A HIPOCHROMIC ANEMIA KEZELÉSE

A vérkeringést befolyásoló gyógyszerek.

I. Az erythropoiesist befolyásoló gyógyszerek

Erythropoiesis - a vörösvérsejtek képződésének folyamata, amely általában a csontvelő hematopoetikus szövetében jelentkezik.

Az eritropoiesisre ható szerek olyan gyógyszerek csoportja, amelyek szabályozzák a vörös hemopoetikus csírák működését. Ezeket a gyógyszereket anémia kezelésére használják.

A vérszegénység - a vörösvérsejtek számának csökkenése, a hematokrit és / vagy a hemoglobinszint a vérben.

A mutató (Hb) értékétől függően:

ALKALMAZOTT GYÓGYSZEREK

A HIPOCHROMIC ANEMIA KEZELÉSE

Fix eszközök - vaskészítmények.

A vas hemoglobin, mioglobin, enzimek része; reverzibilisen kötődik az oxigénhez, és számos redox reakcióban vesz részt, fontos szerepet játszik a vérképződés folyamatában.

1. Szájon át alkalmazandó gyógyszerek - vas-szulfát-szulfát, ferrogradum, Sorbifer durules, ferropszex, vas-laktát, hemostimulin, hemofer, tardiferone, vasaló aloe szirup, Totem oldat (amp), feramid.

Mindegyik héj borítja.

2. Az intramuscularisan alkalmazott gyógyszerek - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Intravénásan alkalmazott gyógyszerek - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

A vas normál felszívódásához a sósav és a gyomornedv pepszinje szükséges, ami a vasat a vegyületekből felszabadítja és ionizált formává alakítja.

Az aszkorbinsav csökkenti a háromértékű vasat (oxidot) kétértékűvé (vas).

A bél nyálkahártyájában a fehérje-apoferritinnel képzett vas komplexet képez - ferritint, amely biztosítja a vas átjutását a bél barrier-gáton keresztül a vérbe. A vérbe kerülő vas transzportját a májsejtek által szintetizált transzferrin fehérjével végezzük, amely különböző szövetekre szállítja a vasat.

A TARDIFERON (vas + aszkorbinsav + mucoproteazok) a bél nyálkahártyájából származó mukopoliszacharid; a gasztrointesztinális traktus jobb tolerálhatóságát és jobb biológiai hozzáférhetőségét biztosítja.

FERROGRADUMET - a hatóanyag a polimer szivacsszerű hordozón lévő vas-szulfát (fokozatmentes fém). Az étkezést megelőzően naponta egy tablettát kell alkalmazni. A vas felszabadulása a nyombélben történik (a vékonybél kezdeti szakaszában).

A vashiány klinikai tünetei:

Lassan fejlődjön, gyakran láthatatlan.

A fizikai és mentális kimerültség, szédülés, paraszthesia, glossitis, gyermekek vashiánya gyakran együtt jár lassabb növekedéssel és fejlődéssel, halvány bőr, gyengeség, szédülés, ájulás.

A megfelelő mennyiségű vas vétele gyors javulást eredményez.

Az anaemia általában 2 hónap elteltével eliminálódik, de a vasalatba való feltöltése a szövetben 6 hónap vagy annál hosszabb. A kezelés főként orális. A parenterális készítményeket csak utolsó lehetőségként (a vas felszívódásának megsértésével) kell beadni.

A vas olyan elem, amely jól reagál. Nem szabad más gyógyszerekkel együtt adni.

Néhány élelmiszer-összetevő (tea-tannin, kalcium-sók, foszforsav, fitin, stb.) Nehezen felszívódó komplexeket képez a gasztrointesztinális traktus lumenében. Ezért a vas-kiegészítőket éhgyomorra kell bevenni egy órával étkezés előtt vagy 2 órával az étkezés után.

A rágás közben szájon át bevitt vaskészítményeknél a fogzománc sötétebbsége lehetséges, mivel a vas komplexeket képez hidrogén-szulfiddal.

Ezért kapható vas-kiegészítők kapszulákban vagy tablettákban.

Intravénásan beadva a vas károsítja a véredények falát. Innen - izom- és ízületi fájdalmak, bronchospasmus, hipotenzió, thrombophlebitis, anafilaxiás sokk kialakulása lehetséges.

A parenterális adagolás fő veszélye a szabad vas keringése a transzferrin kötőképességének jelentős növekedése miatt, ami végzetes lehet. Ez azt jelenti, hogy a fehérjével nem kötött vas „vaszkuláris méreg”, ami csökkenti a kis arteriolák és venulák hangját, növeli a permeabilitást.

A mérgezés gyakoribb a gyermekeknél. Amikor a mérgezés véres hányás, véres hasmenés, érrendszeri sokk. A halál 12-48 órával a lenyelés után fordulhat elő. Mérgezés után az éles hegek gyakran maradnak a gyomorban és jelentős károsodást okoznak a májban.

Kezelés: hányás indukciója; a tej, a vas-fehérje komplex képződéséhez szükséges tojások fogadása; 1% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal mosva oldhatatlan vas-karbonátot kapunk.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (0,5 és 2 g ampullában + 5 ml desztillált víz a / m-ben, vagy 10-20 ml cseppenként 3-12 óránként). Nemcsak a vérplazmából, hanem a szövetekből is eltávolítja a vasat, ahol ferritin vagy hemosziderin lehet.

A vas lenyelés után - a csontvelőben, az injekció után - felhalmozódik a májban.

Napi adag - 100-200mg vas vas. A hemopoiesis szempontjából nagyobb dózisok értelmetlenek, és csak a mellékhatásokat növelik.

A bivalens vas, parenterális - háromértékű vas.

A vashiányos vérszegénység eliminációjának sebessége a nyomelemek egyidejű bevezetésével nő: réz, kobalt, magnézium, cink, mangán.

Szükség van arra, hogy visszaállítsák és támogassák az őket tartalmazó enzimek aktivitását, részt vegyenek a vas átjutásában a bél nyálkahártyáján keresztül, a vasat a drágakövekben és a porfirin bioszintézisében.

Minden porfirin vasval, magnéziummal és cinkkel kombinálva chilátokat képez. Fontos szerepet játszanak számos redox reakcióban, valamint a retikulociták érésének ösztönzésében.

Segít fenntartani az eritrocita membránok rugalmasságát. Amikor a vörösvérsejtek hiánya gyorsan elveszíti funkcióját és megsemmisül a lépben.

COBALT (koamid-kobalt vegyület nikotinsav-amiddal):

Serkenti az eritropoiesist, elősegíti a vas felszívódását a hemoglobin képződéséhez.

A fő mellékhatások a vasaláskor:

Súlyos esetekben - hemosiderosis, leukocyturia, a fogak festése és a széklet fekete, székrekedés (hidrogén-szulfiddal - a bélmozgás serkentője).

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

A hypochromic (vashiányos) anaemiában alkalmazott gyógyszerek

A VÉGRE VONATKOZÓ TÉTELEK ANIMÁLIS INTÉZKEDÉSEK

A VÉGRE VONATKOZÓ INTÉZKEDÉSEK OSZTÁLYA

Vas készítmények

Vas készítmények orális adagolásra

1.1.1. Vas (Fe 2+) rövid hatású szulfátból készült készítmények

· Vas-szulfát + szerin (Aktiferrin)

· Vas-szulfát + szerin + folsav (Aktiferrin-kompozitum)

· Vas-szulfát + multivitaminok (Phenuls)

· Vas-szulfát + folsav + ciano-kobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Vas (Fe 2+) -szulfát hosszú hatású készítmények

· Vas-szulfát + aszkorbinsav (Sorbife Durules)

· Askorbinsav + vas-szulfát + mucoproteois + folsav (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Vas (Fe 2+) kloridból készült vas készítmények

· Vas-klorid (Hemofer)

1.1.4. Egyéb vas-vas készítmények (Fe 2+)

· Protein Iron Succinate (Ferlatum)

1.1.5. Nemionos vasoxid készítmények (Fe 3+)

· Vas [III] -hidroxid-polimaltozát (maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Vas-oxid készítmények (Fe 3+) az izmokba történő bevitelhez

· Vas [III] -hidroxid-polimaltozát (Ferrum Lek)

1.3. Vas-oxid készítmények (Fe 3+) a vénák beadásához

· Vas [III] hidroxid polimaltozát (Venofer)

Antidote vas kiegészítők

Hematopoietikus növekedési faktorok

eritropoetin

· Beta-epoetin (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoxi-polietilén-glikol-epoetin béta (Mircera)

Granulocita és granulocita makrofág kolónia-stimuláló tényezők

Thrombopoietin mimetikumok

A hemopoiesis nem specifikus szabályozói

· Nátrium-dezoxiribonukleát (Derinat)

A leupoez-et stimuláló különböző csoportok gyógyszerei

A romiplasztim a trombopoietin mimetikumok osztályát reprezentálja. Ez növeli a thrombocyta-termelést egy trombopoietin-receptor kötésével és aktiválásával, ennek a folyamatnak a mechanizmusa hasonló az endogén trombopoietinhez. A trombopoietin-receptor túlnyomórészt myeloid csírasejteken expresszálódik, mint például a megakariociták, megakariociták és vérlemezkék progenitor sejtjei.

Indikációk: Trombocitopénia kezelése krónikus idiopátiás thrombocytopeniás purpurában.

Mellékhatások: anaemia; hányinger, hasmenés, vérzésgumi; felső légúti fertőzés, köhögés; ízületi fájdalom, izomfájdalom; szédülés, álmatlanság; petechiák; zúzódások; gyengeség, láz, aszténia, perifériás ödéma.

Ellenjavallatok: a romiplostimu, az Escherichia coli hulladékaihoz való túlérzékenység.

A nátrium-dezoxiribonukleát egy immunmodulátor, amely befolyásolja a celluláris és humorális immunitást. A Derinat stimulálja a reparatív folyamatokat, gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik, normalizálja a szövetek állapotát a vaszkuláris genezis dystrofikus változásai során. A gyógyszer aktiválja a vírusellenes, gombaellenes és antimikrobiális immunitást, magas reparatív és regeneratív hatással rendelkezik. Helyileg alkalmazva a Derinat elősegíti a trófiai fekélyek, fertőzött sebek és mély égések gyógyulását, jelentősen felgyorsítva az epithelizációt. A Derinat hatására a nyálkahártya fekélyes hibáinak meggyengülése következik be. Amikor a gangrenous folyamatok a hatóanyag hatására hatnak, spontán elutasítja a nekrotikus tömegeket a léziókban (például az ujjak phalangjain).

Jelzések: SARS, akut légúti fertőzések, rhinitis, sinusitis, az alsó végtagok betegségeinek felszámolása, trófiai fekélyek, gangrén, fertőzött és nem gyógyító sebek, égési sérülések, szájnyálkahártya gyulladásos betegségei, szemek, orr, hüvely, végbél, aranyér.

Mellékhatások: A gyógyszer külső és helyi alkalmazásával azonosították a mellékhatásokat.

Az erythropoiesist befolyásoló gyógyszerek

Erythropoiesis Stimulánsok

Az ebben a csoportban lévő gyógyszereket anémia kezelésére használják.

A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vér oxigénszállításának képessége csökken, mivel az oxigénszállítás függ az eritrociták számától és azok hemoglobin-tartalmától, az anémiával együtt csökken az eritrociták száma és (vagy) csökken a hemoglobin mennyisége egységnyi térfogatra.

Az anémia súlyos akut vagy krónikus vérveszteség (posztemorrhagiás vérszegénység) következtében alakulhat ki, a perifériás vérben a vörösvértestek fokozott megsemmisülése (hemolitikus anaemia); a vér rendellenességei miatt: normoblasztikus vashiány (hypochromic); megaloblasztikus hyperchromic (a B-vitamin hiányával₁₂ vagy folsav).

Az anémia típusától függően különböző gyógyszereket használnak.

A hypochromic (vashiányos) anaemiában alkalmazott gyógyszerek

Ezeket az anémiákat a normál vörösvértestek termelése jellemzi, csökkent mennyiségben és alacsony hemoglobin-tartalommal (hipokromikus). Hipokróm anémia alakul ki a vérképző szervek vasalattal való elégtelen ellátása miatt. Ez csökkenti a hemoglobin szintézisét a csontvelő eritroblasztjaival. Ennek fő oka a vashiány, amely nem elegendő a táplálékbevitelből, a felszívódás károsodása (gyomornedv alacsony savtartalma, gyulladásos folyamatok a bélben), megnövekedett kereslet (terhesség), a szervezetből való fokozott kiválasztódás (vérveszteség).

A vas felszívódása túlnyomórészt a vékonybél felső részében történik. A felnőttek belsejében naponta körülbelül 1-1,5 mg vasat szívnak fel az élelmiszerből, ami megfelel a fiziológiai igényeknek. A vas vesztesége körülbelül 1 mg / nap.

Élelmiszerekkel és drogokkal a vas nemionizált és ionizált formájú lehet: vas (Fe 2+) és oxid (Fe 3+) vas. Csak a vas ionizált formái abszorbeálódnak a gyomor-bélrendszerben - főként vas (Fe 2+), amelyet a bél nyálkahártya sejtmembránjain keresztül szállítanak. A vas normál felszívódásához szükséges a sósav és a gyomornedv pepszinje, amely a vasat a vegyületekből felszabadítja, és ionizált formává, valamint aszkorbinsavvá alakítja át, amely helyreállítja a vas vasat kétértékűvé. A bél nyálkahártyájában a fehérje-apoferritinnel képzett vas ferritin komplexet képez, amely biztosítja a vas átjutását a bél barrier-gáton keresztül a vérbe.

A vérbe kerülő vas transzportját a májsejtek által szintetizált transzferin fehérjével végezzük, és a β-globulinnal kapcsolatos. Ez a transzportfehérje különböző szövetekre szállít vasat.

A vas fő részét a csontvelőben, a vas egy részében lévő hemoglobin bioszintézisére használják - a mioglobin és az enzimek szintéziséhez, a maradék vasat a csontvelőben, a májban, a lépben helyezik el.

A vas kiválasztódik a szervezetből a gyomor-bél traktus nyálkahártyájával (nem szívott része), epével, valamint a vesékkel és a verejtékmirigyekkel. A nők több vasat veszítenek, ami a menstruáció során bekövetkező veszteséggel jár, valamint a tejelődés a laktáció során.

Hypochromia vagy hypochromic anaemia: a kurzus jellemzői és a kezelés

A vérvizsgálat a legegyszerűbb tanulmány, amely segít a súlyos betegségek azonosításában. Az alacsony hemoglobin a hypochromicus vérszegénység vagy a hypochromia jele.

Mi a hypochromic anaemia

A hypochromic anaemia az anaemia több típusának kollektív kifejezése. Jellemzője a hemoglobin szintjének csökkenése (a vérsejtek összetételében jelen lévő vastartalmú fehérje). Ez oxigén éhezést eredményez a szervezet szervei és szövetei számára. Az oxigénhiány miatt megszűnik a funkciók végrehajtása, ami komoly szövődményekkel teli.

A görög anaemia anémiaként fordul elő. Bármely olyan betegségben fordulhat elő, amely bármilyen módon kapcsolódik a vérkárosodáshoz.

Fontos! Az alacsony hemoglobinszintű emberek 2-szer gyakrabban szenvednek bélfertőzésekkel és akut légúti fertőzésekkel.

Anémia esetén nemcsak a hemoglobin és az eritrociták szintje csökken, hanem a színindex változása is. A vérsejtek is megváltoztatják méretüket és alakjukat, a gyűrűs közepén a megvilágosodás és a szélek körüli sötét perem formája.

Az anaemia problémáját gyakran a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban találják. Születéskor a baba bizonyos mennyiségű vasat termel. A későbbiekben szükség van a feltöltésre. Ha ez nem történik meg, a betegség valószínűsége növekszik.

okok

Az okok az anémia típusától függenek. Azonban a leggyakrabban provokálja a betegséget:

• súlyos vérzés (menstruáció, posztoperatív vagy súlyos sérülések);
• kiegyensúlyozatlan étrend, elegendő mennyiségű vitamin, fehérje. Jellemző azoknak, akik szigorú étrendhez ragaszkodnak, valamint vegetáriánusok számára is;
• belső vérzés. A vérveszteség kisebb lehet, de állandó (gyakori). Ezek közé tartoznak a vérző gumi, az aranyér és a gyomor-bélrendszeri betegségek. A méh (jóindulatú daganat) esetében a méh és a petefészek cisztája, az üregük tele van vérrel, a hemoglobin más vegyületekké alakul és fokozatosan megszűnik. Az orvostudományban ezt a jelenséget „pszeudo-veszteségnek” hívják;
• krónikus fertőző betegségek - tuberkulózis esetén az enterokolitisz, a hepatitis, a vas újraelosztása vagy gyenge felszívódása. Idős embereknél az anémiát gyakran a máj és a vesék betegsége okozza;
• mérgezés, kémiai mérgezés - megtalálható a vas telített anémiával;
• terhesség - ebben az időszakban a test megnövelt mennyiségű vasat igényel;
• férgek;
• vér rendellenességek;
• az autoimmun betegségek a vörösvértestek halálát provokálják, ami a hemoglobin csökkenéséhez vezet.

Az újszülöttek és a koraszülöttek anémia akkor jelenik meg, ha:

• rhesus konfliktus;
• a magzat fertőzése a terhesség alatt a herpesz vírusai, rubeola;
• a jövő anya rossz táplálkozása;
• születési sérülés.

A csecsemőknél a betegség alultápláltság következtében alakulhat ki. Ez elsősorban a mesterséges táplálás során következik be.

Hipokróm anémia gyakran jelentkezik serdülőkorban, amikor hormonális változások következnek be.

besorolás

Az orvosok megkülönböztetik a hypochromicus anaemia több típusát:

• a vashiány (mikrocitikus) - a leggyakrabban fordul elő. Ennek oka lehet a gyakori vérzés, a vashiány és a gyenge emészthetőség, a fiziológiai folyamatok (laktáció, terhesség). Több gyermek és fiatal nő van;
• vas-telített (sideroachresticheskaya) - a vér normál szintje jellemzi, de ez az elem nem szívódik fel, így a hemoglobin nem keletkezik. Az időseknél gyakrabban fordul elő. Patológiát figyeltek meg alkohol mérgezéssel, mérgekkel vagy vegyszerekkel történő mérgezéssel, gyógyszerek tartós használatával;
• vas-újraelosztás - akkor fordul elő, ha a vörösvértestek (vörösvértestek) lebontása után a vérben magas a vas koncentrációja. A betegséget gyakran a tuberkulózisban, a gennyes fertőző folyamatokban találják meg;
• vegyes - a B12-vitamin és a vas hiánya miatt alakul ki. A fő tünetek közé tartozik a gyors fáradtság, csökkent immunitás, a felső végtagok duzzadása.

A betegség örökletes vagy szerzett.

1. A megszerzett forma műtét, fertőző betegségek, mérgezés után következik be.
2. A veleszületett vérszegénység a vérbetegségekben fordul elő.

A WHO szerint minden harmadik nő és minden hatodik ember szenved a betegség krónikus formájából. Az a tény, hogy a krónikus betegségek, a kiegyensúlyozatlan étrend, a táplálkozás a szervezetben a vas hiányához és a hemoglobinszint csökkenéséhez vezet. A betegek hozzászoknak a gyengeséghez, a rossz egészségi állapothoz, elmagyarázva, hogy a túlterhelés és a stressz.

A hypochromia tünetei

Hosszú ideig a betegek nem figyelnek az állapot romlására, a stresszre és a fáradtságra rosszul érzik magukat.

A tünetek teljesen függenek az anémia súlyosságától. Először minden beteg panaszkodik:

• általános rossz közérzet;
• gyors fáradtság;
• a figyelem megsértése;
• csökkent fizikai kitartás;
• álmosság.

Tünetek és a hypochromicus anaemia kezelése

Az anaemia rendkívül gyakori klinikai állapot. Az orvosi statisztikák szerint a reproduktív korban minden ötödik nő megtalálható. Különleges kockázati csoportok a terhes nők, gyermekek és serdülők.

Mielőtt a drogokat választaná a vérszegénység kezelésére, meg kell találnia, hogy mi a fő oka. Végtére is, az anaemia nem betegség, hanem bizonyos betegség tünete. Többféle anémia létezik, amelyek mindegyikének saját orvosi taktikája van. Ezért, hogy válasszon gyógyszert anémia csak egy orvos. Az öngyógyítás súlyos következményekkel járhat.

Hypochromic anaemia és fő okai

A hypochromic anaemia olyan állapot, amelyben a vérben a színindex csökken. Általában 0,85-1,0, és az ilyen típusú vérszegénységnél 0,85 alatti.

A hypochromicus vérszegénység leggyakoribb oka a vashiány, amely a hemoglobin része. Ez viszont a túlzott veszteségéből, vagy a külső bevételek hiányából származik.

• A vas túlzott vesztesége akut vagy krónikus vérveszteségben szenved. Néha a személy a nap folyamán elveszt egy csomó vért (például rejtett gyomor-bélrendszeri vagy gingivális vérzéssel, nehéz menstruációval), de ez sok évig tart. Ebben az esetben a hemoglobin nagyon komolyan csökkenthető, de az emberi test megtanulta kompenzálni a hiányosságait, és maga a beteg szinte nem veszi észre.
• A külsõ jövedelemhiány fõleg olyan embereknél figyelhetõ meg, akik csak növényi ételeket fogyasztanak. Végül is, a hemoglobin felépítéséhez szükséges vas csak vörös húsban vagy a májban van jelen. Az alma, a gránátalma és a vörös gyümölcslevek az anémia megelőzésére szinte haszontalanok. Néha a beteg elegendő mennyiségű vasat fogyaszt, de a gyomor-bélrendszer egyidejű betegségei miatt nem szívódik fel, hanem áthalad.

Hogyan gyanítható a hypochromic anaemia?

A hipokróm vérszegénység nem független betegség, ezért általában bizonyos okai vannak. Attól függően, hogy milyen tényezőket okozott, a betegség tünetei eltérőek lehetnek. Egyes jelek azonban figyelmeztethetnek e feltétel kialakulásával kapcsolatban:

• Általános és izomgyengeség.
• A körmök, haj hajlékonysága.
• Száraz és halvány bőr.
• Szögletes stomatitis és cheilitis (az úgynevezett "zade" megjelenése a száj sarkaiban, amelyek hosszú ideig nem haladnak át).
• Az íze perverziója (néha nagyon kívánatos egy darab krétát, agyagot, a festék illatait, a ragasztót szagolni).
• Inkontinencia köhögés, sírás, nevetés közben.
• Az atrofikus gastritis másodlagos fejlődésének tendenciája.

Hogyan lehet kimutatni a hypochromic anaemiát

Ha egy páciensnek a fenti anaemia tünetei közül egy vagy többnek kell lennie, akkor egy teljes vérszámlálást kell elszámolnia önmagában, vagy azonnal forduljon egy általános orvoshoz. Általában véve a vérszám csökkentheti a színindexet, a hemoglobin szintjét vagy a vörösvérsejteket (vagy mindegyiket együtt). Szintén pontosabb indikátor lesz a szérum vas szintje (az elemzés vénából történik). A vashiányos vérszegénység miatt csökken.

Mint már említettük, a hypochromic anaemia egy másik betegség következménye. Ezért az orvos további vizsgálatok sorozatát írja elő, amelyek segítenek azonosítani az állapot okát és pontos diagnózist készíteni.

A vashiány által okozott anémia gyógyszerei

Ezen állapot kezelésére az orvos speciális gyógyszereket ír elő; A vérszegénység miatt két lehetséges módja van a gyógyszerek beadásának - a szájon vagy intravénásan.

1. Ha a betegnek súlyos vashiánya van az akut vérveszteség miatt, vagy ha a beteg súlyos állapotban van a kórházban, akkor ajánlott az anaemia kialakítása intravénás infúzió formájában (Ferrum Lek, Maltofer, stb.).

2. Néha tömeges vérveszteséggel a vörösvérsejt-transzfúziót vagy a friss fagyasztott plazmát olyan mennyiségben írják elő, amelyet a beteg állapota megkövetel.

3. A betegek stabil állapotával járó járóbeteg-ellátásra és a hemoglobin szintjének enyhe csökkenésére az anémia tablettát írnak elő. Ezeket két fő csoport képviseli:

• Vas-sók (szulfát, glükonát, klorid, fumarát).
• Vas-vas komplexek fehérjékkel és cukrokkal.

A leggyakoribb gyógyszerek, beleértve a vas-szulfátot (Sorbifer, Ferropleks, stb.). A kétértékű vas jobban felszívódik az emésztőrendszerben, mint a háromértékű. Ezért korábban a leggyakrabban használták az első gyógyszercsoportot. De több mellékhatásuk van, és a betegek kevésbé tolerálják, összetételüket nagymértékben befolyásolja az élelmiszer összetétele és egyidejű bevitele. Gyakran okoznak eróziós folyamatokat a gyomorban és a belekben. Ezért ma a vaspreparátumok is relevánsak és széles körben használatosak (Ferrum Lek, Maltofer).

Terhes nők esetében, akiknek gyakran van vashiánya, speciálisan vas- és folsavat (Ferry-Foil) tartalmazó gyógyszerek.

4. Azokban az esetekben, amikor az anaemia a vörösvérsejtek termelésének csökkenése miatt következik be, olyan gyógyszereket használnak, amelyek az eritropoiesis stimulánsok csoportjába tartoznak.

Mi a hypochromic anaemia

Minden embernek, aki gondoskodik az egészségéről, évente legalább egyszer meg kell vizsgálnia a vér állapotát. Nagyon gyakran az anaemiát mutató klinikai elemzések eredményei meglepetéssel vesznek fel a betegeket. Mivel a patológia gyakran nem jelenik meg semmilyen módon, sokan nem is gyanítják, hogy súlyos betegség alakul ki. Ezek közül az egyik a hypochromicus vérszegénység, amelyre jellemző a vér alacsony hemoglobinszintje. Megpróbáljuk kideríteni, hogy mi van ebben a cikkben.

Mi a betegség

A vér alacsony hemoglobinszintje, amely oxigénnel telíti a szöveteket és felelős a szervezet redox reakciójáért, jelzi az anaemia kialakulását. A vérszegénység következtében a vörösvérsejtek működése zavartalan, amelyen belül ez a vas tartalmú fehérje található, ami az összes szövet és szerv oxigén éhezéséhez vezet.

A hypochromic anaemia vagy hypochromia egyfajta anaemia.

Nézzük meg közelebbről, mi a hipokromia. Ez az anaemia minden formájának gyakori neve, amely a vörösvérsejtekben a hemoglobin koncentrációjának csökkenése következtében alakul ki, amit a 0,8 g / l alatti színértékek csökkenése kísér. A vörösvértestek nemcsak a színt, hanem az átmérőt (mikrocitózis / makrocitózis) és az alakot (poikilocytosis) megváltoztatják.

A hipochromiában gyűrűs, halvány vöröses és sötétvörös szegélyű gyűrű alakul ki.

A hipokróm anémia számos megnyilvánulási formával rendelkezik. Megpróbáljuk megmagyarázni, hogy milyen típusú hypochromicus vérszegénység. Diagnosztizált az orvostudományban:

1. Vashiányos vérszegénység, ami jelentős vérveszteségből, a vas gyenge felszívódásából ered, a terhesség hátterében. Jellemzője a szérum vas csökkenése, a vörösvérsejtek színváltozása. Normocitikus, mikrocitikus és makrocitás anaemia létezik, amely az ilyen típusú hipokromia alapvető tényezője a vashiány. A hypochromia gyógyítása a vas-kiegészítők bevétele után következik be.
2. A redisztributív anaemiát a vas- és eritrocita-hemolízis túlzott koncentrációja, a testben lévő gennyes és gyulladásos folyamatok hátterében ismerik fel. A klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a vas, az alacsony hemoglobin, a hipokromia, a vörösvérsejtek változása normális. Az ilyen típusú hipokróm anémia vas tartalmú gyógyszerekkel történő kezelése nem működik.
3. Sideroachrestrialis vagy vas telített anaemia - a vas elégtelen felszívódása, ami a hemoglobin csökkenéséhez és a vörösvérsejtek színváltozásához vezet. Ez a szervezet mérgezésének és más patológiáknak a hátterében alakul ki, amelyekre jellemző a tápanyagok felszívódása a bélben. Ennek a hypochromianak a vastartalmú gyógyszerekkel való kezelése nem volt meggyőző.
4. A vegyes vérszegénység a hypochromicus anaemia különböző jeleit tartalmazza, ezt követi a vörösvérsejtek alacsony hemoglobin értéke és a színváltozás.

A fent említett hipokróm anémiák, még enyhék is, veszélyt jelentenek az emberi egészségre. Az újszülötteknél a hypochromia gyakran fejlődési késések okává válik. Terhes nőknél az anémia gyenge magzati fejlődést okoz, és leggyakrabban alacsony magzati súlyként fejezik ki. A felnőttek hypochromia csökkenti az életminőséget, a létfontosságú szervek és rendszerek meghibásodásához vezet, ami különféle betegségek, köztük halálos betegségek kialakulását fenyegeti.

Miért fordul elő a hypochromia

Az orvostudományban a hypochromia három fő oka van az anémia típusától függően:

1. A vérzés vagy a kedvező elem túlzott mértékű fogyasztása miatt a vasveszteség a vashiányos anaemia kialakulásához vezet.
2. A bélben a vas felszívódási folyamatának zavara, melynek következtében a táplálékkal bevitt vas kiválasztódik a szervezetből. Ebben az esetben fejlődik a sideroachrestrial vagy vegyes típus. Gyakran ez a hypochromia a kábítószer-kezelés néhány hátterében alakul ki.
3. A táplálékon keresztüli alacsony vasbetegség vegyes típusú vérszegénység forrása.

Leggyakrabban a hypochromia a következő tényezőket provokálja:

• kiegyensúlyozatlan étrend, táplálékfelvétel, vitaminoktól mentes, vas, állati fehérje hiány az étrendben, vitaminhiány;
• tartós vagy időszakos vérzés (orr, bél, gyomor), méhvérzés, hosszan tartó nehéz menstruáció, vérzőgumi;
• akut masszív vérveszteség;
• gyomor-bélrendszeri patológiák, amelyek befolyásolják a vas felszívódását (enteritisz, bélféreg-fertőzések, akut / krónikus fertőzések, gastritis, dysbiosis, Crohn-betegség, intestinalis felszívódás);
• mérgező anyagok káros mérgező anyagokkal;
• operatív beavatkozások;
• szoptatás és szoptatás;
• rosszindulatú vérbetegségek és más rákok;
• gyakori stresszes helyzetek, amelyek elhúzódó természetűek;
• krónikus fertőző betegségek (tuberkulózis, tüdőgyulladás, máj / vesebetegség).

Emellett a hypochromic anaemiát diagnosztizálják a beteg autoimmun betegségei (lupus, vaszkulitisz, glomerulonefritisz, reumatoid arthritis stb.) Miatt, amelyek vörösvérsejteket tartalmazó immunkomplexeket képeznek, és ugyanakkor antitesteket termelnek saját vörösvértestük ellen.

Hogyan jelenik meg a hypochromia

A hypochromia egyik jellemzője a hosszú tünetmentes folyamat. A beteg gyakran nem ismeri a hypochromic anaemia jelenlétét, a gyakori stressz és a túlzott stressz okozta rossz közérzetet.

A betegek gyakran panaszkodnak általános rossz közérzet, izomgyengeség, csökkent állóképesség, fáradtság (különösen fizikai munka után), állandó álmosságérzet miatt. Ahogy a hypochromic anaemia lefolyása megnehezíti a tüneteket, a tünetek nőnek.

A táblázat a hypochromia tüneteit mutatja, a súlyosságtól függően:

Hypochromic anaemia

A hypochromic anaemia az anaemia minden formájának egyik gyakori neve, amelyet a hemoglobin hiánya jellemez, ahol a vérben a kvantitatív színindex kisebb, mint 0,8. Általában a hypochromic anaemia megzavarja a hemoglobin képződését a vörösvértestek csökkenése miatt, még kis mennyiségekben is. Ennek oka a vashiány, a hemoglobin kialakulásának örökletes patológiái és a krónikus ólommérgezés.

A hypochromicus anémiák, a vashiányos vérszegénység, a talaszémia, a szerves vegyületek (porfirinek) szintézisében bekövetkező kóros változások és bizonyos krónikus betegségekben előforduló anémia izolálódik.

Hipokróm anémia okozza

A vashiány a hypochromicus anaemia fő és gyakori oka. A gyermekkorban élő nők körülbelül 10% -a szenved vas-hiányos hypochromicus vérszegénységből, és 20% -uk rejtett formájú vashiány.

A vérveszteség az anaemia okaira is utal. Egy milliliter vér körülbelül 0,45 mg vasat tartalmaz, így a menstruáció ideje alatt a nő átlagosan közel 30 mg-ot veszít. A szervezetben, az étellel párhuzamosan nem megfelelő vasalással, még egy kisebb menstruációs ciklus alatt is, az egyensúlya zavaró lehet, és a hypochromic vashiányos anaemia megjelenéséhez vezethet. Az ilyen típusú vérszegénység kialakulását a különböző típusú, rendelkezésre álló nőgyógyászati ​​betegségek is okozhatják. A posztmenopauzális időszakban azonban sok nőnek, valamint a férfiaknak a vashiány okai közé tartozik a gastrointestinalis vérveszteség a különböző típusú tumorok, fekélyek, nyelőcső hemorrhoidális vénái, divertikulóz, bélpolipózis következtében.

Ráadásul a végbél és a vastagbél rákának első jelei a vas hiánya a szervezetben. Ezért a vashiányos anaemia jelenlétében a betegek negyven év után kötelezően tesztelik a daganatok azonosítását ezen lokalizációval. Néha a vashiányos vérszegénység és a hipokróm Crohn-betegség, valamint a nem specifikus etiológiai fekélyes vastagbél és az aszpirin és a prednizolon közötti összefüggés van. Ezen túlmenően ezeknek az anémiáknak az okai az adományozás, az orrvérzés, a vérzéses vaszkulitisz és a gyakori vérvizsgálatok különböző típusú vizsgálatokhoz.

A vashiányos vérszegénység állapota gyakran terhes nőknél jelentkezik a megnövekedett vasfelvétel következtében, ami a placenta és a magzat kialakulásához szükséges.

Hypochromicus vérszegénység gyakran kialakul a pubertás idején, amikor a szervezetben nincs elegendő mennyiségű vas, amit csak a hiányos bevitele kompenzál. A táplálkozási faktor a vashiányos anaemia ritka okának tekinthető. A thalassémia előfordulása esetén a hypochromic anaemia egyik formája a béta-polipeptidlánc csökkent szintézise, ​​amelyet két génpár alkot.

A heterozigóta forma egyetlen genetikai hibával általában klinikai megnyilvánulások nélkül halad. De ugyanaz a forma, amelyben a második és a negyedik gén patológiás változásai jelentkeznek, enyhe vagy közepes súlyosságú mikrocita hipokróm anémia kialakulása megy végbe. Ezen betegek többsége a betegség hordozói. A súlyos anémia kialakulását elősegíti a betegség homozigóta formája, amelyben a béta-talaszémia láncot károsító négy gén közül háromban anomália lép fel. A vérszegénység ezen formájának közel 25% -a fekete fajokban fordul elő.

Hypochromic anaemia tünetei

A hypochromic anaemia klinikai képét fokozott fáradtság, étvágycsökkenés, bizonyos fizikai aktivitások végrehajtásának képtelensége és szédülés jellemzi.

A vashiányos vérszegénység esetében a szöveti szideropénia is jellemző, és az izmok gyengesége is kifejezett, amit az izmok csökkent enzimszintje okoz. Ennek eredményeként a körmök törékenyek, a bőr száraz, a haj gyakran kiesik, és szögletes sarok jelenik meg. Sok betegben az ízváltozás, amit a fogkrém, agyag, kréta eszméje jellemez. A vas szöveti hiányát a kanál alakú körmök, dysphagia, a köhögés vagy a nevetés során fellépő húgyúti inkontinencia jelzi, a gyomorban a szekréció zavar.

A hypochromicus vérszegénység esetén a hemoglobin koncentráció csökkenése nagyobb, mint az eritrociták, ezért csökken a színindex. Gyakran említik a mikrocitózist, de az anizocitózist és a poikilocitózist néha megtalálják. Az erythroblastic sorozatban a sejtek százalékos arányának növekedését a csontvelőben bizonyos érési késéssel észlelik. A hipokróm anaemia ilyen formája hematológiai és klinikai mutatók alapján sok nehézség nélkül diagnosztizálódik.

A hypochromic anaemia tünetei a daganatokban ismeretlen etiológiájú vérszegénységként jelentkeznek. A betegek nagyon gyakran csak a gyengeségre panaszkodnak, és néhány anamnézisben szenvedő betegnek még kifejezett hatása van a terápiára a vas készítmények alkalmazásával. És csak a röntgenvizsgálat, valamint a vérvizsgálatok feltárják a betegség teljes képét. De sajnos az orvos néha negatív radiológiai eredménnyel nyugszik, és így a korai stádiumban hiányzik a daganatok.

Néha eróziós gyomorhurut esetén erős vérveszteség tapasztalható, amelyet a vastartalmú gyógyszerek nem kompenzálnak. Ezen túlmenően, a diafragma tápláléknyílásában lévő, a gyomor-bél traktus fájdalmas tünetei és rendellenességei nélkül fellépő, de a hypochromic vashiányos anaemia minden jelejével jellemezhető sérvek növekedhetnek és elviselhetetlenek lesznek. Más esetekben a betegek panaszkodnak az étkezés után a mellkas mögötti túlzsúfolt érzésről, a szív fájdalmáról, mint például az angina, hányás.

A Crohn-betegségnek azonban mérsékelt hypochromicus vérszegénységnek kell lennie, amelyet a gyenge gyulladások, hasmenés és a hasi fájdalom, a láz és a gyomor-bél traktus vérvesztesége jellemez.

A krónikus hypochromicus anaemiát ankylostodiosis segítségével észlelik, ami elég hosszú ideig tarthat. Ebben a pillanatban az epigasztriai fájdalom, hányinger, hányás és hasmenés jellemző. A vér továbbra is elhagyja a beleket, így a vas és a fehérje csökken, ami hypoproteinémiához vezet.

Hypochromic anaemia gyermekeknél

Gyermekeknél, mint a felnőtteknél, a hypochromic anaemia két fő formája - a vashiány és a látens. Az utóbbi formát az anaemia nélküli szövetekben izolált vashiány jellemzi. Az ilyen vashiányos vérszegénység nagyon gyakori a kisgyermekek körében. A betegség elsősorban a többszöri terhességben vagy koraszülésben a vashiány következtében alakul ki, és akkor is, ha a gyermek nem hajlandó enni.

A vashiány maga is számos rendellenességet okoz az emésztőrendszerben, ami súlyosbítja ezt a hiányosságot. Ebben az egyensúlytalanságban hatalmas szerepet játszik a gyermek táplálkozása. A csecsemők és a kisgyermekek a beszédfejlesztésben és a pszichomotorokban lemaradnak a többiektől. De két-három év elteltével a gyermekeket relatív kompenzációban figyelték meg, amelyben a hemoglobin mennyisége normálra emelkedik, de a látens vashiány jelen lehet.

A hypochromic anaemia előfordulásának feltételei a gyermekeknél a pubertás, különösen a lányok esetében. Ezt az időszakot a menstruáció és a megnövekedett testnövekedés következtében megnövekedett mennyiségű vas szükséges. Nagyon gyakran ezen a ponton a csökkent immunitás és a rossz táplálkozás, amely a fogyáshoz vezethet.

A hormonok jelentős szerepet játszanak. Így például az androgének segítik az eritropoézis folyamatát és aktívan használják a vasat, de az ösztrogének gyakorlatilag nem jelentkeznek. Amikor a vashiányos anaemia fokozódik, nő a letargia, az ingerlékenység és az apátia. A gyerekek szédülést és gyakori fejfájást észlelnek, ami memória romlásához vezet. Ismertek a fokozott dyspnea és a zavaros szívhangok. Az elektrokardiogramon a hipoxiás és a dystrofikus myocardialis falakban bekövetkezett változások minden jele látható. A gyermek végtagjai mindig hidegek. Sok mérsékelt és súlyos hypochromicus vérszegénységben szenvedő gyermeknél nő a máj és a lép, különösen, ha hiányzik a vitaminok és a fehérje, valamint a csecsemők aktív ricketjei. Csökken a gyomornedv kiválasztása, a nyomelemek, a vitaminok és az aminosavak felszívódása, valamint csökkent immunitás és nem specifikus védőfaktorok.

Hypochromic anémia kezelés

A vaspótló terápia a vashiányos anaemiában szenvedő betegek kezelésének alapvető módszere. Ehhez használjon laktátot, szulfátot vagy vaskarbonátot. A vas-szulfátot leggyakrabban naponta háromszor 300 mg-ra írják fel. Nagyon gyakran a hypochromicus vérszegénység kezelésére olyan gyógyszereket használnak, mint a Ferroplex, a Feromide, a Ferrogradument, amelyeket kombinációnak nevezünk.

Valamennyi sótartalmú vaskészítmény erősen irritálja a gyomor és a belek nyálkahártyáját, így a betegek majdnem öt százaléka hányinger, hányás és hasmenés formájában jelentkezik kedvezőtlen testreakcióval. Ezt a kellemetlenséget el kell távolítani a gyógyszer dózisának csökkentésével, a kezelés időtartamának csökkentésével, és néha még a gyógyszer szüntetésével is, ami rossz kezelési eredményeket eredményez. Néhány beteg megpróbál vasat tartalmazó ételeket fogyasztani, de még mindig nem helyettesítheti a vas tartalmú gyógyszereket, különösen a hypochromicus anaemia gyógyítására. Ezért a kívánt eredmény eléréséhez átlagosan a vasterápia körülbelül hat hónap. Ez nagyon fontos a hiányzó vasmennyiség feltöltéséhez a szervezetben, annak későbbi ellátása mellett.

Néhány klinikai indikációban a vas tartalmú gyógyszereket intravénásan írják elő, és súlyos hypochromicus vérszegénység esetén eritrocita tömeget adnak be. De a betegség kezelésében a legfontosabb a fejlesztés tényezőinek megszüntetése. Ez az alapbetegség kezelését érinti, amely ennek a patológiának az oka volt, és ezután specifikus jellegű kezelést írnak elő. Mindig függ a hypochromicus vérszegénységtől.

Homozigóta talaszémia hypochromic kezelésére a vörösvérsejt-transzfúziót már kora életkorban alkalmazták. Főként felolvasztott vörösvértesteket használtak. Először is egy sokkterápiás kurzust hajtanak végre, amely legfeljebb tíz transzfúziót tartalmaz két vagy három hétig, és a hemoglobinszint 120-140 g / l-ig terjedő növekedését érjük el. Ezt követően csökkent az injekciók beadása. Ez a hypochromicus vérszegénység transzfúzióval történő kezelése nemcsak a beteg általános állapotát javítja, hanem csökkenti a csontváz jelentős változásait, a lép mérete, csökkenti a súlyos fertőzési formák előfordulását ezekben a gyerekekben, és javítja fizikai fejlődésüket. Az ilyen kezelés meghosszabbítja a betegek életét. De néha, miután ezt a terápiát alkalmazták, vannak olyan komplikációk, amelyek pirogén reakciók, fokozott hemolízis és rohamok formájában jelentkeznek. Ezenkívül a transzfúziós terápia számos szerv hemosziderózisát okozhatja. Ezért az anaemia ilyen formájának kezelésében Desferal-t kell előírni. Azonnal eltávolítja a testből egy többlet vasat. E gyógyszer dózisa a beteg korától és az átadott vörösvértestek számától függ. A kisgyermekeket intramuszkulárisan adják be 10 mg / kg, naponta 500 mg serdülőknek. A Desferal-t 200-500 mg aszkorbinsavval is ajánlott alkalmazni, ami fokozza a hatását.

Bizonyos esetekben, amikor a lép lépéseit jelentősen megnő, és a thrombocytopeniát és a leukopeniát az alapvető anaemia összes tünetéhez kötik, a splenectomiát jelzik.

A talaszémia homozigóta etiológiájának kezelése, mint hipokróm anaemia formája, nem ad komoly remissziókat, hanem jelentősen javítja a betegek életét. A heterozigóta talaszémia kezelésében fontos megjegyezni, hogy minden vaskészítmény rendkívül ellenjavallt. Mivel a hypochromic anaemia ilyen formája mindig felesleges mennyiségű vasat tartalmaz a szervezetben. Ezért azoknál a betegeknél, akik vastartalmú gyógyszereket szednek, az állapot súlyosbodik, ellentétben azokkal a betegekkel, akik nem kapják meg őket. Ennek eredményeként a hemosiderosis különböző megnyilvánulásaiból származó betegek súlyos dekompenzációját és halálát okozhatják.

vérszegénység

Általános információk. Anémia - mi ez a betegség?

A vashiányos anaemia (anaemia) általában több betegség tüneteként vagy olyan állapotként jelenik meg, amely akkor jelentkezik, ha a szervezetben nincs elegendő vas koncentráció.

Az anémiás szindróma kialakulásához hozzájáruló okok és tényezők:

• A betegség olyan kisgyermekek és felnőttek esetében alakul ki, akik szigorú étrendet követnek, ha nem kapják meg a szükséges mennyiségű vasat étellel.
• Az emésztőrendszer rendellenességeinek hátterében. Ismeretes, hogy a mikroelemek felszívódása a vékonybélben (felső szakaszokban) és a gyomorban történik. És még ennél is, a gyomor egy részének eltávolítása után az emésztőrendszer abszorpciós kapacitása csökken.
• Anémiás szindróma alakulhat ki a nagy vérveszteség miatt. Ez a vashiány fő oka. Gyakran a szindróma a nőknél jelentkezik a nagy menstruáció idején bekövetkező nagy vérveszteség és az emésztőrendszeri fekélyek, a gyomorrák, az aranyér és a vastagbél tumorok miatt.
• A vörösvérsejtek élettartamának csökkentése a vérben vagy azok gyors megsemmisítése. Általában a vörösvérsejtek élettartama 4 hónap. Egyes esetekben a hemolízis oka a lép patológiája. Hemolitikus vagy sarlósejtes anaemia alakul ki. Ezzel a betegséggel a szervezet kóros hemoglobint termel.

Anaemia gyanúja esetén fontos, hogy azonnal forduljon szakemberhez. Az orvos segít azonosítani a betegség kezelésének okait és módszereit. A szindróma az immunitás csökkenéséhez, a meghibásodáshoz vezet, ami korlátozza a hatékonyságot. Emellett az anaemia fontos jel lehet az egyéb szervek és rendszereik munkájában fellépő egyéb patológiák és súlyos problémák kialakulásában.

A diagnózist véranalízissel végeztük, és a kezelés általában a vas mennyiségének visszaállítása. gyógyszerek. A gyógyszereket szájon át vagy injekció formájában alkalmazzák.

Patogenezis, fejlődési szakaszok

3 fő mechanizmus létezik az anémia kialakulására:

• A vörösvérsejtek képződésének és a hemoglobin képződésének megsértése miatt. Ez a fajta mechanizmus a vas, a folsav és a B12-vitamin elégtelen bevitelével követhető a csontvelő betegségeiben. Néha hiányos állapot fordulhat elő a szuper-nagy C-vitamin dózisok miatt. Az aszkorbikus dózisok felett a B12-vitamint blokkolja, és csökkenti a vérképződést.
• A vörösvértestek akut vesztesége. Általában ezek az akut vérzés, műtét és trauma következményei. A kis mennyiségű krónikus vérzés esetén az anémia oka nem csak a vörösvérsejtek elvesztése, hanem a vas hiánya a krónikus vérveszteség hátterében.
• Anémiás szindróma - a vörösvérsejtek gyorsított pusztulásának következményei. A csontvelő és más vérképző szervek normális működése során a vörösvértestek körülbelül 4 hónapig élnek, majd elpusztulnak. A hemolitikus anaemia, a hemoglobinopátia és így tovább a vörösvérsejtek pusztulásának sebessége magasabb, mint a termelésük. Néha a folyamatot külső ingerek, vegyszerek (ecet) befolyásolják.

Osztályozás, anémia típusai

A felnőttekben különböző fajokat kell figyelembe venni. Az anaemia tünet, nem külön betegség, és számos betegségben előfordulhat. Ezek általában a hematopoietikus rendszer elsődleges károsodásához kapcsolódnak, vagy nem függenek attól. Lehetetlen az anaemia egyértelmű nosológiai besorolása. Ehhez a gyakorlati cél elvét használják. Ennek eredményeként a betegség egyetlen besorolási attribútum szerint oszlik meg - színindex alapján.

A vérben a hemoglobin szintjének csökkenése leggyakrabban a vörösvértestek számának és minőségének egyidejű csökkenésével jár. Bármilyen típusú vérszegénység szükségszerűen a vér légzési funkciójának hatékonyságának csökkenéséhez, a szövetek oxigén éhezésének megjelenéséhez vezet. Ez általában a bőr bénulásában, gyengeségben, nagy fáradtságban, fejfájásban, szédülésben, légszomjban, gyors pulzusszámban stb.

Az anémia fő típusai

Az orvos rutin vérvizsgálatot ír elő, és az elemzés során a morfológus köteles jelezni a vörösvérsejtek méretének eltéréseit. A csökkenés lehet, mint egy kisebb (mikrocitás anaemia) és egy nagyobb oldal (makrocitikus). Azonban, ha a szükséges értékelés speciális mikrométer nélkül történik, akkor nagyon szubjektív.

A veseelégtelenségben, hipoplasztikában, AHZ-ban és akut posztemorrhágiás állapotban kialakuló anémiákat normocitikusnak nevezzük. A makrocita anémia a normo és a hyperchromic, valamint a mikrociták - hipokromikus.

Sokkal informatívabb, mint egy automatikus vérvizsgálat, amelyben a fontos mutatók egyértelmű szabványosítása történik. Vegye figyelembe az átlagos corpuscularis térfogatot (RMS), amely a femtoliterben (fl, fl) mérhető. A szórás normális értéke 80-90 fl, és normocitózisnak nevezik. Ha a mutató 95-re vagy annál nagyobbra emelkedik, akkor rögzítik a makrocitózis kialakulását. 80 µg-nál kisebb csökkenéssel a mikrocitózis diagnosztizálása történik. Az automatikus módszernek is vannak hátrányai: egy meglehetősen drága és érzékeny berendezés, amely megfelelő karbantartást igényel.

Ha a színindikátort az MSE-vel helyettesítjük, a szokásos besorolás az anémia színindexével nem zavar. A vérszegénység különböző okokból csoportokra oszlik. A besorolás általában a diagnózis kényelmének és gyakorlati jelentőségének alapja.

Szín szerint

Az anémia szín szerinti besorolása

A színjelző mutatja az eritrocita telítettségét a hemoglobinnal. Egy egészséges emberben a CPU 0,86-1,1. Attól függően, hogy ilyen anémiák vannak megkülönböztetve:

• Hypochromic anaemia, ha a CPU kisebb, mint 0,86 (néhány 0,8 alatti besorolásban). Ilyen elemzésekkel diagnosztizálják a talaszémiát vagy a vashiányos anaemiát.
• A normokróm anaemia esetén a CPU 0,86-1,1. Ebben az esetben a páciens a vérzés utáni vérszegénység, a hemolitikus anaemia, a aplasztikus anaemia, a csontvelő neoplasztikus betegségei, az agyi csontvelő daganatai, a termelési sebesség csökkenése és az eritropoietin mennyisége miatt.
• Hyperchromic anaemia - a CPU felett 1.1. Az ilyen indikátorok jellemzőek a folsavhiányos anaemiára, valamint a B12-vitamin-hiányos vérszegénységre, a myelodysplasticus szindrómára.

Az anémia besorolása súlyosság szerint

Ez a vér hemoglobinszintjének csökkenésének súlyosságától függ. A súlyosság szerinti besorolás szerint:

• enyhe (ha a hemoglobinszint normál érték alatt van, de 90 g / l-nél nagyobb marad);
• közepes súlyosságú (ha a hemoglobin 70-90 g / l);
• súlyos (ha a hemoglobinszint kevesebb, mint 70 gramm literenként).

A vérszegénység elválasztása hemoglobinszint mellett meglehetősen gyakori. Leggyakrabban a hemoglobin esetében a diagnózis megerősítésre kerül, majd részletesebb diagnózis kerül végrehajtásra.

Mi az 1. fokozatú anémia?

A vér hemoglobin mennyiségének enyhe csökkenése jellemzi. A következő tünetek általában:

• fáradtság;
• apátia;
• általános rossz közérzet;
• gyakran terhes nőknél alakul ki.

Amint azt már említettük, az anaemia 1 fokát rögzítik, ha a vérben lévő nyomelemek szintje a normál érték alatt van, de 90 g / l felett van.

A betegség első foka gyakran a többszörös terhességgel vagy koraszülettel született kisgyermekeket érinti. Az idősebb gyermekek parazita betegségek vagy táplálkozási hibák. Az enyhe anaemia könnyebben kezelhető. Általában ajánlott, hogy kövesse a diétát és enni. Enyhe fokú vérszegénység esetén különféle nyomelemeket és vitaminokat kell beépíteni az étrendbe, először a vasat és a B12-vitamint.

Mérsékelt anémia

A 2. fokú vagy a közepes súlyosságú vérszegénység nemcsak a hemoglobinszint 70 g / l-es csökkenéséhez vezet. Szédülés és fejfájás, légszomj, gyors szívverés, légzési nehézség. Gyermekek gyakran betegek, halvány ajkak és bőrük van. 2 fokos vérszegénység esetén a magzat oxigén éhezése fordulhat elő, és csökken a szívizom összehúzódása. A kezelési gyógyszereknek + étrendeknek többnek kell lenniük, és séta a friss levegőben.

3. vérszegénység vagy súlyos anémia

Ebben a szakaszban az akut anaemia veszélyt jelent az emberi életre. A 3. fokozatban a körmök és a haj hajlékonysága, a test védekezésének akut csökkenése, a végtagok zsibbadása, a szív és a vérerek problémái figyelhetők meg. A gyermek gyakran megbetegszik.

Különösen súlyosak lesznek az ilyen tünetek következményei a terhes nőknél. Ez hátrányosan befolyásolhatja a magzatot, az anya a méhben és a placentában tapasztalható dystrofikus változásokat fejt ki. A 3. fokozatú vérszegénységet a kórházban kezelik, vörösvérsejt-transzfúzióval és más típusú gyógyszerekkel.

Osztályozás a csontvelő regenerálódásának képessége szerint

Ennek az elválasztásnak a fő jele a fiatal vörösvértestek (retikulociták) száma a perifériás vérképben. Általában az index 0,5-2%.

• Aregeneratív anaemia (például aplasztikus anaemia) - retikulociták hiányoznak.
• Hyperegeneratív (B12-vitamin-hiányos vérszegénység vagy vashiányos vérszegénység) - 0,5% alatti retikulociták.
• Regeneratív vagy normális regeneratív (posztemorrhagiás) - 0,5 - 2% retikulociták.
• Hyperregeneratív (hemolitikus anémia) - a retikulociták száma több mint 2%.

Patogenetikus besorolás

Ez az osztályozás az anaemia kialakulásának különböző mechanizmusain alapul, mint patológiás folyamat.

• A Fe - vashiányos anaemia hiányával kapcsolatos.
• Hemolitikus anaemia - a vörösvérsejtek fokozott megsemmisítésével jár.
• His-hemolitikus anaemia - a vörös csontvelőben előforduló vérképződés megsértése.
• A vérzés utáni vérszegénység - akut vagy krónikus vérveszteséggel.
• B12 és folsavhiányos vérszegénység.

Az etiológia szerint

Krónikus gyulladásos folyamat okozta anémia

Megaloblasztos vérszegénység: myocarditis hemolitikus és káros anaemia.

Hypochromic anaemia

Hypochromia - mi ez?

A hypochromia az anaemia különböző formáinak gyakori neve, amelyben a vér színindexje a hemoglobin hiánya miatt kisebb, mint 0,8. Nem szerepel a nosológiai egységek listájában. A vérvizsgálatban a hemoglobin átlaga ebben az állapotban kevesebb, mint 30 pikogramm, és a hemoglobin átlagos koncentrációja az eritrocitában kevesebb, mint 330 g / l. Nemcsak a színváltozás, hanem az átmérő (makro vagy mikrocitózis) és alakja is változik. Leggyakrabban a vörösvér patológiával a vérsejtek halványvörös középső és sötétvörös élekkel ellátott gyűrűket látnak (elszíneződtek).

Az eritrociták patológiai formái előfordulhatnak:

• A vashiányos vérszegénység vérveszteségben (vérzéses), csökkent vasfelszívódás, vetélés stb.
• Krónikus ólommérgezés.
• Talaszémia - a hemoglobin szerkezetében a polipeptidláncok normális szintézisének megsértése.
• A porfirinek szintézisének és felhasználásának megsértése.
• Hipovitaminózis B6.
• Az anyagcsere rendellenességek, a nem fertőző és fertőző gének krónikus gyulladásos folyamatai.

Dizoritropoetichesky anémia - egy egészen ritka, ritkán előforduló vérbetegségek egy csoportja, amelyek az erythropoiesis megsértése miatt jelentkeznek. Ugyanakkor a fiatal vörösvérsejtek többsége a csontvelőben történő képződés után azonnal meghal, és a normociták száma jelentősen csökken. Ez a fajta zavar az eritropoiesis megsértésének minőségi, mennyiségi, kinetikai vagy kombinált jellegét jelenti.

Meg kell említeni ezt a fajta betegséget - hyperchromic macrocytic anemia vagy anaemia. Ebben az esetben is csökken a vörösvérsejtek száma és a hemoglobinszint egyetlen vérmennyiségben. Általában az ilyen párhuzamos jogsértések mellett a szív és az erek meghiúsulnak.

Posthemorrhagiás vérszegénység

Az ICD-10 kód szerint - D62 akut poszt-hemorrhagiás vérszegénység. Ez a tünet a vérveszteség után következik be. Az akut posztemorrhagiás vérszegénységre és krónikus posztemorrhagiás vérszegénységre oszlik. Akut és súlyos vérzés után alakul ki az akut anaemia, a krónikus vérszegénység hosszan tartó gyenge vérzés után jelentkezik.

A gyors vérvesztés során a keringő vér térfogata jelentősen csökken. Egy ilyen eseményre válaszul kompenzációs reakció lép fel, amely a szimpatikus idegrendszer és a reflex vaszkuláris görcs stimulálásából áll. A pulzus felgyorsul és gyengül. A bőr és az izmok edényei a lehető legszűkebbek, a vér az agy edényeihez, a koszorúerekhez folyik, ami támogatja az életfontosságú szervek vérellátását. Ahogy a folyamat halad, a vérzés utáni sokk kezd kialakulni.

A vérzés utáni vérszegénység tipikus klinikai tünete a hypovolemia okozta akut vaszkuláris elégtelenség (az érrendszer kiürülése). Külsőleg ez az ortostatikus összeomlás, a légszomj, a szívdobogás. A vérveszteség első percében a hemoglobinszint is magas lehet, de miután a szövetfolyadék belép a véráramba, ez a szám akkor is csökken, ha a vérzés már megállt. A színjelző normális marad, ugyanakkor a vörösvértestek és a vas, a normokróm anémia elvesztése következik be. A második napig a retikulociták száma növekszik, maximális teljesítményét 4-7 nap alatt éri el (hyperregeneratív anaemia).

A diagnózis a klinikai tünetek és a laboratóriumi paraméterek alapján történik, a maradék nitrogén szintjének növekedése, ha a vérzés a felső GI traktusban jelentkezik. Az ilyen normokróm anémia legfontosabb dolog az, hogy kiküszöböljük a vérveszteséget, pótoljuk a kiürült vérmennyiséget vörösvérsejtekkel és heparinnal (az elveszett vér 60% -áig), vérpótlókkal (5% rr albumin, Ringer oldat, Reopoliglyukin).

A vérzés utáni vérszegénység diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a külső vérzés jelenlétében bekövetkezett akut vérveszteségre vonatkozó információkat. A masszív belső diagnózis a klinikai tünetek és a laboratóriumi vizsgálatok nélkül (Weber, Gregersen) alapul. A diagnózis alapja az emésztőrendszer felső részéből származó vérzésben a maradék nitrogén szintjének növekedése is.

A válság és az akut periódus elteltével a beteg a vas-kiegészítőket, a B, E és C csoportba tartozó vitaminokat írja elő. A kezelést 6 hónapig végezzük. A keringő vér mennyiségének több mint 50% -ának elvesztésével a prognózis kedvezőtlen.

Folsavhiányos anaemia

Az állapot kialakulhat a folsav bevitelének csökkenése vagy az emésztőrendszerben történő felszívódás következtében. A kezelés a hiányzó anyag további beviteléből áll.

A B12 hiányával kapcsolatos patológiával ellentétben a folsavhiányos anaemiát sokkal ritkábban diagnosztizálják.

A folsav funkciója a szervezetben

A folsavhiányos anaemia egyik fő oka a folsav hiánya az étrendben. Emlékeztetni kell arra, hogy a napi menübe több zöldséget és májt kell beillesztenie. Alkoholos mérgezés, terhesség, rosszindulatú daganatok, néhány dermatitis, hemolízis szintén jelentősen befolyásolja az egészséget.

Ez a fajta betegség az abszorpció megsértésével fordul elő (például celiakia esetén), gyógyszerek, metotrexát, triamterén, görcsoldók, barbiturátok, metformin stb. Hatására. Jelentősen növeli a szervezet folsav szükségességét hemodialízis és májbetegségek után.

Az egészséget a cianokobalamin és a koenzim - metil-kobalamin hiánya is befolyásolja. Ilyen körülmények között a folsav koenzimformává nem alakul át. Ennek eredményeként megszakad a normál sejtosztódási folyamat, a hemopoietikus szövet sejtjei, amelyek korábban aktívan szaporodtak, elkezdnek szenvedni. A vörösvérsejtek érési és szaporodási folyamatait gátolják, várható élettartama csökken. A változások a leukocitákra, a leukopeniára és a thrombocytopeniára vonatkoznak.

Továbbá, a szabálytalan mitózis következtében a táplálékcsatorna óriási hámsejtjei és a nyálkahártya, a szájgyulladás, a gyomorhurut, a nyelőcsőgyulladás, az enteritisz gyulladásos folyamatai alakulnak ki. A szekréció elsődleges megsértése és a belső faktor felszívódásának folyamata még súlyosabb, a vitaminok hiánya nő. Van egy ördögi kör.

A cianokobalamin hiánya miatt az idegsejtekre mérgező metabolikus termékek felhalmozódnak a szervezetben. Az ilyen idők rostjaiban a zsírsavak már eltorzult szerkezetűek. A gerincvelő és a perifériás idegplexus fokozatosan változik, és a neurológiai tünetek alakulnak ki.

Az ilyen típusú vérszegénység esetén a beteg tünetei általában standardak: magas fáradtság, gyors szívverés, körmök és ajkak sápasága, fényes vörös nyelv. A kezdeti szakaszokban szinte lehetetlen nyomon követni az NA és a gyomor-bélrendszer károsodásának jeleit. A felmérés eredményei szerint hyperchromic macrocyticus anaemia, leukopenia, thrombocytopenia. A B12-vitamin-kezelés nem javítja a laboratóriumi paramétereket. A diagnózis megerősíthető a szérum folsav szintjének meghatározásával az Ön és az eritrociták között. Általában a tartalma 100 és 450 ng / l között van. Amikor a folsavhiányos anaemia, a folsav koncentrációja az eritrocitákban jelentősen csökken.

Ha a perifériás vérképet elemezzük, akkor a hyperchromic (macrocyticus) anaemia figyelhető meg a hemoglobin és az eritrociták szintjének általános csökkenésével. A közvetett bilirubin ritkán változik.

A folsav-hiány anaemia megelőzésére és folsavhiány kezelésére 1 mg / nap dózisban, szájon át kell beadni. Szükség esetén az orvos növelheti az adagot. A javulást 3-4 nap alatt kell elvégezni, beleértve a neurológiai tüneteket is. Ellenkező esetben beszélnünk kell a B12-vitamin hiányáról, nem pedig a folsavról.

Feltétlenül szükséges a folsavhiány megelőzése a terhes nőknél és a Lek bizonyos csoportjait szedő betegeknél. gyógyszerek. A megelőzéshez naponta 5 mg anyagot írtak elő.

B12 hiányos vérszegénység

A vitaminhiányos (megaloblasztos) anémiák formájára utal, amelyek akkor fordulnak elő, ha a B12-vitamin (cianokobalamin) nem elegendő a testhez. A B12-hiányos vérszegénység következtében a hematopoetikus funkció, az idegrendszeri és az emésztőrendszerek érintettek. Ellentétben a folsavhiánnyal, a B12-anaemiával, öregkorban vagy öregkorban alakul ki, leggyakrabban a férfi felében. A betegség fokozatosan jelentkezik.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő személy gyakori tüneteket tapasztal: gyengeség, csökkent teljesítmény, légszomj, szédülés, a szegycsont mögött égő, fájdalom a lábakban és a nyelvben, paresztézia, a járás bizonytalansága. Ilyen tünetek kombinálódnak az icterikus bőrszínnel, a glossitisgel, a máj és a lép enyhe növekedésével, az alacsony hangos szisztolés dörgéssel és a szívhangok süketségével. Gyakran érintik az idegrendszert, kialakul a kombinált szklerózis vagy a siklós myelosis, érzékenység, polyneuritis, izom atrófia, az alsó végtagok bénulása.

Vérkép B12-hiányos vérszegénységgel

A vérszegénység a táplálkozás, a böjt, az alkoholizmus és az étvágy hiánya miatt a B12-vitamin hiánya miatt alakul ki. Emellett a szindróma megfigyelhető a malabszorpció, a celiakia, a bélnyálkahártya, a bél lymphoma, a Crohn-betegség, a regionális ileitis változásai hátterében, a görcsoldó szerek hosszantartó alkalmazása miatt.

A B12-hiányos vérszegénység kialakulásának valószínűsége nagyobb lesz a terhesség, a hemolitikus anaemia, a pikkelysömör és az exfoliatív dermatitis esetén. Alkohol, folát antagonisták, veleszületett anyagcsere-rendellenességek és atrófiás gastritisz esetén ez a betegség is előfordulhat.

A B12-hiányos anaemia diagnosztizálása általában problémamentes lehet. Ezt egy hematológus, neurológus, nefrológus vagy gasztroenterológus végezheti az általános és biokémiai vérvizsgálat, a metilmalonsav jelenléte alapján. Szintén elvégezzük a hasi ultrahangot és a B12-vitamin felszívódásának vizsgálatát radioizotópokkal. A bizonyság szerint a csontvelő aspirációs biopsziáját végezheti el.

A kezelést B12-vitaminnal intramuszkulárisan hajtjuk végre. A fenntartó dózist 1-1,5 hónapig alkalmazzák. Ha a hemoglobin szintje 60 g / l alá csökken, a vörösvérsejt-transzfúziókat a hemodinamika és az anémiás kóma veszélyének megsértésével végezzük.

A B12 vitamin károsodott felszívódásával járó betegségek megelőzésére, valamint a műtétek után a B12-vitamin szabályozásában a vizeletben és a vérben megelőző és terápiás kurzusokat kell alkalmazni.

Hemolitikus anaemia

Mi az egyszerű szavakkal? Ez a vörösvérsejtek gyorsított pusztulásának folyamata, amit a vérben lévő közvetlen bilirubin szintjének jelentős növekedése kísér. A betegség meglehetősen ritka.

A közös jellemzője az eritrociták felgyorsult megsemmisülése, egyrészt anémiával és fokozott eritrocita lebomlási termékek képződésével, másrészt a reaktívan fokozott eritropoézissel.

Az autoimmun hemolitikus anaemiát általában az eritrocita membránok genetikai hibái okozzák, ami fokozott pusztulást okoz. Az autoimmun betegség és a szerzett anémiával rendelkező eritrociták hemolízise belső tényezők vagy környezeti tényezők hatására jelentkezik.

Az immunhemolitikus anémiák kialakulását a transzfúzió utáni reakciók, a vakcinázás, bizonyos gyógyszerek (szulfonamidok, fájdalomcsillapítók, maláriaellenes szerek, nitrofurán-származékok) befolyásolják. Ez a tünet előfordulhat hemoblastózisban, autoimmun patológiákban (NUC, SLE), fertőző betegségekben (mononukleózis, vírusos tüdőgyulladás, szifilisz, toxoplazmózis).

A hemolitikus anémia két betegségcsoportra osztható: szerzett és veleszületett.

Örökletes betegségek formái:

• Az eritrocita membránopátia, mint például a Minkowski-Chauffard anaemia vagy a Minkowski-Chauffard betegség (microspherocytosis), acantocytosis, ovalocitózis, amelyet az eritrocita membránok szerkezeti rendellenességei okoznak. Megjegyezzük, hogy a spherocytosis a leggyakoribb formája a patológiák (mikroszferocitózis) között.
• Bizonyos enzimek (piruvát kináz, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz) hiánya által okozott enzimenopenia.
• Hemoglobinopátiák, melyeket a hemoglobin szerkezetének minőségi zavarai okoznak, vagy a normál formák arányának változását.

A megszerzett hemolitikus anémia az alábbiakra oszlik:

• Megszerzett membranopátiák (spórasejtes vérszegénység, Markiafav-Micheli-betegség).
• Az antitestek által okozott Iso - és autoimmun.
• Mérgező, mérgező anyagok, toxinok vagy más vegyi anyagok expozíciójából ered. szerek.
• A vörösvérsejtek szerkezetének mechanikai károsodásával járó anémia.

A vörösvérsejtek lebomlása után a szervezetben a maradék nyomok koncentrációjának növekedése kívülről nyilvánvalóan citrom színű sárgaságot mutat. Emellett megnő a közvetett bilirubin és a vas vérszintje is. Megjegyezzük a széklet és az epe Urobilinuria és pleochromia. Az intravaszkuláris hemolízis, a hyperhemoglobinemia, a hemoglobinuria, a hemosiderinuria tovább fejlõdik. Az eritropoiesis erősödésével a perifériás vér vagy a csontvelő erythronorblastosis összetételében a retikulocitózis és a polikromatofília áll.

Ha egy páciensnek nincs örökletes szferocitózisa vagy elliptocitózisa miatt microspherocyticus anaemia, akkor először is szükséges a hemolitikus anaemia okát okozó betegség megfelelő kezelése.

A kezelést általában használják:

• gyógyszerek (például Desferal);
• splenectomiára;
• vörösvérsejt-transzfúzió válság idején;
• HSC az autoimmun betegségekben az átlagos dózisban.

Aplasztikus anaemia

A aplasztikus anaemia olyan betegség, amely mielodiszpláziának minősül. Ezzel a betegséggel a csontvelőben a sejtek növekedését és érését fokozatosan gátolják vagy leállítják, amit panmylophthisis-nek is neveznek.

A betegség tipikus tünetei: leukopenia, anaemia, limfopenia és thrombocytopenia. A kifejezés önmagában először a 20. század elején jelent meg. Ez a betegség meglehetősen súlyos és kezelés nélkül (beleértve az Atgam-ot is) rossz prognózis van.

Nagyon hosszú ideig ezt a betegséget szindrómának tekintették, amely a csontvelő különböző kóros állapotait egyesítette. Jelenleg az "aplasztikus anémia" kifejezés önálló nosológiai egységként tűnik ki. Világosan meg kell különböztetni a hematopoietikus rendszerben a hypoplasia szindrómájától.

A aplasztikus anaemia különböző okokból eredhet:

• vegyi anyagok, benzol, nehézfémsók stb.;
• ionizáló sugárzás;
• bizonyos gyógyszerek, citosztatikumok, NSAID-ok, Analgin, Mercazolil, Levomycetin alkalmazása;
• vírusok;
• más autoimmun betegségek jelenléte.

Van is egy öröklődő aplasztikus anaemia - Fanconi anaemia. A betegség kezelése az immunszuppresszánsok bevétele és a csontvelő-transzplantáció végrehajtása.

Betegsejtes vérszegénység

Amikor az emberi sarlósejtes vérszegénység, a hemoglobin fehérje szerkezetének megsértése következik be, ez atipikus kristályszerkezetvé válik egy sarlós formában. Ezt a formát S-hemoglobinnak nevezik. A betegség a HBB-gén mutációjához kapcsolódik, aminek következtében a csontvelőben előfordul egy kóros S-hemoglobin-típusú szintetizáció, a valin a B-lánc hatodik helyén, a glutaminsav helyett. S-hemoglobin polimerizációja történik, hosszú szálak képződnek, az eritrociták sarlós formájúak.

A sarlósejtes anaemia öröklődésének típusa autoszomális recesszív, hiányos dominancia. Az eritrocitákban lévő heterozigóta vivőanyagokban megközelítőleg azonos mennyiségű hemoglobin A és S van. A hordozók maguk nem fognak megbetegedni, és laboratóriumi vizsgálat során a sarló alakú eritrocitákat véletlenszerűen lehet kimutatni. A tünetek egyáltalán nem jelennek meg. Néha ezek az emberek rosszul érzik magukat a hipoxia vagy súlyos dehidratáció során.

A vérben lévő homozigóták csak hemoglobin S-vel rendelkeznek, a betegség meglehetősen nehéz. Ilyen betegeknél a lebontott vörösvértestek magas szintje a lépben, lényegesen rövidebb élettartam, gyakran krónikus oxigénhiány jeleit mutatva.

Ez a fajta vérszegénység igen gyakori azokban a régiókban, ahol magas a malária előfordulása. Az ilyen betegeknél a malária plazmodium különböző törzsekkel szembeni rezisztencia magasabb. Ezért az ilyen káros allélok gyakran az afrikaiakban jelentkeznek.

A tünetek nagymértékben eltérnek, és már 3 hónapos korban megfigyelhetőek. A vérszegénység az eszméletvesztéshez, kevesebb állóképességhez, sárgasághoz vezethet. A csecsemőknek vékonyságuk, gyengeségük, a végtagok görbülete, a test nyúlása, a koponya és a fogak szerkezetének változása. Beteg gyermekeknél is fokozott tendencia a szepszis kialakulására. A serdülőknél 2-3 éves fejlődési késleltetés figyelhető meg. A nők általában képesek a gyermek befogadására és befogadására.

Megaloblasztos anaemia

A megaloblasztos anaemia (Addison-Birmer-betegség, B12-hiányos, káros) a folsav vagy B12-vitamin hiánya által okozott betegség. Ennek oka az élelmiszerekben vagy az emésztőrendszer betegségeinek hiánya. Emellett megaloblasztikus anaemia alakulhat ki a DNS-szintézis folyamatainak veleszületett rendellenességeivel, a szerzett patológiákkal és bizonyos gyógyszerek (antimetabolitok, görcsoldók) bevitelével.

A folsav és a B12 állandó hiánya következtében krónikus anaemia alakul ki, az eritrociták megváltoztatják alakjukat és méretüket. A könnyebb szakaszok néha tünetmentesek, majd külső jelek jelennek meg. Ezt a hiányosságot gyakran káros anémiának is nevezik. A betegség a krónikus betegségek anémiájának állapotát kapta, amint azt 60 év elteltével és hepatitisben szenvedő betegeknél, enteritisben és bélrákban szenvedő betegeknél jelentették. Az ilyen típusú vérszegénységről többet a fentiekben ismertetünk.

Malignus anémia

Az endogén B12-avitaminosis eredményeként alakul ki, melyet a gyomor alapsejtjeinek atrófiája okoz, amely általában gasztromukoproteint termel. Ennek eredményeként a B12-vitamin felszívódásának folyamatai megszakadnak, és a „káros” típusú rosszindulatú anaemia alakul ki. Az ilyen diagnózis leggyakrabban 50 éves korban történik.

A betegséget idegrendszeri, szív- és érrendszeri, hematopoetikus és emésztőrendszeri rendellenességek kísérik. A betegek általában a légszomj, az általános gyengeség, a lábak duzzanata, a fájdalom a szívben, a lábakban és a kézben "goosebumps" -ban, a nyelv nyelvén égő fájdalomban és a járás bizonytalanságában panaszkodnak. A laboratóriumi paraméterek szerint a hyperchromic típusú anaemia, a leukopenia, a thrombocytopenia figyelhető meg.

Sideoblasztikus anaemia

A szideroblasztikus anaemiát sideroachrna anémianak (CAA), vas-tűzállónak, vas-telítettnek vagy sideroblastnak is nevezik. Ez a kórképek kóros állapota a mikroelemek és a vérképződés szintézisében, leggyakrabban vasban. A vörösvérsejtek kis mennyiségű vasat tartalmaznak, mivel a csontvelő aktívan fogyasztja a nyomelemet és elkezd felhalmozódni a belső szervekben. A betegség a protoporfirin elégtelen tartalmának hátterében alakul ki.

A betegség két formája van:

• piridoxin-függő, ami a piridoxál-foszfát hiányából származik;
• piridoxin-rezisztens, enzimhiba következtében kialakuló (hem szintetáz-hiány).

Az idős korban gyakrabban fordulnak elő a sideroachrestrialis anaemia megszerzett formái, de a betegség nem örökölt a szülőktől. Gyakran ez a fajta vérszegénység a tuberkulózis vagy a piridoxális foszfát kimerülése elleni gyógyszerek mellékhatásaként alakul ki az ólommérgezésben, az alkoholizmusban, a myeloproliferatív vérbetegségekben és a bőrporfiriaban. A CAA idiopátiás formái is léteznek.

Femiaoni vérszegénység

Ez egy ritka, örökletes betegség. A Fanconi anémia 350 000 gyermekből 1-ben fordul elő. A betegség leginkább az Ashkenazi zsidók és a dél-afrikaiak között volt.

Emésztési anaemia

A DNS-javítás folyamatáért felelős fehérje klaszterek hibái miatt fordul elő. A betegséget a kromoszómák magas törékenysége, a myeloid leukémia és a aplasztikus anaemia jelenléte jellemzi a 40 évnél idősebb betegeknél.

A betegség újszülöttjeire jellemző a fejlődő fejlődési rendellenességek, a szokatlan pigmentáció, a rövid termőképesség, a csontrendszer fejlődésének anomáliái és néhány neurológiai tünet (strabismus vagy egy szem alatti fejlődés, süketség, mentális retardáció). Sajnos az ilyen betegek átlagosan legfeljebb 30 évet élnek.

Meg nem határozott vérszegénység

A nem meghatározott anaemia diagnózisa az ICD-10 D64.9 kód. Ez az elsődleges diagnózis, amelyet az orvos vizsgálata után állapítanak meg, mivel ez az alapbetegség másodlagos tünete. Először is, ki kell zárni a sérülések, sebészeti beavatkozások, belső vérzés, a laboratóriumi diagnosztika elvégzésének lehetőségét.

Myelodysplastic szindróma

A mielodiszplasztikus szindróma ICD-10 nemzetközi osztályozása szerint:

• D46.0 Refrakter anémia szideroblasztok nélkül, amint azt jeleztük;
• D46.1 Refrakter anémia szideroblasztokkal;
• D46.2 Tűzálló anémia felesleges robbanásokkal;
• D46.3 Tűzálló anémia a transzlációval járó robbantások feleslegével;
• D46.4 Tűzálló anaemia, meghatározatlan;
• D46.7 Egyéb mielodiszplasztikus szindrómák;
• D46.9 Müelodiszplasztikus szindróma, meghatározatlan.

A refraktív anaemia a felesleges robbanásokkal

A "refractory" előtag a betegségnek a vitaminok, vas-kiegészítők, étrend bevitelével szembeni ellenállását jelenti. Leggyakrabban az ilyen típusú vérszegénység a leggyakoribb myelodysplasztikus szindróma. A vérben lévő blastok érésének zavarai miatt a hemoglobinszint jelentősen csökken, és az akut leukémia jelei megjelennek. A myelodysplasztikus szindrómában szenvedő betegek mintegy 40% -ában refrakter anémia alakul ki. Az ilyen típusú hemoglobinopátia leggyakrabban 50 éves korban jelentkezik.

A betegség a refrakter anémia és az akut leukémia közti szakasznak tekinthető. Általában a betegséget a hemoglobinszint és az általános gyengeség csökkenése fejezi ki. Ha a beteg nem talál más okot a vérkép ilyen változásaira, akkor az orvosok fő feladata lesz a beteg megvizsgálása és az akut leukémia kialakulásának lelassítása, amennyire csak lehetséges.

thalassaemia

Milyen betegség a talaszémia? Ez egy recesszív öröklött betegség, amely a hemoglobin szerkezetben a polipeptidláncok szintézisének csökkenése miatt alakul ki. Attól függően, hogy melyik monomert megszüntették általában, az alfa, béta-talaszémia és a delta-talaszémia megkülönböztethető. A betegséget a klinikai megnyilvánulások mértéke szerint osztályozzák, súlyos, enyhe és mérsékelt.

Az alfa-talaszémia a HBA2 és a HBA1 gének mutációihoz kapcsolódik. Az alfa-láncot négy lókusz kódolja, és a rendellenesek számától függően különböző fokú betegség súlyossága van. A hemoglobinopátia tünetei és lefolyása enyhe és súlyos hypochromic mikrocitás anémia között változik.

A béta-talaszémia két leggyakoribb változatban létezik: kis (kisebb) és CD8 (-AA) - a legnagyobb (a betegség legsúlyosabb formája). Az anaemia mind a béta-globin allélok mutációi miatt alakul ki, ha a hemoglobin A helyett hemoglobin F. lép fel. Általában a talaszémia kismértékű enyhe, a kezelés nem szükséges.

Anémia Diamond-Blackfen

A Wikipedia szerint a Diamond-Blackfen anémia örökletes formája a vörössejtes aplazianak, nincs végleges öröklésmintája. Úgy véljük, hogy a betegség autoszomális domináns öröklődési móddal rendelkezik, amely a betegek egynegyedében fordul elő. Az ilyen betegek rendszerint anémiás megnyilvánulásokat mutatnak az első életév során, gyengeségüket, fénnyel, fáradtsággal, a vérplazmában lévő vörösvértestek számának csökkenésével.

A diagnózis általános vérvizsgálaton, eritropoietin szinteken, mikroszkópián és csontvelő biopszián alapul. A betegség rosszul gyógyítható, GCS-t írnak fel, vérátömlesztést.

hemoglobinemia

A vérplazmában a szabad hemoglobin koncentrációjának növelését hemoglobinémianak nevezik. A betegség az eritrociták megszerzett és veleszületett megbetegedéseinek következménye, a megnövekedett pusztulással. A tünet a nem megfelelő transzfúzió után jelentkezhet, mert a súlyos hipotermia, mérgezés, mérgezés, benzin, ecetsav és gombák következtében a parazita- és fertőző tényezők (szepszis, vírusfertőzés, malária) hatására jelentkeznek. A bőr és a nyálkahártyák hiperémiája kifelé nyilvánul meg, növelve a hemoglobin és a bilirubin koncentrációját a vérben.

A vérszegénység okai

Melyek az anaemia okai?

A betegségnek olyan különböző okai vannak, amelyek közül néhányat csak laboratóriumi vizsgálatok elvégzése után lehet azonosítani. Gyakran előfordul, hogy a hemoglobin indexek normálisak és a vas alacsony. A betegség megfigyelhető a B-vitamin vitaminok hiányában, a folsav és az Ön számára. Az emberi vérszegénység különböző sérülések és súlyos belső vagy külső vérzés miatt következik be.

Mi okozza a vérszegénységet, az anaemia leggyakoribb okait a nőknél

Ilyen diagnózist lehet adni egy nőnek, ha a vér hemoglobinszintje 120 g / l alá csökken. Általánosságban elmondható, hogy a nőknél bizonyos fiziológiai jellemzők miatt a betegség hajlama magasabb. A havi vérveszteség a menstruáció során, amikor egy nő egy hét alatt akár 100 ml vért veszíthet, a terhesség, a szoptatás és a ferritin koncentráció csökkenése a leggyakoribb oka a vérszegénységnek. Gyakran a betegség pszichoszomatikumok következtében alakul ki, amikor egy nő depressziós, rosszul táplált, ritkán kerül a friss levegőbe, nem sportol, vagy a menopauza alatt, amikor a nők fiziológiájában globális változások következnek be.

Az anaemia okai férfiaknál

A férfi félnél ez a diagnózis akkor áll fenn, ha a hemoglobinszint kevesebb, mint 130 g / l. A statisztikák szerint a betegség ritkábban fordul elő. Leggyakrabban néhány krónikus betegség, a szervek és rendszereik rendellenességei miatt (peptikus fekély, aranyér, erózió a bélben, jóindulatú és rosszindulatú daganatok, paraziták, aplasztikus anaemia). Vannak olyan genetikai okok is (Fanconi anémia), amelyek nem szexuális jellegűek.

Az anaemia tünetei

Az anaemia a betegség típusától függően különböző módon jelenik meg. Ismert, hogy az embereknél a vérszegénység csökkenése esetén csökken az eritrociták száma, szerkezete, a vérben lévő vas tartalom, csökken a hemoglobin mennyisége. Az emberi szövetek nem tartalmaznak oxigént, és ez befolyásolja a személy általános állapotát és megjelenését.

Az anaemia gyakori jelei a következők:

• jelentősen csökkent teljesítmény, általános gyengeség;
• ingerlékenység, fáradtság, súlyos álmosság;
• tinnitus és fejfájás, "legyek" a szem előtt, szédülés;
• vizelési zavar;
• ellenállhatatlan vágy, hogy krétával vagy mészrel ünnepeljék;
• állandó légszomj;
• vékony és törékeny haj, köröm, száraz, nem rugalmas bőr;
• angina, alacsony vérnyomás;
• tinnitus és gyakori ájulás;
• a széklet, a sárgaság, a sápaság elszíneződése;
• testfájdalmak és ízületek, izomgyengeség.

Az adott fajtára jellemző anaemia specifikus tünetei is vannak:

• Vashiányos anaemia. Ehhez a diagnózishoz, a jellegzetes parorexiához a páciens erős vágy arra, hogy krétát, földet, papírt és más nem fogyasztható anyagokat rágjon. Azt is kiválaszthatja koilonikhiya, repedések a száj sarkában, zaedy, gyulladt nyelv. Néha a hőmérséklet subfebrile-re emelkedhet.
• A B12-hiányos vérszegénység leggyakoribb tünete a végtagok bizsergésének, a mozgás instabilitásának, a mozgás merevségének és szorosságának, az alacsony érzésérzetnek nevezhető. A beteg csökkent kognitív képességekkel rendelkezik, és hallucinációk léphetnek fel. Rendkívül súlyos esetekben paranoia vagy skizofrénia alakulhat ki.
• A sarlósejtes anaemia jellegzetes tünete lehet a gyengeség, a hasüreg és az ízületi fájdalom.
• Az ólomhulladékkal való mérgezés esetén az áldozatnak jellemző sötétkék vonalak vannak az ínyen, hányinger és fájdalmas érzés a hasban.
• A vörösvértestek krónikus megsemmisítése a rosszindulatú daganat tünete lehet. Ebben az állapotban kialakul a sárgaság, a sebek és a lábak kopása, a vizeletvörösödés. Gyakran epekövek képződnek.

Anémia, differenciáldiagnózis, táblázat

A differenciáldiagnózis után a hemolitikus, megaloblasztikus vagy aplasztikus anaemia pontos diagnózisa lehetséges. Diff. A diagnózist a vonatkozó táblázatok és laboratóriumi eredmények szerint végzik.