Hol van a vörösvértestek megsemmisítése

A Microspherocyták, az ovalociták alacsony mechanikai és ozmotikus rezisztenciával rendelkeznek. Vastag, duzzadt eritrociták agglutinálnak, és alig haladnak át a lépben lévő vénás sinusoidoknál, ahol megmaradnak és lízisnek és fagocitózissá válnak.

Az intravaszkuláris hemolízis a vörösvértestek fiziológiai lebontása közvetlenül a véráramban. Az összes hemolizáló sejt körülbelül 10% -át teszi ki. Ez az elpusztult eritrociták száma 1–4 mg szabad hemoglobin (ferrohemoglobin, amelyben Fe 2+) 100 ml vérplazmában felel meg. A hemolízis eredményeként a véredényekben felszabaduló hemoglobin vérben kötődik a plazmafehérjékhez, a haptoglobinhoz (hapto, görögül „kötődöm”), ami α-ra utal.₂-globulin. A kapott hemoglobin-haptoglobin komplex Mm értéke 140-320 kDa, míg a vese glomeruláris szűrője Mm molekulákon megy át, kevesebb, mint 70 kDa. A komplexet a RES elnyeli, és a sejtjei elpusztítják.

A haptoglobin hemoglobin kötődésének képessége megakadályozza az extrarenális eliminációt. A haptoglobin hemoglobin-kötő képessége 100 mg vérben 100 mg (100 mg). A haptoglobin tartalék hemoglobin-kötő kapacitásának (120–125 g / l hemoglobin-koncentráció) vagy vérszintjének csökkenése esetén a hemoglobin felszabadulása vizelettel együtt történik. Ez a helyzet a masszív intravaszkuláris hemolízis esetében.

A vese-tubulusokba való belépéskor a veseművelék sejtjei adszorbeálják a hemoglobint. A vese tubuláris epithelium által reabszorbeált hemoglobin in situ elpusztul, és ferritint és hemosiderint képez. A vese tubulusainak hemosiderózisa van. A hemosiderinnel töltött vese-tubulusok epithelialis sejtjeit hámlasztják és kiválasztják a vizelettel. Ha a hemoglobinémia meghaladja a 125-135 mg-ot 100 ml vérben, a tubuláris reabszorpció nem megfelelő, és a vizeletben szabad hemoglobin jelenik meg.

Nincs egyértelmű kapcsolat a hemoglobinémia szintje és a hemoglobinuria megjelenése között. Folyamatos hemoglobinémia esetén hemoglobinuria fordulhat elő a szabad plazma hemoglobin alacsonyabb számával. A vérben lévő haptoglobin koncentrációjának csökkentése, amely a fogyasztás következtében lehetséges hosszantartó hemolízissel lehetséges, hemoglobinuriát és hemosiderinuria-t okozhat a vérben a szabad hemoglobin alacsonyabb koncentrációjában. Magas hemoglobinémia esetén a hemoglobin egy része metemoglobinná (ferryhemoglobin) oxidálódik. A hemoglobin lehetséges szétesése a plazmában a szubjektum és a globin között. Ebben az esetben a hemot albumin vagy egy specifikus plazmafehérje, hemopexin köti. A komplexek, mint a hemoglobin-haptoglobin, fagocitózissá válnak. Az eritrocita stromát a lép makrofágjai elnyelik és elpusztítják, vagy a perifériás edények végkapillárisaiban tartják.

Az intravaszkuláris hemolízis laboratóriumi jelei:

A kóros intravaszkuláris hemolízis mérgező, mechanikus, sugárzás, fertőző, immun és autoimmun károsodást okozhat az eritrocita membránra, a vitaminhiányra, a vérparazitákra. Fokozott intravaszkuláris hemolízist figyeltek meg a paroxiszmális éjszakai hemoglobinuria, az eritrocita enzimképződés, a parazitózis, különösen a malária, a szerzett autoimmun hemolitikus anaemia, a transzfúzió utáni szövődmények, az inkompatibilitás parenchymás májkárosodás, terhesség és egyéb betegségek.

Mindössze annyit kell tudni a vörösvérsejt hemolízisről

A vörösvérsejtek hemolízise vagy megsemmisülése a szervezetben folyamatosan jelentkezik, és életciklusuk befejeződik, ami 4 hónapig tart. Az a folyamat, amelynek során ez a terv szerint történik, egy személy észrevétlen marad. De ha az oxigénhordozók megsemmisítését külső vagy belső tényezők befolyásolják, a hemolízis az egészségre veszélyesvé válik. Ennek megakadályozása érdekében fontos a megelőző intézkedések betartása és a sikeres kezelés, hogy gyorsan felismerjék a jellegzetes tüneteket, és megtudják, miért alakul ki a patológia.

Mi ez a feltétel?

A folyamat egy anyag - hemolizin - ellenanyag vagy bakteriális toxin formájában történik. A vörösvérsejtek megsemmisülése a következő:

1. Az inger hatására az eritrocita mérete nő.
2. A sejthéj nem nyújtható, mivel ez a lehetőség nem sajátos.
3. Az eritrocita membrán megrepedése, melynek tartalma a vérplazmába esik.

A videó világosan mutatja a folyamatot.

Jellemzők és formák

Az eritrociták hemolízise a csökkent hemoglobin-termelés, a túlzott eritromicin-vérsejtek, a fiziológiás sárgaság, az eritrociták genetikai hiánya, amelyben hajlamosak a pusztulásra, valamint az autoimmun rendellenességek, amikor az antitestek agressziót mutatnak a saját vérsejtjei ellen. Akut leukémia, myeloma és szisztémás lupus erythematosus esetén fordul elő.

A vörösvérsejtek lebomlásának helye alapján a hemolízis:

1. Intravaszkuláris, amelyben a vérkeringés során pusztulás következik be, és az autoimmun és hemolitikus betegekben megfigyelhető. vérszegénység, hemolitikus mérgekkel és bizonyos betegségekkel kapcsolatos mérgezés után.
2. A sejten belüli. A hematopoetikus szervben lévő makrofág szórólapokban (lép, máj, csontvelő) fordul elő, valamint talaszémia, örökletes makroferocitózis, autoimmun típusú anaemia következménye. A máj és a lép lép ki.

A hemolízis mesterségesen indukálható laboratóriumi kísérletekben, valamint savak, fertőzések, mérgek, nehéz kémiai elemeket tartalmazó anyagok vagy nem megfelelő vérátömlesztések hatására.

mechanizmus

A hemolízis mechanizmusa a szervezetben a következőképpen alakul:

Ponyaeva Anna. A Nyizsnyij Novgorodi Orvostudományi Akadémián (2007-2014) és a klinikai laboratóriumi diagnosztika (2014-2016) rezidenciája.

1. Természetes. A normális folyamat a szervezetben folyamatos, és a vörösvérsejtek életciklusának eredménye.
2. Ozmotikus. Hipotonikus környezetben fejlődik ki, és olyan anyagok jelenlétében lehetséges, amelyek destruktívan befolyásolják az eritrocita membránt.
3. Thermal. A vér negatív hőmérsékletének kitettsége után jelenik meg, és a vörösvértestek jégkristályokkal szétesnek.
4. Biológia. Amikor a szervezet mikrobákkal, rovarokkal, más biológiai toxinokkal vagy inkompatibilis vér összekeverésével jelentkezik.
5. Mechanikai. Megfigyelték a vérre gyakorolt ​​jelentős mechanikai hatást, amikor az eritrocita sejtsejtje megsérült.

Okok és tünetek

Számos oka van a hemolízis kialakulásának, de a következőek a leggyakoribbak:

1. A nehézfém-vegyületek felszabadulása a vérbe.
2. Arzén vagy ecetsav mérgezés.
3. Régi fertőző betegségek.
4. Akut szepszis.
5. DIC-szindróma.
6. Kémiai vagy termikus égések.
7. A Rh-faktorhoz nem alkalmas vér keverése.

A tapasztalt szakembernek nemcsak az eritrocita-hemolízis kialakulásának okait, hanem a jellemző jeleket is meg kell ismernie, mivel a korai stádiumban a patológia tünetmentes, és csak az akut stádiumban jelenik meg, amely gyorsan fejlődik. Klinikailag ez a következőképpen jelenik meg:

1. Hányinger, hányás.
2. Hasi fájdalom.
3. A bőr színének változása.

Súlyos hemolízis során egy személy görcsöket alakít ki, a tudat depressziós, és a vérszegénység mindig jelen van, külsőleg megnyilvánul, mint a nemkívánatosság, a bőr sápasága és a légszomj. Az objektív funkció a szisztolés zűrzavar hallgatása a szívben. A hemolízis mindkét formáját a megnagyobbodott lép és a máj jellemzi. Az intravaszkuláris eritrociták pusztulása megváltoztatja a vizelet színét.

Szubkompenzáció esetén a tünetek kevésbé jelentkeznek, az anaemia hiányzik vagy nem elégséges.

Akut hemolízis

A kifejezett hemolízis során fellépő akut állapotot akut hemolízisnek nevezzük. A mérgek vagy bizonyos gyógyászati ​​készítmények hatására hemolitikus anaemia, patológiás vagy nem kompatibilis vér transzfúziója alakul ki. Jellemzője a gyorsan növekvő vérszegénység, a szabad bilirubin koncentrációjának növekedése, a neutrofil leukocitózis, a retikulocitózis stb. Ennek eredményeképpen a hemoglobin felszabadulásával nagyszámú eritrocitát szétesnek.

A válság a gyengeség, láz, émelygés, a hát alatti és a hasi összehúzódások formájában fellépő fájdalmak, a fokozott dyspnea, a tachycardia és a hőmérséklet emelkedése formájában kezdődik. A súlyos patológiát a vérnyomás éles csökkenése, az összeomlás és az anuria kialakulása jellemzi.

A lép majdnem mindig növekszik, a máj ritkább.

Hemolitikus anaemia

Nagyon gyakran a hemolízis hemolitikus anaemiával jár. Ebben az állapotban a vörösvérsejtek bomlása gyorsabban megy végbe, majd a bilirubin közvetett része szabadul fel. Anémia esetén csökken a vörösvértestek élete, és csökken a pusztulásuk ideje. Ez a fajta vérszegénység két típusra oszlik:

1. A veleszületett, amelyben a folyamat az eritrocita membránok rendellenességével kezdődik, a hemoglobin kémiai képletének megsértése és az enzimek hiánya.
2. Megszerzett, ami mérgeket, toxinokat és antitesteket okoz.

Bármely hemolitikus anaemia a szervezetben hepatosplenomegalia, sárgaság és anaemia szindróma kíséretében következik be. Megszerzett fajai a következő tünetekkel rendelkeznek:

1. Magas hőmérséklet
2. Gyomorfájdalom.
3. Szédülés.
4. Sárga bőr.
5. Ízületi fájdalom
6. Gyengeség.
7. Szívdobogásérzés.

A mérgező vérszegénységet gyakran a belső szerv (vese, máj) károsodása jellemzi. Az autoimmun anaemia esetén a betegek magas érzékenységet mutatnak az alacsony hőmérsékletre.

újszülötteket

Az újszülöttben a hemolízis a születést követő első órákban jelenik meg. A patológia kialakulásának fő oka az Rh faktor és az anyja összeférhetetlensége. Ezt az állapotot anémia, sárgaság és súlyos ödéma jellemzi. Ilyen esetekben az orvosok gyakran észlelik a sárgaságot, ami végzetes lehet. Ez a bilirubin felszabadulását okozza a vérplazmában.

Ezután a gyermek sokkal rosszabbnak érzi magát, ami az étvágy, a gyengeség, a végtagok görcsöként jelentkezik. Súlyos sárgaság, jelentős bőr- és szubkután ödéma, vérszegénység, a lép és a máj méretének növekedése következik be. A könnyű formát egy viszonylag könnyű áramlás jellemzi, különös eltérések nélkül.

diagnosztika

Ha a személynek a következő tünetei vannak, akkor a kóros patológiás hemolízissel kezelt orvos kezeli:

1. Csökkentett vizeletszám.
2. A bőrt, a gyengeséget és az anaemia egyéb tüneteit, különösen erősítésükkel.
3. A vizelet színe barna vagy vörös (tea színű).

Az orvos a következő kérdéseket követően megkezdi a vizsgálatot:

1. Mikor és milyen hemolízis tüneteket figyeltek meg?
2. Akár korábban volt a hemolitikus anaemia, akár a G6PD-hiány.
3. Van-e olyan személy, aki rokonai voltak anamnézisében hemoglobin rendellenességek?

A betegség kimutatására szolgáló szűréshez a következők szükségesek:

1. A vér általános és kémiai elemzése.
2. Coombs-teszt (meghatározza az Rh-faktorra vonatkozó hiányos vörösvértest-antitesteket az anya és a magzat vérének Rh-inkompatibilitásának vizsgálatához).
3. CT-vizsgálat vagy a has vagy a vesék ultrahangja.

A patológia diagnosztizálásának fő módszere a laboratórium. A bilirubin, az urobilin, a stercobilin emelkedett szintje a vérvizsgálat eredményeiben jelzi a sejt hemolízisét. Intravaszkuláris - hemoglobin vizeletmintákban, hemoglobinémia, hemosiderinuria.

kezelés

A hemolízis kezelése a betegség okának és a kapcsolódó kellemetlen tünetek kiküszöbölése. Az immunrendszert elnyomó immunszuppresszív hatóanyagokat, glükokortikoszteroidokat (autoimmun fajta), valamint helyettesítő terápiát (vörösvérsejtek és vérkomponensek transzfúziója) lehet alkalmazni. Ha a hemoglobin kritikus határértékre esik, a leghatékonyabb terápia a vörösvérsejt-transzfúzió. A nem hatékony konzervatív kezelés esetén a lép eltávolítása történik.

megelőzés

A vitamin-terápia és a fizioterápia további védelmet nyújt, különösen, ha a munka vagy az élet káros körülményekhez kapcsolódik. A legkisebb jellegzetes tünetekkel és ismeretlen okkal, amiért a hemolízis bekövetkezett, fontos, hogy a testet a lehető leggyorsabban normalizálják.

A patológiás hemolízis állapota veszélyes az emberi egészségre, és sürgősségi orvosi ellátást igényel a betegek megfigyelésével a kezelés teljes időtartama alatt. Különlegessége, hogy a kezdeti szakaszban a betegségnek szinte nincsenek tünetei, és az utóbbi időben túl gyorsan halad. Az ilyen állapot megelőzése érdekében ajánlott a megelőző intézkedések betartása, a családok esetében pedig a terhesség tervezése során konzultálni kell a szakemberrel a Rh tényező kialakulásáról a gyermekben, valamint az anya vérével való összeegyeztethetőségéről.

Ahol az emberi testben a vörösvértestek megsemmisülnek
1) a májban
2) a vesében
3) a hasnyálmirigyben
4) a tüdőben

Időt takaríthat meg, és a Knowledge Plus hirdetései nem láthatók

Időt takaríthat meg, és a Knowledge Plus hirdetései nem láthatók

A válasz

Ellenőrzött egy szakértő

A válasz adott

wasjafeldman

Általában a vörösvérsejtek, az úgynevezett hemolízis, pusztulása 1) a májban, valamint a lépben és a csontvelőben történik. A felszabadult hemoglobint a szerv hasított sejtjei abszorbeálják.

Csatlakozzon a Knowledge Plus-hoz, hogy elérje a válaszokat. Gyorsan, hirdetések és szünetek nélkül!

Ne hagyja ki a fontosakat - csatlakoztassa a Knowledge Plus-t, hogy a választ most láthassa.

Nézze meg a videót a válasz eléréséhez

Ó, nem!
A válaszmegtekintések véget érnek

Csatlakozzon a Knowledge Plus-hoz, hogy elérje a válaszokat. Gyorsan, hirdetések és szünetek nélkül!

Ne hagyja ki a fontosakat - csatlakoztassa a Knowledge Plus-t, hogy a választ most láthassa.

Hol vannak elpusztítva az eritrociták?

✓ Az orvos által ellenőrzött cikk

Hemolízis - így határozzák meg a vörösvértestek pusztulásának folyamatát az orvostudományban. Ez egy állandó jelenség, amelyet a vörösvértestek életciklusának befejezése jellemez, amely körülbelül négy hónapig tart. Az oxigénszállítók tervezett megsemmisítése nem mutat tüneteket, azonban ha a hemolízis bizonyos tényezők hatására következik be és kényszerítő folyamat, akkor az ilyen kóros állapot veszélyes lehet nemcsak az egészségre, hanem általában az életre is. A patológia megakadályozása érdekében be kell tartani a megelőző intézkedéseket, és előfordulás esetén azonnal fel kell ismerni a betegség tüneteit és okát, és ami a legfontosabb, meg kell érteni, hogy pontosan hol van a vörösvérsejtek pusztulásának folyamata.

Hol vannak elpusztítva az eritrociták?

A folyamat jellemzője

A hemolízis során a vörösvérsejtek károsodnak, ami a hemoglobin felszabadulásához vezet a plazmába. Ennek eredményeként külső változások vannak a vérben - egyre vörösebbé válik, de sokkal átláthatóbb.

A baktérium toxinnak vagy antitesteknek való kitettség következtében megsemmisül. A vörösvértestek elpusztításának folyamata a következőképpen alakul:

1. Egy bizonyos inger befolyásolhatja a vörösvérsejteket, ami a méretének növekedését eredményezi.
2. A vörösvértestek sejtjei nem rendelkeznek rugalmassággal, ezért nem szándékoznak nyúlni.
3. A megnövekedett vörösvérsejtek megrepednek, és az összes tartalma belép a plazmába.

Ahhoz, hogy világosan lássuk, hogy a megsemmisítés folyamata a videót felül kell vizsgálni.

Vörös vérsejt hemolízis

A hemolízis jellemzői

A megsemmisítési folyamat a következő okok miatt aktiválódik:

• a sejtek genetikai rosszabbsága;
• lupus;
• autoimmun hibák;
• antitestek agresszív reakciója a sejtjeikre;
• akut leukémia;
• sárgaság;
• túlzott számú eritromicin sejt;
• myeloma.

A hemolízis típusai

A vörösvérsejtek megsemmisülése vérszegénység, hemolitikus gázok, autoimmun betegségek okozta mérgezés eredménye. Közvetlenül a vérkeringés során jelentkezik.

Figyelem! A vörösvérsejtek megsemmisülési folyamatát a mérgek hatása alatt álló mesterséges eszközök okozhatják, melyet a hibásan elvégzett vérátömlesztési művelet bizonyos savak hatására eredményez.

Vörössejtek pusztulási helye

Ha figyelembe vesszük a hemolízis természetes folyamatát, a vörösvérsejtek öregedése következtében elasztikusságuk elvész, és elpusztulnak az edényekben. Ezt az eljárást intravaszkuláris hemolízisnek nevezzük. A hemolízis intracelluláris folyamata magában foglalja a Kupffer májsejtek elpusztítását. Így a régi vörösvértestek legfeljebb 90% -a (amelyek legfeljebb hét gramm hemoglobint tartalmaznak) egy nap alatt összeomolhatnak. A fennmaradó 10% -ot a hajók belsejében elpusztítják, aminek következtében a plazmában haptoglobin képződik.

Hemolízis mechanizmusok

A vörösvértestek károsodásának folyamata többféle módon is előfordulhat.

Ez egy folyamatos természetes folyamat, amely teljesen normális jelenség, amely az oxigénszállítók életciklusának befejezésére jellemző.

A folyamat kialakulása hipotóniás környezetben történik olyan anyagok hatására, amelyek közvetlenül a sejtmembránra hatnak

Amikor a vér hőmérsékleti hatásai jelentkeznek, az eritrociták szétesnek

A biológiai toxinok vagy a nem megfelelő vérátömlesztések negatív hatással lehetnek a vörösvértestekre.

A vörösvértestek képződése és megsemmisítése

Gyökér okok és tünetek

Az orvostudományban számos oka van annak, hogy a vörösvérsejtek pusztító folyamatai aktiválódhatnak, amelyek főbb részei:

• ha a nehézfémvegyületek belépnek a vérbe;
• ha egy személyt arzénnel mérgeznek;
• ecetsavval érintkezve;
• krónikus betegségekkel;
• akut szepszisben;
• ha a DIC fejlődik;
• súlyos égési sérülések következtében;
• nem megfelelő rhesus tényezőkkel, amikor a vérátömlesztés során vérkeverék alakul ki.

Mi a vörösvértest

A hemolízis kezdeti szakaszai semmit sem jellemeznek, így a szakembernek meg kell határoznia a kóros folyamatot. A páciens számára észrevehető megnyilvánulások az akut szakaszban jelentkeznek. Ebben a szakaszban nagyon gyorsan bekövetkezik, ezért időben kell reagálni. A vörösvértestek pusztulási folyamatának klinikai jellemzőit a következőképpen fejezzük ki:

1. Van egy émelygés érzése, amely gyakran véget ér a hányásnak.
2. Fájdalom a hasban.
3. Módosítsa a bőr színét.

Vörös vérsejtek élettartama

Ha a bonyolult forma megnyilvánul, akkor a beteg görcsöket, súlyos rossz közérzetet, blanšálást, légszomjat tapasztalhat. A vizsgálati eredmények anaemiát mutatnak. Ennek az állapotnak az objektív jellemzője a zaj megjelenése a szívben. Ebben az esetben a vörösvérsejtek pusztulásának egyik legnyilvánvalóbb jele az, hogy a szervek nagyobb méretűek (például a lép).

Figyeljen! Ha a hemolízis intravaszkulárisan néz ki, egy további jel lesz a vizelet színindexének változása.

Eritrociták megsemmisítése akut formában

A patológiai állapot akut megnyilvánulásait akut hemolízisnek nevezzük. Az anaemia hátterében patológiás folyamat következik be, a vérátömlesztés során a vérkompatibilitás mérgező anyagok hatása alatt. Megkönnyíti a gyorsan fejlődő anaemiát és a bilirubin koncentrációjának jelentős növekedését. Az akut hemolízis eredményeként a vörösvértestek nagy száma elpusztul a hemoglobin felszabadulásával.

Válság akkor jelentkezik, ha a betegnek a következő tünetei vannak:

• emberi láz;
• hányinger fordul elő, amit kísértés kísér;
• hőmérséklet-emelkedés;
• a légszomj súlyosbodik;
• fájdalmas szindróma a has és a hát alatti fájdalmas összehúzódások formájában;
• tachycardia.

Súlyosabb formája az anuria kialakulásához vezet, és előtte a vérnyomás jelentős csökkenése.

Ez fontos! Az akut periódus alatt a lép jelentősen megnő.

Hemolitikus anaemia és hemolízis folyamat

Intravaszkuláris és intracelluláris hemolízis

A legtöbb esetben ezek a fogalmak összefüggenek. Ez azzal magyarázható, hogy a hemolitikus vérszegénység esetén a vörösvértestek pillanatnyi lebontása a bilirubin felszabadulásával történik. Amikor egy személy anémiában szenved, az oxigénszállítók életciklusa csökkenti és felgyorsítja a pusztító hatásuk folyamatát.

Kétféle vérszegénység van:

1. Veleszületett. Egy személy abnormális eritrocita membránszerkezettel vagy egy szabálytalan hemoglobin-formulával születik.
2. Szerzett. Ez toxikus anyagok expozíciójának következménye.

Ha a patológia megszerzett karakterrel rendelkezik, akkor a következő tünetek alakulnak ki:

• a hőmérséklet meredeken emelkedik;
• fájdalom a gyomorban;
• az intenzívek sárga színűek;
• szédülés;
• fájdalmas szindróma az ízületekben;
• gyenge érzés;
• szívdobogás.

Segítség! Az anémia toxikus formájával az egyik belső szerv szenved - ez a máj vagy a vesék egyike. Az autoimmun formát túl alacsony érzékenység jellemzi túl alacsony hőmérsékletre.

A vörösvérsejtek újszülöttekben történő lebontásának folyamata

Már az első életórákban a baba vörösvérsejtek lebontását tapasztalhatja. Ennek a patológiának az oka a Rh tényező negativitása az anyával. Ezt az állapotot a bőr sárgulása, a vérszegénység és a duzzanat kíséri. Az ilyen kóros állapot veszélye a lehetséges halál, mivel a vérplazmában túlzott mennyiségű bilirubint szabadítanak fel.

A csecsemőket megzavarják a görcsök, nem akarják a mellet, lassú állapotot. Ha a betegség bonyolult formája van, akkor a bőrön megduzzad a duzzanat, valamint a máj növekedése.

Figyelem! A modern orvostudomány módszerei minimálisra csökkentik a sárgaság kockázatát és megakadályozzák a komplikációkat a fejlődési késések formájában.

A vörösvértestek szerkezete és funkcionalitása megtalálható a videóban.

Hol vannak elpusztítva az eritrociták? Ismerje meg a cikkünket!

Hemolízis - így határozzák meg a vörösvértestek pusztulásának folyamatát az orvostudományban. Ez egy állandó jelenség, amelyet a vörösvértestek életciklusának befejezése jellemez, amely körülbelül négy hónapig tart. Az oxigénszállítók tervezett megsemmisítése nem mutat tüneteket, azonban ha a hemolízis bizonyos tényezők hatására következik be és kényszerítő folyamat, akkor az ilyen kóros állapot veszélyes lehet nemcsak az egészségre, hanem általában az életre is. A patológia megakadályozása érdekében be kell tartani a megelőző intézkedéseket, és előfordulás esetén azonnal fel kell ismerni a betegség tüneteit és okát, és ami a legfontosabb, meg kell érteni, hogy pontosan hol van a vörösvérsejtek pusztulásának folyamata.

Hol vannak elpusztítva az eritrociták?

A folyamat jellemzője

A hemolízis során a vörösvérsejtek károsodnak, ami a hemoglobin felszabadulásához vezet a plazmába. Ennek eredményeként külső változások vannak a vérben - egyre vörösebbé válik, de sokkal átláthatóbb.

A baktérium toxinnak vagy antitesteknek való kitettség következtében megsemmisül. A vörösvértestek elpusztításának folyamata a következőképpen alakul:

1. Egy bizonyos inger befolyásolhatja a vörösvérsejteket, ami a méretének növekedését eredményezi.
2. A vörösvértestek sejtjei nem rendelkeznek rugalmassággal, ezért nem szándékoznak nyúlni.
3. A megnövekedett vörösvérsejtek megrepednek, és az összes tartalma belép a plazmába.

Ahhoz, hogy világosan lássuk, hogy a megsemmisítés folyamata a videót felül kell vizsgálni.

Vörös vérsejt hemolízis

A hemolízis jellemzői

A megsemmisítési folyamat a következő okok miatt aktiválódik:

• a sejtek genetikai rosszabbsága;
• lupus;
• autoimmun hibák;
• antitestek agresszív reakciója a sejtjeikre;
• akut leukémia;
• sárgaság;
• túlzott számú eritromicin sejt;
• myeloma.

A hemolízis típusai

Figyelem! A vörösvérsejtek megsemmisülési folyamatát a mérgek hatása alatt álló mesterséges eszközök okozhatják, melyet a hibásan elvégzett vérátömlesztési művelet bizonyos savak hatására eredményez.

Vörössejtek pusztulási helye

Ha figyelembe vesszük a hemolízis természetes folyamatát, a vörösvérsejtek öregedése következtében elasztikusságuk elvész, és elpusztulnak az edényekben. Ezt az eljárást intravaszkuláris hemolízisnek nevezzük. A hemolízis intracelluláris folyamata magában foglalja a Kupffer májsejtek elpusztítását. Így a régi vörösvértestek legfeljebb 90% -a (amelyek legfeljebb hét gramm hemoglobint tartalmaznak) egy nap alatt összeomolhatnak. A fennmaradó 10% -ot a hajók belsejében elpusztítják, aminek következtében a plazmában haptoglobin képződik.

Hemolízis mechanizmusok

A vörösvértestek károsodásának folyamata többféle módon is előfordulhat.

A vörösvértestek képződése és megsemmisítése

Gyökér okok és tünetek

Az orvostudományban számos oka van annak, hogy a vörösvérsejtek pusztító folyamatai aktiválódhatnak, amelyek főbb részei:

• ha a nehézfémvegyületek belépnek a vérbe;
• ha egy személyt arzénnel mérgeznek;
• ecetsavval érintkezve;
• krónikus betegségekkel;
• akut szepszisben;
• ha a DIC fejlődik;
• súlyos égési sérülések következtében;
• nem megfelelő rhesus tényezőkkel, amikor a vérátömlesztés során vérkeverék alakul ki.

Mi a vörösvértest

A hemolízis kezdeti szakaszai semmit sem jellemeznek, így a szakembernek meg kell határoznia a kóros folyamatot. A páciens számára észrevehető megnyilvánulások az akut szakaszban jelentkeznek. Ebben a szakaszban nagyon gyorsan bekövetkezik, ezért időben kell reagálni. A vörösvértestek pusztulási folyamatának klinikai jellemzőit a következőképpen fejezzük ki:

1. Van egy émelygés érzése, amely gyakran véget ér a hányásnak.
2. Fájdalom a hasban.
3. Módosítsa a bőr színét.

Vörös vérsejtek élettartama

Ha a bonyolult forma megnyilvánul, akkor a beteg görcsöket, súlyos rossz közérzetet, blanšálást, légszomjat tapasztalhat. A vizsgálati eredmények anaemiát mutatnak. Ennek az állapotnak az objektív jellemzője a zaj megjelenése a szívben. Ebben az esetben a vörösvérsejtek pusztulásának egyik legnyilvánvalóbb jele az, hogy a szervek nagyobb méretűek (például a lép).

Figyeljen! Ha a hemolízis intravaszkulárisan néz ki, egy további jel lesz a vizelet színindexének változása.

Eritrociták megsemmisítése akut formában

A patológiai állapot akut megnyilvánulásait akut hemolízisnek nevezzük. Az anaemia hátterében patológiás folyamat következik be, a vérátömlesztés során a vérkompatibilitás mérgező anyagok hatása alatt. Megkönnyíti a gyorsan fejlődő anaemiát és a bilirubin koncentrációjának jelentős növekedését. Az akut hemolízis eredményeként a vörösvértestek nagy száma elpusztul a hemoglobin felszabadulásával.

Válság akkor jelentkezik, ha a betegnek a következő tünetei vannak:

• emberi láz;
• hányinger fordul elő, amit kísértés kísér;
• hőmérséklet-emelkedés;
• a légszomj súlyosbodik;
• fájdalmas szindróma a has és a hát alatti fájdalmas összehúzódások formájában;
• tachycardia.

Súlyosabb formája az anuria kialakulásához vezet, és előtte a vérnyomás jelentős csökkenése.

Ez fontos! Az akut periódus alatt a lép jelentősen megnő.

Hemolitikus anaemia és hemolízis folyamat

Intravaszkuláris és intracelluláris hemolízis

A legtöbb esetben ezek a fogalmak összefüggenek. Ez azzal magyarázható, hogy a hemolitikus vérszegénység esetén a vörösvértestek pillanatnyi lebontása a bilirubin felszabadulásával történik. Amikor egy személy anémiában szenved, az oxigénszállítók életciklusa csökkenti és felgyorsítja a pusztító hatásuk folyamatát.

Kétféle vérszegénység van:

1. Veleszületett. Egy személy abnormális eritrocita membránszerkezettel vagy egy szabálytalan hemoglobin-formulával születik.
2. Szerzett. Ez toxikus anyagok expozíciójának következménye.

Ha a patológia megszerzett karakterrel rendelkezik, akkor a következő tünetek alakulnak ki:

• a hőmérséklet meredeken emelkedik;
• fájdalom a gyomorban;
• az intenzívek sárga színűek;
• szédülés;
• fájdalmas szindróma az ízületekben;
• gyenge érzés;
• szívdobogás.

Segítség! Az anémia toxikus formájával az egyik belső szerv szenved - ez a máj vagy a vesék egyike. Az autoimmun formát túl alacsony érzékenység jellemzi túl alacsony hőmérsékletre.

A vörösvérsejtek újszülöttekben történő lebontásának folyamata

Már az első életórákban a baba vörösvérsejtek lebontását tapasztalhatja. Ennek a patológiának az oka a Rh tényező negativitása az anyával. Ezt az állapotot a bőr sárgulása, a vérszegénység és a duzzanat kíséri. Az ilyen kóros állapot veszélye a lehetséges halál, mivel a vérplazmában túlzott mennyiségű bilirubint szabadítanak fel.

A csecsemőket megzavarják a görcsök, nem akarják a mellet, lassú állapotot. Ha a betegség bonyolult formája van, akkor a bőrön megduzzad a duzzanat, valamint a máj növekedése.

Figyelem! A modern orvostudomány módszerei minimálisra csökkentik a sárgaság kockázatát és megakadályozzák a komplikációkat a fejlődési késések formájában.

A vörösvértestek szerkezete és funkcionalitása megtalálható a videóban.

Blood. 8. rész. A vérsejtek pusztulása és kialakulása.

Ebben a részben a vörösvérsejtek pusztulásáról, a vörösvérsejtek képződéséről, a leukociták pusztulásáról és kialakulásáról, a vér idegszabályozásáról, a vér humorális szabályozásáról beszélünk. Az ábra a vérsejtek érését mutatja.

Vörös vérsejtek pusztulása.

A vérsejtek folyamatosan megsemmisülnek a szervezetben. Az eritrociták különösen gyors változásnak vannak kitéve. Kiszámították, hogy naponta mintegy 200 milliárd vörösvérsejt megsemmisül. Elpusztulásuk sok szervben történik, de különösen nagy számban - a májban és a lépben. A vörösvérsejteket kisebb és kisebb területekre történő szétválasztással - fragmentációval, hemolízissel és eritrofagocitózissal - elpusztítják, amelynek lényege a vörösvérsejtek speciális sejtek - eritrofagociták általi rögzítése és emésztése. A vörösvérsejtek elpusztításakor a bilirubin epe pigment képződik, amely néhány átalakulás után a vizelettel és a székletgel eltávolítja a testet. A vörösvértestek lebontása során felszabaduló vasat (körülbelül 22 mg naponta) új hemoglobin molekulák felépítésére használják.

Eritrocita képződés.

Egy felnőttnél a vörösvérsejtek - eritropoiesis - kialakulása a vörös csontvelőben történik (lásd az ábrát, nagyobb képre kattintva kattintson a képre az egérre). A differenciálatlan sejtje - a hemocytoblaszt - a vörösvérsejtnek, az eritroblasztnak, amelyből normoblaszt képződik, ami retikulocitát eredményez, amely egy érett vörösvértest előfutára. A retikulocitában már hiányzik a mag. A retikulocita vörösvérsejtekké való átalakulása a vérben.

A leukociták pusztulása és kialakulása.

Egy bizonyos vérkeringési idő után a fehérvérsejtek elhagyják és átjutnak a szövetekbe, ahonnan nem térnek vissza a vérbe. A szövetekben és a fagocita funkciójukat betöltve meghalnak.

A myeloblastból származó inert agyban granulociták (granulociták) képződnek, amelyek differenciálódnak a hemocytoblasztból. A myeloblast érett fehérvérsejtté való átalakulása előtt áthalad a promyelocita, myelocyte, metamelocita és stab neutrofil szakaszaiban (lásd az ábrát, kattintson a nagyobb képre az egérre).

A nem granulált leukociták (agranulociták) szintén különböznek a hemocytoblaszttól.

A csecsemőmirigyben és a nyirokcsomókban a limfociták képződnek. Szülői sejtük egy limfoblaszt, amely egy prolimerizmust képez, amely már érett limfocitát ad.

A monocitákat nemcsak a hemocytoblasztok, hanem a máj retikuláris sejtjei, a lép, a nyirokcsomók is képezik. Elsődleges sejtje - egy monoblaszt - egy promonocitává, az utolsó pedig egy monocitává alakul.

Az eredeti sejt, amelyből a vérlemezkék képződnek, a csontvelő megakarioblasztja. A vérlemezkék közvetlen prekurzora a megakariocita, egy nagy sejt egy maggal. A vérlemezkék leválnak a citoplazmájából.

A vérképződés idegrendszeri szabályozása.

A 19. században, S. Botkin, orosz orvos, felvetette az idegrendszer vezető szerepét a vérképződés szabályozásában. Botkin leírta az anaemia hirtelen kialakulását a mentális sokk után. Ezt követően számtalan munka követte, ami azt bizonyítja, hogy a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatással a vérkép megváltozott. Például, a különböző anyagok bejutása az agy al-agyterébe, a koponya zárt és nyitott sérülése, a levegő bejutása az agyi kamrákba, agydaganatok és számos más idegrendszeri rendellenesség is elkerülhetetlenül együtt jár a vérkészítmény változásaival. A vér perifériás összetételének függősége az idegrendszer aktivitására meglehetősen nyilvánvalóvá vált a VN Chernigovsky létrejöttét követően, amely az összes hematopoetikus és vérpusztító szervben lévő receptorok létezését jelenti. Ezeknek a szerveknek a funkcionális állapotáról információt szolgáltatnak a központi idegrendszerre. A beérkező információk természetének megfelelően a központi idegrendszer impulzusokat küld a vérképző és vér-elpusztító szerveknek, megváltoztatva tevékenységüket a test sajátos helyzetének megfelelően.

A Botkin és Zakharyin feltételezése az agykéreg funkcionális állapotának hatásáról a vérképző és a vér-elpusztító szervek aktivitására most kísérletileg megalapozott tény. A kondicionált reflexek kialakulása, a különböző típusú gátlások termelése, a kortikális folyamatok dinamikájának bármilyen zavarása elkerülhetetlenül együtt jár a vér összetételében bekövetkező változásokkal.

A vérképzés humorális szabályozása.

Az összes vérsejt kialakulásának humorális szabályozását hemopatinok végzik. Ezek eritropoietinek, leukopoetinek és trombopoietinek.

Az eritropoietinek olyan fehérje-szénhidrát anyagok, amelyek stimulálják a vörösvértestek képződését. Az eritropoietinek közvetlenül a csontvelőben hatnak, serkentik a hemocytoblaszt eritroblasztba való differenciálódását. Megállapították, hogy befolyásukban a vasnak az eritroblasztokba való bevonása nő, a mitózisok száma nő. Úgy véljük, hogy az eritropoietineket a vesékben alakítják ki. Az oxigénhiány a környezetben az eritropoietin képződésének ösztönzője.

A leukopoetinek a leukociták kialakulását stimulálják a hemocytoblaszt irányított differenciálódásával, fokozzák a limfoblasztok mitotikus aktivitását, felgyorsítva érésüket és felszabadulva a vérbe.

A legkevésbé tanulmányozott a trombocitopoietinek. Csak az ismert, hogy stimulálják a vérlemezkék képződését.

A vérképződés szabályozásában a vitaminok nélkülözhetetlenek. A B-vitaminnak specifikus hatása van a vörösvértestek képződésére.₁₂ és folsav. B-vitamin₁₂ a gyomorban komplexet képez a Kastla belső tényezőjével, amelyet a gyomor fő mirigyei választanak ki. B-vitamin szállításhoz szükséges belső tényező₁₂ a vékonybél nyálkahártyájának sejtmembránján keresztül. A komplex átjutása a nyálkahártyán keresztül lebomlik és B-vitamin₁₂, a vérbe jutás, kötődik a fehérjékhez, és átadja őket a májba, a vesékbe és a szívbe - a szervekbe, amelyek e vitamin depó. B-vitamin felszívódása₁₂ a vékonybélben, de leginkább az ileumban fordul elő. A folsav a bél áramban is felszívódik. A májban a B-vitamin befolyásolja₁₂ és az aszkorbinsav átalakul olyan vegyület, amely az eritropoiesist aktiválja. B-vitamin₁₂ és a folsav stimulálja a globin szintézist.

A C-vitamin szükséges a vas belekbe történő felszívódásához. Ezt a folyamatot 8-10 alkalommal befolyásolja. B-vitamin₆ elősegíti a hem, B-vitamin szintézist₂ - eritrocita membránszerkezet, B-vitamin₁₅ a leukociták kialakulásához szükséges.

A vérképződés szempontjából különösen fontos a vas és a kobalt. A hemoglobin előállításához vas szükséges. A kobalt stimulálja az eritropoietin képződését, mivel a B-vitamin része_12. A vérsejtek képződését a vörösvértestek és a leukociták lebontása során keletkező nukleinsavak is stimulálják. A vérképzés normális működéséhez fontos a teljes fehérje táplálkozás. Az éhezést a csontvelősejtek mitotikus aktivitásának csökkenése kíséri.

A vörösvérsejtek számának csökkentése anémia, a leukociták száma - leukopenia és vérlemezkék - trombocitopénia. A vérsejtek képződésének mechanizmusa, a vérképződés szabályozása és a vérkárosodás vizsgálata számos különböző gyógyszer létrehozásához vezetett, amelyek visszaállítják a vérképző szervek károsodott működését.

A vörösvérsejtek öregedése és bomlása. Hol szakadnak fel a vörösvérsejtek?

Vörös vérsejtek élettartama

általában körülbelül 90–120 nap

Mivel az érett vörösvérsejtekben előforduló enzimek szintézise nem lehetséges, az anyagcsere, az energia (az ATP-medence csökken) fokozatosan csökken. A citoszol és a membránfehérjék lebomlanak, az anyrin hálózat és a spektrin törik, az alak megszakad, és a rugalmasság elvész. A módosított plazmolem fehérjék kezdik játszani az antigének szerepét, ami hozzájárul az öregedő vörösvértestek fagocitózisához. Ugyanebben az irányban növelve a membránfoszfolipáz A aktivitását₂, a szabad gyökös reakciókban szubsztrátként szolgáló szabad PUFA-k számának növelése.

Más szavakkal, életciklusuk végén ezeknek az alakos elemeknek számos jellemzője van: kisebb méret, csökkent membrán rugalmassága és deformálhatósága, nagyobb hemoglobin-koncentráció, megnövekedett citoplazmatikus viszkozitás, csökkent sziálsav-tartalom, viszonylag alacsony lipidmennyiség a plazmamembránban, egy adott neo-antigén expressziója, nem jellemző a fiatal és érett sejtekre.

Ezen túlmenően a vörösvértestek mikrokörnyezete is hozzájárulhat ezek megsemmisítéséhez: ezek a réz, ólom, bakteriális endotoxinok és más vérplazmában előforduló anyagok ionjai. Az immunológiai konfliktus a sejtek felületén fordul elő, ami pusztulást okoz. A hiányos helyreállítási termékekről₂ - aktív oxigéngyökök - az eritrociták plazmolimájában a lipoperoxidok képződését okozzák. Jól ismert, hogy a HS-csoportok oxidációja vagy blokkolása a sejtmembrán szerkezetében a korai károsodáshoz vezet. Ilyen körülmények között a vörösvérsejtekben az ozmotikus duzzanat és még az erythrodiesis (pusztulás) is kiváltott.

Hol szakadnak fel a vörösvérsejtek?

De az öregedő vörösvérsejtek fő tömege a RES sejtjeibe kerül (a testek mintegy 57% -a szétesik a csontvelőben, 35% a májban, 8% a lépben). Az endocitózis jelzése a szialinsavak eltávolítása az eritrocita membrán glikoproteinjeiből, ami károsítja az architektúráját, így hemoglobin áteresztő. Ez utóbbi vegyület kötődik a plazmafehérjéhez, a hemopexinhoz, és segítségét a májba juttatják, ahol szétesésekor a ionok újra felszabadulnak a héthoz.

Hol van az emberi testben a vörösvértestek megsemmisítése?

3) a hasnyálmirigyben

A szervezetben előforduló ürülési folyamatok célja

1) a test felszabadulása a meg nem tisztított szerves anyagok maradványaiból

2) a faggyú eltávolítása a bőr felszínén található faggyúmirigyekből

3) az emésztési folyamatokat károsító anyagok eltávolítása

4) a test belső környezetének állandóságának fenntartása

Tekintsük a gyulladásos folyamatot.

Mi van az 1-es címkével?

4) véredények

22 Milyen betegséget okoz a D-vitamin hiánya?

4) Down-szindróma

23 A táplálkozás és a csontnövekedés vastagság függvénye

1) sárga csontvelő

2) vörös csontvelő

4) szivacsos anyag

Mi a legnagyobb csont az emberi csontvázban?

1) nagy sípcsont

Melyik táplálkozási csatorna szerve az ételt emészteni?

A légzés biológiai szerepe az emberekben

1) oxigén diffúziója a kapillárisokból a szövetfolyadékba és a szén-dioxidba a kapillárisokba

2) belégzés és bejutás

3) energiakibocsátás a sejtekben a szerves anyagok oxidációja során

4) oxigén hozzáadása hemoglobin molekulákhoz

Mit fog észrevenni a Corti orgona receptorának sejtjei az ábrán?

A vizuális receptorok a szem bélésében találhatók

Ivannek cukorbetegsége van. A következő élelmiszerek közül melyiket kell óvatosan használni?

3) gyümölcslé

30 Az iskolai rádió két órája közötti reggeli során azt mondták, hogy a 10. osztályba tartozó diáknak azonnal jelentést kell tennie a főigazgató irodájába. Melyik idegrendszerben gátolja a hallgató?

A „vérsejtek számának szabályozása” szöveg és a biológia iskolai tanfolyamának ismerete alapján válaszoljon a kérdésekre.

1) Mit jelent a "véregységek" kifejezés?

2) Az egészséges ember élethelyzeteiben a vérsejtek száma drámaian változhat? Adjon meg legalább két ilyen helyzetet.

3) Milyen kémiai elem ion az hemoglobin része?

SZABÁLYOZÁS A FORGALMAZOTT ELJÁRÁSOK SZÁMÁNAK SZERVEZETÉBEN

A vérsejtek számának optimálisnak kell lennie, és meg kell felelnie az anyagcsere szintjének, a szervek és rendszerek természetétől és intenzitásától, a szervezet létfeltételeitől függően. Így a megnövekedett levegőhőmérsékleten, intenzív izmoknál és alacsony nyomáson a vérsejtek száma nő. Ilyen körülmények között az oxihemoglobin képződése gátolódik, és a túlzott izzadás a vér viszkozitásának növekedéséhez, a folyékonyság csökkenéséhez vezet; a testnek nincs oxigénje.

A személy vegetatív rendszere a leggyorsabban reagál ezekre a változásokra: a benne lévő vér a vérraktárból kerül ki; a légúti és keringési szervek fokozott aktivitása, légszomj, szívdobogás; a vérnyomás emelkedik; csökkenti az anyagcsere szintjét.

Hosszú tartózkodással ilyen körülmények között a szabályozási neurohumorális mechanizmusok aktiválódnak, aktiválva a kialakult elemek kialakulását. Például a hegyvidéki területek lakosaiban a vörösvértestek száma 1 mm3-re 6 millióra emelkedik, és a hemoglobin koncentrációja közeledik a felső határhoz. Azok a személyek, akik nehéz fizikai munkát végeznek, krónikusan nőnek a leukociták száma: aktívan rendelkeznek a sérült izomsejtek töredékeivel.

A képződött elemek számát a vérben olyan receptorok szabályozzák, amelyek az összes vérképző és vér-elpusztító szervben találhatók: vörös csontvelő, lép, nyirokcsomók. Ezekből az információk belépnek az agy idegközpontjaiba, főként a hipotalamuszba. Az idegközpontok gerjesztése reflexív módon magában foglalja az önszabályozás mechanizmusait, megváltoztatja a vérrendszer aktivitását egy adott helyzet követelményeinek megfelelően. Először is növeli a keringő vér mozgásának sebességét és térfogatát. Ha a szervezet nem tudja gyorsan helyreállítani a homeosztáziát, az endokrin mirigyek, például az agyalapi mirigy is szerepelnek a munkában.

Az agykéreg idegrendszeri természetének bármilyen változása a szervezet minden tevékenységében tükröződik a vér sejtösszetételében. Ugyanakkor a vérszabályozás és a vérkárosodás hosszú távú mechanizmusai is szerepelnek, amelyekben a humorális hatások vezető szerepet játszanak.

A vitaminok specifikus hatást gyakorolnak a vörösvértestek képződésére. Szóval, b-vitamin₁₂ stimulálja a globin, B-vitamin szintézisét₆ - hem-szintézis, B-vitamin₂ felgyorsítja az eritrocita membrán képződését és az A-vitamin - a vas belekbe történő felszívódását.

Hozzáadás dátuma: 2018-06-01; Megtekintések: 92; ORDER WORK

Hemolízis: a lényeg, típusok, élettani és kóros, akut és krónikus

A "hemolízis" kifejezés az orvosi tevékenység bármely területén gyakran használt számra utal. Sokan ismerik a célját, mások rájönnek, hogy valami visszafordíthatatlan történt a vérrel, mivel ez a szó értelmes, a harmadik ezt a fogalmat semmi sem jelenti, ha egy személy egészséges és elvileg nem érdekli az orvost.

Folyamatosan folyik a vér hemolízise, ​​befejezi a 4 hónapig élő, a tervezett módon elpusztított vörösvérsejtek életciklusát, és „meghal” - ez az egészséges szervezet eseménye észrevétlen. Egy másik dolog az, ha a vörösvérsejtek más okok miatt megszűnnek teljes oxigén hordozóként, amelyek különböző mérgek lehetnek, amelyek elpusztítják az eritrocita membránokat, gyógyszereket, fertőzést, antitesteket.

Hol történik a hemolízis?

A vörösvértestek különböző helyeken elpusztulhatnak. A lebontás megkülönböztetése a lokalizáció alapján megkülönböztethető a következő típusú hemolízis:

• Néha a vörösvértesteket a környezetük - a keringő vér (intravaszkuláris hemolízis) befolyásolja.
• Más esetekben a vérképződésben részt vevő szervek sejtjeiben vagy a vérképző elemek felhalmozódásában - a csontvelőben, a lépben, a májban (intracelluláris hemolízis) fordul elő.

Igaz, a vérrög feloldódása és a plazmafestés vörösben in vitro (in vitro) történik. A vérvizsgálatban a hemolízis leggyakrabban előfordul:

1. Az anyagminta (pl. Nedves kémcső) technikájának megsértése vagy a vérminták tárolási szabályainak be nem tartása miatt. Ilyen esetekben a hemolízis a szérumban, a vérrög kialakulásának időpontjában vagy után keletkezik;
2. Szándékosan olyan laboratóriumi vizsgálatokra váltották ki, amelyek előzetes hemolízist igényelnek a vérben, vagy inkább a vörösvértestek lízisét, hogy más sejtek külön populációját kapjuk.

A testben és azon kívül a hemolízis típusairól beszélve azt gondoljuk, hogy hasznos lenne emlékeztetni az olvasót a plazma és a szérum közötti különbségre. A plazmában jelen van a benne oldódó fehérje - a fibrinogén, amely később fibrinné polimerizálódik, ami képezi a cső aljára süllyedt vérrög alapját, és a plazmát szérumká alakítja. A vér hemolízisében ez alapvető fontosságú, mivel a normális fiziológiai állapotban a véráramban lévő vér nem vérrög. A rendkívül kedvezőtlen tényezők - intravaszkuláris hemolízis vagy disszeminált intravaszkuláris koaguláció (ICD) által okozott komoly állapot olyan akut kóros folyamatokra utal, amelyek sok erőfeszítést igényelnek az ember életének megmentésére. De még akkor is beszélünk a plazmáról, és nem a szérumról, mert a szérum teljes formában csak egy élő szervezeten kívül figyelhető meg, magas minőségű vérrög képződése után, főleg fibrinszálból.

A biokémiai vérvizsgálatokat véralvadásgátlóval és plazmában tanulmányozták, vagy antikoaguláns oldatok alkalmazása nélkül száraz csőben, és szérumban tanulmányozva nem lehet a munkába belépni. A mintában a vörösvértestek hemolízise a vizsgálat ellenjavallata, mivel az eredmények torzulnak.

A hemolízis mint természetes folyamat

Mint már említettük, a hemolízis bizonyos mértékig állandóan előfordul a szervezetben, mert a régi régi vörösvértestek meghalnak, és helyüket újak - fiatalok és testépítők - veszik. A természetes vagy élettani hemolízis, amely állandóan egy egészséges testben előfordul, a régi vörösvérsejtek természetes halála, és ez a folyamat a májban, a lépben és a vörös csontvelőben történik.

Egy másik dolog az, amikor a vörösvérsejtek még mindig élnek és élnek, de egyes körülmények idő előtti halálhoz vezetnek - ez patológiás hemolízis.

A diszocitákat befolyásoló nagyon kedvezőtlen tényezők (amelyek normális vörösvérsejtek), gömb alakúvá válnak, ami helyrehozhatatlan kárt okoz a membránban. A sejtmembrán, amely nem rendelkezik különleges képességgel a természetben való nyújtásra, végül megszakad, és az eritrocita (hemoglobin) tartalma szabadon belép a plazmába.

A vörösvér pigmentnek a plazmába történő felszabadulása következtében természetellenes színnel festik. A véráram (fényes vörös szérum) a hemolízis fő jele, melyet saját szemével szemlélhet.

Hogyan jelenik meg?

Néhány betegséggel járó krónikus hemolízis, amely az egyik tünetként jelentkezik (sarlósejtes vérszegénység, leukémia), nem okoz semmiféle különleges megnyilvánulást - lassú folyamat, ahol minden terápiás intézkedés az alapbetegségre irányul.

Természetesen a természetes hemolízis néhány jele, nem számít, mennyire keményen próbálkozunk. A többi fiziológiai folyamathoz hasonlóan a természetet programozza és észrevétlenül halad.

A sarlósejtes vérszegénységben a szabálytalan vörösvértestek összeomlása

A sürgős és intenzív beavatkozások akut hemolízist igényelnek, amelynek fő okai a következők:

• Az eritrocita rendszerrel összeegyeztethetetlen vér transzfúziója (AB0, rhesus), ha a kompatibilitási vizsgálatokat nem végezték el vagy a módszertani ajánlások megsértésével végezték el;
• Hemolitikus mérgek által okozott vagy autoimmun természetű akut hemolitikus anaemia;

a krónikus hemolízissel járó különböző rendellenességek

A HDN-ben (az újszülött hemolitikus betegsége) az iszimmun hemolitikus anaemia, amellyel a gyermek már született, szintén az akut hemolízis állapotának tulajdonítható, és a légzése csak súlyosbítja a helyzetet.

A hemolízis-börtönök kialakulásával a beteg panaszai csak abban az esetben lesznek jelen, ha tudatos és kommunikál az érzéseivel:

1. Erősen összenyomja a mellkasot;
2. A hő megjelenik az egész testben;
3. Ez fáj a mellkasban, a hasban, de különösen a lumbális régióban (a hátfájás a hemolízis tipikus tünete).

Az objektív jelek a következők:

• Vérnyomáscsökkenés;
• Kifejezett intravaszkuláris hemolízis (laboratóriumi vizsgálatok);
• Az arc hiperémiája, amely hamarosan elviszi a sápaságot, majd a cianózist;
• szorongás;
• A nemkívánatos vizelés és a székletürítés az állapot nagyfokú súlyosságát jelzi.

Az akut hemolízis jeleit a sugárzásban és a hormonterápiában vagy az érzéstelenítésben szenvedő betegeknél törlik, és nem jelennek meg olyan élénken, hogy kihagyhassák őket.

Ezen túlmenően a hemotranszfúziós szövődmények ezt a funkciót hordozzák: néhány óra elteltével a folyamat súlyossága megszűnik, a vérnyomás emelkedik, a fájdalom nem különösebben aggódik (még mindig fáj a hát alsó részén), ezért úgy tűnik, hogy „áthaladt”. Sajnos ez nem. Egy idő után, minden visszatér normál állapotba, de csak egy új erővel:

1. A testhőmérséklet emelkedik;
2. Növeli a sárgaságot (sclera, bőr);
3. Aggódik a súlyos fejfájás miatt;
4. A domináns jele a vesék funkcionális képességeinek rendellenessége: a szekretált vizelet mennyiségének jelentős csökkenése, amelyben sok szabad fehérje és hemoglobin van, a vizelet megszűnése. A kezelés sikertelensége (vagy annak hiánya) ebben a szakaszban az anuria, urémia és a beteg halálának kialakulása.

Az akut hemolízis a kezelés alatt a beteg folyamatosan vért és vizeletvizsgálatokat végez, amelyek az orvos számára a szükséges változásokat hordozzák, a jobb vagy rosszabbra. A vérből megfigyelhető:

• Növekvő anémia (a vörösvérsejtek elpusztulnak, a hemoglobin a plazmába kerül);
• thrombocytopenia;
• Magas bilirubin, mint eritrocita bomlás terméke (hiperbilirubinémia);
• A véralvadási rendszer rendellenességei, amelyek koagulogramot mutatnak.

Ami a vizeletet illeti (ha van ilyen), még a színén is látható a hemolízis jelei (a szín vörös és néha fekete), míg a biokémiai kutatások szerint hemoglobin, fehérje, kálium.

kezelés

Az akut hemolízis (hemolitikus válság, sokk) kezelése mindig azonnali intézkedéseket tesz szükségessé, amelyek azonban attól függnek, hogy mi a fejlődése és a beteg állapotának súlyossága.

A beteg vérpótló oldatokat ír elő, helyettesítő vérátömlesztést (újszülötteknél HDN-vel), plazmacserét, hormonokat injektálnak, hemodialízist végeznek. Tekintettel arra, hogy a páciens vagy a hozzátartozói semmilyen körülmények között nem tudnak megbirkózni ezzel az állapotgal otthon, kevés értelme az összes kezelési rend leírása. Ezenkívül bizonyos kezelési taktikák elfogadása a helyszínen történik, minden tevékenység folytatása során, folyamatos laboratóriumi megfigyelés alapján.

A patológiás hemolízis okai és típusai

A hemolízis típusai, attól függően, hogy milyen okokból fejlődnek, sokfélék, mivel ezek az okok:

Immune. Az alaprendszerrel (AB0 és Rh) összeegyeztethetetlen vér transzfúziója, vagy immunológiai rendellenességek következtében az immun antitestek termelése immunhemolízis kialakulásához vezet, amelyet az autoimmun betegségek és a különböző eredetű hemolitikus anémia megfigyel, és részletesen megvizsgálunk az oldalunk megfelelő részeiben (hemolitikus anémia).

Immun hemolízis - az antitestek elpusztítják a vörösvértesteket, amelyek "idegen" -nek minősülnek

A vörösvérsejtek tulajdonságainak vizsgálata bizonyos betegségek diagnosztizálásában néha vérvizsgálatra van szükség, mint például az eritrociták ozmotikus rezisztenciája (WEM), amelyet külön-külön vizsgálunk, bár közvetlenül kapcsolódik az ozmotikus hemolízishez.

Az eritrociták ozmotikus rezisztenciája

A vörösvérsejtek ozmotikus rezisztenciája meghatározza a membránok stabilitását hipotonikus oldatba helyezve.

• Minimum - azt mondják róla, amikor a kevésbé ellenálló sejtek 0,46-0,48% -os nátrium-klorid oldatban kezdnek bomlanak;
• Maximális - minden vérsejt szétesik a 0,32-0,34% -os NaCl-koncentrációban.

Az eritrociták ozmotikus rezisztenciája közvetlenül függ a sejtek alakjától és érettségi fokától. A vörösvérsejtek formájának jellemzője, amely szerepet játszik a stabilitásában, a gömbképesség indexe (vastagság / átmérő arány), amely általában 0,27 - 0,28 (nyilvánvalóan a különbség kicsi).

A gömb alakja nagyon érett eritrocitákra jellemző, amelyek életciklusuk befejeződésén vannak, és az ilyen sejtek membrán-ellenállása nagyon alacsony. A hemolitikus vérszegénységben a gömb alakú (szferoid) formák megjelenése jelzi ezeknek a vérsejteknek a közelgő halálát, ez a patológia 10-szeresére csökkenti várható élettartamukat, több mint két hétig nem képesek ellátni funkcióikat, ezért 12-14 napig a vérben már meghalnak. Így a gömb alakú formák megjelenésével a hemolitikus anaemia növeli a szférikus indexet is, amely az eritrociták korai halálának jele.

A hipotenziónak leginkább rezisztensek fiatalok, csak elhagyta a csontvelőt, a sejteket - a retikulocitákat és elődeiket. Lapos formájú, alacsony szfericitási indexben a fiatal eritrociták jól tolerálják az ilyen körülményeket, ezért egy ilyen indikátor, mint az eritrociták ozmotikus rezisztenciája, az eritropoiesis intenzitásának és ennek megfelelően a vörös csontvelő hematopoietikus aktivitásának jellemzésére használható.

Egy kis kérdés

Összefoglalva, egy kis témát szeretnék érinteni, amely időközben gyakran érdekli a betegeket: a vörösvérsejtek hemolízise bizonyos gyógyszerek kezelésében.

Bizonyos gyógyszerek fokozzák a vörösvértestek pusztulását. Az ilyen esetekben az eritrociták hemolízisét a gyógyszer mellékhatásaként tartják számon, amely eltűnik, amikor a gyógyszert törlik. Ezek a gyógyszerek a következők:

• Néhány fájdalomcsillapító és antipiretikum (acetilszalicilsav és aszpirintartalmú, amidopirin);
• Hasonló diuretikum (például diakarb) és nitrofurán készítmények (furadonin) hasonló hátrányokkal rendelkeznek;
• Ezek hajlamosak az idő előtt elpusztítani az eritrocita membránt és számos szulfonamidot (szulfén, szulfapiridazin);
• A vércukorszintet csökkentő gyógyszerek (tolbutamid, klórpropamid) hatással lehetnek a vörösvérsejt membránjára;
• Az eritrociták hemolízise a tuberkulózis (isoniazid, PASK) és a malária (kinin, akriquin) kezelésére irányuló gyógyszereket okozhat.

Nincs különösebb veszély a testre, nem érdemes a pánikra, de még mindig tájékoztassa orvosát a kétségeiről, aki megoldja a problémát.