Normosystoliya: a fogalom hogyan tükröződik az EKG-n, a normán és az eltéréseken

Nem mindig a beteg önállóan értelmezheti az elektrokardiogram protokolljában olvasható orvosi kifejezéseket. Természetesen csak az orvos tudja megfejteni magát a kardiogramot és a kapott következtetést, de mit kell tennie az orvos kinevezése előtt? Az induláshoz döntse el a terminológiát, és próbálja meg megérteni magát, függetlenül attól, hogy van-e normális cardiogramja vagy sem.

Mit jelent a normosystolia?

A normisystole alatt értsük meg a sinus szívritmust, amit egy normális szívfrekvencia követ, 55-60-80-90 percenként. Ez a szívfrekvencia lehetővé teszi a szívizom működését a szívizom megnövekedett terhelése nélkül, ugyanakkor biztosítva a szükséges szívteljesítményt, amely a belső szervek vérét biztosítja.

Más szóval az EKG-protokollban a „sinus ritmus, normosystole” általánosan használt kifejezés azt jelzi, hogy a szív megfelelően működik, és a vizsgálat eredménye jó.

EKG normysytolie

A bradisztista és a tachysystole viszont a szívritmus lassulásáról és felgyorsításáról szól. Olvassa el az EKG eltéréseit külön anyagokban - bradystholia, tachysystole.

Normál szívritmus

a szív munka normális - sinus ritmus

A normoszisztol fogalma általában azt is jelzi, hogy a szinusz csomópontban olyan elektromos jelek jönnek létre, amelyek hozzájárulnak a szív minden részének szekvenciális elektromos gerjesztéséhez, ami általában egy 1. sorrendű ritmusgenerátor. Minden más esetben beszéljen a pacemaker vagy a nem sinus ritmus migrációjáról. Ezeket a folyamatokat egyesíti a szívritmuszavarok vagy aritmiák fogalma.

Ezért általában a szívfrekvencia (HR) jellemzői mellett az EKG megkötésénél elsősorban arról van szó, hogy a betegnek sinus ritmusa van-e vagy sem. Ha a páciens a „normysystole” kifejezést látja a protokollban, akkor valószínűleg ez azt jelenti, hogy nem csak egy helyes, normális szívfrekvenciája van, hanem egy sinus szíve is, azaz a sinus csomópontból származik, mivel normálisnak kell lennie. (Mindazonáltal a „normosystoliya” megnevezés egyenletes szívelégtelenséggel, de nem sinus ritmussal történik - ez a cikk végén van.

Gyakori rendellenességek (brady és tachysystole)

Néha az EKG következtében a normoszisztol és a szabálytalan szinusz ritmus kombinációja lehet: „normosystoliya, szabálytalan ritmus”. Ez utóbbi előfordulhat például légúti vagy sinus aritmiában. Ebben az esetben a ritmus a szinusz csomópontból származik (ahogy ez normálisnak kell lennie), de a szívfrekvencia kisebb mértékű ingadozása az inhalációs és kilégzési fázisok miatt (általában belélegzés közben a szívfrekvencia kissé felgyorsul, míg a kilégzés lassul). Ezért, ha a páciens a normosystólia következtetéseit szabálytalan, de sinus ritmussal látja, nincs okja pánikra.

Abban az esetben, ha a páciens szívfrekvencia növekedését vagy csökkenését regisztrálja, az orvos ezt tachycardia vagy bradycardiaként írja le. De néha írhat a tachisystiaról vagy a bradystoliaról, ami szó szerint gyakori vagy ritka szívveréseket jelent. Ebben az összefüggésben (a sinus ritmus függvényében) a "cardia" és a "systole" kifejezések szinonimák.

Ismét a tachysystole és a bradyssyolia mind egy teljesen egészséges emberben, mind a szív vagy más szervek különböző betegségeiben fordulhat elő. Mindez az EKG által kapott más árnyalatoktól függ. De ha egy személynek valamivel lassabb szívritmusa van (legalább 50 perc / perc) vagy gyorsul (90-100) - különösen az izgalomtól, akkor normál mutatókról beszélhetünk.

Normosystoliya pitvarfibrillációval

Az összes ritmuszavar közül csak az ilyen típusú aritmia, mint például a villogás (fibrilláció) vagy a pitvari flutter, normák, tachy és bradiszisztolikus változatokra oszlik. Ebben az esetben a pitvarfibrilláció diagnosztizálása, a normosystole aritmia formájában, de normális teljes szívfrekvenciával beszél.

a pitvarfibrilláció normosystolikus formája - a pitvari flutter / fibrilláció „hullámai” ellenére a szív kamrai összehúzódása normális gyakorisággal fordul elő

Ebben az esetben mind a pitvarfibrilláció állandó formájáról beszélünk, amikor egy személynek hosszú ideje (hónapja és éve) abnormális vagy nem sinus ritmusa van, és a paroxiszmális (paroxiszm - támadás), amikor egy nem sinus ritmus hirtelen fordul elő, és spontán helyreáll vagy gyógyszerek segítségével. A diagnosztikai kritériumok hasonlóak a normális, brady és tachysystolákhoz, amelyek sinus ritmussal rendelkeznek - 60-tól 80-ig, kevesebb mint 60-nál és több mint 80 ütésenként percenként.

A pitvarfibrilláció állandó formájával a normosystolia általában a betegeknél könnyebben tolerálható a szívelégtelenség érzése szempontjából, mivel a bradystholia tele van a szívkibocsátás csökkenésével és az ebből eredő ájulással, és a tachysystole szívfrekvenciája néha eléri a 200 ütést percenként, ami súlyos keringési zavarhoz vezethet.

Szükséges-e a pitvarfibrilláció normosystolikus variánsának kezelésére?

A paroxiszmális pitvarfibrilláció normisztollal történő kezelése feltétlenül szükséges, mivel a paroxiásság, még normális szívfrekvenciával is, szükségessé teszi a vészritmus helyreállítását. Jellemzően intravénás gyógyszerek, mint például kordaron, prokainamid, a keveréket polarizálják.

A pitvarfibrilláció konstans formájú normosztolyával rendelkező betegnek olyan gyógyszereket kell szednie, mint a digoxin, az aszpirin a trombózis megelőzésére, és néha ugyanarra a célra a warfarin. A ritmust csökkentő terápiát a normosystolia esetében rendkívül óvatosan kell kezelni, mivel a metoprolol, a biszoprolol, a verapamil és a hasonló gyógyszerek jelentősen lassíthatják a szívfrekvenciát és a tudatvesztéssel járó bradikardiát okozhatnak.

Összefoglalva, meg kell mondani, hogy a normosystoliya helyes, sinus ritmussal jelzi az egészséges szív normális működését, ezért ez a kifejezés csak azt jelzi, hogy minden rendben van egy adott EKG-n.

Normosystoliya mi ez

Szívritmuszavar és kezelés

Sok éven át sikertelenül küzdött a magas vérnyomással?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy milyen könnyű a magas vérnyomás gyógyítása minden nap.

A szív- és érrendszeri kórképek közül az alábbi állapotok ritmuszavarok kísérik:

• ischaemiás szívbetegség a szívizom szerkezetének megváltozása és az üregek bővülése miatt;
• szívizomgyulladás a szív elektromos stabilitása miatt;
• szívelégtelenség az izomsejtek megnövekedett terhelése miatt;
• a szívben levő sérülések és sebészeti beavatkozások közvetlen károkat okoznak az útvonalaknak.

Azok a betegségek között, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak a szív- és érrendszerhez, de gyakran az aritmia által bonyolítják, kibocsátják:

A magas vérnyomás kezelésére olvasóink sikeresen használják a ReCardio-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

• Az endokrin rendellenességek (mellékvese daganatok, tirotoxikózis, menopauza) vagy mentális betegségek miatt a szimpatikus idegrendszer hangjának növelése. Ez megfigyelhető a stresszre, a fizikai aktivitásra vagy a koffeintartalmú italok és alkohol bevitelére adott fiziológiai válaszként.
• A paraszimpatikus idegrendszer aktiválása (hüvelyi hatások), amelyek jellemzőbbek az éjszakai időszakra. Ezek a szervek olyan betegségeihez kapcsolódnak, amelyeket a hüvelyi ideg (az epehólyag, a gyomor, a belek, a húgyhólyag) is megfertőz.
• Az elektrolit és a víz egyensúlyának megszakítása jellemző a dehidratációra, a vírusos vagy bakteriális fertőzés hátterében bekövetkező mérgezésre, hipertermia. Ugyanakkor megzavarja a szív izomsejtjeinek összehúzódását és kialakul az aritmia.
• A bizonyos gyógyszerek szedésével kapcsolatos ritmuszavar elég gyakori. Érdekes, hogy a szívritmuszavarok kezelésére szánt minden gyógyszer önmagában proarritmiás hatással rendelkezik.

A szívritmuszavarok okairól itt olvashat.

Ha a ritmuszavar okát nem sikerült megállapítani, akkor idiopátiásnak hívják.

besorolás

Az aritmiák besorolása eltérhet attól függően, hogy mi a jele az alapja.

A klinikai tanfolyam szerint megkülönböztetni a paroxiszmális (paroxizmális) és az állandó ritmuszavarokat.

A szívritmus függvényében a következő típusú aritmiák különböztethetők meg:

• tachycardia (percenként több mint 90);
• bradycardia (kevesebb mint 55 percenként);
• Normosystoliya (55-90 perces csökkentési gyakorisággal).

Az anatómiai elv szerint, azaz a gerjesztés patológiás fókuszának lokalizálásával a következő típusú aritmiák ismertek:

• sinus;
• pitvari;
• kamrai;
• csomópont (atrioventrikuláris).

Jelei

A szívritmus bizonyos esetekben nem jár együtt a tünetek kialakulásával, és egy személy csak a rutinszerű orvosi vizsgálat során tanul a betegség jelenlétéről. Ez a normosystolikus ritmuszavarokra jellemző, amikor a kontrakciók gyakorisága elfogadható szinten van.

Más esetekben a tünetek súlyossága a fontos szervek vérellátottságának mértékétől függ. Súlyos tachycardia vagy bradycardia esetén keringési zavar lép fel, melyet különböző szervek és rendszerek működési zavarai kísérnek:

• A központi idegrendszer (agy) vérellátásának csökkenése szédülés, homályos látás, villogó legyek és még a tudáscsökkenés miatt jelentkezik.
• A szívkoszorúér-véráramlás csökkenésével, az ischaemiás jellegű mellkasi fájdalom megjelenésével a szív és a szívdobogás megszakadásának érzése figyelhető meg.
• A perifériás szövetek elégtelen vérellátása, a bőr sápadt és márvány színe, a végtagok hűtése és az ajak cianózis csatlakozik.

Érdekes módon az aritmia támadását általában gyorsan kezdődő és ugyanolyan gyorsan végző tünetek kísérik. A szívritmuszavarok tüneteiről további részletek ebben a cikkben találhatók.

diagnosztika

A szívritmuszavarok diagnosztizálására az optimális módszer az EKG. Ugyanakkor fontos, hogy a támadás pillanatában regisztráljuk azt, mivel más időközönként a cardiogram normális lehet. A film alapján az orvos könnyen azonosíthat bizonyos típusú szívritmuszavarokat, és képes lesz kiválasztani a kezelést. Ha az EKG nem regisztrálta a megváltozott komplexeket, akkor a napi (Holter) monitorozás elvégezhető. Ugyanakkor a ritmuszavar kialakulásának esélye jelentősen megnő.

További vizsgálati módszerekként az aritmia diagnózisának megállapításához végezze el az alábbi manipulációkat:

• Ultrahang, amely lehetővé teszi a szív szerkezeti és anatómiai rendellenességeinek azonosítását;
• gyakorolni kell, ha a betegség ischaemiás jellegét feltételezik;
• ortostatikus vizsgálatot végzünk a pulzusszámra gyakorolt ​​vagális hatások vizsgálatára.

Kezelési módszerek

Az aritmiák kezelését nagyrészt a tünetek súlyossága határozza meg. A klinikai megnyilvánulások megszüntetése mellett szükség van a terápiára és az alapbetegségre. Például elektrolit-zavarok esetén a sóoldatok transzfundálódnak, és a mérgezés során méregtelenítési intézkedéseket hajtanak végre.

Terápiás hatás

A szívritmuszavarok kezelését antiarrhythmiás gyógyszerekkel végzik, amelyek négy osztályba sorolhatók:

1. Nátriumcsatorna-blokkolók, amelyek csökkentik az izomsejtek érzékenységét az ingerlő impulzusokra.
2. Kalciumcsatorna-blokkolók, amelyek sértik a kontrakció folyamatát.
3. Káliumcsatorna-blokkolók, amelyek a myocita membránt stabilabbá teszik.
4. Béta-blokkolók, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását.

A szívglikozidokat külön csoportnak nevezzük el, amelyet a szívelégtelenség szindróma kialakulásában kell alkalmazni. Milyen más, az aritmia kezelésére használt gyógyszereket találhatunk ebben a cikkben.

Elektropulzus terápia

Az elektroimpulzus terápiát sürgősségi intézkedésként hajtják végre a vérnyomás jelentős csökkenése esetén az aritmia során. A szíven áthaladó elektromos kisülés ideiglenesen leáll. Ezután a vágások általában ritmikusak és helyesek. Ez a kezelés a pitvarfibrilláció vagy a kamrai fibrilláció és a kamrai tachycardia esetében a leghatékonyabb.

Sebészeti beavatkozás

Előfordulhat, hogy a szívritmuszavarok teljesen gyógyulnak a további gerjesztési útvonalak vagy a gerjesztés patológiás fókuszainak megsemmisítésével (rádiófrekvenciás abláció). Az elektrofiziológiai vizsgálatot előzetesen elvégezzük, amely lehetővé teszi a szívritmus zavarát okozó idegsejtek pontos lokalizációjának meghatározását. Ebben a cikkben a szívritmuszavarok kezelésének modern módszereiről van szó.

Súlyos bradycardia esetén, amely az agyi keringés megsértésével jár, telepítsen egy kis eszközt (pacemaker), melyektől az elektródák a szív belsejébe kerülnek.

Megelőzési módszerek

Az aritmia megelőzése a primer betegségek időben történő kezelésére irányul. Emellett csökkenteni kell a provokáló tényezők (stressz, koffein és alkohol) hatását az egészséges életmód és a testmozgás vezetéséhez.

Az aritmia nem független betegség, hanem a szív- és érrendszeri szervek és más rendszerek különböző patológiáinak megnyilvánulása. Ebben az esetben a szívritmuszavar néha fiziológiai reakció a környezeti feltételek változására. Ezekben az esetekben speciális orvosi beavatkozásra van szükség. Más típusú ritmuszavarok esetén a kezelést a tünetek kiküszöbölése és az elsődleges betegség elleni küzdelem céljából végzik. Az időben történő kezelés során a prognózis általában kedvező.

EREDMÉNYEK EKG: NORMOSISTOLY. MI AZ?

Üdvözlettel, Alexander Y.

Mobil: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp és Telegram: +380661948381
SKYPE: internist55
IMAIL: [email protected]

Nem reklám volt, hanem egy konzultációm aláírása. Nem adok hirdetést, és nem kell. Nem hívok senkit a recepcióra. Van elég munkám! De ha bármilyen kérdése van - hívja vagy Skype!

Ne habozzon. Segítek, mint én!

Személyes konzultáció lehetséges Kharkiv állampolgárai és azok számára, akik Kharkivba érkezhetnek.

Mi a tachysystole, veszélyes-e az emberi egészségre?

A tachysystole olyan kollektív kifejezés, amelyet abnormális szívritmusra utal a növekedés irányában. A tachiszisztol számos patológiát tartalmaz, melyet az atria vagy a kamrai gyorsított összehúzódása kísér. Némelyikük viszonylag egyszerű, egyesek életveszélyesek.

A koncepció jellemzői

Mi a tachysystole? Ez a fogalom két szóból származik - a „tahi” (gyorsan) és a „systole” (rövidítés). Így a tachysystole a szív összehúzódásának gyorsulása. A normál szívfrekvencia 60-80 vágás / perc. Bármi, ami több mint 80-at tachyarrhythmiának hívják.

Ezek a rendellenességek gyakoriak a kardiológiában.

A tachysystia következő formáit különböztetjük meg:

• sinus tachycardia;
• pitvari tachycardia, fibrilláció és villogás;
• kamrai tachycardia és fibrilláció.

Minden állam megnyilvánul.

Sinus tachycardia

Ez az állapot nem tekinthető betegségnek, nem jelent veszélyt az életre. Szinusz tachycardia esetén a szívfrekvencia meghaladja a 100 per percet.

Kétféle típusú ST van:

1. Fiziológiai. Akkor jelenik meg, amikor kifejezett érzelmi izgalom, fizikai feszültség, nagy dózisú nikotin és koffein. A fiziológiai tachycardia a kisgyermekek, a sportolók körében jelentkezik.
2. Kóros. Néhány betegség miatt - anaemia, láz, tirotoxikózis, szívelégtelenség.

A sinus tachycardia tünetei ritkán fordulnak elő. A személyt megzavarhatja a szívdobogás érzése, a szív munka megszakadása, szédülés, légszomj.

A sinus tachycardia diagnosztizálása auscultation vagy elektrokardiogram alatt történik. Amikor a fiziológiai forma megköveteli a provokáló tényezők elutasítását, nyugtatókat szedve. Kóros állapot esetén az alapbetegséget kezelik.

Supraventricularis tachycardia

Ezek a betegségek gyakori pitvari összehúzódással járnak. A patológia számos formája létezik.

Táblázat. A pitvari tachycardia jellemzői:

Ezek a betegségek nem is életveszélyesek. A diagnózishoz elektrokardiogramot vagy Holter-monitorozást alkalmaznak, ahol a megnövekedett kontrakciókat rögzítik.

A pitvarfibrilláció

Ez az atria izomrostjainak összehangolatlan összehúzódása, amelyben a szívfrekvencia elérte a 700 ütést percenként.

A pitvarfibrillációnak két formája van:

• paroxiszmális - legfeljebb két napig tart;
• krónikus - több mint két napig tart.

A pitvarfibrilláció a populáció 0,5% -ánál van regisztrálva, de a 65 év feletti emberek körében már 5% -ban található.

okok

A populáció 30% -a rendelkezik a betegség idiopátiás formájával, azaz nyilvánvaló okokkal.

A patológia többi része a szív és a nem szívbetegségek hátterében fejlődik ki:

• szívroham;
• perikarditis vagy myocarditis;
• szívműtét;
• szívhibák;
• magas vérnyomás;
• kardiomiopátia;
• alkoholizmus;
• pajzsmirigy-túlműködés;
• tüdőembólia;
• áramütés;
• tüdőgyulladás.

A legtöbb patológia a szívbetegségek hátterében alakul ki. A szívszövetben sok fókusz van, amelyek villamos impulzusokat generálnak (fotó). Ennek eredményeképpen a myocardium egyes részeinek gerjesztése és összehúzódása következik be.

megnyilvánulásai

A pitvarfibrillációban szenvedő betegek fokozott fáradtságot, szédülést, szívdobogást, légszomjat, eszméletvesztést okoznak. Egyes szívbetegségben szenvedő betegeknél a szívelégtelenség jelei nőnek. Kevésbé, nincsenek panaszok - egy tünetmentes forma.

Az ellenőrzés az alapbetegség jellemző jeleit mutatja. Auscultációval a szívdobogást rögzítik.

diagnosztika

A diagnózist a műszeres vizsgálatok elvégzése után megerősítik:

1. EKG. Megjegyezzük a P fogak hiányát (normális pitvari összehúzódások), ezek helyett az f specifikus hullámai jelennek meg. Szabálytalan szívritmus van.
2. Holter megfigyelés. Elvégezték a pitvarfibrillálások számának meghatározásához.
3. A szív ultrahanga. Érzékeli a szívbetegségeket, értékeli a kamrai funkciót, és észleli az intracardiacális thrombiákat.

A tirotoxikózist a fibrilláció okának kizárására a vérben lévő pajzsmirigyhormonok tartalmát vizsgáljuk.

Orvosi események

A pitvarfibrilláció kezelési céljai:

• normál ritmus helyreállítása;
• a paroxizmális fibrilláció megelőzése;
• a szövődmények megelőzése, elsősorban a thromboemboliás.

A ritmus kifejezett lebontásával a vészhelyzeti defibrillálás történik.

A normális ritmus helyreállítása segít javítani a beteg általános jólétét, csökkenti a tromboembóliás szövődmények kockázatát. Ehhez használjon első osztályú antiaritmiás szereket - Propafenont vagy Amiodaront. A gyógyszerek szájon át vagy intravénásan kerülnek be. Krónikus fibrilláció esetén az antikoagulánsokat állandó alkalmazásra írják elő.

A sebészeti kezelés a konzervatív módszerek hatástalanságát jelzi. Ez az AV-kapcsolat rádió késsel történő megsemmisítéséből, egy mesterséges szívritmus-szabályozó kialakításából áll.

A pitvari flutter

Ez az átrium izmok rendszeres összehúzódása 250-300 / perc frekvenciával. Ritkán megfigyelhető, mivel instabil állapotú, gyorsan normál ritmussá vagy fibrillációvá válik. Lehet paroxiszmális vagy krónikus.

A lepattanás okai és tünetei nem különböznek a pitvarfibrillációtól. Az EKG-n az F fűrészfogak hullámai az R. fogai helyett vannak rögzítve.

A kezelést a fibrillációhoz hasonlóan hajtjuk végre.

Paroxizmális kamrai tachycardia

Ez az állapot három vagy több kamrai extrasystoles megjelenése következtében következik be egymás után.

okok

Van egy idiopátiás forma, amely nyilvánvaló ok nélkül következik be. Más esetekben a kamrai tachycardia bármilyen szívbetegség hátterében alakul ki. A kamrában kialakuló ektópiás fókusz rendkívüli összehúzódást okoz.

tünetek

A paroxiszmális tachycardia klinikai képe gyenge. A beteg a szédülésről, a tudat zavarodásáról panaszkodik. Objektív módon határozza meg a nyomás csökkenése.

diagnosztika

A kamrai tachycardiát elektrokardiogram határozza meg. Megfigyelhető a QRS-komplex (de a kamra összehúzódása) deformációja, a pitvari és a kamrai komplexek átfedése.

kezelés

A legtöbb esetben az állapot nem igényel speciális kezelést. A VT tartós támadása a lidokain intravénás adagolásával megáll. A hemodinamika károsodásának jelei defibrillációt igényelnek.

Fibrilláció és kamrai flutter

Ezeket a ritmuszavarokat 250-300 / perc frekvenciával nem koordinált kamrai összehúzódás jellemzi. Az EKG-t szinuszos görbe formájában rögzítik. Ez szívmegálláshoz, klinikai halálhoz vezet.

Sürgős defibrillációt igényel, újraélesztés. Ennek a betegségnek a megelőzése érdekében a szív régiójában lévő betegeknél egy cardioverter defibrillátor van telepítve.

A tachiszisztolikus szívritmus zavarai a szívritmus növelésének számos lehetőségét jellemzik. Némelyikük életre nézve biztonságos, nem okoz klinikai tüneteket. Egyes aritmiák életveszélyesek és sürgősségi kezelést igényelnek.

Kérdések az orvosnak

Jó napot Én diagnosztizáltam sinus tachycardia. Az orvos azt mondta, hogy jelenleg nincs szükség a kezelésre, elég az egészséges életmód vezetéséhez. Milyen korlátozásokra van szükségem ahhoz, hogy életmódba lépjek?

Mikhail, 25 éves, Saratov

Jó napot, Michael. A sinus tachycardia a leginkább ártalmatlan minden tachysystoles esetében. Valójában szinte soha nem igényel különleges kezelést. Meg kell adnod a rossz szokásokat, ne használd erős tea és kávé. Ha lehetséges, korlátozza az érzelmi túlterhelést, a fizikai stresszt.

Normosystoliya mi az

A szív szinusz ritmusa a gyermekeknél is zavart okozhat egy felnőttnél is.

Kérem, mondja meg, hogy ki a lánya és milyen komoly. Ebből azonban lehet ES, beleértve. Ezért hasznos lehet. Az elektrokardiográfia egy olyan módszer, amely rögzíti és tanulmányozza az elektromos mezőket, amelyek a szív működése során keletkeznek.

Ecg: sinus ritmus

EKG-olvasás: a sinus-ritmus azt jelzi, hogy a személynek nincs súlyos szabálytalansága a szívben.

Ha az orvos szinusz ritmust írt: szabálytalan a szív EKG-megkötésében, akkor érdemes meggondolni a sinus bradycardia jelenlétét, amelyet a szívverések alacsony gyakorisága jellemez.

Ezeknek a rendellenességeknek azonban teljesen más okai vannak, amelyek magukban foglalják a kardiomiopátiát, a fertőző endocarditist, valamint a fizikai, pszichológiai és érzelmi túlterhelést.

A sinus ritmust (szimpatomimetikumok, érzelmi és fizikai stressz) növelő tényezők kiküszöbölik a légzési ritmust.

Normosystoliya és késlelteti a supraventrikuláris fésűkagylót

A rossz sinus ritmus nem jelenti az egyik ilyen betegség jelenlétét. A szívritmuszavar nagyon gyakori szindróma, amely különböző korú embereknél fordul elő. Majdnem állandóan jégkocka lila árnyalattal: Milyen felmérési adatok állnak rendelkezésre (referenciaértékekkel): 1) EKG: sinus aritmia, normysystole.

Egyes esetekben a szívritmuszavarok oka a szívvezetési rendszer veleszületett jellemzői. Az ilyen tachycardia okai lehetnek extracardiacis tényezők és a tényleges szívbetegség. Ha egyszerű, akkor az EKG az elektromos töltés dinamikus rögzítése, melynek köszönhetően szívünk működik (azaz csökken).

Az elektrokardiogram teljesen fájdalommentes és biztonságos vizsgálat, felnőttek, gyermekek és még terhes nők esetében is.

A legtöbb EKG-megállapítást az orvosok számára érthető, kifejezett kifejezésekkel írják le, amelyeket a beteg maga is megérthet a cikk olvasása után. A pulzusszám nem a betegség, és nem a diagnózis, hanem a „szívfrekvencia” rövidítése, ami a szívizom-összehúzódások számát jelenti percenként.

A pulzusszám növekedése 91 ütés / perc felett tachycardiáról beszél; ha a szívfrekvencia 59 ütés / perc vagy annál kevesebb, ez a bradycardia jele.

Kardiogramot készített. Mit jelent? Hosszú ideig értesítse orvosát. A dekódolás mínusz ritmus, normosistalia.

A regionális kórházi kardiológushoz való utalás nem. A lánya aortás koordinációval született, aki 10 napos korában működött. A normál sinus ritmust 60-80 ütés / perc frekvencia jellemzi, a helyes ritmust és az ütések közötti állandó intervallumot - 0,12-0,22 másodperc.

Sinus tachycardia [szerkesztés wiki szöveg szerkesztése]

A gyorsított sinus ritmus (több mint 110 ütés / perc) a sinus tachycardia jelenlétét jelzi egy személyben.

Segíts megfejteni az EKG következtetéseit

A sinus tachycardia átmeneti lehet, és a szimpatomimetikumok, az atropin, az alkohol és a vérnyomás gyors csökkenése után jelentkezhet.

A szinusz ritmusa megszakítható mind a születés, mind a felnövés következtében. Ezt a betegséget a szívritmusok ritmusának, gyakoriságának és szekvenciájának megsértése jellemzi.

Ha egy személynek instabil sinus ritmusa van, ez azt jelzi, hogy jelen van a sinus aritmia. A sinus aritmia nem igényel különleges kezelést. A pitvari flutter - az ilyen típusú aritmia nagyon hasonlít a pitvarfibrillációra.

Az AKMP kezelésének elve nagyon egyszerű. Mivel a szívelégtelenséget túlzott tachysystole okozza, szükséges, hogy teljesen megszüntesse az aritmiát, vagy (ha a teljes elimináció nem lehetséges) normiszisztallin elérése, ami a CHF jeleinek csökkenéséhez vezet.

A felnőtt típusú AKMP kezelésében a következő szekvenciát kell figyelembe venni, és az alábbi kérdéseket kell megválaszolni (lásd az ábrát):

1. Szívbetegségben szenved-e a beteg szívbetegség (a szerzett vagy veleszületett rendellenességek korrekciója, CABG-MKSH + aneurysmectomia)? Ha igen, akkor ezt a MAZE-III művelet egyidejű végrehajtásával kell elvégezni. Ha nem, menjen a következő kérdésre.
2. A katéter abláció kiküszöböli-e a betegnek jelzett tachyarrhythmiát?
3. Ha nem, lehetséges-e visszaállítani a sinus ritmust?
4. Ha nem, akkor az AV-vegyületre ható gyógyszerek alkalmazásával következetes normosystolia-t érjünk el.
5. Ha a normosystolia nem érhető el, vagy nagy dózisú gyógyszerekkel (több mint 1 digoxin tabletta + 100 mg atenolol naponta) érhető el, akkor az AV-vegyület ablációja és a frekvencia-adaptív ECS beültetése az utolsó választás módszere.

Nem szabad elfelejteni, hogy az AKMP csak szindróma, és az AF a durva szerves patológiában szenvedő betegeknél fordulhat elő. De kevés ilyen beteg van (mivel a legtöbbjüknek még van egy tágabb típusú AF-je), és szívműtétet mutatnak. A legtöbb beteg (60%) katéter ablációt mutatott, ami így. az AKMP vezető kezelési eljárása.

Ezek a pitvari flutter minden formája, az összes krónikus SVT és idiopátiás pitvarfibrilláció. Ezen túlmenően (az utóbbi esetben) egyes betegeknél (minden negyedik) az elektromos remodeling olyan messzire megy, hogy a pulmonális vénák nyílásainak RF-izolálása a sinus ritmus helyreállításához vezet, de lehetnek paroxizmális AF-ek, amelyek megelőző antiarrhythmiás terápiát igényelnek.

A normoszisztol elérésének alapelvei a régi szenilis korú betegeknél, koronária betegségben vagy szívbetegségben szenvedő betegekben egy ideig a szívműtétig, vagy a krónikus tachysystole hosszú távú fennmaradásáig használhatók. Ha a normosystolia nem érhető el, vagy ha nagy dózisú gyógyszert szed, ismételten meg kell fontolnia az EMF kérdését az ezt követő antiaritmiás kezeléssel.

És csak negatív megoldással látható az RFA AV-csatlakozó. Ez az eljárás palliatív, azaz csak a normoszisztol mesterséges eléréséhez vezet, ami megőrzi az AF-t az atriában. Csak a betegek mintegy 7% -a szükséges. Ezzel egyidejűleg ez a művelet a szívelégtelenség visszaszorulásához vezet, ahelyett, hogy „hagyta” a beteg új panaszait és a pacemakertől való függést.

Tehát az AKMP-vel rendelkező felnőtt betegek 70% -ának valamilyen sebészeti beavatkozásra van szüksége. Ezen túlmenően a betegek 48% -a (az abláció után 3% + 45%) esélye van az aritmiákból való kilábalásra, a betegek 45% -a (15% + 10% + 20%) antiarrhythmiás szereket szed, 27% -a (20% + 7%) fog szedni véralvadásgátlók.

Az AKMP kezelése gyermekeknél jelentős eltéréseket mutat a felnőtt betegeknél, az alábbiak miatt:

1. Az AKMP túlnyomó többsége a gyermekeknél - az ún. idiopátiás aritmiák, azaz "Az egészséges szívritmusok."

2. Az AKMP mindhárom oka (pitvari flutter, WPW szindróma, automatikus CBT) teljesen kiküszöbölhető a katéter ablációval. Ez határozza meg a kezelés taktikáját - az aritmia szubsztrát katéter ablációját minden gyermek számára feltétlenül mutatják az AKMP-vel, ami az eliminációhoz, a szívelégtelenség regressziójához és az egészséges és teljes értékű emberek társadalmához való visszatéréshez vezet.

Továbbá megvitatjuk a gyermekek krónikus SVT kezelésének elveit, mivel az AKMP legjobb kezelése a gyermekeknél a megelőzés. A krónikus SVT két komplikációt okozhat, amelyeket figyelembe kell venni:

1) az aritmogén kardiomiopátia kockázata, melynek mértékét a pulzusszám határozza meg.

2) a krónikus SVT krónikus pitvari fibrillációvá való átalakulásának kockázata.

A katéterspecifikus katéter abláció kiküszöbölésével megakadályozzuk mindkét komplikációt. Az egyetlen kérdés az, hogy mikor kell ablációkat végezni, és hogyan vezesse ezeket a gyerekeket a művelet előtt? Ez a kérdés azonban a legfontosabb, amelyen a gyermekgyógyászati ​​arrhythmology minden szakembere küzd. Az ő feladata, hogy további megbeszéléseket folytassunk.

Az a tény, hogy a kisgyermekek katéteres ablációja számos nehézséggel jár:

1) az ilyen fiatal betegek számára szükséges kellékanyagok hiánya. Ie Az aritmológiai technológia kifejlesztése jelentősen elmarad a klinikai lehetőségektől. Különösen a legvékonyabb diagnosztikai és ablációs elektródák vastagsága 5 Fr.

2) a szív és az erek kis mérete, ami nehézségeket okoz a katéteres manipulációkhoz, és szövődményekhez vezethet: a szív falai és a koszorúér sinus, hemoperikardium és tamponád perforációja; mechanikus kamrai fibrilláció.

3) az abláció során a rádiófrekvenciás károsodás mérete az ilyen kis szívhez képest jelentős.

4) a kötőszöveti heg, amely ezt követően a rádiófrekvenciás károsodás helyén alakul ki, meggátolja a szívizom növekedését ezen a területen, és a szívkamra deformációjához vezet, ami tovább erősíti más aritmiák megjelenését. Főként - pitvari aritmia.

5) a normál elektrofiziológiával kapcsolatos ismeretek hiánya a kisgyermekeknél.

Fontos szempont a művelet hatékonyságának ellenőrzése. Egy felnőttnél az ablációs hatást a műtét utáni időszakban az EFI transzszofagealis vizsgálja. Gyermekben a sürgősségi EFI csak 8 évesnél idősebb korban végezhető, és fiatalabb gyermekeknél szükség van egy másik művelet elvégzésére - diagnosztikai - kontroll intracardiac EFI.

Ezek az okok hozzájárulnak ahhoz, hogy a kisgyermekek katéteres ablációi a felnőtteknél körülbelül 2-3-szor nagyobb szövődmények kockázatát hordozzák, és az expozíció hatástalansága miatt az aritmiák visszatérésének kockázata 3-4-szer nagyobb, mint a felnőtteknél. Sőt, minél fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a szövődmények és a művelet hatástalansága. Ideális esetben minden sebész egy tinédzsernél kíván működni, 15 éves kor után a művelet ugyanaz, mint egy felnőttnél. De a hosszú aritmiás tapasztalatok, a nemkívánatos hosszú távú gyógyszeres terápia megköveteli a korábbi időszakok telepítését. Tapasztalataink lehetővé teszik számunkra, hogy meghatározzuk a gyermek minimális életkorát, amikor a szövődmények kockázata és a művelet hatékonysága teljes mértékben megfelel a felnőtteknek: a WPW szindróma 5 éves, AV-csomópont tachycardia 7 éves, pitvari és kamrai ectopia 7 éves, és pitvari flutter 9-10 éves. Az abláció javasolt életkora közötti különbség a beavatkozás mértéke: egy ponthatás (WPW-szindrómával), egy „halom” -hatás (az ektópiás fókusz ablációjával és az AVURT-val), egy hosszú sor egy alkalmazási sorozatból - pitvari flutterrel. Természetesen ezek a kifejezések elfogadhatóak azoknak a kardiológiai központoknak, amelyek elegendő tapasztalattal rendelkeznek, vagyis évente több mint 100 katéteres ablációt végeznek gyermekekben.

Tehát, ha a gyermek elérte az abláció ajánlott életkorát, azt végre kell hajtani.

Ha a gyermek még nem érte el az abláció javasolt életkorát, felmerül a kérdés a drogterápiáról, amelynek célja a szövődmények megelőzése. A gyermekkori pitvarfibrillációra történő átalakulás nagyon későn következik be: legkorábban 8-10 évvel a krónikus SVT kialakulása után. Ezért a gyógyszeres terápia egyetlen feladata az AKMP kialakulásának megakadályozása. Ehhez biztosan tudnunk kell: amikor az AKMP egy adott betegben megjelenik az aritmia spontán lefolyása alatt. Az alábbiakban olyan képleteket mutatok be, amelyek nagyjából kiszámítják az AKMP kialakulásának idejét. Mivel mind az automatikus CBT, mind a „lassú” Kent sugár, a PR intervallum kisebb, mint az RP-intervallum, az AKMP fejlődési sebességét kizárólag az átlagos szívfrekvencia határozza meg a nap folyamán (bárki is elfelejtette, az ACMP fejlettségét meghatározó tényezőkről szóló fejezetet küldem).

Az alábbiakban figyelembe vesszük az algoritmust, amely lehetővé teszi az AKMP fejlődésének előrejelzését.

1. Az XM-EKG-t „tiszta háttérre” kell felvenni, és kiszámítani az átlagos napi pulzusszámot.
2. az átlagos napi szívfrekvencia kifejezése az átlagos napi életkorra jellemző pulzusszám (% -os arány) százalékában, amely 100% -nak tekinthető
3. A diagramon a megfelelő kor görbéjével találjuk meg a számított% értéket, és a merőleges helyzetbe helyezzük az idő tengelyt. így A kamrák arrhythmogén dilatációjának várható becsült idejét találjuk.
4. adjunk hozzá a gyermek jelenlegi korához az AKMP kialakulása előtti idő és az AKMP várható előfordulásának kora.

A következő trendeket láthatja:

az AKMP kialakulásának üteme a neonatális időszaktól 6-7 évig lelassul, majd ismét nő. Ily módon a krónikus SVT 1 évnél fiatalabb és 10 évesnél idősebb gyermekei megnyilvánulnak az AKMP gyors fejlődésében. Például, ha krónikus tachycardia fordul elő, ha az 1 éves gyermek átlagos szívfrekvenciája 140%, az AKMP-be való átalakulás ideje +1,7 év; a gyermek 4 éves + 2,3 éves; gyermek 7 év + 4 év; 12 év alatt + 5,3 év.

ha gyakori SVT (160% és annál magasabb) fordul elő, az AKMP a többségben 1-1,5 év alatt alakul ki.

Tehát, ha az AKMP kialakulásának várható ideje lényegesen későbbi, mint az ajánlott ablációs periódus, akkor nem írunk elő antiarrhythmiás terápiát, és csak cardiometabolikus terápia (főleg kálium-gyógyszerek, évente 3-4 alkalommal) végezzük el. Ha az ajánlott abláció idején az AKMP előfordulása valószínű, akkor a szívritmust szabályozó antiaritmiás szereket kell előírni a tachycardia során. Így ezek a gyógyszerek csökkentik a tachycardia átlagos szívfrekvenciáját, és hosszú ideig elhalasztják az AKMP kialakulását, lehetővé teszik a katéter ablációt még szívelégtelenség nélkül is. Ezért ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságának kritériuma az AKMP kialakulásának becsült életkora, amely 2 év vagy annál idősebb az ajánlott ablációnál.

Ismét hangsúlyozom, hogy a terápia célja nem az aritmia megszüntetése, hanem az agresszivitás kozmetikai mérséklése (a szívfrekvencia csökkenése), ami késlelteti az AKMP kialakulásának idejét.

A választott gyógyszerek az AV-csomópontra ható antiarritmiás szerek, és ezáltal fokozzák a pitvari összehúzódások szűrését.

1. szakasz: béta-blokkolók vagy verapamil.

2 lépés: digoxin.

Az első szakasz előkészítése a legkisebb mellékhatásokkal jár. Az első életévek kisgyermekei azonban nagy hátrányt jelentenek a hipotenzió veszélye, amely a felnőtteknél jelentősebb, mint a még mindig éretlen vérnyomásszabályozási mechanizmusok következtében, ami 15% -os (a mi adataink szerint) ezeknek a gyógyszereknek a lemondásához vezet. Választás: a béta-blokkolók vagy a verapamil nem kritikus, és függ az orvos függőségétől és tapasztalatától. A béta-blokkolók előnyei a kettős kinevezés lehetőségében (és nem 3-4 alkalommal verapamillal), ami a kezelést kényelmesebbé teszi. Ugyanakkor a verapamil tökéletesen elnyomja a pitvari automatizmus fókuszát, ami további előnyökkel járhat az automatikus CBT-vel. Mindenesetre, ha az egyik ilyen gyógyszer hatását nem érik el, akkor a másikot fel kell írni.

Ha a két osztály képviselői nem segítenek, akkor a digoxinra való áttérés kérdése gondos mérést igényel. Ez a gyógyszer több, mint az előzőekben leírtakkal gátolja az AV-tartást, de összehasonlíthatatlanul toxikusabb is. Ezen túlmenően, a serdülőkorú gyermekeknél, akiknek hosszú története krónikus SVT-vel rendelkezik, át tudja alakítani a pitvarfibrillációt. Tehát, ha hosszú távú, hosszú távú digoxin adagolásra van szüksége, forduljon a sebész-aritmológushoz, és megtudja: vajon a gyermek érdeke (a "mérgező antiarrhythmiás terápia megkezdése előtt") katéter ablációt kell végrehajtania "a tervezett idő előtt" (a tervezett kor előtt).

Szükséges továbbá a „művelet várakozási idejének” csökkentésének kérdése a következő esetekben:

A fenti gyógyszerek hatékonyságának hiánya

A mellékhatások előfordulása az antiarritmiás kezelés során

Az átlag feletti dózisok adagolásának szükségessége

Ha az antiarrhythmiás terápia nem hatékony az SVT jelenlétében magas gyakorisággal (az átlag napi 160% -a), a katéter abláció szükséges a gyermek életkorától függetlenül (akár kisgyermekeknél is).

Néhány fontos pont:

Soha ne írjon fel antiaritmiás szereket.

Az ilyen helyzetekben soha ne adjon meg egy kordaront - nagyon gyenge hatással van az AV-csomópontra, és csak erős kardiális toxikus hatása lesz.

A terápia minden „továbbfejlesztése” előtt konzultáljon a sebész-aritmológussal a korábbi művelet szükségességéről.

Tehát a krónikus CBT egyetlen kezelése a gyermekeknél a katéter abláció. Sok gondolat nélkül kerül sor, ha már vannak jelek az AKMP-ről; és a tervek szerint, a legbiztonságosabb korban a műtéthez - ha nincsenek AKMP jelek. A műtét előtti drog okozta antiaritmiás kezelés kérdését szívritmus-tachycardia alapján határozzák meg. Tehát egy művelet várakozási ideje a kockázat súlyozásának és a működés kockázata és a gyógyszer által kiváltott antiarrhythmiás terápia káros hatásainak egyensúlyozása. Minél korábban történik az abláció, annál nagyobb a komplikációk kockázata. A hosszabb antiaritmiás kezelés folytatódik, annál nagyobb a visszafordíthatatlan mellékhatások és szövődmények kockázata. Ezért a szokásos kezelési rend megsértése esetén, ha szükséges a gyógyszerek adagjának növelése, másokkal való kombinálása, a mellékhatások kialakulásával, a skála csökken a műtét mellett, és a műtét várható élettartama csökken.

Kicsit a ritmuszavar mechanizmusáról

Ennek eredményeképpen az atria szabálytalanul, véletlenszerűen kezd szerződni. A pitvari összehúzódások száma percenként 300 és 750 között lehet. Továbbá a lánc mentén természetesen a kamrák összehúzódása szenved. Az atrioventrikuláris csomópont (az atria és a kamrai között) jelenléte miatt, amely lelassítja az atriák összehúzódását, a szívverések száma általában nem haladja meg a 150 - 180 ütést percenként.

A fentiek eredményeképpen a szív összehúzódó képessége elkezd szenvedni.

A pitvarfibrilláció fő szövődménye a krónikus szívelégtelenség.

Szintén nagyobb a valószínűsége annak, hogy a pitvari üregekben vérrögök alakulnak ki (mivel a vér nem teljesen felszabadul a kamrákba és stagnálódik), ezt követi a szívedények thromboembólia és agyi érrendszeri ágy, amely akut szívrohamhoz és ischaemiás stroke-hoz vezethet.

Ki fenyegeti ezt a ritmuszavarot?

A kutatás szerint annál idősebb a személy, annál nagyobb a pitvarfibrilláció kockázata. 65 évesen ennek a ritmuszavarnak az előfordulási gyakorisága valahol 2-3 főre jut 1000 lakosra, és már több mint 65 éves - 35 ember ugyanolyan számú emberre.

A szív (szív) és az extracardiacis okok ezt a patológiát eredményezik.

A pitvarfibrilláció szívei.

1. Szívbetegség a szerves eredetű szívizom változásaihoz (a betegek kb. 80% -a):

• Ischaemiás szívbetegség.
• Akut miokardiális infarktus.
• 2. artériás hipertónia (bal kamrai hipertrófia).
• A szívszelepek különböző patológiái (mitrális szelep prolapsus, aorta és mitrális stenózisok).
• A veleszületett szívhibák.

1. Pulmonális embolia (akut).
2. A szívizom gyulladásos betegségei (myocarditis) és pericardium (perikarditis).
3. A műtéti beavatkozások a véredényeken és a szíven.
4. A vérnyomáscsökkentő szerek szindróma törlése.
5. A szívverés gyakori supraventrikuláris korai ütése és paroxizmái (támadások), amelyek pitvarfibrillációvá válhatnak.

A pitvarfibrilláció nem szíves oka.

1. A bronchopulmonalis rendszer patológiája:

• Pneumonia akut, pleuropneumonia.
• COPD (krónikus tüdőbetegség obstrukcióval), különösen bronchodilatátorok túladagolása esetén.
• Tüdősebészet.

1. Az alkoholtartalmú italok szisztematikus visszaélése.

Szindróma "vasárnapi szív" - a pitvari fibrilláció támadása a nagy alkoholtartalom után.

Hyperthyreosis (a pajzsmirigy patológiája a pajzsmirigyhormonok túltermelésével).

Egyes esetekben a ritmus zavarának oka nem észlelhető, majd az idiopátiás pitvarfibrillációról beszél.

A pitvarfibrilláció típusai

1. Paroxiszmális (aritmia támadása, akár 48 óra).
2. Tartós (két-hét napig tartó aritmiás támadás).
3. Állandó (a paroxism több mint hét napig tart, és a ritmus már nem áll helyre).

Továbbá, ha a pulzusszám kevesebb, mint 60 - 70 ütés / perc, akkor a bradystoliaról beszélnek. Ha a szívfrekvencia nagyobb, mint 85 - 100 ütés / perc, akkor ez egy tachysystole, és a szívfrekvencia 60-ról 85-re, ez pedig normistyle.

Milyen tünetei vannak a pitvarfibrillációnak?

Először is, a páciensek szívritmussal és szívritmus megszakításával érzik magukat. Különböző előzetes tudattalan állapotok (súlyos gyengeség, a szem sötétedése, szédülés), valamint ájulás is csatlakozhatnak.

A pitvarfibrilláció gyakori kísérője a légszomj, ami a szívelégtelenség kialakulásához kapcsolódik, ennek a ritmuszavarnak a szövődménye.

Egyes betegek súlyos mellkasi fájdalmat panaszkodnak a mellkas bal oldalán.

Ne feledje, hogy az alkoholfogyasztás, a nagy mennyiségű élelmiszer és a koffeint tartalmazó termékek kiválthatnak pitvarfibrillációt.

A betegség diagnózisa

Az első dolog, amit a pitvarfibrilláció diagnosztizálásához kell tenni, az összes extracardiacis ok kizárása! Gyakran vannak olyan esetek, amikor ez a komplex ritmuszavar a tirotoxikózis hátterében van, amikor a pajzsmirigyhormonok szintjének normalizálása a szív sinus ritmusának helyreállításához vezet.

A pitvarfibrilláció diagnosztizálásának legfontosabb módja az elektrokardiográfia. Ha a beteg vizsgálata során nem mindig lehetséges különbséget tenni a ritmuszavarok és a ritmuszavarok között a pitvarfibrilláció típusától függően, az EKG az esetek 100% -ában megerősíti a diagnózist.

Amikor a paroxiszmális pitvarfibrillációt mindig végezzük, az EKG napi ellenőrzése történik.

A szív echokardiográfiáját (ultrahang) végezzük, hogy kizárjuk a szívszelepek patológiáját. Ez a kutatási módszer azt is lehetővé teszi, hogy megbecsüljük a szív kilökődését, ezáltal megerősítve vagy visszautasítva a krónikus szívelégtelenség jelenlétét.

A mellkas radiográfiáját minden pitvarfibrillációban szenvedő betegnél előírják. Lehetővé teszi a tüdő állapotának értékelését, a gyulladásos változások kiküszöbölését, valamint a pangásos szívelégtelenség jeleinek (pleurális effúzió - folyadék jelenlétét a tüdő üregében) felismerését.

Transzophophialis echokardiográfia (echokardiográfia a nyelőcsőbe behelyezett érzékelővel és a szív közeli állapotának értékelésére). Ez a fajta vizsgálat segít a vérrögök azonosításában a szív üregében, különösen az atriában, ami a pitvarfibrilláció komplikációja.

Laboratóriumi diagnosztikai módszerek

Általános vérvizsgálat. Lehetővé teszi, hogy megbecsülje a véráramban lévő leukociták számát, mert növekedésük a szervezetben bármilyen gyulladást jelezhet. Továbbá, ha az ESR 20 mm Hg felett van, ez a gyulladás jele.

A vér biokémiai vizsgálata. Lehetővé teszi az elektrolitok szintjének meghatározását a vérben, különösen a káliumban. Emellett a megnövekedett TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) jelenléte tirotoxikózist jelez.

Ezt akartuk mondani ebben a cikkben. Végezetül szeretném hozzáfűzni, hogy a pitvarfibrilláció könnyebb megakadályozni, mint a következményeinek kezelése! A következő cikkben biztosan leírjuk a pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló modern módszereket.

Etiológia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A szívritmuszavarok és a vezetési zavarok leggyakoribb okai:

1. Kardiális okok:

• Ischaemiás szívbetegség, beleértve a myocardialis infarktust és az instabil stenocardia-t
• A szívelégtelenség
• kardiomiopátia
• Megszerzett szívbetegség
• A veleszületett szívhibák
• szívizomgyulladás
• Mitrális szelep prolapsus

2. Gyógyhatások:

• Szívglikozidok
• Antiaritmikus szerek (proarritmiás hatás)
• vízhajtók
• szimpatomimetikumok

3. Elektrolit rendellenességek:

• kaliopenia
• hyperkalaemia
• hypomagnesiaemia
• Hiperkalcémia és mások

4. Mérgező hatások:

• dohányzás
• Kábítószerek (beleértve az alkoholt is)
• thyreotoxicosis

5. Idiopátiás aritmiák

Pathogenesis [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Egy vagy több etiológiai tényező hatása alatt a szív egy vagy több funkciója zavar:

• automatizmus (a szívritmus-szabályozó által végzett automata pulzusgátlás a szívritmus-szabályozók által)
• ingerlékenység (a cardiomyocyták képessége az irritáció hatására fellépő akciós potenciál kialakítására)
• vezetés (impulzusvezetés a szívvezetési rendszeren keresztül)
• kontraktilitás (cardiomyocyták kontraktilis összehúzódása)
• refraktivitás (a CMC elektromos inertése egy ideig az impulzus után, megakadályozva a vezetett impulzus visszatérését és a következő beiktatását)
• abberantness (az impulzus lehetősége a szívvezetési rendszer további útjain keresztül)

Tehát a gerjesztési zavarok legismertebb mechanizmusai (extrasystoles, paroxysmal tachycardias) a következők:

• újbóli belépési mechanizmus: makro-újbóli belépés (az üreges vénák körüli keringés a Wolf-Parkinson-fehér szindrómával: a Kent-kötegből a kamrai myocardiumba, majd a Purkinje-szálakon, a lábakon és a csomagja törzsén keresztül) atrioventrikuláris csomópont - vissza az atriához, 1. ábra; mikro-újbóli belépés [kb. 1] (disztrófiai és nekrotikus változások esetén a dolgozó pitvari vagy kamrai myocardium myofibriléhez hiányos, egyirányú gerjesztési blokk lép fel. Ugyanakkor ugyanakkor megmarad az antidromikus impulzusvezető képesség. tachycardia; 2. ábra)
• egyenetlen miokardiális repolarizáció
• a nyomkövetési potenciálok amplitúdójának növekedése
• a heterotopikus fókuszok automatizmusának növekedése

Az aritmia alapja a szívizom gerjesztésének kialakulásának feltételeinek megváltozása, vagy annak elterjedésének módja. A ritmuszavarokat mind a funkcionális zavarok, mind a szív súlyos szerves károsodása okozhatja. Egyes esetekben a szívritmuszavarok oka a szívvezetési rendszer veleszületett jellemzői. Az aritmia előfordulásának bizonyos szerepe az idegrendszer állapota. Például a mentális, érzelmi stressz változásokat okoz, és gyakran a szív összehúzódásának ritmusában, beleértve az egészséges embereket is. A központi és autonóm idegrendszeri megbetegedésekben szenvedő embereknél gyakran fordul elő ritmuszavar.

A szív anatómiai szerkezetének megsértésével járó különböző betegségek, illetve a benne előforduló anyagcsere-folyamatok különböző típusú aritmiákat idézhetnek elő, és csak az orvos állapíthatja meg a diagnózist, amelynek következtetései klinikai és elektrokardiográfiai adatokon alapulnak.

Besorolás [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A károsodott szívfüggvénytől függően jelenleg az a szokás, hogy megkülönböztetjük az alábbi aritmiás csoportokat:

1. Automatizmus zavarai
   1. Nomotopikus (ritmusvezérlő - a sinus csomópontban)
      • sinus tachycardia (CT)
      • sinus bradycardia (SB)
      • sinus aritmia (SA)
      • beteg sinus szindróma (SSS)
      • nem légzőszervi sinus aritmia
   2. Heterotopikus (a pacemaker a sinus csomóponton kívül van)
      • alacsonyabb pitvari ritmus
      • atrioventrikuláris ritmus
      • idioventricularis ritmus
2. Izgalmi zavarok
   1. korai komplex
      1. Forrás: pitvari, atrioventrikuláris, kamrai
      2. A források száma szerint: monotóp, politopikus
      3. Előfordulási idő: korai, interpolált, késő
      4. Frekvencia szerint: egyszeri (maximum 5 percenként), többszörös (több mint 5 percenként), párosított csoport
      5. Megrendelés szerint: rendezetlen, ritmuszavarok (bigeminy, trigeminiya, quadrigemini)
   2. Paroxiszmális tachycardia (pitvar, AV, kamrai)
3. Vezetési zavarok
   1. Fokozott vezetőképesség (WPW szindróma)
   2. A vezetőképesség csökkentése (blokád: sinoauricular, intraatrialis, AV, az His köteg blokádja)
4. Vegyes (flutter / pitvari fibrilláció / kamrai fibrilláció)

Ugyanakkor a ritmuszavarok osztályozásának alapjául szolgáló okokról folytatott megbeszélés továbbra is fennáll annak a ténynek köszönhetően, hogy a szívritmuszavarok tudományos vizsgálatának elmúlt századában még nem volt lehetséges a kezelés kívánt hatékonysági szintjének elérése. Például 2014-ben érvelést tettek a [B: 4] -re, jelezve, hogy legalább három, a szív patológiás aritmiájának alapvető típusát kell megkülönböztetni:

1. ritmuszavarok, amelyeket a normál adaptációs reakció egy változatának kell tekinteni, de amelyek azonban bizonyos, a szervezet egészére veszélyes hemodinamikai zavarokat eredményeznek (beleértve a populációdinamika önszabályozásának veleszületett mechanizmusait);
2. a szívszabályozó áramkörök rendellenességéből adódó adaptációs zavarokból eredő aritmiák;
3. a szív autowave funkciójának megszakadása miatt az adaptációs zavarokból eredő aritmiák.

Az egyes szívritmuszavarok jellemzői [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Sinus tachycardia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A sinus tachycardia - a szívfrekvencia 90-ről 160-ra emelkedése percenként, a helyes sinus ritmus fenntartása mellett. A sinus tachycardia diagnosztikai és prognosztikai értékét az adott helyzet határozza meg.

Tehát a sinus tachycardia a szív- és érrendszer normális reakciója a fizikai aktivitásra, a pszichoemutális stresszre, az erős kávé használatára stb. Ezekben az esetekben a sinus tachycardia ideiglenes, és általában nem jár kellemetlen érzésekkel. A normális szívfrekvencia helyreállítása hamarosan megtörténik a tachycardiát okozó tényezők megszűnése után.

A klinikai jelentőség a sinus tachycardia, amely a nyugalomban marad. Gyakran előfordul, hogy a „szívverés” kellemetlen érzése, a levegő hiánya érzi magát, bár egyes betegeknél előfordulhat, hogy nem észleli a szívfrekvencia növekedését. Ilyen esetekben lehetséges a tachycardia EKG vagy Holter monitorozás segítségével történő kimutatása. Az ilyen tachycardia okai lehetnek extracardiacis tényezők és a tényleges szívbetegség. EKG: pozitív P hullám I, II, avF, V4-V6 vezetéken; negatív avR; A PQ intervallumok azonosak, a ritmus helyes, gyakori. Az RR intervallumok lerövidülnek. Súlyos tachycardia esetén a P-hullám T. rétegű.

Sinus bradycardia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

A sinus bradycardia a szívfrekvencia csökkenése kevesebb, mint 60 percenként, miközben megtartja a helyes sinus ritmust. A szinusz-bradycardia-t a szinoatrialis csomópont automatizmusának csökkenése okozza.

Egészséges embereknél a sinus bradycardia általában a szív- és érrendszer jó alkalmasságát jelzi, és gyakran megtalálható a sportolókban.

A szinatrialis csomópontra gyakorolt ​​mérgező hatások miatt az extracardiacális sinus bradycardia okai vagy a paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának túlsúlya (hüvelyi hatások):

• hypothyreosis;
• fokozott intrakraniális nyomás;
• gyógyszerek túladagolása (β-blokkolók, szívglikozidok, verapamil stb.);
• egyes fertőzések (vírusos hepatitisz, influenza, tífusz, sepsis);
• hiperkalcémia vagy súlyos hyperkalemia;
• metabolikus alkalózis;
• obstruktív sárgaság;
• hipotermia stb.

A szinusz-bradycardia intracardiacális formája a szinoatrialis csomópont szerves vagy funkcionális károsodásával fordul elő, és miokardiális infarktusban, ateroszklerotikus és posztinfarktusos cardiosclerosisban és más szívbetegségekben fordul elő. EKG-n: helyes ritmus, RR intervallumok meghosszabbítása.

Paroxizmális kamrai tachycardia [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Paroxizmális kamrai tachycardia - a legtöbb esetben hirtelen kezdődik és éppolyan hirtelen végbemenő támadás a gyorsított kamrai összehúzódásokig, percenként 150-180-as összehúzódásig, általában a helyes szabályos szívritmus fenntartása mellett.

A paroxiszmális ZhT között elfogadható:

• Extrasystole - a szív vagy a szervezeti egységek korai összehúzódása. Lehet, hogy tünetmentes, bizonyos esetekben a páciens „nyomást” ér a mellkasban, a szív „megállását”, vagy az epigasztikus régió pulzálását. Neurózis és reflex korai ütések esetén a belső szervek betegségeiben a táplálkozás és az életmód korrekciója, valamint az elsődleges és egyidejű kórkép kezelése a legfontosabb.
• A kamrai flitterek gyakori (200–300 perc 1 perc) ritmikus összehúzódása a kamráknak, a lokalizált impulzus állandó körkörös mozgása miatt. A remegés általában gyorsan válik a kamrai fibrillációra.
• A kamrai fibrillációt (kamrai fibrillációt) a miokardiális szálak kaotikus összehúzódása jellemzi 250–480 per perc gyakorisággal, és nincs összehangolt kamrai összehúzódás. A VF gyakran a kiterjedt transzmuralis szívinfarktus komplikációja, és általában a szívmegállással végződik, a test életfunkcióinak későbbi leállításával.

Diagnosztika [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

Az aritmiák diagnózisának fő módszere az EKG. [Kb. 2] Minden aritmia kibocsátja az EKG jeleket.

1) sinus ritmus (P fogak - minden QRS komplex előtt)

2) a ritmus helyes (RR intervallumok különböző korhatárok

1) sinus ritmus (P fogak - minden QRS komplex előtt)

2) a ritmus helyes (RR intervallumok 10% -kal különböznek)

3) a pulzus normális, megnövekedett, csökkenthető

Betegszinusz szindróma:

1) rezisztens sinus bradycardia

2) a szinusz ritmusának rendszeres eltűnése (a szívritmus-szabályozó migrációja)

3) a szinoaurikuláris blokád időszakos előfordulása

4) tartós bradiszisztolikus pitvarfibrilláció

5) tachycardia-bradycardia szindróma

1) nem sinus ritmus (a ritmusvezérlő a torel gerenda távoli részében van, ezért a P hullám deformálódott vagy negatív, de a PQ intervallum megmarad, a QRST komplex normális);

2) helyes vagy rossz ritmus

3) A HR normális vagy megváltozott.

1) nem-sinus ritmus (a ritmusvezérlő az atrioventrikuláris csomópontban van, így a P hullám hiányzik a QRS-nek való impulzus miatt vagy az atriumban az impulzus meghibásodása az AV csomópont alsó részén, deformálódott vagy negatív, a PQ intervallum hiányzik, a QRST komplex normális);

2) a ritmus helyes vagy rossz;

3) HR = 40-60 ütés / perc (ez az AV csomópont automatizmusa)

1) nem-sinus ritmus (a ritmusvezérlő az ő kötegében, a lábai vagy a Purkinje szálak, ezért hiányzik a P hullám és a PQ intervallum, a QRST komplex kibővül, deformálódik, a T hullám disszonáns);

2) a ritmus helyes vagy rossz;

3) HR = 20-40 ütés / perc (ez az ő köteg automatizmusa) vagy RRn, ahol az RRe a komplex előző extrasystole R hulláma és az extraszisztolák Re fogai közötti időköz, a ReR1 az extrasystolák és a komplex R1 foga közötti intervallum az extrasystoles után, RRn - normál RR intervallum)

Paroxiszmális tachycardia (pitvari, atrioventrikuláris vagy kamrai)

1) a megfelelő eredetű extrasystolák sorozata

3) hirtelen támadások formájában fordul elő (paroxysms)

• I fok (lassú vezetés komplexek elvesztése nélkül) - gyakrabban nincs EKG jel, a sinus bradycardia hajlama
• II fok (a vezetőképesség lassulása a komplexek időszakos elvesztésével):
  • II. M1. (a Samoilov-Wenckebach folyóiratokkal - a vezetőképesség fokozatosan növekvő lassulása a következő komplex elvesztésével) - az RR intervallumok fokozatos megnyúlása / lerövidülése a szívkomplex következményes veszteségével (RR1 RR2> RR3... veszteség... RR);
  • II. M2. (Samoylov-Venkebakh periódusai nélkül - a vezetőképesség tartós lelassulása a komplexek periodikus elvesztésével) - RR-nek az esése előtt ugyanazok (RR1 = RR2 = RR3... hullanak... RR)
• III. Fokozat (teljes vezetési blokk) - kezdetben izolátumként (klinikailag - Morgagni-Adams-Stokes támadás), majd egy másik pacemaker (intraatrialis, atri-kamrai, köteg, lábai vagy Purkinje-rostjai) bekapcsolódik a képnek megfelelően; a szinusz csomópont működésének jelei az EKG-n valójában nem láthatóak.

A pitvari blokád (gyakrabban a Bachmann sugárban, ritkábban - Wenckebach, Torel):

• I. fokozat (lassú vezetés anélkül, hogy a komplexekből leesne) - a P-hullám bővül, a P-mitrale típus szerint bifurkálható (M-alakú P hullám a bal pitvari hipertrófiában)
• II fok (a vezetőképesség lassulása a komplexek időszakos elvesztésével):
  • II. M1. (a Samoilov-Wenkebach folyóiratokkal - a vezetőképesség fokozatosan növekvő lassulása a következő komplikációval) - a P hullám fokozatosan növekvő bővülése / bifurkációja a PQRST szív komplexéből való kilépéssel a P hullám első „humpjának” megőrzésével (P1

  • I fok (lassú vezetés komplexek elvesztése nélkül) - PQ intervallum> 0,2 mp (gyermekeknél> 0,18 mp)
  • II fok (a vezetőképesség lassulása a komplexek időszakos elvesztésével):
    • M1 Mobitz 1 (Samoilov-Wenckabach folyóiratokkal - a vezetőképesség fokozatosan növekvő lassulása a következő komplex elvesztésével) - a PQ intervallum fokozatosan növekvő hosszabbítása / lerövidítése a szív QRST komplexének veszteségével (PQ1

    PQ2> PQ3... kimaradás... PQ);

  • M2 Mobitz 2 (Samoilov-Wenckebach periódusai nélkül - a vezetőképesség tartós lassulása a komplexek időszakos elvesztésével) - a kicsapódás előtti PQ-intervallumok egyformán kiterjednek (PQ1 = PQ2 = PQ3... veszteség... PQ)
• III. Fokozat (teljes vezetési blokk) - kezdetben egyéni P-hullámok formájában (klinikailag, Morgagni-Adams-Stokes illeszkedik), majd egy másik pacemaker (idioventricular - zenekara, lábai vagy Purkinje szálai) bekapcsolódik a megfelelő ritmussal; Az idioventricularis ritmus hátterében külön P fogak láthatók, amelyek a szinusz csomópont gyakoriságával keletkeznek - a pacemakerek disszociációja (a pitvari és a kamrai aktivitás disszociációja).

Az ő bal oldali csomagjának hiányos blokádja:

Az EKG-jelek gyakorlatilag megfelelnek a bal kamrai hipertrófia jeleinek (Sokolov-Lyon kritériumok):

3) R1 + S3> 25 mm (Lewis-index)

6) RV6 + SV1> 35 mm (Sokolov-Lyon index)

Az Ő megfelelő kötegének hiányos blokádja:

Az EKG-jelek gyakorlatilag megfelelnek a jobb kamrai hipertrófia jeleinek (a Sokolov-Lyon-kritériumokkal ellentétes kritériumok):

WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-fehér szindróma):

1) James aberráció a kötegben (összeköti a jobb átriumot és az His kötegét) (Lown-Gagang-Levine szindróma): P deformálódhat, a PQ intervallum rövidül vagy hiányzik, a QRST komplex normális

2) a Palladino-Kent sugárban aberrációval (összekapcsolja az átriumot és a kamrát): P deformálható, a PQ intervallum lerövidül vagy hiányzik, a QRST komplex deformálódik (delta hullám)

3) a Mahheim-sugárban bekövetkező aberrance-val (összekapcsolja az Ő kötegét és az ő kötegszárát): P - normál, PQ intervallum - normál, QRST komplex - deformálódott (delta hullám)

1) nem sinus ritmus: QRS komplexek - F hullámok között, legfeljebb 350 per perc gyakorisággal, azonos alakú és amplitúdóval ("fűrészfog")

2) QRS komplexek - nem változott

3) általában - a megfelelő kamrai ritmus (RR intervallumok azonosak), tachycardia 150-160 per perc; ritkábban - a ritmus abnormális, normális vagy bradycardia

A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció, delirium cordis):

1) nem sinus ritmus: a QRS komplexek között - 350 perces frekvenciájú f hullámok - szabálytalan, különböző alakú és amplitúdójú

2) QRS komplexek - nem változott

3) a kamrai ritmus abnormális (RR intervallumok eltérőek), tachy, norm vagy bradystys

Kezelés [szerkesztés | wiki szöveg szerkesztése]

1. Antiaritmikus szerek
   1. Közvetlen antiaritmiás szerek, amelyek általában különböző ioncsatornákra (amiodaron, ritmonorm, allapenin stb.) Hatnak. A hátrányok közé tartoznak ezeknek a gyógyszereknek a számos mellékhatása, beleértve a ritmuszavarok kiváltására való képességüket.
   2. A szívvezetési rendszert befolyásoló gyógyszerek (glikozidok, béta-blokkolók) befolyásolják a szívsejtek automatizálását, és csökkentik a szívfrekvenciát.
2. Folyamatos terápia - szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció) kezelése nem antiarritmiás szerekkel (ACE-gátlók, ARB-k, statinok stb.).
3. A szívritmus-szabályozó beültetése
4. Radiofrekvencia katéter abláció