Kardiogén sokk: megjelenés és jelek, diagnózis, terápia, prognózis

Talán a szívizominfarktus (MI) leggyakoribb és szörnyűbb szövődménye a kardiogén sokk, amely számos fajtát tartalmaz. Az esetek 90% -ában kialakuló súlyos állapot halálos. A betegben való élés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásának idején az orvos kezébe kerül. És ez jobb - az egész újraélesztő csapat, amely arzenáljában minden szükséges gyógyszert, berendezést és eszközt tartalmaz egy személy visszatérésére a "másik világból". Azonban mindezen eszközökkel együtt az üdvösség esélye nagyon kicsi. De a remény meghal, így az orvosok a legutóbbi harcért a beteg életéért és más esetekben elérik a kívánt sikert.

Kardiogén sokk és okai

Az akut artériás hipotenzió által okozott kardiogén sokk, amely néha szélsőséges mértékű, egy komplex, gyakran ellenőrizetlen állapot, amely a „kis szívteljesítmény szindróma” eredményeként alakul ki (ezt a szívizom összehúzódási funkciójának akut elégtelensége jellemzi).

Az akut gyakori myocardialis infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a leginkább kiszámíthatatlan idő a betegség első órája, mert akkor bármikor a szívinfarktus kardiogén sokkvá válhat, ami általában a következő klinikai tünetekkel jár:

• A mikrocirkuláció és a központi hemodinamika zavarai;
• Sav-bázis egyensúlyhiány;
• A test víz-elektrolit állapotának eltolódása;
• A neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusok változásai;
• A celluláris metabolizmus rendellenességei.

A szívizominfarktusban bekövetkező kardiogén sokk mellett más okok is vannak ennek a félelmetes állapotnak a kialakulására, amelyek a következők:

1. A bal kamra szivattyúzási funkciójának elsődleges rendellenességei (a különböző eredetű, a kardiomiopátia, a myocarditis);
2. A szív üregeinek kitöltése, amely a szív, a myxoma vagy az intracardiacális thrombus, a tüdőembólia (PE) tamponádjával történik;
3. Bármely etiológia aritmia.

Ábra: kardiogén sokk okai százalékban

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk besorolása a súlyossági fokozatok (I, II, III - a klinika, a szívfrekvencia, a vérnyomásszint, a diurézis, a sokk időtartama függvényében) és a hipotenzív szindróma típusainak megoszlásán alapul.

• Reflex sokk (hipotenzió-bradycardia szindróma), amely a súlyos fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők nem tartják magukat a sokknak, mert hatékony módszerekkel könnyen leállítható, és a vérnyomáscsökkenés alapja az érintett myocardialis terület reflex hatása;
• Arritmiás sokk, amelyben az artériás hipotenzió egy kis szívkibocsátás okozza, és amely brady vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokk két formája: a domináns tachiszisztolikus és különösen kedvezőtlen - bradiszisztolikus, ami a szívizominfarktus korai szakaszában egy antimoventrikuláris blokk (AB) hátterében keletkezik;
• Valódi kardiogén sokk, amely körülbelül 100% -os halandóságot eredményez, mivel a fejlődés mechanizmusai visszafordíthatatlan változásokhoz vezetnek, amelyek összeegyeztethetetlenek az életkel;
• A reaktív patogenezis patogenezise a valódi kardiogén sokk analógja, de kissé kifejezettebb patogenetikai tényezők, következésképpen a kurzus különös súlyossága;
• A szívizomtömeg miatt fellépő sokk, amely a vérnyomás reflexes csökkenése, a szív tamponádja (a vér a perikardiális üregbe kerül, és a szív összehúzódását akadályozza), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódó funkciója.

A kardiogén sokk patológiája és lokalizációja

Tehát a miokardiális infarktusban a sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumainak feltárása lehetséges, és ezeket a következő formában mutatjuk be:

1. A szisztolés vérnyomás csökkenése a megengedett 80 mm Hg szint alatt. Art. (az artériás hypertoniás betegeknél - 90 mm Hg alatt.);
2. Diurézis kevesebb, mint 20 ml / h (oliguria);
3. Bőrpálca;
4. Az eszméletvesztés

Azonban a beteg állapotának súlyossága, amely kialakult a kardiogén sokk, inkább a sokk időtartamának és a páciens reakciójának a nyomó aminek bevezetésére gyakorolt ​​hatásával határozható meg, mint az artériás hipotenzió szintje. Ha a sokkállapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, a gyógyszer nem áll meg, és maga a sokk kombinálódik aritmiákkal és tüdőödémával, ezt a sokkot reaktívnak nevezik.

A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai

A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerep a szívizom összehúzódási képességének és az érintett terület reflexi hatásának csökkenéséhez tartozik. A bal oldali szakaszban a változások sorrendje a következőképpen ábrázolható:

• A csökkent szisztolés túlfeszültség az adaptív és kompenzáló mechanizmusok kaszkádját tartalmazza;
• A katekolaminok fokozott termelése általánosított vazokonstrikcióhoz, különösen az artériás edényekhez vezet;
• Az általánosított arteriol görcsök viszont növelik a teljes perifériás rezisztenciát, és hozzájárulnak a véráramlás centralizálásához;
• A véráramlás központosítása olyan feltételeket teremt, amelyek növelik a keringő vér térfogatát a pulmonáris keringésben, és további stresszt adnak a bal kamrának, ami vereséget okoz;
• A bal kamrában a fokozott diasztolés nyomás a bal kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet.

A kardiogén sokk esetén a mikrocirkuláció medencéje szintén jelentős változásokon megy keresztül az arteriolo-vénás tolatás következtében:

1. Kapilláris ágy elszegényedett;
2. Metabolikus acidózis alakul ki;
3. A szövetekben és szervekben megfigyelt kifejezett dystrofikus, nekrobiotikus és nekrotikus változások (a máj és a vesék nekrózisa);
4. A kapillárisok permeabilitása növekszik, aminek következtében a véráramból (plazmorrhágia) a plazma tömeges kilépése következik be, amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
5. A plazmorrhagia a hematokrit (a plazma és a vörös vér aránya) növekedéséhez és a szívüregek véráramának csökkenéséhez vezet;
6. Csökkenti a koszorúerek artériás vérellátását.

A mikrocirkulációs zónában előforduló események elkerülhetetlenül új ischaemiás helyek kialakulásához vezetnek, amelyekben dystrofikus és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.

A kardiogén sokkot általában a gyors áramlás jellemzi, és gyorsan megragadja az egész testet. A vörösvértestek és a vérlemezkék homeosztázisának károsodásánál a vér mikropolízise más szervekben kezdődik:

• A vesékben anuria és akut veseelégtelenség kialakulása következtében;
• A tüdőben légzési distressz szindróma (pulmonalis ödéma) kialakulásával;
• Az agyban duzzanat és agyi kóma alakul ki.

Ezeknek a körülményeknek köszönhetően a fibrin elkezdődik, ami mikrotrombi képződéshez vezet (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) és vérzés előfordulásához (gyakrabban a gyomor-bél traktusban).

Így a patogenetikus mechanizmusok kombinációja kardiogén sokk állapotához vezet visszafordíthatatlan következményekkel.

Videó: A kardiogén sokk orvosi animációja (eng)

A kardiogén sokk diagnózisa

A beteg állapotának súlyossága miatt az orvosnak nincs ideje részletes vizsgálatra, így az elsődleges (legtöbb esetben a kórházi előtti) diagnózis teljes mértékben objektív adatokon alapul:

1. Bőrszín (halvány, márvány, cianózis);
2. Testhőmérséklet (alacsony, ragadós hideg izzadás);
3. Légzés (gyakori, felületes, nehézség - dyspnea, a vérnyomás csökkenése, a torlódás a pulmonalis ödéma kialakulásával növekszik);
4. Pulzus (gyakori, kis töltés, tachycardia, vérnyomáscsökkenéssel, filiformává válik, majd megszűnik a tapintható, tachy- vagy bradyarrhythmia kialakulása);
5. Vérnyomás (szisztolés - drasztikusan csökkent, gyakran nem haladja meg a 60 mm Hg-ot. Art. És néha egyáltalán nem határozható meg, pulzus, ha kiderül, hogy mérik a diasztolés értéket, 20 mm Hg alatt van).
6. Szívhangok (süket, néha III-os hang vagy dallam a proto-diasztolés gallopritmusról);
7. EKG (gyakrabban az MI képe);
8. Vese funkció (csökkent diurézis vagy anuria alakul ki);
9. Fájdalom a szív régiójában (elég intenzív, a betegek hangosan, nyugtalanul nyögnek).

Természetesen a kardiogén sokk minden típusához saját jellemzői vannak, itt csak közösek és a leggyakoribbak.

A helyes beteggazdálkodási taktikához szükséges diagnosztikai tesztek (koagulogram, vér oxigenizálása, elektrolitok, EKG, ultrahang stb.) Már helyhez kötött állapotban vannak, ha a mentőcsapat sikerül odaadni, mert a kórház felé vezető halál nem így van ilyen ritka dolog.

Kardiogén sokk - vészhelyzet

A kardiogén sokk sürgősségi ellátásának megkezdése előtt bármely személynek (nem feltétlenül orvosnak) legalább valamilyen módon kell navigálnia a kardiogén sokk tüneteihez, anélkül, hogy az életveszélyes állapotot zavaros állapotba keverné, például a miokardiális infarktus és az azt követő sokk lehet bárhol történjen. Néha szükség van arra, hogy a megállókon vagy a gyepeken fekvő embereket lássanak, akiknek szükségük lehet az újraélesztési szakemberek legszükségesebb segítségére. Néhányan elhaladnak, de sokan megállnak és megpróbálnak elsősegélyt nyújtani.

Természetesen a klinikai halál jeleinek jelenlétében fontos az újraélesztés azonnal megkezdése (közvetett szívmasszázs, mesterséges lélegeztetés).

Sajnos azonban csak kevés ember rendelkezik a felszereléssel, és gyakran elveszik, így az ilyen esetekben a legjobb orvosi előzetes segítség a „103” szám hívása, ahol nagyon fontos a beteg állapotának pontos leírása a diszpécserre, a súlyos jelzésekre támaszkodva. bármilyen etiológiai szívroham:

• Rendkívül halvány arcszín, szürkés árnyalattal vagy cianózissal;
• Hideg ragadós izzadság borítja a bőrt;
• A testhőmérséklet csökkenése (hipotermia);
• Nincs reakció a környező eseményekre;
• A vérnyomás éles csökkenése (ha meg lehet mérni a mentőbrigád megérkezése előtt).

Kórházi ellátás a kardiogén sokkért

Az akció algoritmusa függ a kardiogén sokk formájától és tüneteitől, az újraélesztésről általában, azonnal elkezdődik, közvetlenül a reanimobile-ban:

1. 15 ° -os szögben emelje fel a beteg lábát;
2. Adj oxigént;
3. Ha a beteg eszméletlen, a légcső intubálódik;
4. Ellenjavallatok hiányában (a nyaki vénák duzzanata, pulmonalis ödéma) az infúziós terápiát reopolyglucin oldattal végezzük. Ezenkívül prednizont, antikoagulánsokat és trombolitikus szereket adnak be;
5. Annak érdekében, hogy a vérnyomást legalább a legalacsonyabb szinten tartsuk (nem kevesebb, mint 60/40 mm Hg), vazopresszorokat adnak be;
6. Ritmuszavar esetén - a helyzet függvényében a támadás megkönnyítése: tachyarrhythmia - elektropulzus terápia, bradyarrhythmia - a szív stimulációjának felgyorsításával;
7. A kamrai fibrilláció esetén - defibrilláció;
8. Asystole (a szívműködés megszűnése) - közvetett szívmasszázs.

A valódi kardiogén sokk elleni gyógyszeres kezelés elvei:

A kardiogén sokk kezelése nemcsak patogén, hanem tüneti:

• Pulmonális ödémában, nitroglicerinben, diuretikumokban, megfelelő érzéstelenítésben, alkohol bevezetésében, hogy megakadályozzák a habos folyadék kialakulását a tüdőben;
• Az expresszált fájdalom szindrómát a promedol, a morfin, a fentanil droperidollal állítja le.

Sürgős kórházi ellátás állandó megfigyelés alatt az intenzív osztályon, megkerülve a sürgősségi helyiséget! Természetesen, ha lehetséges volt a beteg állapotának stabilizálása (szisztolés nyomás 90-100 mm Hg. Cikk).

Előrejelzés és az élet esélye

A rövid távú kardiogén sokk hátterében más szövődmények is gyorsan fejlődhetnek ritmuszavarok (tachy és bradyarrhythmias), nagy artériás vérerek trombózisa, pulmonális infarktus, lép, bőr nekrózis, vérzés.

Attól függően, hogy az artériás nyomás csökken, a perifériás rendellenességek jeleit fejezzük ki, milyen betegek testreakciója a javító intézkedésekre szokás megkülönböztetni a mérsékelt és a súlyos kardiogén sokkot, amelyet a besorolásban területi jellegűnek minősít. Egy ilyen súlyos betegség enyhe fokát általában nem biztosítják.

Azonban még mérsékelt sokk esetén semmi sem indokolja magát. Néhány pozitív reakció a test terápiás hatásaira és a vérnyomás 80-90 mm Hg-ra történő növelésére. Art. gyorsan helyettesíthető az inverz képpel: a növekvő perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás újra csökken.

Súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegek gyakorlatilag nem rendelkeznek túlélési eséllyel, mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, így a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napjaiban hal meg (általában a sokktól számított 4-6 órán belül). Az egyes betegek 2-3 napig tarthatnak, majd a halál. 100 betegből csak 10 betegnél sikerül legyőzni ezt az állapotot és túlélni. De csak kevesen vannak arra, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mert a „más világból” visszatértek egy része hamarosan a szívelégtelenségben hal meg.

Grafikon: túlélési arány a kardiogén sokk után Európában

Az alábbiakban a svájci orvosok által gyűjtött statisztikák azoknak a betegeknek, akiknek akut koronária szindróma (ACS) és kardiogén sokkja volt. Amint az a grafikonból látható, az európai orvosok csökkentették a betegek mortalitását

legfeljebb 50%. Mint már említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.

Kardiogén sokk

Kardiogén sokk.
A kardiogén sokk a szívizominfarktus legsúlyosabb hemodinamikai szövődménye. A rendkívül magas halálozási szint jellemzi, amely a valóságos sokkban elérte a 80-90% -ot, és 100% -os reaktivitás esetén az esetek 10-25% -ában akut myocardialis infarktusban jelentkezik.
A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai a DHE-nél:
• a szisztolés vérnyomás csökkenése 80 mm Hg alatt. (100-110 mm Hg artériás hipertónia esetén);
• alacsony (kevesebb, mint 20-25 mm Hg) impulzusnyomás;
• a "perifériás mikrocirkulációs szindróma" jelenléte: sápaság, cianózis, izzadás, testhőmérséklet csökkenése;
• oliguria, anuria.
Egy mentőorvos munkájában a kardiogén sokk következő osztályozását lehet használni:
1. Reflex kardiogén sokk vagy összeomlás.
Jellemzője a szív percnyi térfogatának csökkenése a szívizom szivattyúzási funkciójának elnyomása és a vaszkuláris zóna reflex hatásának csökkenése következtében. A sokk ilyen formájával a megfelelő érzéstelenítéssel (morfin vagy neuroleptanalgesia) egyértelmű pozitív hatás érhető el. (lásd "A komplikált myocardialis infarktus kezelése").




2. Arrhythmogenic tachysystolic és bradysystolic cardiogen sokk.
A szívritmuszavarok megszüntetése általában a sokk jeleinek eltűnéséhez vezet. A reflex sokk késői vagy elégtelen korrekciós intézkedései mind az arrhythmogenic, mind a reflex sokk esetében valóságos sokkgá válhatnak.
3. Igazi kardiogén sokk.
Általában a szív izomtömegének 40% -os vagy annál nagyobb nekrózisával, valamint ismételt nagy fókuszú szívrohamokkal alakul ki. A terápiás intézkedések közé tartozik a nem glikozidos inotróp gyógyszerek alkalmazása (7. ábra).

kezelés

A dopamint 200 mg-os dózisban adjuk be 400 ml izotóniás oldatban vagy 5% -os glükózban. Az 5 és 15 µg / kg * min közötti injekciós sebesség pozitív inotróp hatást eredményez, anélkül, hogy vasoconstricziót és veszélyes aritmiák kockázatát okozná.
A dobutaminnak a dopaminnal ellentétben erősebb inotróp hatása van, csekély hatása van a pulzusra, csökkenti a pulmonalis artériában uralkodó nyomást. 250 mg-os dózisban, 500 ml izotóniás oldatban vagy 5% -os glükózban, 2,5 μg / kg * min. A maximális adagolási sebesség 15 µg / kg * min.
A tartós hipotenzió fenntartása 60 mm Hg alatt. az inotróp gyógyszerek bevezetése ellen a noradrenalin kezelésének alapjául szolgálhat (a dopamin-kombinációval való adagolás sebessége nem több, mint 8-10 µg / perc).
A tapasztalatok egyértelműen azt mutatják, hogy a kardiogén sokk súlyossága nemcsak a myocardialis károsodás mértékétől függ, hanem közvetlenül a megnyilvánulásától az aktív terápia kezdetéig tartó időszakban is arányos. Így a mentőorvos számára rendkívül fontos a sokk jeleinek és a vérnyomás leggyorsabb korrekciójának időszerűsége. Az akut myocardialis infarktusban a vérkeringés kompenzálásának leghatékonyabb módja (legfeljebb 6 óra, néha akár 12 óra) a koszorúér-véráram helyreállítása, amely a prehospital stádiumban szisztémás trombolízissel érhető el egy speciális vagy intenzív csoportban.

4. Areactive cardiogen sokk.
Klinikailag jellemezhető, hogy a növekvő dózisadagok alkalmazása miatt nincs hatásuk.
Különösen figyelembe kell venni a szívizom infarktusának a jobb kamrára történő terjedését eredményező kardiogén sokkot (az alacsonyabb lokalizációjú myocardialis infarktus 20-20% -ában fordul elő). A jobb kamrai elégtelenség következtében kialakul a hipovolémiás sokk mechanizmusa, és aktív plazma-helyettesítő terápiát igényel: a Polyglucin gyors intravénás frakcionált (200 ml) infúziója a pozitív hemodinamikai hatás eléréséig, vagy amíg a bal kamrai meghibásodás jelei nem jelennek meg.
A myocardialis infarktus bonyolult formáival rendelkező betegek független kórházi kezelése lineáris csapatok által csak utcai és nyilvános helyeken nyújtott segítség esetén lehetséges. A szállítás során szükséges az oxigén és a gyógyszeres kezelés inhalálása a indikációk szerint.

Kardiogén sokk

A kardiogén sokk olyan életveszélyes állapot, amely a bal kamra összehúzódási funkciójának hirtelen megszakadása, a szív perc- és stroke térfogatának csökkenése következtében alakul ki, aminek következtében a test minden szervének és szövetének vérellátása jelentősen csökken.

A kardiogén sokk nem önálló betegség, hanem szívpatológiák szövődménye.

okok

A kardiogén sokk oka a myocardialis kontraktilitás (akut miokardiális infarktus, hemodinamikai jelentőségű aritmiák, dilatált kardiomiopátia) vagy morfológiai rendellenességek (akut szelep-elégtelenség, interventricularis septum, kritikus aorta stenosis, hipertrofikus kardiomiopátia) megsértése.

A kardiogén sokk kialakulásának kóros mechanizmusa összetett. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése a vérnyomás csökkenésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválódásával jár együtt. Ennek eredményeképpen nő a szívizom összehúzódó aktivitása, és a ritmus nő, ami növeli a szív oxigénigényét.

A szívteljesítmény éles csökkenése csökkenti a véráramlást a vese artériás medencében. Ez folyadékretenciót eredményez a szervezetben. A keringő vér növekvő térfogata növeli a szív előtti terhelését és provokálja a pulmonális ödéma kialakulását.

A szervek és szövetek hosszú távú, nem megfelelő vérellátását az oxidált metabolikus termékek szervezetben történő felhalmozódása kíséri, aminek következtében a metabolikus acidózis alakul ki.

Az EI Chazov akadémikus által javasolt besorolás szerint a kardiogén sokk következő formáit különböztetjük meg:

1. Reflex. Az érrendszer erős csökkenése miatt, ami a vérnyomás jelentős csökkenéséhez vezet.
2. Igaz. A fő szerepe a szív szivattyúzási funkciójának jelentős csökkenése, a perifériás általános rezisztencia enyhe növekedésével, ami azonban nem elegendő a megfelelő vérellátási szint fenntartásához.
3. Reakcióhiány. A kiterjedt miokardiális infarktus hátterében fordul elő. A perifériás vérerek színe meredeken emelkedik, és a mikrocirkulációs rendellenességek maximális súlyossággal jelennek meg.
4. Aritmiás. A hemodinamikai károsodás jelentős szívritmuszavar következtében alakul ki.

Jelei

A kardiogén sokk fő tünetei:

• a vérnyomás éles csökkenése;
• filiális pulzus (gyakori, gyenge töltés);
• oligoanuria (a vizelet mennyiségének csökkenése kevesebb, mint 20 ml / h);
• letargia, kómáig;
• bőrtartalmú (néha marmorozás), acrocianózis;
• a bőrhőmérséklet csökkenése;
• tüdőödéma.

diagnosztika

A kardiogén sokk diagnózisa:

• koszorúér-angiográfia;
• mellkasi röntgen (komorbid pulmonáris patológia, mediastinum mérete, szív);
• elektro- és echokardiográfia;
• számítógépes tomográfia;
• vérvizsgálat a szívenzimekre, beleértve a troponint és a foszfokinázt;
• az artériás vérgáz-összetétel elemzése.

kezelés

Kardiogén sokk sürgősségi ellátása:

• ellenőrizze a légutakat;
• telepítsen egy széles átmérőjű intravénás katétert;
• csatlakoztassa a pácienst egy szívmonitorhoz;
• az arcmaszkon vagy az orr-katétereken keresztül nedvesített oxigént kell alkalmazni.

Ezután eseményeket tartanak a cardiogén sokk okának megtalálására, a vérnyomás fenntartására, a szív kimenetére. A drogterápia a következőket tartalmazza:

• fájdalomcsillapítók (lehetővé teszik a fájdalom szindróma leállítását);
• szívglikozidok (növelik a szívizom összehúzódó aktivitását, növelik a szív stroke térfogatát);
• vazopresszorok (fokozza a koszorúér és az agyi véráramlást);
• foszfodiészteráz inhibitorok (növelik a szívkibocsátást).

Ha szükséges, más gyógyszereket (glükokortikoidokat, volemikus oldatokat, β-blokkolókat, antikolinerg szereket, antiarrhythmiás szereket, trombolitikus szereket) írnak elő.

megelőzés

A kardiogén sokk kialakulásának megelőzése az egyik legfontosabb intézkedés az akut kardiopatológiai betegek kezelésében, a fájdalom gyors és teljes enyhülése, a szívritmus helyreállítása.

Lehetséges következmények és szövődmények

A kardiogén sokk gyakran együtt jár szövődmények kialakulásával:

• akut mechanikai károsodás a szívben (az interventricularis septum törése, a bal kamrai fal szakadása, mitrális elégtelenség, szív tamponád);
• a bal kamra súlyos diszfunkciója;
• jobb kamrai infarktus;
• vezetési és szívritmuszavarok.

A kardiogén sokkban a halálozás nagyon magas - 85-90%.

Oktatás: 1991-ben végzett a Tashent Állami Orvostudományi Intézetben, orvosi diplomával. Ismételten továbbképzési kurzusokat tartott.

Munkatapasztalat: a városi anyasági komplexus aneszteziológus-újjáélesztője, a hemodialízis osztály újraélesztője.

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

A statisztikák szerint hétfőn a hátsó sérülések kockázata 25% -kal, a szívroham kockázata pedig 33% -kal nő. Légy óvatos.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg az artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

Az embereken kívül csak egy élő teremtmény a Föld bolygón - kutyák - szenved prostatitiszben. Ez tényleg a leghűségesebb barátaink.

A 74 éves ausztrál rezidens James Harrison körülbelül 1000-szeres véradományossá vált. Ritka vércsoportja van, amelynek antitestjei segítenek a súlyos anémiában szenvedő újszülöttek számára. Így az ausztrál megmentette mintegy kétmillió gyermekét.

Az a munka, amely nem a személy kedvelője, sokkal károsabb az ő pszichéjére, mint a munka hiánya.

Az emberi vér hatalmas nyomáson „halad át” az edényeken, és integritásuk megsértésével képes akár 10 méteres távolságra lőni.

Az élet során az átlagember két nagy nyálmedencét termel.

Mindenkinek nemcsak egyedi ujjlenyomata van, hanem nyelv is.

A szolárium rendszeres látogatása során 60% -kal nő a bőrrák kialakulásának esélye.

A beteg kiszorítása érdekében az orvosok gyakran túl messzire mennek. Például egy bizonyos Charles Jensen 1954 és 1994 között. több mint 900 daganateltávolítási művelet fennmaradt.

A képzett személy kevésbé érzékeny az agyi betegségekre. A szellemi tevékenység hozzájárul a további szövetek kialakulásához, kompenzálva a betegeket.

Sok tudós szerint a vitaminkomplexek gyakorlatilag haszontalanok az emberek számára.

A "Terpinkod" köhögés elleni gyógyszer egyike a legmagasabb eladóknak, nem gyógyászati ​​tulajdonságai miatt.

Azok az emberek, akik rendszeresen reggeliznek, kevésbé valószínű, hogy elhízottak.

Számos gyógyszer eredetileg kábítószerként forgalmazott. A heroint eredetileg a baba köhögés elleni gyógyszerekként forgalmazták. És a kokainot az orvosok ajánlották anesztéziaként és a tartósság növelésének eszközeként.

A modern izraeli klinika Assuta Tel Avivban - egy magán egészségügyi központ, amely világszerte ismert. Itt a legjobb orvosok dolgoznak a világnevekkel.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai

1. Szisztolés vérnyomás két egymást követő 90 mm Hg alatti mérésnél. Art. (a korábbi ütéses artériás hipertóniában szenvedő betegeknél - 100 mm Hg alatt);

2. Az impulzusnyomás (a szisztolés és a diasztolés vérnyomás közötti különbség) 20 mm Hg. Art. vagy kevesebb;

3. A tudat zavarai (az enyhe retardációtól a pszichózisig vagy kómáig);

5. Csökkent diurézis kevesebb, mint 20 ml / h;

6. A perifériás vérkeringés romlásának tünetei: halvány cianotikus "márvány" és nedves bőr, összeomlott perifériás vénák, a kéz és a láb bőrének hőmérsékletének csökkenése, a véráramlás sebességének csökkenése (ezt jelzi a fehér folt eltűnésének idejének meghosszabbítása a körömágyon vagy a tenyéren való nyomást követően) ez az idő kevesebb mint 2 másodperc).

7. Hemodinamikai kritériumok:

· „Pulzáló” nyomás a pulmonalis artériában> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, Antman, Braunwald szerint);

· 2. szívindex;

· Fokozott teljes perifériás érrendszeri ellenállás;

· Növelje a bal kamra vég diasztolés nyomását;

· A sokk és a perc mennyiségének csökkenése.

A kardiogén sokk kezelésének alapelvei

1. Általános események:

1.3. Korai revaszkularizáció.

1.4. Hemodinamikai monitorozás.

2. Intravénás folyadék beadása (a jelzett módon).

3. Növelje a szívizom összehúzódását.

4. A perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkentése.

5. Intézkedés aortai léggömb ellen.

6. Sebészeti kezelés.

1. Általános események

1.1. Fájdalomcsillapítás

Kábítószer-analgetikumokat kell alkalmazni, a morfin optimális (lásd a 8.2 pontot).

1.2. Oxigén terápia. Oxigén egy maszkon keresztül, 2-8 l / perc sebességgel. Ajánlatos a p_ésOh₂ több mint 80 mm Hg. Art.

1.3. Az ESC iránymutatásában az ST-szegmensek emelkedésével (2008) kezelt STI-betegek kezelésére a kardiovénikus sokk esetén ajánlott a korai revaszkularizáció perkután koronária-beavatkozással (PCI). Ha a PCI-t nem lehet elvégezni vagy csak bizonyos késéssel lehet elérni, a cardiogen sokkban szenvedő betegek azonnal kimutatták a szívkoszorúér-bypass műtétet, különösen, ha a szívműtétre más jelek is vannak (mitrális regurgitáció, bal kamrai falszakadás stb.). Ha mind a PCI, mind a koszorúér-bypass műtét a közeljövőben nem lehetséges, korai revaszkularizációra van szükség.

1.4. Hemodinamikai monitorozás. Szükséges a jobb szív és a pulmonalis artériás nyomás nyomon követése.

2. Intravénás folyadék beadása

Az intravénás folyadékot a pulmonalis artéria uralkodási nyomásának ellenőrzése alatt hypovolemia jeleinek adják be. A pulmonalis artéria katéterezésének lehetősége hiányában a folyadék bevezetését a CVP mérésével szabályozzuk.

A folyadék bevezetése során gondosan ellenőrizni kell a tüdő stagnálásának jeleit (légszomj, a tüdő alsó részén lévő nedves rálák auscultáció során).

Intravénás folyadék adagolása nyomásszabályozás alatt a tüdő artériában. A folyadék injekció ellenjavallt 20 mmHg-nál nagyobb pulmonális letartóztatási nyomás esetén. Art. Az infúzió sebessége és az injektált folyadék mennyisége függ a pulmonalis artériák átszívásának nyomásától, a vérnyomástól és a sokk klinikai jeleitől.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja az ingyenes használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Elsősegély a kardiogén sokkhoz

patogenézisében

Az akut myocardialis infarktusban a kardiogén sokk kialakulása a bal kamra szivattyúzási funkciójának romlása miatt a perc térfogatának és szöveti perfúziójának csökkenésén alapul, ha izomtömegének 40% -a kikapcsol. A károsodott koszorúér-keringés következtében az akinézia a szívinfarktus és a peri-infarktus zóna hypokinesia területén jelentkezik, a bal kamrai üreg térfogata növekszik, a feszültség nő, és a szívizom oxigénigénye nő.

A hemodinamikailag hatástalan szisztolés kombinációja, a szívizom sérült területének rugalmasságának romlása és az izovolum-kontrakciós fázis rövidítése az izotóniás fázis mellett tovább növeli a szervezet energiahiányát és csökkenti a szív hatását. Ez súlyosbítja a szisztémás hiperfúziót és csökkenti a szívkoszorúér-véráramlás szisztolés komponensét. Az intrococialis nyomás növekedése (a bal kamrai feszültség növekedése miatt) a szívkoszorúér kompressziója miatt még nagyobb szükségletet jelent az oxigénre.

Az inotropizmus, a tachycardia, az izotóniás szisztolifázis növekvő domináns növekedése, a perifériás vascularis rezisztencia reflexnövekedése, valamint a stresszválasz által okozott hormonális változások következtében fellépő terhelés növekedése növeli a szívizom oxigénigényét.

A betegség akut periódusában a szívelégtelenség patogenezise három komponenst tartalmaz, amelyek súlyossága eltérő lehet: az egyik komponens a szív korábbi változásaihoz kapcsolódik, és a legtatikusabb; a másik az izom tömegétől függően, amely a kontrakcióból ki volt kapcsolva, a betegség legelején a mély ischaemia szakaszában fordul elő, és a betegség első napján eléri a maximális értékét; a harmadik, a leginkább labilis, függ a test elsődleges alkalmazkodásának természetétől és súlyosságától, valamint a test szívkárosodásakor fellépő stresszválaszától. Ez viszont szorosan kapcsolódik a károsodás központjának és az általános hipoxiának, a fájdalom szindróma súlyosságának és a beteg egyéni reaktivitásának üteméhez.

A stroke és a perc térfogatcsökkenés széles körben elterjedt vazokonstrikciót okoz a szívizominfarktusban szenvedő betegeknél, ami a teljes perifériás rezisztencia növekedésével jár. Ugyanakkor az arteriolák, a precapillárisok, a kapillárisok és a venulák szintjén a perifériás keringés megsértése, vagyis a mikrovaszkuláris sérülések vannak. Ez utóbbiakat általában két csoportra osztják: vasomotor és intravaszkuláris (reológiai).

Az arteriolák és a precapilláris sphincters szisztémás spasmája az arteriolákból a vénákba való átjutást eredményezi az anasztomosokon keresztül, a kapillárisok megkerülésével. Ez a szöveti perfúzió, hipoxia és acidózis romlásához vezet, ami viszont a precapilláris sphincters relaxációjához vezet; A posztkapilláris sphincterek, amelyek kevésbé érzékenyek az acidózisra, maradnak spasmikusak. Ennek eredményeképpen a kapillárisokban felhalmozódik a vér, amelynek egy része ki van kapcsolva a vérkeringésből, a hidrosztatikus nyomás növekszik, ami stimulálja a folyadék átterjedését a környező szövetekbe: a keringő vér térfogata csökken.

A leírt változásokkal párhuzamosan a vér reológiai tulajdonságainak megsértése történik. Elsősorban az intravaszkuláris eritrociták aggregációjának hirtelen növekedése, a lassabb véráramlás, a magas molekulatömegű fehérjék koncentrációjának növekedése, az eritrociták adhéziós kapacitásának növekedése és a vér pH csökkenése következik be. Az eritrociták aggregációjával együtt vérlemezke-aggregáció lép fel, amelyet hypercatecholemia okoz.

A leírt változások eredményeképpen a kapilláris-sztázis kialakul - a kapillárisokban a vér lerakódása és megkötése, ami: 1) a vénás vér visszaesését a szívbe, ami a perc térfogatának további csökkenéséhez és a szöveti perfúzió romlásához vezet; 2) a szövetek oxigén éhezésének elmélyülése a vérkeringésből származó vörösvérsejtek leállítása miatt; 3) mechanikus mikrocirkulációs blokk.

Az ördögi kör: a szövetekben az anyagcsere zavarok stimulálják a vasoaktív anyagok megjelenését, amelyek súlyosbítják az érrendszeri rendellenességeket és a vörösvértestek aggregálódását, ami viszont fokozza a szöveti anyagcsere változásait.

A cardiogen sokkban a mikrocirkulációs zavarok IV.

I. Szisztémás vazokonstrikció, a kapilláris véráramlás lassítása, a működő kapillárisok számának csökkentése.
II. A mikrocirkulációs ágy rezisztens elágazásának szétválasztása a kapacitív kapcsolatok szűkítésével, megnövekedett kapilláris permeabilitással, iszap-szindrómával.
III. Vér lerakódás és megkötés a mikrovaszkulációban, a vénás visszatérés csökkentése.
IV. A vér disszeminált intravaszkuláris koagulációja mikrotrombusz kialakulásával és a mikrocirkulációs rendszerek mechanikai blokkolásával.

Ennek eredményeképpen kezdődik a dekompenzáció stádiuma, amikor a szisztémás keringés és a mikrocirkuláció elveszti a koordinációt, az általános és szervi keringésben irreverzibilis változások alakulnak ki (a szívizomban, a tüdőben, a májban, a vesékben, a központi idegrendszerben stb.).

A kardiogén sokkot az artériás hipotenzió jellemzi, ami a perifériás artériás rezisztencia növekedése ellenére a szív-perc térfogat csökkenéséből ered. A szisztolés nyomás csökkenése 80 mm Hg-ig. Art. diagnosztikai sokk kritérium. Területi hatású sokk esetén a központi vénás nyomás is csökken. Így a kardiogén sokk kialakulásában akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a legjelentősebb szerepet játszik (figyelembe véve a szív korábbi változásait) az érintett myocardium tömegét és az adaptív és stresszreakciók súlyosságát.

Ugyanakkor ezeknek a változásoknak a gyors üteme és progresszív jellege nagyon fontos. A csökkent vérnyomás és a szívteljesítmény súlyosbítja a szívkoszorúér-véráramlás és a mikrocirkulációs zavarok zavarát, ami oxigén éhezéshez és irreverzibilis változásokhoz vezet a vesékben, a májban, a tüdőben és a központi idegrendszerben.

Szem előtt kell tartani azt a tényt, hogy a kardiogén sokk viszonylag kis myocardialis infarktus alakulhat ki, ha:

• a myocardialis infarktus megismétlődik, és a bal kamra nagy cicatriciális mezőjével vagy aneurizmájával kombinálva;
• vannak olyan ritmuszavarok, amelyek megsértik a hemodinamikát (teljes atrioventrikuláris blokk).

Mindezen esetekben a sokk előfordulásához hozzájáruló általános patogén faktor a szívteljesítmény éles csökkenése.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai

Jelenleg a hazai és külföldi szerzők a kardiogén sokk fő kritériumai közé tartoznak.

1. A szisztémás artériás nyomás kritikus csökkenése. A szisztolés vérnyomás 80 mm Hg-ra csökken. Art. és az alatti (korábbi artériás hipertóniával - akár 90 mm higanyig). impulzusnyomás - 20 mm Hg-ig. Art. és alább. Szükséges azonban figyelembe venni az impulzusnyomás meghatározásának nehézségeit a diasztolés nyomás auscultatory értékelésének összetettsége miatt. Fontos hangsúlyozni a hypotonia súlyosságát és időtartamát.

Egyes szakértők azt sugallják, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkenés normális szintre csökken.

2. Oliguria (súlyos anuria esetén) - diurézis 20 ml / h-ra csökken. A szűréssel párhuzamosan a nitrogén felszabadító vesefunkció is zavartalan (azotémiás kómáig).

3. A sokk perifériás tünetei: a bőr hőmérsékletének és sátrányának csökkenése, izzadás, cianózis, összeomlott vénák, központi idegrendszer diszfunkciója (letargia, zavartság, eszméletvesztés, pszichózis).

4. A keringési elégtelenséghez kapcsolódó hypoxia okozta metabolikus acidózis.

A sokk súlyosságának kritériumai: 1) annak időtartama; 2) a préselőkészítményekre adott reakció; 3) sav-bázis rendellenességek; 4) oliguria; 5) vérnyomás-indikátorok.

A kardiogén sokk típusok osztályozása

Kardiogén: a sokk koronária (a szívizom infarktusának sokkja) és nem koronária (az aorta aneurysma, a különböző etiológiák szívburjánzása, pulmonális thromboembolia, zárt szívbetegség, myocarditis stb.).

A miokardiális infarktusban a kardiogén sokk nem egységes. 1966-ban I. E. Ganelina, V. Brikker és E.I Volpert a kardiogén sokk (összeomlás) típusainak következő osztályozását javasolta: 1) reflex; 2) aritmiás; 3) valódi kardiogén; 4) sokk a myocardialis szakadás hátterében. EI Chazov 1970-ben reflexet, aritmiás és valódi kardiogén sokkot adott ki. A javasolt VN Vinogradov szerint. V. Popov és A.S. Smitnev a kardiogén sokk besorolásáról három fokozatra oszlik: viszonylag könnyű (I. fokozat), mérsékelt (II fok) és rendkívül súlyos (III fok).

A reflex sokk a betegség legelején a anginás roham hátterében fordul elő, amelyet a hypotonia és a perifériás tünetek jellemeznek (sápadt, a végtagok hőmérsékletének csökkentése, hideg verejték) és gyakran bradycardia. A hipotenzió időtartama általában nem haladja meg az 1-2 órát; a normál vérnyomásszint helyreállítása után a hemodinamikai paraméterek nem különböznek jelentősen a komplikált myocardialis infarktusos betegekétől.

A reflex sokk gyakrabban fordul elő primer miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, akik a bal kamra hátsó falán találhatók (férfiaknál gyakrabban, mint nőknél). Gyakran megfigyelik az aritmiákat (extrasystole, paroxysmal pitvarfibrilláció); a savas-bázis állapot változása mérsékelt, és nem igényel korrekciót. A reflex sokkot nem befolyásolja jelentősen a prognózis. Az ilyen típusú sokk patogenezisének alapja főként nem a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, hanem a vaszkuláris tónus csökkenése a reflexmechanizmusok miatt.

Aritmikus sokk

A szív percnyi térfogatának csökkenése az ilyen típusú sokkban főként a ritmus és a vezetési zavarok, és kisebb mértékben a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. I. E. Ganelina 1977-ben azonosította a tachiszisztolikus és bradiszisztolikus sokkot. A tachiszisztolikus sokkban a legnagyobb jelentőségű a nem megfelelő diasztolés töltés és a stroke és a szív térfogatának csökkenése. Ennek a sokknak az oka leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, ritkábban - supraventrikuláris tachycardia és paroxiszmális pitvarfibrilláció. A betegség korai óráiban gyakrabban alakul ki.

Hipotenzió jellemzi. perifériás jelek, oliguria, metabolikus acidózis. A tachysystole sikeres enyhítése általában a hemodinamika helyreállításához és a sokk jeleinek kialakulásának visszafordításához vezet. Azonban e betegcsoportban a halálozás magasabb, mint a komplikált myocardialis infarktusnál; a halálok oka általában a szívelégtelenség (gyakrabban - bal kamra). Az Echo CG szerint a kamrai tachycardia esetében az érintett terület 35%, a hypokinesia 45%; a supraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén az érintett terület 20%, hipokinézia 55%.

A bradisztolikus sokk esetében a szív percnyi térfogatának csökkenése annak a ténynek köszönhető, hogy a stroke térfogatának növekedése nem kompenzálja a szívfrekvencia csökkenését a szívfrekvencia csökkenésével összefüggésben. Gyakran fejlődik ismételt myocardialis infarktussal. A bradisztolikus sokk leggyakoribb okai a II-III fokú atrioventrikuláris blokád, a csomópont ritmusa, Frederick-szindróma.

Általában a betegség legelején kezdődik. A prognózis gyakran kedvezőtlen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a myocardium összehúzódási függvényének jelentős csökkenését mutató bradiszisztolikus sokk figyelhető meg (teljes AV-blokáddal, echokardiográfiás adatok szerint az érintett terület eléri az 50% -ot, és a hypokinesia-zóna - a bal kamra 30% -át).

Igaz kardiogén sokk

A miokardiális infarktusban a valódi kardiogén sokk diagnosztizálását olyan esetekben állapítják meg, amikor a nem-szíves folyamatos hypotonia okozta hatás és a szívteljesítmény csökkenése nem vezet a sokk jeleinek eltűnéséhez. Ez a miokardiális infarktus legsúlyosabb, prognosztikailag kedvezőtlen komplikációja (a halálozás 75-90% -ot ér el). A szívizominfarktusban szenvedő betegek 10-15% -ánál fordul elő; a bal kamrai szívizom 40-50% -ának vereségével alakul ki, a legtöbb esetben a betegség első órájában és ritkábban később (néhány nap elteltével).

Az első klinikai tünetek meghatározhatók a vérnyomás jelentős csökkenése előtt. Ez a tachycardia, az impulzusnyomás csökkenése, a vasokonstriktorok vagy a béta-blokkolók bevezetésére adott reakció nem megfelelő. Az igazi kardiogén sokk részletes képe: tartós artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 80 mm Hg és alacsonyabb, 90 mm Hg. Hipertóniás betegek), az impulzusnyomás csökkenése (legfeljebb 20 mm Hg és alacsonyabb), tachycardia (110 ütés / perc és annál nagyobb, ha nincs AV-blokád), oliguria (30 ml / óra vagy annál kevesebb), csökkent perifériás hemodinamika (hideg, nedves, halvány kékes vagy márvány bőr), letargia, eszméletvesztés (előfordulhat, hogy előfordulhat) rövid távú arousal), dyspnea.

A sokk súlyosságának felméréséhez a tünetek időtartama, a vérnyomás reakciója a vazokonstriktorok bevezetéséig (ha a vérnyomás nem nő 15 percen belül a noradrenalin bevétele után, esetleg reaktív sokk), az oliguria jelenléte és a vérnyomás nagysága.

A kardiogén sokk gyakran bonyolítja az időseknél az ismételt szívrohamok lefolyását.

A legtöbb betegnél kifejezett preinfarktusos időszak van: instabil angina, a szívelégtelenség növekedése, rövid távú eszméletvesztés: az átlagos időtartam 7-8 nap. A myocardialis infarktus klinikai képét rendszerint kifejezett fájdalom szindróma és a keringési zavarok korai megjelenése jellemzi, ami a bal kamrai myocardium izémiájának és nekrózisának tömegességét és gyors ütemét tükrözi.

Egyes szerzők azt javasolják, hogy a kardiogén sokkot három súlyossági fokra osztják: viszonylag enyhe (I fok), mérsékelt (II fok) és rendkívül súlyos (III fok). Az enyhe formájú sokk elkülönítése aligha indokolt, még akkor is, ha reflex sokkot említünk.

Számos szakember megkülönbözteti a kardiogén sokkot egy lassan áramló, hosszantartó szívizomtömegben. A miokardiális ruptúrában tapasztalható sokk következő klinikai jellemzői: 1) a sokk későbbi megjelenése a valódi kardiogénhez képest; 2) fejlődésének hirtelen változása (a sokk hirtelen kialakulása, vérnyomáscsökkenés és az agy elégtelen vérellátásának tünetei - eszméletvesztés, izgatottság vagy letargia, valamint a légzési rendellenességek, bradycardia); 3) kétlépcsős fejlődése (rövid távú hipotenzió megjelenése a kórházban a kórházban, a kórházban a kibontakozó képe).

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a szívizom-törés gyakran előfordul a korai stádiumban (a betegség kezdetétől számított első 4-12 óra), és a kardiogén sokk klinika a kórházi szakaszban alakul ki.

A korai törések diagnosztizálásához fontos, hogy azonosítsunk egy kardiogén sokkot, amely nem alkalmas orvosi korrekcióra sem a kórházban, sem a kezelés kórházi szakaszában.

A belső megszakítások sokkal kevésbé valószínűsítik a szívizominfarktus lefolyását, mint a külső.

Az interventricularis septum megrepedése a myocardialis infarktusban szenvedő betegek körülbelül 0,5% -ában fordul elő, ha a bal oldali csökkenő és jobb koronária artériák elzáródnak; előfordul a korai (első nap) és a betegség későbbi szakaszaiban. Az interventricularis septum izomrészében lokalizálódott, közelebb a szív csúcsához. A klinikát az éles fájdalmak megjelenése jellemzi a szívben, amit halvány, majd a kardiogén sokk mintázata követ.

A szisztolés tremor és a durva szisztolés zümmögés maximális intenzitással jelenik meg a szegycsont bal oldalán, a harmadik és ötödik interosztális térben; ez a zaj jól terjed az interskauláris, bal axilláris régióra, valamint a szegycsont jobbra, az elülső axilláris vonalra. Ezután (ha a beteg túlélte a szakadás pillanatát) a májduzzanat következtében súlyos fájdalmak jelentkeznek a jobb hypochondriumban, akut jobb kamrai meghibásodás jelei alakulnak ki.

A rossz prognosztikai jel a sárgaság megjelenése és növekedése. Az EKG gyakran rögzítette az összerakásának blokkját, a jobb kamra, a jobb és a bal oldali atria túlterhelésének jeleit. A legtöbb esetben a prognózis kedvezőtlen (ha a beteg nem végez sebészeti beavatkozást).

A papilláris izmok szakadása nem gyakrabban fordul elő, mint a miokardiális infarktusok 1% -ában. Klinikailag a fájdalom újjáéledése következik, amelyet pulmonális ödéma és kardiogén sokk követ. Jellemző bruttó szisztolés zörgés (gyakran akkordcsípés) a csúcs területén, amely az axilláris régióba nyúlik. Az ín akkordok egyes esetekben a papilláris izmok fejével együtt jönnek le, másokban - a papilláris izom testének törése.

Gyakran előfordul, hogy a papilláris izmok sérülése megszakad, ami a bal kamrai myocardium összehúzódási funkciójának megsértése miatt akut mitrális szelep elégtelenséghez vezet. Az akut bal kamrai elégtelenség és a kardiogén sokk kialakulásához vezet.

Hogyan kell kezelni a kardiogén sokkot myocardialis infarktusban?

A cikkről

Idézet: Staroverov I.I. Hogyan kell kezelni a kardiogén sokkot myocardialis infarktusban? // emlőrák. 2002. №19. 896. o

Kardiológiai Intézet. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moszkva

Annak ellenére, hogy az akut myocardialis infarktusban (MI) szenvedő betegek jelentős előrehaladást szenvedtek el, amely jelentősen csökkentette a betegség mortalitását, a kardiogén sokk (CAB) továbbra is az MI-ben szenvedő betegek halálának fő oka még az ún. A myocardialis infarktusban szenvedő betegek átlagosan 5-10% -ában van KS. Golbert (1991) szerint a CABG által 1975 és 1988 között bonyolult myocardialis infarktusban szenvedő betegek mortalitása 78% volt. A miokardiális infarktus nemzeti nyilvántartásának (NRMI 2) eredményei, amelyek 1994-től 2001-ig 2300 CABG-ben szenvedő CABG-ben szenvedő 23 ezer betegben vizsgálták a miokardiális infarktus eredményeit, azt mutatták, hogy az elmúlt években a halálozás enyhén csökkent és kb. 70%.

A CABG a szívizominfarktus szövődménye, amely a szívteljesítmény megfelelő intravaszkuláris térfogatú csökkenésével jár, ami szervek és szövetek hipoxiájához vezet. Általában a sokk a bal kamra súlyos diszfunkciója következtében alakul ki a szívizom jelentős károsodása miatt. A CABG-ben elhunyt betegek boncolásakor a myocardialis infarktus mérete a bal kamrai myocardium tömegének 40-70% -a. Ebben a cikkben az igazi CS-ben szenvedő betegek kezelésének elveit tárgyaljuk. A CS egyéb klinikai variánsai, mint például az aritmiák kialakulásához kapcsolódó - „aritmiás” sokk vagy hipovolémia, valamint a belső vagy külső myocardialis törések és az akut mitrális regurgitáció, más kezelési módszereket igényelnek a kezelésben.

A kardiogén sokk diagnosztizálásának kritériumai:

• a szisztolés vérnyomás kisebb, mint 90 mmHg. legalább 1 órán át;
• hipoperfúzió jelei - cianózis, hideg nedves bőr, súlyos oliguria (20 ml-nél kevesebb vizeletkibocsátás), pangásos szívelégtelenség, mentális zavarok;
• a pulzusszám meghaladja a 60 ütést. percben;
• hemodinamikai tünetek - 18 mmHg-nál nagyobb pulmonális letartóztatási nyomás, a szívindex kevesebb, mint 2,2 l / perc / m2.

A kardiogén sokk standard kezelése

A CSh által bonyolult myocardialis infarktusban szenvedő betegeknek az intenzív osztályon kell lenniük, és számos paramétert - az általános klinikai állapotot - gondosan figyelemmel kell kísérniük; a vérnyomás szintje - előnyösen közvetlen módszerekkel, például a radiális artéria katéterezésével; vízmérleg - az óránkénti diurézis kötelező mérésével; EKG monitorozás. Ha lehetséges, tanácsos megfigyelni a központi hemodinamikai paramétereket Swan-Ganz katéter vagy legalább központi vénás nyomás alkalmazásával.

A CSH hagyományos terápiája oxigénterápiát tartalmaz. A betegeknek oxigént kell kapniuk intranazális katétereken vagy maszkon keresztül, valamint a légzőszervek mesterséges lélegeztetésre átadott bruttó diszfunkciója esetén. Általában a betegeknek inotrop gyógyszerekkel kell kezelniük: iv. A dopamin infúziót a vérnyomás szabályozásához szükséges sebességgel (átlagosan 10-20 µg / kg / perc); elégtelen hatékonysággal és nagy perifériás rezisztenciával a dobutamin infúziója 5-20 µg / kg / perc. Ezt követően a fenti gyógyszerek egyikét norepinefrinnel helyettesíthetjük 0,5 - 30 μg / kg / perc vagy adrenalin adagban. Bizonyos esetekben ezek a gyógyszerek a vérnyomást legalább 100 mm Hg szinten tarthatják. Art. A bal kamra kitöltésének nagy nyomásával általában diuretikumokat írnak fel. A nitropreparációk és más perifériás dilatátorok alkalmazása hipotenzív hatásuk miatt kerülendő. A CSH abszolút ellenjavallata a b-blokkolók alkalmazásának.

Meg kell jegyezni, hogy a szokásos gyógyszeres terápia általában hatástalan vagy rövidtávú hatású, így nem fogunk ismertetni a jól ismert gyógyszerek részletes jellemzőit - vitassuk meg azokat a kezeléseket, amelyek a modern fogalmak szerint megváltoztathatják a CS-ben szenvedő betegek prognózisát.

A CSh leggyakrabban egy nagy szubepikardiális szívkoszorúér artériájának trombotikus elzáródása során alakul ki, ami myocardialis károsodáshoz és ischaemiás nekrózishoz vezet. A trombolitikus terápia (TLT) az egyik modern kezelési módszer, amely lehetővé teszi az ischaemiás fókuszban lévő perfúzió helyreállítását és az életképes (hibernáló) szívizom mentését. Az első biztató eredményeket egy nagyszabású GUSTO-I (1997) tanulmány nyerte, ahol több mint 40 ezer MI-ben szenvedő beteget vizsgáltak meg. Kiderült, hogy a plazminogén szöveti aktivátorral (t-PA) kezelt betegek 5,5% -ában kórházi sokkot képeztek, a sztreptokinázzal kezelt csoportban - az esetek 6,9% -ában (p + H + csatornák, L- Az elméleti háttér ellenére a bizonyítékokon alapuló orvoslás szempontjából nem nyert bizonyítékot, amely a CS-ben szenvedő betegek kezelésére ajánlja a metabolikus gyógyszerek klinikai gyakorlatában történő alkalmazását.

Új kezelési módszerek

Serkentő eredményeket kaptunk a trombocita glikoprotein receptorok IIb-IIIa blokkolóinak legújabb generációjával. A PURSUIT (2001) vizsgálatban a CS-ben szenvedő betegek alcsoportjában az eptifibatid alkalmazása ST-emelkedés nélküli akut koronária-szindrómában szenvedő betegeknél a túlélés szignifikáns növekedését eredményezte a kontrollcsoporthoz képest. Talán ez a hatás részben annak köszönhető, hogy ez a gyógyszercsoport képes javítani a vérkeringést a mikrovaszkuláris rendszerben a vérlemezke aggregátumok kiküszöbölésével.

Kezelés a kórházból történő kiürülés után

A CABG által bonyolult myocardialis infarktus túlélő betegek többségében a myocardialis kontraktilitás jelentős megsértése továbbra is fennáll. Ezért a kórházból történő kiürülés után gondos gyógyszer-ellenőrzésre és aktív kezelésre van szükségük. Minimálisan lehetséges terápiát kell végezni a szívizom átalakulásának és a szívelégtelenség megnyilvánulásának csökkentésére (ACE-gátlók, diuretikumok, b-blokkolók és szívglikozidok), csökkentve a trombózis és a thromboembolia kockázatát (acetilszalicilsav, kumarin-származékok - varfarin stb.). orvoshoz képest, figyelembe véve a jelenlegi klinikai helyzetet.