A tüdőembólia áttekintése: mi az, a tünetek és a kezelés

Ebből a cikkből megtudhatod: mi a pulmonális embolia (hasi pulmonális embolia), ami a fejlődéséhez vezet. Hogyan nyilvánul meg ez a betegség és mennyire veszélyes, hogyan kell kezelni.

A cikk szerzője: Nivelichuk Taras, az aneszteziológiai és intenzív osztály vezetője, 8 éves munkatapasztalat. Felsőoktatás az "Általános orvoslás" szakterületen.

A pulmonalis artéria thromboembolizmusában a thrombus bezárja az artériát, amely a szívből a tüdőbe vénás vért hordoz oxigénnel történő dúsítás céljából.

Az embolia különböző lehet (például gáz - amikor az edényt egy légbuborék blokkolja, bakteriális - az edény lumenének lezárását mikroorganizmusok vérrögével). Általában a pulmonalis artéria lumenét a lábak, karok, medence vagy a szív vénájában kialakuló trombusz blokkolja. A véráramlással ez a vérrög (embolus) átkerül a pulmonáris keringésbe, és blokkolja a pulmonális artériát vagy egyik ágát. Ez megzavarja a véráramlást a tüdőben, ami oxigéncserét okoz a szén-dioxidért.

Ha a tüdőembólia súlyos, akkor az emberi test kevés oxigént kap, ami a betegség klinikai tüneteit okozza. A kritikus oxigénhiány azonnali veszélyt jelent az emberi életre.

A tüdőembólia problémáját különböző specialitások orvosai gyakorolják, beleértve a kardiológusokat, a szívsebészeket és az aneszteziológusokat.

A tüdőembólia okai

A patológia a lábak mélyvénás trombózisa (DVT) következtében alakul ki. A vérrög ezekben a vénákban elszakadhat, átkerülhet a pulmonalis artériára és blokkolhatja. A vérerekben a trombózis kialakulásának okait a Virchow triádja írja le, amelyhez tartozik:

1. A véráramlás megzavarása.
2. Az érfal sérülése.
3. Megnövekedett véralvadás.

1. Csökkent véráramlás

A lábak vénáiban a csökkent véráramlás fő oka az ember mobilitása, ami ezekben az edényekben a vér stagnálásához vezet. Ez általában nem jelent problémát: amint egy személy elkezd mozogni, a véráramlás nő, és a vérrögök nem képződnek. Azonban a hosszantartó immobilizáció a vérkeringés jelentős romlásához és a mélyvénás trombózis kialakulásához vezet. Ilyen helyzetek fordulnak elő:

• stroke után;
• műtét vagy sérülés után;
• más súlyos betegségekkel, amelyek a személy fekvő helyzetét okozzák;
• repülőgépen, autóban vagy vonaton utazó hosszú járatok során.

2. Az érfal sérülése

Ha az edényfal sérült, lumenét szűkítheti vagy blokkolhatja, ami trombus kialakulásához vezet. A véredények sérülések esetén károsodhatnak - a csonttörések során, a műveletek során. A gyulladás (vasculitis) és bizonyos gyógyszerek (például a rákos kemoterápiában alkalmazott gyógyszerek) károsíthatják az érfalat.

3. A véralvadás erősítése

A pulmonális thromboembolia gyakran olyan betegeknél alakul ki, akiknél a betegség a normálisnál könnyebben vérrögöket okoz. Ezek a betegségek a következők:

• Rosszindulatú daganatok, kemoterápiás gyógyszerek alkalmazása, sugárkezelés.
• A szívelégtelenség.
• A trombofília olyan örökletes betegség, amelyben a vér vérrögképződésének tendenciája megnövekedett.
• Az antifoszfolipid szindróma az immunrendszer betegsége, amely a vérsűrűség növekedését okozza, ami megkönnyíti a vérrögök képződését.

Más tényezők, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát

Vannak más tényezők is, amelyek növelik a tüdőembólia kockázatát. Nekik tartozik:

1. 60 év felett.
2. Korábban átadott mélyvénás trombózis.
3. Egy rokon jelenléte, aki a múltban mélyvénás trombózisban volt.
4. Túlsúly vagy elhízás.
5. Terhesség: A tüdőembólia kockázata a szülés után 6 héttel nő.
6. A dohányzás.
7. Fogamzásgátló tabletták vagy hormonterápia.

Jellemző tünetek

A pulmonalis artéria tromboembóliája a következő tünetekkel rendelkezik:

• Mellkasi fájdalom, ami általában akut és rosszabb a mély légzéssel.
• Köhögés véres köpetrel (hemoptysis).
• Légszomj - egy személynek nehézségei lehetnek a pihenés közben is, és az edzés során a légszomj rosszabbodik.
• A testhőmérséklet növekedése.

A blokkolt artéria méretétől és a vér áramlását zavaró tüdőszövet mennyiségétől függően a létfontosságú tünetek (vérnyomás, szívfrekvencia, a vér oxigenizációja és légzési sebesség) normálisak vagy kórosak lehetnek.

A tüdőembólia klasszikus jelei a következők:

• tachycardia - megnövekedett pulzusszám;
• tachypnea - megnövekedett légzési sebesség;
• a vér oxigéntelítettségének csökkenése, ami cianózishoz vezet (a bőr és a nyálkahártyák elszíneződése kékre);
• hipotenzió - vérnyomáscsökkenés.

A betegség további fejlődése:

1. A test megpróbálja kompenzálni az oxigénhiányt a szívfrekvencia és a légzés növelésével.
2. Ez gyengeséget és szédülést okozhat, mivel a szervek, különösen az agy nem rendelkeznek elég oxigénnel ahhoz, hogy normálisan működjön.
3. A nagy thrombus teljesen blokkolhatja a pulmonalis artériában a véráramlást, ami egy személy azonnali halálához vezet.

Mivel a tüdőembólia legtöbb esetben a lábak vaszkuláris trombózisa okozza, az orvosnak különös figyelmet kell fordítania a betegség tüneteire, amelyekhez tartoznak:

• Fájdalom, duzzanat és fokozott érzékenység az egyik alsó végtagban.
• Forró bőr és bőrpír a trombózis helyén.

diagnosztika

A tromboembólia diagnózisát a beteg panaszai, orvosi vizsgálat és további vizsgálati módszerek alapján állapítják meg. Néha a tüdőembólia nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel klinikai képe igen változatos és hasonló lehet más betegségekhez.

A diagnózis pontosítása:

1. Elektrokardiógrafia.
2. A D-dimer vérvizsgálata - olyan anyag, amelynek szintje a szervezetben a trombózis jelenlétében emelkedik. A D-dimer normál szintjén a pulmonális thromboembolia hiányzik.
3. Az oxigén és a szén-dioxid szintjének meghatározása a vérben.
4. A mellkasi üregszervek radiográfiája.
5. Szellőzés-perfúziós vizsgálat - gázcsere és véráramlás tanulmányozására szolgál.
6. A pulmonalis artériás angiográfia a pulmonáris edények röntgenvizsgálata kontrasztanyagokkal. Ezzel a vizsgálattal a tüdőembóliát azonosíthatjuk.
7. A pulmonalis artéria angiográfiája számított vagy mágneses rezonancia leképezéssel.
8. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangvizsgálata.
9. Az echokardioszkópia a szív ultrahangja.

Kezelési módszerek

A tüdőembólia kezelésére szolgáló taktikát az orvos választja ki a beteg életének közvetlen veszélyének jelenléte vagy hiánya alapján.

A tüdőembólia esetében a kezelést főleg antikoagulánsok - a véralvadást gyengítő gyógyszerek - segítségével végzik. Megakadályozzák a vérrög nagyságának növekedését, hogy a test lassan felszívja őket. Az antikoagulánsok szintén csökkentik a további vérrögök kockázatát.

Súlyos esetekben a vérrög kiküszöbölésére van szükség. Ezt a trombolitikus (vérrögöket elnyelő gyógyszerek) vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet elvégezni.

véralvadásgátlók

Az antikoagulánsokat gyakran vérhígító szereknek nevezik, de valójában nem képesek a vért vékonyítani. Ezek hatással vannak a véralvadási faktorokra, ezáltal megakadályozzák a vérrögképződés könnyű kialakulását.

A pulmonalis embolia kezelésére használt fő antikoagulánsok a heparin és a warfarin.

A heparint intravénás vagy szubkután injekciók formájában injektáljuk a szervezetbe. Ezt a gyógyszert elsősorban a tüdőembólia kezelésének kezdeti szakaszaiban használják, mivel hatása gyorsan fejlődik. A heparin a következő mellékhatásokat okozhatja:

• láz;
• fejfájás;
• vérzés.

A pulmonális tromboembóliában szenvedő betegek többségének legalább 5 napig heparinnal kell kezelnie. Ezután orálisan adják be a warfarin tablettákat. A gyógyszer hatása lassabban alakul ki, a heparin bevitelének leállítása után hosszú távú alkalmazásra kerül. Ezt a gyógyszert ajánlott legalább 3 hónapig tartani, bár néhány betegnél hosszabb kezelést igényel.

Mivel a warfarin a véralvadást befolyásolja, a betegeknek gondosan figyelemmel kell kísérniük annak hatását a véralvadási vérvizsgálat (coagulogram) rendszeres meghatározásával. Ezeket a vizsgálatokat járóbeteg alapon végzik.

A varfarinnal végzett kezelés elején szükséges lehet hetente 2-3 alkalommal vizsgálatokat végezni, ami segít meghatározni a gyógyszer megfelelő dózisát. Ezután a koagulogram kimutatás gyakorisága havonta kb. 1 alkalommal történik.

A warfarin hatását különböző tényezők befolyásolják, beleértve a táplálkozást, más gyógyszerek szedését és a májfunkciót.

A tüdőembólia (PE) kezelése

A hirtelen dyspnea, a szédülés, a bőr sápasága, a mellkasi fájdalom maguk is riasztóak. Mit lehetne - az angina támadása, hipertóniás válság, osteochondrosis támadása?

Lehetséges. De a feltételezett diagnózisok között más, félelmetes és sürgős orvosi ellátást igénylő, tüdőembólia (PE) kell.

Mi a PEI és miért fejlődik

Pulmonalis embolia - a pulmonalis artériás flotációs (mozgó) thrombus lumenének elzáródása. Az embolia viszonylag ritka állapot lehet, amelyet levegő (levegőembólia), idegen testek, zsír- és tumorsejtek vagy amnion folyadék okozhat az artériába belépő patológiai munka során.

A pulmonalis artéria elzáródásának leggyakoribb oka a leválasztott vérrögök - egy vagy több. Ezek nagysága és mennyisége határozza meg a tünetek súlyosságát és a patológia kimenetelét: egyes esetekben a személy nem figyelheti meg az állapotát a tünetek hiánya vagy gyengesége miatt, másokban - hogy intenzív ellátásban vagy hirtelen meghaljon.

A vérrögök valószínűségének kockázati területei a következők:

• Az alsó végtagok mélyedényei;
• A medence és a hasi vénák;
• A jobb szívek hajói;
• Kezek vénái.

Annak érdekében, hogy a vérrög megjelenjen egy edényben, több feltételre van szükség: véralvadás és stagnációja, kombinálva a vénás vagy artéria falának károsodásával (Virchow triád).

Ezzel szemben a fenti feltételek semmiből nem merülnek fel: ezek a vérkeringési rendszer mély zavarai, a véralvadásuk, valamint az edények funkcionális állapotának következményei.

Mi az oka?

A trombózist okozó tényezők sokfélesége, ami arra kényszeríti a szakértőket, hogy továbbra is vezessék a vitát a tüdőembólia kiváltó mechanizmusáról, bár a tüdővénák elzáródásának fő okai a következők:

• A veleszületett és reumás szívhibák;
• Urológiai betegségek;
• Onkopatológia bármely szervben;
• Tromboflebitis és a lábak edényeinek trombózisa.

A pulmonalis artériás thromboembolizmus leggyakrabban a meglévő vaszkuláris vagy onkológiai megbetegedések komplikációaként alakul ki, de igen egészséges emberekben is előfordulhat - például azok, akiknek sok időt kell tölteniük a járatokon.

Általában egészséges edények esetén a repülőgép ülőhelyének hosszú tartózkodása károsítja a vérkeringést a lábak és a kis medence medencéiben - a vér stagnálása és sűrűsége. Bár nagyon ritkán a vérrög képződhet és elkezdheti halálos „utazását” még azoknál is, akik nem szenvednek rákos betegséget, nincsenek problémák az artériás nyomás vagy a szív szempontjából.

A tromboembóliát veszélyeztető személyek egy másik kategóriája van: a betegek (a leggyakrabban csípőtörés), a stroke és a szívroham - vagyis azok, akiknek szigorú ágyas pihenést kell tartaniuk. A rossz gondozás súlyosbítja a helyzetet: az immobilizált betegeknél a véráramlás lelassul, ami végső soron megteremti a vérrögök kialakulásának előfeltételeit az edényekben.

A szülészeti gyakorlatban patológia van. A pulmonális embolia, mint a szülés súlyos szövődménye, valószínűleg olyan nőknél fordul elő, akiknek előzményei:

• Varikózis lábbetegség;
• A kismedencei vénák veresége;
• elhízás;
• Több mint négy korábbi születés;
• Pre-eclampsia.

Növelje a tüdőembólia császármetszés veszélyét vészhelyzetben, 36 hetes szülés, szepszis esetén, melyet a púpos szöveti elváltozások, a hosszú sérülések, a sérülések során megjelenő hosszú immobilizáció, valamint a szülés előtti hat órán át tartó járatok jelentettek.

A szervezet dehidratációja (dehidratációja), gyakran a kontrollált hányással vagy a hashajtókkal szembeni ellenőrizetlen lenyűgözőséggel kezdve, amely a terhes nőknél olyan gyakori, a vér megrepedéséhez vezet, ami vérrögképződéshez vezethet az edényekben.

Bár rendkívül ritka, az újszülötteknél is kimutatható a pulmonális thromboembolia: ennek a jelenségnek az okait a magzat mély koraszülése, a veleszületett vaszkuláris és szívpatológiák jelenléte magyarázza.

Tehát a tüdőembólia szinte bármilyen korban fejlődhet ki - ennek előfeltétele lenne.

TELA osztályozás

Mint már említettük, a pulmonalis artéria vagy ágai eltömődhetnek különböző méretű vérrögökkel, és ezek száma eltérő lehet. A legnagyobb veszély a vérrögök, amelyek csak az egyik oldalon kapcsolódnak az edény falához.

A köhögés, hirtelen mozdulatok, feszülés következtében vérrög jön ki. A leválasztott vérrög áthalad a vena cava-n, a jobb pitvaron, elkerüli a szív jobb kamráját és belép a pulmonalis artériába.

Ott érintetlen maradhat, vagy megszakadhat az edény falai között: ebben az esetben a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembólia fordul elő, mivel a vérrögök mérete eléggé elegendő a kis átmérőjű edények trombózisához.

Ha sok vérrög képződik, az artériás lumen elzáródása a tüdőedényekben lévő nyomás növekedéséhez, valamint a jobb szívkamra terhelésének növelésével a szívelégtelenség kialakulásához vezet - ez a jelenség akut pulmonalis szívként, a masszív tüdőembólia egyik vitathatatlan jele.

A thromboembolia súlyossága és a beteg állapota az érrendszeri sérülés mértékétől függ.

A következő patológiás fokozatok vannak:

A masszív tüdőembólia azt jelenti, hogy a hajók több mint fele érintett. A szubmaszív tüdőembólia a nagy és a kis edények egyharmadától a felére terjedő trombózisra utal. A kis thromboembolia egy olyan állapot, amelyben a pulmonáris hajók kevesebb, mint egyharmada érintett.

Klinikai kép

A pulmonális thromboembolizmus megnyilvánulása eltérő mértékű intenzitású lehet: egyes esetekben szinte észrevétlenül halad át, másokban csak néhány perc múlva gyorsan kezdődik és katasztrofális végső.

A fő tünetek, amelyek miatt az orvos gyanítja a tüdőembólia kialakulását, a következők:

• Légszomj;
• Tachycardia (a szívritmus jelentős felgyorsulása);
• Mellkasi fájdalmak;
• A vér megjelenése a köpetben köhögéskor;
• Hőmérséklet-növekedés;
• Nedves kiskapuk;
• Ajkak cianózis (cianózis);
• Súlyos köhögés;
• Pleurális súrlódási zaj;
• A vérnyomás éles és gyors csökkenése (összeomlás).

A patológia tünetei bizonyos módon kombinálódnak egymással, képezik az egész tünetegyütteseket (szindrómákat), amelyek különböző fokú thromboembolizmusban jelentkezhetnek.

Így a pulmonáris-pleuralis szindróma a pulmonáris erek kis és szubmaszív tromboembóliájára jellemző: a páciensek légszomj, alsó mellkasi fájdalom, köhögés köpetvel vagy köpet nélkül.

A masszív embolia súlyos szívszindrómával fordul elő: mellkasi fájdalmak az angina típusában, éles és gyors nyomásesés, majd összeomlás. A duzzadt vénák a beteg nyakán láthatók.

Híváskor az orvosok megemlítik, hogy ezekben a betegekben megnövekedett szívimpulzus, pozitív vénás impulzus, a pulmonalis artériára gyakorolt ​​második hangjelzés és a jobb oldali pitvarban (CVP) emelkedik a vérnyomás.

Az idősekben a tüdőembólia gyakran cerebrális szindrómával jár - eszméletvesztés, bénulás, rohamok.

Mindezek a szindrómák egymástól eltérő módon kombinálhatók.

Hogyan láthatjuk a problémát időben?

A tünetek és azok kombinációinak sokfélesége, valamint hasonlóságuk más vaszkuláris és szívbetegségek megnyilvánulásaival is jelentősen bonyolítja a diagnózist, ami sok esetben végzetes kimenetelhez vezet.

Mi az oka annak, hogy megkülönböztessük a tromboembóliát? Szükséges kizárni a hasonló tünetekkel járó betegségeket: miokardiális infarktust és tüdőgyulladást.

A gyanús tüdőembólia diagnózisának gyorsnak és pontosnak kell lennie ahhoz, hogy időben fellépjen és minimalizálja a tüdőembólia súlyos következményeit.

Ebből a célból hardveres módszereket alkalmaznak, beleértve:

• Számítógépes tomográfia;
• Perfúziós szcintigráfia;
• Szelektív angiográfia.

Az EKG és a radiográfia kevésbé potenciális a pulmonális thromboembolia diagnózisában, így az ilyen típusú vizsgálatok során kapott adatokat korlátozott mértékben használják.

A számítógépes tomográfia (CT) megbízhatóan diagnosztizálhat nemcsak a tüdőembólia, hanem a pulmonalis infarktust is, amely az egyik szervi thrombosis egyik legsúlyosabb következménye.

A mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) is egy teljesen megbízható módszer, amely a sugárzás hiánya miatt a terhes nőknél a tüdőembólia diagnosztizálására is használható.

A perfúziós szcintigráfia egy nem invazív és viszonylag olcsó diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi az embolia valószínűségének meghatározását 90 százalékos pontossággal.

A szelektív angiográfia feltárja a tüdőembólia feltétel nélküli jeleit. Segítségével nemcsak a klinikai diagnózis megerősítését, hanem a trombózis helyének azonosítását, valamint a vér mozgásának a pulmonáris keringésben történő megfigyelését is elvégzik.

Az angiográfiás eljárás során a trombus katéterrel lehet bougie, majd elkezdheti a terápiát: ez a technika lehetővé teszi a megbízható kritériumok megszerzését, amelyek alapján értékelik a kezelés hatékonyságát.

A pulmonális tromboembóliás tünetekkel rendelkező betegek állapotának kvalitatív diagnózisa angiográfiai súlyossági index eltávolítása nélkül lehetséges. Ezt a mutatót pontokban számítják ki, jelezve az érrendszeri sérülés mértékét. A vérellátási elégtelenség szintjét, amelyet a gyógyászatban perfúziós hiánynak neveznek, szintén értékeljük:

• A 16 pont alatti index, a 29 százalékos vagy annál kisebb perfúziós hiány megfelel a tromboembólia enyhe fokának;
• Egy 17-21 pontos index és a 30-44 százalékos perfúziós hiány azt jelzi, hogy mérsékelt mértékű a vérkeringés a tüdőbe;
• A 22-26 pontos index és a 45-59 százalékos perfúzió hiánya a tüdő edényei súlyos károsodásának mértékét jelzi;
• A rendkívül súlyos patológiai fokozatot az angiográfiás súlyossági index 27-es vagy annál több pontjára becsülik, és a perfúziós hiány több mint 60% -át.

A tüdőembólia nehezen diagnosztizálható, nemcsak a sajátos tüneteinek sokfélesége és a megtévesztés miatt. A probléma abban rejlik, hogy a vizsgálatot a lehető leggyorsabban kell elvégezni, mivel a páciens állapota a szeme elé romlik a pulmonáris hajók ismételt trombózisa miatt a legkisebb terhelés mellett.

Emiatt a gyanús thromboembolia diagnózisát gyakran kombinálják terápiás intézkedésekkel: a vizsgálat előtt a betegek 10-15 ezer egységnyi heparin intravénás adagját adják, majd konzervatív vagy operatív terápiát végeznek.

Hogyan kell kezelni?

A kezelési módszerek - a tüdőembólia diagnosztizálásának módszereivel ellentétben - nem különösebbek, és sürgősségi intézkedésekből állnak, amelyek célja a betegek életének megmentése és az erek átjárhatóságának helyreállítása.

E célból sebészeti és konzervatív kezelési módszereket alkalmaznak.

Sebészeti kezelés

A pulmonalis artéria tromboembóliája olyan betegség, amelynek sikere közvetlenül függ a masszív érrendszeri elzáródástól és a betegek általános súlyosságától.

A korábban alkalmazott módszerek az embóliák eltávolítására az érintett hajókról (például Trendelenburg-műtét) most már óvatosan alkalmazandók a betegek magas mortalitása miatt.

A szakemberek előnyben részesítik a katéter intravaszkuláris embolectómát, amely lehetővé teszi a vérrög eltávolítását a szív és az erek kamráin. Egy ilyen művelet jóindulatúnak tekinthető.

Konzervatív kezelés

A konzervatív terápiát az érintett véredényekben a vérrögök cseppfolyósítására (lízisére) használják, és helyreállítják a véráramlást.

Ehhez használjon fibrinolitik drogokat, közvetlen és közvetett hatású antikoagulánsokat. A fibrinolitikov hozzájárul a vérrögök hígításához, és az antikoagulánsok megakadályozzák a vérrögök kialakulását és a pulmonalis erek újra trombózisát.

A tüdőembólia kombinált terápiája a szív aktivitásának normalizálására, a görcsök eltávolítására, az anyagcsere korrekciójára irányul. A kezelés folyamán anti-sokk, gyulladáscsökkentő, kimerítő szerek, fájdalomcsillapítók használhatók.

Minden gyógyszert intravénásán egy orr-katéteren keresztül adunk be. Egyes betegek a tüdő artériába behelyezett katéteren keresztül kaphatnak gyógyszert.

A tüdőembólia kicsi és szubmaszív mértéke jó előrejelzést mutat, ha a diagnózist és a kezelést időben és teljes mértékben végeztük. A masszív tromboembólia a betegek gyors halálával zárul, ha nem adják be időben a fibrinolitikus vagy nem nyújtanak sebészeti segítséget.

Azt is javasoljuk, hogy tanuljanak a helyszín anyagaiból, mi fenyegeti a mélyvénás trombózist.

Pulmonális artériás thromboembolia (PE)

A tüdőembólia olyan tünetegyüttes, amely a pulmonalis artéria trombotikus tömegekkel vagy ágakkal való elzáródása következtében alakul ki. A Tal félelmetes, életveszélyes állapot.

A modern orvostudomány diagnosztikai és terápiás lehetőségeinek javulása ellenére a pulmonális embolia okozta halálozás továbbra is magas, és a regisztrált esetek számának átlagosan körülbelül 25% -át teszi ki. minden negyedik meghal. A szív- és érrendszeri betegségek között a pulmonális embolia okozta halálozás harmadik helyen áll.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia fő oka az alsó végtagok mélyvénás trombózisa. Különösen veszélyesek azok a lebegő trombok, amelyeknek szabad, mozgatható része meghaladja a bázis méretét. Az alsó vena cava rendszeréből, a felső végtagok vénáiból és a jobb szívből sokkal kevésbé gyakran más vénás erek is lehetnek.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai szerint a tüdőembólia rétegződése magas csoportokra oszlik (a korai halálozás kockázata a kórházban vagy 30 napon belül a tromboembóliát követően) több mint 15%, mérsékelt (kevesebb, mint 15%) és alacsony (1% alatti) kockázat.

Az Európai Kardiológiai Társaság ajánlásai alapján a tüdőembólia magas kockázati tényezői a következők:

• Flebitis, trombózis és embolia, varikózus vénák története;
• Öreg és idős kor (> 40 év, 10 évenként kétszer meghaladja a kockázatot);
• Hipodinámia, elhízás, hosszú lábakkal szembeni kényelmetlen pozíció;
• Hőmérsékletcseppek (hipotermia, dehidratáció);
• Női nemek (kétszer gyakrabban, mint a férfiak);
• Szív- és érrendszeri betegségek: pitvarfibrilláció, krónikus szív- és légzési elégtelenség, kamrai aneurizma (paradox embolia a nyitott ovális ablakon keresztül mitrális regurgitáció vagy interventricularis septal-defektus jelenlétében);
• Rosszindulatú daganatok;
• Fertőző betegségek, krónikus kismedencei gyulladásos betegség;
• Perioperatív időszak;
• trauma;
• Hormonterápia (szteroidok, hormonális fogamzásgátlók), kemoterápia;
• Terhesség és szülés utáni időszak;
• Örökletes és szerzett trombofília;
• Iatrogén patológia: a prokoagulánsok, diuretikumok és hashajtók kontrollálatlan alkalmazása; K-vitamin-antagonisták beadása anélkül, hogy előzetesen terápiák volna a heparint; a vénás katéterezés szövődményei.

A klinikai gyakorlatban gyakran alkalmazták a Genfi pulmonalis embolia kockázatának átdolgozott, egyszerűsített változatát:

A PE patogenezise

A pulmonalis artériából származó vérrög elzárásakor a pulmonális keringésben a nyomás emelkedik, és a jobb kamra terhelése növekszik. Az előterhelés csökkenése következtében csökken az ejekciós frakció, csökken a vérnyomás, ami a szellőztetés-perfúziós kapcsolatok jelentős romlásával, a tüdőben lévő shunt vér mennyiségének és térfogatának növekedésével együtt belső szervek hypoxiájához vezet: agy, szívizom, vesék. A patofiziológiai megnyilvánulások súlyossága közvetlenül korrelál a blokkolt véredény átmérőjével. Amikor a pulmonalis artéria blokkolódik, a halál szinte azonnal megtörténik. A pulmonalis artériák lumenének hirtelen átfedését súlyosbítja az általánosított vazokonstrikció kialakulása a kis körben, reflex bronchospasmus. Egy kellően hosszú ideig tartó artériás elzáródás hemorrhagiás pulmonális infarktust eredményez, melyet egy perifokális gyulladásos reakció követ. A szív szívének súlyos túlterhelése, miokardiális ischaemiával együtt, szívritmus zavarokhoz és életveszélyes aritmiák kialakulásához vezet. A pulmonalis embolia halálozásának leggyakoribb oka a kamrai fibrilláció.

TELA osztályozás

A véráramlástól a thromboticus elzáródás során kizárt artériás érrendszer térfogata két fő formát különböztet meg: masszív (több mint 45%) és nem masszív (kevesebb, mint 45%) PE, százalékban kifejezve, azzal a ténnyel, hogy a jobb tüdő artéria medencéje 55 %, az alsó ágak mindegyike - a pulmonáris keringés 20-25% -a.

Az áramlással (P. M. Zlochevsky, Pulmonalis artery thromboembolism, 1978):

• villámgyulladás (vagy szinkopális);
• akut thromboembolia - a halál néhány tíz percen belül történik;
• szubakut - halál néhány óra vagy nap után;
• a tüdőembólia krónikus formája, a jobb kamrai meghibásodás progressziója több hónapig vagy évig;
• ismétlődő, ismételt tromboembóliával;
• törlésre kerül, latentikusan szivárog.

A PE tünetei

A klinikai kép különbözhet, és főleg az érintett artéria és a premorbid háttér átmérőjétől függ. A legjellemzőbb a tünetek hármasa: légszomj, mellkasi fájdalom, megnövekedett pulzusszám. A pulmonalis embolia leggyakoribb tünete az akut dyspnea vagy annak jelentős, hirtelen növekedése a tachypnea-val kapcsolatos állapotokban. A dyspnea keveredik, a légzés sekély, 30 perc / perc gyakorisággal, gyakran köhögés és hemoptízis kíséretében.

A mellkasi fájdalom a tromboembólia gyakori, de nem állandó tünete, általában pleurális jellegű. Szívbetegségekhez is kapcsolódhatnak: miokardiális ischaemia és a jobb kamrában fellépő fokozott stressz a szegycsont mögött. Az epigasztrium és a jobb hypochondrium fájdalma reaktív pleurita, a jobb membrán kupola irritációja és a májkapszula akut jobb kamrai meghibásodása esetén jelentkezik.

Az ortopédia a tüdőembólia szempontjából nem jellemző. A tudat szintje a lenyűgözőtől a kómáig, néha - kifejezett szorongás, izgalom. A vénás stázis következtében diffúz, széles körben elterjedt, hipoxémiából vagy túlnyomórészt a felső vállövből, nyakból eredő bőr cianózisa (cianózis) vizsgálata kimutatható. Halvány, nedves bőr az obstruktív sokk egyik tünete, melyet a perifériás ágy spasmája fejez ki.

Pozitív tünet Kussmaul - a nyak vénáinak megduzzadása fokozott inspirációval, valamint a májra gyakorolt ​​óvatos nyomás (Plesch teszt). A tüdőembóliás tüdőgyulladás nem mutathat változásokat. A bronchospasmus kialakulását kemény légzés, száraz zihálás okozza. A pleurális súrlódási zaj a pleurisis során hallható. A kis mennyiségű nedves csíkokat meg lehet jegyezni, a lélegzet gyengülése a kikapcsolt véráramlás zónája felett.

A szív auscultationja során a II-es hang hangsúlyozása és szétválasztása LA, gallopritmus, szívverés aritmia (ES, AF) hallható. A jobb hypochondriumban a hasi tapintással megnagyobbodott, fájdalmas máj kerül meghatározásra. A vérnyomásmérés kimutatja a különböző súlyosságú hipotenziót.

A tüdőembólia diagnózisa

Laboratóriumi módszerek: a 90-es évek óta a thromboembolizmus gyanúja esetén meghatározzuk a D-dimer jelenlétét a beteg vérében. A D-dimer a fibrinogén egy olyan része, amely a vérben a vérrög elpusztítása során jelenik meg. Ennek hiányában a tromboembólia diagnózisa kizárt. A D-dimer kimutatása mind a trombózis, mind az egyéb lokalizációk, valamint más okok eredménye. Így a fibrinogén D-dimereinek kimutatására a tromboembóliát kizárjuk, de nem a diagnózis megerősítésére. Ugyanakkor fontos figyelembe venni azokat a tényezőket, amelyek befolyásolják a hamis negatív és hamis pozitív reakciók megjelenését.

A tüdőembólia EKG elemzése során a következő tünetek észlelhetők: MacGean-White szindróma S_énQ_IIIT_III, a Guiss-köteg (leggyakrabban NBPNPG) jobb lábának rendszerében a vezetés megsértése, az átmeneti zóna jobbra tolása negatív T-vel_V1-V4, P- "pulmonale", az ST és az AVL csökkenése, a szívritmus különböző zavarai, gyakrabban extrasystole formájában. A hasnyálmirigy - kamrai fibrilláció jelentős terhelésével.

A pulmonalis artéria tromboembóliájának diagnosztizálására: a tüdő radiográfiája, a tüdő CT-vizsgálata, szellőztető perfúziós szcintigráfia, angiopulmonográfia, ECHO-KG, az alsó végtagok vénáinak ultrahangja.