A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan akut vagy krónikus állapot, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a pulmonalis vagy nagy vérkeringés torlódásának gyengülése okoz. Nyugalmi légszomj, vagy a körmök és a nasolabialis háromszög enyhe terhelés, fáradtság, ödéma, cianózis (cianózis) okozta. Az akut szívelégtelenség veszélyes a pulmonalis ödéma és a kardiogén sokk kialakulásában, a krónikus szívelégtelenség a szervi hypoxia kialakulásához vezet. A szívelégtelenség a halál egyik leggyakoribb oka.

A szív összehúzódó (szivattyúzó) funkciójának csökkentése a szívelégtelenségben a test hemodinamikai igényei és a szív képesek teljesíteni őket. Ezt az egyensúlytalanságot a szív és a rezisztencia túlzott mértékű vénás beáramlása fejezi ki, ami szükséges ahhoz, hogy leküzdjék a szívizomot, hogy a vér a véráramba kerüljön, és hogy a szív képes átadni a vért az artériák rendszerébe.

Nem független betegség, a szívelégtelenség a vérerek és a szív különböző patológiáinak szövődményeként fejlődik ki: a szívbetegség, az ischaemiás betegség, a kardiomiopátia, az artériás magas vérnyomás stb.

Néhány betegségben (például artériás hypertonia) a szívelégtelenség jelenségek növekedése fokozatosan, az évek során, míg másokban (akut miokardiális infarktus), a funkcionális sejtek egy részének halálával együtt, napokra és órákra csökken. A szívelégtelenség éles előrehaladásával (percekben, órákban, napokban) beszélnek az akut formájáról. Más esetekben a szívelégtelenség krónikusnak tekinthető.

A krónikus szívelégtelenség a populáció 0,5-2% -át érinti, és 75 év után a prevalenciája körülbelül 10%. A szívelégtelenség előfordulási problémájának jelentőségét a betegek számának állandó növekedése, a betegek magas halálozási és rokkantsági aránya határozza meg.

A szívelégtelenség okai és kockázati tényezői

A szívelégtelenség leggyakoribb oka a betegek 60-70% -ában, miokardiális infarktusnak és koszorúér-betegségnek nevezett. Ezeket reumatikus szívelégtelenség (14%) és dilatált kardiomiopátia (11%) követi. A 60 évesnél idősebb korcsoportban az ischaemiás szívbetegség kivételével a hipertóniás betegség szívelégtelenséget is okoz (4%). Idős betegeknél a 2-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertóniával való kombinációja a szívelégtelenség gyakori oka.

A szívelégtelenség kialakulását provokáló tényezők a szív kompenzációs mechanizmusainak csökkenésével járnak. Ellentétben az okokkal, a kockázati tényezők potenciálisan reverzíbilisek, csökkentése vagy megszüntetése késleltetheti a szívelégtelenség súlyosbodását, sőt akár a beteg életét is megmentheti. Ezek közé tartozik a fizikai és pszicho-érzelmi képességek túlterhelése; ritmuszavarok, tüdőembólia, magas vérnyomásbeli válságok, a koszorúér-betegség progressziója; tüdőgyulladás, ARVI, vérszegénység, veseelégtelenség, hyperthyreosis; kardiotoxikus gyógyszerek, gyógyszerek, amelyek elősegítik a folyadékretenciót (NSAID-k, ösztrogének, kortikoszteroidok), amelyek növelik a vérnyomást (izadrina, efedrin, adrenalin). kifejezett és gyorsan fejlődő testtömeg, alkoholizmus; a bcc éles növekedése masszív infúziós terápiával; myocarditis, reuma, fertőző endocarditis; a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlások be nem tartása.

A szívelégtelenség kialakulásának mechanizmusai

Az akut szívelégtelenség kialakulását gyakran megfigyelik a miokardiális infarktus, akut myocarditis, súlyos aritmiák (kamrai fibrilláció, paroxiszmális tachycardia stb.) Hátterében. Ebben az esetben az artériás rendszerben a perc felszabadulása és a véráramlás jelentősen csökken. Az akut szívelégtelenség klinikailag hasonló az akut vaszkuláris elégtelenséghez, és néha akut szívelégtelenségnek is nevezik.

A krónikus szívelégtelenségben a szívben bekövetkező változásokat hosszú ideig kompenzálja intenzív munkája és az érrendszer adaptív mechanizmusai: a szív összehúzódásának erőssége, a ritmus növekedése, a diasztolában a kapillárisok és arteriolák bővülése következtében fellépő nyomáscsökkenés, a szisztolés során a szív kiürülése és a perfúzió növelése. szövetekben.

A szívelégtelenség jelenségeinek további növekedését a szívkibocsátás térfogatának csökkenése, a kamrai maradék vérmennyiség növekedése, a diasztolban való túlcsordulás és a miokardiális izomrostok túlterhelése jellemzi. A szívizom állandó átfedése, a vér véráramba történő behelyezése és a vérkeringés fenntartása, kompenzáló hipertrófiát okoz. Egy bizonyos ponton azonban a dekompenzáció stádiuma a szívizom gyengülése, a dystrophia és a keményedési folyamatok kialakulása miatt következik be. A miokardium maga is a vérellátás és az energiaellátás hiányát tapasztalja.

Ebben a szakaszban a patológiai folyamatban részt vesznek a neurohumorális mechanizmusok. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása vazokonstrikciót okoz a perifériában, segítve a stabil vérnyomás fenntartását a fő keringésben, miközben csökkenti a szívteljesítmény mennyiségét. A folyamat során kialakuló vese-vasokonstrikció vese ischaemiához vezet, ami hozzájárul az intersticiális folyadékretencióhoz.

Az antidiuretikus hormon fokozott hipofízis-szekréciója növeli a víz reabszorpcióját, ami a keringő vérmennyiség növekedéséhez, a fokozott kapilláris és vénás nyomás növekedéséhez, a folyadék transzudációjának növekedéséhez vezet a szövetben.

Ily módon a súlyos szívelégtelenség a testben jelentkező súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet:

• gázcsere rendellenesség

A véráramlás lelassulása esetén a kapillárisok oxigénfelszívódása a normál 30% -ról 60-70% -ra nő. A vér oxigéntelítettségének arteriovenózisbeli különbsége nő, ami a acidózis kialakulásához vezet. Az oxidált metabolitok felhalmozódása a vérben és a légzési izmok fokozott munkája a bazális metabolizmus aktiválódását okozza. Az ördögi kör: a testnek nagyobb az oxigénszükséglete, és a keringési rendszer nem képes kielégíteni. Az úgynevezett oxigén adósság kialakulása cianózis megjelenéséhez és légszomjhoz vezet. A szívelégtelenségben a cianózis központi lehet (a pulmonális keringés stagnálásával és a vér oxigenizációjának romlásával) és a perifériával (lassabb véráramlással és a szövetekben fokozott oxigénfelhasználással). Mivel a keringési elégtelenség a perifériánál kifejezettebb, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél acrocianózis: a végtagok, a fülek és az orr hegyének cianózisa.

Az ödémák számos tényező következtében alakulnak ki: intersticiális folyadékretenció a növekvő kapilláris nyomás és a lassuló véráramlás következtében; víz és nátrium visszatartás a víz-só anyagcseréjének megsértésével; a vérplazma onkotikus nyomásának megsértése a fehérje metabolizmus rendellenessége során; csökkenti az aldoszteron és az antidiuretikus hormon inaktiválását, csökkentve a májfunkciót. A szívelégtelenség ödémája, először rejtve, a testtömeg gyors növekedését és a vizelet mennyiségének csökkenését fejezte ki. A látható ödéma megjelenése az alsó végtagokkal kezdődik, ha a beteg sétál, vagy a kápolnából, ha a beteg fekszik. Továbbá alakul ki a hasi dropsia: aszcitesz (hasüreg), hidrothorax (pleurális üreg), hidroperikardium (perikardiális üreg).

• a szervek pangásos változásai

A tüdő túlterhelését a pulmonáris keringés hemodinamikai károsodása okozta. Jellemzője a tüdő merevsége, a mellkas légúti kirándulásának csökkenése, a pulmonáris margók korlátozott mozgékonysága. Ez kongresszív hörghurut, kardiogén pneumklerózis, hemoptysis. A pulmonalis cirkuláció stagnálása hepatomegáliát okoz, melyet a jobb hypochondrium súlyossága és fájdalma, majd a máj szívfibrózisa, kötőszövet kialakulása okoz.

A szívkárosodásban a kamrai üregek és az atriaüregek terjeszkedése az atrioventrikuláris szelepek viszonylagos elégtelenségéhez vezethet, amely a nyak vénáinak, tachycardia, a szív határainak kiterjedése következtében nyilvánul meg. A congestive gastritis kialakulása émelygés, étvágytalanság, hányás, székrekedés hajlamosodás, testtömeg csökkenés. Ha a progresszív szívelégtelenség súlyos fokú kimerültséget fejt ki - szívkachexia.

A vesékben zajló folyamatok oliguriát okoznak, a vizelet relatív sűrűségének, a proteinuria, a hematuria és a cylindruria növekedésének. A központi idegrendszer szívelégtelenségben bekövetkező sérült funkcióját a fáradtság, a csökkent szellemi és fizikai aktivitás, az ingerlékenység, az alvászavarok és a depressziós állapotok jellemzik.

A szívelégtelenség osztályozása

A dekompenzáció jeleinek növekedési üteme akut és krónikus szívelégtelenséget vált ki.

Az akut szívelégtelenség kialakulása két típusban fordulhat elő:

• bal oldali típus (akut bal kamrai vagy bal pitvari elégtelenség)
• akut jobb kamrai hiba

A Vasilenko-Strazhesko besorolása szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakasz van:

(Kezdeti) színpad - a keringési elégtelenség rejtett jelei, amelyek csak a fizikai erőfeszítés folyamatában jelentkeznek, légszomj, szívdobogás, túlzott fáradtság; a nyugalomban nincsenek hemodinamikai zavarok.

A II. Stádium (súlyos) - a tartós keringési elégtelenség jelei és a hemodinamikai zavarok (a kis és nagy keringés stagnálása) nyugalmi állapotban vannak kifejezve; súlyos fogyatékosság:

• II. Időszak A - mérsékelt hemodinamikai zavarok a szív egy részén (bal vagy jobb kamrai meghibásodás). A normális fizikai aktivitás során a légszomj fejlődik, a munkaképesség jelentősen csökken. Objektív tünetek - cianózis, a lábak duzzanata, a hepatomegalia kezdeti jelei, kemény légzés.
• II. B periódus - a teljes szív- és érrendszer (mély és nagy kör) mély hemodinamikai rendellenességei. Objektív tünetek - nyugalmi dyspnea, markáns ödéma, cianózis, aszcitesz; teljes fogyatékosság.

III. Szakasz (dystrofikus, végleges) - tartós keringési és metabolikus elégtelenség, morfológiailag visszafordíthatatlan zavarok a szervek (máj, tüdő, vesék) szerkezetében, kimerültség.

A szívelégtelenség tünetei

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenséget a szív egyik részének, a bal pitvarnak vagy a kamrának, a jobb kamrának a gyengülése okozza. Az akut bal kamrai meghibásodás olyan betegségekben alakul ki, amelyek túlnyomó többsége a bal kamrában (magas vérnyomás, aorta defektus, miokardiális infarktus). A bal kamra funkcióinak gyengülésével a pulmonális vénákban, az arteriolákban és a kapillárisokban fellépő nyomás növekszik, növekszik a permeabilitásuk, ami a vér folyékony részének izzadásához és az első interstitialis, majd alveoláris ödéma kialakulásához vezet.

Az akut bal kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulása a szív asztma és az alveoláris pulmonalis ödéma. A szív asztmájának támadását általában fizikai vagy neuro-pszichológiai stressz okozza. Éjszaka gyakrabban fordul elő éles fulladás, ami arra kényszeríti a beteget, hogy féljen fel. A szív asztmája a levegőhiány, a szívdobogás, a nehéz köpetes köhögés, a súlyos gyengeség, a hideg izzadás érzése. A páciens orthopnea helyzetét veszi fel - leül a lábával. A vizsgálat során a bőr sápadt, szürkés árnyalattal, hideg verejtékkel, acrocianózissal és súlyos légszomjával. A gyenge, gyakori aritmiás pulzus kitöltése határozza meg a szív határainak balra történő kiterjesztését, a süket szív hangjait, vágtató ritmusát; a vérnyomás általában csökken. A tüdőben, kemény légzés alkalmi száraz ékszerekkel.

A kis kör stagnálásának további növekedése hozzájárul a pulmonalis ödéma kialakulásához. Az éles fulladáshoz köhögés következik be, amikor bőséges mennyiségű habos rózsaszínű köpet kerül ki (a vérszennyeződés miatt). Távolról hallható a buborékos lélegzet nedves zihálással (a "forró szamovár" tünete). A beteg helyzete orthopnea, cianotikus arc, nyakvénák duzzadnak, hideg verejték borítja a bőrt. Az impulzus szálszerű, aritmiás, gyakori, a vérnyomás csökken, a tüdőben - nedves különböző ékszerek. A pulmonalis ödéma olyan vészhelyzet, amely intenzív ápolási intézkedéseket igényel, mivel végzetes lehet.

Akut bal pitvari szívelégtelenség a mitrális szűkületben (bal oldali atrioventrikuláris szelep) jelentkezik. Klinikailag ugyanazon körülmények között jelentkezik, mint a bal kamra akut meghibásodása. Az akut jobb kamrai meghibásodás gyakran előfordul a pulmonalis artéria fő ágainak tromboembóliájával. A vérkeringés nagy körének érrendszerében kialakuló torlódások alakulnak ki, melyet a lábak duzzanata, a jobb hypochondrium fájdalma, a nyaki vénák szakadásának, duzzanatának és pulzálásának érzése, légszomj, cianózis, fájdalom vagy nyomás jelent a szív régiójában. A perifériás pulzus gyenge és gyakori, a vérnyomás élesen csökken, a CVP megemelkedik, a szív jobbra nyílik.

A jobb kamra dekompenzálódását okozó betegségeknél a szívelégtelenség korábban jelentkezik, mint a bal kamrai meghibásodásnál. Ennek oka a bal kamra, a szív legerősebb részének nagy kompenzációs képessége. A bal kamrai funkció csökkenésével azonban a szívelégtelenség katasztrofális ütemben halad.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség kezdeti szakaszai kialakulhatnak a bal és jobb kamrai, bal és jobb pitvari típusokban. Az aortai defektus, a mitrális szelep elégtelensége, az artériás hipertónia, a koszorúér-elégtelenség, a kis kör alakú edények torlódása és a krónikus bal kamrai meghibásodás alakul ki. Jellemzője a tüdőben a vaszkuláris és gázváltozások. Légszomj, asztma (leggyakrabban éjszaka), cianózis, szívroham, köhögés (száraz, néha hemoptízis) és fokozott fáradtság.

A krónikus mitrális stenosisban és krónikus bal pitvari elégtelenségben szenvedő betegeknél még súlyosabb torlódás alakul ki a pulmonáris keringésben. Dyspnea, cianózis, köhögés és hemoptysis fordul elő. Hosszú vénás stagnálással a kis kör edényeiben a tüdő és a vérerek szklerózisa jelentkezik. A kis körben a vérkeringés további tüdőbetegsége van. A pulmonalis artériás rendszerben a megnövekedett nyomás a jobb kamra megnövekedett terhelését okozza, ami elégtelen.

A jobb kamra elsődleges sérülésével (jobb kamrai elégtelenség) a torlódás a nagy keringésben alakul ki. A jobb kamrai meghibásodást kísérhetik a mitrális szívelégtelenség, a pneumosclerosis, a pulmonalis emphysema stb. A cianózis fejlődik, néha icterikus-cianotikus árnyalattal, ascites, méhnyak és perifériás vénák duzzadnak, a máj mérete nő.

A szív egyik részének funkcionális elégtelensége hosszú ideig nem maradhat izolált állapotban, és idővel a teljes krónikus szívelégtelenség vénás torlódással alakul ki a vérkeringés kis és nagy körének áramában. Továbbá a krónikus szívelégtelenség kialakulása a szívizom károsodásával jár: myocarditis, kardiomiopátia, koszorúér-betegség, mérgezés.

A szívelégtelenség diagnózisa

Mivel a szívelégtelenség egy másodlagos szindróma, amely ismert betegségekkel alakul ki, a diagnosztikai intézkedéseket a nyilvánvaló jelek hiányában is a korai észlelésre kell irányítani.

A klinikai történelem összegyűjtése során figyelni kell a fáradtságra és a légszomjra, mint a szívelégtelenség legkorábbi jeleire; a beteg koszorúér-betegség, magas vérnyomás, miokardiális infarktus és reumás láz, kardiomiopátia. A szívelégtelenség specifikus jelei a lábak, az aszcitesz, a gyors, alacsony amplitúdójú pulzus, a III-as szívhang meghallgatása és a szívhatárok elmozdulása.

Szív-elégtelenség gyanúja esetén meghatározzuk a vér elektrolit- és gázösszetételét, sav-bázis egyensúlyt, karbamidot, kreatinint, kardio-specifikus enzimeket és fehérje-szénhidrát anyagcserét.

Az EKG specifikus változásokon segít a szívizom hipertrófiájának és vérellátási elégtelenségének (ischaemia), valamint az aritmiák kimutatásában. Az elektrokardiográfia alapján széles körben használnak különböző edzőpályát (kerékpár-ergometriát) és futópadot (futópad-teszt) használó stresszteszteket. Az ilyen fokozatosan növekvő terhelési szintű vizsgálatok lehetővé teszik a szív működésének redundáns lehetőségeinek megítélését.

Az ultrahang echokardiográfia segítségével meg lehet határozni a szívelégtelenség okát, valamint a szívizom szivattyúzási funkcióját. A szív MRI-jével az IHD, a veleszületett vagy szerzett szívhibák, az artériás hypertonia és más betegségek sikeresen diagnosztizálhatók. A szívelégtelenségben a tüdő és a mellkasi szervek radiográfiája határozza meg a kis kör, a cardiomegalia stagnálását.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek radioizotóp-ventriculográfiája lehetővé teszi számunkra, hogy nagy pontossággal megbecsüljük a kamrák összehúzódási képességét, és meghatározzuk a térfogati kapacitását. A szívelégtelenség súlyos formáiban a hasüreg, a máj, a lép és a hasnyálmirigy ultrahangát végzik a belső szervek károsodásának meghatározására.

A szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség esetén a kezelést az elsődleges ok (IHD, hipertónia, reuma, myocarditis stb.) Kiküszöbölésére irányítják. Szívhibák, szív aneurizma, öntapadó perikarditis, mechanikai akadály megteremtése a szívben, gyakran sebészeti beavatkozást igényelnek.

Akut vagy súlyos krónikus szívelégtelenség esetén az ágy pihenését előírják, teljes mentális és fizikai pihenés. Más esetekben be kell tartani a mérsékelt terheléseket, amelyek nem sértik az egészségi állapotot. A folyadékfogyasztás naponta 500-600 ml-re korlátozódik, só - 1-2 g.

A szívelégtelenség gyógyászati ​​terápiája meghosszabbíthatja és jelentősen javíthatja a betegek állapotát és életminőségét.

A szívelégtelenségben a következő kábítószer-csoportokat írják elő:

• szívglikozidok (digoxin, strophanthin, stb.) - növelik a szívizom összehúzódását, növelik a szivattyúzási funkcióját és a diurézist, elősegítik a kielégítő testmozgás-toleranciát;
• vazodilatátorok és ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - csökkentik a vaszkuláris tónust, meghosszabbítják az ereket és az artériákat, ezáltal csökkentve a vaszkuláris rezisztenciát a szív összehúzódásakor, és hozzájárulnak a szívteljesítmény növekedéséhez;
• a nitrátok (nitroglicerin és annak hosszantartó formái) - javítják a kamrák vérfeltöltését, növelik a szívteljesítményt, tágítják a koszorúerek artériáit;
• diuretikumok (furoszemid, spironolakton) - csökkentik a felesleges folyadék visszatartását a szervezetben;
• Β-adrenerg blokkolók (karvedilol) - csökkenti a szívfrekvenciát, javítja a szív vérének kitöltését, növeli a szívteljesítményt;
• antikoagulánsok (acetilszalicil-to-warfarin) - megakadályozzák a vérrögök kialakulását az edényekben;
• gyógyszerek, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (B-vitaminok, aszkorbinsav, inozin, kálium-készítmények).

Akut bal kamrai elégtelenség (pulmonalis ödéma) támadásának kialakulásával a beteg kórházba kerül és sürgősségi ellátást kap: diuretikumok, nitroglicerin, szívkibocsátású gyógyszerek (dobutamin, dopamin), oxigén inhaláció kerül beadásra. Az aszcites kialakulásával a hasüreg eltávolítása a hasüregből történik, hidrothorax esetén pleurális punkciót hajtanak végre. Az oxigén terápiát súlyos szöveti hypoxia miatt kialakuló szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják elő.

A szívelégtelenség előrejelzése és megelőzése

A szívelégtelenségben szenvedő betegek ötéves túlélési küszöbértéke 50%. A hosszú távú prognózis változó, befolyásolja a szívelégtelenség súlyossága, a kísérő háttér, a terápia hatékonysága, az életmód stb. A szívelégtelenség kezelése a korai stádiumokban teljesen kompenzálja a betegek állapotát; a legrosszabb prognózist a szívelégtelenség III.

A szívelégtelenség megelőzése az általuk okozott betegségek kialakulásának megakadályozása (koszorúér-betegség, magas vérnyomás, szívhibák stb.), Valamint annak előfordulását elősegítő tényezők. A már kialakult szívelégtelenség előrehaladásának elkerülése érdekében szükséges a fizikai aktivitás optimális kezelési rendje, az előírt gyógyszerek beadása, a kardiológus által végzett folyamatos monitorozás.

Krónikus szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan rendellenességek komplexe, amelyeket elsősorban a szívizom összehúzódási képességének csökkenése okoz.

A tartalom

okai

Amikor a szív túlterhelt és túlterhelt (az artériás hypertonia, a szívhibák stb. Miatt), a vérellátása zavar (miokardiális infarktus), myocarditis, mérgező hatások (pl. Grave-kór), stb.

A szívelégtelenség következményei

A vér stasis, mert a gyengített szívizom nem biztosít vérkeringést. A szív bal kamra túlnyomó hiánya a vér tüdejében jelentkezik (ami légszomj, cianózis, hemoptízis stb.) És a jobb kamrai vénás torlódás a nagyobb keringésben (ödéma, megnagyobbodott máj stb.). A szívelégtelenség következtében szervek és szövetek hypoxiája, acidózis és egyéb anyagcsere-rendellenességek lépnek fel.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség gyakrabban fordul elő a bal kamra, és kardiális asztma, tüdőödéma vagy kardiogén sokk.

A fizikai vizsgálat eredményeitől függően az osztályt Killip skála alapján határoztuk meg: I (CH nem jelei), II (enyhe CH, kis zihálás), III (súlyosabb H, több rales), IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mm alatt) Hg. Art.).

kezelés

Béta-blokkolók, ACE-gátlók, diuretikumok (diuretikumok), szívglikozidok, bizonyos esetekben működnek (például szívritmus-szabályozó, szívátültetés). A GISSI-HF vizsgálatban (2008) az Omacor csökkentette a mortalitást a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

jegyzetek

Lásd még

• A szív
• Szív- és tüdőhiba
• Szív- és érrendszeri gyógyszerek

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, mi a "krónikus szívelégtelenség" más szótárakban:

Szívhiba - ICD 10 I... Wikipedia

SÁRGA HIBÁS - A kóros kimenetelű kóros állapot nem felel meg a szervezet igényeinek a szív szivattyúzási funkciójának csökkenése miatt. Ennek oka lehet a szív túlterhelése megnövekedett vérmennyiséggel vagy (és) nyomással (szívhibákkal,...... pszichológia és pedagógia enciklopédikus szótárával)

A szívelégtelenség - I A szívelégtelenség egy olyan kóros állapot, amelyet a szív képtelensége okoz, hogy a szervek és szövetek megfelelő vérellátást biztosítsanak edzés közben és súlyosabb esetekben, és nyugalomban. A XII. Kongresszus által elfogadott osztályozásban...... Orvosi enciklopédia

PULMONÁRIS SZÍNHELYZET - akut vagy krónikus szívelégtelenség a pulmonáris keringésben tapasztalt nyomás növekedése miatt (tüdőembólia, krónikus tüdőgyulladás, pulmonalis emphysema stb.), Főleg a pulmonalis elégtelenség hátterében.

pulmonális szívbetegség - akut vagy krónikus szívelégtelenség a pulmonáris keringésben (pulmonális embolia, krónikus tüdőgyulladás, pulmonalis emfizéma stb.) fokozott nyomás miatt, elsősorban a pulmonalis elégtelenség hátterében. * * * LIGHTLY...... Enciklopédikus szótár

A SZÍV - MÉRETHATÓSÁGA. A szívelégtelenség (HF) károsítja a szívet, hogy fenntartsa a vérkeringést, ami szükséges a test anyagcsere szükségleteihez, további kompenzációs mechanizmusok nélkül. Osztályozás • Eredetileg •...... Betegség útmutató

Krónikus vesebetegség - készülék... Wikipedia

A KIDNEY ACUTE INSUFFICIENCY - méz. Az akut veseelégtelenség (ARF) egy hirtelen kóros állapot, amelyet a veseműködés károsodása jellemez, a nitrogén anyagcseréjének és vízének, elektrolitjának,...... betegségeinek betegségeinek késleltetett eliminációjával

INSUFFICIENCY KIDNEY CHRONIC - méz. Krónikus veseelégtelenség (CRF), amely fokozatosan irreverzibilis veseelégtelenség kialakulását eredményezi, késleltetve a nitrogén anyagcsere termékeket és a vizet, az elektrolitot, az ozmotikus és a savas betegségeket...... Betegség útmutató

FENNTARTHATÓSÁGI ELLENŐRZÉS - méz. A légzőszervi elégtelenség a gáz és a keringő vér közötti gázcsere megakadályozása a hipoxémia kialakulásával, amely 2 szakaszból áll. • Szellőztető gázcsere a környezet és a tüdő között. • Orális tüdő oxigénellátás...... Betegség útmutató

Krónikus szívelégtelenség Krónikus szívelégtelenség (xsn)

A krónikus szívelégtelenség (CHF) olyan patofiziológiai szindróma, amelyben a szív- és érrendszeri megbetegedések következtében a szív szivattyúzási funkciója csökken, ami a test hemodinamikai szükséglete és a szív képességei közötti egyensúlyhiányhoz vezet.

A CHF olyan betegség, amelynek jellemző tünetei (légszomj, fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.) Komplexek, amelyek a szervek és a szövetek pihenés vagy edzés közbeni nem megfelelő perfúziójával és gyakran a testben lévő folyadékretencióval kapcsolatosak.

Az Orosz Föderációban a krónikus szívelégtelenség szenved - 5,6%

A CHF-ben szenvedő betegek 50% -a meghaladja a dekompenzáció megjelenésétől számított 4 éven belül.

Súlyos CHF esetén - a betegek 50% -a 1 éven belül meghal.

Az AF kockázata CHF-ben 5-ször magasabb, mint a populációban

A férfiak átlagos élettartama 1,66 g, nők esetében 3 g.

A CHF maximális gyakorisága 60-70 éves.

Ischaemiás szívbetegség, beleértve a myocardialis infarktust (67%)

Arteriális hipertónia (80%)

Megszerzett és veleszületett szívhibák

Megállapított etiológia myocardialis elváltozásai (alkoholos stb.)

Hatás és constrictive pericarditis

A CHF előrehaladását kiváltó tényezők:

Endokrin betegségek (cukorbetegség, pajzsmirigy-betegség, akromegalia)

Étkezési zavarok (tiamin, szelénhiány, elhízás)

Infiltratív betegségek (szarkoidózis, amiloidózis, kollagenózis)

Tahi és bradyarrhythmiák

A gyógyszerek mellékhatásai (blokkolók, antiarritmiás, citotoxikus)

Az etiológiai tényezők a stroke térfogatának csökkenéséhez, a szívteljesítmény csökkenéséhez vezetnek, ami csökkenti a szervek és szövetek (vesék, agy, stb.) Vérellátását. A kompenzációs mechanizmusok a következők:

- a szimpathadrenalis rendszer aktivitása megnő, hogy optimális szinten tartsa a vérnyomást.

- a renin-aldoszteron rendszer aktiválódik

- növekszik az antidiuretikus hormon (ADH) termelése.

- a vénás visszatérés a szívbe, BCC,

- a szívizom hipertrófia és tágul,

- a vazodilatiruyushchy eszközök gyártása megtört.

Ennek eredményeként a betegség előrehaladtával a BCC növekszik és növekszik, a véráramban nagy mennyiségű vér halmozódik fel, zavarja az edényfalak áteresztőképességét, és a vér folyékony része izzad a szövetben. A vérben felhalmozódott szén-dioxid a vér mozgásának lassulásakor irritálja a receptorokat, és reflexív módon növeli a légzést.

A szívelégtelenség különböző típusainak sematikus ábrázolása:

a - norma, b - bal kamra, jobb oldali kamrai, g, - teljes meghibásodás

A szívelégtelenség

A szívelégtelenség olyan rendellenességek komplexe, amelyeket elsősorban a szívizom kontraktilitásának csökkenése okoz. Lehetséges az akut szívelégtelenségből származó halál, különösen az orvosi ellátás nem nyújtása esetén. A krónikus szívelégtelenség általában terminális betegség.

okai

Amikor a szív túlterhelt és túlterhelt (az artériás hypertonia, a szívhibák stb. Miatt), a vérellátása zavar (miokardiális infarktus), myocarditis, mérgező hatások (pl. Grave-kór), stb.

A szívelégtelenség következményei

A vér stasis, mert a gyengített szívizom nem biztosít vérkeringést. A szív bal kamra elsődleges elégtelensége a vér vérkeringésének kis körében a vér stagnálásával történik, amely nagy mennyiségű szén-dioxidot gyűjt. (amelyhez nemcsak a légszomj, cianózis, hanem a hemoptysis stb. következik), valamint a jobb kamra - a fő keringés stagnálásával (légszomj, ödéma, megnagyobbodott máj). A szívelégtelenség következtében szervek és szövetek hypoxiája, acidózis és egyéb anyagcsere-rendellenességek lépnek fel.

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a miokardiális kontraktilitás és a szisztolés és a perc vérmennyiség csökkenésének következménye, rendkívül súlyos klinikai szindrómákban jelentkezik: kardiogén sokk, pulmonalis ödéma, akut veseelégtelenség.

Az akut szívelégtelenség gyakrabban fordul elő a bal kamra, és kardiális asztma, tüdőödéma vagy kardiogén sokk.

Osztályozás súlyosság szerint

A fizikai kutatások eredményeitől függően az osztályokat a Killip skála szerint határozzuk meg:

• I (nincsenek CH jelek),
• II. (Enyhe CH, kis zihálás),
• III (súlyosabb CH, több zihálás),
• IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mmHg alatt)

Osztályozás V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

E besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának három szakaszát különböztetjük meg:

• I. st. (HI) kezdeti vagy látens elégtelenség, amely a légszomj és a szívdobogás formájában jelentkezik, csak jelentős fizikai erőfeszítéssel, amely korábban nem okozott. Pihenéskor a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak, a munkaképesség némileg csökken.
• II. Stádium - súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika (stagnálás a pulmonalis keringésben), kevés erővel, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszak van: A és B időszak.
• H IIA stádium - légszomj és szívdobogás mérsékelt terheléssel. Éles cianózis. Általában a keringési elégtelenség főként a vérkeringés kis körében van: időszakos száraz köhögés, néha hemoptízis, a tüdőben fellépő torlódások megnyilvánulása (crepitus és nem hangos nedves rálák az alsó szakaszokban), szívverés, a szív megszakítása. Ebben a szakaszban a stagnálás és a szisztémás keringés kezdeti megnyilvánulásai (a lábak és az alsó lábak enyhe duzzanata, a máj enyhe növekedése) figyelhetők meg. Reggel ez a jelenség csökken. Élesen csökkent a munkaképesség.
• H IIB szakasz - légszomj a nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünetei drámai mértékben emelkednek: a cianózis kifejeződése, a tüdőben fellépő pangásos változások, a fájdalmas fájdalom, a szívterület megszakítása, a szívdobogás; a keringési elégtelenség jelei a vérkeringés nagy körén, az alsó végtagok és a törzs tartós ödémája, megnövekedett sűrű máj (a máj szívcirrhosis), hidrothorax, ascites, súlyos oliguria. A betegek le vannak tiltva.
• III. Szakasz (H III) - a hiba utolsó, dystrofikus fázisa. A hemodinamikai zavarok mellett a morfológiailag visszafordíthatatlan szervi változások alakulnak ki (diffúz pneumklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere megtört, a betegek kimerültsége kialakul. A kezelés nem hatékony.

kezelés

Akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség szükségessé teszi a vérkeringést (hemodinamikát) stabilizáló sürgősségi intézkedések elfogadását. A keringési elégtelenség okától függően intézkedéseket hoznak a vérnyomás növelésére (stabilizálására), a szívritmus normalizálására, a fájdalom szindróma enyhítésére (szívrohamokkal). A további stratégia magában foglalja a betegséget okozó betegség kezelését.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A CHF kezelés célja a szívizom összehúzódásának normalizálása, ritmusa, hemodinamikai paraméterek stabilizálása (pulzus, nyomás), felesleges folyadék eliminációja (ödéma). A nem gyógyszeres eszközök rendkívül fontosak: a folyadék és a só korlátozása, a testtömeg normalizálására irányuló étrend, a megfelelő fizikai aktivitás.

A CHF kezelésére szolgáló gyógyszerektől alkalmazzák:

• Szívglikozidok - javítják a szívizom összehúzódását.
• ACE-gátlók - a szív-érrendszer komplex hatása, csökkentve a vérnyomást, csökkentve a kardiológiai kockázatot.
• Diuretikumok (diuretikumok) - a felesleges folyadék eltávolítása, a vérnyomás csökkentése.
• Nitrátok - csökkentik a szív előtti terhelését, enyhítik az angina fájdalmat.

Súlyos CHF esetén high-tech kezelések használhatók: miokardiális revaszkularizáció, szívátültetés.

Kiegészítők és bizonyítatlan módszerek

A krónikus szívelégtelenség patogenezisében a legfontosabb kapcsolatok a makroenergiás vegyületek intracelluláris metabolizmusának megsértése és a szabadgyök reakciók aktiválása, ami a szívelégtelenség progressziójához vezető folyamatok kaszkádját váltja ki. A miokardium energiaellátásának hiánya határozza meg a Q10 koenzim gyógyszerek alkalmazásának hatékonyságát e súlyos krónikus betegség komplex terápiájában.

Ennek a megközelítésnek a hatékonyságát számos klinikai vizsgálatban bizonyították.

Bizonyíték van arra, hogy a csokoládéban található flavonoidok CHF-ben szenvedő betegeknél javíthatják az endoteliális funkciót. A tanulmány azt javasolta, hogy a betegeknek 2 kakaótartalmú csokoládét kell venni naponta 4 hétig. Az eredmény azt mutatta, hogy mind a rövid idő alatt, mind a hosszú távú alkalmazás során ez javítja a brachialis artériák endotheli-függő nyújthatóságát, ellentétben a placebóval (kakaó nélküli csokoládé), amelyben ez a hatás nem volt megfigyelhető. A hatás a csokoládé flavonoidok hatására a vérlemezkék működésének gátlásával függ össze. De nem minden tanulmány mutatott pozitív hatást. Ezért a Q10 gyógyszer-koenzim alkalmazása csak az orvosával való konzultációt követően lehetséges a standard terápia mellett. Ugyanez vonatkozik a taurinra is, bár az orvosok néha teljes gyógyulást tapasztalnak a taurin alkalmazása során. Valójában az esetek többségében a szívelégtelenség különböző kémiai elemek, aminosavak, peptidek stb. Hiányából eredhet, majd a beteget bevitelük segíti, bár ezeknek az anyagoknak a feleslege is nagyon veszélyes lehet, ezért meg kell egyezni az orvosral, amely előzetes vizsgálatot írhat elő, de a leggyakrabban a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a kardiomiopátia, nem csak idiopátiás, hanem a kábítószerek, köztük az alkohol, anabolikus kezelés, valamint az anabolikus eredetű betegség, a vérnyomás, az anabolikus eredmény. szteroidok és önkezelés, így a különböző kísérleti terápiák általában nem segítenek.

Wikipedia krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség etiológiája és patogenezise

A krónikus szisztolés szívelégtelenség kialakulásához vezető fő okok. a táblázatban látható.

Ezen okok hatására a szív szivattyúzási funkciója csökken. Ez a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen a szervek és szövetek hipoperfúziója alakul ki. A legfontosabb a szív, a vese, a perifériás izmok perfúziójának csökkentése. A szív vérellátásának csökkentése és elégtelenségének kialakulása a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásához és a szívfrekvencia növekedéséhez vezet. A renális-angiotenzin rendszer stimulálása a vese perfúziójának csökkentése miatt történik.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulása jelentősen függ a színpadtól.

I. stádium A tünetek (fáradtság, légszomj és szívdobogás) normál edzés közben jelennek meg, nincs nyugalmi állapotban szívelégtelenség.

A krónikus szisztolés szívelégtelenség fő okai.

IIA. Szakasz. Gyenge hemodinamikai rendellenességek. A klinikai tünetek a szív túlnyomórészt érintett részeitől függnek (jobbra vagy balra).

• A bal kamrai elégtelenséget a pulmonáris keringés stagnálása jellemzi. A légszomj közepesen mérsékelt erővel, paroxiszmális éjszakai dyspnea, fáradtság okozta.

• A jobb kamrai elégtelenséget a pulmonáris keringés stagnálásának alakulása jellemzi. A betegek fájdalmat és nehézséget szenvednek a jobb hypochondriumban, a diurézis csökkenése. Jellemzője a máj növekedése. A PA szívelégtelenségének megkülönböztető jellemzője az állapot teljes kompenzációja a kezelés során, azaz a kezelés során. a szívelégtelenség reverzibilitása a megfelelő terápia következtében.

IIB. Szakasz. Mély hemodinamikai zavarok alakulnak ki. A folyamat magában foglalja a teljes keringési rendszert. Légszomj a legkisebb terhelésnél jelentkezik. A betegek aggódnak a nehéz hypochondriumban, az általános gyengeségben, az alvászavarban tapasztalható nehézség érzése miatt. Az orthopnea, az ödéma, az ascites (a májvénák megnövekedett nyomása miatt) fokozódása és a folyadék felhalmozódik a hasi feleslegben, hidrothorax, hidropericardium.

III. Szakasz. A végleges (dystrofikus) szakasz mély, irreverzibilis metabolikus rendellenességekkel. Általában a betegek állapota ebben a szakaszban súlyos. A nyálkahártya nyugalomban is kifejeződik. A masszív ödéma, a testüregek folyadékfelhalmozódása jellemzi (ascites, hidrothorax, hidroperikardium, genitális ödéma). Ebben a szakaszban a cachexia az alábbi okok miatt következik be.

• A tumor nekrózis faktor fokozott szekréciója.

• A megnövekedett anyagcsere a légúti izmok megnövekedett munkája miatt, ami növeli az oxigén iránti keresletet a hipertrófiai szívben.

• Az étvágycsökkenés, a hányinger, a központi eredetű hányás, valamint a glikozidokkal való mérgezés, a hasüreg torlódása miatt.

• Csökkent a bél felszívódása a portálvénás rendszer stagnálása miatt.

Krónikus szívelégtelenség kezelés

A krónikus szívelégtelenség kezelésében először meg kell vizsgálni annak okát. Bizonyos esetekben hatékony etiotropikus. expozíció (például a szívbetegségek sebészeti korrekciója, az ischaemiás szívbetegségben a miokardiális revaszkularizáció) jelentősen csökkentheti a krónikus szívelégtelenség megnyilvánulásának súlyosságát.

A krónikus szisztolés szívelégtelenség patogenezise.

A krónikus szívelégtelenség kezelésében megkülönböztetik a nem gyógyszer- és gyógyszeres kezelési módszereket. Meg kell jegyezni, hogy mindkét kezelésnek ki kell egészítenie egymást.

• Nem gyógyszeres kezelés. Tartalmazza a só használatának korlátozását 5-6 g / nap, folyadékok 1-1,5 l / nap és a fizikai aktivitás optimalizálására. Mérsékelt fizikai aktivitás lehetséges (legalább 20–30 perc sétával 3-5 alkalommal). A fizikai pihenést teljes mértékben meg kell figyelni, amikor az állapot romlik (a pulzusszám és a szívműködés nyugszik).

A krónikus szívelégtelenség kezelésének végső célja az életminőség javítása és időtartamának növelése. E cél elérése érdekében stimulálják a szívizom összehúzódási funkcióját, csökkentik a BCC-t (csökkentik az előterhelést), csökkentik az OPSS-t (csökkentik az utóterhelést), megszüntetik a szimpatikus idegrendszerre gyakorolt ​​túlzott hatást, megakadályozzák vagy megszüntetik a hemosztatikus rendszer rendellenességeit (a trombotikus szindróma és a DIC megelőzése), megszüntetik a szívritmuszavarokat.

A krónikus szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerekből (a betegség klinikai megnyilvánulásaitól függően) diuretikumok, ACE-gátlók, szívglikozidok, más kardiotonikus szerek, értágítók, r-adrenerg blokkolók, antikoagulánsok, antiarrhythmiás szerek használhatók.

• A krónikus szívelégtelenség sebészeti kezelése. A krónikus szívelégtelenség kialakulásával a koszorúér-betegség hátterében megoldható a korai szívizom revaszkularizáció kérdése. A bradyarrhythmia hátterében a szívelégtelenség jelenléte esetén ingerlés látható. A gyakori paroxizmális kamrai tachycardia a cardioverter-defibrillátor beültetésének indikációja. A refraktív szívelégtelenség kezelésének szélsőséges mértéke a szívátültetés. Ötéves túlélési arány az időben történő szívátültetéshez 70%.

A "szívelégtelenség" témakör tartalma:

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg életmódja. Szívhiba életmód

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg életmódja

Hogyan segíthet a szívnek, amikor a krónikus szívelégtelenség diagnosztizálása már megtörtént? Hogyan lehetne javítani az e betegségben szenvedők életminőségét?

A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kórházi ápolási okainak elemzése azt mutatta, hogy az esetek többségében megakadályozható volt: az esetek 64% -ában a CHF tüneteinek növekedése annak köszönhető, hogy a betegek nem tartották be az előírt gyógyszeres terápiát és életmódot.

Így a szívelégtelenség elleni küzdelem sikeressége nagymértékben függ a páciens saját vágyától és cselekedeteitől, mivel bizonyos határokon belül felelős a test funkcióinak stabilitásáért.

Milyen legyen a krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg életmódja?

1. Módosítsa a napi rutint;

2. A testtömeg ellenőrzése;

3. rendszeres gyógyszeres kezelés;

4. Diéta. A só bevitelének korlátozása;

5. Rendszeres edzés;

6. A szívelégtelenség súlyosbodását okozó tünetek;

7. Az orvos látogatása és a vizsgálat;

8. További ajánlások.

Fontos, hogy kérdezze meg az orvost minden olyan kérdést, amely Önre vonatkozik.

A napi rutin változása

1. Az alvóidőnek naponta legalább 8 órának kell lennie.

2. Meg kell teremteni a mély és teljes alvás feltételeit.

3. Javasoljuk, hogy a nappali alvás idejét 1-2 órán belül találja meg.

4. A napi teljes aktivitás időtartamát meg kell beszélni orvosával.

Testtömeg-szabályozás

1. Napi mérés és optimális súly fenntartása.

2. Mérés reggeli előtt, ugyanabban a ruhában, cipő nélkül.

3. Jegyezze fel az adatokat az önszabályozó táblázatba.

4. Szükség esetén (a kezelőorvos ajánlása szerint) naponta ellenőrizze a részeg és a kiürült folyadék mennyiségét.

5. Ha naponta 3-4 kg-ra növeli a súlyát 1 kg / nap, konzultáljon orvosával.

Beszéljen kezelőorvosával a gyógyszerekről, amelyeket szed.

Rendszeres gyógyszeres kezelés

1. A kezelőorvos által előírt összes gyógyszer állandó bevitele.

2. A gyógyszerek bevitele, a kezelőorvos által előírt dózisokban, minden esetben anélkül, hogy a dózist módosítani kellene.

3. Ne hagyja ki a gyógyszert, még jó egészség esetén sem.

4. Ha a gyógyszer kimaradt, ne vegyen be egyszerre két adagot.

5. Kérje meg orvosát, hogy mondja el az előírt gyógyszerek leggyakoribb mellékhatásairól.

6. Azonnali jelentés az orvosnak az allergia jeleinek megjelenéséről és a gyógyszerek mellékhatásairól.

Hasznos, ha a kérdéseket felsoroljuk, és az orvoshoz kell vinni.

Diet. A só bevitelének korlátozása

1. Az orvosával egyeztetett étrend betartása.

2. Az élelmiszer kalóriatartalmát monitorozni kell. Az élelmiszer könnyen emészthető, alacsony napi energiaérték (1400-1500 kcal).

3. Egyél kis adagokban, naponta 4-5 alkalommal.

4. Az utolsó vacsorának 3 órával lefekvés előtt kell lennie.

5. A sótartalom korlátozása, legfeljebb 2 gramm. nap, és bizonyos esetekben kevesebb, mint 1 oz.

6. Az élelmiszer nem dosalivat.

7. Ne tartsa a sószórót az asztalon.

8. A termékekben lévő nátrium-klorid mennyiségének meghatározásához a csomagoláson feltüntetett utasításokat és a sótartalomra vonatkozó adatokkal kell ellátni.

9. Folyamatosan figyelje a fogyasztott folyadék mennyiségét. Naponta 1,5-2 liter folyadékot kell inni. Szükség esetén (ahogy az orvos javasolta) a folyadék mennyisége korlátozott (legfeljebb 800 ml - 1 l naponta).

Ügyeljen arra, hogy tartsa be a tiltott és engedélyezett CHF termékek listáját:

Erős fekete tea, kávé, kakaó,

fűszeres és füstölt termékek,

konzervek, fűszeres vagy sós ételek, erős hús- és halhúsok,

sült hús, zsíros hal, zsír, birka- és marhahús;

valamint olyan termékek, amelyek metszetet okoznak (káposzta, hüvelyesek)

Tejtermékek és tejtermékek, vaj, tojás (bármilyen formában), sovány főtt hús és hal

levesek (gyenge húsleves vagy tej, zöldség, gyümölcs), morzsás gabonafélék, pudingok, serpenyők, tésztaételek, kompótok és zselék. Különösen hasznos bogyók és gyümölcsök, gazdag káliumban.

Az étrendnek tartalmaznia kell a káliumban gazdag ételeket: szárított sárgabarack, szárított sárgabarack, mazsola, banán, sült burgonya, stb.

Rendszeres edzés

1. A fizikai aktivitás típusait, időtartamát és intenzitását az orvos választja ki, a szívelégtelenség súlyosságától és a megfelelő tesztet követő egyéb tényezőktől függően.

2. Próbáljon meg tanulni ugyanabban a napszakban.

3. Ajánlatos lassan indítani a terhelést és fokozatosan növelni.

4. Tervezzen pihenőidőt az edzés előtt és után, hogy elkerülje a túlzott fáradtságot.

5. Soha ne gyakoroljon étkezést közvetlenül, teljes gyomorban.

6. Bármilyen fizikai aktivitást vagy tevékenységet azonnal le kell állítani, ha megjelenik a fáradtság érzése.

7. Ne végezzen olyan gyakorlatokat, amelyek mellkasi fájdalmat, szédülést, hányingert vagy légzési nehézséget okoznak. Amikor ezek a tünetek megjelennek, valamint a rossz közérzet okán, azonnal le kell állítani a gyakorlatokat.

8. Ne mutasson fizikai aktivitást túl meleg vagy nedves, hideg vagy szeles időben.

9. Ne gyakoroljon fizikai aktivitást lázzal, fertőzéssel vagy rosszullétsel.

10. Ne vegyen részt a súlyemeléssel kapcsolatos gyakorlatokban, és ne lépjen kapcsolatba a versenyképes sportokkal.

11. A fizikai aktivitás befejezésének fokozatosnak kell lennie, mielőtt a testet az eredetihez közeli állapotba hozzák.

A szívelégtelenség súlyosbodását okozó tünetek

Ha a következő szívelégtelenség jelei jelennek meg, azonnal forduljon orvoshoz:

1. 1 kg / nap súlygyarapodás vagy 2,5 kg 3-4 napig.

2. Az ödéma megjelenése a lábakon, a bokákon, a kezeken vagy a has növekedésénél.

3. Megnövekedett légszomj vagy megnövekedett köhögés.

4. A gyengeség, szédülés vagy ájulás érzése.

5. A fáradtság megjelenése a szokásosnál gyakrabban történik. Fokozott fáradtság, nem pihenés, vagy a következő nap folytatása.

6. A fájdalom, a nyomás, a nehézség érzése és a kellemetlen érzés a mellkasban, a vállövben stb.

Az orvos látogatása és a vizsgálat

1. Az orvos látogatásait és a vizsgálatokat rendszeresen kell elvégezni.

2. Javasoljuk, hogy beszélje meg kezelőorvosával az influenza és a hepatitis B elleni vakcinázás kérdését.

3. Beszélgetés az orvossal a vitaminok és étrend-kiegészítők szedésének szükségességéről és lehetőségéről.

1. Ajánlatos elkerülni a túlzott érzelmi stresszt.

2. A fáradtság akár kis fizikai terhelés (mosás, evés) után is megjelenhet. Amikor megjelenik, a pihenés szükséges.

3. Kerülje a fertőző és megfázást, és ügyeljen arra, hogy maszkot használjon.

4. Kerülje a szaunák és fürdők látogatását.

5. Szükséges a székletfrekvencia ellenőrzése. 2 napnál hosszabb szék hiányában az orvosával folytatott konzultációt követően intézkedéseket kell tenni.

6. Az alkohol elfogadása minimálisra csökkentése érdekében: 20 ml-re. etanolt naponta.

7. Az alkohol alkoholos kardiomiopátia esetén szigorúan tilos.

8. A leginkább ártalmatlan a vörösborok fogadása (legfeljebb 1 pohár naponta).

9. Meg kell kerülni a térfogat túlterhelését (sör).

10. A dohányzás szigorúan és feltétlenül nem ajánlott minden CHF-ben szenvedő beteg számára,

11. A dohányzásról való kilépéshez maximális erőfeszítéseket kell tenni.

12. Nem ajánlott magas hegyek, magas hőmérsékletek, páratartalom mellett maradni.

13. Javasoljuk, hogy szabadságot töltsön a szokásos éghajlati zónában.

14. A jármű kiválasztásakor előnyben kell részesíteni a rövid (legfeljebb 2-2,5 óra) légi közlekedést.

15. Az utazás bármilyen formája ellenjavallt hosszú távú rögzített pozíció. Különösen ajánlott felkelni, gyalogolni vagy gyalogolni 30 percenként.

Minden ajánlás célja a jó közérzet javítása és a szív munka normalizálása. Napról napra végrehajtva őket, segít a szívben, mentse el a felesleges stressztől, és ennek következtében jobban érzi magát. A jobb jólét mellett jó hangulat és élet öröm jön.

http://www.heartfailurematters.org az első oktatási honlap a szívelégtelenségben szenvedők, rokonai és családtagjai számára. A helyszínt kardiológusok, helyi orvosok és más egészségügyi dolgozók fejlesztették ki, az Európai Kardiológiai Társaság Szívelégtelensége Szövetségének tagjai.

Akut kardiovaszkuláris elégtelenség

A szívelégtelenség olyan rendellenességek komplexe, amelyeket elsősorban a szívizom kontraktilitásának csökkenése okoz. Lehetséges az akut szívelégtelenségből származó halál, különösen az orvosi ellátás nem nyújtása esetén. A krónikus szívelégtelenség általában terminális betegség.

A tartalom

Amikor a szív túlterhelt és túlterhelt (az artériás hypertonia, a szívhibák stb. Miatt), a vérellátása zavar (miokardiális infarktus), myocarditis, mérgező hatások (pl. Grave-kór), stb.

A vér stasis, mert a gyengített szívizom nem biztosít vérkeringést. A szív bal kamra elsődleges elégtelensége a vér vérkeringésének kis körében a vér stagnálásával történik, amely nagy mennyiségű szén-dioxidot gyűjt. (amelyhez nemcsak a légszomj, cianózis, hanem a hemoptysis stb. következik), valamint a jobb kamra - a fő keringés stagnálásával (légszomj, ödéma, megnagyobbodott máj). A szívelégtelenség következtében szervek és szövetek hypoxiája, acidózis és egyéb anyagcsere-rendellenességek lépnek fel.

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a miokardiális kontraktilitás és a szisztolés és a perc vérmennyiség csökkenésének következménye, rendkívül súlyos klinikai szindrómákban jelentkezik: kardiogén sokk, pulmonalis ödéma, akut veseelégtelenség.

Az akut szívelégtelenség gyakrabban fordul elő a bal kamra, és kardiális asztma, tüdőödéma vagy kardiogén sokk.

A fizikai kutatások eredményeitől függően az osztályokat a Killip skála szerint határozzuk meg:

• I (nincsenek CH jelek),
• II. (Enyhe CH, kis zihálás),
• III (súlyosabb CH, több zihálás),
• IV (kardiogén sokk, szisztolés vérnyomás 90 mmHg alatt)

Osztályozás V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

E besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásának három szakaszát különböztetjük meg:

• I. st. (HI) kezdeti vagy látens elégtelenség. amely a légszomj és a szívdobogás formájában jelentkezik, csak jelentős fizikai erőfeszítéssel, amely korábban nem okozott. Pihenéskor a hemodinamika és a szervfunkciók nem károsodnak, a munkaképesség némileg csökken.
• II. Stádium - súlyos, hosszan tartó keringési elégtelenség, csökkent hemodinamika (stagnálás a pulmonalis keringésben), kevés erővel, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszak van. A és B. időszak
• H IIA stádium - légszomj és szívdobogás mérsékelt terheléssel. Éles cianózis. Általában a keringési elégtelenség főként a vérkeringés kis körében van: időszakos száraz köhögés, néha hemoptízis, a tüdőben fellépő torlódások megnyilvánulása (crepitus és nem hangos nedves rálák az alsó szakaszokban), szívverés, a szív megszakítása. Ebben a szakaszban a stagnálás és a szisztémás keringés kezdeti megnyilvánulásai (a lábak és az alsó lábak enyhe duzzanata, a máj enyhe növekedése) figyelhetők meg. Reggel ez a jelenség csökken. Élesen csökkent a munkaképesség.
• H IIB szakasz - légszomj a nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünetei drámai mértékben emelkednek: a cianózis kifejeződése, a tüdőben fellépő pangásos változások, a fájdalmas fájdalom, a szívterület megszakítása, a szívdobogás; a keringési elégtelenség jelei a vérkeringés nagy körén, az alsó végtagok és a törzs tartós ödémája, megnövekedett sűrű máj (a máj szívcirrhosis), hidrothorax, ascites, súlyos oliguria. A betegek le vannak tiltva.
• III. Szakasz (H III) - a hiba utolsó, dystrofikus fázisa. A hemodinamikai zavarok mellett a morfológiailag visszafordíthatatlan szervi változások alakulnak ki (diffúz pneumklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere megtört, a betegek kimerültsége kialakul. A kezelés nem hatékony.

Akut szívelégtelenség kezelése [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az akut szívelégtelenség szükségessé teszi a vérkeringést (hemodinamikát) stabilizáló sürgősségi intézkedések elfogadását. A keringési elégtelenség okától függően intézkedéseket hoznak a vérnyomás növelésére (stabilizálására), a szívritmus normalizálására, a fájdalom szindróma enyhítésére (szívrohamokkal). A további stratégia magában foglalja a betegséget okozó betegség kezelését.

A krónikus szívelégtelenség kezelése [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A CHF kezelés célja a szívizom összehúzódásának normalizálása, ritmusa, hemodinamikai paraméterek stabilizálása (pulzus, nyomás), felesleges folyadék eliminációja (ödéma). A nem gyógyszeres eszközök rendkívül fontosak: a folyadék és a só korlátozása, a testtömeg normalizálására irányuló étrend, a megfelelő fizikai aktivitás.

A CHF kezelésére szolgáló gyógyszerektől alkalmazzák:

• Szívglikozidok - javítják a szívizom összehúzódását.
• ACE-gátlók - a szív-érrendszer komplex hatása, csökkentve a vérnyomást, csökkentve a kardiológiai kockázatot.
• Diuretikumok (diuretikumok) - a felesleges folyadék eltávolítása, a vérnyomás csökkentése.
• Nitrátok - csökkentik a szív előtti terhelését, enyhítik az angina fájdalmat.

Súlyos CHF esetén high-tech kezelések használhatók: miokardiális revaszkularizáció, szívátültetés.

Kiegészítők és bizonyítatlan módszerek [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A krónikus szívelégtelenség patogenezisében a legfontosabb kapcsolatok a makroenergiás vegyületek intracelluláris metabolizmusának megsértése és a szabadgyök reakciók aktiválása, ami a szívelégtelenség progressziójához vezető folyamatok kaszkádját váltja ki. A miokardium energiaellátásának hiánya határozza meg a Q10 koenzim gyógyszerek alkalmazásának hatékonyságát e súlyos krónikus betegség komplex terápiájában [1].

Ennek a megközelítésnek a hatékonyságát számos klinikai vizsgálatban bizonyították [2] [3] [4] [5].

Bizonyíték van arra, hogy a csokoládéban található flavonoidok javíthatják az endoteliális funkciót a CHF-ben szenvedő betegeknél [6]. A tanulmány azt javasolta, hogy a betegeknek 2 kakaótartalmú csokoládét kell venni naponta 4 hétig. Az eredmény azt mutatta, hogy mind a rövid idő alatt, mind a hosszú távú alkalmazás során ez javítja a brachialis artériák endotheli-függő nyújthatóságát, ellentétben a placebóval (kakaó nélküli csokoládé), amelyben ez a hatás nem volt megfigyelhető. A hatás a csokoládé flavonoidok hatására a vérlemezkék működésének gátlásával függ össze. De nem minden tanulmány mutatott pozitív hatást. Ezért a Q10 gyógyszer-koenzim alkalmazása csak az orvosával való konzultációt követően lehetséges a szokásos terápia mellett. [7] Ugyanez vonatkozik a taurinra is, bár az orvosok néha teljes gyógyulást tapasztalnak a taurin alkalmazása során. Valójában az esetek többségében a szívelégtelenség különböző kémiai elemek, aminosavak, peptidek stb. Hiányából eredhet, majd a beteget bevitelük segíti, bár ezeknek az anyagoknak a feleslege is nagyon veszélyes lehet, ezért meg kell állapodni az orvossal. előzetes vizsgálatot írhat elő, de leggyakrabban a CHF a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a kardiomiopátia, nemcsak idiopátiás, hanem a kábítószerek, köztük az alkohol, anabolikus kezelésének eredménye. iCal szteroidok és öngyógyítást, így a különböző kísérleti terápiák általában nem segítenek.

1. Av Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. A Q10 koenzim alkalmazása kardiológiai gyakorlatban. // Perinatális és gyermekgyógyászati ​​orosz közlemény. 2007: 5: 51-8.
2. Unk Munkholm H, Hansen HHT, Rasmussen K. A Q10 koenzim-kezelés súlyos szívelégtelenségben. Ann Intern Med 1999, 9: 285-9.
3. Er Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, White CM. A Q10 koenzim hatása a szisztolés funkcióra krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. J Card Fail 2006; 12: 464-72.
4. Oja Soja AM, Mortensen SA. A klinikai vizsgálatok meta-analízisével megvilágított koenzim Q 10 kongenzív szívelégtelenség kezelése. Mol Aspects Med 1997, 18: s159-68
5. . W.V. Judy, J.H. Hall, P.D. Toths és K. Folkers, QD, a szívelégtelenségben, a szívelégtelenségben, Q, (5. kötet), K. Folkers és Y. Yamamura, szerk., pp. 315-323
6. Reas Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. A flavanol-gazdag csokoládé szív- és érrendszeri hatásai a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél
7. ↑ Q10 koenzim | Marylandi Egyetem Orvosi Központja

Szív- és érrendszeri betegségek (I00 - I99) Hipertónia Ischaemiás szívbetegség Cerebrovascularis betegségek Pulmonalis patológia Pericardium Endokardium / szívszelepek Miokardium Szívvezető szívrendszer Egyéb szívbetegségek artériák, arteriolák, kapillárisok