A pangásos szívelégtelenség leírása

A szívelégtelenség súlyos szívelégtelensége a szívizom súlyos kórtörténete, amely a vér mennyiségének a teljes test oxigénnel való telítettségéhez való szivattyúzásának elvesztésével jár. A folyamatos folyamatok balkezes vagy jobbkezesek lehetnek.

Mivel a keringési rendszer két vérkeringési körrel rendelkezik, a patológia bármelyikükben vagy mindkettőben jelentkezhet. A conestive szívelégtelenség akut módon fordulhat elő, de a legtöbb esetben a patológia krónikus formában fordul elő.

Gyakran ezt a betegséget 60 év feletti embereknél diagnosztizálják, és sajnos az e korosztályra vonatkozó előrejelzések teljesen kiábrándítóak.

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

okok

A CHF fő oka örökletes tényező. Ha a közeli hozzátartozók szívbetegségben szenvednek, ami szükségszerűen szívelégtelenségsé vált, akkor a következő generáció, nagy valószínűséggel, ugyanazokkal a problémákkal küzd.

A megszerzett szívbetegség is okozhat CHF-et. Bármely betegség, amely megsérti a szív összehúzódó képességét, erős gyengülésével végződik, amit a rossz véráramlás és stagnálás mutat.

A pangásos szívelégtelenség előfordulását befolyásoló gyakori okok:

• A hosszú távú kezelés hiánya lehetővé teszi a káros mikroorganizmusok elterjedését a fókuszon túl, és behatolnak a szívizomba.
• Az eredmény a szív károsodása, amely gyakran végződik a vérben.

Gyakran előfordul, hogy a stagnáló folyamat a cukorbetegek, a magas vérnyomás és a pajzsmirigy zavaraiban szenvedő emberekben alakul ki. A sugárzás és a kemoterápia folyamata CHF-et idézhet elő. A HIV-vel élő emberek is gyakran szenvednek e patológiától.

A pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, gyakran a diagnózis során, a víz-só egyensúly megsértése található. Az ilyen diszfunkció a kálium fokozott eltávolítását eredményezi a szervezetből, valamint a víz és a nátrium-sók stagnálását. Mindez negatívan befolyásolja az ember fő izomzatának - a szívnek - a munkáját.

A CHF fejlődésében jelentős szerepet játszik az életmód. Azoknál az embereknél, akik ülő munkát végeznek, és nem vesznek részt a sportban, a leggyakrabban diagnosztizálják a pangásos szívfolyamatokat. Ugyanez vonatkozik azokra a személyekre, akik túlzott súlyt szenvednek, és azoknak, akiknek sok táplálékuk van.

A szív normális működése sérti a dohányzást és az alkoholfogyasztást. A rossz szokások megváltoztatják az izomfalak szerkezetét, ami rossz véráteresztő képességhez és stagnálásához vezet.

A szívelégtelenség tünetei

A jobb oldali és bal oldali szívbetegségben szenvedő betegek tünetei jelentősen eltérhetnek. A tünetek intenzitása és súlyossága attól függ, hogy a gyógyszer milyen mértékben károsítja a fejlődést.

A következő általános jelei vannak a stagnálásról:

• gyengeség és fáradtság;
• krónikus fáradtság;
• a stresszre való hajlam;
• megnövekedett szívverés;
• a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
• zihálás és légszomj edzés után;
• köhögés (száraz vagy habos);
• étvágytalanság;
• hányinger, néha hányás;
• letargia;
• éjszakai asztmás rohamok;
• okozhatatlan szorongás vagy ingerlékenység.

A szívelégtelenségben a conestive tüdőszűkület is gyakori. Egy ilyen nedves köhögés jele, amely a betegség elhanyagolásától függően véres kisülést okozhat. Ezek a tünetek bal oldali pangásos szívelégtelenséget jeleznek.

A tartós jellegű dyspnea és zihálás is jelzi a bal oldali pangásos folyamatot. Még a pihenés során sem lehet normálisan lélegezni.

A jobb oldali CHF-nek saját jellemzői vannak a tünetek megnyilvánulásában. A páciensnek gyakori vizelete van, különösen éjszaka, és a stagnálás miatt a hát alsó része, a lábak és a bokák duzzadnak. Vannak panaszok a hasi fájdalomról és a gyomorban állandó érzésről.

A jobb oldali pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg gyorsan növeli a súlyt, de ez nem a zsír lerakódásának köszönhető, hanem a felesleges folyadék felhalmozódása miatt. A jobb oldali stagnálás folyamatának egy másik fontos tünete a nyakban a duzzadt vénák.

Olvassa el, hogyan jelentkezik a szívelégtelenség az idős emberekben.

A pulmonáris keringésben

A vérkeringés kis körében a szívelégtelenség okozta stagnálási folyamat során a vér folyékony komponense belép az alveolákba - kis gömb alakú üregek, amelyek tele vannak levegővel és felelősek a testben a gázcseréért.

Ezt követően az alveolok a folyadék nagy felhalmozódása következtében duzzadnak és sűrűbbé válnak, ami hátrányosan befolyásolja fő funkciójuk teljesítményét.

A krónikus pangásos szívelégtelenség, amely hátrányosan befolyásolja a pulmonáris keringést, irreverzibilis folyamatokat eredményez a tüdőben (a szövet szerkezetének megváltozása) és a vérerekben. E patológia hátterében a tüdőben stagnáló szklerózis és diffúz induráció alakul ki.

A vérkeringés kis körében a stagnálás jelei:

A vérmozgás nagy körében

A szisztémás keringés stagnálásának tünetei saját jellemzőkkel rendelkeznek. Ezt a patológiát a belső szervekben a vér felhalmozódása jelenti, amely a betegség előrehaladtával visszafordíthatatlan változásokat eredményez. Ezenkívül a vér folyékony komponense kitölti az extracelluláris teret, ami az ödéma megjelenését okozza.

A szisztémás keringés stagnálásának jelei:

• nyílt és rejtett ödéma;
• fájdalom szindróma a jobb hypochondriumban;
• szívdobogás;
• fáradtság;
• dyspeptikus megnyilvánulás;
• vesefunkció.

A puffadás kialakulásának kezdetén csak a lábak területe szenved. Ezután a betegség progressziójával az ödéma magasabbra emelkedik, elérve a hasüreg elülső falát. A hosszan tartó puffadás a fekélyek kialakulásához, bőrtörésekhez és repedésekhez vezet, amelyek gyakran vérzik.

A jobb hypochondrium fájdalma azt jelzi, hogy stagnálás következtében a máj vérrel töltött, és jelentősen nőtt.

A szívelégzés a CHF jellegzetes jele a nők vérkeringésének nagy körében, a férfiak sokkal ritkábban panaszkodnak. Ez a tünet a szívizom gyakori összehúzódása vagy az idegrendszer magas érzékenysége miatt következik be.

Fáradtság fordul elő a háttérben a túlzott izomfeltöltéssel. A disszeptikus jelenségek (a gyomor-bél traktus patológiája) az edényekben lévő oxigénhiány miatt jelentkeznek, mivel közvetlenül kapcsolódik a perisztaltika munkájához.

A vese munkáját zavarja az edények görcsössége, ami csökkenti a vizelet termelését és növeli a reverz felszívódását a tubulusokban.

diagnosztika

A pontos diagnózis megállapítása érdekében az orvos felmérést végez, anamnézis gyűjtésére, a beteg külső vizsgálatára és további szükséges vizsgálati módszerek meghatározására.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek, a betegnek a következő diagnosztikai módszereket kell elvégeznie:

• echocardiogram;
• koszorúér-angiográfia;
• mellkasi röntgen;
• EKG-;
• laboratóriumi vizsgálatok;
• az edények és a szív angiográfiája.

Továbbá, a páciens számára előírható, hogy fizikai kitartáson esett át. A vérnyomás, a pulzusszám, a pulzusszám, a pulzusszám mérése és a fogyasztott oxigén mennyiségének rögzítése a beteg futópadján.

Ez a diagnózis nem mindig történik meg, ha a szívelégtelenségnek egyértelmű, súlyos klinikai képe van, akkor az ilyen eljárást nem alkalmazzák.

A diagnózis során ne zárja ki a szívbetegség genetikai tényezőjét. A felmérés során is fontos, hogy a lehető legpontosabban elmondjuk a meglévő tüneteket, amikor megnyilvánulnak, és mi okozhatta volna a betegséget.

kezelés

A kezelést csak a teljes diagnózis és diagnózis után írják elő. Szigorúan a kórházban, szakemberek felügyelete alatt vezetett. A terápia szükségszerűen összetett, gyógyszerekből és speciális diétából áll.

Először is, a páciens olyan gyógyszereket ír elő, amelyek enyhítik a CHF akut tüneteit. Enyhe javulás után a beteg olyan gyógyszereket ad, amelyek elnyomják a betegség kialakulásának fő okait.

A CHF-kezelés a következőket tartalmazza:

• szívglikozidok;
• diuretikumok (diuretikumok);
• béta-blokkolók;
• ACE-gátlók;
• kálium készítmények.

A szívelégtelenség elleni küzdelemben a szív-glikozidok a fő gyógyszerek. Ezzel párhuzamosan diuretikumokat írnak fel, hogy eltávolítsák a felgyülemlett folyadékot a testből és ezáltal enyhítsék a szívből származó extra terhelést.

A népi jogorvoslattal történő kezelés szintén megengedett, de csak az orvos engedélyével. Sok gyógynövény tinktúra és főzet tökéletesen eltávolítja a folyadékot a testből és megszünteti néhány tünetet. A CHF elleni hagyományos receptek jelentősen javíthatják a gyógyszeres kezelés minőségét és felgyorsíthatják a gyógyulást.

A betegség elhanyagolása esetén a beteg oxigénmaszkokat ír elő, hogy javítsa az állapotot, különösen alvás közben, a fulladásos támadás elkerülése érdekében.

A gyógyszeres kezelés mellett a betegnek ajánlott az étrend megváltoztatása, és a kórházból történő kiürülés után, hogy belépjen a normál könnyű edzésbe. A CHF-ben szenvedő betegeknek csökkenteniük kell a sótartalmat, gyakran meg kell enniük, de kis mennyiségben, és teljesen eltávolítaniuk kell a koffeint az étrendből.

Itt a szív- és légúti elégtelenség tünetei szerepelnek.

Innen megismerkedhet a szívelégtelenség okával a gyermekeknél.

Gyermekek és felnőttek szívelégtelenségének jelei

A keringési elégtelenség a kardiovaszkuláris rendszer patológiájának leggyakoribb szövődménye. Mivel az emberi testben két vérkeringési kör van, a vér stagnálása mindegyikben egyedileg vagy mindkettőn egyszerre jelentkezhet. Ezenkívül ez a folyamat krónikusan, hosszú ideig vagy vészhelyzet eredménye lehet. Ettől függően a szívelégtelenség tünetei változhatnak.

A vér stagnálásának megnyilvánulása a pulmonáris keringésben

A szív működésének gyengülése és a nagy vérmennyiség felhalmozódása a pulmonáris keringésben folyékony része belép az alveolákba. Ezen túlmenően, a sokaság következtében maga az alveolák fala megduzzadhat és vastagodhat, ami hátrányosan befolyásolja a gázcsere folyamatát.

Akut fejlődés esetén a pulmonális ödéma és a szív asztma tünetei első helyen állnak. A régóta fennálló folyamat során visszafordíthatatlan változások léphetnek fel a tüdőszövet szerkezetében és a véredényekben, kialakulhat a pangásos szklerózis és a barna tömörítés.

Légszomj

A vérkeringés kis körében a szív- és érrendszeri elégtelenség leggyakoribb tünete a dyspnea.
Ebben az esetben a levegő hiánya, a légzés gyakoriságának és mélységének változása érzi magát. A betegek panaszkodnak, hogy nem tudnak mélyen lélegezni, vagyis van egy akadály a belélegzésből.

Ez a tünet a patológiai folyamat fejlődésének legkorábbi szakaszaiban jelentkezhet, de csak intenzív fizikai erőfeszítéssel. Ahogy az állapot romlik, lélegzet jelenik meg és nyugszik, és a krónikus szívelégtelenség (CHF) legsúlyosabb tünetévé válik. Ugyanakkor jellemző a vízszintes helyzetben való megjelenése, beleértve az éjszakát is. Ez a tüdőpatológia egyik jellemzője.

orthopnea

Az Ortopnea kényszerített ülőhely, amikor a szívbetegségben szenvedő személy még felemelt fejjel is alszik. Ez a tünet a CHF objektív jele, amely a beteg rutin vizsgálata során észlelhető, mivel minden helyzetben leül. Ha felkéri őt, hogy feküdjön le, akkor néhány perc múlva megkezdi a fojtást.

Ez a jelenség azzal magyarázható, hogy a függőleges helyzetben a vér nagy része felhalmozódik az alsó végtagok vénáiban a gravitáció hatására. És mivel a keringő folyadék teljes térfogata változatlan marad, a pulmonáris keringésben lévő vér mennyisége jelentősen csökken. A vízszintes helyzetben a folyadék visszatér a tüdőbe, ami miatt rengeteg van, és a megnyilvánulások fokozódnak.

köhögés

A szívelégtelenséget gyakran kíséri a beteg köhögése. Általában száraz, vagy kis mennyiségű nyálkahártya-ürülékkel. Ennek a tünetnek a kialakításában két ok van:

• a hörgő nyálkahártya duzzanata a sokaság miatt;
• az ismétlődő ideg irritációja a bal szív dilatációjában.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a vérsejtek sérült edényeken keresztül juthatnak be az alveolák üregébe, néha a köpet rozsdásodik. Ebben az esetben ki kell zárni más betegségeket, amelyek hasonló változásokhoz vezethetnek (tuberkulózis, pulmonalis thromboembolia, bomló üreg).

Szív asztma

A szív asztmájának támadása a fulladás gyors kialakulásának formájában jelentkezik, amíg a légzés teljesen megszűnik. Ezt a tünetet meg kell különböztetni a hörgők asztmájától, mivel a kezelési módszerek ebben az esetben átmérője ellentétesek lesznek. A betegek megjelenése hasonló lehet: gyakran felszínesen lélegzik. De az első esetben nehéz a légzés, míg a második a légzés. Csak az orvos tudja megkülönböztetni ezeket a két feltételt, ezért az ilyen tünetekkel rendelkező személy sürgős kórházi ápolást mutat a kórházban.

A vérben a szén-dioxid koncentrációjának növekedése és az oxigén mennyiségének csökkenése miatt a légzőközpont aktiválódik, ami a medullaban található. Ez gyakrabban és sekélyebb légzéshez vezet, és gyakran megjelenik a halál félelme, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Az időben történő beavatkozás hiányában a pulmonáris kör nyomása tovább nő, ami a tüdőödéma kialakulásához vezet.

Pulmonális ödéma

Ez a patológia a pulmonalis keringésben a hipertónia növekedésének utolsó szakasza. A tüdőödéma gyakran akut szívelégtelenségben vagy dekompenzált krónikus folyamatban fordul elő. A fent felsorolt ​​tünetek a rózsaszín habos köpet köhögésével járnak.

Súlyos esetekben az oxigénhiány növekedése miatt a beteg elveszti az eszméletét, a légzése sekély és hatástalan. Ugyanakkor azonnal szükséges a légcső intubálása és a tüdő mesterséges szellőztetése oxigénnel dúsított keverékkel.

A vér stagnálásának megnyilvánulása a szisztémás keringésben

A szisztémás keringésben a vér stázissal kapcsolatos tünetek elsődleges vagy másodlagos jobb kamrai meghibásodásban jelentkeznek. Ugyanakkor számos belső szerv van, amely végül visszafordíthatatlan változásokon megy keresztül. Emellett a vér folyékony része felhalmozódik az intersticiális terekben, ami rejtett és kifejezett ödéma megjelenéséhez vezet.

duzzanat

Ez a tünet a krónikus szívelégtelenség egyik leggyakoribb. Általában a lábak területén jelennek meg, majd a betegség előrehaladtával felemelkednek, az elülső hasfalig. A szívelégtelenségben az ödéma több megkülönböztető jele van:

1. Szimmetria, ellentétben az egyoldalú tromboflebitis vagy lymphostasis elváltozásokkal.
2. A test helyétől függően, azaz egy éjszakai alvás után a folyadék felgyülemlik a hátsó és a fenékrészben, míg a gyaloglás során az alsó végtagokra mozog.
3. Az arc, a nyak és a váll általában nem érinti a veseödémát.
4. A rejtett ödéma azonosításához naponta fogyasszuk el a beteg súlyát.

A hosszú távú ödéma szövődményei a bőr táplálkozásának megsértésével, a fekélyek, repedések és könnyek kialakulásával kapcsolatos trófiai változások, amelyekből a folyadék áramlik. Amikor másodlagos fertőzés alakulhat ki gangrénnel.

Fájdalom a jobb hypochondriumban

Ez a tünet a máj vérrel való töltésével és annak térfogatának növelésével jár. Mivel a kapszula nem nyújtható, belülről nyomás van, ami kényelmetlenséget vagy fájdalmat okoz. Krónikus szívelégtelenségben a májsejtek átalakulása a cirrhosis és a károsodott funkció kialakulásával történik.

A végső szakaszban a portálvénában a nyomás emelkedik, ami folyadékfelhalmozódáshoz vezet a hasüregben (aszcitesz). A köldök körüli elülső hasfalon a szelénes vénák növekedhetnek, hogy egy „medúzafejet” képezzenek.

szívverés

Leggyakrabban ez a tünet akkor jelenik meg, amikor a szívizom gyors összehúzódása következik be, de az idegrendszer fokozott érzékenysége is lehet. Ezért ez a tünet a nőkre jellemzőbb, és férfiaknál nagyon ritkán fordul elő.

A tachycardia kompenzációs mechanizmus a hemodinamika normalizálására. Ez a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásához és a reflex reakciókhoz kapcsolódik. A szív megerõsített munkája meglehetõsen gyorsan szívizomcsökkenéshez és a stagnálás növekedéséhez vezet. Ezért a CHF kezelésében az utóbbi években a béta-blokkolók kis dózisát kezdték el használni, ami lelassítja a kontrakciók gyakoriságát.

fáradtság

A fáradtságot ritkán tekintik a CHF specifikus tünetének. Ez összefügg a csontváz izmok megnövekedett vérellátásával, és más betegségekben is megfigyelhető.

Dyspeptikus tünetek

Ez a kifejezés a gyomor-bélrendszer megsértésének valamennyi jeleit ötvözi (hányinger, hányás, fokozott gáz és székrekedés). A gasztrointesztinális traktus funkciója az edényeken keresztüli csökkent oxigénszállítás következtében, valamint a perisztaltikát befolyásoló reflexmechanizmusok miatt csökken.

Károsodott vese kiválasztási funkció

A veseedények görcsével kapcsolatban az elsődleges vizelet mennyisége csökken, és ezzel egyidejűleg a tubulusokban való reabszorpció nő. Ennek eredményeként folyadék-visszatartás következik be, és a szívelégtelenség jelei nőnek. Ez a kóros folyamat a CHF dekompenzációjához vezet.

A szívelégtelenség a szív- és érrendszeri szervek betegségeinek szörnyű megnyilvánulása. Ez a patológia gyakrabban fordul elő felnőtteknél, mint a gyermekeknél, és a megnyilvánulások a vérkeringés körétől függnek, amelyben a vér stagnál. Ha a folyadék felhalmozódik a tüdőben, akkor a légzési elégtelenség alakul ki, a belső szervek teljessége miatt zavarják a munkájukat és a szerkezet megváltozik.

Hogyan válik nyilvánvalóvá a stagnálás a pulmonalis keringésben és hogyan kezeljük azt?

A tartalom

A pulmonalis keringés stagnálása (ICC) egy súlyos patológia, amelyet a szívizom vagy a koszorúerek betegségei okoznak. Ez a progresszív kurzus az akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. A betegséget kiváltó tényezőktől függően a kezelés konzervatív vagy sebészeti lehet.

A stagnálás kialakulásának mechanizmusa, okai és jelei

A patológiás folyamatok a szív bal felének alacsony képességéből adódnak, hogy a jobb feléből és a tüdő edényéből vért pumpáljanak. A jobb oldali szíverősség fennmarad.

A feltétel számos tényező következtében alakulhat ki:

• csökkenti a bal pitvar és a kamrai szívhangját és szivattyúteljesítményét különböző betegségekben;
• a szívizom anatómiai változásai örökletes hajlam vagy disztrófiai, cicatriciális, tapadó folyamatok következtében;
• ateroszklerózis vagy a koszorúér-erek trombózisa, tüdővénák.

A különböző betegségek stagnáláshoz vezethetnek:

• angina, ischaemia, szívroham;
• cardiomyopathia, cardiosclerosis;

• magas vérnyomás;
• a szív bal oldalán lévő szelep szűkület;
• myocarditis, reuma.

Először homályos a betegség klinikai képe. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a tüdő érrendszerében számos tartalék kapilláris található, amelyek kompenzálhatják a szív hosszú távú torlódását. De a bal kamra izomtónusának gyengülése a pulmonáris keringés tartályaiban a vér térfogatának növekedéséhez vezet, a tüdő vérrel „elárasztja”, vagyis részlegesen belép az alveolákba, így megduzzad és összecsapódik. A tüdő vénás ágyában a vérkeringés sebessége lelassul, és a gázcsere-funkció zavart szenved.

A kis vérkeringési körben lévő kapillárisok kompenzációs képességétől függően a betegség akut, szubakut és krónikus lehet.
Az akut folyamatban a pulmonalis ödéma és a szív asztma gyorsan fejlődik.

A tüdőödéma világos klinikai tünetei

Légszomj - a levegő hiánya, a mély lélegzetlenség és a megnövekedett légzési mozgások. A dyspnea a betegség korai jele, és addig figyelhető meg, amíg a szívelégtelenség tünetei megjelennek. A betegség kialakulásának korai szakaszában csak a fizikai terhelés után, a betegség későbbi szakaszaiban a légzésfunkcióban észlelhetők a rendellenességek. A pulmonális patológia fő tünete a légszomj megjelenése a hajlamos helyzetben és éjszaka.

De vannak más jelek is:

• Köhögés. A tüdőszövet ödémája (a hörgők és alveolák edényei) és az ismétlődő ideg irritációja magyarázható, köhögés gyakrabban száraz, néha rossz köpet.

• Zihálás a tüdőben és crepitusban. Az első jele kis és közepes buborékként, a második pedig jellegzetes kattintások sorozataként hallható.
• A mellkas bővítése. Ez vizuálisan szélesebb, mint az egészséges embereknél.
• Az ütőhang zavarossága. A vereség oldalán süket és unalmas.
• Az általános állapot romlása. A betegeknél szédülés, gyengeség, ájulás.

A szív-asztma klinikájának tünetei:

1. fulladás, amely paroxiszmálisan nyilvánul meg, nagyon nehéz belélegezni a légzés leállításáig;
2. az arc és a végtagok cianózisa gyorsan fejlődik, a páciens szeme előtt kékre változik;
3. általános gyengeség, zavartság.

A szív tünetei megfigyelhetők: tachy- és bradycardia, aritmiás összehúzódások, a vérnyomás emelkedése vagy kritikus csökkenése.

Lehetséges szövődmények, kezelési taktika

A vér stagnálásának hatása a pulmonáris keringésben:

• ennek eredményeképpen a tüdőszövet keményedése, tömörítése, nekrózisa - a normál légzési funkciók megsértése;
• a jobb kamrai disztrófiai változások kialakulása, amely nyomás alatt van és idővel túlnyúlik, szövetei vékonyabbá válnak;

• változások a szívedényekben a vérkeringés kis körében bekövetkezett megnövekedett nyomás miatt.

A standard kutatási módszer röntgen. A képek a szív és az erek határainak bővülését mutatják. Az ultrahang (ultrahang) esetén a bal kamra egyértelműen megnövekedett vérmennyisége van. A tüdőben a hörgők gyökerei kibővültek, több fókuszálási zavar van.

A betegség kezelése a fizikai terhelés csökkentésén, a szívglikozidok, a szöveti anyagcserét javító szerek, a nyomás csökkentő és a duzzanatcsökkentő szerek alkalmazásán alapul. A légzési funkció javítása érdekében az Euphyllinum, az adrenomimetikumok (stimulánsok).

A sebészeti beavatkozások az atrioventrikuláris nyílás progresszív szűkítésére szolgálnak a bal kamrában és a szelepek szűkületében.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

A keringési elégtelenség1

A keringési elégtelenség (szív- és érrendszeri elégtelenség) olyan patofiziológiai szindróma, amelyben a szív- és érrendszer még stresszhelyzetben sem képes biztosítani egy szervezet hemodinamikai szükségletét, ami a szervek és rendszerek funkcionális és szerkezeti átrendeződéséhez vezet.

Attól függően, hogy a kardiovaszkuláris rendszer melyik része szenved, elsősorban:

szívelégtelenség (HF) - a myocardialis diszfunkció vezető szerepet játszik;

érrendszeri elégtelenség-meghibásodás (hipotenzió).

Az NC-nek a tünetek gyorsaságára vonatkozó minden formája:

akut - perc, nap / óra (például miokardiális infarktus esetén);

krónikus - fokozatosan fejlődik (hónapok).

Az akut vaszkuláris elégtelenséget három formában mutatjuk be:

krónikus - vegetatív-vaszkuláris dystonia.

Akut szívelégtelenség:

a szív szivattyúzási funkciójának hirtelen zavarása, ami a megfelelő vérkeringés biztosításának lehetetlenségéhez vezet, annak ellenére, hogy a kompenzációs mechanizmusok beépülnek;

a szívizom infarktusában, akut mitrális és aorta szelep elégtelenségében, a bal kamra falainak törésében alakul ki.

Az akut szívelégtelenségnek három klinikai alakja van:

A krónikus HF (CHF) egy olyan klinikai szindróma, amelyre jellemző a légszomj, a testmozgás során tapasztalt szívdobogás, majd a nyugalom, a fáradtság, a perifériás ödéma és a hátrányos szívműködés objektív (fizikai, instrumentális) jelei; bonyolítja számos szívbetegség lefolyását.

A szívfunkció jellegétől függően a CHF a következő formákra oszlik:

Szisztolés - miokardiális kontraktilitás (szisztolés myocardialis diszfunkció) csökkenése miatt;

Diasztolés - csökkent diasztolés miokardiális relaxáció (diasztolés diszfunkció);

Vegyes - gyakrabban előforduló, gyakran diasztolés diszfunkció a szisztolés előtti időben.

A funkcionális zavarok elterjedtségétől függően a szív bizonyos részében a CHF a következőképpen oszlik meg:

Bal kamrai - stagnálás a pulmonáris keringésben;

Jobb kamrai - stagnálás a szisztémás keringésben;

Összesen - mindkét körben stagnálás.

A CHF fő okai a következőkre oszthatók:

A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

Szív anatómia

A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

Szívfunkció:

• Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
• Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
• Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
• Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.

A vérkeringés körei.

A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

• Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
• A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.

A szív szerkezete.

A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

• Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
• A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
• Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
• A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
   
2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
   
3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
   
4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
   
5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
   
6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

A szívelégtelenség típusai

Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

A CHF mechanizmusa:

• A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
• A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
• A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
• A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

A krónikus szívelégtelenség típusai

A szívverés fázisától függően:

• Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
• Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.

A betegség okától függően:

• Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
• Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

A DOS fejlesztésének mechanizmusa

• A szívizom nem elég erősen kötődik.
• Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
• Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
• Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
• A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.

A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

Az OCH két típusa létezik:

Jobb kamrai hiba.

A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

• Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
• Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
• Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
• Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
• A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

A szívelégtelenség okai

A krónikus szívelégtelenség okai

• A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
• Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
• Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
• A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
• Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
• A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
• Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
• Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
• A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
• Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.

Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

Az akut szívelégtelenség okai

A szív rendellenességei

• A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
• Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
• Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
• Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
• A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
• Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
• Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
• Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
• A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
• Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.

Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:

• Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
• Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
• Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
• Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
• A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.

A szívelégtelenség kockázati tényezői:

• elhízottság
• dohányzás, alkoholfogyasztás
• diabetes mellitus
• hipertóniás betegség
• az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
• bármilyen szívbetegség
• gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

Az akut szívelégtelenség tünetei

A krónikus szívelégtelenség tünetei

• A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
  
• A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
  
• Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
  
• Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
  
• A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
  • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
  • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
  • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
  • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

A szívelégtelenség diagnózisa

Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

• az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
• a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
• A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
• diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
• szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:

• a szív hegesedésének jelei
• a szívizom-sűrűség jelei
• szívritmuszavarok
• vezetési zavar

Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

• a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
• a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
• a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
• csökkent kamrai kontraktilitás
• kiterjesztett pulmonális aorta
• a szívszelepek meghibásodása
• a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
• fokozott nyomás a tüdő artériában

A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:

• a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
• nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
• a szív méretének növekedése
• nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
• az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

Normál szintek:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
Akut szívelégtelenség kezelése

Szükség van kórházi ellátásra?

Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

• a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
• a betegség tüneteinek enyhítése
• normális szívritmus
• a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben

Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.