A zsírembólia teljes áttekintése: okok, szövődmények, kezelés
Ebből a cikkből megtudhatja, hogy milyen a zsírembólia, miért és hogyan alakul ki, milyen jellemzői vannak. Tünetek, patológiás kezelés.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).
Az "embolia" kifejezés az "edény elzáródását" jelenti. Ez egy súlyos állapot, amely a szövetekben a vérkeringéshez, majd a halálhoz vezet. Leggyakrabban a tüdő edényei blokkolódnak, mivel a legegyszerűbb módja annak, hogy bármelyik rész belépjen a véráramba. Ez veszélyes a légzési rendellenességekre és a halálra. Az embóliák kezelései újraélesztők.
Az időbeni sürgősségi segítségnyújtással az elzáródás sikeresen megszüntethető.
Attól függően, hogy az edény eltömődött-e, különbözõ típusú embóliákat különböztetünk meg: a tromboembóliát (a hajó elzáródása trombussal vagy egy leesett részével), a gázembóliát (az anyag bejutását egy gáznemû edénybe, leggyakrabban levegõbe), orvosi embóliát és másokat.
Lényegében minden típusú embolió hasonló.
Ebben a cikkben többet fogunk beszélni a zsírembóliaról - az edény "eltömődéséről" zsírrészecskékkel. Ez komplex, komplex kiterjedt sérülések, anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, klinikai halál és egyéb súlyos állapotok.
A zsírembólia által érintett hajó
Miért és hogyan alakul ki a patológia
A zsírrészecskék elzárják a kis hajókat - a kapillárisokat - különböző szervekből: először a tüdőből, majd az agyból, a veséből és a szívből.
A zsírembólia a következő patológiák hátterében alakul ki:
- kiterjedt sérülések, különösen a csontok károsodása esetén - a leggyakoribb ok;
- különböző sokkállapotok (anafilaxiás sokk, kardiogén sokk, traumatikus sokk);
- klinikai halál;
- súlyos akut hepatitis (ritka).
A zsírembólia mechanizmusának számos változata létezik. Íme a legfontosabbak:
- Sérülések sérültek a zsírszövetben. A sérülési helyből származó zsírcseppek belépnek a vénákba, majd a véráramba a tüdő és más szervek kapillárisaiba.
- Sérülések és sokkállapotok esetén a vérben lévő lipidek (zsírok) nagyon kis részecskékből nagy cseppekké alakulnak, és eltömődnek az edények.
- A vér vastagodása (a sérülésből vagy különböző betegségekből eredő vérveszteség miatt) a durva lipidcseppek koncentrációjának növekedését okozza.
Zsírembólia alakul ki
Az állapot és az embolia mértékének függvényében az orvosok megkülönböztetik az ilyen formákat:
- Villámgyors. Egy embolia nagyon gyorsan fejlődik, és a beteg halála csak néhány perc alatt következik be.
- Akut. Az ok keletkezését követő első órákban (sérülés, sokk) alakul ki.
- Szubakut. Látható formában fordul elő 12–72 órára, és csak a tünetek jelennek meg.
A helytől függően a zsírembólia tüdőbe (tüdő kapillárisokba), agyi (agyi kapillárisok), az egész test kapillárisaiba, köztük a tüdőbe, az agyba, a szívbe, a vesékbe, a bőrbe, a retinába stb.. Leggyakrabban vegyes formában jelenik meg.
A képen - a pulmonalis kapillárisok veresége a tibia és a fibula törése után. Megítélheti a zsírembólia pulmonális formáját, vagy ha más szervek vannak, vegyes zsírembólia
tünetek
Különböző típusú zsírembólia megnyilvánulása:
diagnosztika
Híres orvos Pashchuk A. Yu A tünetek ilyen skáláját fejlesztette ki, melynek segítségével az orvosok gyanúja és sokkjait szenvedő betegeknél gyanúsíthatják a zsírembólia:
- Szív-szívdobogás (90 ütés / perc) - 20 pont.
- 38 - 10 pont fölötti hőmérséklet.
- Légzőszervi betegségek - 20 pont.
- A tudat zavarai - 20 pont.
- Véralvadási zavarok - 5 pont.
- Alacsony mennyiségű vizelet képződik a vesék által - 5 pont.
- Henger alakú fehérje részecskék jelenléte a vizeletben - 5 pont.
- Megnövekedett eritrocita üledési sebesség - 1 pont.
10-nél több ponttal, még a tünetek hiányában is, a zsírembólia rejtett formája gyanítható. A több mint 20-as pontszámmal az orvosok kifejezetten zsírszegénységgel foglalkoznak.
Pontosan erősítse meg az ilyen kritériumok diagnózisát:
- A 6 mikronos vagy annál nagyobb semleges zsírcseppek biológiai folyadékokban (vizeletben, vérben) jelenléte.
- A tüdő diffúz beszivárgása látható a röntgenfelvételen.
- Alacsony hemoglobinszint.
- Változások a fundusban: retina ödéma, fehér felhőszerű foltok a kapillárisok közelében.
Gyakran nincs idő az ilyen részletes vizsgálatokhoz, mint a tüdő alapjainak, röntgeneinek vizsgálata, ezért a zsírembólia a tünetek, a vizeletvizsgálat és a vérvizsgálatok skálájának diagnosztizálásával történik.
Mi a veszélyes patológia
A zsírembólia fő veszélye a halál lehetősége.
A halál az alábbi okok miatt következik be:
- Ha a tüdő kapillárisainak több mint 2/3-át érinti, akut légzési elégtelenség alakul ki, ami minden testszövet hipoxiájához vezet és végzetes.
- A nagyszámú agyi hajó legyőzésével több kis vérzés lép fel az agyban, amelyek visszafordíthatatlan változásokat és halált is okozhatnak.
Kezelési módszerek
Ez sürgősen és azonnal történik.
A tudat és a légzés károsodása esetén, még a megerősített diagnózis hiányában is, a beteg a lélegeztetőgéphez csatlakozik, hogy megakadályozza a tüdő további változásait és a légzési elégtelenség következtében bekövetkező halált.
A diagnózis megerősítése után a gyógyszeres terápiát alkalmazzák.
A betegeknek olyan gyógyszereket kapnak, amelyek elpusztítják a vérben a nagy zsírcseppeket, és ugyanolyan kis részecskékké alakítják őket, mint amennyire normálisnak kell lenniük. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Lipostabil, az Essentiale, a Deholin. A vérhígításhoz antikoagulánsokat alkalmazunk, például heparint.
Glükokortikoszteroidokat (prednizolon, dexametazon), proteáz inhibitorokat (Kontrykal), antioxidánsokat (C-vitamin, E-vitamin) szintén használnak a sokk kiküszöbölésére, a test sejtjeinek megerősítésére és a szövetekben az anyagcsere javítására.
Mindez lehetővé teszi a vér összetételének stabilizálását, javítja a vérkeringést, megakadályozza a szervezet sejtjeinek visszafordíthatatlan változásait.
A nem specifikus kezelést a beteg általános állapotának javítására és a sérülések egyéb szövődményeinek kockázatának kiküszöbölésére is használják. A létfontosságú funkciók fenntartásához glükózoldatot inzulinnal, elektrolitokkal (kálium, magnézium), aminosavakkal öntsünk. A Timalin, T-aktivin, gamma-globulin a sérülések fertőző komplikációinak megelőzésére szolgál. A gennyes-szeptikus szövődmények megelőzése érdekében az orvosok nisztatint, polimixint, aminoglikozidokat írnak elő.
kilátás
A legtöbb esetben kedvezőtlen. A betegek körülbelül 10% -a maga hal meg a zsírembólia. Azonban a kedvezőtlen prognózis abban rejlik, hogy a zsírembólia nagyon súlyos körülmények között fordul elő, amelyek maguk is provokálhatják a beteg halálát.
A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).
Mi a zsírembólia és annak veszélye
A zsírembólia olyan betegség, amelyet a véráramlás csökkent. A patológiai folyamat a zsírok kis részecskéivel rendelkező vérerek elzáródása miatt következik be. Az utóbbi különböző okokból behatol a keringési rendszerbe: végtagok amputálásával, csípőtörésekkel és így tovább.
A zsírembólia veszélye, hogy a tüdőgyulladásra és számos más betegségre jellemző tünetekkel jár. Ebben a tekintetben a kezelés helytelen, végzetes.
A betegség jellemzői
Tehát mi ez - zsíros embolia, és mi ez? Azonnal meg kell jegyezni, hogy a betegség elsősorban a sérülések hátterében alakul ki. A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akiknek nehéz a belső vérzése és a felesleges testtömegük.
A mai orvosi gyakorlatban számos kórelőzmény-elmélet létezik:
- Klasszikus. A klasszikus elmélet elmagyarázza, hogyan alakul ki a zsírembólia a törésekben. Ezen elmélet szerint kezdetben a zsírrészecskék áthatolnak a csontok réseibe a vénás edényekbe. Aztán elterjedtek a testen, és elzárják a tüdő edényeit.
- Az enzimelmélet szerint a betegség a vérzsírok szerkezetének megsértése miatt következik be. Az utóbbi sérülések miatt durvaabb lett. Ez a felületi feszültség romlásához vezet.
- Kolloid. Ez az elmélet a vér lipidjeit is a fő „bűnösnek” tekinti.
- A hiperkoagulatív elmélet azt sugallja, hogy a zsírembólia megindításának mechanizmusát a véralvadás és a lipid metabolizmus rendellenességei okozzák. Az ilyen kóros változásokat számos sérülés okozza.
Kezdetben ez az utóbbi provokálja a keringési rendszer zavarának kialakulását. Sérülések esetén a vér tulajdonságai megváltoznak, ami hipoxiát és hipovolémiát okoz.
A keringési rendszer vereségének hátterében a zsírembólia a komplikációk egyik típusa.
A központi idegrendszer aktív szerepet játszik a betegség kialakulásának mechanizmusában. Megállapítást nyert, hogy az egyik hipotalamuszosztály felelős a zsír anyagcseréjének szabályozásáért. Ezen túlmenően az elülső agyalapi mirigy által termelt hormonok aktiválják a zsír mozgását.
Ahogy a betegség kialakul, kis kapillárisok eltömődnek. Ez a körülmény a mérgezés kialakulását provokálja. A zsírembólia esetében a sejtmembránok a keringési rendszerben sérülnek, beleértve a tüdő- és vese kapillárisokat.
besorolás
A betegség lefolyásának jellegétől függően három formára oszlik:
- Villámgyors. Az embolia olyan gyorsan fejlődik, hogy a patológiai folyamat néhány perc alatt végzetes.
- Akut. A csontszerkezet traumatikus rendellenességei néhány órán belül provokálják a betegség kialakulását.
- Szubakut. Ez a patológiás forma a sérülés után 12-72 órán belül alakul ki.
Attól függően, hogy a zsírrészecskék felhalmozódnak, a vizsgált betegség a következő típusokba sorolható:
- pulmonális;
- vegyes;
- az agy és a vesék érintettsége.
Az is lehetséges, hogy más szervekben a véredények zsírrészecskék elzáródnak. Az ilyen jelenségek azonban nagyon ritkák.
Mi okozza a betegséget?
A test embolizációja gyakran csőcsontok törése esetén fordul elő. Az ilyen sérülések gyakran sikertelen műveletek esetén fordulnak elő, amikor különféle fémbilincsek beszerelése szükséges.
Ritkábban a patológia fejlődik a háttérben:
- a protézis beszerelése a csípőízületbe;
- zárt csonttörések;
- zsírleszívás;
- a test nagy felületét érintő súlyos égési sérülések;
- a lágy szövetek jelentős károsodása;
- csontvelő biopszia;
- akut pancreatitis és osteomyelitis;
- zsírmáj;
- diabétesz;
- szülés;
- alkoholizmus;
- külső szívmasszázs;
- kardiogén és anafilaxiás sokk.
Fontos megjegyezni, hogy a zsírembólia egyaránt alakul ki mind a felnőttek, mind a gyermekek körében. A szövődmények valószínűsége a sérülések súlyosságától függ.
A legtöbb esetben a zsírembólia nagy csonttörésekkel alakul ki.
A megnyilvánulások jellege
A zsírembólia következményeit nehéz megjósolni. Ennek a betegségnek a legfőbb veszélye a véráramlás és a sérülések okozta agyi erek károsodása okozta halálos kimenetel.
A zsírembólia tünetei nem nagyon specifikusak. A véredények elzáródását jelző bizonyos jelek megjelenése közvetlenül a jogsértések helyétől és az utóbbi súlyosságától függ.
A kérdéses betegség kialakulása során felmerülő összes probléma annak a ténynek köszönhető, hogy a zsír vérrögök behatolnak a véráramba.
Ennek megfelelően a betegség tüneteit meghatározza, hogy az utóbbi hol van.
Ha a betegnek akut és szubakutális patológiás formái vannak, akkor a zsírembólia első tünetei a sérülés után 1-2 órával jelentkeznek. A belső károsodás kisebb zúzódásokat okozhat. Ezek a felsőtesten jelennek meg:
A jövőben a központi idegrendszer és a légzőrendszer rendellenességei meglehetősen gyorsan jelentkeznek. Továbbá a jellemző tünetek intenzitása fokozatosan növekszik.
A zsíros trombusz helyétől függően olyan szövődményeket okozhat, mint:
- akut szív- és veseelégtelenség;
- szélütés.
Egyes esetekben a betegség azonnali halálhoz vezet.
Agyi szindróma
A zsírembólia első jele a központi idegrendszer meghibásodása. A kérdéses betegség jelenlétét a következő tünetek jelzik:
- láz;
- delírium;
- dezorientáció az űrben;
- izgalom.
Az agyi szindróma diagnosztizálása a következők jelenlétét jelzi:
- kancsalság;
- megváltozott reflexek;
- görcsök kíséretében;
- kóma;
- anzizokorii;
- növekvő apátia;
- álmosság.
A tüneteket jelző tünetek gyorsan hozzáadódnak ezekhez a tünetekhez.
Pulmonális szindróma
Ezt a szindrómát a zsírembólia esetek 60% -ában diagnosztizálják. A beteg:
- légszomj még alacsony terhelés esetén is;
- köhögés köpet nélkül;
- a hab vérrögökkel történő felszabadulása, ami tüdőödémát jelez;
- csökkent tüdő szellőzés.
A pulmonalis szindróma legjelentősebb, néha az egyetlen tünete az artériás hypoxemia. Emellett a betegség anémia és thrombocytopia kialakulásával is jár. A röntgenkép a következő jelenségeket mutatja:
- masszív sötét foltok, amelyek a tüdő legtöbbjét érintik;
- az erek fokozott rajza.
Az elektrokardiográfiás módszerrel végzett kutatás során a vezető szívek elkülönítését, valamint az utolsó ritmus gyorsulását vagy zavarát diagnosztizálják. A véredények súlyos károsodása esetén légzési elégtelenség alakul ki, amely egy speciális cső bevezetését igényli a mesterséges lélegeztetéshez a gégére.
A zsírembólia jelenlétének meghatározása lehetővé teszi a látásszervek vizsgálatát is. A betegségről:
- duzzanat és zsírcseppek, az alaprészben lokalizálva;
- vérzés a kötőhártya-zsák régiójában;
- a retina-hajók vérátömlése.
Az utolsó tünet a „Purcher-szindróma”.
Kapcsolódó tünetek
A kísérő tünetek közül, amelyek más szervek edényében zsír vérrögök jelenlétét jelezhetik, a következő jelenségeket különböztetjük meg:
- bőrkiütés megjelenése;
- a vizeletben és a vérben a zsírrögök kimutatása;
- megnövekedett vér lipidek;
- a zsír anyagcseréjének megsértése.
A vizeletben lévő zsírcseppek jelenléte az esetek mintegy 50% -ában észlelhető. Ez a tény azonban nem a megfelelő diagnózis meghatározásának kritériuma.
Megközelítés a betegség kezelésére
A zsírembólia kimutatása érdekében számos diagnosztikai intézkedést hajtanak végre:
- Vér és vizelet vizsgálata a fehérjék, zsírok, lipidek stb.
- Mellkas röntgen.
- Az agy komputertomográfiája. A többszörös mikrobuborékok, az ödémák, a nekrózis fókuszai és más rendellenességek zsírembólia lehetnek.
- Oftalmoszkópiával.
A diagnózis alapjául szolgáló főbb kritériumok a következők:
- az általános állapot éles romlása;
- hypoxaemiával;
- a központi idegrendszeri károsodásra utaló tünetek t
Ha ezeket a jeleket észlelik, a legtöbb esetben további vizsgálatokat végeznek az előzetes diagnózis megerősítésére, vagy megfelelő terápiát írnak elő.
A kezelési rendet a sérülés súlyossága határozza meg. A zsírembólia terápia olyan tevékenységeket biztosít, amelyek célja:
- a tünetek elnyomása;
- a létfontosságú testfunkciók fenntartása.
A lokalizáció területétől függően az alábbiakat rendeljük:
- A pulmonális szindróma megszüntetése. Légzési elégtelenség esetén trachealis intubáció szükséges. A tüdőben a mikrocirkuláció helyreállítása érdekében magas frekvenciájú mechanikus szellőztetésre van szükség. Ezzel az eljárással a zsírok csiszolása a kapillárisokban történik.
- A fájdalom megszüntetése. Ezt a stádiumot fontosnak tartják a súlyos törések kezelésében, mivel segít megelőzni a zsírembólia kialakulását. A fájdalomcsillapítók felírása annak a ténynek köszönhető, hogy fájdalom szindrómában kifejezve a katekolaminok tartalma növekszik. Ez utóbbi viszont hozzájárul a zsírsavak szintjének növekedéséhez. Az érzéstelenítés kábítószer vagy általános érzéstelenítés bevezetésével történik. Ez a módszer a zsírembólia megelőzésének tekinthető.
- Infúziós kezelés. Az ilyen terápia során glükóz és reopolyglukina oldatokat használunk. Ezenkívül a vénás nyomás állapotának állandó nyomon követése történik.
- A vérzsírszint csökkentése. A vér zsírszintjének csökkentése érdekében:
- lipostabil;
- pentoxifillin;
- komplamin;
- nikotinsav;
- Essentiale.
Ezek az anyagok normalizálják a test és az egyes szervek véráramlását.
A szóban forgó patológia fejlődésének korai szakaszában a glükortikoidok alkalmazása javasolt. Lehetőség van a betegség előfordulásának megakadályozására a hypoxia elnyomása és a vérveszteség hatásainak kiküszöbölésére irányuló időszerű intézkedések megtételével.
A zsírembólia a veszélyes patológiák csoportjába tartozik. Néhány perc múlva halálhoz vezethet. A betegség általában a törések és a csontkárosodás hátterében alakul ki. A zsírembólia kezelése a test létfontosságú funkcióinak fenntartására irányuló tevékenységek elvégzése.
Mindent a zsírembólia
A cikk közzétételének időpontja: 09/11/2018
A cikk frissítésének dátuma: 09/11/2018
A cikk szerzője: Julia Dmitrieva - gyakorló kardiológus
A zsírembólia szindróma (SZHE) a törésekből, elsősorban a csőcsonkokból eredő legveszélyesebb csoportok közé tartozik.
Ebből a cikkből megtudhatja: a betegség fejlődésének és jellemzőinek okai, típusai, diagnosztikai módszerei és kezelési módszerei.
Mi a zsírembólia?
A patológia a vaszkuláris elzáródás után alakul ki egy zsírrészecskék által képződött embolnal, ami a szervekben és szövetekben irreverzibilis változások kialakulásához vezet.
A zsírrészecskék a vérárammal mozognak, ami a szövetek elpusztulását okozza, amelybe esnek. A vér mikrocirkulációja megszakad, és a reológiai tulajdonságai is megváltoznak.
A kis zsírcseppek behatolhatnak a retinába és a bőrbe, a szívbe, a májba, az agyba, a vesékbe, a lépbe és a mellékvesékbe. Nagyobb részecskék behatolnak a tüdő edényébe, és behatolnak. Egy ilyen állapot következményei meglehetősen súlyosak lehetnek, és sürgős segítségre van szükségük az ember életének megmentéséhez.
Miért fordul elő?
A zsírrészecskék behatolása a keringési rendszerbe különböző okok miatt lehetséges. Leggyakrabban a zsírembólia nagy csőcsontok, súlyos sérülések és műtétek törése után alakul ki.
A megjelenésének 4 elmélete van:
- Klasszikus. Ebben az esetben a zsírszövet részecskéi, a törés helyén, a sérülési helyről behatolnak a vénás edényekbe, ahol migrálnak és eltömik őket.
- Enzimes. Ez az elmélet a lipid szerkezet csökkenésének köszönhető. A lipidek durvábbak, felületi feszültségük csökken, a zsírcseppek nagyobbak.
- Kolloid. Ebben az elméletben a SZHE provokáló tényezője a plazmazsíremulzió nagy cseppekké történő átalakítása, amely ezután kis edényeket dob ki.
- Hiperkoagulábilis. Ebben az elméletben az SZHE fejlődési mechanizmusa a lipid anyagcsere-rendellenességek és a véralvadási rendszer rendellenességeinek a sérülés következtében bekövetkező összefüggéséből adódik.
A zsírembólia tüneteinek hasonlósága miatt más betegségekkel, mint pl. Tüdőgyulladás, fennáll a hibás diagnózis kockázata, ami végzetes lehet.
A zsírembólia kiterjedt vérveszteséggel járhat, és a hipotenzióban szenvedő betegeknél a legnagyobb a kialakulásának kockázata.
Emellett az SZHE fejlesztése az alábbi okok miatt lehetséges:
- éget 3 és 4 fok;
- a robbanás okozta csont- és lágyszöveti sérülések;
- a középső és a felső harmad csípőtörése;
- osteomyelitis, tumorszerű daganatok, szepszis;
- cukorbetegség, akut pancreatitis és súlyos hasnyálmirigy-nekrózis;
- degeneratív változások a májban;
- az újraélesztés utáni állapot és a hormonok szabályozatlan használata;
- anémia és csontvelő biopszia.
Néha a zsírembólia az érintett és közvetett szívmasszázs helytelen szállítása után alakul ki.
Leggyakrabban ez a patológia a felnőtt betegeket érinti. A gyermekek rendkívül ritkán szenvednek, mivel a csontvelőben nagyobb mennyiségű hematopoetikus szövet van, mint a zsírszövet.
besorolás
A betegség formája a gyulladásos fókusz etiológiájától és helyétől függ.
Az embolia fejlődésének jellege több típusra oszlik:
- fulmináns - ez a forma a legveszélyesebb, mivel a zsírembólia tünetei gyorsan emelkednek, és a beteg halála 10-15 perc múlva előfordulhat;
- akut - a betegség ezen formája a károsodást követő 2-3 órán belül a tünetek növekedése, például a combcsont törése;
- szubakut - ebben az esetben fokozatosan megfigyelhető a SZhE progresszív megnyilvánulása (3-4 napon belül).
tünetek
A tünetek súlyossága szerint a zsírembólia klinikai és szubklinikai formákra oszlik.
Az SCF kialakulása során a kapillárisok blokkolódnak, ami a mérgezés növekedéséhez vezet.
A zsír tromboembólia a legveszélyesebb tünetmentes periódus (2-3 nap), amikor a beteg a műtét vagy sérülés után károsodhat.
A tünetek fokozatosan növekednek, és a következő megnyilvánulások kísérhetők:
- a petechiae (a véredények károsodása következtében kis piros foltok a bőrön);
- gyors szívverés;
- láz lehet;
- zavar van;
- fejfájás és mellkasi fájdalom, fokozott fáradtság és szédülés.
Ha egy szívkoszorúér-elzáródás zavara van, akkor szívelégtelenség lép fel, akár szívmegállásig. A veseelégtelenségben zsíros trombus esetén a veseelégtelenség kockázata áll fenn. Az artériás embolia esetén szívroham vagy stroke léphet fel (cerebrovascularis baleset).
A tünetek súlyossága az embolia típusától függ:
Agyi szindróma
A betegség agyi (cerebrális) formája akkor jelentkezik, amikor agyi tromboembóliát okoz, és fejfájás, bénulás és görcsös tünetek kísérik.
Lehetséges letargia, a kóma kialakulása, a hallucinációk és a téveszmék. Ezen túlmenően, az agyi szindróma szinte mindig 40 ° -ig terjedő hőmérséklet-emelkedéssel jár, amit még a gyógyszeres kezelés sem csökkent.
Pulmonális szindróma
Ez a szindróma az FGM esetek 60% -ában fordul elő. A szegycsont és a légzési problémák (fulladás és légszomj) varrása és összenyomása jelenik meg. Néha köhögés van véres vagy habos köpetrel.
A kardiovaszkuláris rendszer részén tachycardia és szívritmuszavarok vannak. Súlyos esetekben légzésleállás lehetséges.
Vegyes szindróma
A vegyes szindróma kialakulásával a tünetek lehetséges kombinációja. A bőr és a nyálkahártyák kapillárisai is károsodnak, főleg a test felső részén (szájüreg, szemgolyók).
A vesék kis kapillárisai károsodhatnak, ami a vizelet színének, mennyiségének és összetételének megváltozásával jár.
Diagnosztikai módszerek
Az FZH azonosításához az alábbi módszereket alkalmazzuk:
- A mellkas CT-je - meghatározza az alveoláris ödéma következtében kialakuló, a tüdő szegmensei, a szubpleuralis és a centrodális csomópontok között meglévő partíciók sűrűségét;
- tüdőszkennelés - eltérést mutat a perfúzió (gázcsere a tüdőben) és a szellőztetés között;
- EKG - a legtöbb esetben változatlan marad, de a sinus tachycardia néha lehetséges;
- bronchoalveoláris öblítés és bronchoszkópia - ezek a vizsgálatok megállapítják a zsírrészecskék jelenlétét az alveolákban, főleg a beteg traumás sérülése után;
- Az agy CT-je - a beteg mentális állapotának rendellenességére írják elő. A tomogram a cerebrális zsírembolizmusban a mikrovezetők sérülésének megfelelő pontvérzést mutat;
- Agyi MRI - az FG neurológiai tüneteit mutató betegeknél szokásos CT-vel írják elő;
- mellkasi röntgen - a képen „blizzard” minta látható, és az SZHE röntgen jelei 3 héten belül jelennek meg.
A vörösvérsejtek szerkezetének változása fontos a betegség kialakulásában. A természetes formán kívül zsírembólia (sarló alakú, gömböcskék, mikrociták és spinózok) esetében is nagyon sok balasztikus patológiai forma figyelhető meg. Az ilyen eritrociták száma közvetlenül függ a sérülés összetettségétől, következményeitől és sokkjától.
Jellemzően az SZHE diagnózisa klinikai indikátorokon alapul. A laboratóriumi diagnosztika másodlagos jelentőségű, de csak akkor, ha az összes indikátor össze van kapcsolva, a diagnózist megerősítettnek tekintik.
kezelés
A vizsgálat után a beteg kórházban sürgősségi kezelést ír elő. Minden terápiás intézkedés célja az oxigén éhezés megszüntetése, a vérveszteség, az acidózis és a fájdalomcsillapítás csökkentése.
A sürgősségi terápia magában foglalja a tüdő mesterséges szellőzését, beleértve az eszméletvesztést és a diagnózis hiányát. Ez segít megelőzni a légzőszervi letartóztatás okozta halált.
A diagnózis tisztázása után az előírt gyógyszert. A terápia során ajánlatos a nagy zsírcseppeket elpusztító gyógyszerek beadása és a kis részecskékké való átalakítás.
Az SCF esetében a leggyakrabban a következő gyógyszereket használják:
- A heparin aktiválja a lipázt, de nagyon óvatosan írja elő (csak az SZHE patogenezisének meghatározása után), mivel többszörös trauma esetén fennáll a vérzés kockázata;
- Az aszpirin - normalizálja a vérlemezkéket és a fehérjéket, valamint a vérgázokat;
- Essentiale (Lipostabil) - helyreállítja a de-emulgeált zsírok természetes feloldódását;
- Dexametazon (prednizolon) - csökkenti a duzzanatot és a vérzést, valamint csökkenti a gyulladásos folyamatot és javítja a szövetekben az anyagcsere folyamatokat.
A tüneti orvoslás, a vitamin-terápia és az antioxidánsok előírtak. Ne feledje, hogy a zsírembólia elleni gyógyszerek hatékonysága rendkívül alacsony, ezért csak komplex terápiában alkalmazzák. Méregtelenítésként a plazmaferezist, a lézer és az ultraibolya vér besugárzását, a kényszer diurézist alkalmazzuk.
A test létfontosságú funkcióinak fenntartása érdekében ajánlott glükózoldat kálium, magnézium, inzulin és aminosavak hozzáadásával.
A fertőző szövődmények megelőzése gamma-globulin, Timalin, stb. A gennyes-szeptikus karakter komplikációinak megelőzésére olyan eszközöket használnak, mint a Polymyxin és a Nystatin.
Az embolia megelőzése magában foglalja a beteg állapotának monitorozását a posztoperatív időszakban, különösen a végtagok amputálása után. Ez lehetővé teszi a komplikációk diagnosztizálását és megelőzését.
Lehetséges következmények és prognózis
A zsírembólia, még akkor is, ha a megfelelő kezelést időben hajtották végre, veszélyes lehet az érintett szervekben a degeneratív változások kialakulására. Az SCF szövődményeit minden esetben 10% -ban észlelték, a túlélési arány csak 50%.
A légzési elégtelenség és az agyi vérzés leggyakrabban a beteg halála okává válik, ilyen esetben még az intenzív terápia sem mindig hatékony.
A betegség prognózisa kedvezőtlen, mivel a beteg súlyos állapotának hátterében halad előre, ami már a halál veszélyét és valószínűségét jelenti.
Zsírembólia
A zsírembólia olyan patológia, amelyben az edényeket zsírcseppekkel blokkolják, ami a véráramlás csökkenéséhez vezet.
A zsírembólia szisztémás gyulladásos reakciónak tekinthető, amely mechanikai és biokémiai folyamatok hatására alakul ki: a csontvelő vagy a bőr alatti szövet károsodásának helyétől a zsírrészecskék belépnek a véráramba és helyi gyulladásos reakció kialakulását okozzák az üledékhelyen. Ráadásul a zsírgömbök felszabadulása a véráramban a véráramlás lassulását, a vér reológiai tulajdonságainak változását, a mikrocirkuláció romlását vonja maga után.
A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.
A nagy zsírrészecskék képesek áthaladni a tüdő kapillárisaiban, és behatolnak benne. A kis zsírcseppek bejutnak a szisztémás keringésbe a célszervekbe (agy, szív, bőr és retina, ritkábban a vesék, a lép, a máj, a mellékvesék), ami egy zsírembólia klinikai képét idézi elő.
Okok és kockázati tényezők
Leggyakrabban, embólia fordul elő, mint a szövődménye csontváz sérülések (kismedencei törések, Shin, comb csont, kárt zsírszövet), vagy sebészeti beavatkozás (kiterjedt sebészeti beavatkozás csöves csontok, prosztetikus arthroplasztikai, osteosynthesis a csípő, repozíció a csont fragmentumok, Arc-állcsont-műtét, zsírleszívás).
A zsírembólia előfordulása a következő kórképekkel is lehetséges:
- szepszis;
- duzzanat;
- cukorbetegség;
- osteomyelitis;
- súlyos égési sérülések;
- akut pancreatitis, súlyos pancreatonecrosis;
- mérgező és zsírmáj;
- hosszú távú kortikoszteroid terápia;
- posztuszkulációs körülmények;
- sarlósejtes vérszegénység;
- csontvelő biopszia;
- a zsírban oldódó gyógyszerek intravénás bevezetése;
- sokk körülményei.
Kockázati tényezők: nagy mennyiségű vérveszteség és hosszú hipotenzió, a beteg helytelen rögzítése és szállítása.
A patológia formái
A megnyilvánulások fejlődésének sebességétől, a látens időszak időtartamától függően megkülönböztetjük a következő zsírembólia formákat:
- akut - a sérülés után néhány órán belül alakul ki, az egyik legsúlyosabb lehetőség a villámlás, amelyben az izom- és izomrendszer súlyos károsodása a zsírgömbök gyors áramlását eredményezi az érfalban és a tüdőben (zsírembólia a töréseknél); ez a forma néhány perc alatt végzetes;
- szubakut - a klinikai kép 12–72 órán belül alakul ki; 2 vagy több héttel a sérülés után alakulhat ki.
A lézió lokalizációja szerint a zsírembólia pulmonális, agyi és vegyes (a tüdő, agy, máj, kevésbé más szervek zsíros embolia).
Az okoktól függően a zsírembólia az amputáció, trauma, bizonyos gyógyszerek hatásai miatt a műtét során vagy utána sorolható.
tünetek
A zsírembólia klinikai képe nem rendelkezik egyértelműen meghatározott tünetekkel, és számos tünetekkel jár, amely csak gyanítható. A szimptomatológia nem specifikus megnyilvánulásokat tartalmaz: tüdő, neurológiai és bőr.
Az első napon a patológia tünetmentes lehet. A klinikai kép gyakran a traumás sokk vagy a traumás agykárosodás képeire van rétegezve. A törések és sérülések elsődleges tünetei általában a tüdő- és légzési rendellenességek:
- mellkasi szorítás, levegő hiánya, mellkasi fájdalom;
- pleurális fájdalom;
- légszomj;
- akut légzési distressz szindróma jelei (hipertermia, tachycardia, tachyarrhythmia, láz, cianózis stb.);
- nehézlégzés;
- oliguria;
- köhögés, zihálás, hemoptysis.
A korai stádiumokban az agyi tünetek jelennek meg. Az agyi embolia és a hypoxiás károsodás következtében a következő neurológiai tünetek alakulnak ki:
- nyugtalanság;
- ingerlékenység vagy letargia;
- görcsös szindróma (mind helyi, mind generalizált görcsök);
- a tudat zavarai: dezorientáció, delirium, stupor, kóma;
- fókuszos neurológiai tünetek (a beszéd, a beszéd megértése, a bénulás, a komplex mozgások károsodása, anisocoria, látásromlás).
A legtöbb betegnek petechiás kiütése van a bőrükön. A petechiae megjelenése a kapillárisok zsírbontással történő eltömődésén és a felszabadult zsírsavak károsodásán alapul. A petechiae a test felső felében, az axilláris régióban helyezkedik el. Általában 24 órán belül eltűnnek.
Az alapréteg vizsgálatakor a retina károsodásának jelei találhatók:
- izzadmány
- vérzés (szubkonjunktív petechiák);
- plakkok, foltok;
- intravaszkuláris zsírgömbök.
diagnosztika
A diagnózis felállításakor a zsírembólia diagnosztikai kritériumait használjuk fel, amelyek feltárják az axilláris vagy szubkonjunktív petechiális kitöréseket, a központi idegrendszer rendellenességeit. A tudat állapotát a Glasgow-koma skála szerint értékeljük. Ismertesse a tüdőödéma és a hypoxemia (a vér oxigéncsökkenése) jeleit.
A zsírembólia diagnosztizálásakor vegye figyelembe a laboratóriumi vizsgálatok adatait:
- csökkent hemoglobin;
- megnövekedett ESR;
- a vérlemezkék számának csökkenése;
- csökkent fibrinogén szint;
- a hematokrit csökkenése (vörösvérsejtszám a vérben);
- semleges zsírcseppek jelenléte a vizeletben 6 mikron, zsírgömbök a vérplazmában, köpet, cerebrospinális folyadék;
- zsír jelenléte a bőrbiopsziában a petechiae területén.
További informatív eszközök. A mellkas röntgenfelvétele lehetővé teszi a zsíros tüdőembólia okozta változások értékelését. A röntgenfelvételeken a kis fókuszú árnyékok megjelenése és a pulmonáris mintázat növekedése figyelhető meg: az ARDS fejlődésére jellemző diffúz pulmonális infiltráció kialakulása.
Az EKG lehetővé teszi, hogy azonosítsa a nem motivált tartós tachycardiát, a szívritmuszavarokat, amelyek a szív jobb felének vagy a szívizom ischaemia túlterhelését jelzik.
A prognózis hátránya, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok háttere, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő terápiája javítja a prognózist.
Az agy számítógépes tomográfiája során meghatározzuk az agyi ödémát, a petechiális vérzés jelenlétét, a nekrózis fókuszát és a perivaszkuláris szívrohamokat. A mágneses rezonanciás képalkotó vizuálisan ábrázolja a diffúz hiperhechikus régiókat, feltárva az agyi embolia etiológiáját. A fundoszkópia lehetővé teszi a zsír-angiopátia kimutatását az alapréteg retinájában. Az impulzus-oximetriás monitorozást és az intrakraniális nyomásfigyelést is alkalmazzák.
kezelés
A zsírembólia kezelése abból áll, hogy megakadályozzuk az azt okozó sérülés vagy betegség fő klinikai megnyilvánulásait. A terápia fő irányai:
- oxigén biztosítása szövetekhez, oxigénterápia és légzési támogatás;
- a szisztémás mikrocirkulációs rendellenességek infúziós terápiájának elvégzése, a perifériás vasospazmus megszüntetése, a keringő vérmennyiség feltöltése, reológiai, transzfúziós terápia biológiai folyadékok beadásával, a víz elektrolit egyensúlyának korrekciója kolloid és kristályos oldatok alkalmazásával. Az albumin bevezetése, amely képes a keringő vér térfogatának helyreállítására, a szabad zsírsavak kötésére és a tüdőfunkciók károsodásának mértékének csökkentésére;
- magas intrakraniális nyomás - dezodratációs terápia osmotikus diuretikumokkal;
- az agyi hipoxia terápiája antipoxánsok, barbiturátok és opiátok alkalmazásával;
- metabolikus terápia - a nootrop gyógyszerek beadásának folyamata;
- nyugtató kezelés;
- a koagulációs és fibrinolízis rendszer korrekciója antikoagulánsokkal, különösen heparinnal, amely az antikoaguláns tulajdonságokkal együtt képes aktiválni a lipoproteineket és felgyorsítja az enzimatikus triglicerid hidrolízis reakcióját, segítve a tüdő tisztítását a zsírgömbökből;
- intenzív hormonterápia, kortikoszteroidok alkalmazása - védelmet nyújt a szabad oxigéngyökök és enzimek ellen;
- olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek hatása a vér zsírgömböcskék koncentrációjának csökkentésére irányul, helyreállítja a deemulifikált zsír fiziológiai feloldódását és a deemulsifikáció megelőzését (Lipostabil, Essentiale);
- méregtelenítő és méregtelenítő terápia - kényszer diurézis, plazmaferexézis cseréje. A plazmaferézis műveletek normalizálják a vér reológiai tulajdonságait, elektrolitját, morfológiai, biokémiai összetételét és hemodinamikai paramétereit;
- sebészeti kezelés, a törések időben történő operatív stabilizálása (transzosztális spoke osteosynthesis tűt rúddal, intramedulláris osteosynthesis pin-vel);
- ezen immunológiai vizsgálatok ellenőrzése alatt az immunállapot korrekciója.
Lehetséges komplikációk és következmények
A zsírembólia lehetséges következményei közé tartozik a tüdőgyulladás, a légzési elégtelenség, az akut pulmonalis elégtelenség, a veseelégtelenség, az ischaemiás stroke kialakulása.
kilátás
Az összes zsírembólia 3–13% -a halálos. A prognózis azonban azt jelenti, hogy a zsírembólia a súlyos állapotok hátterében jelentkezik, a korai diagnózis és a zsírembólia megfelelő kezelése javítja a prognózist.
megelőzés
A zsírembólia megelőzése: a magas kockázatú betegek sérülésének megelőzése, a végtag időbeni és megfelelő rögzítése sérülés esetén, a kismedencei törések korai sebészeti stabilizálása és csőcsontok, a csontfragmensek stabilizálása, az infúziós terápiás technikák betartása.
Zsírembólia
Zsírembólia - a vérerek többszörös elzáródása lipidgömbökkel. Légzőszervi elégtelenség, központi idegrendszer károsodása, retina. A fő tünetek a fejfájás, az encephalopathia, az úszó szemgolyók, a bénulás, a parézis, a mellkasi fájdalom, a légszomj, a tachycardia. A diagnózis a klinikai kép alapján, a történelem prediszponáló tényezőinek jelenlétében és a vérben lévő nagy lipid részecskék azonosításában történik. A specifikus kezelés magában foglalja a mechanikus szellőzést, a zsír demulsifikáló szereket, antikoagulánsokat, glükokortikoszteroidokat, nátrium-hipokloritot. Ezenkívül nem specifikus terápiás intézkedéseket hajtanak végre.
Zsírembólia
A zsírembólia (VE) egy komoly szövődmény, amely túlnyomórészt akkor alakul ki, ha a hosszú csőcsontokat a véráramba bejutó lipid komplexek által okozott elzáródás okozza. Az előfordulási gyakoriság 0,5–30% -a a traumás betegek számának. Általában 20-60 éves betegeknél diagnosztizálják. Az embóliák minimális számát feljegyezték az emberek, akiket már megsebesítettek. A halálozás 30-67%; Ez a mutató a sérülés súlyosságától és típusától, az orvosi ellátás sebességétől függ.
A zsírembólia okai
A kóros folyamat lényege a véredények zsírral való elzáródása. Ez a test fontos struktúráiban - az agyban és a gerincvelőben, a tüdőben, a szívben - a véráramlás csökkenéséhez vezet. A VE-t okozó feltételek között szerepelnek:
- Sérülést. A lipidembólia fő oka a combcsont, a sípcsont és a medence hasmenése. A patológia kialakulásának kockázata a térfogat és a többszörös sérülések következtében nő a csontszövet zúzódása mellett. Úgy véljük, hogy az izom- és izomrendszeri sérülésekben szenvedők 90% -ánál patológiás betegek fordulnak elő. Klinikai tünetei azonban csak viszonylag kis számú esetben alakulnak ki. Emellett a véredények elzáródását kiváltó diszlipidémia az égési sérülésekkel, a szubkután zsír nagy mennyiségének károsodásával jár.
- Rázkódások és posztuszkulációs betegség. Az embóliák kialakulása az esetek 2,6% -ában bármilyen eredetű sokkokkal fordul elő. Az ok - a katabolikus folyamatok erősödése, az anyagcsere vihar. A szimptomatológia gyakran 2-3 nap elteltével alakul ki a beteg kritikus állapotból történő eltávolítása után.
- Olajoldatok intravénás beadása. Elszigeteltek a betegség iatrogén eredete. A zsírelzáródás az exogén zsírok miatt következik be, amelyek az orvos szakszerű cselekedetei során a véráramba jutottak. Ezen túlmenően, a zsíros emboliát néha diagnosztizálják a sportolók, akik szintolot használnak az izomtömeg növelésére.
- Hypovolemia. Súlyos hipovolémia esetén a hematokrit emelkedése következik be, a szöveti perfúzió szintje csökken, és a torlódások jelentkeznek. Mindez nagy zsírcseppek kialakulásához vezet a keringési rendszerben. A dehidratáció hosszan tartó hányás, hasmenés, forró éghajlatú ivóvíz elégtelen fogyasztása, túlzott diuretikumok bevétele esetén alakul ki.
patogenézisében
A klasszikus elmélet szerint a zsírembólia a csontvelő részecskék közvetlen bejutása a véráramba a sérülés idején. A vérben áramló további gömböcskék terjednek a testben. > 7 mikronos részecskemérettel blokkolják a pulmonális artériákat. Kis csepp zsírok megkerülik a tüdőt, és behatolnak az agy keringési hálózatába. Vannak agyi tünetek. Vannak más feltételezések a fejlesztési folyamat mechanizmusaira vonatkozóan.
A biokémiai elmélet támogatói szerint a plazma lipáz a sérülést követően és a sérülés után azonnal aktiválódik. Ez ösztönzővé válik a zsír felszabadulására a lerakódásokból, a hiperlipidémia kialakul, durva zsírcseppek képződnek. A kolloid-kémiai változat az, hogy a finoman diszpergált emulziók demulsifikációja a véráramlás lassulása miatt kezdődik az érintett területen.
A hiperkoagulatív elméletből következik, hogy a zsírcseppek kialakulásának oka a mikrocirkuláció, a hipovolémia és az oxigén éhezés. 6-8 mikron átmérőjű lipidgömbök képződése, amelyek a disszeminált intravaszkuláris koaguláció alapját képezik. A folyamat folytatása - szisztémás kapillaropathia, amely a folyadék visszatartásához vezet a tüdőben és a lipid anyagcsere termékekkel való endointoxikáció.
besorolás
A zsírembólia tüdő-, agyi vagy kevert formában fordulhat elő. A légzőforma a pulmonalis artéria elágazásának előnyös elzáródásával alakul ki, és légzési elégtelenség formájában jelentkezik. Agyi fajta - az artériák és arteriolák eltömődésének eredménye, amelyek vérellátást biztosítanak az agyban. A vegyes forma a leggyakoribb és magában foglalja a tüdő és agyi elváltozások jeleit is. Az első tünetek megjelenése előtti időszak nagymértékben változik. A látens időszak ideje megkülönbözteti a betegség következő formáit:
- Villámgyors. A sérülés után azonnal megnyilvánul, kritikusan gyors ütemű. A beteg halála néhány percen belül történik. Az ilyen típusú embóliában a halálozás közel 100%, mivel a rövid távú speciális segítségnyújtás lehetetlen. Csak többszörös vagy súlyos sérülésekkel fordul elő. Az előfordulás gyakorisága - a VE esetek 1% -a.
- Akut. A betegek 3% -ánál a sérülés időpontjától számított 12 óránál kevesebb idő áll fenn. Életveszélyes állapot, de a halálozási arány nem haladja meg a 40-50% -ot. A halál tüdőödémából, akut légzési elégtelenségből, kiterjedt ischaemiás stroke-ból származik.
- Szubakut. A betegek 10% -ában 12-24 órán belül megnyilvánul; 24-48 óra alatt - 45% -ban; 48-70 óra után - az áldozatok 33% -ában. Vannak esetek, amikor az embolia jelei 10-13 nap után alakultak ki. A szubakut formák áramlása viszonylag könnyű, a halottak száma nem haladja meg a 20% -ot. A túlélés esélye akkor nő, ha a beteg a kórházban jelentkezik.
A zsírembólia tünetei
A patológiát számos nem specifikus tünet okozza, amelyek más körülmények között fordulhatnak elő. A tüdőedények elzáródása a mellkasi szorító érzéshez, a mellkasi fájdalomhoz, a szorongáshoz vezet. Objektív módon a páciens légszomj, köhögés, hemoptízis, hab a szájból, piszkos, ragadós hideg verejték, szorongás, halál félelme, acrocianózis. A szívben tartós tachycardia, extrasystole, szűkítő fájdalom van. A pitvarfibrilláció kialakulhat. A légzőrendszerben bekövetkező változások a betegek 75% -ánál jelentkeznek, és a patológia első tünetei.
Az agyi embolia következménye idegrendszeri tünetekké válik: görcsök, eszméletvesztés a stuporig vagy kómáig, dezorientáció, súlyos fejfájás. Előfordulhat afázia, apraxia, anisocoria. A kép hasonlít a fejsérüléshez, ami sokkal nehezebbé teszi a diagnózist. Talán a bénulás, a parézis kialakulása, az érzékenység helyi csökkenése, paresztézia, csökkent izomtónus.
A betegek felében a hónaljban, a vállon, a mellkason, a hátsó részen petechiális kiütés jelentkezik. Ez általában a légzési elégtelenség jeleinek megjelenésétől számított 12–20 óra elteltével jelentkezik, és jelzi, hogy a kapilláris hálózatot az emboliák túlterhelik. A beteg alapjainak vizsgálatakor a retina sérülése észlelhető. Hipertermia alakul ki, amelynél a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot. Ez annak köszönhető, hogy az agy termoregulációs központjai zsírsavakkal irritálódnak. A hagyományos antipiretikus szerek ebben az esetben hatástalanok.
szövődmények
A VE-ben szenvedő betegeknek nyújtott segítséget a vaszkuláris okklúzió jeleinek kialakulását követő első percekben kell biztosítani. Ellenkező esetben a zsírembólia komplikációk kialakulásához vezet. A légzési elégtelenség az alveoláris ödémával végződik, amelyben a pulmonáris vezikulumok folyadékkal vannak feltöltve, a véráramból izzadva. Ugyanakkor a gázcserét zavarják, csökken a vér oxigenizációs szintje, felhalmozódnak az anyagcsere termékek, amelyeket rendszerint kilégzett levegővel távolítanak el.
A pulmonális artériák zsírgömböcskékkel való elzáródása a jobb kamrai hiba kialakulásához vezet. A pulmonáris hajókban a nyomás emelkedik, a szív jobb részei túlterheltek. Ilyen betegeknél aritmia, pitvari flutter és pitvarfibrilláció észlelhető. Az akut jobb kamrai elégtelenség, valamint a tüdőödéma életveszélyes állapot, és sok esetben a beteg halálához vezet. Az események kialakulásának megakadályozása csak a leggyorsabb segítséggel lehetséges.
diagnosztika
Anaesthesiológus-resuscitátor, valamint orvos-tanácsadó: kardiológus, pulmonológus, traumatológus, szemész, radiológus részt vesz a lipid által kiváltott embolió diagnózisában. A helyes diagnózis megfogalmazásában jelentős szerepet játszanak a laboratóriumi adatok. A ZhE-nek nincsenek kognitív jelei, ezért az élettartam észlelése csak az esetek 2,2% -ában fordul elő. A patológia meghatározásához a következő módszereket alkalmazzuk:
- Objektív vizsgálat. A betegségnek megfelelő klinikai kép kiderül, a szívfrekvencia több mint 90-100 ütés / perc, a légzési sebesség több mint 30-szor percenként. A légzés sekély, gyenge. A tüdőben, nedves, nagy, pezsgő wheezes hallható. Az SpO2 nem haladja meg a 80-92% -ot. Hipertermia a lázas értékek között.
- Elektrokardiógrafia. Az EKG a szív elektromos tengelyének jobbra rögzített eltérése, az ST szegmensben nem specifikus változások. A P és R fogak amplitúdóinak növekedése, bizonyos esetekben negatív T hullám található, a jobb Guis köteg blokádjának jelei: az S hullám kiterjesztése, a QRS komplex alakjának megváltozása.
- A tüdő radiográfiája. A képek mindkét oldalon a periférián uralkodó tüdőszövet diffúz infiltrátumát mutatják. A pulmonáris háttér átláthatósága az ödéma növekedésével csökken. A folyadékszintek megjelenése, jelezve a pleurális effúzió jelenlétét.
- Laboratóriumi diagnózis. A 7-6 mikron méretű lipidgömbök plazmájában a detektálás bizonyos diagnosztikai értékkel rendelkezik. Célszerű a biomateriát a fő artériából és a központi vénából venni. A médiumok tanulmányozása mindkét medencéből külön történik. A globulák kimutatása növeli az elzáródás kockázatát, de nem garantálja annak előfordulását.
A differenciáldiagnosztikát más típusú emboliákkal végezzük: levegő, thromboembolia, daganatok vagy idegen testek vérellátása. A ZhE megkülönböztető jellemzője a zsírok cseppjeinek a vérben való jelenléte a megfelelő röntgensugárral és klinikai képpel együtt. A vaszkuláris okklúzió más típusaiban nincsenek lipidgömböcskék a vérben.
A zsírembólia kezelése
A terápiát konzervatív orvosi és nem gyógyszeres módszerekkel végzik. Az orvosi ellátás biztosítása érdekében a beteg intenzív osztályba és intenzív ellátásba kerül. Minden terápiás intézkedés specifikus és nem specifikus:
- Különös. A zsírok deemulsifikációjához, a koagulációs rendszer munkájának korrekciójához, megfelelő gázcsere biztosításához. Az oxigénellátás érdekében a pácienst intubáljuk és mesterséges szellőztetésbe helyezzük. A készülékkel való szinkronizáláshoz a nyugtatókat a perifériás izomrelaxánsokkal kombinálva lehet bevezetni. A lipidfrakciók normális konzisztenciájának helyreállítása lényeges foszfolipidek alkalmazásával érhető el. A heparint a hiperkoaguláció megelőzésére alkalmazzák.
- A nem-specifikus. A nem specifikus módszerek közé tartozik a méregtelenítés infúziós terápiával. A bakteriális és gombás fertőzések megelőzését antibiotikumok, nystatin előírásával végezzük. A nátrium-hipokloritot antimikrobiális és metabolikus szerként alkalmazzák. A 2. naptól kezdődően a beteg parenterális táplálékot ír elő, majd a szondába belépve.
Egy kísérleti módszer a PPO-vegyületeken alapuló vérpótlók alkalmazása. A gyógyszerek javítják a hemodinamikát, helyreállítják a vér normális reológiai tulajdonságait, segítenek csökkenteni a lipid részecskék méretét.
Prognózis és megelőzés
A szubakutban a zsírembólia kedvező prognózist mutat. Az időben nyújtott segítség lehetővé teszi a patológiás jelenségek megállítását, az életfontosságú szervek szükséges perfúziójának biztosítását, fokozatosan feloldja az embolit. A betegség akut változatában a prognózis kedvezőtlen. A fulmináns folyamat a beteg közel 100% -ánál történő halálához vezet.
A műveletek során a megelőzés során alacsony hatású technikákat alkalmaznak, különösen a késleltetett módon végzett perkután osteoszintézist. Javasoljuk, hogy hagyja abba a csontvonás használatát, mivel ez a módszer nem biztosítja a fragmentumok stabil helyzetét, és késői embolizáció kialakulásához vezethet. A kórházi kezelés előtt a vérzést a lehető leggyorsabban le kell állítani, ha jelen van, megfelelő fájdalomcsillapítás és a vérnyomás fenntartása normális fiziológiai szinten. Egy specifikus módszer az etil-alkohol 5% -os glükózoldatba való bevezetése.
-
Atherosclerosis
-
Magas vérnyomás
-
Atherosclerosis
-
Dystonia
-
Ischaemia
-
Atherosclerosis
-
Szívizomgyulladás
-
Cukorbaj