Legfontosabb

Dystonia

Teljes szívelégtelenség jellemző

Ebből a cikkből átfogó tájékoztatást kap a szívelégtelenség megbetegedéséről: az általuk kifejlesztett betegség, annak stádiumai és tünetei miatt, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A szívelégtelenségben a szív nem képes teljes mértékben megbirkózni funkciójával. Emiatt a szövetek és szervek elégtelen mennyiségű oxigént és tápanyagot kapnak.

Ha gyanúja van a szívelégtelenségnek - ne húzza a kardiológushoz fordulást. Ha korai szakaszban jelentkezik - teljesen megszabadulhat a betegségtől. De 2 fokos és magasabb szívelégtelenség esetén az orvosok általában nem adnak ilyen kedvező prognózist: nem valószínű, hogy képes lesz a gyógyításra a végére, de lehetséges, hogy megállítsuk annak fejlődését. Ha gondatlanul kezeli az egészségét, és nem lép kapcsolatba a szakemberekkel, a betegség halad, ami halálos lehet.

Miért merül fel a patológia?

A szívelégtelenség oka lehet veleszületett és szerzett.

A veleszületett patológia okai

  • Hipertrofikus kardiomiopátia - a bal kamra sűrűbb fala (ritkábban - jobbra);
  • hipoplazia - a jobb és (vagy) bal kamra alulteljesítése;
  • a kamra vagy az orr közötti szeptum hibái;
  • Ebstein anomália - az atrioventrikuláris szelep rossz helyzete, ami miatt nem működik megfelelően;
  • az aorta coarktációja - ennek az edénynek a szűkítése egy bizonyos helyen (általában más patológiák kíséretében);
  • a nyílt artériás csatorna - Botallov-csatorna, amely a születés után túllépi, nyitva marad;

  • a kamrai korai gerjesztése (WPW szindróma, LGL szindróma).
  • A megszerzett szívelégtelenség okai

    • Krónikus artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás);
    • érgörcs;
    • véredények vagy szívszelepek szűkületének szűkítése;
    • endokarditis - a szív belső bélének gyulladása;
    • myocarditis - a szívizom gyulladása;
    • perikarditis - a szív serózus membránjának gyulladása;
    • szívdaganatok;
    • miokardiális infarktus;
    • anyagcsere-rendellenességek.

    A szerzett szívelégtelenség elsősorban az 50 év feletti embereket érinti. Fennáll a kockázata a dohányosoknak és az alkoholfogyasztó és / vagy kábítószerekkel való visszaélésnek is.

    Gyakran előfordul a szívelégtelenség, és a serdülőkorban bekövetkező túlzott fizikai aktivitás következtében előrehalad, amikor a szív- és érrendszeri terhelés igen magas. A szívelégtelenség megelőzésére a fiatal sportolóknak ajánlatos csökkenteni az edzés intenzitását azon korban, amikor a pubertás megkezdődik, és a test növekedése a legaktívabb. Ha ebben a korban megjelentek a szívelégtelenség kezdeti tünetei, az orvosok valószínűleg 0,5-1,5 évig tiltják a sportot.

    Osztályozás és tünetek

    A szívelégtelenség jelei az állapot súlyosságától függően változó mértékben jelentkezhetnek.

    Vasilenko és Strazhesko által végzett szívelégtelenség-besorolás:

    1. szakasz (kezdeti vagy rejtett)

    A tünetek csak intenzív fizikai terheléssel jelennek meg, amelyeket korábban nehézség nélkül adtak be. A légszomj, a szívdobogás jelei. Nyugalomban nem figyeltek meg keringési zavarokat.

    A szívelégtelenség ebben a stádiumában szenvedő betegek esetében nincs korlátozás a fizikai terhelés szempontjából. Bármilyen munkát végezhetnek. Azonban még mindig szükség van rutinellenőrzésre egy kardiológusnál hat havonta vagy évente;

    A kezelés ebben a szakaszban hatékony és segít megszabadulni a betegségtől.

    2. A szakasz

    • Jellemzője a kismértékű vérkeringés a kis körben.
    • Az ajkak hideg kékességében gyorsan megtörténik az orr és az ujjak. A szívelégtelenségben az ajkak, az orr és az ujjak kékessége
    • A szívelégtelenség fő tünetei (légszomj, szívdobogás) az edzés alatt jelentkeznek.
    • Rendszeresen van egy száraz köhögés, amely nem kapcsolódik a megfázáshoz - ez a vér stagnálásának megnyilvánulása a vérkeringés kis körében (a tüdőben).

    Az ilyen szívelégtelenséggel járó sporttevékenységek tilosak, de a testnevelés és a munkahelyi mérsékelt fizikai aktivitás nem ellenjavallt.

    A tünetek megfelelő kezeléssel kiküszöbölhetők.

    2B szakasz

    A vérkeringést a kis és nagy körökben is zavarják.

    Minden tünet nyugalomban vagy enyhe terhelés után jelentkezik. Ez a következő:

    • a bőr és a nyálkahártyák kékessége, t
    • köhögés
    • légszomj
    • zihálás a tüdőben
    • végtagok duzzanata
    • fájdalmas mellkasi fájdalom,
    • megnagyobbodott máj.

    A betegek mellkasi kellemetlenséget és légszomjat tapasztalnak a legkisebb terhelés mellett, valamint a közösülés során. A gyaloglás kimerült. Nagyon nehéz megmászni a lépcsőn. Az ilyen betegeket általában fogyatékkal élőnek ismerik el.

    A kezelés csökkenti a tüneteket és megakadályozza a szívelégtelenség további fejlődését.

    3. szakasz (végleges vagy dystrofikus)

    A súlyos keringési zavarok miatt a fő tünetek fokozódnak. Szintén kialakulnak a belső szervek patológiás változásai (szívcirrhosis, diffúz pneumklerózis, pangásos vese-szindróma). Az anyagcsere-zavarok előrehaladása, a testszövetek kimerülése alakul ki.

    A betegség szívelégtelenségének kezelése ebben a szakaszban általában hatástalan. Segít lassítani a belső szervek változásainak fejlődését, de nem jár jelentős javulással a jólétben.

    A 3. stádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudják teljes mértékben elvégezni a háztartási feladatokat (főzés, mosás, tisztítás). A betegeket fogyatékossággal ismerik el.

    A prognózis kedvezőtlen: a betegség halálhoz vezethet.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    A kezelés megkezdése előtt az orvosnak meg kell állapítania a betegség súlyosságát és jellegét.

    Először is, terapeuta vizsgálatot igényel. Egy sztetoszkóp segítségével meghallgatja a tüdőjét a zihálásért, és felületi vizsgálatot is végez a bőr cianózisának azonosítására. Méri a pulzust és a vérnyomást.

    Néha további vizsgálatokat végzünk a szív reakciójára a fizikai aktivitásra.

    Mérje meg a szívfrekvenciát nyugalmi helyzetben ülő helyzetben (1-es szám - P szám 1).

    A beteg 30 másodperc alatt 20-szor guggol.

    Mérje meg a pulzusszámot közvetlenül a zömök (P 2) után.

    Mérje meg a szívfrekvenciát 1 perc után (P 3).

    Ezután 2 perc múlva (P # 4).

    A szív helyreállítása edzés után: №3 közel van a №1-hez - kitűnő, №4 közel van az №1-hez - normális, 44-nél több mint №1 - rossz.

    Mérje meg a szívfrekvenciát 5 perces pihenés után a fekvő helyzetben (P1).

    A beteg 45-ször 30-szor guggol.

    Mérje meg a szívfrekvenciát az edzés után (P2) (a beteg lefekszik a zömök után).

    Az utolsó alkalommal, amikor a szívfrekvenciát 15 másodperc alatt mérik.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Értékelés: 3-nál kisebb, 3-tól 6-ig jó, 7-től 9-ig normális, 10-től 14-ig rossz, több mint 15 nagyon rossz.

    A tachycardia-ban szenvedő betegeknél ez a vizsgálat kedvezőtlen eredményt adhat, így az első tesztet alkalmazzák.

    Vizsgálatokat végzünk azoknál a betegeknél, akiknek a tüdőben zihálás van enyhe. Ha a vizsgálatok gyenge eredményeket adtak, a beteg valószínűleg szívelégtelenségben szenved. Ha a tüdőben a zihálás súlyos, a vizsgálatok nem szükségesek.

    Amikor a terapeuta elsődleges vizsgálata véget ért, irányítást ad egy kardiológusnak, aki további diagnosztikát és kezelést ír elő.

    A kardiológus a következő diagnosztikai eljárásokat javasolja:

    • EKG - segít azonosítani a szívritmus patológiáját.
    • Napi EKG (Holter mount vagy holter) - elektródák csatlakoznak a páciens testéhez, és egy eszköz van csatlakoztatva az övhez, amely 24 órán keresztül rögzíti a szív munkáját. A beteg ezen a napon vezeti a szokásos életmódját. Egy ilyen felmérés segít az aritmiák pontosabb rögzítésében, ha támadások formájában jelentkeznek.
    • Az Echo KG (a szív ultrahangja) - szükséges a szív strukturális patológiáinak azonosításához.
    • Mellkas röntgen. Segít azonosítani a tüdő kóros változásait.
    • A máj, a vesék ultrahanga. Ha a betegnek 2-es vagy annál nagyobb szívelégtelensége van, ezeket a szerveket diagnosztizálni kell.
    A szív patológiáinak diagnosztizálására szolgáló módszerek

    Néha szükség lehet CT-vizsgálatra vagy MRI-re a szívből, véredényekből vagy más belső szervekből.

    A kardiológus ezen diagnosztikai módszerek eredményeinek kézhezvétele után kezeli a kezelést. Lehet konzervatív és sebészeti is.

    kezelés

    Kábítószer-kezelés

    A konzervatív kezelés különböző gyógyszercsoportokat vesz igénybe:

    Krónikus szívelégtelenség

    A krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan állapot, amelyben a szív által kibocsátott vér mennyisége csökken minden szívverésnél, azaz a szív szivattyúzási funkciója csökken, ami oxigénhiányos szerveket és szöveteket eredményez. Körülbelül 15 millió orosz szenved ebben a betegségben.

    Attól függően, hogy milyen gyorsan fejlődik a szívelégtelenség, az akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség a sérülésekkel, a toxinokkal, a szívbetegséggel és a kezelés nélkül gyorsan halálos lehet.

    A krónikus szívelégtelenség hosszú időn keresztül alakul ki, és jellemző tünetek (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) Összetettségét fejezi ki, amelyek nem megfelelő szerv- és szöveti perfúzióhoz kapcsolódnak nyugalomban vagy stressz alatt, és gyakran folyadékretencióval a szervezetben.

    Ebben a cikkben az életveszélyes állapot okairól, a tünetekről és a kezelés módjairól beszélünk, beleértve a népi jogorvoslatokat is.

    besorolás

    V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko és G. F. Lang szerinti besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának három szakasza van:

    • I. st. (HI) kezdeti vagy látens elégtelenség, amely a légszomj és a szívdobogás formájában jelentkezik, csak jelentős fizikai erőfeszítéssel, amely korábban nem okozott. Pihenéskor a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak, a munkaképesség némileg csökken.
    • II. Stádium - súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika (stagnálás a pulmonalis keringésben), kevés erővel, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszak van: A és B időszak.
    • H IIA stádium - légszomj és szívdobogás mérsékelt terheléssel. Éles cianózis. Általában a keringési elégtelenség főként a vérkeringés kis körében van: időszakos száraz köhögés, néha hemoptízis, a tüdőben fellépő torlódások megnyilvánulása (crepitus és nem hangos nedves rálák az alsó szakaszokban), szívverés, a szív megszakítása. Ebben a szakaszban a stagnálás és a szisztémás keringés kezdeti megnyilvánulásai (a lábak és az alsó lábak enyhe duzzanata, a máj enyhe növekedése) figyelhetők meg. Reggel ez a jelenség csökken. Élesen csökkent a munkaképesség.
    • H IIB szakasz - légszomj a nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünetei drámai mértékben emelkednek: a cianózis kifejeződése, a tüdőben fellépő pangásos változások, a fájdalmas fájdalom, a szívterület megszakítása, a szívdobogás; a keringési elégtelenség jelei a vérkeringés nagy körén, az alsó végtagok és a törzs tartós ödémája, megnövekedett sűrű máj (a máj szívcirrhosis), hidrothorax, ascites, súlyos oliguria. A betegek le vannak tiltva.
    • III. Szakasz (H III) - a végső, dystrofikus kudarc A hemodinamikai zavarok mellett a morfológiailag visszafordíthatatlan szervi változások alakulnak ki (diffúz pneumklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere megtört, a betegek kimerültsége kialakul. A kezelés nem hatékony.

    A szívműködés megsértésének fázisától függően:

    1. Szisztolés szívelégtelenség (a szisztolé megsértésével - a szív kamrai csökkentésének időszakával);
    2. Diasztolés szívelégtelenség (a diasztolus megsértésével - a szív kamrai relaxációs periódusa);
    3. Vegyes szívelégtelenség (mind a szisztolé, mind a diasztolé megsértésével).

    A vér elsődleges stagnálásának zónájától függően az alábbiakat különböztetjük meg:

    1. Jobb kamrai szívelégtelenség (a pulmonáris keringésben, azaz a tüdő edényében a vér stázisa);
    2. Bal kamrai szívelégtelenség (a pulmonáris keringésben, azaz a tüdőben lévő szervek edényében vér stázissal);
    3. Biventrikuláris (két kamrai) szívelégtelenség (a vérkeringés mindkét körében vér stázissal).

    A fizikai kutatások eredményeitől függően az osztályokat a Killip skála szerint határozzuk meg:

    • I (nincs CH jel);
    • II. (Enyhe CH, kis zihálás);
    • III (súlyosabb CH, több zihálás);
    • IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mm-nél kisebb st.).

    A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

    A krónikus szívelégtelenség okai

    Miért fejlődik a CHF, és mi ez? A krónikus szívelégtelenség oka általában a szív károsodása vagy a megfelelő mennyiségű vér szivattyúzásának képessége az edényeken.

    A betegség fő okai:

    Vannak más provokáló tényezők a betegség kialakulásához:

    • cukorbetegség;
    • kardiomiopátia - miokardiális betegség;
    • aritmia - szívritmus zavar;
    • myocarditis - a szívizom gyulladása (miokardium);
    • a cardiosclerosis a szív károsodása, amelyet a kötőszövet növekedése jellemez;
    • dohányzás és alkoholfogyasztás.

    A statisztikák szerint a férfiaknál leggyakrabban a betegség oka a koszorúér-betegség. A nőknél ez a betegség elsősorban az artériás hipertóniában következik be.

    A CHF fejlődésének mechanizmusa

    1. A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
      A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
    2. A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
    3. A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.

    Jelei

    A betegség fő tünetei azonosíthatók:

    1. Gyakori légszomj - olyan állapot, ahol a levegő hiányának benyomása van, ezért gyors és nem túl mély;
    2. Fokozott fáradtság, amelyet a folyamat gyors elvesztése jellemez;
    3. A szívverések számának növekedése percenként;
    4. A perifériás ödéma, amely a testből származó folyadék gyenge kimenetét jelzi, elkezd megjelenni a sarokból, majd magasabbra és magasabbra megy az alsó hátra, ahol megállnak;
    5. Köhögés - a ruhák kezdetétől kezdve ez a betegség megszárad, majd a köpet kezd kiemelkedni.

    A krónikus szívelégtelenség általában lassan alakul ki, sokan azt tartják testük öregedésének megnyilvánulásának. Ilyen esetekben a betegek az utolsó pillanatig a kardiológushoz fordulnak. Természetesen ez bonyolítja és meghosszabbítja a kezelési folyamatot.

    A krónikus szívelégtelenség tünetei

    A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. A betegség hosszú szakaszában zavarok vannak a szív minden részén. A klinikai képen a krónikus szívelégtelenség fő tünetei különböztethetők meg:

    • fáradtság;
    • légszomj, szív asztma;
    • perifériás ödéma;
    • szívdobogás.

    A fáradtság panaszai a betegek többségét teszik ki. Ennek a tünetnek a jelenléte az alábbi tényezőknek köszönhető:

    • alacsony szívteljesítmény;
    • elégtelen perifériás véráramlás;
    • a szöveti hipoxia állapota;
    • az izomgyengeség kialakulása.

    A szívelégtelenség dyspnea fokozatosan növekszik - először a fizikai terhelés során jelentkezik, majd kisebb mozgásokkal, sőt nyugalomban jelenik meg. A szívműködés dekompenzálásával úgynevezett szív asztma alakul ki - éjszaka előforduló fulladásos epizódok.

    A paroxiszmális (spontán, paroxiszmális) éjszakai dyspnea:

    • a paroxiszmális éjszakai dyspnea rövid támadásai, önindukáltak;
    • tipikus szívrohamok;
    • akut tüdőödéma.

    A szív asztma és a pulmonális ödéma lényegében akut szívelégtelenség, amely a krónikus szívelégtelenség hátterében alakult ki. A szív asztma általában az éjszaka második felében fordul elő, de bizonyos esetekben a fizikai terhelés vagy a nap folyamán érzelmi izgalom vált ki.

    1. Enyhe esetekben a támadás néhány percig tart, és a levegőhiány érzése jellemzi. A beteg leül, kemény légzés hallható a tüdőben. Néha ezt az állapotot köhögés kíséri, kis mennyiségű köpet. A támadások ritkaak lehetnek - néhány nap vagy hét alatt, de az éjszaka során többször is megismételhetők.
    2. Súlyosabb esetekben súlyos szív-asztma-támadás alakul ki. A páciens felébred, leül, hajlítja a csomagtartót előre, a kezét a csípőre vagy az ágy szélére támasztja. A légzés gyors, mély, rendszerint légzési és belégzési nehézségekkel küzd. A tüdőben csörgő lehet. Bizonyos esetekben bronchospazmus adható hozzá, ami növeli a szellőzés problémáit és a légzési funkciót.

    Az epizódok olyan kellemetlenek lehetnek, hogy a beteg félhet, hogy lefeküdni fog, még akkor is, ha a tünetek eltűnnek.

    CHF diagnózisa

    A diagnózisnak a panaszok elemzésével kell kezdődnie, azonosítania kell a tüneteket. A betegek panaszkodnak a légszomjra, a fáradtságra, a szívdobogásra.

    Az orvos meghatározza a beteget:

    1. Hogy alszik;
    2. Megváltozott a párnák száma az elmúlt héten?
    3. Egy ember aludt ülve, nem fekve?

    A diagnózis második fázisa fizikai vizsgálat, beleértve:

    1. A bőr vizsgálata;
    2. A zsír- és izomtömeg súlyosságának értékelése;
    3. Az ödéma ellenőrzése;
    4. Az impulzus kipirálása;
    5. Májpipáció;
    6. A tüdő auscultációja;
    7. Szív auscultation (I tónus, szisztolés zúgás az első auscultation ponton, a II-es hang elemzése, „canter ritmus”);
    8. Mérés (30% -os testsúlycsökkenés 1% a cachexia kezdetét jelzi).
    1. A szívelégtelenség jelenlétének korai felismerése.
    2. A patológiai folyamat súlyosságának finomítása.
    3. A szívelégtelenség etiológiájának meghatározása.
    4. A szövődmények kockázatának és a patológia éles előrehaladásának értékelése.
    5. Az előrejelzés értékelése.
    6. A betegség szövődményeinek valószínűségének értékelése.
    7. Ellenőrizze a betegség lefolyását és a beteg állapotának változásait.
    1. Objektív megerősítés a myocardium patológiás változásainak jelenlétéről vagy hiányáról.
    2. A szívelégtelenség jeleinek kimutatása: dyspnea, fáradtság, gyors szívverés, perifériás ödéma, nedves rálák a tüdőben.
    3. A krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezető patológia kimutatása.
    4. A szívelégtelenség színpadának és funkcionális osztályának meghatározása a NYHA (New York Heart Association) által.
    5. Ismertesse a szívelégtelenség kialakulásának elsődleges mechanizmusát.
    6. A betegség lefolyását okozó provokáló okok és tényezők azonosítása.
    7. A társbetegségek kimutatása, a szívelégtelenséggel való kapcsolatuk értékelése és kezelése.
    8. Megfelelő objektív adatok gyűjtése a szükséges kezeléshez.
    9. A műtéti kezelési módszerek alkalmazására vonatkozó indikációk jelenlétének vagy hiányának kimutatása.

    A szívelégtelenség diagnózisát további vizsgálati módszerekkel kell elvégezni:

    1. EKG-nál általában hipertrófia és myocardialis ischaemia jelei vannak jelen. Gyakran ez a vizsgálat lehetővé teszi az egyidejű aritmia vagy vezetési zavarok azonosítását.
    2. Fizikai aktivitással rendelkező tesztet végzünk annak meghatározására, hogy milyen tolerancia van rá, valamint a szívkoszorúér-betegségre jellemző változásokra (az STG szegmensének eltérése az EKG-től az izoláltól).
    3. A napi Holter-monitorozás lehetővé teszi a szívizom állapotának meghatározását a tipikus páciens viselkedése során, valamint alvás közben.
    4. A CHF egyik jellemzője az ejekciós frakció csökkenése, amely ultrahanggal könnyen látható. Ha további dopplográfiát is tapasztal, a szívelégtelenség nyilvánvalóvá válik, és megfelelő szakértelemmel még a felfedezésüket is felfedheti.
    5. A koszorúér-angiográfiát és a kamrai vérnyomásmérést a koszorúér állapotának tisztázására, valamint a nyitott szívbetegséggel végzett preoperatív készítmények tisztázására végezzük.

    A diagnózis során az orvos megkérdezi a panaszt a panaszokról, és megpróbálja azonosítani a CHF-re jellemző jeleket. A diagnózis bizonyítékai közül fontos a szívbetegség kimutatása egy szívbetegségben szenvedő személynél. Ebben a szakaszban az EKG-t vagy a natriuretikus peptid meghatározását a legjobb. Ha nincs rendellenesség, a személynek nincs CHF-je. A myocardialis károsodás megnyilvánulása esetén a pácienst echokardiográfiára kell utalni, hogy tisztázzák a szívelváltozások, a diasztolés betegségek stb. Természetét.

    A diagnózis következő szakaszaiban az orvosok azonosítják a krónikus szívelégtelenség okát, tisztázzák a változások súlyosságát, visszafordíthatóságát a megfelelő kezelés meghatározása érdekében. Talán további kutatások kinevezése.

    szövődmények

    A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek veszélyes állapotokat alakíthatnak ki, mint pl

    • gyakori és tartós tüdőgyulladás;
    • patológiás miokardiális hipertrófia;
    • trombózis következtében fellépő többszörös thromboembolia;
    • a test általános kimerülése;
    • a szívfrekvencia és a szívvezetés megsértése;
    • károsodott máj- és vesefunkció;
    • hirtelen halál a szívmegállásból;
    • tromboembóliás szövődmények (szívroham, stroke, pulmonális thromboembolia).

    A szövődmények kialakulásának megelőzése az előírt gyógyszerek alkalmazása, a sebészeti kezelés indikációinak időben történő meghatározása, az antikoagulánsok kijelölése a indikációk szerint, antibiotikum terápia bronchopulmonalis rendszer esetén.

    Krónikus szívelégtelenség kezelés

    Először is, a betegeknek tanácsos betartani a megfelelő étrendet és korlátozni a fizikai terhelést. Szükséges teljesen lemondani a gyors szénhidrátokról, különösen hidrogénezett zsírokról, különösen az állati eredetűekről, és gondosan ellenőrizni kell a só bevitelét. A dohányzásról és az alkoholfogyasztásról is azonnal le kell állnia.

    A krónikus szívelégtelenség terápiás kezelésének minden módszere olyan intézkedésekből áll, amelyek célja a mindennapi életben szükséges feltételek megteremtése, hozzájárulva az SCS terhelésének gyors csökkenéséhez, valamint a szívizom működését segítő gyógyszerek használatához és a csökkent vízfolyások befolyásolásához. sócsere. A terápiás intézkedések mennyiségének célja a betegség kialakulásának stádiumához kapcsolódik.

    A krónikus szívelégtelenség kezelése hosszú. Tartalmazza:

    1. A kábítószer-kezelés célja az alapbetegség tüneteinek leküzdése és a fejlődéséhez hozzájáruló okok megszüntetése.
    2. Racionális mód, amely magában foglalja a foglalkoztatás korlátozását a betegség formái szerint. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek folyamatosan ágyban kell lennie. Mozghat a szobában, ajánlott fizikoterápiás gyakorlatokat.
    3. Diéta terápia. Meg kell figyelni az élelmiszer kalóriatartalmát. Meg kell felelnie a beteg előírt módjának. 30% -kal csökkentik az élelmiszer zsírtartalmú kalóriatartalmát. A kimerültséget szenvedő betegnek ezzel szemben fokozott étrendet kapnak. Szükség esetén tartsa böjt napokon.
    4. Cardiotonic terápia.
    5. A víz-só és a sav-bázis egyensúly helyreállítására irányuló diuretikumokkal történő kezelés.

    Az első fázisban lévő betegek teljes mértékben képesek dolgozni, a második szakaszban korlátozott a munkaképesség, vagy teljesen elveszett. De a harmadik szakaszban a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek állandó ellátásra van szükségük.

    Kábítószer-kezelés

    A krónikus szívelégtelenség gyógyszerezésének célja a test felesleges folyadék csökkentésére és megszabadítására szolgáló funkciók javítása. A szívelégtelenség tüneteinek stádiumától és súlyosságától függően az alábbi kábítószer-csoportokat írják elő:

    1. Vasodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik az érrendszeri tónust, kibővítik az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentik az edények rezisztenciáját a szív összehúzódása során, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
    2. Szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzás funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgási toleranciát;
    3. Nitrátok (nitroglicerin, nitrong, sustak stb.) - javítják a kamrák vérellátását, növelik a szívteljesítményt, meghosszabbítják a koszorúerek artériáit;
    4. Diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
    5. Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
    6. A szívizom anyagcseréjét javító gyógyszerek (B-vitaminok, aszkorbinsav, Riboxin, kálium-készítmények);
    7. Antikoagulánsok (aszpirin, varfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben.

    A CHF kezelésében ritkán alkalmazzák a monoterápiát, és mivel ezt csak az ACE-gátlóval lehet alkalmazni a CHF kezdeti szakaszában.

    A CHF kezelésében a 80-as években a hármas terápia (ACEI + diuretikus + glikozid) volt a standard, és most is a CHF kezelésének hatékony módja marad, azonban a sinus ritmusú betegeknél a glikozid béta-blokkolóval történő helyettesítése javasolt. A 90-es évek elejétől a jelenig terjedő arany standard négy gyógyszer kombinációja - egy ACE-gátló + diuretikus + glikozid + béta-blokkoló.

    Megelőzés és prognózis

    A szívelégtelenség megelőzése érdekében megfelelő táplálkozásra, megfelelő fizikai aktivitásra van szükség, elkerülve a rossz szokásokat. A kardiovaszkuláris rendszer minden betegségét azonnal azonosítani és kezelni kell.

    A CHF-kezelés hiányában a prognózis kedvezőtlen, mivel a legtöbb szívbetegség romlásához és súlyos szövődmények kialakulásához vezet. Orvosi és / vagy szívsebészeti beavatkozás során a prognózis kedvező, mert a betegség progressziója lassul, vagy az alapbetegség radikális gyógyulása következik be.

    A szívelégtelenség

    A szívelégtelenség olyan állapot, amely azzal a ténnyel jár, hogy a szív nem képes megbirkózni a szivattyúzás funkciójával, biztosítva a normális vérkeringést. A szívelégtelenségben a szív nem képes hatékonyan szivattyúzni a vért, ezért zavar van az oxigén és a tápanyagok keringésében a szervezetben, ami a vér stagnálásához vezet. A szívkoszorúér-betegség, a szívbetegség, a magas vérnyomás, a tüdőbetegség, a myocarditis, a reumás hatására nyilvánvaló.

    A szívelégtelenség az, hogy a szív nem képes teljes mértékben teljesíteni a szivattyúzó (kontraktilis) funkcióját, valamint a szervezet számára a vérben lévő szükséges mennyiségű oxigént biztosítani. A szívelégtelenség nem független betegség. Rendszerint különböző betegségek és állapotok szövődménye vagy eredménye. Az Egyesült Államokban a lakosság mintegy 1% -a szenved szívelégtelenségben (2,5 millió ember). A szívelégtelenség gyakorisága az életkorral együtt nő. Az Egyesült Államokban a 75 év feletti lakosság 10% -át érinti.

    A szívelégtelenség okai

    A legtöbb esetben a szívelégtelenség a szív és a vérerek számos betegségének természetes következménye (szelepbetegség, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia, artériás magas vérnyomás stb.). Csak ritkán fordul elő szívelégtelenség a szívbetegségek egyik első megnyilvánulása, például a dilatált kardiomiopátia. Hipertónia esetén a betegség kezdetétől a szívelégtelenség első tüneteinek megjelenéséig sok évet vehet igénybe. Mivel például a szívizom jelentős részének halálával együtt járó akut miokardiális infarktus eredményeként ez az idő több nap vagy hét lehet.

    Ebben az esetben, ha a szívelégtelenség rövid idő alatt (perc, óra, nap) halad, akkor az akut szívelégtelenségről beszélnek. A betegség minden más esetét krónikus szívelégtelenségnek nevezik.

    A szív- és érrendszeri betegségek, a lázas állapotok, az anaemia, a megnövekedett pajzsmirigyfunkció (hyperthyreosis), az alkoholfogyasztás és mások hozzájárulnak a szívelégtelenség megnyilvánulásának kialakulásához vagy súlyosbodásához.

    A szívelégtelenség kialakulása

    A nyilvánvaló szívelégtelenség kialakulásának időzítése minden beteg és a szív- és érrendszeri betegség tekintetében egyéni. Attól függően, hogy a szív kamrája jobban szenved-e a betegség következtében, jobb és bal kamrai szívelégtelenséget különböztetünk meg.

    Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a pulmonáris keringés tartályaiban a folyadék felesleges mennyisége megmarad, ami ödémát eredményez, először a lábak és a bokák területén. Ezen fő jellemzők mellett a jobb fáradtság szívelégtelenségét a vér alacsony oxigéntelítettsége, valamint a nyak teljes érzékenysége és pulzációja okozza.

    A bal kamrai szívelégtelenséget a folyadékretenció jellemzi a pulmonáris keringésben, aminek következtében csökken a vérbe belépő oxigén mennyisége. Ennek eredményeképpen a fizikai terhelés, valamint a gyengeség és a fáradtság súlyosbítja a légszomjat.

    A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának és súlyosságának szekvenciája minden beteg esetében egyedi. A jobb kamra sérülésével járó betegségek esetében a szívelégtelenség tünetei gyorsabban jelennek meg, mint a bal kamrai meghibásodás esetén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bal kamra a szív legerősebb része. Általában hosszú ideig tart, mielőtt a bal kamra „lemond” a helyzetéről. De ha ez megtörténik, akkor a szívelégtelenség katasztrofális sebességgel alakul ki.

    A szívelégtelenség tünetei.

    A szívelégtelenség különböző tünetekkel járhat, attól függően, hogy a szív melyik része jobban érintett. Dyspnea, aritmiák, szédülés, szeme megfeketedése, ájulás, nyaki vénák duzzanata, halvány bőr, lábduzzanat és fájdalom a lábakban, májbővülés, ascitesz (szabad folyadék a hasüregben) előfordulhat. A páciens nem tolerál még egy kis fizikai terhelést sem. A panasz későbbi szakaszaiban nemcsak a terhelés, hanem a pihenés alatt is felmerül a munkaképesség. Az elégtelen vérellátás miatt a test minden szerve és rendszere egy vagy több fokig szenved.

    A szívelégtelenség tünetei attól függnek, hogy a szív jobb oldala, bal, vagy mindkét oldala nem hatékony. Ha a szív jobb oldala nem működik megfelelően, a vér túlcsordul a perifériás vénákon, és ezáltal szivárog a lábak és a has, beleértve a máj szövetébe is. Ez duzzanatot és a máj növekedését okozza. Ha a bal oldalt érinti, a vér átáramlik a pulmonáris keringés és a szív véredényeit, és részben átjut a tüdőbe. Gyors légzés, köhögés, gyakori szívfrekvencia, kékes vagy halvány bőrszín jellemzi a szívelégtelenség esetét. A tünetek különböző fokú súlyosságúak lehetnek, esetleg végzetesek lehetnek.

    A szívelégtelenségben szenvedő betegek panaszai

    Az ödéma a jobb kamrai szívelégtelenség egyik első tünete. Kezdetben a betegek kisebb duzzanatot szenvednek, általában a lábakra és lábakra. Az ödéma mindkét lábat egyenletesen érinti. Az ödéma a késő délutáni órákban következik be, és reggel halad. A elégtelenség kialakulásával az ödémák sűrűvé válnak, és reggel teljesen eltűnnek. A betegek megjegyzik, hogy a szokásos cipők már nem alkalmasak számukra, gyakran csak otthon papucsban érzik magukat. Az ödéma továbbfejlődésével a fej irányába növekszik a nadrág és a comb átmérője.

    Ezután a folyadék felhalmozódik a hasüregben (aszcitesz). Az anasarki fejlődésével a páciens általában ül, mivel a hajlamos helyzetben a levegő hiánya jelentős. Hepatomegalia alakul ki - a máj méretének növekedése a vénás hálózat túlfolyása miatt a vér folyékony részével. A megnagyobbodott májbetegek gyakran kellemetlen érzéssel (diszkomfort, nehézség) és fájdalommal rendelkeznek a megfelelő hypochondriumban. Amikor a vérben a hepatomegalia pigment bilirubin halmozódik fel, amely sárgás színben megfestheti a szklerát (a szem fehérjéit). Néha az ilyen sárgaság megijeszti a pácienst, mert az ok az orvoshoz.

    A gyors fáradtság a jobb és a bal kamrai elégtelenségre jellemző tünet. Először a betegek a korábban jól tolerált testmozgás teljesítményében hiányosak. Idővel csökken a fizikai aktivitás időtartama, és a pihenőidők növekednek.

    A dyspnea a krónikus bal kamra meghibásodásának fő és gyakran az első tünete. A dyspnea során a betegek a szokásosnál gyakrabban lélegzik, mintha a tüdőt a lehető legtöbb oxigénnel töltik. Először a betegek csak akkor észlelik a légszomjat, ha intenzív fizikai erőfeszítést hajtanak végre (futás, gyors lépcsőzés stb.). Ezután, amikor a szívelégtelenség előrehalad, a betegek normális beszélgetés közben, néha teljes pihenés közben is fellángolhatnak. Nem számít, mennyire paradox módon hangzik, a betegek maguk nem mindig tudatában vannak annak, hogy légszomjuk van - a környező emberek észreveszik.

    A paroxiszmális köhögést, amely főleg az intenzív terhelés után következik be, a betegek gyakran a krónikus tüdőbetegségek, mint például a hörghurut, megnyilvánulásaként érzékelik. Ezért, ha egy orvos interjút készít, a betegek, különösen a dohányosok, nem mindig panaszkodnak a köhögésről, hisz abban, hogy nem kapcsolódik a szívbetegséghez. A szívelégzés (szinusz tachycardia) a betegek úgy érzik, hogy a mellkasban „pislogás” érzés, ami bármilyen fizikai aktivitással történik, és egy idő után eltűnik a befejezése után. Gyakran előfordul, hogy a beteg hozzászokik a szívdobogáshoz anélkül, hogy a figyelmet rá helyezné.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    A szívelégtelenség különböző betegségek és állapotok következménye, mind kardiovaszkuláris, mind egyéb. A szívelégtelenség jelenlétének megállapítása érdekében néha elegendő a rutinszerű orvosi vizsgálat, míg számos diagnosztikai módszer szükséges annak okainak tisztázásához.

    Az EKG segít az orvosoknak, hogy azonosítsák a myocardium hipertrófia és elégtelen vérellátását (ischaemia), valamint a különböző aritmiákat. Általában ezek az EKG-jelek különböző betegségekben fordulhatnak elő, azaz a betegségben szenvedő betegeknél. nem specifikus a szívelégtelenségre.

    Az EKG alapján ún. Stresszteszteket hoztak létre, amelyeket széles körben alkalmaznak, azzal a ténnyel, hogy a betegnek fokozatosan meg kell küzdenie a stressz fokozódását. E célból speciális berendezést használnak, amely lehetővé teszi a terhelés adagolását: a kerékpár speciális módosítását (kerékpár-ergometria) vagy futópadot (futópad). Az ilyen tesztek információt nyújtanak a szív szivattyúzási funkciójának biztonsági mentési lehetőségeiről.

    A szívelégtelenségben előforduló betegségek diagnosztizálásának fő és széles körben elérhető módja a szív - echokardiográfia (EchoCG) ultrahangja. Ezzel a módszerrel nem csak a szívelégtelenség okát állapíthatja meg, hanem a szív kamrai összehúzódási funkcióját is értékelheti. Jelenleg csak egy EchoCG elegendő ahhoz, hogy diagnosztizálja a veleszületett vagy szerzett szívbetegségeket, a szívkoszorúér-betegség, az artériás hipertónia és sok más betegség jelenlétére utal. Ez a módszer a kezelés eredményeinek értékelésére is használható.

    A szívelégtelenségben a mellkasi szervek röntgenvizsgálata a pulmonalis keringésben vér-stáziát és a szívüregek (cardiomegalia) méretének növekedését tárja fel. Néhány szívbetegség, például a szívbetegség, jellemző jellegzetes röntgenképpel rendelkezik. Ez az eljárás és az EchoCG hasznos lehet az elvégzett kezelés nyomon követésére.
    A szív vizsgálatára szolgáló radioizotóp-módszerek, különösen a radioizotóp-ventriculográfia, lehetővé teszik a szív kamrai összehúzódási funkciójának értékelését, beleértve a benne lévő vér mennyiségét is, nagy pontossággal a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezek a módszerek a radioizotóp-szerek beültetésén és azt követő eloszlásán alapulnak.

    Az orvostudomány egyik legfrissebb eredménye, különösen az úgynevezett nukleáris diagnosztika, a pozitron emissziós tomográfia (PET) módszer. Ez egy nagyon drága és eddig kevésbé gyakori kutatás. A PET lehetővé teszi egy speciális radioaktív "tag" használatát, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek életképes szívizomterületét azonosítsák annak érdekében, hogy képesek legyenek beállítani a kezelést.

    A szívelégtelenség kezelése

    Akut szívelégtelenség esetén a beteg kórházba kerül. Győződjön meg róla, hogy betartja a korlátozott fizikai terhelést (a terápiás gyakorlatot az orvos választja); fehérjékben, vitaminokban, káliumban gazdag étrend, só korlátozásával (nagy ödéma - sómentes étrend). Szívglikozidok, diuretikumok, vazodilatátorok, kalcium antagonisták, kálium készítmények kerülnek felírásra.

    Az elmúlt évektől eltérően manapság a modern farmakológia eredményei nemcsak a szívelégtelenségben szenvedő betegek életminőségének meghosszabbítását, hanem az életminőség javítását is lehetővé tették. A szívelégtelenség orvosi kezelésének megkezdése előtt azonban meg kell szüntetni minden olyan tényezőt, amely a megjelenését provokálja (lázas állapot, anaemia, stressz, túlzott sóhasználat, alkoholfogyasztás, és a folyadék visszatartását elősegítő gyógyszerek használata stb.).
    A kezelés fő célja a szívelégtelenség okainak kiküszöbölése és a megnyilvánulások kijavítása.

    A szívelégtelenség kezelésére vonatkozó általános intézkedések között említést érdemel a pihenés. Ez nem jelenti azt, hogy a betegnek mindig le kell feküdnie. A testmozgás megengedett és kívánatos, de nem okozhat jelentős fáradtságot és kellemetlenséget. Ha a teherbíró képesség jelentősen korlátozott, akkor a páciensnek a lehető legnagyobb mértékben ülnie kell, és nem feküdnie le. A látszólagos légszomj és az ödéma hiányában a friss levegőben járás ajánlott. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek gyakorlatát megfosztani kell a verseny bármely elemétől.

    A kényelmesebb alvás a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik az ágy emelt fejével vagy magas párnájával rendelkeznek. A láb ödémában szenvedő betegeknél az alvás enyhén emelt lábfejével vagy a láb alatti vékony párnával is ajánlott, ami segít csökkenteni az ödéma súlyosságát.

    Az étrendnek alacsony sótartalmúnak kell lennie, a főtt ételeket nem kell sózni. Nagyon fontos a testsúlycsökkenés elérése, mivel ez jelentős további terhet ró a beteg szívére. Habár a fejlett szívelégtelenségben a súly önmagában csökkenhet. A test súlyának és a folyadék visszatartásának időben történő észleléséhez a napi mérést ugyanabban az időben kell elvégezni.

    Jelenleg a következő gyógyszereket használják a szívelégtelenség kezelésére:
    • fokozza a szívizom összehúzódását;
    • csökkentse az érrendszert;
    • csökkenti a folyadék visszatartását a testben;
    • a sinus tachycardia megszüntetése;
    • a szív üregében a trombózis megelőzése.

    A miokardiális kontraktilitást fokozó gyógyszerek közül említhetjük az úgynevezett szívglikozidokat (digoxin, stb.), Amelyeket már évszázadok óta használnak. A szívglikozidok fokozzák a szív szivattyúzási funkcióját és a vizeletet (diurézis), valamint hozzájárulnak a jobb testmozgási toleranciához. A túladagolásuk során észlelt fő mellékhatások közé tartozik az émelygés, az aritmiák megjelenése, a színérzékelés változása. Ha az elmúlt években a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek szívglikozidokat írtak le, akkor jelenleg elsődlegesen a szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő az úgynevezett pitvarfibrillációval kombinálva.

    A véredények tónusát csökkentő gyógyszerek közé tartoznak az úgynevezett értágítók (a latin szavakból és a dilatatio-ból - „a hajó bővítése”). Vannak vazodilatátorok, amelyek túlnyomórészt befolyásolják az artériákat, a vénákat, valamint a vegyes hatású (artériák + vénák) gyógyszereket. Az artériákat hígító vasodilatátorok csökkentik az artériák által a szív összehúzódás során keletkezett rezisztenciát, ami fokozott szívteljesítményt eredményez. A vaszodilátorok, a táguló vénák hozzájárulnak a vénás kapacitás növekedéséhez. Ez azt jelenti, hogy a vénákban lévő vér térfogata megnő, aminek következtében csökken a szív kamrai nyomás, és nő a szívteljesítmény. Az artériás és vénás értágítók hatásainak kombinációja csökkenti a szívizom hipertrófiájának súlyosságát és a szívüregek dilatációjának mértékét. A kevert típusú értágítók közé tartoznak az úgynevezett angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok. Néhányat megnevezek: captopril, enalapril, perindopril, lisinopril, ramipril. Jelenleg a krónikus szívelégtelenség kezelésére használt fő hatóanyagok az ACE-gátlók. Az ACE-gátlók hatása következtében a testmozgás tolerancia jelentősen megnő, javul a szív- és a szívteljesítmény véreltöltése, és a vizelet kibocsátás nő. Az ACE-gátlók alkalmazásával kapcsolatos leggyakrabban jelentett mellékhatás egy száraz, irritáló köhögés („úgy tűnik, hogy a kefével ráncolja a kefét”). Ez a köhögés nem utal új betegségre, de zavarhatja a betegt. A köhögés a gyógyszer rövid távú visszavonását követően léphet át. De sajnos a köhögés az ACE-gátlók használatának megállításának leggyakoribb oka.

    Az ACE-gátlók alternatívájaként köhögés esetén az úgynevezett angiotenzin II receptor blokkolókat (losartán, valsartán stb.) Használják.

    A kamrák vérellátásának javítása és a szívritmus növelése krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, a koszorúér-betegség kombinációjával, nitroglicerin - vazodilatátor alkalmazásával, elsősorban a vénákon. Ezen túlmenően a nitroglicerin kiterjed, és az artériák maguk is ellátják magukat - a koszorúerek.

    A szervezetben a felesleges folyadék késleltetésének csökkentése érdekében különböző diuretikumokat (diuretikumokat) írnak elő, amelyek erőssége és hatásának időtartama eltérő. Az úgynevezett hurok-diuretikumok (furoszemid, etakrinsav) a felvételük után nagyon gyorsan hatnak. A furoszemid alkalmazása miatt rövid idő alatt lehetőség nyílik több liter folyadék megszabadulására, különösen intravénásan beadva. Általában a meglévő légszomj súlyossága közvetlenül "a szemünk előtt" csökken. A hurok-diuretikumok fő mellékhatása a vérben lévő káliumionok koncentrációjának csökkenése, amely gyengeséget, görcsöket, valamint a szív munka megszakításait okozhatja. Ezért a ciklus-diuretikumokkal egyidejűleg kálium-készítményeket írnak elő, néha kombinálva az úgynevezett kálium-mentő diuretikumokkal (spironolakton, triamteren stb.). A krónikus szívelégtelenség kezelésében a spironolaktont gyakran önállóan alkalmazzák. A krónikus szívelégtelenség kezelésére alkalmazott átlagos hatásfokú és időtartamú diuretikumok közé tartoznak az úgynevezett tiazid-diuretikumok (hidroklorotiazid, indapamid stb.). A tiazid készítményeket gyakran kombinálják hurok-diuretikumokkal, hogy nagyobb diuretikus hatást érjenek el. Mivel a tiazid-diuretikumok, mint a hurok-diuretikumok, csökkentik a kálium mennyiségét a szervezetben, szükség lehet korrekcióra.

    A pulzusszám csökkentése érdekében az úgynevezett β- (béta) -adrenoblokkokat használtuk. Ezeknek a gyógyszereknek a szívre gyakorolt ​​hatása miatt javítja a vérkeringést, és ezáltal növeli a szívkibocsátást. A krónikus szívelégtelenség kezelésére β-adrenerg blokkoló karvedilolt hoztak létre, amelyet kezdetben minimális dózisokban írtak elő, ami végső soron hozzájárul a szív összehúzódási funkciójának növekedéséhez. Sajnos egyes β-blokkolók mellékhatásai, különösen a hörgők szűkülésének és a vércukorszint csökkentésének képessége, korlátozhatják azok alkalmazását bronchális asztmában és diabéteszben szenvedő betegeknél.

    A trombózis megelőzésére a szív kamráiban és a tromboembólia kialakulásában úgynevezett antikoagulánsokat írnak elő a véralvadási rendszer aktivitásának gátlására. Általában az úgynevezett közvetett antikoagulánsokat (warfarin, stb.). Ezen gyógyszerek alkalmazásakor a véralvadási paraméterek rendszeres ellenőrzésére van szükség. Ez annak köszönhető, hogy az antikoagulánsok túladagolásával különböző belső és külső (orr-, méh stb.) Vérzés léphet fel.

    Az akut bal kamrai meghibásodás, különösen a tüdőödéma támadásának kezelése kórházban történik. De már ambuláns orvosok is bevezethetik a hurok diuretikumokat, beállíthatják az oxigén belégzését, és más sürgős intézkedéseket tehetnek. A kórházban a kezelt terápia folytatódik. Különösen a nitroglicerin állandó intravénás beadása, valamint a szívteljesítményt (dopamin, dobutamin stb.) Növelő gyógyszerek is meghatározhatók.

    A krónikus szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek jelenleg rendelkezésre álló arzenáljának hatástalansága miatt ajánlott a sebészeti kezelés.

    A kardiomioplasztika műtétének lényege, hogy sebészeti úton kivágják a pácienst az ún. Latissimus fájó izomzatából. Ezután ez a fedél a kontraktilis funkció javítására a beteg szívét borítja. Ezt követően a transzplantált izomszár elektrostimulációját egyidejűleg végezzük a beteg szívének összehúzódásával. A cardiomyoplasty művelet utáni hatás átlagosan 8-12 hét után jelentkezik. Egy másik lehetőség az implantáció (beillesztés) a páciens kiegészítő vérkeringési készülékének, az úgynevezett mesterséges bal kamrának a szívébe. Az ilyen műveletek Oroszországban drágák és ritkák. És végül, jelenleg speciális szívritmus-szabályozók jöttek létre és használatosak a szív kamráinak vérellátásának javítására, elsősorban szinkron munkájuk biztosításával. Így a modern orvostudomány nem próbálja meg beavatkozni a szívelégtelenség természetes folyamatába.

    Általánosságban az egész életen át szükség van a szívelégtelenség orvosi megfigyelésére.

    A szívelégtelenség. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése.

    A webhely háttérinformációt nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

    A szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív-érrendszer nem képes megfelelő vérkeringést biztosítani. A zavarok abból adódnak, hogy a szív nem elég erősen kötődik össze, és kevesebb vér kerül az artériákba, mint amire szükség van a test igényeinek kielégítésére.

    A szívelégtelenség jelei: fokozott fáradtság, a fizikai terhelés intoleranciája, légszomj, duzzanat. Ezzel a betegséggel az emberek évtizedekig élnek, de megfelelő kezelés nélkül a szívelégtelenség életveszélyes következményekkel járhat: tüdőödéma és kardiogén sokk.

    A szívelégtelenség okai összefüggésben vannak a szív túlterhelésével és a szív- és érrendszeri betegségekkel: szívkoszorúér-betegséggel, magas vérnyomással és szívhibákkal.

    A prevalencia. A szívelégtelenség az egyik leggyakoribb patológia. E tekintetben verseng a leggyakoribb fertőző betegségekkel. A teljes népesség 2–3% -a szenved krónikus szívelégtelenségben, és a 65 év feletti emberek között ez a szám eléri a 6–10% -ot. A szívelégtelenség kezelésének költsége kétszer annyi, mint a rák minden formájának kezelésére szánt pénz.

    Szív anatómia

    A szív egy üreges négykamrás szerv, amely 2 atriaból és 2 kamrából áll. Az atriák (a szív felső részei) a kamráktól szepta segítségével elválasztják a szelepeket (kétrétegű és háromrétegű), amelyek lehetővé teszik a vér áramlását a kamrákba, és bezárja a visszatérő áramot.

    A jobb felét szorosan elválasztjuk a balról, így a vénás és az artériás vér nem keveredik össze.

    Szívfunkció:

    • Összehúzódó. A szívizom összehúzódik, az üregek térfogata csökken, a vér az artériákba tolódik. A szív szivattyú formájában szivattyúz a vért a testen.
    • Automatizmus. A szív képes önállóan villamos impulzusokat előállítani, amelyek összehúzódását okozzák. Ez a funkció biztosítja a sinus csomópontot.
    • Vezetőképesség. Különleges módon a sinus csomópontból származó impulzusokat a kontraktilis myocardiumba vezetik.
    • Az ingerlékenység az a szívizom képessége, hogy az impulzusokat izgatja.
    A vérkeringés körei.

    A szív két vérkeringési körön keresztül szivattyúzik: nagy és kicsi.

    • Nagy keringés - a bal kamrából érkező vér belép az aortába, és onnan az artériákon keresztül minden szövethez és szervhez. Itt oxigént és tápanyagokat ad, majd a jobb oldali pitvar felé tér vissza a vénákon a szív jobb felére.
    • A tüdőbe kerül a tüdőbe a tüdőbe kerülő vér. Itt a kis kapillárisok, amelyek összekeverik a pulmonáris alveolákat, a vér elveszíti a szén-dioxidot, és újra oxigénnel telít. Ezután visszatér a pulmonális vénákon a szívbe, a bal pitvarba.
    A szív szerkezete.

    A szív három köpenyből és egy szívzsákból áll.

    • Pericardium pericardium. A szív szívének külső szálas rétege szabadon körülveszi a szívét. A membránhoz és a krémhez van rögzítve, és rögzíti a szívét a mellkasban.
    • A külső héj egy epikardium. Ez egy vékony, átlátszó kötőszövetes film, amely szorosan tapad az izomréteghez. A perikardiális zsákkal együtt lehetővé teszi a szív számára, hogy a tágulás során akadálytalanul csúszik.
    • Izmos membrán - szívizom. Egy erős szívizom a szívfal legnagyobb részét foglalja el. Az atriában 2 réteg van mély és felületes. A gyomor izom membránjában 3 réteg: mély, közepes és külső. A myocardium elvékonyodása vagy növekedése és sűrűsége szívelégtelenséget okoz.
    • A belső héj az endokardium. Kollagénből és rugalmas rostokból áll, amelyek a szív üregeinek simaságát biztosítják. Ez szükséges ahhoz, hogy a vér a kamrák belsejébe csúszjon, különben a parietális thrombi képződhet.
    A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusa

    A krónikus szívelégtelenség lassan fejlődik néhány hét vagy hónap alatt. A krónikus szívelégtelenség kialakulásában több fázis van:

    1. A szívizom károsodása a szívbetegség vagy a hosszabb túlterhelés következtében alakul ki.
    2. A bal kamra összehúzódási funkciójának megsértése. Ez gyengén megköti a szerződést és elégtelen vért küld az artériákba.
    3. A kompenzáció fázisa. Kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a szív normális működését az érvényes körülmények között. A bal kamra izomrétege hipertrófiás az életképes kardiomiociták méretének növekedése miatt. Megnövekedett adrenalin-szekréció, ami a szív egyre gyakrabban fordul elő. Az agyalapi mirigy kiválasztja az antidiuretikus hormonokat, amelyek hatására a vérben a vér tartalom emelkedik. Így nő a szivattyúzott vér térfogata.
    4. A tartalékok kimerülése. A szív kimeríti a képességét, hogy oxigénnel és tápanyagokkal ellátja a szívizomsejteket. Az oxigén és az energia hiánya.
    5. A dekompenzáció fázisa - a keringési zavarok már nem kompenzálhatók. A szív izomrétege nem képes megfelelően működni. Az összehúzódások és a relaxációk gyengék és lassúak.
    6. A szívelégtelenség alakul ki. A szív gyengébb és lassabb. Minden szerv és szövet elégtelen oxigént és tápanyagokat kap.

    Az akut szívelégtelenség néhány perc alatt alakul ki, és nem megy át a CHF-re jellemző szakaszokon. A szívroham, akut myocarditis vagy súlyos aritmiák a szív összehúzódását okozzák álmosnak. Ugyanakkor az artériás rendszerbe belépő vér mennyisége jelentősen csökken.

    A szívelégtelenség típusai

    Krónikus szívelégtelenség - a szív-érrendszeri betegségek következménye. Fokozatosan és lassan fejlődik. Az izomréteg növekedése miatt a szív fala vastagodik. A szív táplálását biztosító kapillárisok kialakulása elmarad az izomtömeg növekedésétől. A szívizom táplálkozása megzavarodik és merevé és kevésbé rugalmassá válik. A szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával.

    A betegség súlyossága. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők halálozása 4-8-szor nagyobb, mint a társaiké. A dekompenzáció stádiumában a helyes és időben történő kezelés nélkül az év során a túlélési arány 50%, ami összehasonlítható néhány onkológiai betegséggel.

    A CHF mechanizmusa:

    • A szív átáramlási kapacitása csökken - a betegség első tünetei: fizikai intolerancia, légszomj.
    • A kompenzációs mechanizmusok célja a szív normális működésének megőrzése: a szívizom erősítése, az adrenalinszint növelése, a folyadékretenció következtében a vér mennyiségének növelése.
    • A szív alultápláltsága: az izomsejtek sokkal nagyobbak lettek, és az erek száma enyhén nőtt.
    • A kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A szív munkája sokkal rosszabb - minden nyomással nem elég a vér.
    A krónikus szívelégtelenség típusai

    A szívverés fázisától függően:

    • Szisztolés szívelégtelenség (szisztolés - a szív összehúzódása). A szív kamarái gyengén kötnek össze.
    • Diasztolés szívelégtelenség (diasztol - a szív relaxációs fázis), a szívizom nem rugalmas, nem pihen, és nem nyúlik. Ezért a diasztolé alatt a kamrák nincsenek megfelelően töltve vérrel.
    A betegség okától függően:
    • Miokardiális szívelégtelenség - szívbetegség gyengíti a szív izomrétegét: szívizomgyulladás, szívhibák, koszorúér-betegség.
    • Túlterhelés-szívelégtelenség - a túlterhelés következtében gyengült myocardium: megnövekedett vér viszkozitás, mechanikai akadályok a vérből a vérből, magas vérnyomás.

    Az akut szívelégtelenség (AHF) olyan életveszélyes állapot, amely a szív szivattyúzási funkciójának gyors és progresszív károsodásához kapcsolódik.

    A DOS fejlesztésének mechanizmusa

    • A szívizom nem elég erősen kötődik.
    • Az artériákba kibocsátott vér mennyisége élesen csökken.
    • Lassú vérvezetés a testszöveteken keresztül.
    • Fokozott vérnyomás a tüdő kapillárisaiban.
    • A vér stagnálása és az ödéma kialakulása a szövetekben.
    A betegség súlyossága. Az akut szívelégtelenség bármely megnyilvánulása életveszélyes és gyorsan halálos lehet.

    Az OCH két típusa létezik:

      Jobb kamrai hiba.

    A jobb kamra károsodásával alakul ki a pulmonalis artéria (pulmonális thromboembolia) és a szív jobb felének infarktusának elzáródása következtében. Ez csökkenti a jobb kamra által az üreges vénákból a vérből a vérből a tüdőbe szállított vér mennyiségét.
    A bal kamrai meghibásodást a bal kamra koszorúér-tartályaiban a véráramlás csökkenése okozza.

    A fejlődés mechanizmusa: a jobb kamra folytatja a vér szivattyúzását a tüdőedényekbe, amelyek kifolyása megtört. A tüdőhajók tele vannak. Ugyanakkor a bal pitvar nem képes elfogadni a megnövekedett vérmennyiséget, és stagnálódik a pulmonáris keringésben.
    Az akut szívelégtelenség lefolyásának lehetőségei:

    • Kardiogén sokk - a szívteljesítmény jelentős csökkenése, a szisztolés nyomás 90 mm-nél kisebb. Hg. st, hideg bőr, letargia, letargia.
    • Pulmonalis ödéma - az alveolák feltöltése folyadékkal, amely a kapilláris falakon áthaladt, súlyos légzési elégtelenséggel jár.
    • Hipertenzív válság - a jobb kamrai funkció a magas nyomás hátterében megmarad.
    • Magas szívteljesítményű szívelégtelenség - a bőr meleg, tachycardia, a vér stagnálása a tüdőben, néha magas nyomás (szepszis esetén).
    • A krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja - az OSN tünetei mérsékelten kifejeződnek.

    A szívelégtelenség okai

    A krónikus szívelégtelenség okai

    • A szívszelepek betegségei - a véráramláshoz vezetnek a kamrákban és a hemodinamikai túlterhelésük.
    • Az artériás hipertónia (hipertóniás betegség) - a szívből való vér kiáramlása zavar, a vér mennyisége nő. A fokozott üzemmódban végzett munka a szív túlterheléséhez és a kamrák nyújtásához vezet.
    • Az aorta szája stenózisa - az aorta lumenének szűkítése azt eredményezi, hogy a vér a bal kamrába halmozódik fel. Felmerül a nyomás, a kamra kiterjed, a szívizom gyengül.
    • A hígított kardiomiopátia olyan szívbetegség, amelyet a szívfal megnyújtása nélkül sűrít. Ugyanakkor a szívből az artériákba történő vérkibocsátás felére csökken.
    • Myocarditis - a szívizom gyulladása. Ők kísérik a szív vezetőképességének és kontraktilitásának megsértését, valamint a falak nyújtását.
    • A szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus - ezek a betegségek a szívizom vérellátásának megszakadásához vezetnek.
    • Tachyarrhythmiák - zavarják a szív vérét a diastol alatt.
    • Hipertrófiai kardiomiopátia - a kamrák falainak sűrűsége, belső térfogata csökken.
    • A perikarditis - a pericardium gyulladása mechanikus akadályokat teremt az atria és a kamrai kitöltésére.
    • Bazedovoy-betegség - a vérben számos pajzsmirigyhormon található, amelyek toxikus hatást gyakorolnak a szívre.
    Ezek a betegségek gyengítik a szívet, és ahhoz vezetnek, hogy kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek célja a normális vérkeringés helyreállítása. Abban az időben a vérkeringés javul, de hamarosan a tartalékkapacitás elfogy, és a szívelégtelenség tünetei új erővel jelentkeznek.

    Az akut szívelégtelenség okai

    A szív rendellenességei

    • A krónikus szívelégtelenség komplikációja erős pszicho-érzelmi és fizikai terheléssel.
    • Pulmonális embolia (kis ágai). A tüdőedényekben a megnövekedett nyomás a jobb kamra túlzott stresszéhez vezet.
    • Hipertenzív válság. A nyomás éles növekedése kis szívterületek görcséhez vezet, amely a szív - az ischaemia fejlődik. Ugyanakkor a szívverések száma drámai módon nő, és a szív túlterhelése következik be.
    • Akut szívritmuszavarok - egy gyorsított szívverés szív túlterhelést okoz.
    • A szív belsejében a vér mozgásának akut zavarát okozhatja a szelep károsodása, akkordrepedés, megtartó szelep szórólapok, szelep szórólapok perforációja, kamrai szeptális infarktus, a szelepért felelős papilláris izom elválasztása.
    • Akut súlyos myocarditis - a szívizom gyulladása azt eredményezi, hogy a szivattyúzási funkció nagymértékben csökken, a szívritmus és a vezetés zavara van.
    • Szív tamponád - a folyadék felhalmozódása a szív és a perikardiális zsák között. Ebben az esetben a szív ürege tömörül, és nem lehet teljesen csökkenteni.
    • Akut arrhythmia (tachycardia és bradycardia). A súlyos aritmiák megsértik a szívizom összehúzódását.
    • A szívinfarktus a szív vérkeringésének akut megsértése, ami a szívizomsejtek halálához vezet.
    • Az aorta disszekciója megsérti a vér kilépését a bal kamrából és a szív egészének aktivitását.
    Az akut szívelégtelenség nem szívbetegségei:
    • Súlyos stroke. Az agy a szív neurohumorális szabályozását végzi, stroke-val, ezek a mechanizmusok zavarosak.
    • Az alkohollal való visszaélés sérti a szívizom vezetőképességét, és súlyos ritmuszavarokat eredményez.
    • Az asztma, az ideges izgalom és az oxigén akut hiánya ritmuszavarokat okoz.
    • Bakteriális toxinok által okozott mérgezés, amely toxikus hatást fejt ki a szívsejtekre és gátolja annak aktivitását. A leggyakoribb okok a tüdőgyulladás, a septicemia, a szepszis.
    • A szívbetegségek helytelenül választott kezelése vagy a kábítószerek öngyilkossága.
    A szívelégtelenség kockázati tényezői:
    • elhízottság
    • dohányzás, alkoholfogyasztás
    • diabetes mellitus
    • hipertóniás betegség
    • az agyalapi mirigy és a pajzsmirigy betegségei, valamint a nyomásnövekedés
    • bármilyen szívbetegség
    • gyógyszerek: tumorellenes, triciklikus antidepresszánsok, glükokortikoid hormonok, kalcium antagonisták.

    Az akut szívelégtelenség tünetei

    A krónikus szívelégtelenség tünetei

    • A dyspnea az agy oxigén éhezésének megnyilvánulása. A fizikai terhelés alatt, messze előrehaladott esetekben és nyugalomban jelenik meg.
    • A fizikai aktivitás intoleranciája. Edzés közben a szervezetnek aktív vérkeringést kell igényelnie, és a szív nem tudja ezt biztosítani. Ezért, amikor a terhelés gyorsan gyengeséget, légszomjat, mellkasi fájdalmat okoz.
    • Cianózis. A bőr sápadt, kékes árnyalatú a vér oxigénhiánya miatt. A cianózis a leginkább az ujjak, az orr és a fülbuborékok csúcsánál fordul elő.
    • Duzzanat. Először is a lábak duzzanata van. Ezeket a vénák túlfolyása és a folyadéknak az extracelluláris térbe való felszabadulása okozza. Később a folyadék felhalmozódik az üregekben: hasi és pleurális.
    • A belső szervek edényében a vérváltozás kudarcot ad a munkájukban:
      • Emésztőszervek. Pulsáció az epigasztrikus régióban, gyomorfájdalom, hányinger, hányás és székrekedés.
      • Máj. A máj gyors növekedése és érzékenysége a szervezetben a vér stagnálásával jár. A máj a kapszulát növeli és megnyújtja. Egy személy fájdalmat tapasztal a mozgás és a tapintás során a jobb hipokondriumban. Fokozatosan a kötőszövet fejlődik a májban.
      • Vesék. A vizelet mennyiségének csökkentése, sűrűségének növelése. A vizeletben található a hengerek, fehérjék és vérsejtek.
      • Központi idegrendszer. Szédülés, érzelmi izgalom, alvászavar, ingerlékenység, fáradtság.

    A szívelégtelenség diagnózisa

    Ellenőrzési. A vizsgálat során a cianózis feltáródik (az ajkak elhomályosodása, az orr csúcsa és a szívtől távol eső területek). A pulzus gyakori gyenge töltés. Az akut elégtelenségben a vérnyomás 20-30 mm Hg-kal csökken. összehasonlítva a munkavállalóval. Azonban a szívelégtelenség a magas vérnyomás hátterében fordulhat elő.

    A szív hallgatása. Akut szívelégtelenségben a szív hallgatása nehéz a zihálás és a légzési zajok miatt. Azonban azonosíthatja:

    • az I hang (a kamrai összehúzódás hangja) gyengülése a falak gyengülése és a szívszelepek károsodása miatt
    • a pulmonalis artériában a II-es osztás (osztás) jelzi a pulmonalis artériás szelep későbbi lezárását
    • A negyedik szívhangot észlelik, ha a hipertrófiás jobb kamra csökken.
    • diasztolés zaj - a relaxációs fázisban a vér töltésének hangja - a vér a pulmonalis artéria szelepén keresztül szivárog át, annak bővülése miatt.
    • szívritmus zavarok (lassulás vagy gyorsulás)

    Elektrokardiográfia (EKG) szükséges a szív minden megsértéséhez. Ezek a tünetek azonban nem specifikusak a szívelégtelenségre. Előfordulhatnak más betegségek esetén:
    • a szív hegesedésének jelei
    • a szívizom-sűrűség jelei
    • szívritmuszavarok
    • vezetési zavar
    Az ECHO-KG a dopplográfiával (a szív + Doppler ultrahangja) a leginkább informatív módszer a szívelégtelenség diagnosztizálására:

    • a kamrából kilépő vér mennyiségének csökkenése 50% -kal csökken
    • a kamrák falainak megvastagodása (az elülső fal vastagsága meghaladja az 5 mm-t)
    • a szívkamrák térfogatának növekedése (a kamrák keresztirányú mérete meghaladja a 30 mm-t)
    • csökkent kamrai kontraktilitás
    • kiterjesztett pulmonális aorta
    • a szívszelepek meghibásodása
    • a gyengébb vena cava elégtelen összeomlása a belélegzésnél (kevesebb, mint 50%) a vér stagnálását jelzi a pulmonáris keringésben.
    • fokozott nyomás a tüdő artériában
    A röntgenvizsgálat megerősíti a jobb szív növekedését és a vérnyomás növekedését a tüdőedényekben:
    • a törzs kidudorodása és a pulmonalis artéria ágainak kiterjesztése
    • nagy pulmonáris hajók fuzzy kontúrjai
    • a szív méretének növekedése
    • nagy sűrűségű területek, amelyek a puffadáshoz kapcsolódnak
    • az első duzzanat a hörgők körül jelenik meg. Megalakult jellegzetes "denevér sziluett"

    A natriuretikus peptidek szintjének vizsgálata a vérplazmában - a myocardialis sejtek által választott hormonok szintjének meghatározása.

    Normál szintek:

    • NT-proBNP - 200 pg / ml
    • BNP –25 pg / ml
    Minél nagyobb a eltérés a normától, annál nehezebb a betegség, és annál rosszabb a prognózis. Ezen hormonok normális tartalma a szívelégtelenség hiányát jelzi.
    Akut szívelégtelenség kezelése

    Szükség van kórházi ellátásra?

    Az akut szívelégtelenségben szenvedő beteg gondozásának szakaszai

    Az akut szívelégtelenség kezelésének fő célkitűzései:

    • a vérkeringés gyors helyreállítása a létfontosságú szervekben
    • a betegség tüneteinek enyhítése
    • normális szívritmus
    • a véráram helyreállítása a szív tápláló edényekben
    Az akut szívelégtelenség típusától és annak megnyilvánulásaitól függően gyógyszerek kerülnek beadásra, amelyek javítják a szív munkáját és normalizálják a vérkeringést. Miután meg lehetett állítani a támadást, kezdje meg a betegség kezelését.