Szív-vezetési zavarok

. vagy: szívblokk

A szívelégtelenség károsodásának tünetei

A leggyakoribb tünetek a következők:

• szédülés, ájulás és esetenként ájulás;
• a szív „elhalványulásának” érzése;
• légszomj, légszomj;
• állandó gyengeség, fáradtság, rendkívül alacsony teljesítmény;
• Memóriarések, szorongás, némi nem megfelelő viselkedés, hirtelen cseppek (különösen az idősebbeknél), amelyek gyakran sérülések okai;
• ritka pulzus.

alak

A szívvezetési rendszer vezetőképességének megsértésének mértéke alapján az alábbiakat különböztetjük meg:

• a hiányos (részleges) blokád - impulzusvezetés lelassult;
• teljes blokád - nincs impulzusvezetés.

• sinoatrialis (sinus blokk) - a sinus csomóponttól az átriumig tartó megrázkódtatás;
• pitvari blokád - gyengült impulzusvezetés a pitvari vezetési rendszeren keresztül;
• atrioventrikuláris blokád - az atrioventrikuláris csomópont szintjén (az atria és a kamrák között elhelyezkedő szívvezető rendszer második eleme) vagy az ő kötegének törzsénél (a kamrákban található vezetőrendszer harmadik szintje) az atrioventrikuláris csomópont szintjén károsodott impulzus;
• az ő kötegének kötegének blokádja (a vezetőrendszer elemeit képezték, amikor az összerakásait összekötő csomópont ága osztja meg).

okok

A szívkárosodás károsodásának 5 oka van.

• A szív (szív) okai:
  • ischaemiás szívbetegség (elégtelen vérellátás és oxigén-éhezés) és miokardiális infarktus (a szívizom halálozása oxigén éhezésből, további helyettesítés hegszövetekkel);
  • szívelégtelenség (olyan állapot, amelyben a szív hibásan hajtja végre a vér szivattyúzását);
  • kardiomiopátia (szívbetegség, a szívizom károsodása);
  • veleszületett (intrauterinálisan) és megszerzett szívhibák (súlyos rendellenességek a szív szerkezetében);
  • myocarditis (a szívizom gyulladása);
  • sebészeti beavatkozások és szívbetegségek;
  • az autoimmun betegségekben a szív károsodása (a szervezet saját szövetének immunrendszeri károsodása);
  • az artériás hipertónia (a vérnyomás tartós növekedése).

• Nem szívbetegségek:
  • az idegrendszer neurogén - károsodott funkciója (érrendszeri zavar);
  • hipoxiás - oxigénhiány, a légzőszervi betegségek (bronchitis, bronchial astma), anaemia (anaemia) okozta.
  • endokrin betegségek (cukorbetegség, pajzsmirigy betegségek és mellékvesék).

• Kábítószer (orvosi) okok - bizonyos gyógyszerek tartós vagy nem ellenőrzött bevitele, például:
  • szívglikozidok (gyógyszerek, amelyek javítják a szívműködést, miközben csökkenti a terhelést);
  • antiaritmiás szerek (ritmuszavarokat okozhatnak);
  • diuretikumok (gyógyszerek, amelyek növelik a vizelet termelését és kiválasztását).

• Elektrolit rendellenességek (az elektrolitok (sóelemek) arányának változásai a szervezetben - kálium, nátrium, magnézium).

• Mérgező (mérgező) hatások:
  • alkohol.
  • dohányzás.

• Idiopátiás blokád - látható (kimutatható a vizsgálat során) ok nélkül.

A kardiológus segít a betegségek kezelésében

diagnosztika

A szívvezetési zavarok diagnosztizálása a következők alapján történhet:

• a panaszok elemzése (a „munka megszakadásának érzése, a légszomj, a gyengeség, a levegő hiánya, a pánik) és a betegség története (amikor a tünetek megjelentek, milyen megjelenésük volt, milyen kezelést kapott, és annak hatékonysága, hogyan változott a tünetek az idő múlásával) );
• az élet történetének elemzése (betegség és műtét, káros szokások, életmód, munka és életszint) és öröklődés (a szívbetegség jelenléte a közeli hozzátartozókban);
• általános vizsgálat, a pulzus tapintása, a szív hallgatósága (hallás) (az orvos észleli a szívritmus ritmusában és gyakoriságában bekövetkezett változásokat, a szív ütőhangjait) (az orvos észleli a betegség által okozott változásokat a szívében, ami a blokád oka)
• a vér és a vizelet általános és biokémiai elemzésének indikátorai, a hormonális állapot (hormonszintek) elemzése - kimutathatja a blokád extracardiacisát (nem szívbetegséggel összefüggő);
• elektrokardiográfiai adatok (EKG) - lehetővé teszi az egyes blokádtípusokra jellemző változások azonosítását;
• az EKG (Holter-monitorozás) napi monitorozásának indikátorai - egy diagnosztikai eljárás, amely a nap folyamán hordozható EKG-készüléket visel. Ebben az esetben naplót tárolnak, amelyben a beteg minden tevékenységét rögzítik (emelkedés, étkezés, fizikai aktivitás, érzelmi szorongás, egészségromlás, lefekvés, ébredés éjszaka). Az EKG és a napló adatainak ellenőrzése megtörtént, így a szívvezetés nem állandó jellegű megsértése (fizikai terhelés, evés, stressz vagy éjszakai blokád) észlelhető;
• a carotis sinusmasszázs eredményei (a carotis artéria területe, ahol az idegsejtek csoportjai megváltoztathatják a pulzusszámot) - az EKG változásai szerint megkülönböztethetjük a blokádok több típusát, meghatározhatjuk az igazi blokádot;
• elektrofiziológiai vizsgálati adatok (a szív stimulálása kis elektromos impulzusokkal, egyidejű EKG rögzítéssel) - transzoesophagealis (az elektródát a nyelőcsőn keresztül szállítják, csak pitvari stimuláció lehetséges) vagy invazív (elektróda a szívüregbe táplálva egy speciális katéter behelyezése egy nagy véredénybe) Az EKG eredmények nem adnak egyértelmű információt az aritmia típusáról, valamint a szívvezetési rendszer állapotának értékeléséről;
• Echokardiográfiai adatok - az EchoCG (a szív ultrahangja) - lehetővé teszi a blokádok (szívbetegség, a szívvezetés megsértését eredményező) szívproblémáinak azonosítását;
• stressz-teszt eredmények - EKG-felvétel edzés közben és után (zömök, futópadon járás vagy stacionárius kerékpár gyakorlása) - lehetővé teszi az edzés során fellépő blokád azonosítását, a szív stresszre adott válaszának meghatározását, a szívizom ischaemia megszüntetését (elégtelen vérellátás és a szív oxigén éhezése) izom);
• ortostatikus vizsgálat (dönthető vizsgálat). Ez a módszer lehetővé teszi, hogy kizárja a "vasovagális szinkopus" diagnózisát (a véredények éles expanziójával és a pulzus lassulásával kapcsolatos tudatvesztés epizódja), ami szünetet okozhat a szív munkájában. Az eljárás lényege, hogy egy speciális ágyon a páciens 60 fokos szögben kerül áthelyezésre. A vizsgálatot 30 percen belül végzik. Ekkor az elektrokardiogram indikátorokat rögzítik, a vérnyomást manuálisan vagy automatikusan mérik;
• farmakológiai vizsgálatok (gyógyszerek). A differenciáldiagnózis (a hasonló betegségek közötti különbség) a valódi vezetési zavarok és az autonóm idegrendszeri rendellenességek (a belső szervek aktivitását szabályozó autonóm idegrendszer) között használatos. Ugyanakkor bizonyos anyagokat vezetnek be, amelyek semlegesítik az autonóm idegrendszer hatását a szívvezetési rendszerre. Az e háttérrel rögzített pulzusszám a szinusz csomópont természetes frekvenciájának felel meg. A képlet kiszámítja a saját szívritmus gyakoriságának normál értékét;
• Mágneses rezonancia (MRI) adatok - akkor, amikor az echokardiográfia nem informatív, és más szervek betegségeinek kimutatására is alkalmas, amelyek a blokád okai lehetnek;
• egy beültethető EKG-monitor indikátorai (ájulás, feltételezett aritmiás eredetű (aritmia okozta))).

Szív-vezetési zavarok: okok, EKG-típusok, kezelés

Az intracardiacis vezetés, az intra-pitvari vagy intraventrikuláris blokád változásai nehézségek, vagy egy elektromos impulzus áthaladásának megállítása.

Az ecg-nél a betegség széles P hullámként jelenik meg 0, 13 másodpercre és szélesebbre. Magának a fognak lehet egy fogazott vagy osztott alakja.

Amplitúdója gyakran minimális. Ha az atria egyszerűen túlterhelt, a P forma az idő múlásával normalizálódik.

Az intraatrialis vezetés megsértése

Egy ilyen teljes blokád ritkán érinti a szívét, ez az állapot veszélyes, mivel a bal és a jobb oldali egymástól függetlenül kezdenek működni, két független pitvari ritmus jelenik meg.

Az állapotot az impulzus Bachmann sugáron keresztüli átvitelének megszüntetése okozza. A beteg állapotát intraventrikuláris sinus ritmus jellemzi, az lp túl stimulálása által okozott negatív P hullám hozzáadásával.

A pitvari sinus ritmust kombinálják a bal pitvar pitvari fibrillációjával és tachycardiajával.

• ischaemia;
• miokardiális infarktus;
• atherosclerotic cardiosclerosis;
• szívhibák;
• szívizomgyulladás.

Ugyancsak súlyos állapot lehet a kábítószerek túladagolása a ritmuszavarok kezelésére, a digitalis mérgezés, az elektrolit-egyensúlyhiány a kálium hiánya vagy feleslege miatt.

A jeláramlás interatrialis nehézségei:

• lassítja az impulzus áthaladását;
• az lp-re irányuló jel szakaszos blokkolása;
• pitvari disszociáció.

tünetek

Hosszú ideig a betegség nem érzi magát, nem észlelhető az EKG-n. Egy személy gond nélkül foglalkozik sporttal és fizikai munkával.

Problémák merülnek fel, amikor a pulzációk gyakorisága ötvenre csökken. Fájdalom van a mellkasban, szédülés, alvászavarok, izzadás.

A tünetek a belső szervek kezdeti oxigénhiányával járnak.

kezelés

A terápia a szív szívképességének és a test hemodinamikájának helyreállítása. Egy idős ember, akinek feltételezett blokádja van, kórházba kerül a kórházban, különösen a Morgagni-Adams-Stokes szindróma kialakulásával.

Akut állapotok gyógykezelése:

• A kolinolitikumok elfogadása: platifilin, atropin, glükóz.
• A szimpatikus hatás fokozása érdekében a vezetőképes impulzust noradrenalin, efedrin, alupente, izadrin írja elő.
• A hidrokortizont a gyulladás, az ödéma és a káliumtartalom csökkenése jelzi a jelátviteli területen.
• Segíti a kálium-lasix csökkentését.

A kábítószer-ellátó orvosok hatástalanságával az orvosok az elektródát a jobb kamrába telepítik. A szívizom infarktusos teljes ingerlést jelez.

Az intraventrikuláris vezetés leállítása

Ennek a vezetőképességnek a rendszere az Ő, bal és jobb kötegének két lábából áll. A jobb láb egy széles izomképződés, amely elhagyja a szövetet.

A bal láb két elülső és hátsó ágból áll, amelyek a hazugság hátsó falának izomzatába nyúlnak, és a Purkinje hálózatot képviselik.

Ha az impulzus áthaladása ezen vezetékeken keresztül nehéz, intraventrikuláris blokád alakul ki.

Odnopuchkovye: elülső bal oldali ága az Ő; az Ő csomagjának hátsó bal oldali ága;

• jobb láb.
• Két gerenda (bifassikulyulyar): az ő és az első, a bal ág kötegének bal oldala.
• Háromgerenda (trifascicularis).

Osztályozás az impulzus átjutási rendellenesség során:

• stabil;
• szakaszos;
• alteriniruyuschie.

A kamrai vezetési nehézségeket okozó betegségek:

• ischaemia;
• szívroham;
• kardiomiopátia;
• PG blokád;
• a szívizom toxikus károsodása;
• AVB.

tünetek

A különböző típusú blokádok különböző jeleket adnak, de számos fő tünet van:

• szívdobogás;
• angina pectoris;
• gyakori ájulás;
• légszomj;
• szédülés.

A nem specifikus impulzus-károsodás tünetei:

• láz;
• szédülés;
• krónikus fáradtság;
• érzelmi labilitás;
• memóriaromlás;
• fokozott szorongás a halál félelmével.

Fókuszos intraventrikuláris blokád

Ez a impulzus-károsodás, amely a PNG fő ágain túl terjedt, a Purkinje szálakat, valamint a kontrakciós myocardiumot, a hátsó, a bal vagy az elülső felső rész alsó részeit érinti.

Az EKG-nél a problémát kiterjesztett QRS komplexnek tekintik, deformált véggel. A legtöbb esetben egy gyulladásos rendellenességet diagnosztizálunk az lnpg hátsó vagy elülső ágának blokádjával együtt.

Ugyanakkor az EKG a bal tengely és egy széles QRS komplex erős eltérését mutatja.

A fókusz megállítja az elektromos impulzus áthaladását:

• miokardiális infarktus;
• hyperkalaemia;
• a miokardiális fibrosis diffúz;
• heg a szívizomra.

A terápia célja, hogy megakadályozza a teljes blokádot egy Morgagni-Adams-Stokes-támadással, amelyre a betegek szívritmus-szabályozó telepítését javasolják.

Az intracardiacis vezetés megsértése. Az elektromos vezetési útvonalak működésének általános elvei. terápia

A szívveréshez parancsot adó szervet a sinus csomópontnak vagy a pacemakernek nevezik. A szívritmus-szabályozó bizonyos gyakorisággal működik, így a szívizom szinkronban csökken.

A szívimpulzus funkcióját olyan sejtek végzik, amelyek képesek egy jel vételére és továbbítására. A jelátvitel e sejteken keresztüli megsértését blokádnak nevezik.

Intracardiacra osztva, amelyek:

• Sinoatrial (a jelátvitel problémája a sinus csomóponthoz kapcsolódik);
• atrioventrikuláris (az atriumból a kamrába irányított jel problémája);
• intraventrikuláris (az impulzus nem jut át ​​a kamrákon).

Ami az elektromos jel megszűnéséhez vezet:

• az intracardiacis vezetés lelassul a paraszimpatikus ns magas tónusa miatt;
• heg vagy gyulladásos szövetkárosodás;
• gyógyszerek túladagolása.

A probléma diagnosztizálásához a kardiológusok a betegeket az EKG-hez naponta jelentik a Holter, EKG, stressz tesztekhez.

A terápia fő betegségek kezelését, a betegséget okozó szomatikus betegség kezelését jelenti; az autonóm idegrendszer hangjának normalizálása, a pacemaker beültetése.

Intrakardiális blokád a terhesség alatt

A szülői időszakban a vezetési zavarok különböző szívbetegségekkel járnak. A sinoaricularis vezetési problémáit az SSS gyengesége okozza, amelynek oka nem mindig lehetséges.

A terhesség szükség esetén nem zavarja a pacemaker telepítését. A terhes nők kezelésében van néhány korlátozás, nem írják elő az atropint és a készítményt tartalmazó készítményeket.

A szülési látogatást természetesen végzik el, ha nincsenek súlyos betegségek.

Az első és a második fokozat AB nem befolyásolja a nő állapotát, a második és harmadik összehúzódás ritmusának elvesztésével a fő betegséget kezeljük.

Súlyos tüneteket okozó rendellenességek esetén az orvos felügyelete alatt a terhes nő legfeljebb 40 mg glükokortikoidot szed.

A teljes blokád előfordulásához olyan intézkedések szükségesek, amelyek a nő sürgős kórházi ápolását igénylik az újraélesztéshez. Ideiglenes hatást (a pacemaker telepítése előtt) ilyen esetekben a gyógyszerek adnak: alupente, atropin, efedrin, izadrin.

Gyermekek szívelégtelenségének megsértése

A gyermek szívblokkja ugyanolyan klinikai képet mutat, mint egy felnőttnél, de a terápia és a prognózis sajátosságokkal rendelkezik. A szívvezetési rendellenességeket bármilyen életkorú, újszülött és magzati gyermekeknél diagnosztizálják a magzati fejlődés során.

A gyerekek vezetőképességének változásainak oka lehet: a sinus csomópont működésének gátlása és további utak, amelyek elektromos jelet vezetnek be.

Szinusz-csomópont-problémát okoz:

• miokardiális szklerózis;
• miokardiális gyulladás;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• változás a celluláris metabolizmusban.

Az újszülötteknél a blokkolás előfordulásában jelentős szerepet játszanak az ilyen kedvezőtlen körülmények:

• intrauterin fertőzés;
• az anya kedvezőtlen terhessége;
• koraszülöttek;
• alacsony születési súly.

Ezek a tényezők a kardiovaszkuláris rendszer helytelen beillesztéséhez és rendellenes működéséhez vezetnek.

A születéskor a magzat károsodása a blokádok különböző formáihoz is vezethet, ami a neuro-vegetatív utaknak köszönhető.

Ezeket a gyermekeket a következő problémákkal diagnosztizálják: pszicho-vegetatív; kötőszövet-diszplázia, motoros fejlődési rendellenességek, neurológiai.

Hosszabb ideig tartó, de nem súlyos blokádok esetén a gyermekeket nem írják elő. A terápiát akkor kell végezni, amikor fájdalmas tünetek jelentkeznek:

• Az alapbetegség kezelése antibiotikumokkal vagy hormonokkal.
• Újraélesztés akut miokardiális infarktusban, fertőző endocarditisben.
• A diagnosztizált akut myocarditist antibiotikumokkal és glükokortikoszteroidokkal kezelik.
• A krónikus szívelégtelenségben a digitális és a diuretikum gyógyszert írják elő.

Egyes gyógyszerek blokkolják az impulzusvezetést az Ő lábán keresztül, és ez esetben az adagolást megszüntetik vagy csökkentik.

A szív vezetésének megsértése

Általános információk

A szív vezetőképességének és ritmusának megsértése az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás funkcióinak rendellenessége miatt következik be. A ritmuszavarok vezetési vagy szívritmus-rendellenességek, amelyek a szív összehúzódásának gyakoriságának és erősségének, a korai vagy rendkívüli összehúzódások előfordulásának, vagy a szív gerjesztésének és összehúzódásának sorrendjének megváltozásában jelentkezhetnek.

Az aritmia lehetséges mechanizmusainak teljes megértéséhez szükséges a szív anatómiai és fiziológiai jellemzőinek ismerete. A szív normál kontraktilis munkáját a vezetőképes rendszer biztosítja. Olyan speciális csomópontok, kötegek és szálak gyűjteménye, amelyek képesek a szív összes izomzatára elektromos impulzusokat generálni és vezetni.

A szív által generált villamos impulzusok a pitvari szívizomon és az atrioventrikuláris vagy atrioventrikuláris csomóponton keresztül terjednek. Az atrioventrikuláris csomópontból az impulzus az His és a Purkinje szálak kötegének jobb és bal lábain keresztül terjed a jobb és bal kamrai szívizomra.

A szív vezetési zavarai

A szív vezetőképességének zavarási szintje a sérülés helyétől függ, a szakértők kibocsátják:

A sinus csomópont hibája;

az Atria-n belüli impulzusok vezetésének megsértése;

a szívizom-elváltozások bármelyik részének előfordulása, amely impulzusokat eredményez a szív csökkentésére, a sinus csomóponton kívül;

további gerendák jelenléte az impulzusok vezetéséhez.

Amellett, hogy figyelembe vesszük a szívvezetési rendszer sérülésének lokalizációját, az aritmiákat a szívfunkciók túlnyomó sérülése és a klinikai megnyilvánulások szerint osztályozzák. A szívvezetési rendellenességek okai a következők:

Ischaemiás szívbetegség;

veleszületett szívhibák;

Más nem szívbetegségek közé tartoznak a rossz szokások: a dohányzás és az alkoholfogyasztás, a kábítószer-fogyasztás, a nagy mennyiségű koffein fogyasztása, valamint a gyakori stressz. Az alvás megszakadása és bizonyos gyógyszerek alkalmazása befolyásolja a szívvezetési zavarok előfordulását. Ezenkívül a jogsértések okai lehetnek:

Endokrin betegségek;

A ritmuszavarok klinikai megnyilvánulásának súlyossága nagyrészt a fejlődésüket okozó oknak köszönhető, és az aszimptomatikus formáktól az életveszélyesig terjedő mértékben változik. A tünetek a következők:

egy másik csökkentés időszakos elvesztése;

a szívműködés megszakítása;

szédülés vagy ájulás;

fájdalom a szívben;

Figyelembe véve, hogy a szív- és ritmusvezetés zavarainak okai gyakran ismeretlenek, a szívritmuszavarokat a szívritmus szerint kényelmesen osztjuk:

Tachycardia (pulzusszám 90 perc / perc);

Bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 per perc);

Betegszinusz szindróma;

A sinus tachycardia egy rendszeres tachycardia, amelyben impulzusok lépnek fel a sinus csomópontban, de nagyobb gyakorisággal. Lehet, hogy a szervezet reagál a fizikai terhelésre, a stresszre, a lázra, a vérveszteségre, a fokozott pajzsmirigyhormon-termelésre (tirotoxikózis), a vérszegénységre, az alacsony vérnyomásra, a myocarditisre és a szívelégtelenségre. A támadás időtartama néhány másodperctől néhány napig változik, hirtelen megáll, ahogy kezdődik, gyakran külső beavatkozás nélkül. Általában az ilyen típusú ritmuszavarok előfordulása a szívbetegség (cardiosclerosis, szívbetegség) jelenléte, bár ritkább esetekben fokozott idegrendszeri ingerlékenységgel járhat. A betegeknek a következő tünetei vannak:

Éles szívverés;

mellkasi kellemetlen érzés;

A kamrai tachycardia súlyos ritmuszavar, amelyet a szív kamrájának 150–200 / perc frekvenciájú összehúzódása okoz, a patkányok gerjesztésének patológiás fókuszainak működése miatt. Ennek a ritmuszavarnak a veszélye nagy valószínűséggel kapcsolódik a kamrai életveszélyes fibrillációjához (villogáshoz). Ez a fajta aritmia a szívizom súlyos károsodása esetén figyelhető meg.

A pitvari flutter a szívizom szerves károsodásának jelenlétével jár, és a rendszeres pitvari összehúzódásokban 220-360 perces gyakorisággal jelentkezik. A kamrai tachycardia, súlyos ritmuszavar, amely a szív kamrájának 150-200 perces gyakorisággal történő összehúzódása, a kamrai gerjesztés patológiás fókuszainak működése miatt. Ennek a ritmuszavarnak a veszélye nagy valószínűséggel kapcsolódik a kamrai életveszélyes fibrillációjához (villogáshoz). Ez a fajta aritmia a szívizom súlyos károsodása esetén figyelhető meg.

A sinus bradycardia a szívfrekvencia rendszeres csökkenése a sinus csomópont ingerlékenységének csökkenése következtében. Megfigyelhető egészséges, de jól képzett emberekben, hideg hatására, vagy egy kóros állapot kialakulásának jele. Például a hypothyreosis (a pajzsmirigy működésének csökkentése), a fokozott intracranialis nyomás, néhány fertőző betegség (tífusz), általános aszténia, hosszan tartó böjt. A nem kifejezett bradycardia nem befolyásolja a beteg egészségi állapotát, míg a 40-nél kevesebb percenkénti összehúzódási gyakoriság csökkenésével szédülés és eszméletvesztés figyelhető meg.

A szinusz csomópont gyengeségének szindrómát a szinusz csomópont kifejezett diszfunkciója jellemzi, amelyet a különböző ritmuszavarok kombinációja, köztük a bradycardia és a tachycardia periódusai váltanak ki.

Az extrasystole rendkívüli szívverés. Ez az egyik leggyakoribb típusú ritmuszavar. Az extrasystolák egészséges emberekben fordulhatnak elő, például a kávé, az erős tea, a dohányzás és a különböző betegségek hátterében. Az extrasystolák előfordulási helyétől függően, ezek is osztódnak supraventrikuláris (supraventrikuláris) és kamrai. Az egyszeri extraszisztolák nem életveszélyesek, míg a gyakori, párosított és kamrai részek kedvezőtlen jelek.

Az életveszély elsősorban a szívmegállás okozta hirtelen szívhalál kockázata. Az új klinikai tünetek kialakulása vagy az egészség szubjektív romlása kardiológushoz kell fordulni. A kórházi kivezetés utáni bármilyen ritmuszavar bekövetkezése kötelező konzultációt igényel orvosával annak érdekében, hogy megállapítsa annak típusát, korrekcióját vagy kiegészítő kezelésének előírását és a beteg nyomon követését.

Vezetés a szívben, lassulása, megsértése: okok, lokalizáció, mint veszélyes

A szívizom vezetőképessége olyan koncepció, amely tükrözi a gerjesztési rendszer vezetőségének vezetését, amelyet a jobb pitvari sinoatrialis csomópont képvisel, az atria falában lévő vezetőképes szálakat, az atrioventrikuláris csomópontot a kamrák között és az ő kötegének két lábát a Purkinje szálakkal végződő kamrák vastagságában. Elektromos jel keletkezik a szinoatrialis csomópontok sejtjeiben, és ezeken a struktúrákon egymás után halad át, ami először az atria gerjesztéséhez, majd a kamrákhoz vezet. Ez hozzájárul a vérnek a szívből az aorta felé történő hatékony kiürítéséhez.

a szívvezetési rendszer munkája azonosította kulcsfontosságú összetevőit

A normál szívfrekvencia 60 - 80 vágás / perc sebességgel történik. A szívizom bármely részében előforduló impulzus végrehajtásának késleltetése azt a tényt eredményezi, hogy a ritmus "megszűnik" a normál frekvenciától, és teljes vagy részleges szívblokk alakul ki. Ennek oka lehet egyaránt elég ártalmatlan és súlyos szívbetegség okozta.

Meg kell különböztetni a vezetőképesség "lassulásának" és "megsértésének" fogalmát. Például, ha egy páciens az EKG-következtetésben olyan kifejezést látott, mint „az atrioventrikuláris vezetőképesség lelassulása”, ez azt jelenti, hogy az 1-es atrioventrikuláris blokk epizódja van.

A vezetés lassulása azt jelzi, hogy a páciensnek jelenleg 1-es fokú elzáródása nem veszélyes, de nagy valószínűséggel, hogy a 2. és 3. fokozatot a blokád felé haladja, ami már veszélyt jelenthet az egészségre és akár életre is.

Ha az EKG protokoll vezetési sérülés, akkor azt jelenti, hogy a betegnek 2 vagy 3 fokos megfelelő blokádja van.

A szív vezetőképességének megsértése teljes lehet, ha az impulzus nem teljes egészében a szív egyik vagy másik részén, vagy részlegesen (nem teljes) történik az impulzus végrehajtásakor, de késéssel. A teljes blokád sokkal veszélyesebb, mint a hiányos.

A sinus vezetőképességének megsértése

Más módon úgynevezett sinoatrialis blokád. A sinus csomópontból származó villamos impulzus nem érheti el teljesen az atriákat, és gerjesztésük késéssel történik. Gyakran megtalálható az egészséges emberekben, és nem igényel aktív kezelést, de előfordulhat a szívszövet szerves betegségeiben is.

Okok:

• Neurocirculatory dystonia, amely domináns hatással van a hüvelyi ideg szinuszcsomópontjára, ami lassíthatja a szívverést, t
• Nagyobb (hipertrófiai) szív a sportolókban
• Egyéb szívritmuszavarok kezelésére használt szívglikozidok (strophanthin, Korglikon, digoxin) túladagolása, t
• Különböző szívhibák,
• Miokardiális ischaemia.

tünetek:

1. A vezetési tünetek részleges megsértésével ritkán fordulnak elő,
2. A vezetőképesség teljes megsértésével a szívelégtelenség érzése, a mellkasi diszkomfort érzés, szédülés a ritka szív összehúzódás következtében az agy vérellátásának romlása miatt.
3. Az impulzus ritka lesz - kevesebb, mint 50 percenként.

EKG sinoatrialis blokádban - a pitvari és a kamrai összehúzódás prolapsusa (PQRS komplex)

Intracardiacus vezetési késleltetés

A pitvari blokád nem okoz közvetlen veszélyt az életre, azonban a betegben való jelenléte azt jelezheti, hogy magas a pitvarfibrilláció kockázata, ami veszélyes szövődményekhez vezethet.

pitvarfibrilláció - az intraatrialis vezetés veszélyes szövődménye

Okok:

tünetek:

1. Általában a specifikus tünetek intraatrialis vezetésének lassulása nem és csak az EKG-n jelentkezik,
2. Az ok-okozati betegség tünetei jellemzőek: légzés, gyaloglás vagy pihenés, alsó végtagok ödémája, a bőr cianotikus festése, mellkasi fájdalom stb.

Az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességének megsértése

Az 1-es és 2-es AV-blokád azt jelenti, hogy az ereklyékérzékenység vezetése a kamrákból késik, de az impulzusok elérik a kamrákat. A teljes 3 fokos blokk azt jelzi, hogy a kamrák egyetlen impulzusa sem halad át, és ezeket különválasztják az atriától. Ez veszélyes állapot, mivel a hirtelen szívhalál összes esete 17% -át a 3. fokozat blokádja okozza.

Okok:

Általában az atrioventrikuláris blokk defektusokkal, szívkoszorúér-betegséggel, akut miokardiális infarktussal, myocarditisgel (gyulladásos myocardialis károsodás), kardioszklerózissal (normális szívizom cseréje a miokardiális infarktusból, myocarditisből) alakul ki,

tünetek:

1. Az 1-es és 2-es fokozatú blokád nem lehet tüneti, ha az impulzus enyhe csökkenése van (percenként 50-55),
2. A 3 fokos blokád alatt, és ha jelentős bradycardia (kevesebb, mint 40 per perc) van, a Morgagni-Edems-Stokes rohamok (MES támadások) - hirtelen gyengeség, hideg izzadás, halványság és eszméletvesztés néhány másodpercig. Az agyi edények véráramlásának csökkenése következtében fellépő rohamok. A támadás sürgősségi ellátást igényel, mivel teljes szívmegállást és halált okozhat.

Az EKG a kamrai komplexek elvesztését mutatja a pitvari összehúzódások normális gyakoriságában (a P-hullámok száma nagyobb, mint a QRS komplexek)

Az intraventrikuláris vezetés megsértése

Ez a típus magában foglalja az His-csomag kötegének teljes vagy hiányos blokádját. Ha megsérül a kamrai vezetés az Ő kötegének jobb lábánál, akkor a jobb kamra összehúzódása szenved, ha a bal oldali, majd a bal oldali.

Okok:

• Egészséges embereknél előfordulhat a jobb láb hiányos blokádja,
• Gyermekeknél egy nyitott ovális ablak a szívben helyi intraventrikuláris vezetés megsértéséhez vezethet,
• A teljes blokádja bármely lábak indikatív szívbetegségek, mint például a hipertrófia (duzzanat és megvastagodása) a szívizom satu szelepek, szívkoszorúér-betegség, az akut miokardiális infarktus, miokardiális hipertrófia bronchopulmonáris betegségben (obstruktív bronchitis, bronchiális asztma, hörgőtágulat), miokardiális postinfarctusos cardiosclerosis, kardiomiopátia.

az intraventrikuláris blokád típusai - vezetési zavarok a kötegének lábánál

tünetek:

1. A vezetőképesség részleges megsértése klinikailag nem nyilvánulhat meg,
2. A teljes blokádot olyan tünetek jellemzik, mint a ritka pulzus, a mellkasi fájdalom, az eszméletvesztés,
3. Ha a páciens hirtelen intenzív nyomást gyakorolt ​​a szegycsontban, súlyos gyengeség, hideg izzadás, halvány érzés, ritka pulzus és teljes bal oldali elzáródás észlelhető az EKG-n, valószínűleg egy akut miokardiális infarktus alakul ki, amely a blokád mögötti EKG-re „álcázott”. A sürgős kórházi ellátásra azért van szükség, mert az egyetlen EKG-re nem képes egy szívinfarktust meghatározni.

Az intraventrikuláris vezetés nemspecifikus megsértése a szívizom legtávolabbi részében lévő impulzus blokkolása - a Purkinje szálakban. Az okok ugyanazok a betegségek, mint az His-köteg blokádjában, az EKG-re utaló jelek minimálisak, és nincsenek klinikai tünetek.

EKG - deformált kamrai komplexeken

Tehát a legtöbb esetben a viszonylag egészséges emberek „intraventrikuláris vezetőképességének megsértése” diagnosztizálása a normának egy változata, és az isteni megfelelő köteg hiányos blokádja.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma (ERW-szindróma)

A szíven keresztüli felkeltés nemcsak lelassul, hanem felgyorsul. Ez annak köszönhető, hogy további impulzus utak működnek, a Kent gerendák patológiája egy atrioventrikuláris csomóponton keresztül. Ennek eredményeképpen a gerjesztés a normálnál sokkal gyorsabban megy át a kamrákba, gyakoribb összehúzódásokat okozva, és ezen túlmenően az impulzusok az atriával ellentétes irányban mozognak, ami supraventrikuláris tachycardiákat okoz.

Az elektrokardiogramon egy nyíl jelzi az ERW szindróma jellegzetes tünetét - a kamrai komplex kezdetén a „delta” hullámot.

okok

Az ERW-szindróma veleszületett betegség, mivel általában a magzat további módszerei 20 hetes terhesség után zárulnak le. Az ERW-szindróma esetében továbbra is működnek. A genetikai hajlam, a magzatra ható negatív tényezők (sugárzás, kábítószer-használat, alkohol, terhes nő mérgező gyógyszerei) befolyásolhatják ennek a patológiának a kialakulását.

tünetek

A szindróma mind gyermekkorban, mind felnőttkorban nyilvánulhat meg, vagy egyáltalán nem nyilvánul meg, és csak az EKG diagnosztizálja. Jellemzők a sinus tachycardia vagy pitvarfibrilláció tünetei - a pulzusszám növekedése percenként több mint 200, mellkasi fájdalom, légszomj és levegőhiány. Nagyon ritka esetekben az életveszélyes aritmiák kialakulása - a kamrai fibrilláció.

Szindróma rövidített intervallum PQ

Ez az ERW-szindróma sajátos formája, csak Jakab kötegei az atrioventrikuláris csomópont és az alsó része között rendellenes úton járnak. Ez is veleszületett funkció. Ha csak EKG diagnosztizál, anélkül, hogy tünetekkel járna, akkor beszélnek a rövidített PQ jelenségéről, és ha tachycardia jeleit kísérik, akkor a rövidített PQ szindrómájáról. Az EKG szindróma és a PQ szindróma közötti különbségek az EKG jelzésein.

Melyik orvos forduljon a vezetési zavarok diagnosztizálásához?

Ha a beteg hasonló tüneteket észlelt, kapcsolatba kell lépnie egy kardiológussal, és jobban egy aritmológussal a további vizsgálathoz és a kezelés szükségességéről.

Az orvos további kutatási módszereket ír elő:

• EKG Holter-monitorozás a vezetési zavarok pontosabb diagnózisára a nap különböző időpontjaiban,
• EKG minták terheléssel - futópad teszt, kerékpár ergometria. A futópadon sétálva vagy egy stabil kerékpáron, amelyen az EKG-elektródák egy stabil kerékpáron járnak, pontosabban azonosítható a vezetési zavarok és a terhelés közötti kapcsolat,
• A szív ultrahanga (echokardiográfia) a szív anatómiai szerkezetét szemlélteti, szívbetegségeket tár fel, és lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának funkciójának értékelését is.

Fontos! Ha észlelte a vezetési zavarok tüneteit, vagy EKG-n észlelték, azonnal forduljon orvoshoz, hogy kizárja az aktív kezelést igénylő veszélyes szívbetegségeket.

Azonnal hívja a mentőt, ha vannak ilyen jelek:

1. Ritka pulzus kevesebb, mint 45 - 50 per perc, vagy gyors impulzus 120 percnél hosszabb ideig,
2. Az eszméletvesztés, a gyengeség,
3. Szívfájdalom,
4. Hideg verejték, gyengeség
5. Súlyos légszomj.

Vezetési zavarok kezelése

A kezelést egy helyi orvos felügyelete alatt végzik a klinikán vagy a kardiológiai (aritmológiai) osztályon. A terápiának a vezetési zavar okának megszüntetésével kell kezdődnie. Ha a szívbetegség nem észlelhető, olyan vitaminokat és gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a szívizom táplálékát, például preduktális, ATP stb.

Abban az esetben, ha teljes mértékben megsértik a vezetőképességet, ami kifejezett bradycardiát okoz, a mesterséges pacemaker telepítésének kérdése megoldódik.

Az ERW-szindrómával és a tachyarrhythmiák kifejezett tüneteivel rövidített PQ-val a rádiófrekvenciás abláció (RFA) lehetséges. Ez a további vezetési kötegek megsemmisítése azáltal, hogy az artériákon keresztül a szívüregbe helyezi a berendezést.

Komplikációk és prognózis

A szív részlegesen zavart vezetésével a prognózis kedvező. Ha a szívizom bármely részének teljes elzáródása alakul ki, a prognózis kedvezőtlen, mivel szövődményekhez vezethet - szívmegállás és hirtelen halál, kamrai fibrilláció és tromboembóliás szövődmények, például tüdőembólia és ischaemiás stroke.

A szív vezetési zavarai

Ha a vezetés zavara van, különböző típusú szívblokkok lépnek fel, lassul, vagy teljesen megszűnik az impulzus vezetése a szívvezetési rendszer mentén. A szívritmus-szabályozó - a sinus csomópont a jobb pitvarban található. Ez különbséget tesz a P és a T sejtek között. P-sejtek - szívritmus-szabályozó, a legkisebb ingerlési küszöb, impulzusokat generálnak, szívritmus-szabályozók. A T-transzport sejtek impulzusokat vezetnek a Purkinje szálakhoz, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a pitvari szívizomhoz. A jövőben az impulzus három fő módon terjedhet:

1. Bochman tufta - az interatrialis út, amelyen keresztül a nagyon gyors gerjesztés a jobb oldalról a bal pitvarra terjed.

2. A Wenkenbach és

3. Torella út - csatlakoztassa a sinus csomópontot az atrioventrikuláris csomóponthoz.

Ezek a 3 gerenda anasztomózis az atrioventrikuláris csomópont szintjén. Az interatrialis septum alsó részén található. P és T sejteket is tartalmaz, de a P sejtek kisebbek, és T nagyobb, mivel az atrioventrikuláris csomópont fő funkciója nem ingerlékenység, hanem vezetés (bár saját impulzusokat hoz létre).

Az atrioventrikuláris csomópont egy Hiss-kötegbe kerül, amely jobbra és balra oszlik. A bal oldali elülső és hátsó ágakra oszlik, és csak akkor kezdődik Purkinje szálak, amelyek közvetlenül érintkeznek a kontrakciós myocardiummal. A szívizom vezetési rendszerének gazdag vérellátása, különösen a jobb szívkoszorúér-artériából, és gazdag beidegződés, különösen a sinus csomópontból, ahol szimpatikus és paraszimpatikus idegszálakat mutatnak be, és az atrioventrikuláris csomópontban elsősorban paraszimpatikus idegszálak és ganglionok vannak. csomópont). A Guissa-köteg lábakat főleg a paraszimpatikus szálak megfertőzik, és a Purkinje-szálak általában megmaradnak a megőrzésétől.

A szív normális működése az alábbiaktól függ:

1. Parasimpatikus mediátor acetil-kolin, amely lelassítja az impulzusvezetést a vezetőrendszer minden részében és a norepinefrin mediátorában, ami felgyorsítja az impulzusvezetést.

2. Miokardiális ischaemia, amely a helyi acidózis következtében lassítja az impulzusok vezetését a szívvezetési rendszer minden részében.

3. A hormonok (glükokortikoidok) és a katekolaminok szintje.

4. A káliumionok koncentrációjának növelése lelassítja az impulzusok vezetését, és a hipokalémia (de egy bizonyos határértékről) gyorsul.

A szívblokk etiológiája

1. A szív szerves károsodásai (cardiosclerosis, miokardiális infarktus, minden szívizomgyulladás, különösen a reumatikus eredetű, szifilisz, veleszületett szívhibák, szívbetegségek, különösen sebészeti).

2. Változások a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hangjában (neurózis, sportolók vagotonia, agydaganatok, a gyógyszeres kezelés következményei: a szívglikozidok túladagolása, antiaritmiás szerek (béta-blokkolók).

3. Elektrolit rendellenességek, különösen hyperkalemia. Orvosi, bizonyos kóros állapotok, amelyek a kálium növekedésével járnak a szervezetben.

A fenti anyagok izolált vagy kombinált hatásával különböző típusú blokádok léphetnek fel.

Sinoaurikus blokád:

Megzavarja a T-sejtek működését (szerves vagy funkcionális károsodás). A szinusz csomóponttól az atriához vezetett zavart. Három fok van.

1. szakasz - lassítja az impulzusok működését

2 fok - az impulzusok egy részének elvesztése, hiányos vezetés.

3. fokozat - a viselkedés teljes blokádja.

Jelenleg csak 2 fok van diagnosztizálva, mivel a többit nem diagnosztizálják. Ugyanakkor az impulzus nem terjed ki az atriákra, az egész komplexum kiesik.

klinika

A szívelégtelenség, ha egy pulzus esik. Szédülés, ha néhány impulzus. Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (eszméletvesztés) - ha 6-8 komplexum esik ki. Az EKG-n a teljes szívkomplex hiányzik, nincs P, T, QRS, hanem hosszú szünet van, ami az R-R intervallumok bármely számának többszöröse. A csúszás, a komplexek cseréje gyakran látható (hosszú szünet alatt egy személyes impulzus az atrioventrikuláris csomópontból a támogatáshoz), és nincs P hullám. Ebben az időben az auscultáció hangosan hallható - a szív erős összehúzódása. Az etiológia leggyakrabban funkcionális, az esetek közel felében a szív szerves változása, különösen gyakran a CHD. Az orvosi taktika a pontos diagnózistól függ.

1. A pulzusszám növelése:

a) antikolinerg szerek (belladonna kivonat, platifillin 0,05)

b) szimpatolitikus szerek, de nem elég nagy gondossággal megírni őket, mivel az angina pectoris támadását provokálhatják (izadrin 0,05 a nyelv alatt, 1% 25 ml inhalálásra).

2. Antiaritmikus terápia. Rendkívül puha jogorvoslatokat írnak elő - az éjszakára 0,25.

3. Kalcium antagonisták - 0,04 izoptin

A gyakori eszméletvesztés következtében a páciens állandó elektropulzus terápiára kerül, de gyakrabban a szívritmus-szabályozót „igény szerint” kell elvégezni.

Betegszinusz szindróma:

Szinonimák - sinus diszfunkció, letartóztatás-2-szinusz. Ez a patológia nagyon közel áll a sinoauricularis blokkhoz, de különbözik abban, hogy olyan P-sejteknél szenved, amelyek impulzusokat termelnek, és nem T-sejteket. Ebben az esetben gyakran bradycardia, amely folyamatosan növekszik, és nem alkalmas a vagolitikumokra (atropin és analógjai). Ezután, amikor a szinusz csomópont gyengesége nő, az atriában lévő heterotopikus fókuszok izgatottak - a paroxiszmális aritmiák (paroxiszmális tachycardia, pitvari fibrilláció és flutter) jelentkeznek. A tachycardia elhagyása után az aszisztolia ideje néhány másodpercen belül van, majd ismét megjelenik a sinus bradycardia. Ez a kóros állapot a sinus csomópont (P-sejtjei) szerves károsodásához kapcsolódik, kimeríti a beteget, és ha hosszabb ideig meghosszabbodik, halálhoz vezethet. A letartóztatás-2-szinusz szindróma a folyamatos elektromos stimuláció, a szívritmus-szabályozó műtétje.

A pitvari blokád:

Gyakran összefügg a szerves léziókkal, gyakran a pitvarfibrilláció előfutárával. Ennek oka lehet az atria súlyos dilatációja.

kórokozó kutatás

Szívhibák, ischaemiás szívbetegség, antiaritmiás szerek túladagolása.

A klinikai megnyilvánulások gyakorlatilag nem. Az egyetlen diagnosztikai módszer az EKG. Megfigyeltük a P hullám kiterjesztését és hasítását (általában 0,10 másodpercnél). Gyakran a P hullám kétfázisúvá válik - negatív és pozitív. Talán egy mélyebb sérülés - legyőzni Bochmann kötegét - pitvari parazita szindrómát (a jobb pitvar a sinus csomópont ritmusában működik, a bal oldali a heteroton gerjesztési fókusz saját impulzusaiból). Ez súlyos hemodinamikai zavarokhoz vezet. Ritkán találkozott.

Atrioventrikuláris blokk:

Egy másik név a kamrai disszociáció. Az atrioventrikuláris csomópont három részből áll:

1. valójában atrioventrikuláris csomópont;

3. Guiss gerenda.

Az atrioventrikuláris blokk mögött a fent említett három szint károsodása következtében az atomoktól a kamrákig terjedő impulzusok vezetésének lassítása vagy leállítása áll. Sőt, minél alacsonyabb a vereség, annál rosszabb a prognózis. Ha a Hiss sugárnak a lábakra osztása előtt károsodás következik be, az EKG-n lévő QRS komplex nem változik; ha lentebb van - akkor a komplexum kiterjedése vagy módosítása, mint a láb blokádjában van. Három fokú blokád van:

1 fok. Az atrioventrikuláris vezetés lassulása. Minden impulzus eléri a kamrákat, de a sebességük csökken. Nincs szubjektív érzés. Csak EKG diagnosztika: a ritmus helyes, de a PQ intervallum meghosszabbodik (általában nem több, mint 0,20 másodperc). Az intervallum időtartama nagyon eltérő. A PQ nagyon hosszú időintervallumával néha külön pitvari ritmus hallható.

kórokozó kutatás

a) Gyakran funkcionális zavarok (vagonium sportolók).

b) Szerves. Gyulladásos folyamatok a myocardiumban, az atrioventrikuláris csomópont cicatriciális változásai.

c) Elektrolit változások.

A leggyakoribb az első és a második ok. Amikor a vagotonia sportolók nehezen differenciálódnak, akkor atropinnal kell vizsgálni. Amikor az ECG-n való használat után a vagotónia eltűnik a jellemző változásokról.

2 fok. Nem minden impulzus éri el a kamrákat, a kamrai egyéni impulzusok hatására összeomlik (szemben a 3. fokozattal). 2 féle blokád van 2 fok:

1. Mobitz I. Venkenbach-Samoilov korszakai. Az impulzusok végrehajtásakor a PQ intervallum fokozatosan meghosszabbodik, egészen az impulzushullám teljes veszteségéig. Az ilyen típusú károk általában viszonylag magasak, így a QRS nem változik. Előrejelzés szerint ez a típus viszonylag kedvező.

2. Mobitz II - állandó PQ-intervallummal, míg az impulzusok nem érik el a kamrákat - egyes esetekben minden második impulzust másokban hajtanak végre - minden harmadik impulzus, stb. Minél alacsonyabb az impulzusvezetőképesség, annál nehezebb a klinika. Ebben a patológiában alacsony a vereség, ezért a QRS komplexum változik. Mobitz II gyakran a teljes keresztirányú blokád elterjedése. Klinikai megnyilvánulások - lassú pulzus, lassú kamrai ritmus. Prognostikus egyszerű. Gyakran előfordul az elülső szívizominfarktusban.

3 fok. Teljes keresztirányú blokád. Ugyanakkor a kamrák impulzusainak vezetése teljesen megszűnik, a kamrákban az idioventricularis ritmus heterotopikus fókusza születik, és minél alacsonyabb az automatizmus, annál nehezebb a klinika. Teljes disszociáció figyelhető meg - a pitvari ritmus közel van a normálishoz, és a kamrai frekvencia 40 ütés / perc vagy kevesebb. Ez utóbbi a kár szintjétől függ - ha az atriventrikuláris csomópont szenved, akkor a frekvencia 40-50-szer / perc; ha a Guiss köteg láb 20 vagy kevesebb. A prognózis az alapbetegségtől és a károsodás mértékétől függ. Leggyakrabban a teljes keresztirányú blokk alapja egy nehéz szerves károsodás (szifilisz stb.). A szív stroke térfogata, magas szisztolés nyomás, alacsony vagy normális diasztolés és pulzusnyomás élesen emelkedik. A kamrák nagy diasztolés szünetet mutatnak, nagyon tele vannak a vérrel a diasztolában, így a dilatáció és a hipertrófia. Az impulzus lassú. Szívméret nő, főleg balra. Néha a szisztolés zűrzavar relatív mitrális szelep elégtelensége (dilatáció miatt) hallható. Szívhangok gyengülnek, rendszeresen „pisztolynak” tűnnek - amikor a pitvari és a kamrai szisztolé szinte időben egybeesik. Talán egy további III hang. A szív alapjain szisztolés száműzetéses hangok jelenhetnek meg. Gyakran találtak az Atria redukciójához kapcsolódó vénák pulzálódását, különösen a Strazhesko ágyúhangjában. Súlyos szövődmények lehetnek:

1. Progresszív szívelégtelenség, különösen a testmozgás során, alacsony pulzusszámmal.

2. Morgagni-Adams-Stokes szindróma. Gyakran előfordul, hogy a teljes blokád átmenetében teljes egészében az atrioventrikuláris vezetési zavarok előrehaladása következik be. Ugyanakkor a saját autmatizmusa még nem alakult ki, a vér nem áramlik a perifériára, az érzékeny agy tudatvesztéssel reagál. A szindróma szívében - a véráramlás megszűnése, az ischaemia. Bizonyos esetekben a kamrák aszisztolájához kapcsolódik a teljes blokád hátterében, míg másokban a kamrai fibrilláció. Az októl függetlenül a végeredmény ugyanaz - az eszméletvesztés.

AB klinika blokád:

A hirtelen károsodás, az eszméletvesztés, az impulzus nem észlelhető, a szívhangok nem hallhatók. Ezután a beteg kékre vált, görcsök vannak. Lehet, hogy akaratlan vizeletürítés és székletürítés történik. A halál 3-4 perc alatt lehetséges, de a támadás gyakran 1-2 perccel végződik - az idioventricularis kamrai ritmusvezérlő bekapcsol.

Az atrioventrikuláris blokád többféle formáját különböztetem meg 3 fok:

A. Állandó forma.

B. Epizodikus (időszakos). A legtöbb esetben a Morgagni-Adams-Stokes szindrómát adja. A leginkább kedvezőtlen forma a prognosztikus. Ebben a blokádban teljes, majd hiányos.

diagnosztika

Klinikailag - a megfelelő lassú impulzus (ritmus). Az EKG-n a teljes disszociáció: az atriának saját ritmusa van, a kamráknak saját, lassabb. Minél kisebb a sérülés, annál nagyobb a QRS deformációja.

Guiss csokrok blokádja:

A következő típusok vannak:

a) a Guiss-köteg jobb lábának blokádja;

b) A Hiss köteg bal lábának blokádja.

A lábak blokádja nem vezet a hemodinamika súlyos megsértéséhez, mindez a fő folyamat súlyosságától függ. Teljes blokáddal lehet, hogy az I hangot felosztjuk. A diagnosztika főleg az EKG-n alapul - az impulzusok a kamrákra való elterjedése egyenetlen, terjedési ideje növekszik, ezért a QRS-t kiterjeszti és hasítja. Szélességétől függően hiányos (0,10-0,12 másodperc) és teljes (több mint 0,12 másodperc) blokád. A Hiss-köteg bal lábának blokkolásakor a szív tengelyének eltérése figyelhető meg balra - hasonlít a bal kamra hipertrófiájára, de blokád esetén a QRS-komplex, az I-es szabványos vezeték magas osztott R-je és a bal mellkas (V5, V6) kiterjed.

A Guiss-köteg jobb lábának blokkolásával ezek a változások jobb mellkasi vezetékek (V1, V2), a QRS-komplex bővítése következnek be. a jobb láb blokádja klasszikus és atipikus.

a) Klasszikus. Az I szabványos ólomban nagyon kicsi R és mélyen osztott S. A III.

b) atípusos (Wilson blokád). Normál magasságú R-fog, S-hullám kicsi, de széles.

A Guissa tuft bal lábának két ága van: elülső és hátsó. Innen még mindig elöl és hátul félig blokád. Általában nem vezetnek a kamrai komplex terjeszkedéséhez, ők a szív elektromos tengelyének hirtelen eltérése - balra az elülső félblokkmal, jobbra a hátsó oldalával.

KEZELÉS BLOCKADE:

A. Ha blokkolást észlel, különösen egy idős embernél, kórházi kezelésre van szükség, különösen a Morgagni-Edamsya-Stokes szindrómában és annak megfelelőiben.

B. Fontos megállapítani a blokád jellegét és a fő kóros folyamat jellegét.

A jogsértés akut jellegével.

1. Mutass be olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a hüvelyi hatásokat (antikolinerg szerek):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravénásán;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 szubkután vagy, ha intravénásán, 500 ml 5% -os glükóz;

2. Meg kell erősíteni a vezető rendszer szimpatikus hatását:

- NORADRENALINE 0,2% 1,0 intravénásan glükózon;

- Efedrin 5% 1,0 intramuszkulárisan, szubkután, intravénásán;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuszkulárisan vagy intravénásan.

- 200 mg HYDROCORTIZON naponta. A gyulladást, duzzanatot enyhíti. Csökkenti a káliumtartalmat a sérült terület impulzusának területén. Erősíti a szimpatikus hatásokat. Néhány óra múlva újra beírta.

4. Csökkentse a káliumtartalmat:

- LAZIX 1% 2,0 intravénásan.

5. Ha a fenti intézkedések hatástalanok, vagy van egy komplett egység vagy a Mobitz II, a bal oldali Guiss-köteg blokkolásával, akkor szükség van egy ideiglenes pacemaker bevezetésére (próba vagy katéter használata esetén az elektróda a jobb kamrába kerül). Ha a páciensnek elülső szívizominfarktusa van, akkor előfordulhat, hogy egy elülső blokk alakul ki - ez egyben arra is utal, hogy a páciens szívbetegségbe kerül. Ha a betegség lefolyását bonyolítja a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma, akkor azonnali orvosi segítségre van szükség - több lyukasztást kell alkalmazni a szegycsontra egy ököllel (mechanikus szívindítás), közvetett szívmasszázs (60 darab / perc) mesterséges lélegeztetéssel (14-szer 1 perc alatt). Ajánlatos egy EKG-eszközt csatlakoztatni a károsodott szívműködés jellegének meghatározásához. Ha kamrai fibrilláció van az EKG-n, defibrillációra van szükség. Ha ez nem hatékony - intracardiacis adrenalin vagy norepinefrin és az elektromos áram újbóli kiürítése (néha akár 10 vagy több kibocsátásra van szükség).

Ha a kamrai asisztólia - kalcium-klorid 10% 5,0 és norepinefrin intracardiacis alkalmazása javasolt, és ennek ellenére elektrosztimulációt hajt végre. Tűelektródát használnak, amelyet a szívizomba helyeznek be, és az impulzusokat magában hordozza.

Krónikus blokádban a kezelés az alapbetegség fontos kezelése. Tehát a kábítószerekkel való mérgezés esetén szükség van a törlésre, gyulladásos betegségek esetén speciális kezelésre is szükség van.

1. Cholinolytics, gyakrabban tablettákban és porokban:

- PLATIFILLIN 0,005, naponta háromszor, 0,2% 1,0 ml.

- EXELLACT BELLADONNA DRY, napi 0,02 por.

- EPHEDRIN 0,025 naponta háromszor;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuszkulárisan;

- IZADRIN 0,005 a nyelv alatt.

- A HYPOTHIAZID, a 0,025 és 0,1 tablettát alkalmazza a rendszer szerint. Csökkenti a káliumtartalmat és ezáltal javítja a vezetőképességet.

4. Glükokortikoidok abban az esetben, ha gyulladásos folyamat van (miokarditisz), ha a fő kóros folyamat krónikus koszorúér-betegség - nem szükséges előírni.

5. Elektromos stimuláció - létrejön egy mesterséges heterotopikus pacemaker. Az elektrostimuláció jelzései:

- Minden blokád a Morgagni-Adams-Stokes-szindrómában fordul elő.

- A keringési elégtelenség, a blokád által okozott szívelégtelenség.

- A szívfrekvencia kevesebb, mint 40 perc 1 perc alatt.

- Súlyos szinusz szindróma (súlyos paroxiszmák, nem csak bradycardia).

Vannak különböző típusú stimulációk - külső, belső, állandó, ideiglenes stb.

Kétféle stimuláns:

1. Race-Mack - folyamatos szívritmus-szabályozó, amely a szív saját ritmusától függetlenül működik.

2. A Decampier fiziológiailag előnyösebb, mivel csak akkor ad impulzusokat, ha az R-R intervallum nagyobb, mint a megadott meghatározott időintervallum.