Trombocita aggregáció vagy kötés - mi az és miért ragadnak össze a vérlemezkék

A vérlemezke aggregáció a sejtek ragasztásának specifikus kétlépcsős folyamata. Először is, a lemezek össze vannak kötve, egy csomót képeznek - vérrög képződik, miután a tartály falához csatlakozik, és blokkolja a véráramlást. A vérlemezkék kis vérsejtek, többnyire szükségesek ahhoz, hogy megvédjék a testet a vérveszteségtől.

A stimulált folyamat szükséges ahhoz, hogy olyan reakciót érjünk el, amely lehetővé teszi a szív és a kapcsolódó szervek megsértésének azonosítását. A véralvadás változásainak jelei esetében klinikai elemzést írnak elő.

Ennek az állapotnak a tünetei nyilvánvalóak: a kisebb sérülésekkel járó zúzódások, a sebek tartós gyógyulása, duzzanat. Különösen veszélyes állapot a terhesség alatt, mint a magzatra és az anyára gyakorolt ​​veszélyes következményekkel.

A véralvadási folyamat - hogyan befolyásolja a vérlemezke-aggregáció

Ismert, hogy a vér egy mozgó kötőszövet, amely az egész testen fut. A plazma és a képződött elemek (leukociták, eritrociták és vérlemezkék).

A véralvadás (hemosztázis) hihetetlenül fontos, mert alacsonyabb értékeken egy személy megsérülhet, és haláláig lejárhat. A koagulálhatóság meghatározza a sebzárás időtartamát - a szövet úgy tűnik, hogy visszatér a testbe, és a seb lezáródik koagulált sejtek „fedelével”.

A vérlemezkék ragasztása egy egészséges testhez védő funkciót nyújt. A folyamat adaptív - a sejtek csak abban a helyen egyesülnek, ahol a véráramlás zavar.

Vannak azonban olyan állapotok, amikor nem érdemes szintetizálni az eredményt. A vérrögök kialakulása a fontos szervek alultápláltságához vezet.

Kivételek, ha az aggregációt nem hajtják végre, a szívbetegség. A sejtek aktivitása a betegség komplikációjához vezet, a vérlemezkék ragasztásához orvosi kezelést igényel.

Néha a szintetizált eljárás gyakorlati okokból szükséges. Ez lehetővé teszi a jó és rossz aggregáció mennyiségi eltérésének meghatározását. A meghatározó elemzés a norma alapján történik, figyelembe véve a lehetséges eltéréseket.

A vérlemezkék fizikai tulajdonságai és funkciói

Az eljárás lehetősége meghatározza a vérsejtek fiziológiai tulajdonságait. Minden vérlemezke hajlamos a tapadásra (a szövetfalakhoz való ragaszkodás), az aggregáció (csoportosítás) és az adszorpció (lerakódás) a vérerek felszínén.

Valójában ez lehetővé teszi, hogy "lezárja" a belső töréseket, anélkül, hogy sebészeti beavatkozást igényelne.

Ezek a tulajdonságok a kis erek hemosztázisát biztosítják. Összekötve a vérlemezkék megállítják a vért. Ezek a következő hormonokat stimulálják: trombin, adrenalin, szerotonin, kollagén.

A fiziológiai tulajdonságok alapján elegendő a sejtek fő funkcióinak meghatározása:

1. Közvetlenül részt vesznek a véralvadásban és a fordított folyamatban - a fibrinolízisben, amikor a vérrögök feloldódnak.
2. Védje a testet a kórokozók elnyomásával.
3. Ők enzimeket termelnek a vérzés megállításához.
4. Érinti a kapillárisok falainak áteresztőképességét.

A thrombocytosis - a vérlemezkék megnövekedett termelése - a trombocitémia kialakulásához vezet. Ez a thrombocytopenia fordított állapota (csökkent termelés).

Az ilyen folyamatokat különböző betegségekben figyelték meg. Jellemző, hogy a vérlemezkék hiánya sokkal veszélyesebb, mint a számuk meghaladása.

A trombocitózis és a thrombocytopenia okai

A trombocitopénia tényezőit patológiás állapotok okozzák, miközben négy csoportra oszlanak. A besorolás a sejtképződés hiányának oka.

A vérlemezkék tapadásának okai:

1. A csontvelőben a vérlemezkék képződését megfigyeljük a betegségekben: mindenféle vérszegénység, tumor metasztázis, leukémia, vírusfertőző betegségek, alkohol mérgezés. Az állapot a rákos betegek kemoterápiája és sugárzása következtében alakulhat ki, valamint bizonyos gyógyszerek alkalmazása közben.
2. A hiányt masszív vérzés okozza.
3. Megsértik a vérlemezkék egyenletes eloszlását a szervezetben, hanem felhalmozódnak a lépben.
4. A megnövekedett fogyasztás károsodást okoz a patológiákban: DIC (intravaszkuláris koaguláció), trombózis, thrombocytopeniás purpura. Az RDS (légzési rendellenesség szindróma, ha a légzőszervi funkciók károsodnak, újszülöttekre jellemző). Egyéb okok: rosszindulatú daganatok, autoimmun betegségek és vaszkuláris protézisek használata, plakk károsodást okozva.

Nagy a belső és külső vérzés kockázata, ha a szövet integritása sérült.

A trombocitémiát a vérlemezkék túlzott termelése és felhalmozódása okozza. Kísérő krónikus folyamatok:

• rheumatoid arthritis;
• tuberkulózis;
• polycithemia;
• myeloid leukémia;
• sarcoidosis;
• colitis;
• bélgyulladás;
• onkológiai betegségek;
• vérzés (anaemia, hemolízis).

Miért ragadnak össze a vérlemezkék? Ez akkor fordul elő, ha az adott szervben vagy a testrészben kifejezett károsodás miatt felhalmozódik.

A test hiányzik és növeli a sejtszintézist. Nincs vérzés veszélye, de az állapot veszélyes, mert súlyos betegség jele.

Normál és eltérés

A klinikai vizsgálatok segítenek meghatározni, hogy milyen állapotban tapasztalható a test. Ezek a meglévő normákra támaszkodnak, és kivizsgálják azokat.

Ne feledje azonban, hogy a vérben lévő vérlemezkék száma folyamatosan változik - még akkor is, ha ugyanazon a napon egy rövid szünetet tesztelnek, más számot mutatnak.

A mennyiséget több ezer sejtben mértük, mikrosziter vérrel. A normál tartalom 200 * 109 / l. Továbbá, 200 ezer - a minimális szám, amely nyilvánosságra 400 ezer.

Jellemzően ez inkább egy férfi normája, míg egy nő aránya 180 és 320 ezer között mozog. Az aggregáció jelentősen csökken a szülés és a menstruáció során.

A gyermekek normál aránya az életkortól függ:

• újszülött - 100-420 ezer U / µl;
• hónapról évre - 150-390 ezer egység / mkl;
• legfeljebb 5 év - 180-380 ezer U / μl;
• legfeljebb 7 év - 180–450 ezer U / μL.

A jövőben a szám a felnőttek arányához jut. Így a megnövekedett mennyiség jelzi a trombocitózist, és a csökkenés a trombocitopeniát jelzi. Az elemzést évente egyszer végzik.

A terhesség változásai

Terhesség - egyértelmű ok az aggregációnak a normától való eltérésére. Ez az egyik olyan tényező, amellyel egy nőnek ödémája van, a zúzódások könnyen kialakulhatnak - még a bőrön való egyszerű préseléssel is.

Bármely ilyen megnyilvánulás a vérlemezkék hiányának jele. Az állapot veszélyes lesz a szülés során, mivel hatalmas vérzést okoz.

A mennyiségi ráta növekedése a terhesség 1. és 2. trimeszterére esik. Reggel hányinger (toxikózis) és a gyengült széklet dehidratációt okoz, míg a vérkoncentráció változatlan marad.

Az elemzés az alábbi tényezőkre vonatkozik:

• meddőség;
• vetélés;
• fogamzásgátlók alkalmazása előtt;
• tervezett terhesség előtt.

Ebben az állapotban 30% -os eltérést tekintünk normának.

Az aggregációs elemzés előkészítése

A tervezett vizsga előtt 7 nappal meg kell szüntetnie a gyógyszerek szedését. Ha ez nem lehetséges, a laboratóriumi technikust figyelmeztetni kell a vérvétel során.

Az elemzést üres gyomorban adják meg, bármilyen terméket fogyasztanak vagy inni nem lehet kb. 12 órával a kerítés előtt. Különösen az eredményeket a zsíros ételek sok fűszerrel érintik. Legalább egy nap el kell távolítania a kávét, az alkoholt, a fokhagymát és a cigarettát.

A fertőzéses patológia vagy bármely gyulladásos folyamat kimutatása esetén az aggregációra vonatkozó vérvizsgálat törlődik. Fontos megérteni, hogy csak az orvos tudja elolvasni a végeredményt, majd szükség esetén kezeli a kezelést.

Az alacsony vérlemezkék okai az ember vérében és milyen következményei vannak a thrombocytopenianak?

A vérlemezkék felelősek a testünk számos folyamatáért, de fő feladata a stabil véralvadás megszervezése. A véredények károsodása esetén a vérlemezkék együttesen ragadnak össze, és helyettesítik a sérült területet, helyreállítva a szövetet.

A velük kapcsolatban felmerülő egyik probléma az alacsony vérlemezkék.

A vérsejtek koagulálhatóságának csökkenése esetén a vérlemezkék mennyiségi mutatója csökken, ezáltal növelve a vérzés lehetőségét és a sebek lassú gyógyulását.

Milyen folyamatok vannak a testben?

Ezek a vérlemezek elsősorban a csontvelőből származnak, kör alakúak vagy oválisak, és soha nem tartalmaznak magokat. Átmérőjében a vérlemezkék 2 és 4 mikron között mozognak.

A glikoprotein komplexek közvetlenül a membránon, receptorokként helyezkednek el, és elősegítik a vérlemezkék aktiválását, a gömb alakú kialakulását és a pszeudopodia kialakulását (egysejtű szervezetek növekedése, amelyeket a sejtek mozgáshoz használnak).

A vérlemezkék beillesztése és rögzítése az edények sérült helyére - mindezek a komplexek feladatai. Ezeket a fibrinre rögzítik, majd felszabadítják a trombostenint (enzimet), aminek eredményeként a szöveteket tömörítik.

A vérlemezke koaguláció fő funkciója.

Ezeknek a vérsejteknek a stimulálása közvetlenül is gyümölcsöt ad. A véralvadásba bevont komponensek, ugyanakkor más hasznos és aktív anyagok is felszabadulnak.

A vérlemezkék az összes hajó távolságában vannak elosztva, és részt vesznek az ilyen műveletekben:

• A vérrögképződés, a kezdeti vérrög, amely megállítja a vérzést, lezárja a sérült területet;
• Táplálják a hajókat, és szükség esetén szűkítik őket;
• Az immunrendszerhez kapcsolódó folyamatok;
• A trombus feloldódásában is részt vesznek, ezt az eljárást fibrinolízisnek nevezik;

A vérlemezkék 8-10 napos létezésének ideje, közelebb a létezés végéhez, méretük csökken, és elveszít valamilyen formát.

Figyeljen! Az orrból származó vér több, mint 75% -át, a hosszan tartó menstruációt, a szubkután vérzést és a fogínyek véráramlását a vérlemezke-képző rendszer patológiájának nevezik.

Vérszint

Az emberi test normájának szintjei 180-400 * / l.

Alacsony vérlemezkéket diagnosztizálnak 140 * / l alatti jel esetén.

A trombocitopénia egy másik súlyos betegség tüneteként és független patológiaként is lehetséges.

Az alacsony vérlemezkék tünetei

A vérlemezkék telítettségének a vérben való elhelyezkedését trombocitopeniának nevezik.

Ha a vérlemezkék alacsonyak, a következő tünetek jelentkeznek:

• Vérzés az orrüregből;
• Hosszú ideig és nagyobb mennyiségben;
• Vérzés;
• Oktatás a vörös foltok bőrén;
• Gyorsított véraláfutások és hematoma, még a szövetre nehezedő nyomással is.
• Bőséges és lassan mozgó vérzés a lágy szövetek károsodásával;
• Kevésbé gyakori a kibővített lép.

A külső vérzés lassú leállása, ilyen patológiával, azért következik be, mert a vérlemezkék koncentrációja alacsony a vérben, és a sérült terület ragasztása és cseréje sokkal hosszabb.

A hosszútávú thrombocytopenia hozzájárul a súlyos patológiákhoz, és ha nem figyelnek rá, akkor halálos lehet.

Ezek a következők:

• Nagy szöveti károsodás súlyos vérzéssel. Alacsony véralvadás esetén a nagyméretű károsodások okozta súlyos vérzés szinte lehetetlen megállítani, ami nagy vérveszteséghez vezethet;
• A vérzés a lágy szövetekben is előfordulhat, ami hozzájárulhat a stroke kialakulásához, ami jelentős szövődményeket okozhat, vagy elhúzódhat.

A trombocitopénia meglévő típusai

Ez a patológia lehet veleszületett és idővel fejlődő. Az esetek többsége - az idő múlásával szerzett. Közvetlenül nagyobb számú megszerzett, alacsony vérlemezke-faktorban az immunreakciók.

A mechanizmusokat négy csoportra osztják:

• Autoimmun. Egy vérlemezke-fehérjét észlelve a szervezetben a szervezet antitesteket szabadít fel, tekintve, hogy káros, az autoimmun thrombocytopenia nevű betegség. A rák, a rubeola, a HIV, valamint az autoimmun betegségek és egyes gyógyszerek használata hozzájárul ezek fejlődéséhez;
• Alloimmun. A vérlemezke összeomlásának következménye, az inkompatibilis vércsoport esetén, vagy az antitestek kialakulásában;
• Transimmunnye. Az események ezen variánsaiban az antitestek közvetlenül behatolnak a fertőzött autoimmun vérlemezke betegségéből az anya a babába, átjutva a placentán;
• Geteroimmunnye. A szervezet antitesteket termel egy új antigén kialakulásával kapcsolatban a szervezetben, vagy vírusos betegségek vörös lemezeinek fehérje fertőzésével.

Mi az a független thrombocytopenia?

A véralvadás csökkentése hepatitis, kötőszövet krónikus elváltozásai, nyirokcsomók leukémia és egyéb kórképek.

Abban a pillanatban, amikor a betegség folyamán nincsenek elsődleges tünetek, vagy ha nem állapíthatók meg, akkor a betegek trombocitopénikus purpurát diagnosztizálnak, amelyet önálló thrombocytopeniának is hívnak. Idős korban ezek a patológiák a legtöbb esetben krónikus formában fordulnak elő, 5-7% -ban a betegségek a halálban, nyílt vérzéssel vagy az agy vérzésével járnak.

FACT! Független trombocitopénia a gyermekeknél a legtöbb esetben akut formában fordul elő, de az esetek 80% -ában az eredmény a gyógyulás. Ha tüneteket észlel, ne habozzon, és forduljon szakképzett orvoshoz.

Az alacsony vérlemezke-szint okai

A vérlemezkék csökkenésének megállapítása, az alacsony vérlemezkék az elemzés eredményei között, ez a feltétel az alábbiakat jelezheti:

• A vérlemezkék kis mennyiségben történő kialakulása, a test számára nem elegendő;
• Ezek elvesztése krónikus vérzéssel;
• A vérlemezke felhalmozódása a lépben;

Számos betegség és tényező is befolyásolja a véralvadás csökkenését:

• Alkohol-függőség;
• A hideg betegségei;
• mononukleózis;
• Különböző típusú hepatitis;
• HIV és AIDS;
• Májsejtek pusztulása (cirrhosis);
• A gyógyszerek és gyógynövények használata a vér vékonyítására;
• A hígítást elősegítő élelmiszerek túlzott fogyasztása;
• Magzat hordozásakor;
• szepszis;
• leukémia;
• Tumorok és áttétek a csontvelőben;
• Herpetikus fertőzés;
• és mások.

A terhesség alatti vérlemezkék jellemzői

A terhesség alatt a várandós anyákban alacsony vérlemezkéket figyeltek meg, különösen a 6. terhességi hónap után.

A vér csökkenését befolyásoló tényezők a következők lehetnek:

• A B12-vitamin elégtelen bevitele;
• Folsav hiánya;
• fertőzés;
• Ha megváltozott a hormonális egyensúly, akkor ez a lemezek élettartamának csökkenéséhez vezethet;
• A vérsejtek koncentrációja a vérkeringés mennyiségének növekedése miatt csökken;
• Autoimmun betegségek.

A terhesség alatt a véralvadás csökkenése jelentéktelen és a normál határokon belül van. Ha azonban súlyosbodik a tünetek, azonnal forduljon orvoshoz. Továbbá, egy erős csepp tele van véres veszteséggel a szülés alatt, ami az anyának halálkor végződhet.

Milyen termékek kizárják a véralvadás növelését?

Bizonyos élelmiszerek befolyásolhatják a vér elvékonyodását vagy sűrűségét. Alacsony véralvadási arány esetén el kell távolítani, vagy minimális táplálékhoz kell vezetni, ami trombocitopénia esetén lehetetlen.

Ezek a következők:

• Zöld tea;
• áfonya;
• Friss paradicsom;
• bors;
• fokhagyma;
• gyömbér;
• Sac zeller, málna lé;
• Tengeri halak;
• Joghurtok és kefir;
• Nem zsíros hús (pulyka és csirke);
• diófélék;
• Napraforgómag
• Olívaolaj;
• és mások.

Az alábbi gyógynövények alacsony vérlemezkéket is okoznak:

• Friss csalán;
• cickafark;
• bojtorján;
• tűk;
• vérfű;
• és mások.

A gyógyszerek egy bizonyos listája is befolyásolja a vér nagyobb hígítását, ezért a következő gyógyszerek alkalmazását kell felfüggesztenie:

• aszpirin;
• fenilin;
• harangjáték;
• TromboAss;
• cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspekard.

Az alacsony vérlemezkék diagnosztizálása?

Szükséges egy orvoshoz fordulni, képes lesz vizsgálatot végezni, tanulmányt rendelni, és a helyes kezelés feltárja a súlyosabb betegséget, amely thrombocytopeniát váltott ki, és segít kiválasztani a megfelelő ételt a sűrűség normalizálásához.

Hogyan kezeljük a lassú véralvadást?

A vérlemezkék mennyiségi növekedését célzó specifikus gyógyszerek nem léteznek. Ebben az esetben a kezelés többnyire attól függ, hogy a vérben a vérlemezkék ilyen állapotát okozták. A normától való kisebb eltérések esetén a speciális kezelés nem szükséges, csak a normál étrendet kell hoznia.

Annak érdekében, hogy a véralvadási indikátorok normálisak legyenek, nemcsak a hígító termékeket kell megszüntetni, hanem hozzá kell adni az étrendhez olyan termékeket is, amelyek hozzájárulnak a vérvastagsághoz.

termékek

A következő termékek listája segít a véralvadási folyamatok növelésében:

• Nagy mennyiségű kalciumot tartalmazó sajt és túró;
• Hüvelyesek (mandula, földimogyoró, mogyoró) zsírsavat tartalmazó;
• Vasgazdag ételek, például hús, alma, hajdina, stb.;
• Csipkebogyó;
• sárgarépa;
• Halolaj (omega-3);
• Spenót, petrezselyem;
• burgonya;
• borsó;
• kukorica;
• Marha máj;
• és mások.

készítmények

Szintén az immunrendszer stimulálására előírt eszközök:

Népi jogorvoslatok

Vannak olyan módszerek is, amelyekkel csökkenthető a népi jogorvoslatok a vér sűrűségének növelése érdekében:

• Ribizli levelek;
• Rózsa csípő;
• Kakukkfű levelek;
• Anya és mostohaanyja;

Minden gyógynövényt tea formájában főznek, és szájon át. Továbbá, az orvosok azt javasolják, hogy a szezámolajat az étrendbe (10 g naponta) vegyék fel, és ezen eszközökkel több hagymát és fokhagymát kell fogyasztani.

Figyeljen! Megszáríthatja a vért szárított csalánlevéllel. Nagyon fontos, hogy a levelek szárazak legyenek, mivel a friss levelek hozzájárulnak a vér elvékonyodásához.

Ha a beteg állapota nagyon súlyos, klinikai körülmények között a vérlemezke és a plazma transzfúziót végzik.

Fontos! Ha vérlemezkék elleni antitesteket észlelnek, a vérlemezke-transzfúziókat el kell dobni, mivel fennáll a fokozott vérzés kockázata.

Ha alacsony vérlemezkeszámot vált ki egy betegség, akkor a betegség szűk spektrumát határozzuk meg, és a betegséget közvetlenül utalják további vizsgálatokra (onkológia, hepatitis, stb.). Ezután az előkészületeket összehangolják ezen a területen egy szakképzett orvosral.

Videó. Trombocitopénikus purpura

következtetés

A vérlemezkék e normától való bármilyen eltérése súlyos következményekkel jár. Az alacsony vérlemezkék vérzést és vérzést okoznak az agyban, ami nagyon veszélyes az egészségre.

Ha thrombocytopenia tényezőket észlelnek, azonnal forduljon szakképzett orvoshoz, át kell adni a vér sűrűségvizsgálatát, és belépni a vérrögöket befolyásoló táplálék élelmiszerekbe.

A terhesség alatti koagulálhatóság különös figyelmet igényel, mivel veszélyt jelenthet mind a várandós anya, mind a születendő gyermek számára.

Annak érdekében, hogy ne érezzük a súlyos betegségeket és következményeket, jobb, ha nem öngyógyul!

Thrombocytopenia. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A trombocitopénia olyan kóros állapot, amelyre jellemző, hogy a perifériás vérben keringő vérlemezkék száma csökken, kevesebb, mint 150 000 mikroliterenként. Ez együtt jár a fokozott vérzéssel és a kis edények vérzésének késleltetésével. A thrombocytopenia önálló vérbetegség lehet, és más szervek és rendszerek különböző patológiáiban is tünet lehet.

A thrombocytopenia mint önálló betegség gyakorisága a specifikus patológiától függően változik. Két előfordulási csúcs van: az óvodában és negyven év után. A leggyakoribb az idiopátiás thrombocytopenia (60 eset 1 millió lakosra). A nők és férfiak aránya az előfordulás struktúrájában 3: 1. A gyermekek körében e betegség előfordulása valamivel kevesebb (50 eset 1 millióra).

Érdekes tények

• Napján körülbelül 66 000 új vérlemezkék alakulnak ki az emberi testben. Ugyanez megsemmisül.
• A vérlemezkék jelentős szerepet játszanak a vérzés megszüntetésében a 100 mikrométeres átmérőjű kis edényekből (primer hemosztázis). A nagy véredények vérzése a véralvadási faktorok (szekunder hemosztázis) részvételével leáll.
• A vérlemezke, bár a vér sejtes elemei közé tartozik, nem igazán teljes sejt.
• A trombocitopénia klinikai megnyilvánulása csak akkor alakul ki, ha a vérlemezkeszám több mint háromszor csökken (kevesebb, mint 50 000 az 1 mikroliterben).

A vérlemezkék szerepe a szervezetben

Trombocita képződés és működés

A vérlemezkék olyan vér alakú elemek, amelyek lapos, nukleáris mentes vérlemezek, amelyek mérete 1-2 mikrométer (μm), ovális vagy lekerekített. Aktiválatlan állapotban sima felületük van. A képződés a vörös csontvelőben történik a progenitor sejtekből - megakariocitákból.

A megakariocita egy viszonylag nagy sejt, amely szinte teljesen tele van citoplazmával (egy élő sejt belső környezete) és hosszú folyamatokkal rendelkezik (legfeljebb 120 mikron). Az érés folyamatában ezeknek a folyamatoknak a citoplazmájának kis fragmenseit elválasztjuk a megakariocitától, és belépünk a perifériás véráramba - ezek a vérlemezkék. Minden megakariocita formából 2000 - 8000 vérlemezkék.

A megakariociták növekedését és fejlődését egy speciális fehérjehormon, trombopoietin szabályozza. A májban, a vesékben és a csontvázakban kialakuló trombopoietint vérrel átadják a vörös csontvelőbe, ahol stimulálja a megakariociták és a vérlemezkék kialakulását. A vérlemezkék számának növekedése viszont a trombopoietin képződésének gátlását okozza - így a vérben lévő számuk bizonyos szinten fennmarad.

A vérlemezkék fő funkciói:

• Hemosztázis (a vérzés leállítása). Ha egy véredény megsérül, a vérlemezkék azonnal aktiválódnak. Ennek eredményeként felszabadulnak azokból a szerotoninokból, amelyek egy biológiai hatóanyag, amely vazospazmust okoz. Ezen túlmenően, számos folyamat alakul ki az aktivált vérlemezkék felületén, amelyeken keresztül kapcsolódnak a sérült edényfalhoz (tapadás) és egymáshoz (aggregáció). Ezeknek a reakcióknak a következtében a vérlemezke dugó alakul ki, blokkolva az edény lumenét és leállítja a vérzést. A leírt eljárás 2-4 percig tart.
• Élelmiszerhajók. Az aktivált vérlemezkék megsemmisítése olyan növekedési faktorok felszabadulását eredményezi, amelyek növelik az érfal táplálását, és hozzájárulnak a sérülés utáni helyreállítási folyamathoz.

Trombocita megsemmisítése

A thrombocytopenia okai

A fenti szintek bármelyikének rendellenessége a perifériás vérben keringő vérlemezkék számának csökkenését eredményezheti.

A fejlesztés okától és mechanizmusától függően:

• örökletes thrombocytopenia;
• produktív thrombocytopenia;
• trombocitopénia megsemmisítése;
• thrombocytopenia fogyasztás;
• trombocitopénia újraelosztása;
• trombocitopénia hígítása.

Örökletes thrombocytopenia

Ebbe a csoportba tartoznak olyan betegségek, amelyeknél a fő szerep a genetikai mutációkhoz tartozik.

Az örökletes thrombocytopenia közé tartozik:

• Meye-Hegglin anomália;
• Whiskott-Aldrich-szindróma;
• Bernard-szindróma - Soulier;
• veleszületett amegakariocita thrombocytopenia;
• TAR - szindróma.

Anomaly Meya - Hegglin
Egy ritka genetikai betegség, amelynek autoszomális domináns öröksége van (ha az egyik szülő beteg, akkor a beteg gyermek valószínűsége 50%).

Jellemzője a vérlemezkék megakariocitáktól való elválasztásának a vörös csontvelőben történő elválasztása, ami a képződött vérlemezkék számának csökkenését eredményezi, amelyek méretei (6-7 mikrométer). Ezen túlmenően ebben a betegségben a leukociták képződésének megsértése áll fenn, amely a szerkezetük és a leukopénia (a perifériás vérben lévő leukociták számának csökkenése) megsértésében nyilvánul meg.

Whiskott-Aldrich-szindróma
A genetikai mutációk okozta örökletes betegség, amely a vörös csontvelőben rendellenes, kis (1 mikrométeres átmérőjű) vérlemezkéket eredményez. A megszakadt szerkezet következtében a lépben fellépő túlzott pusztulás következik be, aminek következtében élettartama több órára csökken.

Emellett a betegséget bőr ekcéma (a bőr felső rétegeinek gyulladása) és a fertőzésekre (immunrendszeri betegségek miatt) hajlamosítja. Csak a fiúk, akik 1 millióra jutnak 4-10 esetre, betegek.

Bernard-szindróma - Soulier
Örökletes autoszomális recesszív betegség (csak akkor jelenik meg a gyermekben, ha mindkét szülőből egy hibás gént örökölt), ami korai gyermekkorban nyilvánul meg. Jellemzője az óriás (6 - 8 mikrométer), funkcionálisan fizetésképtelen vérlemezkék kialakulása. Nem képesek a sérült edény falához kötődni és egymáshoz kötődni (az adhézió és az aggregáció folyamatai zavarnak), és a lépben fokozott megsemmisítésnek vannak kitéve.

A veleszületett amegakariocita thrombocytopenia
Örökletes autoszomális recesszív betegség, amely gyermekkorban nyilvánul meg. A megakariociták érzékenységéért felelős gén mutációi jellemzik a növekedést és fejlődést szabályozó tényezőt (trombopoietin), aminek következtében a csontvelő által okozott vérlemezkék termelése zavar.

TAR szindróma
Ritkán előforduló örökletes betegség (1 eset 100 000 újszülöttre), autoszomális recesszív öröklődési móddal, veleszületett trombocitopénia és mindkét radiális csont hiánya jellemzi.

A trombocitopénia a TAR-szindrómában a megakariociták növekedéséért és fejlődéséért felelős génmutáció eredményeként alakul ki, ami a vérlemezkék számának a perifériás vérben történő csökkenését eredményezi.

Termelékeny trombocitopénia

Ez a csoport magában foglalja a hematopoetikus rendszer betegségeit, amelyekben a vörös csontvelőben a vérlemezkék képződésének folyamata megszakad.

A produktív thrombocytopenia okozhat:

• aplasztikus anaemia;
• mielodiszplasztikus szindróma;
• megaloblasztos anaemia;
• akut leukémia;
• myeiofibrosis;
• daganatos áttétek;
• citosztatikus gyógyszerek;
• túlérzékenység különböző gyógyszerekre;
• sugárzás;
• alkoholfogyasztás.

Aplasztikus anaemia
Ezt a patológiát a vörös csontvelő vérképződésének gátlása jellemzi, melyet az összes sejttípus - vérlemezkék (thrombocytopenia), leukociták (leukopenia), vörösvértestek (anaemia) és limfociták (lymphopenia) csökkenése okoz.

A betegség oka nem mindig lehetséges. Bizonyos gyógyszerek (kinin, kloramfenikol), toxinok (peszticidek, kémiai oldószerek), sugárzás, humán immunhiány-vírus (HIV) hozzájárulhatnak.

Myelodysplastic szindróma
A daganatos megbetegedések egy csoportja, amelyet a vörös csontvelőben a vérképződés csökkenése jellemez. Ezzel a szindrómával megemlítjük a hematopoetikus sejtek gyorsított reprodukcióját, azonban az érésük folyamatát megsértik. Az eredmény nagyszámú funkcionálisan éretlen vérsejt (beleértve a vérlemezkéket is). Nem képesek elvégezni funkcióikat és apoptózist (az önpusztulás folyamatát), amely trombocitopénia, leukopenia és anaemia formájában nyilvánul meg.

Megaloblasztos anaemia
Ez az állapot a B12-vitamin és / vagy a folsav hiányában jelentkezik. Ezen anyagok hiányában a DNS (dezoxiribonukleinsav) kialakulásának folyamatai zavarnak, genetikai információ tárolását és továbbítását, valamint a sejtek fejlődésének és működésének folyamatait zavarják. Ebben az esetben mindenekelőtt a szövetek és szervek, amelyekben a sejtmegosztási folyamatok a leginkább kifejezettek (vér, nyálkahártyák) szenvednek.

Akut leukémia
A vérrendszer tumorbetegsége, amelyben a csontvelő őssejtje mutál (általában minden vérsejt fejlődik őssejtekből). Ennek eredményeként ennek a sejtnek a gyors, ellenőrizetlen megosztása a klónok sokaságának kialakulásával kezdődik, amelyek nem képesek bizonyos funkciók végrehajtására. Fokozatosan növekszik a daganatos klónok száma, és kiszorítják a hematopoetikus sejteket a vörös csontvelőből, amelyet a pancytopenia (a sejttípusok - vérlemezkék, eritrociták, leukociták és limfociták perifériás vérének csökkenése) mutat.

Ez a thrombocytopenia mechanizmusa a hematopoetikus rendszer egyéb tumoraira jellemző.

myeiofibrosis
Krónikus betegség, amelyet a csontvelőben lévő rostos szövet fejlődése jellemez. A fejlődés mechanizmusa hasonlít a tumor folyamatához - az őssejt-mutáció előfordul, ami a rostos szövet kialakulását eredményezi, amely fokozatosan helyettesíti a csontvelő teljes anyagát.

A myelofibrosis megkülönböztető jellemzője a más szervek vérképződésének fokozódása - a májban és a lépben, és ezeknek a szerveknek a mérete jelentősen megnő.

Rák-áttétek
A fejlődés utolsó szakaszaiban különböző lokalizációjú tumorbetegségek hajlamosak a metasztázisra - a tumorsejtek elhagyják az elsődleges fókuszt, és elterjednek az egész testben, elszaporodnak és szinte minden szervben és szövetben szaporodnak. Ez a fent leírt mechanizmus szerint a hematopoetikus sejtek vörös csontvelőből történő elmozdulásához és a pancytopenia kialakulásához vezethet.

Citotoxikus gyógyszerek
Ezt a gyógyszercsoportot különböző eredetű tumorok kezelésére használják. Az egyik képviselő a metotrexát. Ennek hatása a DNS-szintézis folyamatának a tumorsejtekben való megsértése, ami lassítja a tumor növekedési folyamatát.

Az ilyen gyógyszerekre gyakorolt ​​mellékhatások lehetnek a csontvelő vérképződésének gátlása a perifériás vérsejtek számának csökkenésével.

Különböző gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység
Az egyéni jellemzők következtében (leggyakrabban a genetikai hajlam következtében) néhány ember túlérzékenységet észlel a különböző csoportok gyógyszereivel szemben. Ezek a gyógyszerek romboló hatásúak lehetnek közvetlenül a csontvelő megakariocitáin, megzavarva az érésüket és a vérlemezkék képződését.

Ezek az állapotok viszonylag ritkán alakulnak ki, és nem szükséges mellékhatások a gyógyszerek alkalmazásakor.

A thrombocytopeniát leggyakrabban okozó gyógyszerek a következők:

• antibiotikumok (kloramfenikol, szulfonamidok);
• diuretikumok (diuretikumok) (hidroklorotiazid, furoszemid);
• görcsoldó szerek (fenobarbitál);
• antipszichotikumok (proklorperazin, meprobamát);
• antithyroid hatóanyagok (tiamazol);
• antidiabetikus szerek (glibenklamid, glipizid);
• gyulladáscsökkentő szerek (indometacin).

sugárzás
Az ionizáló sugárzás - beleértve a sugárterápiát is - hatása a daganatok kezelésére közvetlen hatást gyakorolhat a vörös csontvelő hematopoetikus sejtjeire, valamint mutációkat okozhat a vérképződés különböző szintjein és az azt követő hemoblasztózis kialakulásán (a hematopoietikus szövet tumorsejtjei).

Az alkoholfogyasztás
Az etilalkohol, amely a legtöbb alkoholtartalmú ital hatóanyaga, nagy koncentrációban gátló hatást gyakorolhat a vörös csontvelő vérképződésére. Ugyanakkor a vérben csökken a vérlemezkék száma, valamint más típusú sejtek (vörösvértestek, leukociták) száma.

Leggyakrabban ez az állapot kemény ivás közben alakul ki, amikor az etil-alkohol magas koncentrációja hosszú ideig befolyásolja a csontvelőt. A kapott trombocitopénia általában átmeneti jellegű, és néhány nappal az alkoholfogyasztás megszűnése után eliminálódik, azonban a csontvelőben gyakori és hosszan tartó bingek esetén irreverzibilis változások alakulhatnak ki.

Thrombocytopenia megsemmisítése

Ebben az esetben a betegség oka a vérlemezkék megnövekedett pusztulása, elsősorban a lépben (bizonyos betegségek esetében a kisebb mennyiségű vérlemezkéket a máj- és nyirokcsomókban, vagy közvetlenül az érrendszerben elpusztíthatjuk).

A vérlemezkék fokozott megsemmisülése akkor fordulhat elő, ha:

• idiopátiás thrombocytopeniás purpura;
• az újszülött trombocitopénia;
• transzfúzió utáni thrombocytopenia;
• Evans-Fisher szindróma;
• bizonyos gyógyszerek szedése (gyógyászati ​​thrombocytopenia);
• bizonyos vírusos betegségek (vírusos thrombocytopenia).

Idiopátiás thrombocytopeniás purpura (ITP)
A szinonimája az autoimmun thrombocytopenia. Ezt a betegséget a vérlemezkék számának csökkenése jellemzi a perifériás vérben (a vér többi sejtelemének összetétele nem zavart) a megnövekedett pusztulás következtében. A betegség okai nem ismertek. Feltételezzük a betegség kialakulására gyakorolt ​​genetikai hajlamot, és összefüggés van bizonyos prediszponáló tényezők hatásával.

Az ITP kialakulását provokáló tényezők lehetnek:

• vírusos és bakteriális fertőzések;
• megelőző vakcinák;
• bizonyos gyógyszerek (furoszemid, indometacin);
• túlzott inzuláció;
• hipotermia.

A vérlemezkék felületén (valamint a sejt bármely sejtjének felületén) vannak bizonyos molekuláris komplexek, amelyeket antigéneknek neveznek. Idegen antigénnel lenyelve az immunrendszer specifikus antitesteket termel. Az antigénnel kölcsönhatásba lépnek, ami a sejt elpusztulásához vezet, amelyen található.

Amikor a lépben az autoimmun thrombocytopenia kezd, akkor saját vérlemezkék antigénjei ellen antitesteket termel. Az antitestek a vérlemezke membránhoz vannak kötve, és „megjelölve” azokat, aminek következtében a lépben áthaladva a vérlemezkéket befogják és megsemmisítik (kisebb mennyiségben a májban és a nyirokcsomókban megsemmisül). Így a vérlemezkék élettartama több órára csökken.

A vérlemezkék számának csökkentése a thrombopoietin fokozott termelését eredményezi a májban, ami növeli a megakariociták érési sebességét és a vérlemezkék képződését a vörös csontvelőben. A betegség továbbfejlesztésével azonban a csontvelő kompenzációs képessége kimerült, és kialakul a trombocitopénia.

Néha, ha egy terhes nő autoimmun thrombocytopeniában szenved, a vérlemezkék elleni antitestek átjuthatnak a placentán lévő gáton, és elpusztíthatják a normális magzati vérlemezkéket.

Újszülött trombocitopénia
Ez az állapot akkor alakul ki, ha a gyermek vérlemezkék felületén olyan antigének vannak, amelyek nem az anyai vérlemezkéken vannak. Ebben az esetben az anya testében termelt antitestek (G-osztályú immunglobulinok, amelyek áthatolhatnak a placentán), belépnek a gyermek véráramába, és a vérlemezkék megsemmisülését okozzák.

Az anyai antitestek a terhesség 20. hetében elpusztíthatják a magzati vérlemezkéket, aminek következtében a gyermeknek születéskor súlyos thrombocytopenia jelei lehetnek.

A transzfúzió utáni thrombocytopenia
Ez az állapot a vérátömlesztés vagy a vérlemezkék tömege után alakul ki, és a vérlemezkék kifejezett pusztulását jellemzi a lépben. A fejlődés mechanizmusa a beteg külföldi vérlemezkékkel történő transzfúziójához kapcsolódik, amelyhez antitestek indulnak. Az antitestek vérbe történő előállításához és bejuttatásához bizonyos időre van szükség, ezért a vérátömlesztés után a 7-8. Napon a vérlemezkék csökkenését észlelik.

Evans-Fisher szindróma
Ez a szindróma néhány szisztémás betegségben (szisztémás lupus erythematosus, autoimmun hepatitis, rheumatoid arthritis) alakul ki, vagy a betegségeknek a relatív jólét (idiopátiás formában) hátterében nem hajlamosítja. Jellemzője a test normális vörösvértestjeinek és vérlemezkeinek antitestek kialakulása, ami azt eredményezi, hogy az antitestekkel jelölt sejtek a lépben, a májban és a csontvelőben megsemmisülnek.

Gyógyászati ​​thrombocytopenia
Egyes gyógyszerek képesek a vérsejtek felületén lévő antigénekhez kötődni, beleértve a vérlemezke antigéneket is. Ennek eredményeként ellenanyagokat állíthatunk elő a kapott komplexhez, ami a lépben lévő vérlemezkék pusztulásához vezet.

A vérlemezkék elleni antitestek képződhetnek:

• antiaritmiás szerek (kinidin);
• parazitaellenes szerek (klorokin);
• szorongásgátló szerek (meprobamát);
• antibiotikumok (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulánsok (heparin);
• antihisztamin gyógyszerek (cimetidin, ranitidin).

A vérlemezkék pusztulása néhány nappal a kezelés megkezdése után kezdődik. A gyógyszer eltörlésével a vérlemezkék pusztulása következik be, amelynek felületén már rögzítették a gyógyszer antigéneket, de az újonnan előállított vérlemezkék nincsenek kitéve antitesteknek, a vérben lévő mennyisége fokozatosan helyreáll, és a betegség megnyilvánulása megszűnik.

Vírusos thrombocytopenia
Az emberi testbe belépő vírusok behatolnak a különböző sejtekbe, és erőteljesen szaporodnak benne.

A vírus kifejlődését élő sejtben a következők jellemzik:

• a vírusantigének megjelenése a sejt felületén;
• változások a vírus sejt antigénjeiben.

Ennek eredményeként az antitestek vírusos vagy módosított önantigének által termelnek, ami a lépben lévő érintett sejtek pusztulásához vezet.

A thrombocytopenia okozhat:

• rubeola vírus;
• varicella-zoster vírus (bárányhimlő);
• kanyaró vírus;
• influenza vírus.

Ritkán a leírt mechanizmus thrombocytopenia kialakulását okozhatja az oltás alatt.

Trombocitopénia fogyasztása

A betegség ezen formáját a vérlemezke-aktiválás jellemzi közvetlenül az érfalban. Ennek eredményeként véralvadási mechanizmusok váltak ki, amelyek gyakran kifejeződnek.

A vérlemezkék megnövekedett fogyasztásának hatására termékeik növekszik. Ha a vérlemezkék aktiválásának oka nem szűnik meg, a vörös csontvelő kompenzációs kapacitása kimerül a trombocitopénia kialakulásával.

A vérlemezkék aktiválódását az érrendszerben az alábbiak okozhatják:

• disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma;
• trombotikus trombocitopénikus purpura;
• hemolitikus urémiás szindróma.

Disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC)
Olyan állapot, amely a szövetek és a belső szervek tömeges károsodásának következtében alakul ki, amely a véralvadási rendszert aktiválja a későbbi kimerüléssel.

A vérlemezkék aktiválódása ezzel a szindrómával a károsodott szövetek véralvadási faktorainak bőséges szekréciójának következménye. Ez számos vérrögképződés kialakulásához vezet a véráramban, amely eltömíti a kis edények lumenjeit, megzavarva az agy, a máj, a vesék és más szervek vérellátását.

Az összes belső szervbe történő véráramlás csökkenése következtében aktiválódik a véralvadásgátló rendszer, amelynek célja a vérrögök elpusztítása és a véráramlás helyreállítása. Ennek eredményeképpen a vérlemezkék és más véralvadási faktorok kimerülésének hátterében a vér teljesen elveszíti a véralvadási képességét. Vannak hatalmas külső és belső vérzések, amelyek gyakran végzetesek.

A DIC-t a következők okozhatják:

• a szövetek tömeges megsemmisítése (égési sérülések, sérülések, műtétek, összeférhetetlen vérátömlesztés);
• súlyos fertőzések;
• nagy daganatok megsemmisítése;
• kemoterápia a tumorok kezelésében;
• bármilyen etiológia sokkja;
• szervátültetés.

Trombotikus trombocitopénikus purpura (TTP)
Ennek a betegségnek az alapja az elégtelen mennyiségű véralvadásgátló faktor a vér prosztaciklinben. Általában az endothelium (a véredények belső felülete) termeli, és zavarja a vérlemezkék aktiválódásának és aggregációjának folyamatát (egymáshoz ragasztva és vérrögképződés formájában). A TTP-ben ennek a faktornak a károsodott kiválasztása a vérlemezkék lokális aktiválódásához és a mikrotrombusz kialakulásához, az érrendszeri károsodáshoz és az intravaszkuláris hemolízis kialakulásához vezet (a vörösvértestek elpusztulása közvetlenül az érfalban).

Hemolitikus urémiás szindróma (HUS)
A betegség, amely főként a gyermekeknél jelentkezik, és főként bélfertőzések (dizentéria, colibacillosis) okozta. A betegség nem fertőző okai is vannak (egyes gyógyszerek, örökletes hajlam, szisztémás betegségek).

Ha a HUS-t fertőzés okozza, a baktérium toxinok a véráramba kerülnek, károsítják a vaszkuláris endotéliumot, amelyet a vérlemezkék aktiválása kíséri, a sérült területekhez kötve, majd mikrotrombi kialakulásával és a belső szervek mikrocirkulációjának zavarásával.

Thrombocytopenia újraelosztás

Normál körülmények között a vérlemezkék körülbelül 30% -a lerakódik (lerakódik) a lépben. Szükség esetén kiválasztódnak a keringő vérbe.

Bizonyos betegségek splenomegáliához vezethetnek (a lép méretének növekedése), aminek következtében a test összes vérlemezke 90% -a megtartható benne. Mivel a szabályozórendszerek a vérlemezkék teljes számát szabályozzák, nem pedig a keringő vérben való koncentrációjukat, a vérlemezkék késleltetése a kibővített lépben nem okoz kompenzáló növekedést a termelésben.

A Splenomegalia okozhat:

• a máj cirrhosisa;
• fertőzések (hepatitis, tuberkulózis, malária);
• szisztémás lupus erythematosus;
• vérrendszeri daganatok (leukémiák, limfómák);
• alkoholizmus.

A betegség hosszú szakaszában a lépben visszatartott vérlemezkék tömeges megsemmisülést szenvedhetnek el a későbbi kompenzációs reakciók kialakulásával a csontvelőben.

A thrombocytopenia újraelosztása hemangioma - egy jóindulatú daganat, amely vaszkuláris sejtekből áll. Tudományosan igazolták, hogy az ilyen neoplazmákban a vérlemezkeszövés következik be (késleltetve és kizárva a keringésből a lehetséges későbbi pusztítással). Ezt a tényt megerősíti a thrombocytopenia eltűnése a hemangioma műtéti eltávolítása után.

Trombocitopénia hígítása

Ez az állapot kórházi betegekben (gyakrabban a tömeges vérveszteség után) alakul ki, amellyel nagy mennyiségű folyadék, plazma és plazma helyettesítő, eritrocita tömeg ömlik, anélkül, hogy kompenzálnák a vérlemezkék elvesztését. Ennek eredményeképpen a vér koncentrációja annyira csökkenhet, hogy még a vérlemezkék felszabadulása a depótól nem képes fenntartani a koagulációs rendszer normális működését.

A thrombocytopenia tünetei

Mivel a vérlemezkék működése hemosztázis (a vérzés leállítása), a testben való hiányának fő megnyilvánulása a különböző lokalizáció és intenzitás vérzése. Klinikailag a thrombocytopenia semmilyen módon nem fejeződik ki, amíg a vérlemezkék koncentrációja nem haladja meg az 50 000-et a vér mikroliterére, és csak a számuk további csökkenésével kezdődik a betegség tünetei.

Veszélyes, hogy még az alacsonyabb vérlemezke-koncentráció esetén is, az ember nem tapasztal jelentős romlást az általános állapotban, és kényelmesen érzi magát az életveszélyes állapotok (súlyos anaemia, agyi vérzés) veszélye ellenére.

A thrombocytopenia összes tünetének kialakulásának mechanizmusa ugyanaz - a vérlemezkék koncentrációjának csökkenése a kis edények (főként kapillárisok) falainak meghibásodásához és fokozott törékenységéhez vezet. Ennek eredményeként spontán vagy minimális intenzitású fizikai tényezőnek kitéve a kapillárisok integritása zavart és vérzés alakul ki.

Mivel a vérlemezkék száma csökken, a sérült edényekben lévő vérlemezkék nem képződnek, ami hatalmas véráramlást okoz a keringési ágyból a környező szövetekbe.

A thrombocytopenia tünetei a következők:

• A bőr és a nyálkahártyák vérzései (purpura). Kicsiny vörös foltok, különösen a ruházattal összenyomott és súrlódó helyeken kifejezett, és a bőr és a nyálkahártyák áztatása következtében kialakult. A foltok fájdalommentesek, nem nyúlnak ki a bőr felszínén, és nem tűnnek el, ha megnyomják. Mind az egypontos vérzés (petechiae), mind a nagy méretű (ekchimózis - több mint 3 mm átmérőjű, vérzés - több centiméter átmérőjű) megfigyelhető. Ugyanakkor különböző színű zúzódások figyelhetők meg - piros és kék (korábbi) vagy zöldes és sárga (később).
• Gyakori orrvérzés. Az orr nyálkahártyája bőségesen vérrel van ellátva, és számos kapillárisot tartalmaz. A vérlemezkék koncentrációjának csökkenéséből eredő megnövekedett törékenységük bőséges vérzést eredményez az orrból. Tüsszögés, katarrális betegségek, mikrotrauma (az orrban történő szedéskor) az idegen test behatolása orrvérzést okozhat. A kapott vér élénkvörös. A vérzés időtartama meghaladhatja a több tíz percet, aminek következtében az ember több száz milliliternyi vért veszít.
• Vérzés. Sok ember számára, ha fogait kefe, enyhe vérzés léphet fel. A thrombocytopenia esetében ez a jelenség különösen kifejezett, a vérzés a gumik nagy felületén alakul ki, és hosszú ideig folytatódik.
• Emésztőrendszeri vérzés. A gasztrointesztinális rendszer nyálkahártyájának érrendszerének fokozódó törékenysége, valamint durva, kemény ételének sérülése miatt jelentkezik. Ennek eredményeképpen a vér kiürülhet a székletből (melenából), vörösre festve, vagy hányás (hematemesis), ami inkább a gyomor nyálkahártyájából származó vérzésre jellemző. A vérveszteség néha eléri a több száz milliliter vért, ami veszélyeztetheti az ember életét.
• A vér megjelenése a vizeletben (hematuria). Ez a jelenség megfigyelhető a húgyhólyag és a húgyúti nyálkahártyák vérzésében. Ebben az esetben a vérveszteség térfogatától függően a vizelet élénkvörös színt kaphat (bruttó hematuria), vagy a vér jelenléte a vizeletben csak mikroszkópos vizsgálattal (mikrohematuria) határozható meg.
• Hosszú bőséges menstruáció. Normál körülmények között a menstruációs vérzés körülbelül 3-5 napig folytatódik. Ebben az időszakban a teljes kibocsátási térfogat nem haladja meg a 150 ml-t, beleértve az elutasított endometriális réteget is. Az elveszett vér mennyisége nem haladja meg az 50 - 80 ml-t. A thrombocytopenia esetén a menstruáció (hypermenorrhea), valamint a menstruációs ciklus más napjaiban is súlyos vérzés lép fel (több mint 150 ml).
• Hosszabb vérzés a fogak eltávolításakor. A fogkivonás a fogászati ​​artéria szakadásával és az íny kapillárisainak károsodásával jár. Normál körülmények között, 5–20 percen belül, a hely, ahol a fogat korábban helyezték el (az állkapocs alveoláris folyamata), vérrögképződik, és a vérzés leáll. A vérlemezkék számának csökkenésével a vérrög képződésének folyamata zavart, a sérült kapillárisok vérzése nem áll meg, és hosszú ideig folytatódhat.

Nagyon gyakran a trombocitopénia klinikai képét kiegészítik a betegség előfordulásához vezető betegségek tünetei - ezeket a diagnosztikai folyamat során is figyelembe kell venni.

A thrombocytopenia okainak diagnosztizálása

A legtöbb esetben a vérlemezkék számának csökkenése egy adott betegség vagy kóros állapot tünete. A thrombocytopenia okának és mechanizmusának megállapítása lehetővé teszi, hogy pontosabb diagnózist állítson be és előírja a megfelelő kezelést.

A thrombocytopenia diagnosztizálásakor és okai:

• Teljes vérszám (KLA). Lehetővé teszi a vér mennyiségi összetételének meghatározását, valamint az egyes sejtek alakjának és méretének tanulmányozását.
• A vérzési idő meghatározása (Duke szerint). Lehetővé teszi a vérlemezkék funkcionális állapotának és a vér véralvadásának értékelését.
• A véralvadási idő meghatározása. Az idő, amely alatt a vérrögök a vénából vett vérben alakulnak ki, megmérésre kerül (a vér vérrögképződik). Ez a módszer lehetővé teszi a másodlagos hemosztázis sérüléseinek azonosítását, amelyek bizonyos betegségekben a thrombocytopeniával kapcsolatosak.
• Szúrás vörös csontvelő. A módszer lényege, hogy a test (csőcsont) bizonyos csontjait speciális steril tűvel átszúrja, és 10-20 ml csontvelő anyagot vegyen be. A kapott anyagból kenetet készítünk és mikroszkóp alatt vizsgálunk. Ez a módszer információt nyújt a vérképződés állapotáról, valamint a hematopoetikus sejtek mennyiségi vagy minőségi változásáról.
• Antitestek kimutatása a vérben. Rendkívül pontos módszer a vérlemezkék elleni antitestek, valamint a test, vírusok vagy gyógyszerek más sejtjeinek meghatározására.
• Genetikai kutatás. Feltételezett örökletes thrombocytopeniával jár. Lehetővé teszi a génmutációk azonosítását a beteg szülőiben és közvetlen hozzátartozóiban.
• Ultrahangvizsgálat. A belső szervek szerkezetének és sűrűségének vizsgálata a hangsugarak különböző sűrűségű szövetekből történő visszaverődésének jelenségével. Lehetővé teszi a lép, a máj, a különböző szervek gyanús tumorainak méretének meghatározását.
• Mágneses rezonancia (MRI). Egy modern, nagy pontosságú módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek és az erek szerkezetének rétegenkénti képszerzését.

A thrombocytopenia diagnózisa

Az általános vérvizsgálattal véletlenszerűen kismértékű thrombocytopenia észlelhető. Ha a mikrotiterenként 50 000 alatti vérlemezkék koncentrációja a betegség klinikai megnyilvánulásait fejlesztheti, ez az orvosi ellátás keresésének oka. Ilyen esetekben további módszereket használnak a diagnózis megerősítésére.

A laboratóriumban a thrombocytopenia diagnózisát használják:

• teljes vérszám;
• a vérzési idő meghatározása (herceg teszt).

Általános vérvizsgálat
A legegyszerűbb és egyben a leginformatívabb laboratóriumi kutatási módszer, amely lehetővé teszi a vérlemezkék koncentrációjának pontos meghatározását a vérben.

A vérmintát elemzés céljából reggel, üres gyomorban végzik. Az ujj pálmás felületén (általában a névtelen) a bőrt alkoholos oldatban megnedvesített pamut gyapjúval kezeljük, majd eldobható lancettel (vékony és éles kétélű penge) átszúrjuk 2-4 mm mélységig. Az első megjelenő vércsepp egy pamut tamponnal távolítható el. Ezután steril pipettával az elemzéshez vért veszünk (általában 1-3 milliliter).

Vérvizsgálatra kerül egy speciális eszköz - egy hematológiai analizátor, amely gyorsan és pontosan kiszámítja az összes vérsejt mennyiségi összetételét. A kapott adatok lehetővé teszik a vérlemezkék számának csökkenését, és más vérsejtek mennyiségi változását is jelezhetik, ami segít a betegség okának diagnosztizálásában.

Egy másik módja, hogy mikroszkóp alatt vizsgáljuk meg a vérkenetet, amely lehetővé teszi a vérsejtek számának kiszámítását, valamint a szemcsék méretének és szerkezetének vizuális értékelését.

A vérzési idő meghatározása (Duke-teszt)
Ez a módszer lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a véredények leállításának sebességét a kis edényekből (kapillárisok), amelyek a vérlemezkék hemosztatikus (hemosztatikus) funkcióját jellemzik.

A módszer lényege az alábbiak: a fecskendőből egy eldobható lancet vagy tű 3–4 mm mélységben áttöri a gyűrűs ujj hegyének bőrét, és tartalmaz egy stopperóra. Ezt követően 10 másodpercenként egy csepp vér kerül steril ruhával, anélkül, hogy megérintené a bőrt az injekciós területen.

Általában a vérzés 2-4 perc után leáll. A vérzési idő növekedése a vérlemezkék számának vagy funkcionális fizetésképtelenségének csökkenését jelzi, és további kutatást igényel.