EKG a kamrai túlterhelés során

A "túlterhelés" kifejezés dinamikus EKG-változásokat jelent, amelyek akut klinikai helyzetekben nyilvánulnak meg, és a beteg állapotának normalizálása után eltűnnek. Az EKG-változások általában befolyásolják az ST-szegmenseket és a T-hullámot.

Bal kamrai túlterhelés

A bal kamra túlterhelésének oka lehet: hosszú távú futás, intenzív sportolók képzése, fizikai terhelés, magas vérnyomású válság, szív asztmás támadás... Ezekben az esetekben az EKG-t a legtöbb esetben megfigyelik:

• a bal oldali mellkasi V5, V6 vezetékeknél - az ST szegmens és a lapos vagy negatív T hullám csökkentése;
• az I, aVL vezetékekben a bal kamra túlterhelése a szív vízszintes elektromos tengelyével jelentkezhet;
• a III, aVF vezetékekben a bal kamra túlterhelése a szív függőleges elektromos tengelyével jelentkezhet.

Jobb kamrai túlterhelés

A jobb kamrai túlterhelés oka lehet: tüdőgyulladás, asztmás roham, asztmás állapot, akut pulmonalis elégtelenség, pulmonalis ödéma, akut pulmonalis hypertonia... Ezekben az esetekben a legtöbb esetben EKG-t figyeltek meg:

• a jobb mellkasvezetékekben V1, V2 - az ST szegmens és a lapító vagy negatív T hullám csökkentése;
• néha ezeket az EKG-változásokat a II., III.

Szisztolés és diasztolés kamrai túlterhelés

A kamrák szisztolés túlterhelése (túlterhelési ellenállása) akkor fordul elő, ha az a vérkeringést gátló kamrák kiürülésének útjában akadály van (a szellőzőnyílás szűkülése, a kisebb vagy nagyobb keringésben lévő nyomás). Ilyen esetekben a kamra megköti a külső ellenállást a szisztolában, míg a hipertrófia kialakul (a kamra dilatációja gyenge).

A kamrai diasztolés túlterhelés (térfogat-túlterhelés) a vérrel való túlcsordulás eredménye, míg a kamra túlcsordulása a vérrel diasztolában, a megmaradt vér mennyiségének növekedésével. A diasztolés túlterhelés oka a szelep elégtelensége vagy a megnövekedett véráramlás, ami a diasztolés töltés és az izomrostok hosszának növekedését eredményezi, ami a kamrai összehúzódások növekedéséhez vezet. Diasztolés túlterhelés esetén főként a kamrai dilatáció lép fel (a hipertrófia enyhe).

A bal kamra szisztolés túlterhelése

A bal kamrai szisztolés túlterhelés gyakori okai:

• aorta stenosis;
• magas vérnyomás;
• tüneti és artériás magas vérnyomás;
• az aorta coarktációja.

A bal kamra szisztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. q_{V5, V6} R_V4 mély s_{V1, V2};
2. ST szegmens_{V5, V6} a kontúr, a T hullám alatt található_{V5, V6} negatív (az ST szegmensben és a T hullámban hasonló változások általában az I, aVL vezetékekben is megfigyelhetők);
3. A V5, V6 vezetékek bal kamra aktiválási ideje megnövekszik és meghaladja a 0,04 s-t.

A jobb kamra szisztolés túlterhelése

A jobb kamra szisztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. magas r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), gyakran van egy magas késői R hullám az ólomvektorban;
2. ST szegmens_{V1, V2} a kontúr alatt, a T-hullám negatív (hasonló változások az ST-szegmensben és a T-hullámban gyakran megfigyelhetők a II, III, aVF vezetékekben);
3. a szív elektromos tengelyének jobb oldali eltérése;
4. a V1, V2 vezetékek bal kamra aktiválási ideje megnövekszik és meghaladja a 0,03 s-t.

A bal kamra diasztolés túlterhelése

A bal kamra diasztolés túlterhelésének EKG jelei:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, de kevesebb, mint egy negyedév R hullám_{V5, V6} és kevesebb mint 0,03 s;
2. magas r_{V5, V6} > R_V4 mély s_{V1, V2};
3. ST szegmens_{V5, V6} a kontúron vagy kissé magasabbra, a T hullámra_{V5, V6} pozitív (gyakran magas és hegyes).

A jobb kamra diasztolés túlterhelése

Az EKG-n a jobb kamra diasztolés túlterhelésének jele az His-köteg jobb oldali lábának teljes vagy hiányos blokkolásának V1, V2 vezetékek megjelenése:

• Az EKG-nek az rsR 'vagy rSR' formája van;
• A szív elektromos tengelyét általában jobbra hajlik.

A bal kamra szisztolés túlterhelése

A bal kamra szisztolés túlterhelése gyakran kialakul az aorta szájüregével, a magas vérnyomással, a tüneti és az artériás hipertóniával, az aorta coarctációjával stb. Jellemzője a bal kamrai hipertrófia domináns fejlődése. A kamra dilatációja enyhe.

A bal kamra szisztolés túlterhelésének elektrokardiográfiai jelei a következők:

1. A q hullám a kis amplitúdójú V5, V6 vezetékekben, általában 2 mm-nél kisebb.
2. RV5, V6 fogak magas, általában több mint RV4 fogmagasság. Az RV5, V6 magas foga S egy mély fogával kombinálva van V1, V2 feladatokban.
3. Az STV5, V6 szegmens a kontúr alatt helyezkedik el, a T hullám negatív. Általában ugyanakkor az ST és a T hullám hasonló változásai is megfigyelhetők az I és aVL vezetésekben.
4. A V5, V6 vezetékek bal kamra aktiválási ideje megnövekszik és meghaladja a 0,04 s-t.

Így a bal kamra szisztolés túlterhelésének elektrokardiográfiás jelei megfelelnek az EKG-változásoknak a bal kamrai hipertrófia során, túlterhelésével, kis qV5, V6 hullám amplitúdójával kombinálva.

A bal kamra diasztolés túlterhelése túlnyomórészt aortás szelep elégtelenségben szenvedő betegeknél jelentkezik, szignifikáns mitrális szelep elégtelenséggel, valamint kamrai szekunder defektussal, az anális csatorna rendellenességével és hasonlókkal. Ezekben a betegségekben a bal kamra dilatációja túlnyomórészt fejlődik, és hipertrófiája nem túl kifejezett.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

Bal kamrai hipertrófia (LVH): okok, jelek és diagnózis, hogyan kell kezelni, prognózis

A bal kamrai hipertrófia (LVH) olyan koncepció, amely a bal kamra falainak sűrűségét tükrözi a bal kamra (LV) üregének kiterjesztésével vagy anélkül. Ilyen állapot különböző okok miatt fordulhat elő, de a legtöbb esetben a szívizom patológiáját jelzik, néha nagyon súlyosak. Az LVH veszélye, hogy a krónikus szívelégtelenség (CHF) előbb-utóbb kialakul, mivel a szívizom nem mindig működik olyan terheléssel, mint az LVH-ban tapasztalható.

A statisztikák szerint az LVH gyakrabban fordul elő idős betegeknél (60 év felett), de néhány szívbetegségnél felnőtteknél, gyermekeknél és még az újszülötteknél is megfigyelhető.

A bal kamrai hipertrófia okai

1. "Sport szív"

A szív bal kamra falainak hipertrófia kialakulása csak egy esetben változik a normában - olyan személyben, aki hosszú és szakmailag sportol. Az a tény, hogy a bal kamra kamra elvégzi a megfelelő mennyiségű vér kiürítésének fő munkáját az egész szervezet számára, és nagyobb nyomást kell viselnie, mint más kamrák. Abban az esetben, ha egy személy hosszú ideig és keményen vonul, a csontváz izmai több véráramot igényelnek, és az izomtömeg növekedésével az izmokban a véráramlás mértéke állandóvá válik. Más szóval, ha a képzés kezdetén a szív csak időnként növekvő terhelést tapasztal, akkor egy idő után a szívizom terhelése állandóvá válik. Ezért az LV szívizom növeli súlyát, és az LV falak vastagabbá és erősebbé válnak.

példa egy sport szívre

Annak ellenére, hogy elvileg a „sport szíve” egy sportoló jó fitness-jának és kitartásának mutatója, nagyon fontos, hogy ne hagyja ki azt a pillanatot, amikor a fiziológiai LVH kóros LVH-ra válhat. Ebben a tekintetben a sportolókat sportgyógyászok látják el, akik világosan tudják, hogy az LVH sport milyen megengedett, és amelyben nem szabad. Így az LVH kifejezetten a ciklikus sportolással foglalkozó sportolók (futás, úszás, evezés, síelés, gyaloglás, biatlon stb.) Fejlesztése. Az LVH mérsékelten fejlődik a kifejlesztett erősségű sportolókban (birkózás, boksz stb.). A csapatmunka résztvevői általában az LVH-t nagyon kevéssé fejlesztik, vagy egyáltalán nem.

2. Az artériás hipertónia

Magas vérnyomásszámú betegeknél a perifériás artériák hosszú és tartós spasmája alakul ki. Ebben a tekintetben a bal kamra nagyobb erőt kell nyomnia, mint a normál vérnyomás. Ez a mechanizmus a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPS) növekedésének és a túlterhelt szívnyomásnak köszönhető. Néhány év elteltével az LV fala vastagodik, ami a szívizom gyors romlásához vezet - CHF kezdődik.

3. Ischaemiás szívbetegség

Az ischaemiában a szívizom átmeneti vagy állandó oxigénhiányt szenved. Természetesen a további energiaszubsztrátumok nélküli izomsejtek nem működnek olyan hatékonyan, mint a szokásosak, így a fennmaradó kardiomiocitáknak nagyobb terheléssel kell dolgozniuk. A szívizom kompenzációs sűrűsége - fokozatosan kialakul a hipertrófia.

4. Kardioszklerózis, myocardialis distrofia

A kötőszövet (heg) szövetek proliferációja a szívizomban szívinfarktus (infarktus utáni cardiosclerosis) vagy gyulladásos folyamatok (myocarditis cardiosclerosis) után jelentkezhet. A szívizom-elváltozás néven ismert myocardialis distrofia különböző patológiás állapotokban fordulhat elő - anaemia, anorexia, mérgezés, fertőzés, mérgezés. A leírt folyamatok eredményeként a szívizomsejtek egy része megszűnik a kontraktilis funkciójának gyakorlása, és ezt a funkciót a fennmaradó normális sejtek vesznek fel. A teljes munka érdekében ismét kompenzáló sűrűségre van szükség.

5. Hígított kardiomiopátia

Ezt a betegséget a szívizom túlterhelése és a szívkamrák térfogatának növekedése jellemzi. Ennek eredményeképpen a bal kamra a normálisnál nagyobb mennyiségű vért kell tennie, és ez további munkát igényel. A szív térfogata túlterhelt, a szívizom hipertrófia alakul ki.

6. Szívhibák

A szív normális anatómiájának megzavarása következtében túlterheltek az LV nyomás (aorta stenosis esetén), vagy a térfogat túlterhelése (aorta szelep elégtelensége esetén). Más szelepek hibái esetén előbb-utóbb kialakul a bal kamra hipertrófiai kardiomiopátia.

7. Idiopátiás LVH

Ezt az LVH formát akkor jelezzük, ha a beteg teljes vizsgálata során a betegség okai nem azonosulnak. Az LVH ebben a formában azonban a hipertrófiai kardiomiopátia kialakulásának genetikai feltételeiről beszélhetünk.

8. A veleszületett LVH

Ebben a formában a betegség a prenatális időszakban kezdődik, és a gyermek születését követő első néhány hónapban jelentkezik. Ennek a formának az alapja a genetikai rendellenesség, amely a szívizom sejtjeinek helytelen működéséhez vezetett.

9. Egyidejű bal és jobb kamrai hipertrófia

Ilyen kombináció súlyos szívhibákban - pulmonalis stenosisban, Fallot tetrádjában, kamrai szűkülethibában, stb.

Gyermekek szívének bal kamra falainak hipertrófia

Gyermekkorban az LVH lehet veleszületett vagy szerzett. A megszerzett LVH-t elsősorban a szívelégtelenség, a szívgyulladás, a pulmonalis hypertonia okozza.

A gyermekek tünetei eltérőek lehetnek. Az újszülött gyermek lehet letargikus, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és hangos, szopja a mellet vagy az üveget rosszul, míg a nasolabial háromszög kékre vált, amikor szar és sikolyok.

Egy idősebb gyermek már beszélhet panaszáról. Aggódik a fájdalom miatt a szív régiójában, fáradtság, letargia, könnyedség, légszomj enyhe terheléssel.

A gyermekgyógyász vagy a szívsebész a gyermek alapos vizsgálata és megfigyelése után a hipertrófia kezelésének taktikáját választja.

Milyen típusú LV hipertrófia létezik?

A szívizom sűrűségének jellegétől függően a koncentrikus és excentrikus típusú LVH izolálódik.

Koncentrikus típusú (szimmetrikus hipertrófia) alakul ki, amikor egy sűrűsített izom növekedése nem nő a szívkamra üregének növelése nélkül. Egyes esetekben az LV-üreg ellenkezőleg csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája a hipertóniás betegségre jellemző.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófia (aszimmetrikus) nemcsak az LV-fal sűrűségét és tömegét növeli, hanem az üreg kiterjedését is. Ez a típus gyakrabban fordul elő a szívhibák, a kardiomiopátia és a miokardiális ischaemia esetén.

Attól függően, hogy mekkora vastagságú az LV fal, ezek mérsékelt és súlyos hipertrófiát okoznak.

Ezen túlmenően a hipertrófia elkülönül a kimenő LV-traktus elzáródásával és anélkül. Az első típusban a hipertrófia is megragadja az interventricularis septumot, aminek következtében az aorta gyökeréhez közelebb fekvő LV terület kifejezett szűkülést kap. A második típusú átfedés az LV átmeneti zónájában az aortára nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

A bal kamra hipertrófia klinikailag nyilvánvaló?

Ha az LVH tüneteiről és konkrét jeleiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy a szív izomfalának sűrűsége mennyire érte el. Így a kezdeti szakaszokban az LVH nem jelentkezhet, és a fő tüneteket a fő szívbetegség oldaláról észleli, például a fejfájás magas nyomáson, mellkasi fájdalom ischaemia alatt stb.

Miközben a szívizomtömeg nő, más panaszok jelennek meg. Mivel a bal kamra szívizomának megvastagodott területei összenyomják a koszorúér artériákat, valamint a megnagyobbodott szívizom nagyobb mennyiségű oxigént igényelnek, a mellkasi fájdalmak az angina pectoris típusától (égő, szorító) jelentkeznek.

A szívizom-tartalékok fokozatos dekompenzációjával és csökkenésével összefüggésben a szívelégtelenség alakul ki, melyet a légszomj, az arc és az alsó végtagok duzzanata, valamint a szokásos fizikai aktivitás toleranciája csökken.

Ha a leírt tünetek bármelyike ​​előfordul, még akkor is, ha enyhe és ritkán aggódnak, még mindig orvoshoz kell fordulni, hogy megtudja, milyen okai vannak ennek. Sőt, minél hamarabb diagnosztizálják az LVH-t, annál nagyobb a kezelés sikere és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Hogyan lehet megerősíteni a diagnózist?

A bal kamrai hipertrófia gyanúja miatt elegendő egy standard elektrokardiogram végrehajtása. A bal kamrai hipertrófia fő kritériumai az EKG-nél a repolarizációs folyamatok megsértése (néha akár ischaemia) a mellkasban, ami a V5, V6, a III.. Ezenkívül az elektrokardiogram könnyen azonosítja a feszültségjeleket - az R hullám amplitúdójának növekedését a bal mellkasban - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a betegnek az EKG-n a szívizom és az LV túlterhelés hipertrófia jelei vannak, az orvos további vizsgálatot ír elő. Az arany standard a szív ultrahangja vagy echocardioscopy. Az EchoKS-en az orvos meglátja a hipertrófia mértékét, az LV-üreg állapotát, és azonosítja az LVH lehetséges okát is. A normál LV falvastagság a nőknél 10 mm-nél kisebb, a férfiaknál pedig kevesebb, mint 11 mm.

Gyakran a szív méretének megváltoztatását egy rendszeres mellkasi röntgensugárzással lehet megítélni két vetületben. Néhány paramétert (a szív derékát, szívívét stb.) Kiértékelve a radiológus is gyaníthatja a szívkamrák konfigurációjának és méretének változását.

Videó: A bal kamrai hipertrófia és más szívkamrák EKG jelei

Lehet-e örökre gyógyítani a bal kamrai hipertrófiát?

Az LV hipertrófia terápiája csökken az okozó tényezők megszüntetéséhez. Szívhibák esetén az egyetlen radikális kezelési módszer a hiba sebészeti korrekciója.

A legtöbb esetben (magas vérnyomás, ischaemia, cardiomyodystrophia, stb.) A bal kamrai hipertrófiát olyan gyógyszerek állandó használatával kell kezelni, amelyek nemcsak az alapbetegség fejlődési mechanizmusait befolyásolják, hanem megvédik a szívizomot a remodelingtől, vagyis kardioprotektív hatásúak.

Az ilyen gyógyszerek, mint az enalapril, quadripril, lisinopril, normalizálják a vérnyomást. A hosszú távú nagyszabású vizsgálatok során bizonyítottan bizonyították, hogy ez a gyógyszercsoport (ACE-gátlók) a terápia kezdetétől számított hat hónapon belül az LV falvastagság paramétereinek normalizálódásához vezet.

A béta-blokkolók (biszoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) csoportjából származó gyógyszerek nemcsak csökkentik a szívfrekvenciát, hanem „lazítják” a szívizomot, de csökkentik a szív előtti és utáni terhelését is.

A nitroglicerin készítmények vagy nitrátok képesek tökéletesen kibővíteni az edényeket (értágító hatás), ami szintén jelentősen csökkenti a szívizom terhelését.

A szív párhuzamos patológiája és a CHF kialakulása esetén diuretikumokat (indapamid, hipotiazid, diuver stb.) Szedünk. Amikor beveszik, a keringő vérmennyiség (BCC) csökken, ami a szív térfogatának csökkenését eredményezi.

Bármilyen kezelést, akár az egyik gyógyszert (magas vérnyomás - monoterápia), akár többet (az ischaemia, atherosclerosis, CHF - komplex terápia), csak egy orvos ír elő. Az önkezelés, valamint az öndiagnózis helyrehozhatatlan kárt okozhat az egészségnek.

Az LVH gyógyulásáról örökre beszélve meg kell jegyezni, hogy a szívizom patológiás folyamatai csak akkor válnak visszafordíthatóvá, ha a kezelést időben, a betegség korai szakaszában írják elő, és a gyógyszert folyamatosan és bizonyos esetekben életre végzik.

Mi a veszélyes LVH?

Abban az esetben, ha a kismértékű LV-hipertrófia a korai stádiumban diagnosztizálódik, és a mögöttes ok a terápiára alkalmas, a hipertrófia teljes gyógyulása minden esélyt ad a sikerre. Súlyos szívbetegségek (kiterjedt szívrohamok, széles körben elterjedt cardiosclerosis, szívhibák) esetén azonban szövődmények alakulhatnak ki. Ezek a betegek szívrohamot és stroke-ot okozhatnak. Hosszú távú hipertrófia súlyos CHF-et eredményez, a test egészében duzzanatot és anasarca-t, a normál háztartási terhelések teljes intoleranciájával. A súlyos CHF-ben szenvedő betegek általában nem tudnak a ház körül mozogni, mert súlyos légszomj, nem kötődhetnek cipőfűzőkhöz, nem főzhetik az ételeket. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.

A káros hatások megelőzése a rendszeres orvosi felügyelet, a szív ultrahangával, félévente, valamint a rendszeres gyógyszeres kezelés.

kilátás

Az LVH prognózisát az ahhoz vezető betegség határozza meg. Tehát a magas vérnyomás, mely sikeresen korrigált a vérnyomáscsökkentő szerekkel, a prognózis kedvező, a CHF lassan fejlődik, és egy személy évtizedekig él, életminősége nem szenved. Az idősebb korosztályban, miokardiális ischaemiaval, valamint szívinfarktussal, senki sem tudja megjósolni a CHF kialakulását. Lassan és elég gyorsan fejlődhet, ami a beteg fogyatékosságához és a fogyatékossághoz vezet.

Bal kamrai túlterhelés mi az

A bal kamrai hipertrófia vagy a kardiomiopátia nagyon gyakori szívbetegség a magas vérnyomás diagnózisában szenvedő betegeknél. Ez egy nagyon veszélyes betegség, mivel az összes eset 4% -ában végső fázisa gyakran halálos.

1. Mi az?

A hipertrófia magában foglalja a bal kamra falainak megvastagodását, és ez nem a belső tér sajátosságainak köszönhető. A kamrák közötti partíció megváltozik, a szövetek rugalmassága elvész.

Ugyanakkor a sűrűség nem feltétlenül egységes, de csak a lokalizáció bizonyos területein fordulhat elő.

Önmagában a hipertrófia nem diagnózis, hanem a szív- és érrendszeri betegségek egyik tünete. Ez főként magas vérnyomás. Emellett megkülönböztethetőek a szívelégtelenség különböző változatai, a szívizom gyakori és nagy terhelése.

Ahhoz, hogy a szívizom mérete növekedjen, a következő feltételek szükségesek:

• Nagy terhelés, amely térfogatból a szív belső üregének bővüléséhez vezet. Ugyanakkor a szisztolé alatt a szívizom fokozottan összehúzódik.
• A nyomás által a szívre gyakorolt ​​nyomás, amelyet az a tény jellemez, hogy a vér kiutasításához az izom összehúzódása sokkal gyakoribb és erősebb.

Mindkét provokáló tényező hozzájárul a kontraktilis rostok - a kardiomiociták myofibriljeinek - megvastagodásához. Ezzel párhuzamosan a kötőszövet növelésére szolgáló mechanizmusok elindítása. A szívnek növelnie kell a képességét, hogy egyre többet terjesszen ki, így a kollagén kialakulása gyorsabb lesz.

Ezért kiderül, hogy a hipertrófia szinte minden esetben a szívizom szerkezetének megszakadásához vezet. Minél intenzívebb a hipertrófia, annál gyorsabban csökken a kollagén és a myocyták aránya.

A legveszélyesebb helyzet az intenzív és hirtelen fizikai aktivitás. Ez vonatkozik a dohányosokra, az alkoholfogyasztókra vagy az ülő emberekre, akiknek a fizikai aktivitása jelentősen megnő. Ha a bal kamra módosítása nem vezetett halálhoz, ez nem jelenti az egészség biztonságát. Elég komoly jogsértéseket hordozhat - ez lehet szívinfarktus vagy stroke.

A bal kamrai hipertrófia olyan jel, amely azt jelzi, hogy a myocardium abban az időben romlik. Ez olyan, mint egy figyelmeztetés, amely jelzi a személynek a vérnyomás stabilizálásának és a terhelés helyes elosztásának szükségességét.

2. A hypertrophia okai

A bal kamrai hipertrófia egyik fő oka az öröklés. Genetikai hajlamot észleltek azokban az emberekben, akiknél a családban szívbetegség jelentkezett. Az ilyen emberekben a bal kamra falainak vastagságát gyakran megfigyelik.

Az okok közé tartoznak a következők:

• magas vérnyomás;
• szív ischaemia;
• cukorbetegség;
• pitvarfibrilláció;
• atherosclerosis;
• aorta szelep szűkület;
• nagy súly;
• perifériás betegségek;
• nagy fizikai erőfeszítés;
• érzelmi instabilitás;
• szorongás, szorongás, stressz;
• izom-dystrophia;
• alvás és pihenés hiánya;
• merevség;
• dohányzás;
• alkoholizmus;
• Farby-betegség.

Hosszú és intenzív edzés, gyakori edzés bal kamrai hipertrófiát is okozhat. Mindezek a tényezők hozzájárulnak a vér pulzálásának növekedéséhez, ami a szívizom sűrűségéhez vezet. Ez pedig a bal kamra falainak tömörítéséhez vezet.

3. Tünet

A hipertrófia nemcsak a bal kamra falaiban vált változásra. Hasonló terjeszkedés is kiterjed. Nagyon gyakran, a belső fal megvastagodásával párhuzamosan megnagyobbodik a kamrák közötti üreg.

A betegség tünetei heterogének. Bizonyos esetekben a betegek még évekig sem tudják a bal kamrai hipertrófiát. Ez a lehetőség nem zárható ki, amikor az egészségi állapot a betegség elején egyszerűen elviselhetetlen lesz.

Az angina a kamrai hipertrófiát jelző leggyakoribb tünet. Fejlődése a vérerek kompressziójának köszönhető, amelyek táplálják a szívizomot. Továbbá, pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció és myocardialis éhezés figyelhető meg.

Nagyon gyakran, egy személy olyan állapotban van, amelyben a szív úgy tűnik, hogy egy pillanatra megáll, és egyáltalán nem verte meg. Ez az eszméletvesztéshez vezet. Néha a légszomj megjelenése hipertrófiát jelenthet.

A bal kamrai hipertrófia számos további tünetet mutat:

• magas vérnyomás;
• nyomásesések;
• fájdalom a fej;
• aritmia;
• rossz alvás;
• általános gyengeség és rosszullét;
• szívfájdalom;
• mellkasi fájdalom.

Az olyan betegségek listája, amelyekben a hipertrófia az egyik tünet, a következő:

• veleszületett szívbetegség;
• tüdőödéma;
• glomerulonefritisz az akut stádiumban;
• miokardiális infarktus;
• atherosclerosis;
• szívelégtelenség.

4. Kezelés

A minősített kezelés elvégzéséhez nem csak a betegség diagnosztizálása szükséges, hanem annak előfordulási és áramlási jellemzőinek meghatározása is. A kapott felmérési adatok alapján a hipertrófia kezelésének legoptimálisabb módját választottuk, amelynek célja a szívizom működésének normalizálása és megfelelő orvosi vagy sebészeti kezelés elvégzése.

A hipertrófia kezelése a drog verapila alkalmazása béta-blokkolókkal. Komplex használata csökkenti a betegség tüneteit és javítja a beteg általános állapotát. További terápiaként ajánlott bizonyos diétát követni és az egészségtelen szokásokat elutasítani. A gyakorlatnak mérsékeltnek kell lennie.

Nem szükséges kizárni a sebészeti beavatkozás lehetőségét. Ennek lényege, hogy megszüntesse a hipertrófiai szívizom területét.

Ha a tünetek a betegség szempontjából relevánsak, tanácsot kell kérni egy kardiológussal. Ne habozzon kezelni, mivel a betegség súlyos szövődményekkel és halálesetekkel fenyeget.

készítmények

A helyesen előírt terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek normalizálják a vérnyomást és csökkentik a szívfrekvenciát. Az ACE-inhibitorokat a hipertrófia előrehaladásának megelőzésére is használják. Hála nekik, a betegség tünetei fokozatosan csökkennek.

Minden gyógyszer, elsősorban a szívizom táplálásának javítására és a normális szívritmus helyreállítására irányult. Ezek a következők: Verapamil, béta-blokkolók és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (Ramipril, Enalaprim és mások).

A népi jogorvoslatok kezelése

Hipertrófia kezelésében a hagyományos orvoslás hagyományos kezelési módszereit használják, de nem gyakran. Kivételt képeznek azok az anyagok, amelyek antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek, valamint néhány, nyugtató hatású növény.

Alkalmazzuk és növények, amelyek erősíthetik a véredények falát és tiszta ateroszklerotikus plakkokból származó vért. Hasznos vitaminok, káliumot, omega-t, kalciumot, magnéziumot és szelént tartalmazó étrend-kiegészítők.

A hipertrófia további szereként a következő gyógynövényekből származó dekokciókat és infúziókat használják:

• Keverjünk össze 3 kanál anyacsontot, 2 evőkanál szalonnát és vad rozmaringot, 1 kanál vese teát. Öntsünk egy nagy kanálnyi keveréket egy és fél csésze hideg vízzel, és forraljuk 5 percig. Csomagolja le a húsleveset meleg ruhával, és ragaszkodjon 4 óráig. Törzs, melegítsd háromszor egy nap étkezés előtt fél pohár. A húslevest és az étkezés közötti időnek egy órának kell lennie.
• Nagyon hasznosnak tartják az étkezés után naponta háromszor egy kis kanálon cukorkal áfolt áfonyát.

diéta

A terápiás étrend a hipertrófia kezelésének szerves része. Naponta 6 alkalommal enni kell kis adagokban.

Meg kell tagadni a sót, sült, zsírt és füstölt ételeket. Az étrendben mindig tejtermékek és erjesztett tej, friss gyümölcsök és zöldségek, tenger gyümölcsei, sovány húsok kell lenniük. Az állati zsírok korlátozása érdekében a liszttermékeket korlátozni kell, és minimálisra kell csökkenteni a cukros élelmiszerek fogyasztását.

tünetek

Az LVH fokozatosan fejlődik. A korai stádiumban lévő beteg nem tapasztalhat tüneteket. Ahogy az LVH halad, lehet, hogy:

• légszomj;
• fáradtság;
• mellkasi fájdalom, gyakran edzés után;
• felgyorsult vagy remegő szívverés érzése;
• szédülés vagy ájulás.

Az alábbi esetekben azonnal orvoshoz kell fordulni:

• a mellkasi fájdalom több mint néhány percig tart;
• súlyos légszomj;
• súlyos szédülés vagy eszméletvesztés.

Ha egy személy enyhe dyspnea vagy más tünet (pl. Szívverés) van, meg kell látogatnia orvosával.

okok

A szívizom hipertrófia akkor fordulhat elő, ha bizonyos tényezők erősebbé teszik a szív működését. Ezek a következők:

• Megnövekedett vérnyomás (artériás hypertonia). Ez a szívizom hipertrófia leggyakoribb oka. Az LVH-ban szenvedők több mint harmada hipertóniával diagnosztizálódik.
• Az aorta szelep stenózisa. Ez a szelep szűkítése, amely elválasztja az aortát a bal kamrától. Ahhoz, hogy a szűkített nyíláson keresztül szivattyúzjon a vér, a bal kamra erőteljesebben kell összehúzódnia.
• Hipertrofikus kardiomiopátia. Ez a genetikai betegség akkor alakul ki, amikor a szívizom kórosan sűrűsödik. Néha ez a patológia gyermekekben jelentkezik.
• Sportképzés. Az intenzív és hosszú távú erőkifejtés a fokozott stresszhez való szív-adaptáció kialakulásához vezethet. Még nem világos, hogy az ilyen myocardialis hipertrófia a szívizom rugalmasságának és a betegség kialakulásának megsértéséhez vezethet-e.

Ezen túlmenően az LVH fejlődéséhez a következő kockázati tényezők vannak:

• korosztály;
• túlsúlyos;
• családi történelem;
• cukorbetegség;
• nem - a magas vérnyomású nők nagyobb kockázatot jelentenek az LVH kialakulására, mint az azonos vérnyomású férfiak.

Mi a veszélyes LVH?

Amikor a bal kamra hipertrófia megváltoztatja a szív szerkezetét és munkáját. Nagyobb bal kamra:

• gyengíti a vágásuk erejét;
• elveszteni a rugalmasságot, amely megsérti a kamra vérének helyes kitöltését és növeli a szívnyomást;
• nyomja meg a szívkoszorúéreket, amelyek maguknak a szívnek adják.

Hogyan diagnosztizálható az LVH?

A vizsgálat során az orvos felismerheti a vérnyomás növekedését, a szív határait balra és az apikális impulzust, a szív fölötti zaj jelenlétét. A következő módszerekkel tisztázhatja a diagnózist:

• Elektrokardiogram (EKG) - a kardiológus segítségével segítséget nyerhet a feszültségjelek, amelyek a fogak amplitúdójának növekedésében nyilvánulnak meg. Az LVH-t gyakran károsodott myocardialis repolarizációval tárják fel, amely egy EKG-n is kimutatható.
• Az echokardiográfia (a szív ultrahangja) mutatja a bal kamra sűrűbb falát, hogy elősegítse az LVH-t vezető szívbetegségek felismerését (például az aorta stenosis).
• Mágneses rezonancia képalkotás.

Hogyan kell kezelni az LVH-t?

Az LVH kezelése annak okától függ, és gyógyszert vagy műtétet igényel.

• Az LVH artériás rekedtségét vérnyomás-szabályozó intézkedésekkel kezelik. Ezek közé tartoznak az életmódbeli változások (fogyás, rendszeres testmozgás, étrend, dohányzás megszűnése) és gyógyszerek (angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok, angiotenzin receptor blokkolók, béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók és diuretikumok).
• A sporthoz kapcsolódó LVH rendszerint nem igényel kezelést. Ennek a problémának az a személy, akinek 3 - 6 hónapig le kell állnia a gyakorlásról. Ezután egy második echokardiográfia szükséges a szívizom vastagságának meghatározásához, és látni, hogy csökkent-e.
• A hipertrofikus kardiomiopátia ritka betegség, amelyet a tapasztalt kardiológus gondos felügyelete alatt kell kezelni. A terápia konzervatív vagy sebészeti lehet.
• Az aorta stenosis által okozott LVH sebészeti kezelést igényelhet (plasztikai vagy szelepcsere).

LVH jelenlétében nagyon fontos a helyes kezelés elvégzése és az orvos ajánlásainak betartása. Bár ez az állapot sikeresen szabályozható, fennáll a szívelégtelenség kialakulásának veszélye.

megelőzés

A szívizom hipertrófia kialakulásának megakadályozásának legjobb módja a normális vérnyomás fenntartása. Ehhez:

• Mérje rendszeresen és rendszeresen a vérnyomást.
• Időt szánjon az edzéshez.
• Kövesse az étrendet - elkerülje a sós és zsíros ételeket, több gyümölcsöt és zöldséget fogyaszt, ne fogyasztjon alkoholtartalmú italokat (vagy igyon őket mérsékelten).
• Ne dohányozzon.

A bal kamrai hipertrófia okai

A myocardialis sűrűség a bal kamrai zónában nem külön betegség, hanem súlyos kardiovaszkuláris patológiák következménye:

• Hipertónia és tüneti hipertónia. Ilyen körülmények között a bal kamra folyamatosan működik, így a szívizom ebben a szakaszában az izomrostok kiterjednek és térfogatnövekedést okoznak.
• Szívhibák, különösen az aorta stenosis. Ez akadályt képez a bal kamra normál véráramlásának, és az utóbbi izmok intenzívebbé válását okozza.
• Az aorta ateroszklerózisa, amelyben a bal kamra állandóan fokozott feszültségben van.

Ezenkívül a bal kamra gyakran hipertrófia a sportban részt vevő fiatalokban, valamint a mozgásban. Ezekben a betegcsoportokban a szívizomzat változásának fő oka a szisztematikus súlyos fizikai terhelés, amelyben a szív a kopásért dolgozik.

A bal kamra és az elhízásban szenvedő emberek hipertrófiai változásai vannak, szívük nagy mennyiségben szivattyúzza a vért és hosszabb ideig az érfalat. Érdemes kiemelni annak lehetőségét is, hogy az örökletes hajlam a szív falainak sűrűségére.

Mi a bal kamrai hipertrófia veszélye?

Ennek a patológiának a problémája abban rejlik, hogy a szívében csak szívizom növekszik, más fontos szerkezetek (edények, vezetőrendszer elemek) maradnak a helyén, és maga a fal elveszíti rugalmasságát. Ez izomsejtek kialakulásához vezet (mindannyian hiányzik az oxigén), a ritmus zavara, a kontraktilitás és a bal kamra vérével való töltés. Ezért a betegeknél fokozott a szívroham, a szívelégtelenség, a kamrai aritmiák, a blokádok kockázata. De a legszörnyűbb szövődmény a hirtelen halál.

A bal kamrai hipertrófia jelei

A bal kamrai hipertrófia jelenlétének gyanúja a következő tulajdonságokkal:

• szívfájdalom, más jellegű és időtartamú lehet;
• szédülés és gyengeség;
• légszomj;
• a szív hirtelen halálának érzése, erős szívveréssel váltakozva;
• ismétlődő ájulás;
• a végtagok duzzadása;
• alvászavar;
• fizikai képtelenség.

Meg kell jegyezni, hogy a betegek fele először észrevétlenül fordulhat elő, különösen a sportolók számára.

A kezelés alapelvei

Minden szívizom hipertrófiai kardiológusos beteg mindenekelőtt azt ajánlja, hogy hagyja abba a dohányzást és az alkoholt, és próbálja meg normalizálni a súlyt. Ezenkívül menjen olyan diétára, amely hasznos a szívizomra, és hozzájárul a nyomás normalizálásához. Az étrendben meg kell korlátozni a sót (jobb, ha nem adunk hozzá elegendő mennyiségű ételt), a hús- és tejtermékekből származó állati zsírokat, könnyen emészthető szénhidrátokat, minden mellékterméket, füstölt húst és konzerveket, valamint a koffeintartalmú italokat. Ehelyett az egészséges növényi olajokkal, friss zöldségekkel, gyümölcsökkel, tenger gyümölcseivel, alacsony zsírtartalmú túróval és kefirrel, gabonafélékkel kell diverzifikálnia a táplálkozást.

A kardiológusokkal folytatott konzultációt követően ajánlott a fizikai aktivitás bővítése gyaloglással és kocogással a parkban, úszás, fizikoterápia. Ebben az esetben minden terhelésnek mérsékeltnek kell lennie. Továbbá, miokardiális hipertrófia esetén orvosi terápiát alkalmaznak, amelynek célja a vérnyomás normalizálása, a ritmus helyreállítása és a szívizom munkájának javítása. E célból a következő gyógyszercsoportokat használják: ACE-gátlók, kalcium-antagonisták, szartánok és egyéb eszközök.

Ha a gyógyszeres terápia nem segít, a patológia halad, a szívfalak és szelepek normális működése zavar, és különböző sebészeti beavatkozások történnek.

A bal kamrai hipertrófia okai

A myocardialis hipertrófia kialakulásának fő patogén mechanizmusa a ventrikuláris üregből az aortába történő vérkibocsátás tartós megsértése.

A normál kiadás akadálya lehet:

• az aorta nyílás szűkítése (a vér egy része az ATA-üregben marad az aorta stenosis miatt);
• az aorta szelep elégtelensége (a félhegyi szelepek hiányos lezárása miatt az LV szívizom összehúzódása után néhány vér visszatér az üregébe).

A szűkület lehet veleszületett vagy szerzett. Ez utóbbi esetben a fertőző endokarditisz (szeleptömörítés következtében), reumás, szenilis vascularis kalcifikáció (gyakrabban 65 év után), szisztémás lupus erythematosus stb.

Az aorta szelep elégtelenségének okai lehetnek a veleszületett patológiák és a kötőszövet, fertőző betegségek, szifilisz, SLE stb. Örökletes patológiái is.

Ebben az esetben az artériák képessége a véráramlás nyomása alatt kimerül. Az artériás merevség növekedése a nyomásgradiens növekedéséhez, a szívizom terhelésének növekedéséhez és a túlterhelésre adott válaszként a szívizomsejtek számának és tömegének növekedéséhez vezet.

A bal kamrai hipertrófia egyéb gyakori okai a következők:

• fokozott fizikai terhelés, különösen alacsony kalóriatartalmú étrenddel kombinálva;
• atherosclerosis;
• magas vérnyomás;
• elhízás;
• endokrin.

Az első esetben az úgynevezett „sport szív” képződik - ez az adaptációs-adaptív mechanizmusok komplexe, ami bal kamrai hipertrófiához vezet a térfogat-túlterhelés hatására. Ez azt jelenti, hogy a megnövekedett fizikai terhelés miatt a szív nagy mennyiségű vért pumpál, ami az izomrostok számának növekedéséhez vezet.

Ennek eredményeképpen a szív „teljesítménye” növekszik és a fokozott képzéshez való alkalmazkodás megtörténik. Azonban a hosszú távú túlterhelés, különösen a trendi, alacsony kalóriatartalmú étrendekkel kombinálva hozzájárul a kompenzációs mechanizmusok gyors kimerüléséhez és a szívelégtelenség tüneteinek megjelenéséhez.

Az endokrin rendellenességek, az elhízás, az ateroszklerózis és az artériás hipertónia (a továbbiakban: AH) egy lánc vagy egyéni kockázati tényezők összekapcsolt kapcsolatai lehetnek. A túlsúly az inzulin rezisztenciájának kialakulásához vezet a perifériás szövetekben és a 2-es típusú cukorbetegség, az anyagcsere-rendellenességek, a hiperlipidémia, az atherosclerosis és a magas vérnyomás kialakulásához.

A magas vérnyomás következtében a vér térfogatának túlterhelése jön létre, és az ateroszklerotikus plakkok akadályokat képeznek a vérhullám útjában, megzavarva hemodinamikai tulajdonságait, és hozzájárulnak az érfal merevségének növekedéséhez. A bal kamrai hipertrófia a szív terhelésének növekedése következtében alakul ki.

Az LVH endokrinológiai okairól a „tirotoxikus szívet” is meg kell különböztetni. Ez az LV hiperfunkcióját jelentette a szívizom kontraktilitásának növekedése következtében a szimpatikus idegrendszer és a nagy felszabadulású szindróma megnövekedett hatása miatt.

Ez a patogenetikai mechanizmusok következetes láncához vezet:

• hiperaktivitás,
• LVH,
• a kompenzációs mechanizmusok kimerülése és a degeneráció,
• cardio,
• szívelégtelenségben.

Az artériás hipertóniához vezető vesék és mellékvesék betegségei az LVH kialakulásához is vezethetnek.

A bal kamrai hipertrófia kialakulásához kapcsolódó örökletes kockázati tényezők közé tartoznak a szinkopális állapotok, a súlyos ritmuszavarok és a hirtelen halál szindróma a beteg rokonaiban. Ezek az adatok fontosak a hipertrófiai kardiomiopátia családi formájának kizárásához.

Az LVH típusai

A bal kamrai hipertrófia aszimmetrikus és szimmetrikus (koncentrikus).

Ha aszimmetrikusan megfigyelt patológiai változások következnek be az LV egyes szegmenseiben vagy falaiban.

A patológiai folyamat lokalizációja szerint:

• LVH az interventricularis septum folyamatában (az esetek körülbelül 90 százaléka);
• srednezheludochkovuyu;
• csúcsi;
• a szabad fal és a szeptum együttes sérülése.

A szimmetrikus bal kamrai hipertrófiát a patológiai folyamat minden falra való terjedése jellemzi.

A kiáramló traktus elzáródása szerint az osztályozás:

• obstruktív kardiomiopátia, más néven idiopátiás hipertrófiás szubátus szteroid (az esetek 25% -ában fordul elő);
• nem obstruktív kardiomiopátia (a diagnosztizált esetek 75% -a)

A pálya és az eredmény változata szerint az LVH-t az alábbiakkal izoláljuk:

• stabil, jóindulatú pálya;
• hirtelen halál;
• progresszív kurzus;
• pitvarfibrilláció és szövődmények kialakulása;
• progresszív CH (terminális szakasz).

A betegség tünetei

A betegség ravaszsága fokozatos fejlődésében és a klinikai tünetek lassú megjelenésében rejlik. A myocardialis hypertrophia kezdeti szakaszai tünetmentesek lehetnek, vagy homályos, nem specifikus panaszok kísérhetők.

A betegek fejfájás, szédülés, gyengeség, álmatlanság, fáradtság és az általános teljesítmény csökkenése szenvednek. A jövőben a mellkasi fájdalom és a légszomj, amit a fizikai terhelés súlyosbít, csatlakozik.

Az artériás hipertónia az LVH kialakulásának egyik provokáló tényezője és a betegség egyik fontos tünete. A test kompenzációs képességeinek kimerülésével az instabil vérnyomással kapcsolatos panaszok bekapcsolódnak, a megemelkedett számokból az éles csökkenésig, a súlyos hipotenzióig.

A panaszok súlyossága a formától és a stádiumtól, az elzáródás, a HF és a miokardiális ischaemiától függ. A tünetek a provokáló betegségtől is függenek.

Az aorta-szelep szűkületével a betegség klasszikus képe a tünetek hármasa: krónikus HF, exertionális angina és szinkopális rohamok (hirtelen szinkron).

A szinkopális állapotok a vérnyomás csökkenése következtében az agyi véráramlás csökkenésével járnak, mivel a betegség dekompenzálása során a szívelégtelenség nem megfelelő. A syncope második oka a baroreceptorok diszfunkciója és a vasodepresszor válasz a bal kamrai szisztolés nyomás szignifikáns növekedésére.

A fiatalok és a gyermekek körében az LVH a vizsgálat során teljesen véletlenszerűen érzékelhető.

Mi a hipertrófia veszélye

A patológiai folyamat dekompenzálása a következőket eredményezi:

• kiválasztási akadály;
• progresszív szívelégtelenség (HF);
• súlyos ritmuszavarok, beleértve a kamrai fibrillációt (VF);
• szívkoszorúér-betegség;
• az agyi keringés megsértése;
• miokardiális infarktus;
• hirtelen halál szindróma.

Néha a bal kamrai hipertrófia tünetmentes lehet, és korai halálhoz vezethet. Ez a kurzus a kardiomiopátia örökletes formáira jellemző.

Színpadi hipertrófia és energiafolyamatok

A betegség lefolyása során három szakasz áll rendelkezésre:

1. A kezdeti változások és adaptáció szakaszai (provokáló tényezők a cardiomyocyták számának és tömegének növekedéséhez, valamint a sejtekben az energia tartalékok megnövekedett fogyasztásához vezetnek). Lehet tünetmentes vagy minimális, nem specifikus panaszok;
2. A kompenzált kurzus stádiuma (a klinikai tünetek megjelenése és progressziója, a sejtekben az energia tartalékok fokozatos kimerülése, az oxigénhiány, a nem hatékony szívfunkció miatt).
3. A bal kamra myocardiumának hipertrófia dekompenzált és súlyos CH.

Az utolsó szakaszt az alábbiak jellemzik:

• a myocardium dystrofikus változásai, t
• ischaemia,
• az LV üreg dilatációja,
• cardiosclerosis
• intersticiális fibrosis,
• rendkívül rossz prognózis a túlélésre.

diagnosztika

A hcmp genetikai vizsgálat örökletes formájának kiküszöbölésére kerül sor.

A betegség stádiumának tisztázására a krónikus szívelégtelenség markereit vizsgáljuk.

A műszeres tanulmányokból szükség van:

• LVH az EKG-n,
• napi EKG-monitorozás,
• átmeneti pihenő kardiográfia (echocardiogram) és stressz-echokardiográfia,
• szöveti Doppler-vizsgálat.

Az Echo-Kg lehetővé teszi, hogy értékelje:

• a myocardialis hypertrophia helyének helye, t
• falvastagság
• LV ejekciós frakció
• dinamikus akadály,
• a szelepberendezés állapota, t
• a kamrák és az atria térfogata,
• szisztolés nyomás LA-ban,
• diasztolés diszfunkció
• mitrális regurgitáció, stb.

A mellkasi szervek radiográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy megbecsüljük a növekedés mértékét az LV-ben.

Szükség esetén a szív MRI-jét és CT-jét végezzük.

A koronarográfiát az ateroszklerotikus változások kimutatására végezzük a koszorúerekben.

Ajánlott egy neurológus és egy okulista konzultációja, hogy kizárja a panaszok neurológiai jellegét és konzultáljon egy endokrinológussal (a cukorbetegség, a tirotoxikózis stb. Kizárása).

Az LVH kezelése

A kezelés taktikája a betegség súlyosságától és stádiumától, a szívelégtelenség fokától és az LV-ejekciós frakció indikátorától függ.

A terápia alapja a provokáló faktor és a kapcsolódó betegségek kezelése.

A szisztolés diszfunkciójú betegek és az 50% -nál kisebb ejekciós frakció a krónikus HF kezelési protokollja szerint kezelik.

A kezelés főbb gyógyszerei a következők:

• béta-blokkolók,
• ACE-gátlók,
• kalciumcsatorna-blokkolók,
• angiotenzin receptor blokkolók,
• antiarritmiás szerek
• vízhajtók.

A műtét obstruktív formában szenvedő betegek számára javasolt.

kilátás

A betegség prognózisa az LVH okától, a betegség előrehaladásának típusától (stabil vagy progresszív), a szívelégtelenség funkcionális osztályától, a betegség stádiumától, az obstruktív és súlyosbító állapotoktól (artériás hypertonia, endokrin rendellenességek) függ.

A szinkope támadások a dekompenzált kurzust és a túlélés rossz prognózisát is jelzik.

Azonban a nem komplikált családi előzményekkel és a betegség stabil lefolyásával járó betegeknél, a teljes körű, időben történő kezeléssel, a hatéves túlélési arány körülbelül 95%.

Mi a veszélyes bal kamrai hipertrófia?

Az elektrokardiogram értékelése vagy a szív ultrahangos vizsgálata során a bal kamrai hipertrófia gyakran észlelhető. Ez egy olyan állapot, amelyet az izomrost térfogatának növekedése jellemez. A szívelégtelenség hiányában az izolált hipertrófia nem veszélyes az emberi egészségre.

A probléma lényege

A szív bal kamra hipertrófia gyakran a szelepberendezés túlterhelésének vagy meghibásodásának eredménye. Ez a hipertrófiai kardiomiopátia fő diagnosztikai jellemzője. A szív bal kamra egy hasi, izomképződés, amely képes megkötni és a vér mozgatására. Ez a kamera nagy vérkeringési kört kezd.

A hipertrófia többféle típusú: excentrikus, koncentrikus és elzáródó. Minden formának megvan a maga sajátossága. Az excentrikus bal kamrai hipertrófia leggyakrabban a bal oldali szív közötti szelep elégtelensége miatt alakul ki. Fejlődésének alapja a normális vérmennyiség feleslege a szív ebben a szakaszában.

Növeli az LV súlyát, és nyúlik. Az ilyen változások hátrányosan befolyásolják a szív összehúzódását. A nagy terhelés a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Az LVH koncentrikus formáját az jellemzi, hogy a vér visszahúzódik, és a szívizomnak több erőre van szüksége ahhoz, hogy az aorta lumenébe kerüljön. Ezt a szív kamrájának falainak megvastagodása kíséri. Néha csökken a kamra ürege.

A fő etiológiai tényezők

A miokardiális hipertrófia oka más. E patológia kialakulásának alapja a szív túlterhelése. Ez a következő feltételek mellett lehetséges:

• hipertóniás betegség;
• az aorta és a mitrális szelep stenózisa;
• aorta vagy mitrális szelep elégtelensége;
• az aorta veleszületett szegmentális szűkítése (coarctáció);
• só lerakódások szelepeken;
• az aorta ateroszklerotikus léziók jelenléte;
• hyperthyreosis (tirotoxicosis);
• feochromocitoma (mellékvese tumorok);
• diabétesz;
• kardiomiopátia;
• elhízás;
• alkoholizmus.

A bal kamra túlterhelésére a következő kockázati tényezőket különböztetjük meg:

• kemény fizikai munka;
• a keringő vér mennyiségének növekedése az elhízás hátterében;
• dohányzás;
• stressz
• fertőző betegségek (endokarditis);
• dyslipidemia (a vér lipid spektrumának megsértése);
• sportolás.

A megnövekedett LV-t gyakran a profi sportolóknál (súlyemelők, futók), valamint a kemény munkát végző személyekben (hordozók) találják.

A szívkamrák falainak vastagodása örökletes hajlam. Az 50 éves korú férfiak veszélyben vannak. A szívizom állapota nagymértékben függ az életmódtól. Nagy táplálkozás. A felesleges zsír, az egyszerű szénhidrátok és a só az LV növekedéséhez vezethet.

Klinikai tünetek

A bal kamrai hipertrófia jelei hosszú ideig hiányoznak. A tünetek csak akkor jelennek meg, ha a személy nem tudja kompenzálni a vérkeringés változásait. A bal kamrai myocardium koncentrikus hipertrófiája a következő tünetekkel járhat:

• szédülés;
• fájdalom a szívben;
• légszomj;
• az alsó végtagok duzzadása;
• alvászavar;
• a munkaképesség csökkenése;
• gyengeség;
• süllyedő szív érzése;
• ájulás;
• vérnyomás-labilitás;
• szívritmuszavarok a pitvarfibrilláció vagy extrasystole típusai szerint.

Ezen betegek többsége fájdalmat fejt ki a szív régiójában, mint például az angina pectoris. Gyakran megfigyelhető a vérnyomás emelkedése. A myocardialis hypertrophia tipikus megnyilvánulása a légszomj. A korai stádiumban a munkahelyi zavart, majd egyedül jelenik meg. Súlyos esetekben szív-asztma alakul ki. Sok beteg időszakos asztmás rohamokban szenved.

Lehetséges az acrocianózis (kék ujjak, orr, ajkak). Mindezek a tünetek a bal kamrai hipertrófiát okozó betegségnek köszönhetők. Ha a hipertrófiai kardiomiopátia az oka, akkor az ilyen patológia eredményei hirtelen szívmegállás következtében nem erőszakos halál lehetnek.

Vizsgálati és kezelési terv

A bal vagy jobb szív növekedése csak a műszeres vizsgálat során észlelhető. Az EKG, a hipertrófia jelei és az ultrahang eredményei döntő fontosságúak a diagnózisban. A következő vizsgálatokra van szükség:

• EKG;
• A szív ultrahanga;
• auscultation és ütőhangszerek;
• tonometriával;
• terhelési vizsgálatok elvégzése (kerékpár ergometria és futópad teszt);
• szív zajelemzés;
• Röntgensugaras felülvizsgálat;
• általános és biokémiai vérvizsgálat.

Az alábbi változások jelzik az LV hypertrophia jelenlétét:

• légszomj, szédülés és ájulás;
• a szív határainak elmozdulása balra;
• szisztolés zümmögés az aortában;
• nyomásnövekedés;
• enyhe szívnövekedés.