Atherosclerosis: Etiológia, patogenezis, klinika (tünetek), diagnózis, kezelés, megelőzés

Napjainkban a felnőtt lakosság nagy része lipid anyagcsere-rendellenességeket és kapcsolódó betegségeket szenved. Az egyik ilyen betegség az atherosclerosis. Ez egy vénás endotéliumot érintő betegség, amely az egész szervezet szerveinek és szöveteinek vérellátását megszakítja.

Ahhoz, hogy megértsük, mi történik a patológia kialakulásával és kialakulásával, részletesen meg kell vizsgálni az atherosclerosis patogenezisét.

A patológia eredetének mechanizmusa

Az atherosclerosis kialakulásának és kialakulásának patogenetikai aspektusai meglehetősen nehézek a hétköznapi emberek számára. Bármely más betegséghez hasonlóan, az érrendszeri ateroszklerotikus károsodások nem csak a betegségben jelentkeznek. Az ateroszklerózis etiológiája a szervezet szisztematikus expozícióját jelenti a kockázati tényezőkre:

• túl sok állati zsírt fogyasztanak;
• a rendszeres fizikai aktivitás hiánya, a kardiovaszkuláris rendszer képzése;
• szenvedély az alkohol és a dohány tekintetében;
• túlsúly, ami a BMI jelentős növekedéséhez vezet;
• a szénhidrát anyagcserével kapcsolatos problémák;
• krónikus stressz állapota;
• nemi és életkori tényezők;
• az atherosclerosis jelenléte a közeli hozzátartozókban.

Az V. Pokrovsky szerkesztett „Normál élettan” tankönyv 10. fejezetének tanulmányozása után lehetséges az emberi test anyagcseréjéről és energiájáról alkotott elképzelés kialakítása. A káros hatások hatására a patofiziológiával kapcsolatos folyamatok lépnek fel. A kóros állapotokban a zsír anyagcsere zavar. Ezeknek a változásoknak az első jele a vér koleszterinszintjének, különösen a „rossz” frakciójának (LDL) tartós növekedése.

Normál körülmények között az élelmiszerből származó és a szervezet által előállított összes koleszterin a májban hasznosítható. A patológiában a máj megszűnik megbirkózni a hozzá rendelt funkcióval, így a felesleges mennyiségű lipid részecskék továbbra is szabadon keringenek a véráramban. Idővel a tartós hiperlipidémia az artériák falain ateroszklerotikus rétegek képződésének folyamatát váltja ki. Az atherogenezis változásainak tipikus szekvenciáját csak az ebben a folyamatban rejlő patanatomia jellemzi.

Plakkképződés

A lipid infiltráció patogenezisének elmélete szerint az atherogenezis vezető helyet foglal el az atherosclerosis kialakulásában. Ez egy atheroscleroticus plakkképződés komplex folyamata, amely egy adott minta szerint alakul ki. Több szakaszból áll, világos sorrendben. Klinikája attól függ, hogy a betegség mely szakaszában van a betegség, és ennek megfelelően a kezelési rend.

A kövér foltok és csíkok megjelenése

Ez a kezdeti szakasz az atherosclerosis patogenezisében. A betegség elsődleges stádiumát lipoidosisnak nevezik. Ekkor a habsejtek képződnek. Ezután a nagy hajók endoteliális bélésébe települnek, alig észrevehető zsírrétegek formájában, amelyek sárgás foltoknak tűnnek. A betegség előrehaladtával fokozatosan egyesülnek a foltos elemek, ami a véredények intimáján a lipid-sávok megjelenéséhez vezet.

Az ateroszklerózis elsődleges patogenezisére jellemző változások hátterében a véredények falainak áteresztőképessége nő. Az edények átjárhatósága nem változik, a szervek vérellátása rendszeres módban történik, így a betegek még mindig nem figyelik a betegség tüneteit.

Elsődleges elzáródás

Az atherosclerosis patogenezisének második szakasza a liposzklerózis. Ennek a szakasznak a morfogenezise abban rejlik, hogy a korábban kialakult zsírsávokban a kötőszövet proliferációjának folyamata megkezdődik, ami a fibrózishoz vezet. A rostos lepedéknek van egy magja, amelyet egy lipidrészecskék csoportja képvisel.

Az ateroszklerotikus lepedék sűrű szerkezetű, térfogatban jelentősen megnő, lekerekített alakot kap. Ezek a negatív változások azt a tényt eredményezik, hogy a zsírréteg az érrendszer lumenébe nyúlik ki, ami akadályt képez a véráramlásban. A patogenezis ebben a szakaszában a betegség diagnózisa informatívvá válik - instrumentális módszerek alkalmazásával lehetőség van a patológiás növekedések vizualizálására az edényeken belül, a véráramlás rendellenességeinek kimutatására az érrendszer érintett részében.

Bonyolult plakk

Abban az esetben, ha nem végeztek terápiás hatást, az atherosclerosis patogenezise a következő szakaszba megy, amelyet egy bizonyos kóros anatómia jellemez. A zsírból álló mag mérete jelentősen megnő. Ez az ateroszklerotikus képződés vaszkuláris hálózatának károsodását idézi elő, ami üregében vérzéshez vezet. A rostos kapszula elvékonyodik, elpusztul, a felszíni hibák fokozatosan képződnek: repedések, fekélyek.

A betegség patogenezisének ebben a szakaszában az atherosclerosisban szenvedő betegeknél fennáll a trombózisos szövődmények kockázata. A plakk törése miatt a megnagyobbodott lipid mag belép az érrendszer lumenébe. A vérárammal a zsíros golyó eltömíthet egy vagy másik edényt, ami az ebbe a vaszkuláris ágy területére vérellátást okozó szerv ischaemiás károsodását okozhatja. Az atherosclerosis patogenezisének utolsó szakasza a kalcium-sók lerakódása ateroszklerotikus daganatokban, valamint az érintett hajók falában.

Mi a bonyolult és nem komplikált plakk

Az ilyen betegségek, mint ateroszklerózis előfordulásának egyik modern elmélete szerint az összes plakk kialakulásának etiológiája és patogenezise azonos. Azonban a plakkok szétválasztása bonyolult és egyszerű. Az első lehetőség az úgynevezett "sárga" plakk, melyet egy erős mag és egy vékony héj jelenléte jellemez. A patológiás folyamat előrehaladtával a plakk belső tartalmának jelentős eloszlása ​​következik be, a kapszulában (fekélyek, könnyek) romboló változások jelennek meg. A kötőszövet-tartály károsodása a zsírsejt felszabadulásához vezet, ami trombotikus szövődményeket okozhat.

A második lehetőség a „fehér” plakkok. A kialakulásuk patogenezise ugyanaz, mint a "sárga". Az ilyen típusú képződést azonban egy erős héj veszi körül, amely nagy mennyiségű kollagént és rugalmas rostos anyagot tartalmaz. Még akkor is, ha a zsírsejtek mérete megnő, az integritása nem törik meg. Az ilyen típusú testzsírok egyik jellemzője, hogy képesek meglehetősen nagy méretek elérésére. Ez tele van az érfal sérült területének jelentős szűkületének kialakulásával, ami jelentős akadálya a véráramlásnak.

Az atherosclerosis patogenezise összetett, többkomponensű folyamat, amelynek tanulmányozása és megértése lehetőséget ad az orvosoknak és a betegeknek a betegség előrehaladásának megelőzésére, a halálos szövődmények elkerülése érdekében. A 40 év feletti személyeknek éves vizsgálatot kell végezniük, és egészséges életmódot kell vezetniük ahhoz, hogy ne kerülhessenek e veszélyes betegségbe!

Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása és etiológiája

Az ateroszklerózis egy krónikus, progresszív és legtöbb esetben visszafordíthatatlan betegség, amely befolyásolja az artériákat, és hozzájárul az atheroscleroticus plakkok lerakódásához faluk belső membránján.

A hosszú ideig tartó koleszterin plakkok elpusztítják az érfalakat, és rontják a megfelelő szervek és szövetek vérellátását, ami jellegzetes klinikai tünetek megjelenéséhez vezet.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok a magas vérnyomásról

Sok éven át kezeltem a magas vérnyomást. A statisztikák szerint az esetek 89% -ában a magas vérnyomás a szívroham vagy a stroke és egy személy halálával zárul. A betegek kb. Két harmada most hal meg a betegség első 5 évében.

A következő tény az, hogy a nyomást le lehet rúgni, és ez szükséges, de ez nem gyógyítja meg a betegséget. Az Egészségügyi Minisztérium által a hipertónia kezelésére hivatalosan ajánlott és a kardiológusok által a munkájuk során alkalmazott gyógyszer a NORMIO. A gyógyszer befolyásolja a betegség okát, lehetővé téve, hogy teljesen megszabaduljon a magas vérnyomásból. Ezen túlmenően a szövetségi program keretében az Orosz Föderáció minden lakója ingyenesen fogadhatja azt.

Az ateroszklerózis etiológiája vagy okai nagyon eltérőek lehetnek. Az előrejelző tényezők a következők:

• megnövekedett koleszterin mennyisége a vérben;
• genetikai (örökletes) hajlam;
• az első vagy második típusú cukorbetegség története;
• a pajzsmirigyhormonok termelésének csökkenése - hypothyreosis (pajzsmirigy-elégtelenség);
• köszvény;
• túlsúlyos;
• alacsony fizikai aktivitás;
• epekőbetegség;
• dohányzás;
• alkoholtartalmú italok gyakori használata;
• magas vérnyomás vagy magas vérnyomás;
• 40 év felett;
• férfiak, akik hajlamosabbak e betegségre;
• lágy ivóvíz fogyasztása;

Az autoimmun betegségek jelenléte szintén szerepet játszhat az ateroszklerózis kialakulásában.

Az atherosclerosis patogenezise

Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise nagyon szorosan összefügg. A fenti betegség kialakulásának vezető etiológiai tényezője a hiperkoleszterinémia és az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek magas szintje (atherogénnek nevezik).

Ezen anyagok felhalmozódása az artériák intimájában hozzájárul az érfal átjárhatóságának növekedéséhez, annak károsodásához, a véralvadási és antikoagulációs rendszerek változásához. A belső héj koleszterin-észterei elkezdenek lerakódni. Kezdetben sárgás foltok vagy csíkok alakulnak ki, amelyek nem zavarják a normális véráramlást. Idővel a monociták egyre nagyobb áteresztőképességgel kezdnek áramlani az artériába, amelyek megpróbálják "eltávolítani" a lerakódott lipideket, és így az úgynevezett habcellákat alkotják. Ezek kapszulázott koleszterin.

A patogenetikai mechanizmusok szerint több mint egy ilyen habos sejt képződik. Korai sárga plakkok, amelyek excentrikusak és gyakran nem észlelhetők a diagnosztikai vizsgálatok során. Ezután a korai koleszterin plakkok növekedhetnek, nőhetnek, bomlanak, újonnan kialakult kötőszövet boríthatók.

Ez késői, fehér vagy rostos plakkokat képez, amelyek koncentrikusak, erősek az edény lumenében és megakadályozzák a véráramlást. Ez a legveszélyesebb szakasz, amelynek eredménye lehet egészen más. A rostos lepedék megrepedhet, és az összes tartalma belép az artériába.

A koleszterin termékek minimálisan a test mérgezéséhez vezetnek, és embolizmust is okozhatnak, azaz az edény elzáródása. Ezen túlmenően a szakadt lepedék egy része a vérvörös vérsejtek, a vérlemezkék és a véralvadási faktor - fibrin - kialakult elemeit is magára helyezheti. Együtt vérrög képződik. A trombózis viszont szívinfarktus, stroke és az alsó végtagok gangrénájával van tele.

A patofiziológiai kép szerint az ateroszklerózis 6 fázisát különböztetjük meg:

1. A diagnózisban nem észlelt dolipidet csak az érfal megnövekedett permeabilitása, a fehérjék és a glikozaminoglikánok felhalmozódása jellemzi, és klinikailag nem nyilvánul meg.
2. A lipoidózis a sárga foltok szintje, amely lipidekből, lipoproteinekből és habsejtekből áll.
3. Liposzklerózis - késői rostos plakk kitör a tartály lumenébe, kötőszövet veszi körül.
4. Az atheromatosis - a plakkok elkezdenek vérzésre, fekélyesedésre, parietális trombira.
5. Lázadás - mély fekélyes hibák megjelenése a plakkon.

Az utolsó szakasz az aterokalcinosis - a lipid lerakódások kalcium sókkal vannak borítva.

Az aorta, a koszorúér és az agyi érek ateroszklerózisa

A sérülés helyétől függően az aorta, a vese, a koszorúér, az agyi, a mesenteriás és a pulmonalis artériák ateroszklerózisa izolálódik.

A klinikai megnyilvánulások szerint két idő áll rendelkezésre: preklinikai és klinikai. A preklinikai periódus megfelel a vazomotoros zavaroknak és a vizsgálati rendellenességeknek, míg a klinikai vizsgálat három szakaszból áll: az ischaemiás, a trombonektrotichesky és a scleroticus.

Az áramlás szerint a folyamat kezdetben halad, majd stabilizálódik és fokozatosan csökken.

A mellkasi aorta ateroszklerózisát az angina pectorishoz hasonló fájdalmak mutatják: égő vagy elnyomó természetű, mellkasi fájdalom. De a különbség az anginától abban az esetben, ha állandóan tart, nem gyengül, és nem távolítják el a nitrátokat. A jobb és bal kéz, hát, epigasztikus, nyaki régió fájdalmat adhatok. A vereség az aorta arch lehet diszfagia (nyelési nehézség), a rekedt hang, a betegek panaszkodnak, hogy szédülés és érezte, halvány állapotban. A vérnyomás mérésével megnövekedett szisztolés, de normális diasztolés nyomás figyelhető meg.

Az agyi hajók legyőzése az érzékenység, a beszéd, a hallás, a látás, a mozgás részleges elvesztésével jár. A betegek nagyon szeszélyesek lesznek, nem fognak emlékezni arra, hogy mi történt tegnap, de tökéletesen emlékeznek a régi eseményekre. Rosszabb gondolkodás, gyors gondolkodás. Az agyi erek ateroszklerotikus változásai agyvérzéshez vezethetnek.

A koszorúérek ateroszklerózisa elnyomó mellkasi fájdalmakhoz vezet, ami a hátnak, a karoknak, a bal vállnak ad. Ez az angina pectoris tipikus támadása, amelyhez erős félelem, halál félelem, légzési nehézség, szédülés és néha hányás és fájdalom áll. Eltávolítva a nitroglicerint a nyelv alatt.

A koszorúérek lumenének jelentős szűkítése a nekrózis zóna kialakulásához vezethet - a szívizom ischaemiás infarktusa és a cardiosclerosis.

A hasi aorta, vese artériák és perifériás erek ateroszklerózisa

A hasüreg ateroszklerózisára jellemző a hasi fájdalom, a gáz felhalmozódása, székletmegtartás. A leggyakrabban érintett aorta bifurkáció, amely az alsó végtagok ateroszklerózisához vezet.

Az ateroszklerózis, a betegségelmélet etiológiája és patogenezise

Az ateroszklerózis egy krónikus betegség, amelyet a középső, nagy artériák falain koleszterin plakkok képződése kísér. Ezek gátolják a vér áramlását az edényeken, és súlyos esetekben teljesen megállítják. Az atherosclerosis közvetlen következményei a miokardiális infarktus, a stroke, a szívkoszorúér-betegség, az agy, a lábak, a belek, a vese artériák ateroszklerózisa.

A betegség több mint 50% -a gazdasági szempontból fejlett országokban meghal a betegség szövődményeiből. Az ateroszklerózis etiológiája, patogenezise azonban még mindig nem elégséges. Tekintsük a betegség eredetének, fejlődésének elméletét.

A betegség okai

Az ateroszklerózis etiológiája (fejlődési okai) nem teljesen ismert. Még mindig ismeretlen, amikor a betegség elkezd fejlődni. Egyes szerzők azt állítják, hogy a koleszterin plakkok kezdetei nyolcéveseknél jelennek meg, mások 10 éves korukban jelennek meg.

Mivel az ateroszklerózis pontos okát nem állapították meg, az orvosok azonosítják a betegség kialakulásának kockázati tényezőit - különböző állapotokat, amelyek növelik a koleszterin plakkok kialakulásának valószínűségét. Ezek közé tartozik:

• dohányzás;
• transzzsírok eszik;
• elhízás;
• magas koleszterinszint, LDL;
• cukorbetegség;
• magas vérnyomás;
• sült étel, gyorsétterem, hús;
• idősebb kor;
• nem (férfiak);
• családi hajlam;
• genetikai rendellenességek;
• alkoholizmus.

Az atherosclerosis kialakulására gyakorolt ​​kisebb hatás:

• krónikus stressz;
• magas C-reaktív fehérje, homocisztein;
• krónikus alváshiány;
• krónikus gyulladásos betegségek;
• levegőszennyezés;
• pajzsmirigy-elégtelenség;
• ülő életmód;
• hyperinsulinemia.

Minél nagyobb a kockázati tényező, annál nagyobb az atherosclerosis kialakulásának valószínűsége.

A származási elméletek

Az egyik ok, amiért az orvosok nehezen tudják megnevezni az atherosclerosis okát, az előfordulási elméletek bősége. Mindegyikük rendelkezik jó bizonyítékokkal, és megérdemli az élethez való jogot. Az atherosclerosis fő elmélete a következő:

• koleszterin (lipid);
• neuro-anyagcsere;
• thrombogen;
• autoimmun;
• peroxidáció;
• monoklonális (mutációs);
• fókuszos monoklonális öregedés;
• lizoszomális.

koleszterin

Az orosz tudósok, Anichkov, Khalatov először észrevette az atherosclerosis és a koleszterin 80 évvel ezelőtti kapcsolatát. A koleszterinelméleti rajongók úgy vélik, hogy a koleszterin az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának kiindulási tényezője, ami összhangban van számos tanulmánykal.

A koleszterinszint részletesebb tanulmánya azonban megmutatta: a Sterol nem mindig a probléma valódi bűnösje. Egyszerre azt javasolta, hogy a koleszterin szerepe az ateroszklerózis kialakulásában túlértékelt. Ezt a hipotézist is megerősítették. Ezért a koleszterin valódi szerepével kapcsolatos viták, az optimális táplálkozás eddig nem csökken.

Neuro-anyagcsere

Myasnikov szovjet terapeuta érdekes magyarázatot adott az atherosclerosis eredetére. Azt állította, hogy a betegséget krónikus stressz, konfliktushelyzetek váltják ki. Az idegrendszer állandó túlterhelése megzavarja a fehérje-zsír anyagcsere szabályozását. A fehérjék metabolizmusában bekövetkező változások, a lipidek atherosclerotikus plakkok kialakulásához vezetnek.

trombogenitása

A trombogén hipotézis Rokitansky, Dyugid szerzői a következő etiológiai modellt javasolták. Az érelmeszesedés az artériák belső rétegének - az endotheliumnak - a komponense traumatizációjának eredményeként alakul ki. Az endoteliális sejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek megakadályozzák a véralvadást. A hajó sérülése sérti a védelmi mechanizmust, ami vérlemezkék ragasztását okozza. Az eljárás különösen aktív a védőréteg károsodásának helyén.

Az endoteliális sejtek károsodása a koleszterintartalmú lipoproteinek fokozott penetrációjához vezet. Úgy tűnik, hogy ezek a két folyamat egymáshoz kapcsolódnak. A patológia gyökere azonban a hajó sérülése.

autoimmun

Az atherosclerosisban szenvedő betegek többségében a vérben lipoprotein-antitest komplexek jelennek meg. Egy ilyen mintázat arra ösztönözte a tudósokat, hogy a betegség autoimmun természetére gondoljanak. Valamilyen okból a testünk megszűnik a lipoproteinek natív komponensként való észlelésében. Az "ellenség" semlegesítéséhez az immunrendszer egy antitesttel támadja meg a lipoproteint. A kapott komplexet más védősejtek ártalmatlanítják.

Az autoimmun elmélet szerint az ilyen komplexek az atheroscleroticus plakkképződés folyamatában a legaktívabbak. Sokkal aktívabb, mint a rendszeres lipoproteinek. A hipotézist kísérletileg igazoltuk. A kutatók az immunrendszer toleranciáját nyulakban érik el az LDL és a VLDL, és ezek az állatok már nem érzékenyek az atherosclerosisra.

peroxidáció

Az amerikai tudós, Kummerov, Perikis elmélete. Megjegyezte, hogy az oxidált szterinek nagy adagjainak beadása az állatoknak az arterioszklerózisra, az ateroszklerózisra és a kalcifikációra jellemző változások megjelenését váltja ki. A peroxidelmélet szerint az oxidált szterinek mérgezőek a sejtekre. Az általuk okozott változások az atherosclerosis kialakulását provokálják.

Ez az üzenet valódi pánikot okozott. Végül is az oxidált szterolok közé tartozik a D-vitamin, amely mesterségesen gazdagította a tejet, édességet és húst. Ezenkívül a vitaminok dózisa mindig jobb, mint a fiziológiai. Talán ez a népesség „táplálása” vitaminokkal váltotta ki a szív- és érrendszeri megbetegedések előfordulását.

monoklonális

Két azonos nevű amerikai tudós feltételezte, hogy az atherosclerosis neoplasztikus folyamat. A szerzők szerint az oka az artériák izomsejtjeinek mutációja, amely a jóindulatú daganatokhoz hasonló daganatok kialakulását idézi elő. A mutáns sejtek belépnek a véráramba, és a testen áttétekként terjednek.

A monoklonális elmélet szövettani megerősítést talált. Az orvosok észrevették, hogy sok ateroszklerotikus plakk tartalmaz olyan habsejteket, amelyek azonos prekurzor sejtekkel rendelkeznek. Ez a tény teljes mértékben összhangban van a mutációs hipotézis alapgondolatával. Kísérletileg a kutatóknak sikerült elindítaniuk a koleszterin plakkok kialakulását, mutagén anyagok bevezetésével.

Fókuszos monoklonális öregedés

A hipotézist Davydovskiy szovjet tudós előterjesztette, aki azt javasolta, hogy az atherosclerosis az öregedés és az izomfalsejtek halálát okozza. Az ilyen sejtek mutációkat gyűjthetnek, aminek eredményeként megszűnik az érrendszeri lerakódásokat eltávolító anyagok előállítása. A jogsértés eredménye az ateroszklerózis kialakulásának kezdete.

lizoszomális

A lizoszómák apró organellák, amelyek a legtöbb sejt komponensei. Az enzimekkel töltött injekciós üveg alakja. Lysoszómákra van szükség a sejtben az intracelluláris emésztéshez, különösen a nagy molekulákhoz.

Az ateroszklerózis lizoszomális elméletének szerzői azt sugallják, hogy a betegség patogenezisének alapja a lizoszóma-hibák. Az intracelluláris enzimek, különösen a koleszterin-észter hidrolázok hiánya a lipidek túlzott felhalmozódásához vezet az edény falán. A sejthalál után a teljes felhalmozódott szterin „kifröccsenik” az edény felületére. Ez megkezdi az ateroszklerotikus plakkképződés folyamatát.

Az elmélet megerősíti a Wolman-betegségben szenvedő betegek ateroszklerózisra való hajlamát, amely ritka patológia a lizoszomális koleszterin-észter hidroláz hiányával jár együtt.

Az atherosclerosis patogenezise

Az ateroszklerotikus plakkok nagyon hosszú ideig képződnek. Jellemzően a lerakódás több évtizedes időt vesz igénybe, hogy nagy méreteket érjen el, és az artérián átáramló véráramlást idézzen elő. Számos megközelítés létezik a betegség szakaszainak osztályozásához. Az atherosclerosis patogenezisének klasszikus rendszere 6 szakaszból áll:

1. Dolipidnaya. Az első szakasz, amelyen a betegség kialakulásának kedvező feltételei alakulnak ki. A rossz koleszterin tartalma növekszik, a kapillárisok permeabilitása nő, parietális thrombi képződik. Az endothelium mikrotraumái vannak. A véredények belső rétegének enzimjei eddig a megjelenő rétegek eltávolításával találkoznak. Amint az erőforrásuk kimerül, a betegség a második szakaszba kerül.
2. Lipoidoz. Az edény belső fala koleszterint, LDL-t, fehérjéket szivárog. Formált lipidfoltok, sávok, amelyek nem zavarják a véráramlást. Az ateroszklerotikus folyamat kialakulásának előfeltétele a habsejtek képződése. Habos sejtek, melyeket a koleszterin kristályokat felszívó vér monocitáknak neveznek. Szétesésük során a szterol "felönt" az edény felületére, lipid foltokat és csíkokat képezve.
3. Liposkleroz. Az üledékkomponensek elkezdődnek. Helyüket a kiterjedt kötőszövet foglalja el, amely saját véredényeiből csírázik. Ezt a kialakulást szálas plakknak nevezik.
4. Atheromatosist. A koleszterin lepedék lipid magja, a kötőszálak szétesnek. A koleszterin kristályokat, szálmaradványokat és más bomlástermékeket tartalmazó tömeg. Az ateroszklerotikus lepedék elkezd növekedni az edény vastagságában. Az atheromatosis stádiuma általában egybeesik az atherosclerosis első tüneteinek megjelenésével.
5. Fekélyesedés. A véredények lerakódása megsemmisül. A plakk felületét egy vagy több fekély borítja. Elkezdik a vérrögök képződését. Ha az üledék felszínén egy trombus képződik, az elzárhatja az edény lumenét.
6. Aterokaltsinoz. Az atherosclerosis utolsó szakasza. A lerakódás kalcium-sókba kerül, amely kő sűrűségű. A kalcizírozott plakkok deformálják az edényt, ami a plakk növekedésével együtt zavarja a vér mozgását.

A koleszterin plakkok kialakulásának hullámelmélete nagy támogatást kapott. A hipotézis szerint az üledékek növekedése hullámokban történik. Az egyes hullámok során a lerakódás több fejlődési szakaszon megy át. Egy edény tartalmazhat több különböző érettségi fokú plakkot.

irodalom

1. Elena R Ladich. Atherosclerosis Pathology, 2016
2. William Insull Jr. Az atherosclerosis patológiája: plakkfejlődés és az orvosi kezelésre adott válasz, 2009
3. T wang. Atherosclerosis: patogenezis és patológia, 2012

A projekt szerzői által készített anyag
a webhely szerkesztési politikája szerint.

Atherosclerosis. Etiológia. Kockázati tényezők. Az atherosclerosis patogenezise. Klinikán. Diagnózis. A kezelés.

atherosclerosis - a rugalmas artériákat (aorta, csípőedények) és izmos (koronária, carotis, intracerebrális, felső és alsó végtagok artériái) érintő szisztémás betegség. Atheroscleroticus plakk alakul ki, amely az emberi életet fenyegeti, mivel a plakk lényegében egy idegen szubsztrát, amely az edény lumenében van, és az idő múlásával növekszik. vér bármely szervben, ha az agyban van, akkor van egy stroke, ha a szívben szívinfarktus van, stb.

Az ateroszklerózis etiológiája.

Az atherosclerosis egy multifaktorális betegség.

A kockázati tényezők módosítható és nem módosíthatóak lehetnek. Nem módosítható kockázati tényezők nem befolyásolhatók.

módosítható:
1) a dohányzás a legveszélyesebb tényező. A dohányzás bekövetkezésekor a NO fokozott szintézise vasokonstrikciót - a vérerek GM-görcsét okozza -, amelyek mindegyike a mikrocirkuláció romlásához vezet - általában az endothelium károsodásához vezet.

2) hiperlipoproteinémia - vagyis az 5 mmol / l-nél nagyobb LDL (alacsony sűrűségű lipoprotein) több mint 3 mmol / l emelkedett vér koleszterinszintje. Állandó a vérben lévő tartalmuk a lerakódáshoz vezet, és az AU plakk alapja.

3) artériás magas vérnyomás.

6) hypodynamia (ülő életmód)

8) helytelen táplálkozás

9) hypothyreosis (amelyben metabolikus zavar van, ami az AU számára kedvező környezet)

10) alkoholfogyasztás

-nem (a férfiak sokkal érzékenyebbek az AS-re, mert a nőknek ösztrogén van, amely anti-ateroszklerotikus hatású, és a férfi tesztoszteronnak nincs ilyen tulajdonsága. 40 év múlva, amikor a menopauza bekövetkezik, a nők kiszolgáltatottabbá válnak a vér ösztrogénszintjének csökkenése miatt).

Az atherosclerosis kialakulásának számos elméletét javasolta, amelyek közül a leggyakoribbak a következők:

• Víruselmélet (herpeszvírus)
• átöröklés
• A koagulációs rendszer megzavarása
• Immunrendszeri betegségek
• Jóindulatú daganat
• A lipid anyagcsere és az endothelium károsodása - ENDOTHELIAL THEORY.

Ezek közül az elméletek közül az utolsó dominál.

Pathogenezis ENDOTHELIÁLIS TÁJÉKOZTATÁS.

A lényeg az endothelium integritásának megsértése, ahol a fő káros tényezők a dohányzás, a magas vérnyomás és a diszlipidémia során a véráramba jutó szén-monoxid.

Áramlás 3 időszakban:

Az 1. időszak lipidfolt, és preklinikai fázis.

A 2. időszak - a rostos plakk, a klinikai fázis (hemodinamikailag szignifikáns).

3. időszak - a plakk törése.

Az atherosclerosis klinikai megnyilvánulása.

• A diszlipidémiás szindrómát - a vérplazma lipidparamétereinek laboratóriumi paraméterei alapján (a koleszterin szintje, az LDL és a TG értékét értékeljük) meg kell növelni.

-az optimális érték nem több, mint 5 mmol / l;

-normál érték - legfeljebb 1 mmol / l;

-az optimális érték legfeljebb 2 mmol / l;

• Szálas plakk szindróma.

A rostos plakk-szindróma klinika az artéria elbomlási fokától, a plakk lokalizációjától és stabilitásától függ. Jellemzően az egyes artériás medencék veresége jellemzi:

- ha a koszorúér-elváltozások - koszorúér-elégtelenség, a szívkoszorúér-betegség jelentkezik;

- ha az agyi artériák érintettek, akkor egy stroke;

- a végtagok sérülése - szakaszos kromát;

- a mesenteriás hajók károsodása - bélinfarktus stb.

Ezt a szindrómát diagnosztizáljuk klinikailag és műszeresen.

Klinikailag a beteg közvetlen vizsgálatát jelenti a rendelkezésre álló artériák tapintásával: carotis, sugárzás, váll, stb. Szimmetrikusan tapintjuk, összehasonlításhoz szükséges. Az aszimmetria kimutatása a pulzálás gyengülése vagy akár eltűnése lehet. Ha a hajót nem lehet megpróbálni (emelkedő aorta, vese artériák), majd sztetoszkóppal hallgatni - auscultation, lehet, hogy szisztolés zúgó.

Instrumentális diagnosztika: ultrahang, kontrasztvaszkuláris vizsgálat. Ebben az időben kvantitatív intravaszkuláris ultrahang angiográfiát lehet végezni, amely lehetővé teszi a rostos plakk lokalizációjának, méretének és állapotának pontos meghatározását.

• A diszlipidémia külső megnyilvánulásának szindróma. A szemhéjak xantelázisa, a szaruhártya lipoid íve, a bőr és az ín xantomák a kezek extensor felszínén.

Az atherosclerosis kezelése.

Meg kell kezdeni a dohányzásról való leszokást, az alkoholt, az aktív életmódot, meg kell őrizni a pszichológiai kényelmet, csökkenteni kell a testsúlyt, ha elhízás áll fenn.

Az étrend betartása, amely magában foglalja a telített zsírsavat tartalmazó termékek elutasítását: szilárd zsírok, tojás, állati hús, csokoládé, sűrített tej, kolbász, sült burgonya, fagylalt. Fontos, hogy a diétás termékekbe nagy mennyiségű többszörösen telítetlen zsírsavat tartalmazzon: hal, tenger gyümölcsei; és rostot és összetett szénhidrátokat tartalmazó termékek: zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék, gabonafélék.

A következő lipidcsökkentő gyógyszerek csoportjait használjuk:

-HMGKoAreduktáz inhibitorok (sztatinok)

- Koleszterin abszorpciós inhibitorok a bélben

- Az epesavak szekvenciái

- w-3 többszörösen telítetlen zsírsavak

- Extrakorporális kezelés.

1. A sztatinok az atherosclerosis kezelésében a leghatékonyabbak.

Ez nagyrészt az ateroszklerotikus plakk stabilizálásának hatására vezethető vissza, amely csak a statinokra jellemző. E tekintetben az ateroszklerózis kezelésében más gyógyszereket elsősorban akkor használnak, ha a statinokat nem lehet használni, vagy azokkal kombinálva.

A statinok gátolják a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktázt - egy olyan enzimet, amely közvetlenül részt vesz a koleszterin szintézisében a májsejtekben. Ezenkívül a sztatinok pleiotróp tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek számos olyan eljárást érintenek, amelyek nem kapcsolódnak a lipidcsökkentő aktivitáshoz.

Nagy dózisokban ezek a gyógyszerek csökkentik a CRP szintjét, gátolják a vérlemezke aggregációt és a vascularis fal simaizomsejtjeinek proliferatív aktivitását. Ennek eredményeként, ha statinokat használunk, jelentősen csökken az új endothelális érrendszeri károsodás, a stenosis kialakulásának üteme, a plakk ruptúrából eredő szövődmények száma jelentősen csökkent.

A csoport kábítószerei:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg naponta egyszer.

Fluvasztatin (lescol) - 20-80 mg naponta egyszer.

Atorvasztatin (Lipimar, atoris) - naponta egyszer 10-80 mg.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - naponta egyszer 10-40 mg.

Általában a statinokat egyszer, az esti fogadás során írják elő, mivel a koleszterin szintézise éjjel a legintenzívebb. A terápiát ajánlott a gyógyszer minimális dózisával kezdeni, fokozatosan titrálni az optimális értékre, lehetővé téve az LDL-koleszterin célszintjének elérését (kevesebb, mint 3 mmol / l a populációban és kevesebb, mint 2,5 mmol / l az IHD-s betegeknél). A statin terápia 20-60% -kal csökkentheti az LDL-koleszterint, 8–15% -kal a TG-t, és 5-15% -kal növelheti a HDL-koleszterin szintjét.

1. Esitimb (esitrol) - olyan gyógyszer, amely gátolja a koleszterin felszívódását a bélben.

Ez a gyógyszer a vékonybél villás epitheliumában a glükuronsavhoz kapcsolódik, gátolja a koleszterin felszívódását. Az ezithimib-monoterápia a koleszterinszint csökkenését eredményezi a plazmában legfeljebb 15-20% -kal. A statinokkal való kombinációja azonban jelentősen megnöveli a koleszterinszintet csökkentő hatást a két folyamat - a májban a koleszterinszintézis és a bélben a koleszterin felszívódása - gátlása következtében.

1. A nikotinsav (niaspan, enduracin) - csökkenti a VLDL szintézisét a májban az apoprotein B-100 szintézisének elnyomása miatt.

A Niaspan-t a napi 250 mg-os kezdeti dózisban alkalmazzák 3 naponta, a maximális napi adag 2 g.

gemfibrozil - naponta kétszer 600 mg, 200 mg fenofibrát naponta egyszer.