Mi az a diszlipidémia

Dyslipidemia - olyan állapot, amelyben a lipid anyagcserét zavarják, ami az atherosclerosis megjelenéséhez vezet.

Ebben a betegségben a vaszkuláris falak tömörülnek, a közöttük lévő lumen szűkül, ami a vér mozgásának megsértését okozza a test minden szervében. Ez tele van a szívkoszorúér-betegség vagy az agyi betegség, a stroke, a szívroham, a magas vérnyomás kialakulásával.

Általános információ a betegségről

Ha a lipidek szintje túl magas, akkor a patológiát hiperlipidémiának nevezzük. A betegség kialakulását az életmód, az étrend, bizonyos gyógyszerek szedése, a tevékenység hiánya és a rossz szokások befolyásolják.

A diszlipidémia a zsírelemek egyensúlyának megsértését jelzi. Ezeket az alacsony molekulatömegű vegyületeket a májban szintetizálják, majd lipoproteinek - komplex lipid-fehérje komplexek - minden sejt- és szövetszerkezetbe szállítják. Ezek három típusát lehet besorolni, ahol alacsony, magas vagy nagyon alacsony sűrűségű.

Az LDL és a VLDL olyan nagy struktúrák, amelyek kifejezetten képesek a koleszterin üledékbe történő lerakódásra. Az érrendszer és a szív betegségeit okozzák, és ez a koleszterin „rossz”. Az LDL a plakkok képződését provokálja az endotheliumon, ami csökkenti az edények lumenét.

A HDL a vízben oldódó molekulákra utal, és hozzájárul a koleszterin eliminációjához, megakadályozva annak elhelyezését az edényekben. A májban az epesavaknak a bélen keresztül a testen keresztül történő átalakulása lehetséges.

Az aterogén érték (együttható) az LDL és a VLDL összegének a nagy sűrűségű komponensekhez viszonyított aránya. A hiperkoleszterinémia az ilyen vérek számának túlzott mértéke.

Ezeknek a problémáknak a hátterében, valamint a diszlipidémia, atherosclerosis is megjelenhet, ami szöveti hipoxiát okoz. Egy ilyen állapot azonosításához elegendő a vérminták elemzése és a lipid metabolizmus értékelése.

Az egyensúlytalanságról azt mondják, ha:

• A koleszterin szint (összesen) meghaladja a 6,3 mmol / l-t.
• KA meghaladja a 3-at.
• TG több mint 2,5 mmol / l.
• Az LDL meghaladja a 3 mmol / l-t.
• HDL kevesebb, mint 1 mmol / l férfiaknál és 1,2 mmol / l alatti nőknél.

Patológiai tényezők

A betegség kialakulásának oka több csoportra osztható:

• Örökletes hajlam Az elsődleges diszlipidémia elsősorban a szülőktől származik, akiknek a koleszterinszintézisért felelős DNS-jük abnormális eleme van.
• A másodlagos diszlipidémiát okozó tényezők:
  1. A hypothyreosisban, amikor a pajzsmirigy funkciója csökken.
  2. Cukorbetegeknél, ha a glükóz-feldolgozás romlik.
  3. Ha obstruktív állapotban májbetegség van, amikor az epe áramlását zavarják.
  4. Bizonyos gyógyszerek alkalmazásával.

• Hibák a táplálkozásban. Itt két formája van: átmeneti és állandó. Az elsőt a hipercholeszterinémia megjelenése jellemzi, azonnal vagy minden más nap a zsíros ételek jelentős bevitele után. Állandó táplálkozási patológia figyelhető meg azokban az egyénekben, akik rendszeresen fogyasztanak nagy mennyiségű állati zsiradékot.

Kockázati csoport

Ne feledje, hogy az atherosclerosis előrehaladását okozó tényezők szerepet játszanak a diszlipidémia kialakulásában. Ezek módosítható és nem módosíthatóak lehetnek. Vannak olyan kockázati csoportok, akik leginkább hajlamosak a betegség kialakulására.

• Alultápláltság, melyet zsíros koleszterin élelmiszerek uralnak.
• Ülő életmód.
• A stressz jelenléte.
• Rossz szokások: alkohol, dohányzás.
• Elhízás.
• Magas vérnyomás.
• A cukorbetegség dekompenzálása.

Ezeket a tényezőket a beteg kívánt esetben korrigálja.

A módosítatlan okok nem módosíthatók. Jellemzők a 45 év feletti férfiak számára. Családtörténeti személyek, akiknél előfordultak az érelmeszesedés, dyslipidémia, szívroham, stroke, hirtelen halál, szintén érzékenyek a betegségre.

Betegség jelei

A külső tünetek:

• Xanthoma. Ezek csomópontok, érintésre sűrűek, amelyek koleszterin részecskéket tartalmaznak. Ezek az ínrétegek felett helyezkednek el. Leggyakrabban a kézen találhatók, kevésbé gyakran a tenyéren és a talpokon, a háton vagy más bőrfelületeken jelennek meg.
• Xanthelasma. Nyilvánvaló a koleszterin felhalmozódása a szemhéjak ráncai alatt. Megjelenésükben sárgás árnyalatú vagy normál bőrszínű csomókhoz hasonlítanak.
• A szaruhártya lipoid íve. Úgy tűnik, hogy ez a keret a szem szaruhártyájának szélén helyezkedik el. Fehér vagy szürke. Ha olyan betegeknél jelentkeznek problémák, akik még nem 50 évesek, ez arra utal, hogy a betegség oka örökletes diszlipidémia.

A betegség sajátos sajátossága, hogy nem jelentkezik sokáig, amikor a test már súlyosan megsérült. A patológia korai szakaszában a lipid-analízis során a problémát azonosítani lehet.

A rendellenességek alapja a metabolikus szindróma, általában a zsír anyagcseréje és a vérnyomás normalizálása közötti kudarcok komplexuma. Jellemző megnyilvánulások lehetnek a vérvizsgálatban a lipidek mennyiségének változása, a magas vérnyomás, a hiperglikémia, a hemosztázis hibái.

Betegségek osztályozása

A lipidek mennyisége alapján megkülönböztetjük az ilyen típusú patológiákat:

• Elszigetelt hipercholeszterinémia, ha emelkedett koleszterinszint, amely a lipoproteinek része.
• Vegyes hiperlipidémia, ha az elemzés során magas koleszterin- és trigliceridszintet észlelnek.

A dyslipidémia az előfordulási mechanizmuson lehet elsődleges (ez magában foglalja az örökletes betegségeket) vagy másodlagos, ami a mellékhatások hatására jelentkezett.

Ezen túlmenően van egy besorolás Fredrickson szerint, amelyben a betegség típusai a megnövekedett lipid típusától függenek. A legtöbb esetben a betegség atherosclerosishoz vezethet. A következő formák különböztethetők meg:

• Örökletes hyperchilomycronemia. Ez különbözik abban, hogy a vérvizsgálatban csak chilomikronok emelkednek. Ez az egyetlen alfaj, amelyben az atherosclerosis kialakulásának kockázata minimális.
• A 2a típus örökletes hypercholesterolemia vagy kedvezőtlen külső tényezők okozta. Ugyanakkor a megnövekedett LDL indikátorok.
• 2b típusú, ez magában foglalja a kombinált hiperlipidémiát, amikor a nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek, valamint a trigliceridek növekednek.
• Az örökletes disbeta-lipoproteinémiák az LDL emelkedésekor a harmadik fajnak minősülnek.
• A 4. típusot endogén hiperlipidémiának nevezzük, és nagyon alacsony a nagyon sűrűségű lipoproteinek szintje.
• Az utolsó 5 típus az örökletes hipertrigliceridémia, amelyben a kinomikronok és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek nagyobbak.

diagnosztika

A legtöbb esetben a diszlipidémia azonosítható egy sor speciális vizsgálat lefolytatásával. A végső diagnózist a következőképpen állítja be:

• Elsődleges ellenőrzést végez a panaszok és az anamnézis összegyűjtésével. Az orvos megpróbálja azonosítani a betegség betegségének jellegzetes jeleit, és tanulmányozza az örökletes és átadott patológiákkal kapcsolatos információkat is.
• Határozza meg a szaruhártya xanteláz, xantoma, lipoid ív jelenlétét.
• Adjunk vér és vizelet elemzésre.
• A lipidogram. Segít meghatározni az atherogenitási együtthatót.
• Az M és G osztályú immunglobulinokat a vérben határozzuk meg.

Betegségkezelés

A zsír anyagcseréjének normalizálása érdekében az orvosok speciális gyógyszereket, étrendet, aktív életmódot, a hagyományos orvoslás módszereit írhatják elő.

A kábítószer-kezelés módja a következő:

• Statinok - gyógyszerek, amelyek segítenek csökkenteni a májsejtekben a koleszterin bioszintézisét. Ezeknek az alapoknak gyulladáscsökkentő hatása van. A leggyakoribbak az atorvasztatin, a lovasztatin, a fluvasztatin.
• Fibrátok emelkedett trigliceridek alkalmazásával. A kezelés segít növelni a HDL-t, ami megakadályozza az atherosclerosis megjelenését. A leghatékonyabb a statinok és a fibrátok kombinációja, azonban súlyos, kellemetlen következményekkel járhat, mint például a myopathia. Ebből a csoportból klofibrátot, Fenofibrat alkalmaz.
• Nikotinsav a niacin, Enduracin összetételében. Ezek a gyógyszerek lipidcsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek.
• Többszörösen telítetlen zsírsavak, omega-3. Ezek megtalálhatók a halolajban. Ez a kezelés segít csökkenteni a vérben a koleszterint, a lipideket, az LDL-t és a VLDL-t. Az ilyen gyógyszerek anti-atherogének, javíthatják a vér reológiai funkcióit, és gátolhatják a vérrögképződés kialakulását.
• Koleszterin abszorpciós inhibitorok, amelyek segítenek a vékonybélben történő abszorpció megállításában. A leghíresebb gyógyszer ezetimibe.
• Az epesav-vegyületek gyantái: kolesztipol, kolesztiramin. Ezeket az alapokat hiperlipidémia monoterápiára vagy más hipokoleszterolémiás gyógyszerekkel végzett komplex kezelés részeként kell alkalmazni.

Otthoni módszerek

A népi jogorvoslatok segítik a koleszterinszint csökkentését és a vérerek állapotának javítását. Ezek kiegészítő segítségként használhatók.

A leggyakoribb módszerek a következők:

• A burgonya leve fogadása. Minden nap üres gyomorban kell részegíteni. Ehhez a nyers burgonyát megtisztítják, mosják és dörzsölik, a tartalmat összenyomják. Az így kapott ital friss.
• A citrom, méz, növényi olaj keveréke. Igyon ezt a gyógyszert hosszú ideig, legalább 2-3 hónapig szükséges.
• Melissa tea. Nyugtatja és hangolja jól, javítja az agy és a szív véredényeit.
• Csalánfürdők. Ehhez egy friss vágott növényt helyezünk forró fürdőbe. Félórát töltünk, hozzuk a kívánt hőmérsékletet, és merítsük a lábadat a vízbe. Ez segít megakadályozni az ateroszklerózist az alsó végtagokban.

A táplálkozás elvei betegség esetén

Ennek a patológiának a diéta szükséges a koleszterinszint csökkentéséhez. A kiegyensúlyozott étrend segít csökkenteni a túlsúlyt és normalizálja a vércukorszintet.

Ha a diszlipidémiás szindrómát észlelik, a betegnek el kell tartózkodnia az állati zsírok nagy mennyiségétől.

Az étrendből ki kell zárni a szalonna, tejföl, tojássárgája, vaj, zsíros húsok, kolbászok, kolbászok, melléktermékek, garnélarák, káposzta, kaviár, sajt több mint 40% zsírt.

Annak érdekében, hogy a táplálkozás teljes legyen, az állati zsírok helyettesíthetők növényi zsírokkal. Hasznos lesz a kukorica, napraforgó, gyapotmag, lenmag, szójaolaj felvétele.

Ezenkívül szükséges más növényi eredetű élelmiszerek bevezetése, nevezetesen:

• Gyümölcsök, bogyók, zöldségek, hüvelyesek. Mindezek az anyagok táplálékrostot tartalmaznak, amelyek naponta legalább 30 g-ot igényelnek.
• Repceolaj és szójaolaj, ahol sztanolok vannak. Napi mennyiségük 3 g legyen.
• Friss szilva, sárgabarack, őszibarack, fekete ribizli, cékla, sárgarépa. Ezek a termékek gazdagok pektinekben. A nap folyamán körülbelül 15 gramm ilyen ételt kell enni.

A diszlipidémia diétájának fő ajánlása számos szabály betartása:

• Gyümölcsök, zöldségek, bogyók rendszeres bevitele.
• A többszörösen telítetlen zsírok mono- és telítettségének aránya 1: 1: 1.
• A magas zsírtartalmú tejtermékek korlátozása.
• A tojásfogyasztás csökkentése 3 darabra 7 nap alatt.

Az alkoholfogyasztás ellenjavallt, azonban a száraz vörösbor jó a betegek számára, kis mennyiségben, étkezés előtt.

A patológia szövődményei

A betegség minden negatív hatása akut és krónikus. Az első a stroke, a miokardiális infarktus. A patológia gyorsan fejlődik, és nagyon gyakran végződik a halálban.

A krónikus szövődmények közé tartozik a thrombus, az aritmia, a magas vérnyomás, az aorta stenosis, a veseelégtelenség, az angina pectoris, a trófiai fekélyek és az időszakos törés.

Figyelembe véve, hogy az atheroscleroticus plakkok felhalmozódása miatt megfigyelhető-e az érrendszeri károsodás, az atherosclerosis izolálódik:

• Aorta. Hipertóniát okoz, egyes esetekben szívelégtelenséget, aorta szelep elégtelenséget, szűkületet okozhat.
• Szívedények. A szívizominfarktushoz, a szívritmuszavarokhoz, a szívbetegségekhez vagy a meghibásodáshoz vezethet.
• Agyi erek. Ez rontja a test aktivitását. Az érfal átfedése előfordulhat ischaemiát és stroke-ot okozva.
• Vese artériák. Ez hipertóniában jelentkezik.
• Bél artériák. Gyakran bélinfarktushoz vezet.
• Az alsó végtagok hajói. Ideiglenes károsodást vagy fekélyt okozhat.

Hogyan lehet megelőzni a betegséget

A diszlipidémia megelőzése:

• A súly normalizálása.
• Aktív életmód fenntartása.
• Kivétel stresszes helyzetek.
• Megelőző vizsgálatok lefolytatása.
• Megfelelő táplálkozás.
• A krónikus kórképek, például a cukorbetegség kompenzációjának elérése. Gyorsan kell kezelni őket, elkerülve a szövődményeket.

A lipid anyagcseréjének megszakítása bármely korban fordulhat elő, ha nem figyeli a testét. Nem tudni, mi ez - dyslipidemia, nagyon fontos, hogy helyesen enni és lemondani a rossz szokásokról.

A legveszélyesebb komplikáció, amit a beteg találhat, az atherosclerosis, a szívroham, a stroke, a szívelégtelenség kialakulása.

A kezelés elsősorban a zsír anyagcsere korrekcióját, a sztatinok, a fibrátok, a nikotinsav, a koleszterin abszorpciós inhibitorok, az epesavak kötődésére szolgáló gyanták, a többszörösen telítetlen zsírsavak kezelését jelenti.

Dyslipidémiás osztályozás

Jelen pillanatban a következő terminológiát alkalmazzuk a lipid spektrum zavarainak jellemzésére: diszlipidémia, hiperlipoproteinémia és hiperlipidémia.

A dyslipidémia kifejezés a legszélesebb, mivel magában foglalja a lipidek és lipoproteinek szintjének növekedését az optimális érték felett és / vagy a lipidspektrum egy részének, azaz a HDL vagy az alfalipoproteinek egy indexének lehetséges csökkenését.

A hiperlipoproteinémia kifejezés azt jelenti, hogy a vérplazmában a lipidek és lipoproteinek szintje emelkedik az optimális szint felett.

A hiperlipidémia kifejezés a legegyszerűbb, mivel alkalmazásához elegendő a vér lipidek (koleszterin és TG) növekedésének meghatározása az optimális szint felett.

A hiperlipoproteinémia jellemzéséhez a legelterjedtebb a WHO besorolása (2.1. Táblázat).

Az I fenotípust a HM szintjének elszigetelt növekedése jellemzi. A koleszterin és a TG mérsékelten növelhető. Ez a hyperlipoproteinemia fenotípus ritkán észlelhető, és általában nem kapcsolódik az atherosclerosis kialakulásához. Azonban a HM hidrolízisének folyamán keletkező maradványok atherogének lehetnek.

A IIa fenotípus esetében az LDL-koleszterin és a koleszterin koncentrációjának növekedése jellemző, a TG szint a normál tartományon belül van. Ez a fenotípus a populációban meglehetősen gyakori, és szorosan kapcsolódik a koszorúerek érelmeszesedésének kialakulásához. A IIa lipid metabolizmus örökletes rendellenességeiben a fenotípust a családi és poligénes hiperkoleszterinémia esetén diagnosztizálják.

A IIb fenotípusban az LDL-koleszterin és a koleszterin VLDL koncentrációja emelkedett. A IIb fenotípusú egyéneknél kombinált hiperlipoproteinémia figyelhető meg, mivel a koleszterin és a TH koncentrációja megemelkedik. Ez egy gyakori és atherogén típusú. Az elsődleges hiperlipoproteinémia IIb esetén a fenotípus gyakrabban fordul elő családias kombinált hiperlipoproteinémia esetén. Gyakran a kombinált hiperlipoproteinémia a lipid anyagcsere másodlagos rendellenességeinek megnyilvánulása.

A III. Fenotípust az Lpp szintjének növekedése és ennek eredményeként a koleszterin és a TG növekedése fejezi ki. Ez egy viszonylag ritka típusú lipid anyagcsere rendellenesség, amely gyakran az E2 / 2 fenotípus E, E-hez kapcsolódik, ahol a májreceptorok rosszabbak, mint más apo-E fenotípusoké, és kötődnek az LLP-hez. A III. Fenotípust általában metabolikus rendellenességek, különösen metabolikus szindróma és cukorbetegségben szenvedő betegeknél észlelik. A III. Fenotípus gyanúja esetén a diagnózisban fontos szerepet játszanak a szérum elektroforézis agaróz gélben. Az elektroforegramon jellegzetes, széles béta-sáv jelenik meg, ami az LFP magas vérszintjét tükrözi. A harmadik betegség hordozóiban a fenti rendellenességeknél az atherosclerosis kockázata magas.

Az IV fenotípus esetében a VLDL fokozott koncentrációja és a hipertrigliceridémia jellemző. Ez egy gyakori diszlipidémia, a lipid anyagcsere zavarokkal küzdő betegek 40% -ánál észlelhető. Az IV fenotípus a családi hipertrigliceridémia megnyilvánulása, valamint a lipid metabolizmus másodlagos rendellenességeinek gyakori megnyilvánulása. A HDL-koleszterin alacsony koncentrációjával kombinálva ezt a fenotípust magas atherogenitás jellemzi.

V-fenotípust ritkán figyeltek meg. Jellemzője a CM és a VLDL koncentrációjának egyidejű növekedése, valamint a hipertrigliceridémia és a koleszterin tartalmának mérsékelt növekedése. Általában nincs egyértelmű kapcsolat az V fenotípus és az atherosclerosis kialakulása között. Azonban a fenotípusra jellemző súlyos hipertrigliceridémia veszélyes az akut pancreatitis kialakulásában.

A WHO besorolása nem veszi figyelembe a fenotípust, amelyre jellemző a HDL-koleszterin szelektív csökkenése (hipoalpha-lipoproteinémia). Ezt a fenotípust gyakrabban észlelik férfiaknál, akiket a koszorúér és az agyi elváltozások kísérnek. Fontos megjegyezni, hogy a fenti osztályozás nem teszi lehetővé a diszlipidémiát okozó betegség diagnosztizálását, azonban lehetővé teszi az atherogenitás mértékének megállapítását.

Ugyanakkor az orvostudományi szakirodalomban a lipoproteinszintek értékelésére gyakran használják a felnőttek diszlipidémiájáról szóló harmadik jelentésben (ATP-III) javasolt vér lipid spektrum összetevőinek besorolását az amerikai nemzeti koleszterin oktatási program (ATP-III) felnőttkori kezelési panelében (2.2. Táblázat).

2003-ban prof. MI Lutay javasolta az Ukrán Kardiológiai Társaságnak a diszlipidémia új klinikai osztályozását, amelyet a Szingapúr Kardiológiai Társaság - Lipidek Klinikai Gyakorlat iránymutatásai (2001) ajánlásai alapján készítettek és kiegészített a primer diszlipidémia hatodik változatával - a HDL-koleszterin (hypoalphalipoproteinemia) izolált redukciójával.

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság primer diszlipidémiájának klinikai osztályozása (Lutay M. I, 2003)

Az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság (2003) dyslipidémiájának klinikai osztályozásában, a táblázatban található. 2.3 a vér lipidszintjét ajánlottnak kell tekinteni, ha a teljes koleszterin-index ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-koleszterin ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) és TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

A diszlipidémia, a hiperlipoproteinémia és a hiperlipidémia diagnózisa nem független, hanem bele kell foglalni a szív-érrendszeri betegségek fő klinikai diagnózisába. A klinikai diagnózis széles körű alkalmazására 2007-ben. javasolta a diszlipidémia besorolásának egyszerűsített változatának alkalmazását.

Az ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság klinikai osztályozása (2007)

1. Hypercholesterolemia (D. Fredrickson IIa típusának felel meg).

2. Kombinált diszlipidémia (megfelel a IIb. És III. Típusnak D. Fred rick fia szerint).

3. Hipertrigliceridémia (D. Fredrickson IV. Típusának felel meg).

Meg kell jegyezni, hogy a közelmúltban a lipidprofil főbb jellemzőinek normatív értékei megváltoztak. A kardiovaszkuláris betegségek megelőzéséről szóló európai kardiológiai társaság ajánlásainak (2007) harmadik felülvizsgálatának megfelelően a következő lipid- és lipoprotein-jellemzők optimálisnak tekinthetők (2.4. Táblázat).

A kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések végrehajtásakor az Európai Kardiológiai Társaság (2007) ajánlásaival összhangban az orvosoknak a következő koleszterin és LDL-koleszterin célszintjeire kell összpontosítaniuk:

• az általános populáció esetében a plazmában a cél koleszterinszintnek kell lennie

• az IHD-s betegek célszintjei, a CVD klinikai tünetei és a diabetes mellitusban szenvedő betegek: a teljes koleszterinszint

EI Mitchenko "Dyslipidemia: diagnózis, megelőzés, kezelés"

A hiperlipidémia típusai Fredrickson szerint (1967)

Hyperhilomi-conemia, a LPLazy hiánya

Családi hiba LPLazy

Szisztémás lupus erythematosus (SLE), pancreatitis, nem megfelelően szabályozott diabetes mellitus

Hypothyreosis, nephrosis, dysglobulinemia, akut porfiria, idiopátiás hiperkalcémia

az LDL és a VLDL tartalma

Családi hipercholeszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia

Nefrotikus szindróma, cukorbetegség

Cukorbetegség, hypothyreosis, dysglobulinemia

Családi hipertrigliceridémia, családi kombinált hiperlipidémia

Glikogenózis, hypothyreosis, SLE, diabetes mellitus, nefrotikus szindróma, veseelégtelenség

Többnyire trigliceridek, koleszterin

a VLDL chilomikronok tartalma

Családi hipertrigliceridémia, családi kombinált hiperlipidémia

Nem kielégítően szabályozott diabetes mellitus, glikogenózis, hypothyreosis, nefrotikus szindróma, dysglobulinemia, terhesség, ösztrogén beadás családi hipertrigliceridémiával

A kardiomiopátia osztályozása (WHO, 1995; kód az ICB-10 - i42 szerint)

A jobb kamra aritmogén kardiomiopátia *

Nem osztályozható kardiomiopátia (ismeretlen okok)

Megjegyzés: * - A jobb kamra aritmogén kardiomiopátia - a jobb kamrai myocardium szegmens cseréje zsírsavakkal vagy rostos szövetekkel, mely a kamrai tachycardia a jobb kamrából származik.

A diagnózis hozzávetőleges megfogalmazása

Hígított kardiomiopátia, pitvarfibrilláció, tachiszisztolikus forma, NC IIA (III FC a NYHA-nál).

Hipertrofikus kardiomiopátia a bal kamrai kiáramlási traktus elzáródásával, stenocardia szindróma, NK I (NYHA 2. FC).

A fertőző endokarditisz osztályozása (ICD-10 kód: I33)

dyslipidaemia

A diszlipidémia a lipid anyagcseréjének megsértése, amely a vérben a lipidek koncentrációjának megváltoztatásában (csökkenés vagy növekedés), és a test számos patológiai folyamatának kialakulásának kockázati tényezője.

A koleszterin egy szerves vegyület, amely többek között a sejtmembrán része. Ez az anyag vízben nem oldódik, de zsírokban és szerves oldószerekben oldódik. A koleszterin kb. 80% -át maga a szervezet termeli (a máj, a belek, a mellékvesék, a vesék, a nemi mirigyek részt vesznek a termelésben), a fennmaradó 20% -ot ételt fogyasztják. A bél mikroflóra aktívan részt vesz a koleszterin metabolizmusában.

A koleszterin funkciói közé tartozik a sejtmembránok stabilitásának széles hőmérséklet-tartományban való biztosítása, a D-vitamin szintézisében való részvétel, a mellékvese hormonok (beleértve az ösztrogének, progeszteron, tesztoszteron, kortizol, aldoszteron), valamint az epesavak.

Kezelés hiányában az érrendszeri érelmeszesedés kialakul a diszlipidémia hátterében.

A szervezetben a lipidek szállítási formái, valamint a sejtmembránok szerkezeti elemei lipoproteinek, amelyek lipidekből (lipo) és fehérjékből (fehérjék) álló komplexek. A lipoproteinek szabad (vérplazma lipoproteinek, vízben oldódó) és szerkezeti (sejtmembrán lipoproteinek, az idegszálak myelin-hüvelye, vízben oldhatatlan).

A legtöbb tanulmányozott szabad lipoprotein a plazma lipoproteinek, amelyek sűrűsége szerint vannak besorolva (minél magasabb a lipidtartalom, annál kisebb a sűrűség):

• nagyon kis sűrűségű lipoproteinek;
• kis sűrűségű lipoproteinek;
• nagy sűrűségű lipoproteinek;
• chylomicronokban.

A koleszterint a perifériás szövetekbe chilomikronok, nagyon alacsony és alacsony sűrűségű lipoproteinek szállítják, és a nagy sűrűségű lipoproteinek a májba kerülnek. A lipoprotein lipáz enzim hatása alatt fellépő nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek lipolitikus lebomlása közepes sűrűségű lipoproteineket termel. Általában a közepes sűrűségű lipoproteineket a vérben rövid élettartam jellemzi, de képesek a lipid anyagcsere bizonyos rendellenességeivel felhalmozódni.

A diszlipidémia az ateroszklerózis egyik fő kockázati tényezője, amely viszont a szív- és érrendszeri rendellenességek nagy részében felelős az idős korban. Az aterogén lipid anyagcsere zavarok a következők:

• a teljes vér koleszterin koncentrációjának növelése;
• a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek megnövekedett szintje;
• a nagy sűrűségű lipoprotein szintjének csökkenése.

okok

A diszlipidémia okai lehetnek veleszületettek (egyszeri vagy többszörös mutációk, amelyek a kis sűrűségű trigliceridek és lipoproteinek hiperprodukcióját vagy felszabadulási hibáit, vagy a magas sűrűségű lipoproteinek túlzott eliminációját okozzák) vagy szerzettek. A diszlipidémiát leggyakrabban több tényező kombinációja okozza.

Gyermekek dyslipidémiájának gyógyszeres kezelése csak 10 év után történik.

Ennek a kóros folyamatnak a kialakulásához hozzájáruló főbb betegségek közé tartozik a diffúz májbetegség, a krónikus veseelégtelenség, a hypothyreosis. Dyslipidemia gyakran előfordul diabéteszes betegeknél. Ennek oka az ilyen betegek atherogenezisre való hajlama, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek vérének fokozott koncentrációjával és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjének egyidejű csökkenésével. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél magas a diszlipidémia kialakulásának kockázata, különösen az alacsony cukorbetegség-szabályozás és a jelentős elhízás kombinációja esetén.

Egyéb kockázati tényezők:

• dyslipidémia jelenléte a családtörténetben, azaz örökletes hajlam;
• magas vérnyomás;
• gyenge táplálkozás (különösen az overeating, a zsíros ételek túlzott fogyasztása);
• a fizikai aktivitás hiánya;
• túlsúly (különösen a hasi elhízás);
• rossz szokások;
• pszicho-érzelmi stressz;
• bizonyos gyógyszerek (diuretikumok, immunszuppresszánsok stb.) bevétele;
• 45 év felett van.

A diszlipidémia típusai

A diszlipidémia veleszületett és szerzett, valamint izolált és kombinált. Az örökletes diszlipidémia monogén, homozigóta és heterozigóta. A megszerzett lehet primer, szekunder vagy tápláló.

A diszlipidémia lényegében olyan laboratóriumi indikátor, amelyet csak a biokémiai vérvizsgálatok eredményei alapján lehet meghatározni.

Frederickson diszlipidémia (hyperlipidemia) besorolása szerint, amelyet az Egészségügyi Világszervezet elfogad a lipid anyagcsere-rendellenességek nemzetközi szabványos nómenklatúrájaként, a patológiai folyamat öt típusra oszlik:

• 1. típusú diszlipidémia (örökletes hyperchylomicronemia, primer hiperlipoproteinémia) - a chilomicronok fokozott szintjével jellemezhető; nem tartozik az ateroszklerotikus elváltozások fő okai közé; az előfordulási gyakoriság az általános népességben - 0,1%;
• 2a típusú diszlipidémia (poligenikus hypercholesterolemia, örökletes hypercholesterolemia) - az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; előfordulási gyakoriság - 0,4%;
• 2b. típusú diszlipidémia (kombinált hiperlipidémia) - alacsony, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek és trigliceridek szintjének emelkedése; körülbelül 10% -ban diagnosztizálták;
• 3. típusú diszlipidémia (örökletes disbeta-lipoproteinémia) - a közepes sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; a vérerek ateroszklerotikus károsodásának nagy valószínűsége; előfordulási gyakoriság - 0,02%;
• 4. típusú diszlipidémia (endogén hyperlipemia) - a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése; 1% -ban fordul elő;
• 5. típusú diszlipidémia (örökletes hipertrigliceridémia) - a chilomikronok és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése.

Fredrickson osztályozás

A hiperlipidémia (hiperlipoproteinémia, diszlipidémia) abnormálisan emelkedett lipid- és / vagy lipoproteinek szintje az emberi vérben. A lipid- és a lipoprotein-metabolizmus megszakítása az általános populációban meglehetősen gyakori. A hiperlipidémia a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának fontos kockázati tényezője, elsősorban a koleszterin jelentős hatása miatt az ateroszklerózis kialakulására. Ezen túlmenően néhány hiperlipidémia befolyásolja az akut pancreatitis kialakulását.

A tartalom

besorolás

Donald Fredrickson 1965-ben dolgozta ki a lipid abnormalitások osztályozását a plazma lipoproteinprofilban az elektroforetikus szétválasztás vagy ultracentrifugálás során bekövetkezett változások alapján. Ugyanakkor nem veszi figyelembe a HDL szintjét, amely fontos tényező az ateroszklerózis kockázatának csökkentésére, valamint a lipid rendellenességeket okozó gének szerepe. Ezen okok miatt néha elavultnak tekintik. A rendszer azonban továbbra is a leggyakoribb besorolás.

I. típusú hiperlipoproteinémia

Egy ritka hiperlipidémia, amely LPL-hiány vagy az LPL-aktivátor fehérje - apoC2 hibája. A chylomicron megnövekedett szintje, a lipoproteinek olyan osztálya, amely lipideket szállít a bélből a májba. Az általános populációban az előfordulás gyakorisága 0,1%.

II. Típusú hiperlipoproteinémia

A leggyakoribb hiperlipidémia. A fokozott LDL-koleszterin jellemzi. A magas trigliceridek hiányától vagy jelenlététől függően a IIa és IIb típusokra oszlik.

IIa

Ez a hiperlipidémia lehet szórványos (alultápláltság következtében), poligén vagy örökletes. A IIa típusú örökletes hyperlipoproteinemia az LDL receptor gén (a populáció 0,2% -a) vagy az apoB gén (a populáció 0,2% -a) mutációjának eredményeként alakul ki. A családi vagy örökletes formát a xantomák és a kardiovaszkuláris betegségek korai fejlődése jelzi.

IIb

Ez a hiperlipidémia altípusa a VLDL összetételében a vérben lévő trigliceridek koncentrációjának növekedésével jár. A VLDL magas szintje a VLDL-trigliceridek fő összetevőjének, valamint az acetil-koenzim A és az apoB-100 fokozott képződésének köszönhető. Ritkább oka lehet az LDL lassú eltávolítása (eltávolítása). Ez a fajta előfordulási gyakorisága a népességben 10%. Ebbe az altípusba tartoznak az örökletes kombinált hiperlipoproteinémia és a másodlagos kombinált hyperlipoproteinemia (általában metabolikus szindrómával).

Ennek a hiperlipidémiának a kezelése magában foglalja a táplálkozás változását, mint a terápia fő összetevőjét. Sok betegnek szüksége van a sztatinokra a kardiovaszkuláris betegségek kockázatának csökkentése érdekében. A trigliceridek erős emelkedése esetén a fibrátokat gyakran felírják. A statinok és a fibrátok együttes alkalmazása rendkívül hatékony, de mellékhatásokkal, mint például a myopathia kockázata, és az orvos állandó felügyelete alatt kell lennie. Egyéb gyógyszerek (nikotinsav stb.) És növényi zsírok (ω₃-zsírsavak). [2]

III. Típusú hyperlipoproteinemia

A hiperlipidémia ilyen formája a chylomicron és az LPPP növekedése, ezért dis-béta-lipoproteineniának is nevezik. A leggyakoribb ok a homozigóta az apoE izoformák egyikében - E2 / E2, amelyet az LDL receptorhoz való kötődés megsértése jellemez. Az általános populációban előfordulása 0,02%.

IV. Típusú hyperlipoproteinemia

Ezt a hiperlipidémia altípust a trigliceridek magas koncentrációja jellemzi, ezért hipertrigliceridémiának is nevezik. Az általános népesség előfordulási gyakorisága 1%.

V típusú hyperlipoproteinemia

Ez a fajta hiperlipidémia sok tekintetben hasonlít az I. típushoz, de nemcsak a magas chilomikronok, hanem a VLDL is.

Más formák

A diszlipidémia egyéb ritka formái, amelyek nem tartoznak az elfogadott osztályba:

• Hypo-alfa lipoproteinémia
• Hypo-béta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

referenciák

1. Er Frederickson DS, Lee RS. A hiperlipidémia fenotípus-meghatározó rendszere. Cirkuláció 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Omp Thompson GR. A diszlipidémia kezelése. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Külső linkek

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, hogy mi a Fredrickson osztályozás más szótárakban:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Dyslipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Alacsony sűrűségű lipoproteinek - (LDL, LDL, angol. Alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. A lipoproteinek ezen osztálya...... Wikipedia

LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, angol alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

Az LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL, LDL, alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) a vér lipoproteinek leginkább atherogén osztálya. A lipolízis során az LDL-eket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek képezik. Ez a lipoprotein-osztály...... Wikipedia

ICD-10: IV. Osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályai I. osztály. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E osztály - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

ICD-10: E kód - A 10. osztályba sorolt ​​betegségek nemzetközi osztályozásának osztályozási listája I. Néhány fertőző és parazita betegség II. Osztály. III. Osztályú neoplazma. A vér, a vérképző szervek és az immunrendszeri betegségek...... Wikipedia

Preon - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok állhatnak. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

Preonok - Nem szabad összekeverni a fertőző betegségeket okozó fehérje-részecskékkel, lásd a „Prionok” című részt, a prónok hipotetikus elemi részecskék, amelyekből kvarkok és leptonok lehetnek. Annak ellenére, hogy jelenleg nincs...... Wikipédia

A diszlipidémia osztályozása, diagnózisa és kezelése

A diszlipidémia (az E78-as kód szerint) veleszületett vagy szerzett zsír-anyagcsere-patológia, melyet a zsírok szintézisének, szállításának és eltávolításának megsértése kísér. Emiatt a keringő vérben nagyobb a tartalom.

Ennek a betegségnek több osztályozása van:

• Fredrickson szerint;
• a fejlődés mechanizmusától függően;
• a lipidek típusától függően.

Fredrikson szerint a diszlipidémia besorolása nem volt széles körben népszerű az orvosok körében, de néha emlékeznek rá, mivel a WHO elfogadta. Az ebben a besorolásban figyelembe vett fő tényező a lipid típus, amelynek szintje megemelkedett. 6 típusú diszlipidémia létezik, amelyek közül csak 5 atherogén, vagyis az atherosclerosis gyors fejlődéséhez vezet.

• Az első típus egy örökletes patológia, amelyben a beteg vérében nagy mennyiségű chilomicron található (ICD E78.3). Ez az egyetlen olyan típus, amely nem okoz ateroszklerózist.
• A második (a és b) típus egy örökletes patológia, amelyre a hypercholesterolemia (a) vagy a kombinált hiperlipidémia (b) jellemző.
• A harmadik típus a dysbetalipoproteinemia, amelyre jellemző a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjének növekedése.
• A negyedik típus az endogén eredetű hiperlipidémia, amelyben a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek szintje megemelkedik.
• Az ötödik típus az örökletes hipertrigliceridémia, amelyre jellemző, hogy megnövekedett mennyiségű chilomikron van a vérben.

Az előfordulási mechanizmus szerint a diszlipidémiás osztályozásnak több formája van:

1. Elsődleges - önálló betegség, és ez történik:
   • monogén - a génmutációkhoz kapcsolódó örökletes patológia;
   • homozigóta - egy nagyon ritka forma, amikor a gyermek mindkét szülőtől egyenként hibás géneket kap;
   • heterozigóta - hibás gén beszerzése az egyik szülőből.
2. Másodlagos - más betegségek komplikációjaként alakul ki.
3. Emésztőrendszer - az ilyen típusú betegségek kialakulása közvetlenül kapcsolódik az állati eredetű zsírok túlzott fogyasztásához az élelmiszerben.

Attól függően, hogy a vérben milyen zsírokat tartalmaz, nagyobb mennyiségben bocsát ki:

• izolált (tiszta) hipercholeszterinémia (az E78.0 kód szerint) - vér koleszterin komplexben fehérjével és lipidekkel, lipoproteinekkel.
• kombinált (vegyes) hiperlipidémia (ICD E78.2) - a vérben a koleszterin és trigliceridek nagyobb mennyisége (zsírsavak és triglicerin vegyi vegyületek).

okok

Az egyik ok, ami ezt a betegséget okozza, lehetetlen. A fejlődés mechanizmusától függően a következő tényezők lehetnek a diszlipidémia okai:

1. Az elsődleges diszlipidémia az egyik vagy két szülő gének patológiájának következménye, és örökletesen továbbítható.
2. A másodlagos diszlipidémia okai lehetnek ilyen szervek és rendszerek betegségei:
3. A kiegyensúlyozott étrend rendellenességei, azaz az állati zsírok túlzott fogyasztása élelmiszerekben táplálkozási diszlipidémiához vezethet. Ezen túlmenően az ilyen típusú betegségek többféle formájúak lehetnek:
   • endokrin betegségek (hypothyreosis, diabetes);
   • a hepatobiliáris rendszer obstruktív betegségei (például JCB);
   • hosszú távú gyógyszerek (diuretikumok, immunszuppresszánsok, béta-blokkolók);
   • átmeneti - gazdag és zsíros étel után a használat után következik;
   • állandó - olyan személyeknél, akik folyamatosan zsíros ételeket fogyasztanak.

A betegség kialakulásához és előrehaladásához hozzájáruló tényezők lehetnek:

• ülő életmód;
• étrend és táplálkozás súlyos megsértése;
• dohányzás, alkoholfogyasztás;
• magas vérnyomás;
• hasi elhízás;
• férfi nem;
• 45 év felett;
• terhelt családtörténet (stroke, atherosclerosis, ischaemiás szívbetegség).

klinika

Lehetetlen a dyslipidémiában egy klinikai szindrómát kimutatni. Nagyon gyakran ez a betegség az atherosclerosis, az IHD és a kardiovaszkuláris rendszer egyéb betegségeihez hasonló tünetek kialakulásával jár együtt. Akut pancreatitis szindróma is előfordulhat, ami jellemzőbb a magas trigliceridekre. Magas sűrűségű lipoprotein (HDL) betegek magas tartalmával figyeltek meg:

• Xantoma - sűrű, koleszterinnel töltött csomók, amelyek az íneket lefedik;
• Xantelaszm - koleszterin, a bőr alatt kis szemcsék formájában elhelyezett szemhéjak;

Koleszterin lerakódás a szemhéjak alatt

A diszlipidémia klinikai megnyilvánulásáról beszélve ne feledkezzünk meg a metabolikus szindrómáról. A metabolikus szindróma a lipid- és zsír anyagcsere-rendellenességek, valamint a vérnyomás-szabályozó mechanizmusok működési zavara. A gyakorlatban a metabolikus szindrómát mutatják be:

• dyslipidaemia;
• hasi elhízás;
• hiperglikémia;
• magas vérnyomás;
• a hemosztázis megsértése.

diagnosztika

A diszlipidémia diagnózisát csak egy magasan képzett orvos végezheti, miután további diagnosztikát végzett:

• Az élet és betegség anamnézisének összegyűjtése (amikor a betegség első tünetei megjelentek, függetlenül attól, hogy a rokonok atherosclerosisban és más szívbetegségekben és vérerekben szenvedtek-e a történelemben);
• A páciens objektív vizsgálata (nyálkahártyák és bőr vizsgálata, AT mérése, amely növelhető);
• A vér és a vizelet általános és részletes biokémiai elemzése;
• Lipidogram - egy vérvizsgálat, amely meghatározza a zsírszerű anyagok jelenlétét és szintjét a beteg vérében, amelyek a diszlipidémia (trigliceridek, nagyon alacsony, alacsony és nagy sűrűségű lipoproteinek fő tünete);
  
• Az egyik leghatékonyabb és informatívabb diagnosztikai módszer az atherogén index kiszámítása. Az atherogén együttható a következő képlettel számítható: IA = (OHS / HDL) -1, ahol: IA az atherogén index, az OHS a teljes koleszterin mennyisége, a HDL a nagy sűrűségű lipoproteinek száma. Általában az IA nem haladhatja meg a 3,0-at. Ha ez a mutató jóval magasabb, mint a norma, akkor ez azt jelenti, hogy a szervezetben az atherosclerosis progressziója és a betegség komplikációi alakulnak ki.
• Immunológiai vérvizsgálat - citomegalovírus, klamidia és C-reaktív fehérje jelenlétének kimutatása.
• Genetikai vérvizsgálat;
• Szűk szakemberek konzultációja, ha szükséges.

kezelés

A diszlipidémia kezelése a diszlipidémia típusától, súlyosságától és típusától függ, és mindegyik páciensre külön-külön kerül kiválasztásra. A diszlipidémia kezelésének több típusa van:

• kábítószer-kezelés;
• nem farmakológiai kezelés;
• étrend-terápia;
• extrakorporális terápia;
• géntechnológiai módszerek.

• Statinok - gyógyszerek, amelyek hatása a koleszterin szintézisének csökkentésére irányul a hepatociták és intracelluláris tartalma révén;
• Koleszterin-adszorpciós inhibitorok - olyan gyógyszerek csoportja, amelyek befolyásolják a koleszterin belek felszívódását;
• Ioncserélő gyanták (epesav-szekvenáló szerek) - olyan gyógyszerkészítmények csoportja, amelyek képesek az epesavak és a benne lévő koleszterin kötődésére, és eltávolítják azokat a béllumenből;
• Fibrátok - gyógyszerek, amelyek csökkentik a trigliceridszintet a vérben, és növelik a HDL védőanyagok mennyiségét;
• Az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak - a szívizomtól védő halakból származó szintetizált gyógyszerek - csökkentik az aritmiák kockázatát.

Nem gyógyszeres kezelés

Nem tanácsos dyslipidémia kezelése gyógyszerekkel, nem gyógyszeres módszerek alkalmazása nélkül. Valójában az étrend, a munka és a pihenés, valamint a fizikai aktivitás beállításával nagyon jó terápiás hatást érhet el. Ehhez:

• csökkentse az állati zsírok mennyiségét a napi étrendben, és néha teljesen elhagyja őket;
• normalizálja a testsúlyt;
• növeli a fizikai aktivitást, amely megfelel a beteg erősségeinek és képességeinek;
• menj egy kiegyensúlyozott, erősített és frakcionált étkezéshez;
• élesen korlátozza vagy teljesen elhagyja az alkoholfogyasztást, ami növeli a trigliceridek mennyiségét a beteg vérében, sűríti a véredények falát és felgyorsítja az atherosclerosis kialakulását.
• A dohányzás szintén fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában.

Diéta terápia

Mint fentebb említettük, a dyslipidémiás étrend a hatékony kezelés egyik fő tényezője. Az étrend nem ideiglenes jelenség, hanem az élet és a táplálkozás módja, amelyen az atherosclerosis megelőzése alapul. Ennek a betegségnek az étrendje a beteg vérében a koleszterinszint csökkentésére irányul, és számos elve van:

• korlátozza a zsíros húsok, halak, zsír, garnélarák, vaj, zsíros tejtermékek, ipari sajtok, kolbászok és kolbászok fogyasztását;
• Dúsítsa meg étrendjét zsírokkal, növényi eredetű, zöldség-, gyümölcs-, alacsony zsírtartalmú baromfihús- és halfajtákkal;
• az ilyen típusú betegségek esetében a zsírtalanított tejtermékek is megjelennek;
• a teljesítményt frakcionáltan, kis adagokban, rendszeres időközönként ajánljuk.

Extrakorporális kezelés

Az ilyen kezelést az emberi testen kívül a vér tulajdonságainak és összetételének megváltoztatására használják. Az atherogén dyslipidemia súlyos formái jelzik ennek a módszernek a használatát. Valójában az atherogén dyslipidémia a szív- és érrendszeri betegségek formájában kialakuló szövődmények kialakulásához hozzájáruló tényező.

A géntechnológia módszerei

Ez a fajta kezelés a jövőben lehet az egyik fő az örökletes diszlipidémia kezelésében. A géntechnológia eredményeit a genetikai anyag megváltoztatására és a kívánt tulajdonságok megadására használják. Ezt a kezelési módot perspektívára fejlesztették ki.

Lehetséges komplikációk és következmények

A betegség kezelhető, de ez a folyamat meglehetősen hosszú, és fegyelmezést és akaratot igényel a betegtől. Ezek az erőfeszítések azonban megéri, hogy megakadályozzák az összetett és veszélyes egészségügyi komplikációkat:

• atherosclerosis;
• szívkoszorúér-betegség;
• szívroham;
• sztrók;
• szívritmuszavarok;
• magas vérnyomás és vese érrendszeri elváltozások;
• bél ateroszklerózis;
• az alsó végtagok ateroszklerózisa.

A fejlesztési mechanizmus szerint minden szövődmény két csoportra osztható:

• éles;
• krónikus.

Az akut szövődmények az edény szűkületének (összehúzódásának) előfordulása és a vérrög elválasztása a rögzítési ponttól. Egyszerűen fogalmazva, egy trombus teljesen vagy részben bezárja az edény lumenét és egy embolia fordul elő. Ez a patológia gyakran végzetes. A krónikus szövődmények az edény lumenének fokozatos szűkülése és trombus kialakulása benne, ami krónikus ischaemiához vezet a hajó által szállított területen. A diszlipidémia prognózisa a következőktől függ:

• a betegség súlyossága és típusa;
• az atherosclerosis lokalizációja;
• a patológiai folyamat fejlődési sebessége;
• időszerű diagnózis és kezelés.

megelőzés

Ez a betegség, mint minden más, könnyebb megelőzni, mint amilyen hosszú és nehéz kezelni. Ezért az atherosclerosis és a diszlipidémia megelőzése többféle lehet:

1. Az elsődleges megelőzés egy olyan intézkedés, amely a betegség kialakulásának és kialakulásának megelőzésére irányul. E célból ajánlott:
2. Másodlagos megelőzés - a szövődmények kialakulásának megelőzésére és a betegség előrehaladására irányuló intézkedések. Ezt a profilaxist a már diagnosztizált diszlipidémia esetében alkalmazzák. E célból kérheti:
   • a testtömeg normalizálása;
   • aktív életmód;
   • a stressz elkerülése;
   • a munka és a pihenés időszerű ésszerű elosztása;
   • rendszeres orvosi vizsgálat kötelező vér- és vizeletvizsgálatokkal, valamint vérnyomásméréssel;
   • étrend-terápia;
   • kábítószer-megelőzés;
   • a nem gyógyszerek hatásai a betegség okára.

Az első riasztó tünetek megjelenésekor szakképzett orvosi segítséget kell kérni.

A megelőzés, a diagnózis és a kezelés időben történő végrehajtása meghosszabbíthatja és megőrizheti a beteg életét és minőségét. Csak az ilyen előrejelzés fő feltétele a fegyelem és az egészségünk tisztelete.

Mi a veszélye a diszlipidémiának és hogyan kell megbirkózni vele

A diszlipidémia nem diagnózis vagy betegség, de ez a feltétel fokozott figyelmet igényel. Sajnos gyakran fordul elő. A diszlipidémiát úgy értik, mint a zsír anyagcseréjének megsértését, amelyben a vérben felhalmozódnak a veszélyes frakciók, ami atherosclerosishoz (atherogén) vezet.

Lipid frakciók és diszlipidémia

Egy személy megtanulja a diszlipidémiát vérvizsgálati eredmény fogadásával. A legtöbb esetben a beteg nem is gyanítja, hogy mi az, mivel a kóros állapot nem nyilvánul meg.

A normális működéshez az emberi test zsírokat és zsírszerű anyagokat igényel. Az egyik a koleszterin. Ennek a vegyületnek a fő hányada a májban képződik, és csak egyötöde élelmiszerből származik. A koleszterin minden sejthez szükséges. Ő részt vesz a membránok építésében, de a véráramlás a szövetbe jutáshoz nem vezethet, mert a plazmában nem oldódik. A koleszterin sejtekbe történő szállításához hordozófehérjékre van szükség. A lipidekkel kombinálva az ilyen típusú lipoprotein komplexeket alkotják:

• VLDL (nagyon alacsony sűrűség);
• LDL (alacsony sűrűség);
• LPPP (közepes sűrűség);
• HDL (nagy sűrűségű).

Minél kisebb a lipoprotein sűrűsége, annál könnyebben lebomlik, felszabadítva a koleszterint. A VLDL és az LDL a lipidet a májból juttatja a sejtekbe, és minél nagyobb a frakciók koncentrációja, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a koleszterin elveszik az úton. Ő pedig a véredények falain fekszik, korlátozva a véráramlást és atheroscleroticus plakkot képezve.

Stabilabb HDL. Ezek biztosítják a koleszterin fordított transzportját a májba, ahol epe képződik. Ennek a lipidnek a feleslegét rendszerint el kell távolítani, de ez nem mindig így van. Amikor a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben emelkednek és a HDL koncentrációja csökken, ez a diszlipidémia egyik jele.

Az orvosok egy ilyen indikátorral atherogén együtthatóként működnek. Ez a teljes koleszterin és a HDL-tartalom aránya, amelyet egyre csökkent. Ha az atherogén index értéke nagyobb, mint 3, akkor a diszlipidémiáról beszélnek.

Ezen túlmenően ez a kóros állapot a trigliceridek és a hylomikronok túlzott plazmakoncentrációjával jár együtt. Az előbbiek glicerin és zsírsavak észterei. A szétválasztás, a sejtek energiáját adja - ez az egyik legfontosabb funkciója. A dyslipidémia másik jele a megnövekedett plazma triglicerid (TG) koncentráció. A koleszterinhez hasonlóan ezek a vegyületek a fehérjékkel kombinálva a szervezet körül mozognak. De a szabad TG feleslege nagy az atherosclerosis kockázata.

Ugyanakkor a diszlipidémia bizonyos formáiban más transzportforma - chylomicron - megnövekedett koncentrációi is megfigyelhetők.

tünetek

A "káros" koleszterin (LDL és VLDL) koncentrációjának növekedését atherosclerosis fenyegeti. Ez a betegség azonban nem nyilvánul meg, és nem ad ki törölt tüneteket mindaddig, amíg bármelyik nagy edény teljesen elzáródik, és nem következik be a kapcsolódó ischaemiás szövetkárosodás (nekrózis, szívroham, stroke).

Azonban bizonyos esetekben a diszlipidémia látható. Fényes jelei a jellemző koleszterin-lerakódások: xantomák és xanthellazma, a szaruhártya lipoid ívje.

A xantomák általában az inak felett alakulnak ki. Ezek sűrű csomók, és a kedvenc növekedési területeik: a lábak, a tenyér, a kezek, a ritkábban a hátsó területek.

A Xanthellazma könnyen látható az arcán. Ezek koleszterinnel töltött sárgás képződmények. Ezek a szemhéjakon helyezkednek el, kozmetikai hibák. Nincs értelme kezelni őket, amíg a vérben lévő lipidek egyensúlya nem normalizálódik.

Azoknál a betegeknél, akiknek az életkora több mint 50 év, néha a szaruhártya körüli lipoid íveket lehet megfigyelni. Szürke vagy fehér színű. A lipoid ív nem más, mint a koleszterin feleslege.

Okok és formák

A lipidprofil megsértésének oka sok, és ezek szerint a diszlipidémia ilyen osztályozása van:

Az elsődleges forma egy független patológia. Nem kapcsolódik semmilyen betegséghez vagy más tényezőhöz. A primer diszlipidémiát a koleszterin képződéséért felelős egy vagy több gén mutációi határozzák meg:

• heterozigóta forma (csak 1 szülő vette át a hibás gént);
• homozigóta forma (mindkét szülő egy gént mutattak az utódoknak).

A homozigóta családos diszlipidémia 2-szer ritkábban fordul elő, mint a heterozigóta: átlagosan 1 millió emberből. De ez az állapot nehezebb.

Gyakran azonban a genetikai anyag hibái a környezeti tényezőkre kerülnek, amelyek metabolikus zavarokat váltanak ki. Ebben az esetben a poligén diszlipidémiáról beszélünk. Ez a kóros állapot leggyakoribb formája. Ha a lipid anyagcsere zavarai csak génmutációkat okoznak, a diszlipidémia monogénnek tekinthető.

Ellentétben a primerrel, a másodlagos forma a betegség hátterében alakul ki:

• cukorbetegség;
• hypothyreosis;
• májbetegség;
• ösztrogénhiány (nők);
• köszvény;
• elhízás;
• epekő.

Egyes gyógyszerek másodlagos diszlipidémiát is okozhatnak:

• hormonális (fogamzásgátló) szerek;
• gyógyszerek.

A dyslipidémia fiziológiai másodlagos formája a terhesség alatt megengedett. A szülés után a zsír anyagcseréje normális állapotba kerül.

Lehetetlen teljesen legyőzni a patológia elsődleges formáját, mivel a hibás genetikai anyagot nem lehet megváltoztatni a modern orvostudomány. A másodlagos diszlipidémia megszabadulása csak az alapbetegség szabályozásával lehetséges. De a táplálékforma a legkönnyebben kezelhető. Az ilyen jogsértéseket a szervezetben lévő élelmiszerek túlzott koleszterinszintje okozza. Ha beállítja az étrendet, a lipid profil normalizálódik, és a gyógyszeres kezelés nem szükséges.

Fredrickson osztályozás

Az orvosi gyakorlatban megkülönböztetik a diszlipidémia típusait attól függően, hogy a vérben milyen lipidfrakciók vannak. Ezen elv szerint a Fredrikson szerinti besorolás megtörténik. Ennek megfelelően 5 fő csoport van.

Az 1. típusú diszlipidémia örökletes jellegű. Ezeket a vérben lévő chilomikronok túlzott felhalmozódásával társítják, de nem tekinthetők atherogénnek.

A 2a diszlipidémia az elsőtől eltérően veszélyesebb és poligenikusabb. Ugyanakkor az LDL a vérplazmában bőségesen tartalmaz. Ha emellett a VLDL és / vagy a trigliceridek tartalma is megemelkedik, akkor a 2b.

Az atherosclerosis kockázata még nagyobb a dyslipidémiával 3. Ebben az esetben a VLDL koncentrációja nő. Ugyanezek a frakciók felhalmozódnak a 4. típusú diszlipidémiában, de a harmadikval ellentétben nem örökletes, hanem belső okok váltanak ki. Az ötödik típusú rendellenességeket genetikailag határozzák meg, és a VLDL, a trigliceridek és a hylomikronok túlzott felhalmozódása nyilvánul meg.

A 2a. Típusú diszlipidémia és az azt követő minden esetben atherosclerosishoz vezet. Ezeket az állapotokat nem lehet figyelmen kívül hagyni!

Az atherogén diszlipidémia kialakulása

Az atherogén dyslipidémia akkor regisztrálódik, ha az LDL és a HDL közötti egyensúly zavar, azaz a "rossz" koleszterin koncentrációja nő, és a "jó" csökken. Mennyiségileg ez az atherogén index legfeljebb 3 egységnyi növekedésével fejeződik ki.

További kockázati tényezők az életmód jellemzői:

• a testmozgás hiánya;
• rendszeres alkoholfogyasztás;
• dohányzás;
• stressz
• szerelem gyorsétterem.

Ezek a pontok genetikailag kódolt kóros változásokat idézhetnek elő, vagy súlyosbíthatják a már kialakult állapotot. Ezeknek a tényezőknek a hátterében asztén-vegetatív szindróma alakul ki. Ez az autonóm idegrendszer rendellenességeiben nyilvánul meg, amely káros hatással lehet bármely szervre.

Gyakran előfordul, hogy az asthenovegetatív rendellenességek magas vérnyomással, cukorbetegséggel és ateroszklerózissal jelentkeznek. Ezekben az esetekben rendkívül nehéz kitalálni, hogy pontosan mi volt a kiváltó.

Dyslipidemia gyermekeknél

A lipid anyagcsere zavarai nemcsak felnőtteknél jelentkeznek. Ezek gyermekeknek és serdülőknek vannak kitéve. Leggyakrabban a diszlipidémia elsődleges, azaz örökletes. Az esetek 42% -ánál a 2b forma diagnosztizálódik. Ebben az esetben egy gyermek öt éves korában xantomát, szívkárosodás jeleit és autonóm aszténus rendellenességeket jelez.

A gyermekek másodlagos diszlipidémiáját leggyakrabban a gyomor-bél traktus patológiájában figyelik meg. A duodenum és a gyomor betegségei, a máj és a hasnyálmirigy betegségei felboríthatják a gyermekek testében a lipid egyensúlyt. Az epesavak képződésének csökkenése természetesen az LDL koncentrációjának növekedésével jár.

Emellett a diszlipidémia mindig elhízás, cukorbetegség. Vannak szénhidráthoz kapcsolódó formák. A helytelen táplálkozás, amely a gyorsétterem, édességek, sütés, zsíros és sült ételek gyermekes étrendjében dominál, különösen, ha a gyermek nem vesz részt a sportban, szereti a TV előtt ülni, vagy sok időt tölt a számítógépen, közvetlen út a tömeghez.

kezelés

Ha a diszlipidémia felnőttnél vagy gyermeknél diagnosztizálódik, a kezelés nem feltétlenül orvosi. A terápia taktikáját a folyamat elhanyagolása, az ateroszklerotikus változások jelenléte és mértéke, valamint az ezzel járó patológiák határozzák meg. A vérben a "káros" koleszterin csökkentésére irányuló megközelítések a következők lehetnek:

• életmódváltás;
• étrend
• kábítószer-kezelés;
• extrakorporális terápia.

A kábítószer-mentes megközelítés

A lipidprofil kisebb változásai általában nem igényelnek gyógyszeres terápiát. Az étrend és az életmód módosítása segít megbirkózni velük. A megnövekedett koleszterinszint mellett el kell hagynia ezeket a termékeket:

• gyorsétterem;
• kolbászok, pástéták, félkész termékek;
• zsíros hús;
• vaj és nagy zsírtartalmú tejtermékek;
• gyors szénhidrátok (tároló tészta);
• alkohol.

Minden állati zsírt tartalmazó élelmiszert betiltottak, a növényi olaj és a tenger gyümölcsei azonban a garnélarák kivételével megengedettek. A tenger gyümölcsei telítetlen omega-zsírsavakban gazdagok, amelyek csökkenthetik a "káros" koleszterinszintet. Ugyanez a tulajdonság növényi zsírokat tartalmaz a diófélékben, a lenmagban. Ezek az élelmiszerek félelem nélkül fogyaszthatók - nem növelik a koleszterint.

Továbbá, ha a diszlipidémia fontos a friss vagy párolt, sült, főtt zöldségek étrendjében. Hatékonyan kötődik a korpában lévő koleszterin szálhoz. A jó fehérjeforrás a hal és a sovány hús:

Azonban csak a diétát kell korlátozni. Fontos, hogy vizsgálja felül az életmódot, adja fel a nikotint (dohányzás), az alkoholt, a snacket. Ha túlsúlyos vagy, akkor harcolni kell. Örökletes és másodlagos diszlipidémia esetén mérsékelt terhelések szükségesek, fontos rendszeresen gyakorolni, de nem szabad kipufogni a testet. A munka és a pihenési rend meghiúsulása, a fokozott idegfeszültség, a rendszeres feszültségek romboló genetikai programot indíthatnak el. Fontos, hogy különös figyelmet fordítsunk erre.

A hagyományos orvoslás módszerei

Ha egy nem gyógyszeres megközelítés nem elegendő, a beteg jelentősen megnövelte a „káros” koleszterinszintet, az ateroszklerózis kialakul, és látható a hypercholesterolemia jelei - nincs szükség gyógyszerekre. Ebből a célból a gyógyszereket általában ilyen csoportok számára írják elő:

• sztatinok;
• fibrátok;
• epesav szekvenáló szerek;
• koleszterin abszorpciós inhibitorok;
• omega-3 PUFA (többszörösen telítetlen zsírsavak);
• nikotinsav.

A legelterjedtebbek az epesav-sztatinok és a szekventánsok. Az előbbi fokozza a lipidek pusztulását, gátolja a máj szintézisét, továbbá javítja a véredények belső bélésének (intima) állapotát és gyulladásgátló hatást fejt ki. A leghatékonyabbak az atorvasztatin, a Rosuvastatin, a Simvastatin, a Lovastatin.

Ha az első csoportba tartozó gyógyszerek nem csökkentik a „káros” koleszterinszintet, az epesav-szekvenáló szereket adják hozzá. Ez a terápia nagyon hatékony, de komoly mellékhatásai vannak. Az epesav szekvenáló szerek nincs közvetlen hatással a zsír anyagcserére és a koleszterin-képződésre. Az epesavakat a béllumenben kötik össze, és erőteljesen eltávolítják őket. Ennek hatására a máj aktívan szintetizálja az új epét, ami koleszterint fogyaszt. Tehát a lipid szintje csökken. Alkalmazzuk az epesavak ilyen szekvenciáit:

Ha a vérszintek magas trigliceridek, a fibrátok felírásra kerülnek. Ezek a gyógyszerek növelik az anti-atherogén hatású HDL-szintet. A csoport klofibrátot, ciklofibrátot, fenofibrátot tartalmaz.

Hatékonyan csökkenti a "rossz" koleszterint és az omega-3 PUFA-t, valamint a nikotinsavat (niacint) és a B. csoport többi vitaminját. A halolaj telítetlen omega-savakban gazdag. Nagy mennyiségben kaphatja meg őket tengeri halakkal.

A dyslipidémia szempontjából választott egyéb gyógyszerek a koleszterin abszorpciós inhibitorok. Korlátozott hatékonyságuk van, mert nem befolyásolják a koleszterin szintézisét a szervezetben, hanem csak zsírokat kötnek össze és távolítanak el az élelmiszerből. A csoport egyetlen meghatalmazott képviselője az Ezithimbib.

Azonban nem mindegyik segíti a felsorolt ​​csoportokat, és néhány beteg (gyermek, terhes), teljesen ellenjavallt. Ekkor az extrakorporális terápia szükséges a diszlipidémia leküzdéséhez. A következő módszerekkel történik:

• UBI vér;
• hemosorbtion;
• krioprecipitálással;
• plazma csere;
• Ultrafiltráció.

Ezek a módszerek hardverek. Ezek a vér a beteg testén kívüli "feldolgozását" jelentik, amelynek célja a koleszterin és más lipidfrakciók szűrése, megsemmisítése vagy megkötése.

A diszlipidémia jellegétől függetlenül mindig fontos megjegyezni a megelőzést. Ez segít megelőzni vagy késleltetni és enyhíteni ennek a kóros állapotnak a lefolyását. Fontos, hogy megfelelő étrendet, rossz szokásokat és stresszt elkerüljünk, ne felejtsük el a testnevelést.