, puha szisztolés dörzsölés a szív csúcsán, extrasystole, canter ritmus és az elektrokardiogram sajátos változásai miatt az orvos elmondhatja a szívizom degenerációját. A klinikai és elektrokardiográfiai változások reverzibilitása az alapbetegség etiológiai vagy patogenetikus kezelése után, amelyben a szívizom disztrófiai változásai alakultak ki (például a tirotoxikózis kezelése radioaktív jóddal, stb.) Kifejezetten a myocardialis distrofiára jellemző.

Bizonyos jelentőséget tulajdonítunk a gallopritmusnak, amely a tirotoxikózisban szenvedő betegek 20-25% -ában, bizonyos vérbetegségekben és anémiában jelentkezik. Ilyen esetekben a szív diasztolés izomzatának csökkenése (kamrák) alakul ki. Általában a kamrák kitöltése a diaszole elején nem okoz mellkasi rezgést vagy egy további III-as hang megjelenését.

Ha a szív kamrai izomzat a gyulladásos vagy dystrofikus változások következtében elvesztette a hangját és rugalmasságát, a kamrai diasztolés feltöltése a könnyebb falak gyorsabb és erősebb feszültsége miatt olyan hangot eredményez, amelyet a fül már jól érzékel.

A tachycardia mellett egyidejűleg megfigyelt betegeknél további szívimpulzust hallottunk. Több mint 100 páciens, akinek ritmusa rögzített piezogramokat, kardiogramokat, fonokardiogramokat. Számos betegnél a gallopritmus megjelenését nem kísérte szívelégtelenség.

A tirotoxikózis és a myocardiodystrophia radioaktív jóddal kezelt betegek kezelése után eltűnt a canter ritmus. Tizotoxikózis, akut leukémia, thrombopenia és anaemia esetén egy cardiogramot, fonokardiogramot és ballisztokardiogramot mutatunk be.

A galoppritmust több betegben hallgatták meg, azt a pálcika során és a szívimpulzus piezogramján három hullám formájában határozták meg a harmadik vagy negyedik keresztirányú térben a szegycsont bal oldalán.

Az elektrokardiogramban a miokardiális disztrófia során bekövetkezett változások nem különösebben jellemzőek, bár G. Ya szerint Dekhtyar szerint a Q-T szegmens meghosszabbítása a myocardiodystrophia jele lehet.

Általában megjegyezzük a feszültség csökkenését, a T hullámcsökkentést, néha egy negatív fog megjelenését 7 ″; A T-hullám csökkenésével egyidejűleg a fog P-hulláma növekszik és szélesedik, jellemzően megfigyeléseink szerint a T-hullám növekedése a kezelés után. A különböző ritmuszavarok megjelenése gyakran függ a miokardiában tapasztalható dystrofikus változásoktól.

A GF Lang úgy vélte, hogy számos ritmuszavar oka azoknak a biokémiai folyamatoknak a megsértése, amelyeken minden valószínűség szerint az automatizmus, a vezetőképesség és az ingerlékenység függ.

Ismert, hogy a miokardiális disztrófiás türeotoxikózisban szenvedő betegeknél pitvarfibrilláció és atrioventrikuláris blokk léphet fel. A radioaktív jóddal végzett kezelés által okozott atrioventrikuláris blokk eltűnését elektrokardiográfiásan rögzítettük.

A szívizom degeneratív változásait ismertetve F. Wurmann néhány gyakori, a szívizomstratégiai tünetekkel járó klinikai jellemzőt mutat be. Miokardiózis esetén, mint a nephrosisban, jelentős metabolikus rendellenességeket észleltek, elsősorban a fehérje anyagcsere zavarai - dysproteinemia. Az elektrokardiogram legjellemzőbb változásai szerint a "homályos" S - T.

Az F. Wurmann T hullámának laposítása az izoelektromos vonalig halad. Az 5-T szegmens több betegnél ferde irányban van. Fontos, hogy az elektrokardiográfiában bekövetkező változások, amelyek az elektrolitcsere, a kálium és a kalcium patológiájára jellemzőek, összekapcsolhatják ezeket a degeneratív változásokat a szívizomban. Mint már említettük, a káliumionok jelentős szerepet játszanak a szív összehúzódásában. A káliumionok koncentrációja a környezetben hatással van
izomfehérjére, amely enzimként az adenozin-foszfát lebontását okozza a foszforvegyület energiájának felszabadulásával.

A hypokalémia tüneteit mutató betegeknél regisztrált elektrokardiogram jellemzi a G-hullám egyengetését és az U-hullám növekedését, amely összeolvad a G-hullámmal (G a Holzmann, V. Suravicz, E. Lepeschkin szerint „összefonódó” hullámok). A P - Q és az 5 - G intervallumok növekednek, a P. foga. A hipokalémiában a második szívhang idő előtti megjelenése figyelhető meg, ami a szívizom összehúzódó erejének csökkenésével magyarázható.

Ezek az elektrokardiográfiai változások a hypokalemia mellett a kinidin és a digitalis kezelésében is előfordulnak, munkaterheléssel, miokardiális disztrófiával, miokardózissal, és utóbbi esetben a hypokalemia jelentős szerepet játszhat. Hiperkalémia esetén a T-hullám éles és nagyon magas.

A vérben a kalcium szintjének csökkenésénél az elektrokardiogramon a Q-T intervallum meghosszabbodik, az elektromos és mechanikus szisztolés növekedés. Az S-G szegmens az izoelektromos vonalon van, és éles, éles irányú T hullámmal végződik.

Hiperkalcémia esetén az elektrokardiogramon lévő fogak közötti időköz csökken, a Q-T intervallum csökken.

Hiperkalcémia esetén az elektrokardiogramon lévő fogak közötti időköz csökken, a Q-T intervallum csökken.

Tehát például az S. beteg, 37 éves, mirigy adenoma, a vérben megnövekedett kalciumszint (21,2 mg) és myocardialis kalcifikáció, a szív bal oldali, tachycardia (percenkénti 120 ütés) növekedését találtuk, extrasystole, szisztolés dörzsölés a csúcson, Q-T intervallum (elektromos szisztolé) éles emelkedése - 0,38 mp. a szükséges 0,28 másodperchez képest. A QRS-komplexum jelzett kiterjesztése (0,12 mp). A T foga magas és éles volt, az S-T teljes intervalluma felfelé emelkedett, a páciens sajátos módon tüneteket mutatott a hiperkalcémia tüneteivel kombinálva.

Hangsúlyozni kell, hogy az elektrokardiográfiai vizsgálat során kapott összes adatot nem szabad a klinikától elkülönítve figyelembe venni. A myocardialis dystrophia egyedi formái közül a betegség legjellemzőbb klinikai jellemzői az avitaminosisban, az endokrin betegségekben és az anaemiában találhatók.

Japánban megfigyelték a myocardialis dystrophia tipikus megnyilvánulásait, amikor polírozott rizst fogyasztottak. A Bi avitaminosis beriberi szívformája viszonylag gyorsan fejlődött. Látszólag légszomj, szívfájdalom, máj. A betegek tachycardia, cianózis, ödéma, vénás torlódások voltak. A vizsgálatban a szív éles terjeszkedését találták, néha túlnyomórészt jobbra, a szisztolés zűrzavar megjelenését, a rágó ritmust, az embriókardia megjelenését, a vér mennyiségének növekedését figyelték meg.

Elektrokardiogramon bizonyos esetekben az elektromos tengely jobb oldali eltérése, a G hullám csökkentése, a szisztolé meghosszabbítása és a P fogak növekedése került megállapításra.₂, P₃ egy kis kocsival.

A halál akut betegség esetén nagyon gyorsan történt. Kevésbé kifejezett formában a tiaminhiány az európai B-vitaminhiányban fordul elő, a B-vitamin hiánya elsősorban a szénhidrát-anyagcsere és az anyagcsere-enzimes, redox-folyamatok által károsodott. A tiaminhiány az idegrendszer, a neuritis, a szív- és érrendszeri idegrendszeri károsodáshoz vezet.

Az elhunyt myocardiumának mikroszkópos vizsgálata nem mindig mutat szövettani változásokat. Azonban a legtöbb esetben a kötőszövet dystrofikus változásai és szeroid ödémája, a myocardialis izomrostok zavaros duzzadása figyelhető meg.

A tiaminhiányhoz kapcsolódó myocardialis distrofia diagnózisa nehéz. A thiamina és a polineuritisz gyakran alultápláltság, krónikus alkoholizmus, a cukorbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki a vízben oldódó B-vitamin felszabadulása miatt.₁, a gyomor-bélrendszer súlyos elváltozásaiban szenvedő betegeknél.

A tiaminhiány és a miokardiális disztrófia a tiaminnal (5-10%) a vérkeringés károsodásának és a hypovitaminosis egyéb megnyilvánulásainak sikeres kezelése esetén gondolt.

A pellagra során a szívben bekövetkezett változások nyilvánvalóan a myocardium metabolikus folyamatainak károsodásához kapcsolódnak. Klinikai és kísérleti megfigyeléseink a nikotinsavnak a szív-érrendszerre gyakorolt ​​hatásáról azt mutatják, hogy a nikotinsav jelentős szerepet játszik a myocardium redox folyamataiban. Ismeretes, hogy a nikotinsav-amid részt vesz a glikolízishez és a szöveti légzéshez szükséges I és II kodehidrogenáz kialakulásához.

Számos kutató észrevette az elektrokardiogramban a pellagra változásait: a T hullámok feszültségének csökkenése vagy negatív T1, T fogak megjelenése₂, Az RS - T intervallumának lefelé történő elmozdulása, csökken a T. fogában. A Q - T darab a késleltetetthez képest nő.

Ezek a változások nyilvánvalóan a myocardium metabolikus folyamatainak károsodásához kapcsolódnak, amit a PP-vitamin hiánya okozott, mert nikotinsavval kezelve eltűnnek.

Amikor a skorbusz kifejezett dystrofikus változásokat is kialakíthat. Jól ismert, hogy a betegség súlyos formájú hirtelen halála után nem lehet megtalálni a beteg halálának okait a szekcióban. A Zing-et a legtöbb esetben a sinus bradycardia kísérik, az elektrokardiogram általában nem változik.