Új megközelítést találtunk az atherosclerosis kezelésére

A dán tudósok által nyert adatok új fejezetet nyithatnak meg az ateroszklerózis kezelésében, és lehetővé teszik a gyógyszeripar számára egy új, hatékony gyógyszer kifejlesztését, hogy csökkentsék az úgynevezett "rossz" koleszterint, amely a szív- és érrendszeri betegségek oka - a világ első számú gyilkosa. Ennek a munkának az eredményei megjelennek a Cell Metabolism folyóiratban.

Körülbelül tíz évvel ezelőtt kiderült, hogy a "rossz" koleszterin szintje csökkenthető a PCSK9 enzim (a 9-es szubtilizin-kexin pro-protein konvertáza) gátlásával, amely főként a májban szintetizálódik. Megállapították, hogy ez a szekréciós fehérje képes károsítani a májsejtek receptorait, aminek következtében elvesztik a képességét, hogy megköti és eltávolítsa a kis sűrűségű lipoproteineket (LDL) a vérből. A PCSK9 enzimet gátló antitesteken alapuló gyógyszerek kifejlesztése már új remény volt az ateroszklerózis kezelésében, és az első ilyen klinikailag tesztelt drogok valószínűleg ebben az évben kerülnek jóváhagyásra.

Azonban egy új tanulmány lépett fel. A PCSK9 enzim jellegének és funkcióinak tanulmányozása során az Aarhusi Egyetem kutatócsoportja fontos elemet fedezett fel munkájának mechanizmusában - egy specifikus sejtreceptor (sortilin), amely döntő befolyással bír a fehérje aktivitására.

Amint kiderült, a sorlin növeli a PCSK9 fehérje aktivitását, ezért ha ez a receptor gátolva van, ez az enzimaktivitás csökkenését eredményezi, és ennek következtében a vér LDL szintje csökken. Ahogy a tudósok megjegyzik, ez a megközelítés, amelynek célja a celluláris receptorok adott rendszere, új lehetőségeket nyit a magas szintű koleszterin kezelésében.

A fajta elnyomásának pozitív hatását a tudósok egereken végzett kísérletekben mutatták be, és most tervezik a klinikai vizsgálatok megkezdését. A jövőben a kutatók olyan gyógyszert kívánnak létrehozni, amely jó alternatíva lehet a sztatinok számára. Jelenleg a statinokat széles körben használják a világon, hogy csökkentsék a "rossz" koleszterint, de bizonyos ellenjavallatokkal és nemkívánatos mellékhatásokkal rendelkeznek.

"Az elmúlt tíz évben a figyelmet a PCSK9-re összpontosítottuk," idézte a Science Daily, ahogy az egyik szerző, Simon Glerup idézte. „Most bemutatunk egy új felfedezést, amely a PCSK9 jobb megértését kíséri, és ugyanakkor megnyithatja az utat egy új stratégiához az atherosclerosis kezelésében, amely ugyanolyan hatású, mint a PCSK9 inhibitorok.”

Elmondása szerint a PCSK9 enzimgátlókon alapuló gyógyszer jövőbeni értékesítésének lehetőségét már szabadalom és tulajdonjog védi, míg az ateroszklerózisban szenvedő betegek kezelésére vonatkozó új megközelítés lehetőséget ad más gyógyszeripari vállalatoknak egy teljesen új gyógyszer kifejlesztésére.

Az atherosclerosis kábítószer-kezelése: új gyógyszerek és tabletták

A gyógyító atherosclerosis szinte mindig lehetséges. Általában gyógyszert írnak fel. A beteg bizonyos gyógyszereket ír elő, amelyek stabilizálják a lipid anyagcserét, csökkentik az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét, megakadályozzák a vérrögképződést.

Ha az atherosclerosis súlyos és a konzervatív terápia nem segít, a beteg műtétet kap.

Klinikai kép

Mit mondanak az orvosok a magas vérnyomásról

Sok éven át kezeltem a magas vérnyomást. A statisztikák szerint az esetek 89% -ában a magas vérnyomás a szívroham vagy a stroke és egy személy halálával zárul. A betegek kb. Két harmada most hal meg a betegség első 5 évében.

A következő tény az, hogy a nyomást le lehet rúgni, és ez szükséges, de ez nem gyógyítja meg a betegséget. Az Egészségügyi Minisztérium által a hipertónia kezelésére hivatalosan ajánlott és a kardiológusok által a munkájuk során alkalmazott gyógyszer a NORMIO. A gyógyszer befolyásolja a betegség okát, lehetővé téve, hogy teljesen megszabaduljon a magas vérnyomásból. Ezen túlmenően a szövetségi program keretében az Orosz Föderáció minden lakója ingyenesen fogadhatja azt.

Az ateroszklerózis kialakulásának elkerülése érdekében a betegnek csak az egészséges életmód fenntartásához, kiegyensúlyozott táplálkozáshoz, több mozgáshoz kell szüksége. Kötelező intézkedés - 2-3 hónaponként meg kell látogatni a kardiológusokat megelőző vizsgálatokra.

Mi az atherosclerosis?

Az ateroszklerózis a szív- és érrendszeri betegség, amelyben a koleszterin plakkok képződnek az edények vagy artériák lumenében. Az oktatás szinte minden véráramot érinthet. A szív, a nyak, az agy, a vesék és az alsó végtagok leggyakrabban érintettek.

A probléma az, hogy a lipid neoplazmák sokáig nem okoznak jellegzetes tüneteket. Ez különösen igaz a koszorúér-ateroszklerózisra.

Mi az oka az atherosclerosisnak? A patológia (alkalmazott tudomány) nem ad határozott választ. Azt állítják, hogy vannak bizonyos hajlamosító tényezők. És minden tényező módosítható (ami elkerülhető) és módosíthatatlan (nem kerülhető el).

Fontolja meg a hajlamosabb tényezőket:

• Szexuális identitás. A férfiak hajlamosabbak az atheroscleroticus elváltozásokra, mivel az ösztrogén a testben lévő nőkben uralkodik, és ez a hormon segít szabályozni a zsír anyagcserét.
• A menopauza ideje nőknél.
• Cukorbetegség és pajzsmirigy patológia.
• Máj- és vesefunkciók.
• Dohányzás, alkoholizmus.
• Nagy zsírtartalmú ételek fogyasztása.
• A motoros aktivitás hiánya.
• Agyi rendellenességek.
• Stressz.
• Öregség
• Omega-3, omega-6, omega-9 zsírsavhiány.
• A kardiovaszkuláris rendszer krónikus betegségei, beleértve az IHD-t és az artériás hipertóniát.

Még nagyobb szerepet játszik az örökletes hajlam.

Az atherosclerosis tünetei

Az atherosclerosis besorolása lokalizációval történik.

Az aorta, az agyi és agyi artériák, a koszorúerek, a vese artériák, az alsó végtagok, a brachiocephalic artériák ateroszklerózisa megkülönböztetik a hasüreg aortáját.

Ennek megfelelően az atherosclerosis jelei is eltérőek lesznek. Minden egyes betegségfajtát külön-külön mérlegeljen:

1. Az aorta ateroszklerózisa. A betegség gyakorlatilag nem jelenik meg. De idővel az ateroszklerotikus elváltozások hátterében az angina és az ischaemiás szívbetegség alakul ki. Ebben az esetben a páciensnek fájdalma van a mellkasban, légszomj, vérnyomás ugrása, szédülés, migrén.
2. A brachiocephalikus, az agyi és az agyi artériák ateroszklerózisa. A betegség fejfájással, memóriavesztéssel, szédüléssel, a karok és a lábak gyengeségével, a fej zajával, alvászavarral, rövid távú beszédvesztéssel jelentkezik.
3. A hasüreg aortájának vereségével a beteg hasmenés, hasi fájdalom, székrekedés, duzzanat, hányinger vagy hányás.
4. Az alsó végtagok ateroszklerózisának felszámolása. A fájdalom a gyaloglás, a hideg végtagok, az izomgörcsök, a körmök alakjának megváltozása miatt nyilvánul meg. Ez a betegség tele van trófiai fekélyekkel és gangrénnel.
5. A vese artériák ateroszklerózisa. A betegnek fájdalma van a hát alsó részén, a vér a vizeletben, hányinger, vérnyomás-ugrások.

Az atherosclerosis sebészeti és gyógyszeres kezelése

Melyek az atherosclerosis konzervatív kezelésének alapelvei? Először is, a betegnek étrendet kell követnie. A betegnek korlátozni kell az állati zsírokban és egyszerű szénhidrátokban lévő élelmiszerek fogyasztását.

Az étrendnek főleg gabonafélékből, gyümölcsökből és zöldségekből, sovány húsból, szárított gyümölcsökből, zöldséglevesből, tenger gyümölcseiből kell állnia. Kis zsírtartalmú tejtermékek és dió fogyasztása is megengedett. Élelmiszert kell párolni vagy főzni. Az ételek öltözködéséhez olaj- vagy lenmagolajat használhat.

• Az egészséges életmód megfigyelése. Többet kell mozgatni, lemondania az alkoholról és a dohányzásról.
• A sztatinok szedése. Ezek az atherosclerosis tabletták segítik a koleszterinszint csökkentését és a koleszterin plakkok feloldását.
• Angioprotektorok, fibrátok, antikoagulánsok, epesavak szekvenciájának alkalmazása. Ezek az ateroszklerózis kezelésére szolgáló gyógyszerek megakadályozzák a vérrögképződés kialakulását, javítják a vérkeringést, megakadályozzák az atherosclerosis szövődményeinek kialakulását.
• A multivitamin komplexek bevitele, beleértve az E, B, C, A vitaminokat, magnéziumot és liponsavat is. A csoportba tartozó gyógyszerek megakadályozzák a szövődmények kialakulását és erősítik az immunrendszert. A multivitaminok megelőző intézkedésként is használhatók.
• A nootropikumok használata. Ezeket a gyógyszereket akkor ajánljuk, ha a beteg megsérti az agyi keringést. A nootropics csoport leghatékonyabb és legolcsóbb gyógyszere a Piracetam.

Emellett a betegnek vazodilatátort és vérnyomáscsökkentő gyógyszert kell szednie (magas vérnyomás jelenlétében). Ha a beteg cukorbeteg, akkor a diabétesz típusától függően hipoglikémiás szereket vagy inzulin injekciókat kap. Ha a betegnek súlyos hiperglikémia van, szükség lehet kórházi kezelésre és intravénás inzulinra.

Ha egy személy trófiai fekélyeket alakít ki az alsó végtagok ateroszklerózisának hátterében, akkor azt a helyi felhasználásra szánt eszközöket írják elő. Ennek a csoportnak a leghatékonyabb gyógyszere az jodinol.

Azokban az esetekben, amikor az aorta ateroszklerózis szívelégtelenséget vagy miokardiális infarktust okoz, az ACE-gátlók felírhatók a betegnek, mivel ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom oxigénigényét.

Bármilyen ateroszklerózis esetén a homeopátiás szerek és kiegészítők kiegészítőként használhatók.

Mi az új az atherosclerosis kezelésében?

Mit jelent a magas koleszterinszint a nőkben?

Sok éven át sikertelenül küzdött a koleszterin?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy mennyire könnyű a koleszterinszint csökkentése egyszerűen, ha minden nap beviszik.

A megnövekedett koleszterinszint az ateroszklerózis és a kapcsolódó szövődmények egyik legismertebb kockázati tényezője, mint például a szívkoszorúér-betegség, a miokardiális infarktus, a stroke stb. Ugyanakkor nemcsak a hypercholesterolemia, hanem az alacsony lipoprotein-tartalom változása is fontos szerepet játszik. és nagy sűrűségű (LDL és HDL), amelyeket tovább tárgyalunk. A nőkben a megnövekedett vér koleszterinszintet leginkább az idős korban figyelték meg, mivel ezen a szakaszon a testüket viszonylag védik a női nemi hormonok hatása. A koleszterin azonban bármilyen korban nőhet, ezért ajánlott, hogy minden nő ismerje a normális lipidszintet a vérben.

• Koleszterin és lipoproteinek
• Normál koleszterin értékek
• A koleszterinszint növelésének oka
• A hypercholesterolemia diagnózisa
• Magas koleszterin-kezelés
• Változások az étrendben és az életmódban
• gyógyszerek

Koleszterin és lipoproteinek

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A koleszterin (koleszterin) egy egyszerű lipid molekula, amely a testünk sejtjeinek normális működéséhez szükséges. Ezért úgy érti, hogy egyértelműen "rossz" nem. A koleszterin napi szükségletét kompenzálja a májsejtek szintézise (kb. 80%) és a táplálék-összetevők (legfeljebb 20%) bevitele.

A koleszterin olyan esszenciális lipid, amely biztosítja az emberi szervezetben a sejtmembránok integritását.

Bármilyen lipid, beleértve a koleszterint, nem szabad a vérben szabad formában átadni, mert nem oldódik fel a folyadékban. Szállításukhoz számos speciális fehérje - lipoprotein, amelyek fehérje-lipid komplexek. Ezek több osztályba sorolhatók:

• Alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL és VLDL), amelyek koleszterint és más lipideket szállítanak a májból perifériás szervekbe és vérerekbe. Ezeknek a molekuláknak a növekedése a nő és férfi ateroszklerózisának megnövekedett kockázatához kapcsolódik, ami a molekuláknak az érfalba történő lerakódásának képességével függ össze.
• Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) a koleszterint és a lipideket ellenkező irányba szállítják - a vérerek és a szervek falától a májig, ahol módosulnak vagy átalakulnak. A PAP-ok védőfaktornak minősülnek, és „jó” koleszterinnek nevezik.

Egy egészséges testben a koleszterin, az LDL és a HDL tartalma és aránya folyamatosan dinamikus egyensúlyban van, ami szükséges a sejtek és szervek normális működésének biztosításához.

Normál koleszterin értékek

A vér biokémiai elemzésének eredményeinek értékelése nemcsak az egészségügyi szakemberek, hanem a hétköznapi emberek számára is fontos. Végtére is, saját egészségügyi problémáik vannak.

A nők magas koleszterinszintje nem mindig egyértelmű jele a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának. Emellett fontos, hogy ne csak a vérben lévő koleszterinszintet mérjük, hanem az LDL, HDL és az úgynevezett atherogén index tartalmát is értékeljük, amely a két lipoprotein osztály aránya.

A normál lipid metabolizmus táblázat:

A vizsgálati eredmények értelmezését csak a kezelőorvos végezheti.

A nőknél a megnövekedett koleszterinszintet olyan tényezőnek kell tekinteni, amely növeli a szív- és érrendszeri betegségek, elsősorban az atherosclerosis kialakulásának kockázatát.

A koleszterinszint növelésének oka

A nőknél a megnövekedett koleszterinszint több tényezővel is társítható, amelyek kulcsfontosságúak a következők:

1. Genetikai hajlam. Számos öröklődő helyzete van, amikor a saját koleszterin és lipid anyagcsere zavart. Ez a tényező azonban önmagában nem elegendő a hypercholesterolemia előfordulásához.
2. Öregség A klimatikus periódus előtt egy nő a női nemi hormonok hatása miatt kissé védett a koleszterinszint növekedésétől, azonban az életkor elteltével ez a védelem eltűnik.
3. A nem megfelelő táplálkozás nagy zsírtartalmú élelmiszerekkel, egyszerű szénhidrátokkal a lipidek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és ezáltal megváltoztatja a koleszterin és a lipoproteinek tartalmát.
4. Az inaktív életmód rendszeres fizikai terhelés nélkül is jelentős tényező a hipercholeszterinémia kialakulásában.
5. Számos betegség, mint például a cukorbetegség, a vese és a májelégtelenség, hozzájárulhat a hypercholesterolemia előfordulásához.

Fontos megjegyezni, hogy az esetek abszolút többségében számos tényező járul hozzá a koleszterin és az LDL növekedéséhez. Ebben a tekintetben minden terápiának nemcsak olyan gyógyszereket kell tartalmaznia, amelyek csökkentik a lipidek szintjét, hanem bizonyos nem gyógyszeres ajánlásokat is - az étrend megváltoztatását, a rendszeres testmozgást stb.

A hypercholesterolemia diagnózisa

A magas koleszterinszint okainak meghatározásakor fontos a beteg táplálkozási szokásainak, gyógyszereinek, valamint a múltbeli és a jelenlegi betegségeknek a történetének összegyűjtése. Emellett alapos külső vizsgálat szükséges.

A diagnózis fő módszere a vér biokémiai elemzése. Ezzel egyidejűleg az LDL és a koleszterin mennyisége is emelkedik, miközben a vér HDL-tartalma egyidejűleg csökken. Megváltozik az aterogén index, amelyet a következő képlettel számítunk ki: IA = (OH-HDL) / HDL

Ennek az indexnek a normál értékei 3 és 3,5 között vannak. Mit jelent ez? Növekedése azt jelzi, hogy az LDL jelentős arányban van, ami fontos szerepet játszik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában.

Magas koleszterin-kezelés

A megnövekedett koleszterinszintű kezelést bonyolultnak és csak a kezelőorvosnak kell meghatároznia a beteg vizsgálata után. Ugyanakkor a terápiában mind az orvosi készítményeket, mind a nők étrendjének és életmódjának bizonyos változásait használják.

A magas koleszterin-kezelés hosszú folyamat, amely folyamatos megfigyelést és hatékony terápiát igényel.

Változások az étrendben és az életmódban

A magas koleszterinszint kezelésének legfontosabb eleme - a szokásos napi rutin változásai. Minden beteget rendszeresen gyakorolnak (legalább háromszor egy héten) túlnyomórészt aerob gyakorlattal. Ezenkívül kívánatos az ébrenlét és az alvás módjának optimalizálása, valamint a stresszes helyzetek számának csökkentése - ez csökkenti a szív-érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát.

Az étrend nagy hatással van a szervezetben a lipid anyagcserére. Szükséges kizárni az élelmiszerből:

• Zsíros húsok, valamint ezeken alapuló húslevesek.
• Különböző konzerv, füstölt és egyéb termékek, beleértve a félkész termékeket.
• Tejföl, túró és nagy zsírtartalmú sajtok.
• Pékség és cukrászda.

• Tojássárgája stb.

Számos olyan termék létezik, amelyek együtt dolgozhatnak a koleszterin és a "rossz" lipoproteinek csökkentésére szolgáló gyógyszerekkel:

• Növényi levesek, valamint mártások nélkül főzött vagy sült zöldségek.
• Alacsony zsírtartalmú joghurt.
• Különböző gyümölcsök és bogyók.
• Számos gabonafélék: hajdina, köles, stb.
• Friss zöldségek.
• Alacsony zsírtartalmú halak.
• Bab kultúrák: haricot, bab.
• Barna és más típusú rizs.

A táplálkozás megfelelő kiválasztása és a mindennapi életmód változásai lehetővé teszik a hypercholesterolemia kezelését sokkal hatékonyabban, mint a drogok önmagában történő alkalmazása.

gyógyszerek

A drogok használata a magas koleszterinszint elleni küzdelem legfontosabb stratégiája. Fontos azonban megjegyezni, hogy csak a kezelőorvosnak kell kiválasztania egy specifikus gyógyszert és meg kell határoznia az adagolását a nő alapos vizsgálata után.

Először a hipercholeszterinémia gyógyszerei a statinok csoportjából származnak. Ezek közé tartozik a fluvasztatin, szimvasztatin, stb. Ezek a gyógyszerek befolyásolják a májban a koleszterinszintézis folyamatában a legfontosabb enzimet, ami csökkenti a belső koleszterin képződését, és ezáltal csökkenti annak szintjét és alacsony sűrűségű lipoprotein-tartalmát a véráramban. A gyógyszerek a betegek jól tolerálják és ritkán okoznak mellékhatásokat. Amikor ez a kezelés minimális dózissal kezdődik, fokozatosan növelheti a lipidek koncentrációjának célértékeit.

A sztatinok mellett gyakran használnak fibrátokat is - Lipantil, Gemfibrozil, stb. Ezek a gyógyszerek kötődnek az epesavakhoz, és nem teszik lehetővé a zsírok emulgeálódását, ami a felszívódás és a vér koleszterin és LDL mennyiségének csökkenéséhez vezet. A fibrátokat nem ajánljuk a máj és az epehólyag betegségei, valamint a statinokkal együtt történő alkalmazásra.

A hypercholesterolemia kezelésében a legnépszerűbb olyan gyógyszerek, amelyek megsértik a koleszterin felszívódását a bélben. Ezek közé tartozik az Ezetrol és mások, ugyanakkor ezeknek a gyógyszereknek a biztonságossága nagyon magas, mivel lokálisan hatnak, és nem szívódik fel a véráramba. Ez az előny elmagyarázza azok széles körű eloszlását.

Ezen gyógyszerek csoportjain kívül az epesavak (cholestyramin és cholestilol) szekvenálói, valamint a nikotinsavon alapuló gyógyszerek (Atsipimoks, Enduracin, stb.) Jó gyógyító hatásúak.

A magas koleszterinszintet nőknél alapos orvosi vizsgálat után kell elvégezni, figyelembe véve a múltbeli és a jelenlegi betegségeket. A megfelelő táplálkozás és az aktív életmód elengedhetetlen az optimális koleszterin- és LDL-koleszterinszint fenntartásához. Ezt figyelembe véve a gyógyszerek használata nem eredményezheti a kívánt eredményt, és hátrányosan befolyásolja a beteg kezelését.

Előkészületek az atherosclerosis kezelésére: az eszközök áttekintése, megelőzés

1. A gyógyszeres kezelés jellemzői
2. sztatinok
3. fibrátok
4. Nikotinát csoport
5. Epesav szekvenáló szerek
6. Omega-3-trigliceridek
7. Növényi
8. Egyéb gyógyszerek
9. Atherosclerosis megelőzése

Az ateroszklerózis egy krónikus patológia, amely érrendszeri elváltozásokhoz, lumencsökkenéséhez vezet a koleszterin plakkok kialakulása miatt. Nem csak a tünetek, hanem a betegség szövődményei is komoly veszélyt jelentenek. Ezért fontos a betegség kezelésének időben történő megkezdése. De milyen gyógyszereket kell alkalmazni az atherosclerosisban? Meg kell értenie ezt a kérdést.

A gyógyszeres kezelés jellemzői

Az ateroszklerózis gyógyszerekkel történő kezelését egyedileg kell kiválasztani, a diagnosztikai intézkedések eredményei alapján. A gyógyszerek kiválasztása, az adagolás és a kezelés időtartama orvosnak kell lennie.

Az atherosclerosis kezelésére szolgáló eszközök lehetővé teszik a következő hatások elérését:

1. A tünetek csökkent súlyossága;
2. A „rossz” koleszterin normalizálása a véráramban;
3. Megakadályozza a lipidek behatolását az érfalba;
4. A zsír anyagcseréjének normalizálása;
5. A vaszkuláris endoteliális sejtek általános állapotának javítása;
6. Az atheroscleroticus plakkok stabilizálása;
7. A véráram normalizálása a szervezetben.

Az öngyógyítás azonban csak súlyosbíthatja a kóros folyamatot, ezért a betegeknek sebésztől vagy resuscitátortól kell segítséget kérniük.

Az ateroszklerózis kezelésére szolgáló szerek osztályozása:

• Statinok vagy reduktáz inhibitorok;
• Fibrátok vagy fibrinsavszármazékok;
• Nikotinát csoport;
• Epesav-szekvenáló szerek vagy anioncserélő gyanták;
• Azt jelenti alapján Amega-3 trigliceridek;
• gyógynövény készítményeket;
• Egyéb gyógyszerek.

Ezen csoportok mindegyikét részletesebben meg kell vizsgálni.

sztatinok

Az atherosclerosis kezelésére szolgáló készítmények képesek blokkolni az enzimet, amely szabályozza a koleszterin szintézisét hepatocitákkal. A sztatinok rendszeres bevitele csökkenti a koleszterin bevitelét a véredények falaiban, segíti a lipid mag csökkentését a meglévő plakkokban. Ennek eredményeképpen a vaszkuláris endothelium stabilizálódik, a vérlemezkeszedés következtében csökken a trombus kockázata.

Az ilyen esetekben az atherosclerosisban a statinok csoportjából származó gyógyszereket írják elő:

• A normális koleszterin felesleget a véráramban. A terápiát a diéta hátterében végzik;
• A kardiovaszkuláris patológiák kialakulásának megakadályozása a veszélyeztetett emberekben (dohányosok, cukorbetegség története, magas vérnyomás, genetikai hajlam);
• Az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások szövődményeinek megelőzése: szívroham, angina pectoris, stroke;
• Minden olyan beteg, aki szívrohamot, stroke-ot szenvedett, a történelemben instabil angina.

A szimvasztatin (helyettesíthető Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), lovasztatin és pravasztatin - az atherosclerosis természetes gyógyszerei, melyeket bizonyos gombák hulladéktermékei alapján hoznak létre. A fluvasztatin, az atorvasztatin (helyettesítve: Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) és Rosuvastatin (hasonló gyógyszerek: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) a szintetikus drogok.

Milyen gyógyszert kezel az atherosclerosis? Az új generációs gyógyszerek (Rosuvastatin és Atorvastatin) kifejezett lipidszint-csökkentő hatást fejtenek ki. Ezért az ateroszklerózis tabletták normalizálják a koleszterint még olyan betegeknél is, akik nem érzékenyek más gyógyszerekre.

A statinok nemcsak hatékonyan csökkenthetik a véráramban lévő lipidszintet, hanem a következő hatásokkal is rendelkeznek:

• A vaszkuláris endothelium állapotának javítása;
• Gyulladásgátló hatás;
• A sejtadhézió csökkentése;
• A koleszterin köveket feloldjuk;
• Csökkentse a vérlemezkék aggregációját (ragasztási folyamatát);
• Csökkentse a simaizomsejtek proliferációját;
• Csökkentse az epe koleszterint;
• Alzheimer-kór, osteoporosis, onkopatológia, érrendszeri demencia megelőzése.

Fontos megjegyezni, hogy bizonyos esetekben a statinok szedése a K-vitamin szintézisének megsértéséhez vezet. Ennek eredményeképpen az atheroscleroticus plakkokba kalcium kezdődik, ami az edények törékenységét okozza, megzavarja a véráramlást, és szívrohamhoz vezethet.

fibrátok

Az ateroszklerózis gyógyszerek e csoportja fibrinsav-származékok. A fibrátumok lehetővé teszik a zsírok felgyorsítását a lipoprotein lipáz aktiválásával.

A gyógyszerek rendszeres bevitele a lipid-oxidáció sebességének növekedéséhez, a glükóz metabolizmus normalizálódásához, a vaszkuláris táplálkozáshoz, a koleszterin lepedék megakadályozásához vezet.

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A modern besorolás szerint 4 fibrát generációt különböztetünk meg:

• Klofibrát. Az eszközt gyakorlatilag nem használják ateroszklerózis kezelésére;
• Gemfibrozil és Bezfibrat;
• Fenofibrát és Tsiprofibrat;
• A fenofibrát jobb formája.

A fibrátok csoportjából érkező ateroszklerózis gyógyszereit az alábbiakra írják elő:

• Megnövekedett trigliceridek a véráramban normál teljes koleszterinnel;
• túlsúlyos;
• A vegyes hiperlipidémia kialakulása, ha a statinok bevétele lehetetlen;
• Metabolikus szindróma;
• A köszvényes beteg története;
• A diabéteszes retinopátia kialakulása.
• A fibrátok kinevezésére vonatkozó ellenjavallatok:
• Egyéni túlérzékenység a gyógyszer bármely összetevőjével szemben;
• A máj és a vesék súlyos patológiája;
• A számított kolecisztitis kialakulása;
• Egyidejű alkalmazás hepatotoxikus gyógyszerekkel;
• A fényérzékenység kialakulása;
• Akut vagy krónikus gyulladás a hasnyálmirigyben.

Nikotinát csoport

Niacin, nikotinsav, Enduracin - az ateroszklerózis kezelésére használt gyógyszerek. Képesek csökkenteni a triglicerideket és a koleszterinszintet, növelve a „jó” lipoproteinek koncentrációját a véráramban.

A nikotinsav alapú gyógyszerek megfizethető áron különböznek. Az étkezést követően az ivóvizet a gyógyszerrel kell bevenni. A terápiás hatás eléréséhez naponta legfeljebb 3 g nikotinátot írnak elő.

Ez a dózis a következő negatív tünetek kialakulásához vezethet:

• Forró érzés;
• A fájdalom kialakulása az epigasztriumban;
• fejfájás;
• A máj megsértése.

Epesav szekvenáló szerek

A sztatinok intoleranciájának jelenlétében a kolesztiramin és a kolesztipol az atherosclerosis kezelésére szolgál. Az epesavak kötődésén alapuló gyógyszerek hatása, amely biztosítja az emésztőrendszerben a zsírok felszívódását. Ennek eredményeként a véráramban lévő lipidszintek normalizálódnak.

A gyógyszerek rendszeres használatával ebben a csoportban sok beteg észrevette a zsírban oldódó vitaminok és gyógyszerek felszívódásának megsértését. Ezért a szedesztánsokat 4 órával az étkezés és az orvostudomány előtt vagy 1 órával később kell itatni. Javasoljuk, hogy a gyógyszert lé vagy leves segítségével le kell mosni a kellemetlen ízlés megszüntetéséhez.

A tabletták ateroszklerózis terápiás hatása 3-5 hét múlva alakul ki.

Hosszú távú gyógyszeres kezelés esetén a következő mellékhatások alakulnak ki:

1. Megnövekedett vérzés;
2. Emésztési zavarok;
3. Csökkent folsavszint.

Omega-3-trigliceridek

A gyógyító ateroszklerózis lehetővé teszi az olyan gyógyszerek, amelyek magukban foglalják az omega-3-triglicerideket: Vitrum-cardio, AngiNorm, halolaj, Omacor, Eikonol. Ezek a következő hatásokkal rendelkeznek:

• Lipid-csökkentő. Hatékonyan normalizálja a "káros" lipidek szintjét a véráramban, zsír anyagcserében;
• Az immunmoduláló. Növelje a szervezet védelmét;
• Véralvadásgátló. Megakadályozzák a vérrögök kialakulását;
• Antipiatelet. Csökkenti a ragasztó vérlemezkék intenzitását;
• Egy gyulladásgátló.

A gyógyszereket széles körben alkalmazzák az atherosclerosis kezelésére és megelőzésére, megelőzve a szívroham és a stroke kialakulását.

Azonban az omega-3-trigliceridek alkalmazása nem ajánlott a következő körülmények között:

• Aktív tuberkulózis;
• hemofília;
• Gyulladásos folyamatok a hasnyálmirigyben, epehólyag;
• A máj és a vesék akut és krónikus patológiái;
• sarcoidosis;
• Kiszáradás;
• Megnövekedett D-vitamin- és kalciumtartalom a szervezetben.

Növényi

Hatékonyan csökkenti a koleszterint a véráramban: Ravisol, amely kombinált gyógyszer, és a sütőtökmagolaj. Az utóbbit széles körben alkalmazzák a IIa és IIb hiperlipidémiák kezelésében, az ateroszklerotikus változások megelőzésében. Az olaj az E-vitamin, a telített zsírsavak miatt kifejezett lipidszint-csökkentő hatással rendelkezik.

A Ravisol a ló gesztenye magjai, a fagyöngy, a lófű és a periwinkle, a japán Sophora és a galagonya gyümölcsök, lóhere virágok tinktúrája. A gyógynövény-összetevők segítenek normalizálni a véráramban a trigliceridek és a koleszterinszint szintjét, diuretikus és trombocita-ellenes hatással rendelkeznek.

A gyógyszer segít enyhíteni az ateroszklerózis lefolyását (a patológia komplex kezelésének függvényében).

Az étkezés előtt naponta háromszor 5 ml-t írnak fel. Használat előtt a palackot meg kell rázni, majd a szükséges mennyiségű tinktúrát forralt vízzel hígítani. A kezelés időtartama nem haladhatja meg a 10 napot.

A Ravisol ilyen esetekben ellenjavallt:

• A vesék, a máj, a hipotenzió patológiás jelenléte a történelemben;
• A kombinált eszközök bármelyik komponensével szembeni túlérzékenység.

A gyógyszer jól tolerálható, de az ilyen mellékhatások ritkán fordulhatnak elő:

• tachycardia;
• alacsony vérnyomás;
• Hányinger és hányás;
• Károsodott széklet;
• Epigasztriás fájdalom;
• Fájdalom a vizelés során;
• Egy allergiás kiütés megjelenése, amelyet súlyos viszketés kíséri;
• Forró érzés.

Egyéb gyógyszerek

Ha a betegnek az alsó végtagok ateroszklerotikus érrendszeri elváltozásai kifejezett tünetei vannak, akkor a lipidcsökkentő gyógyszerekkel együtt az ilyen csoportok gyógyszereinek használata szükséges:

• Angioprotektorok (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). A készítmények normalizálják a tápanyagok szállítását az alsó végtagok szövetébe, javítják az anyagcsere folyamatokat. Ennek eredményeként csökken a fájdalom súlyossága;
• Trombocita-ellenes szerek. Az acetilszalicilsav alapú készítmények megakadályozzák a vérrögképződést, vékonyítják a vért;
• Béta-blokkolók (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). A gyógyszereknek kifejezett hipotenzív hatása van;
• ACE-gátlók (Captopril, Sinopril, Liziopril). Kardioprotektív hatásuk van, csökkentik a szívizom terhelését, a vérnyomást;
• Hipoglikémiás szerek. Lehetővé teszi a véráramban lévő cukorszint szabályozását.

Atherosclerosis megelőzése

Az atherosclerosis megelőzésére a következő gyógyszerek vannak:

• Trombocita-ellenes szerek. A thrombocyta aggregációt és az endoteliális sejteket megelőző gyógyszereket ezért széles körben alkalmazzák a trombózis megelőzésére;
• A sztatinok. A gyógyszerek gátolják a koleszterin termelését a májban, ezért széles körben alkalmazzák az atherosclerosis kialakulásának kezelésére és megelőzésére;
• Az epesavak szekvenciái. Széles körben alkalmazzák a betegség megelőzésére olyan személyekben, akik nem tolerálják a sztatinokat.

Az atherosclerosis kezelése során szigorúan be kell tartani az orvos ajánlásait. A gyógyszerek segítenek enyhíteni a beteg állapotát, azonban a hatékony terápia érdekében meg kell változtatnia az életmódját, normalizálnia kell a táplálkozást, és rendszeres mérsékelt edzést kell bevezetnie. Csak egy átfogó kezelés segít megszüntetni az atherosclerosis tüneteit, lassítja a kóros folyamatot.

Orvosi torna megnövekedett nyomással

A magas vérnyomás esetén nem szabad csak a tablettákra támaszkodni, a kezelésnek átfogónak kell lennie. A terápiás torna erőteljes támogatást nyújt a betegség kezdeti szakaszaiban, ha nem fordíthatja vissza a problémát, akkor megállítja a fejlődését. De meg kell jegyezni, hogy a magas vérnyomás fizikai gyakorlása csak akkor érvényes, ha a magas vérnyomás elsődleges. Ha ez egy másik betegség következménye, a hatás addig nem következik be, amíg a szervezet megszabadul a betegségtől, amely a nyomás növekedését okozza.

Nem szabad alábecsülni a hypertoniás betegek szív- és érrendszeri megbetegedéseinek kezelésének előnyeit. A hipertónia gyakorlásának célja elsősorban a fizikai képességek növelése, a szív- és érrendszeri és légzőrendszerek erősítése, hogy elérje a koruk számára elfogadható fizikai aktivitás szintjét, és továbbra is fenntartja ezt a formát. Az osztályban a terhelés szintjének legjobb mutatója az impulzus. A vérnyomás normalizálása érdekében törekedni kell annak biztosítására, hogy a pulzusszám a 180-as képlet által kiszámított szinten maradjon, mínusz az edzés során. Az osztályok ebben az arányban minden szempontból hasznosak lesznek, ezeknek a mutatóknak a többsége csak súlyosbítja a helyzetet. A képzés minimális gyakorisága hetente háromszor, de jobb a képzések számának növelése 4–5-re.

Légzési gyakorlatok

Bármilyen értelmes személy azt mondja, hogy a magas vérnyomású testnek oxigénre van szüksége, annál inkább, annál jobb az oxigénnel telített szövetekben a legjobb anyagcsere és az egész test egészségesebb. Ebben az esetben sokat nem jelent jó. Összességében egy intézkedésnek kell lennie, és az emberi testben lévő oxigén és szén-dioxid között bizonyos egyensúlyt kell fenntartani. Ha a szén-dioxid koncentrációja nem elegendő, súlyos betegségek alakulhatnak ki.

Az egyik hipotézis szerint a széndioxid-hiány okozza a mikrotartályok krónikus görcsét, mivel ez a vérerek terjeszkedését szolgálja. Ha a CO2 túl gyorsan szivárog a testből, a gátló folyamatok aktiválódnak - az edények, a simaizmok és a hörgők spasztikusak, ezért a sejtek kevesebb oxigént kapnak. A tudósok olyan módszereket fejlesztettek ki, amelyek növelik a szén-dioxid koncentrációját a vérben, a leginkább hozzáférhető és hatékony légzési gyakorlatoknak (hipoxiás képzésnek) tekintették. Ha a magas vérnyomás megfelelő légzését rendszeres gyakorlatok sorába vezetik be, jelentős gyógyító hatás érhető el.

Bizonyított, hogy a mérsékelt oxigén éhezés hatékonyan gátolja az öregedési folyamatot, gyógyítja a testet és csökkenti a vérnyomást. A hipertónia minden jótékony légzési gyakorlata lényege, hogy az edzések korlátozottak az időben. Naponta 10–15 percnyi osztály van. A légzés sztereotípiáját nem lehet radikálisan megváltoztatni, majd folyamatosan figyelemmel kísérni.

Az artériás hipertónia mérsékelt hipoxiára kiterjedhet az egyik orrlyukon keresztül történő jóga-légzésre, olyan gyakorlatokra, amelyekben a légzés 2-szer rövidebb, mint a kilégzés, légzőcsővel való snorkeling, vokális edzés, lélegzés, Frolov-szimulátor gyakorlása, bodyflex technika. Az orvostechnikai intézmények erre a célra speciális gázvegyületekkel, ritka hegyi levegővel, légzési gyakorlatokkal, légzéssel szembeni ellenállást kínálnak. De az összes javasolt módszer vezetője az A. N. Strelnikova által kifejlesztett torna.

Torna Strelnikova

Ez a torna három összetevőn alapul, amelyek együttesen mérsékelt hipoxiát hoznak létre:

1. Az orr szoros belélegzése, amelybe az orrlyukak húzódnak be, az orr-szeptumra szorulnak, ami megakadályozza a levegő szabad áramlását.
2. Légzéssel egyidejűleg végzett aerob gyakorlatok.
3. A kéz lenyomása a mellkas belégzése során, ami ellentmond a fiziológia alapelveinek - valójában belélegzés közben a mellkasnak ki kell terjednie.

Mindennek gyakorlásához szükség van egy négyzetméterre egy jól szellőző helyiségben. A Strelnikova gimnasztika magas vérnyomással, ha teljes körűen és rendszeresen végzi el, javítja a beteg állapotát több hónapig, nem csak normalizálja a nyomást, hanem általánosan erősíti az egész testet. A legfontosabb az, hogy figyelemmel kísérjük a jólétet, hogy a terhelések megvalósíthatók legyenek, a térfogat fokozatosan növekszik, miközben egyidejűleg szabályozza a nyomást.

A komplex végrehajtása során a test minden része aktív munkában jár: karok, lábak, fej, nyak, váll és csípő öv, hasi nyomás. Ez a rövid és erőteljes légzés miatt következik be - a légáram az orrnyálkahártya nagy területét irritálja, és szinte minden szervhez kapcsolódó receptorok találhatók. Mivel minden egyes lélegzetet a mozgásokkal egyidejűleg hajtanak végre, a membrán aktívan részt vesz a munkában.

Enyhe szédülés a Strelnikova-nál a magas vérnyomás alatti légzés kezdeti szakaszaiban az agyi edényekkel kapcsolatos problémákra utal. Ebben az esetben ülni lehet, egy idő után szédülés megy át. Korlátozott mozgásképességgel nem tilos a gyakorlatokat is lefeküdni. Ha rosszul érzi magát, akkor naponta többször is be kell lépnie. A lélegző gyakorlatok váltakoznak tonikussal.

Jóga terápia

Általánosságban elmondható, hogy a magas vérnyomás jóga pozitív hatással van a testre, nemcsak a légzési gyakorlatokon keresztül. Bármely asana nyúlik és ellazítja az izmokat, erősíti az izmos fűzőt, megnyugtatja az idegrendszert, és ezáltal enyhíti az edények nyomását. A vérnyomás növelésének tendenciáját azonban el kell kerülni:

• hosszabb ideig tartó légzési késések;
• az úgynevezett fejjel lefelé fordul, amikor leáll a fej;
• erős hátsó kanyarok;
• túlzott terhelés;
• Nem ajánlott emelni a lábakat és a medencét a fekvőhelyről.

A lélegeztető jogoknak fokozatosan kell kezdeni a vérnyomást. Milyen gyakorlatok a hipertóniával kapcsolatban, csak a tapasztalt mesterképzőt választják. Szintén tanácsos konzultálni a fizioterápiás szakemberrel.

Terápiás torna

A fent említett közepes oxigénhiány aerob gyakorlatok segítségével hozható létre. A magas vérnyomás esetén minden ciklikus gyakorlat: kocogás, kerékpározás, gyaloglás. Az ilyen gyakorlatok hozzájárulnak a vérnyomás csökkentéséhez. Az izmok harmonizálásához ki kell választania egy megvalósítható komplexet és rendszeresen végre kell hajtania. Az izomgörcsök egyik oka a hypodynamia. A modern emberek nem mozdulnak el, és egy fix pozíció szükségszerűen bizonyos izom túlterheléséhez vezet. Az összeszorított izmok zavarják a normális véráramlást, így az edényeknek ahhoz, hogy a vér az izomzáráson keresztül mozdítsák el, hypertonus módban kell dolgozniuk.

A magas vérnyomás fizikai terápiájának tartalmaznia kell az összes izomcsoportot kidolgozó gyakorlatokat. Nem csak a magas vérnyomás fokozatosan igazodik a vérnyomás csökkentéséhez, hanem a biológiai életkor is csökken. A komplex szükségszerűen magában foglalja a statikus és dinamikus kiegyensúlyozást. Ez segít a vaszkuláris tónus korrekciójában és, amennyire lehetséges, enyhíti a magas vérnyomást. Bizonyos jóga rendszer gyakorlatok, amelyek elhaladták az idő próbáját, vagy Joseph Pilates modern wellness-rendszere, jól fog működni erre a célra. Az izmok terhelését egyenletesen kell elosztani, különben kiegyensúlyozatlanság alakul ki, egyes izmok erősebbek lesznek, mások gyengébbek, és az érrendszeri problémák szükségszerűen jelentkeznek.

A magas vérnyomás komplex nélküli gimnasztikája és jóga jótékony hatással van a központi idegrendszer állapotára, mivel túlterheltek, ami megzavarhatja a vérnyomás szabályozását és növelheti az artériás tónust, ami hozzájárul a 160/90-es nyomásnövekedéshez. A fizikai terápia programja elsősorban a beteg fizikai állapotát figyelembe véve. A komplexum fő célkitűzései nemcsak a test megerősítése, hanem a következők:

• a mentális stabilitás kialakulása;
• az idegrendszer reakcióinak csökkenése a környezeti változások hatására;
• a vaszkuláris túlterhelés csökkentése (megnövekedett tónus);
• az atherosclerosis kialakulásának késleltetése;
• a magas vérnyomás megnyilvánulásának csökkentése (rossz közérzet, fájdalom és nehézség a fejben stb.).

Az egyensúly fenntartása

A fizikoterápiás szakemberek számos technikát dolgoztak ki az egyensúly fenntartására szimulátorok használata nélkül, amelyekből gyakorlatokat lehet elfogadni bármilyen elfogadható helyzetben, és ezeket a hipertónia gyakorlatok komplexumába kell foglalni. Ne légy lusta, hogy ismét lecsapjon, hajlítsa meg, egyensúlyt, álljon az egyik lábon, álljon fel a hegycsúcsokra. Ha nehéz a fentiek valamelyikét elvégezni, fordítson nagyobb figyelmet az ilyen típusú terhelésre.

Ha minden rendben van a nyitott szemekkel, tovább kell mennie, és bonyolítania kell a feladatot, hogy lezárja a szemét, és próbálja meg megőrizni az egyensúlyt. A csukott szemmel való siker elérése után a komplexitás következő lépcsőjére léphet - megváltoztathatja a kezek helyzetét az egyik oldalra mozgatásával. Kiváló indikátor az egyensúly megtartása nehéz helyzetben, 30 másodpercig zárva.

1. Emelje fel a hegycsúcsot, és nézze meg a mennyezetet.
2. Az egyik lábán állva, a derekát kezeli, tegyen egy könyvet a fejére, és próbálja meg tartani.
3. Squat le, anélkül, hogy felemelte a sarok a padlóról, üljön le, amennyire csak lehetséges.
4. Terítsd a karodat az oldalra, és emelj fel egy lábat 10 cm-re a padlótól.
5. Engedje le a karokat a test mentén, emelje meg az egyik lábát, hajlítsa meg a térdét, és próbálja meg a lehető legközelebb húzni a mellkasra. Ha nem működik, először segíthet a kezedben.
6. Vegyük a "nyelni" pozíciót: az egyik lábon állva, hogy a karokat az oldalra terítse, a másik lábat pedig a lehető legmagasabbra, ideális esetben vízszintes legyen a padlóra.
7. Squat le, majd húzza az egyik lábát előre.

Mindezek a magas vérnyomás gyakorlatok statikus egyensúly kialakulását szolgálják. Amikor mindegyiket könnyedén meg fogják szerezni, itt az ideje, hogy továbblépjünk a vestibuláris készülékek képzésének következő szakaszára, harmonizáljuk az idegrendszert, enyhítsük az izom bilincseket, helyreállítsuk az érrendszert és normalizáljuk a nyomást - a torna, a dinamikus egyensúly fenntartása:

1. Gyorsan forduljon a tengely körül, térjen vissza a kiindulási ponthoz.
2. A második gyakorlat egy bonyolult változata az előzőnek: a tengely körül fordulva, fel kell emelnie az egyik lábát, és egyensúlyt kell tartania ebben a helyzetben.
3. Mutasson egy vékony egyenes vonalat a padlóra, és próbálja meg gyorsan járni.
4. Bonyolítja az előző gyakorlatot, visszafelé haladva egy sorban.
5. Gyorsan megfordulnak a vonal mentén, és visszatérnek.

Mivel a dinamikus egyensúly kialakulásához szükséges magas vérnyomás gyakorlatok némi veszélyt jelentenek, nem szabad egyedül gyakorolni, valakinek biztosítani kell.

Aerob edzés

A nagy izomcsoportok munkájának ritmikus ismétlésén alapuló izotóniás terhelések nagy előnyökkel járnak a szív- és érrendszer számára. Nemcsak zökkenőmentesen csökkentik a vérnyomást, hanem segítenek a testben a „jó” koleszterinszint növelésében. Az ilyen terhelés leginkább hozzáférhető és biztonságos formája a szokásos gyaloglás, amely lehetővé teszi a légzési és keringési rendszerek tartalékainak visszaállítását szinte minden korban nullától.

A sebesség, a kitartás, az ügyesség és az erő fejlesztésének gyakorlatait nem szabad belefoglalni a magas vérnyomás terhelésébe.

A koppenhágai egyetemen a tudósok tartós artériás hypertoniás betegeket figyeltek meg. Csak 20 perc edzés 120 ütközéses pulzusszám mellett, a „felső” nyomás pedig 25-rel csökkent, az „alacsonyabb” nyomás pedig 8 egységgel. Az orosz kutatók az artériás hypertoniás betegeket vizsgálták. A wellness séta rendszeres terhelésként lett kiválasztva. A 145 egységet elérő emberek, akik csak fél évig dolgoztak, sokkal jobban érezték magukat, és a nyomás 130 egységre csökkent.

Hipertónia 2. fokozatban az összes terhelést csak módszertan felügyelete mellett szabad gyakorolni. Minél hamarabb dönt a hypertoniás beteg, annál több esélye van annak, hogy megakadályozza a betegség átmenetét a következő szakaszba. A páciensnek nem kell vereséget végezni és akrobatikus mutatványokat készítenie. A komplexum egyszerű mozdulatokból van kiválasztva, bizonyos gyakorlatokat ülőhelyről lehet elvégezni. Kényelmesen ül egy székben, bárki képes felemelni a karját vagy a lábát, hogy a törzs törzsét elhelyezze. Ebben az esetben a szék további biztosításként szolgál, hogy a személy nem fog esni a váratlanul elveszett egyensúly miatt.

Ellenjavallatok

Sajnos, még alacsony intenzitással is, a magas vérnyomás torna ellenjavallt a betegség rosszindulatú formájával. Egy ilyen faj gyakran viszonylag fiatal korban alakul ki és gyorsan halad, és nagy nyomású számokkal és gyakori hipertóniás válságokkal jár együtt. A nyomás általában 220/110 egységből áll, és nem állítható be vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel. Az egyetlen dolog, amelyet a betegség ebben a szakaszában engedélyezett, gyaloglás.

A légző torna nem ajánlott a tüdő és a hörgők betegségeihez, mivel a légutak nyálkahártyái, valamint a szívroham és a glaukóma után azonnal megduzzadhatnak. Ellenjavallatok a tromboembólia, a mentális rendellenességek, a trauma, a vérzés, a gyulladás, a vesekő és a máj.

A foglalkozásokat azonnal meg kell szüntetni a stenokardia támadásával, a 20–30% -os nyomáscsökkenéssel az általános egészségi állapotromlás, a súlyos gyengeség és a jelentős légszomj megjelenése miatt.

Ne félj a magas vérnyomás fizikai terhelésétől, amíg azok megvalósíthatóak és szabályosak. Fokozatosan a betegség elkezd visszavonulni, vagy lassítja a támadását. Minden attól függ, hogy egy személy kitart-e, valamint azon betegség állapotában, amelyen az egészségmozgás megkezdődik.

Orosz orvos

Jelentkezzen be az uID-el

Cikkek katalógusa

Az érelmeszesedés az arterioszklerózis egyik változata; azzal jellemezve, hogy a rugalmas és izmos artériák sebesülnek meg a lipidek és fehérjék intima fókuszban lévő lerakódások formájában, és az érfal reaktív sejtreakciója; a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek túlnyomó többségében előfordul, az aorta aneurizma, az alsó végtagi artériák betegségei fontos szerepet játszanak az agyi érrendszeri elváltozások kialakulásában.
Az arterioszklerózis általánosabb, az artériás falak sűrűségét és sűrűségét jelölik.
Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Központja szerint 6-szor több ember hal meg a koszorúér-betegségben, mint a magas vérnyomás, bár a legtöbb hypertoniás betegnek a koronária vagy agyi ateroszklerózis szövődményeivel kapcsolatos halál.
100 000 lakosra jutó éves halálozási aránya 744, a halálozás okaként a koszorúér-ateroszklerózis aránya 242. 10 ICD mindegyik: I70 Az érelmeszesedés, az arteriolák és a kapillárisok csoportja (I70 - I79). Tartalmazza: arterioloszklerózis, arterioszklerózis, arterioszklerotikus érbetegség.

Patogenezisében. A 20. században 13 Nobel-díjat ítéltek oda a koleszterin tanulmányozásáért.
A tudósok fokozott érdeklődése e zsírszerű anyagra nyilvánvalóan nem véletlen.
A koleszterin felfedezésének érdeme teljesen a francia vegyészeknek tartozik. 1769-ben a Puletier de la Salle sűrű fehér anyagot kaptunk az epekőből („zsíros viasz”), amely a zsírok tulajdonságait hordozta.
Tiszta formájában a koleszterint 1789-ben izolálták egy kémikus, az Országos Egyezmény tagja és az oktatási miniszter A. Furkrua. És csak 1815-ben Michel Chevrel, aki szintén azonosította ezt a vegyületet, sikertelenül koleszterint (kolera - epe, sterol) vastagon szedve). 1859-ben Pierre Berthelot bebizonyította, hogy a koleszterin az alkoholok osztályába tartozik.
Ez szükségessé tette az "ol" utótagot az anyag kémiai nevében, így 1900-ban a koleszterint koleszterinre nevezték át.
A „koleszterin” korábbi megnevezése azonban Oroszországban maradt.

Gyakori a vegyi anyagok nevének összetévesztése.
De a koleszterin szerepének vizsgálata a szervezetben arra a tényre vezetett, hogy nem hívhatsz semmit másképpen, mint a „koleszterin őrület”.
A XX. Század elején. N. N. Anichkov vezette számos orosz tudós kísérleteket végzett nyulakkal, és táplálta őket állati eredetű élelmiszerekkel.
Egy idő után az ilyen természetellenes táplálkozásból származó növényevő nyulak elpusztultak a koszorúerek elzáródása következtében. A koszorúér-falak falain lerakódtak a zsír-, koleszterin- és kalcium-sók ("atheromatous plakkok") véralvadékai, amelyek hasonlítanak az emberi edények ateroszklerotikus károsodására.
A következő ítélet született: a koleszterint tartalmazó anyagok atherosclerosisot okoznak.

E felfedezés után beszéltünk arról, hogy a koleszterin méreg, hogy halálos a test számára. Ő volt az ateroszklerózis fő oka, és azonnal megfogalmazta a posztulátumot: annak érdekében, hogy megvédje magát az atherosclerosis és az általa okozott betegségek ellen, elegendő a koleszterinben gazdag termékek visszautasítása.
De vissza a „rossz lipidekhez”, nevezetesen az LDL-hez. Az anyagcsere kétféleképpen lehetséges. Az első a máj, a mellékvese sejtek és a perifériás sejtek apo-B / E receptoraihoz kötődik, beleértve a simaizomsejteket és a fibroblasztokat. Általában a receptor által közvetített mód az LDL körülbelül 75% -át eltávolítja a véráramból.
A sejtbe való behatolás után az LDL-részecskék szétesnek és szabad koleszterint szabadítanak fel. Az intracelluláris koleszterin feleslegével gátolja az LDL receptorok szintézisét az LDL receptor génnel való kölcsönhatás révén, és ezzel szemben az intracelluláris koleszterin alacsony szintjével az LDL receptorok szintézise nő.
Az LDL-részecskék metabolizmusának alternatív módja az oxidáció. A peroxid-módosított LDL-eket rosszul ismeri fel az apo-B / E receptorok, de gyorsan felismerik és megragadják az ún. Az LDL katabolizmusának (lebontásának) ezen útja, szemben a receptorfüggő útvonallal, nem gátolódik az intracelluláris koleszterin mennyiségének növekedésével.
Ennek a folyamatnak a folytatása a makrofágok habos sejtekké alakul át, amelyek koleszterin-észterekkel - zsíros foltok alkotóelemeivel - tele vannak.
Az utóbbiak az atheroscleroticus plakk elővegyületei, és erre a kis sűrűségű lipoproteinek „rossz” lipoproteineknek tekinthetők.
Az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusa három fő terület:
- a lipid anyagcsere zavara;
- a vér reológiai tulajdonságainak változása (a vérlemezkék állapota és a koagulációs rendszer);
- sejtes folyamatok.

Az atherosclerosis patogenezisének megértése a specifikus gének genetikailag meghatározott hibájával jár.
Ezek a gének felelősek az LDL és a VLDL receptorok kialakulásáért és működéséért. Az amerikai tudósok D. Goldstein és M. Brown az ateroszklerózis tanulmányozásával kapcsolatos munkájáról 1973-ban megkapták a Nobel-díjat. A felfedezés lényege abban rejlik, hogy az atherogén LDL lipoproteinek specifikus receptorokkal rendelkeznek a katabolizmusukhoz (LDL receptorok).
Ezeknek a receptoroknak a zavara vagy hiánya az örökletes hiperlipidémia kialakulásának patogenetikai alapja.
A mai napig az LDL-receptort kódoló gén több mint 160 mutációját ismertették. A világban több millió beteg van örökletes hypercholesterolemiaval (az Egyesült Államokban - mintegy 516 ezer, Oroszországban - több mint 300 ezer, stb.).

A HLP heterozigóta formájú betegeknél a koleszterin gyakran meghaladja a 8-10 mmol / l-t, és a kezelés nélkül ezek a betegek 4-5 évtizedben halnak meg.
Ennek a patológiának az előfordulása az európai populációkban 1: 500. Az örökletes HLP legritkább formája a hipercholeszterinémia homozigóta formája (előfordulás 1: 1 000 000), amikor a gyermek egy hibás gént kap a szüleitől.

Ezeknél a betegeknél az ateroszklerózis korai gyermekkorban alakul ki, és a kezelés nélküli betegek gyakran 10-15 éves korukban halnak meg.
Az elsődleges hipertrigliceridémia betegek patogenezisének és kezelésének megértésében nagy jelentősége volt az apo-E apoprotein metabolizmus és a lipoprotein lipáz génmutációk jellemzőinek felfedezése. Az apolipoprotein apo-E a plazma lipidek egyik legfontosabb szabályozója. Az apo-E receptorok aktivitása a májban különösen meghatározza a trigliceridekben gazdag részecskék vagy nagyon alacsony és közepes sűrűségű lipoproteinek maradványainak mértékét (VLDL és LPPP). Az utóbbi években végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy ezeknek az osztályoknak a lipoproteinek vérplazma-szintjének növekedése kulcsfontosságú tényező az ateroszklerózis kialakulásában a diabetes mellitusban.

A gyakorló elméjében az atherosclerosis, mint betegség közvetlenül kapcsolódik a koleszterinnel, pontosabban a megemelt szintjével.
De nem minden olyan egyszerű.
Ma a testben nem alakul ki komoly patológiai folyamat az endothelium részvétele nélkül.
Ugyanez igaz az ateroszklerózisra: a betegség bekövetkeztéhez az edény falának károsodása szükséges (mechanikai, kémiai vagy immunológiai).

Az endotheliális diszfunkciót számos tényező okozhatja: hemodinamika (artériás hypertonia), túlzott hormonszintek (hyperinsulinemia), fertőzések, mérgező vegyületek stb. Az endothelium károsodása vérlemezke-adhéziót és simaizomsejt-proliferációt okoz.
Az ateroszklerózisban szenvedő betegeknél az érfal falának (megnövekedett permeabilitása) alacsonyabb értékét genetikailag meghatározzák. A vérlemezke-adhézió folyamatát a lipidek felhalmozódása követi, majd ezeknek a területeknek az impregnálása, a glükóz-aminoglikánok szintézisének helyi növekedése és a kollagén és elasztin helyi képződése.

Az atherosclerosis kialakulására hajlamos helyeken a sejtek átalakulnak. A hajók ezen területein a differenciált, egyértelműen elválasztott endoteliális sejtek helyett nagy, szabálytalan alakú nagysejtű sejtek jelennek meg. A hajófalakat alkotó sima izomsejtek is megváltoznak - méretük növekedik, és a kollagén felhalmozódik a magjaik körül.

Ez a tény nagy jelentőséggel bír az atherosclerosis fejlődésének megértésében normális és még csökkent koleszterinszintű betegekben a vérben. Talán a koleszterin plakkok kialakulása egy olyan védekező reakció kóros fejlődése, amelynek célja az edényfal hibájának kiküszöbölése. Megnövekedett véralvadási aktivitás a prosztanoid felhalmozódása miatt.
A vérlemezkék trombocitaszerkezettel kapcsolatos rendellenessége megzavarja az endothelium szerkezetének helyreállítását. A prosztanoidok hatására ez az eljárás a fibrin filamentumok lerakódásával jár együtt, amit a szklerózis lehetséges kialakulásával, majd a fent említett sejtes eljárással rétegezett réteggel képeznek. Az ateroszklerózis kialakulásának jobb megértése érdekében figyelembe kell venni az integrált Epstein-Barr-fertőzés fennmaradásának lehetséges patogenetikus szerepét, amelyben a vírusgenom a gazdasejtek kromoszómáiba kerül be, és függőlegesen (sejtről sejtre), valamint vízszintesen (személyről személyre) továbbítható.

Ezután megvitatjuk az ilyen kockázati tényezők jelentőségét, mint a II. Típusú diabétesz, a hyperinsulinism, a szekunder hiperlipoproteinémia, a koleszterinózis, a dysgammaglobulinemia. gyógyszerek, különösen a GCS, a diuretikumok, az ösztrogének, a b-blokkolók által okozott betegségek.

A véredények falát károsító tényezőkről beszélve, a homociszteint nem lehet felidézni. A homocisztein az esszenciális aminosav metionin cseréjének köztes terméke. Általában a homocisztein nagyon rövid ideig él a szervezetben, és a folsav és a B12-vitamin hatására a metioninra visszavezethető, vagy a B6-vitamin hatására a következő metabolikus termék, cystothionin lesz.
Különböző örökletes és szerzett rendellenességek azt eredményezik, hogy a homociszteint nem használják fel, hanem felhalmozódik a szervezetben, és veszélyessé válik, számos kóros hatást okozva. De a fő negatív hatása az, hogy citotoxicitással rendelkezik, és befolyásolja az artériák belső falát - intima, endotheliummal borítva. Az endoteliális törések alakultak ki, amelyeket a test valamit próbál bezárni.

Ezt használják a koleszterin és más zsíros anyagok. Amint azt az amerikai tudósok kutatása kimutatta, a koleszterin védő, nem pedig gyilkos, mivel még mindig tisztességtelenül hívják.
A homociszteinnel azonban minden sokkal rosszabb - még egy nagyon kis mennyisége is elég erős hatást gyakorolhat az edényekre, ezért ennek az anyagnak az emberekre vonatkozó normái gyakorlatilag nem léteznek, bár a homocisztein szintje az éhgyomri vérben 5-15 µmol / l tartományban van.
A homocisztein koncentrációja a vérben 1000-szer kisebb, mint a koleszterin, és ennek a 20-30% -os növekedése súlyos következményeket okozhat, hogy jobban megértsük az atherosclerosis kezelésének stratégiáját, és pontosabban megakadályozzuk, hogy megvizsgáljuk a problémát.
Mikroökológiai homeosztázisról beszélünk, amely változások nem izolálódnak, hanem a biofilm megsértésével.
Ez a még félig elvont fogalom egy mucopoliszacharid „kesztyű”, amely az egész bőrt és minden nyálkahártyát lefedi.
Megakadályozza az exogén mikroorganizmusok behatolását alsó rétegébe, amely vízzel, élelmiszerrel stb. Jön, és az endogén mikroorganizmusok számára akadályozza a nem jellegzetes területek tapadását és gyarmatosítását. Az emberi nyálkahártyák biofilmje a mikrobiális eredetű exopoliszacharidok mellett az autochton mikroflóra és a serlegsejtek által kiváltott mucin mikrokolloniumaiból áll.

A biofilm a szervezet és a mikroflóra közös aktivitásának eredménye. A specifikus és nem specifikus védelem számos tényezőjével együtt együttműködik az intraluminalis és parietális mikroflórával és a makroorganizmussal, védi az ökoszisztémát a patogén mikroflórától (kolonizációs ellenállás).

A klinikai lipidológia szempontjából az atherosclerosis általánosan elfogadott kockázati tényezői (nikotin, etanol, epinefrin, norepinefrin, szerotonin, stb.) Csökkentik a sinusoid endotélium teljes porozitását, ami általában a diszlipoproteinémia és a lipid distress szindróma előrehaladásához vezet. Így a máj fontos szerepet játszik a retikuloendoteliális rendszer lipid metabolizmusának szabályozásában. A retikuloendoteliális rendszer sejtjeinek egyformán fontos funkciója az endothelsejtek azon képessége, hogy a véráramlást és véralvadást szabályozó tényezőket szekretálják. Amikor a retikuloendoteliális rendszer sejtelemei megsérülnek, a von Willebrand faktor expressziója drámaian megnő, ami erősíti a vérlemezkék aggregációját és a szubendoteliális mátrixhoz való tapadását, azaz erősíti az atherogenezist. A máj retikuloendoteliális rendszerének szabályozása nagyon bonyolult, sejtjei könnyen áthelyezhetők egyik funkcionális állapotból a másikba.

A fő szabályozási mechanizmust Kupffer sejtjeinek alapozásával végzik. A valódi életben a vastagbél gram-negatív mikroflóra endotoxinjainak lipopoliszacharidjai vágási ingerként működnek. A máj retnukuloendothelialnaya rendszerének endotoxin által stimulált sejtjei számos különböző citokint termelnek. Ha ez megtörténik, a monooxigenáz aktivitás gátlása a hepatocitákban történik, a retikuloendoteliális rendszer sejtjeinek komplex együttműködése a hepatocitákkal, ami végül lelassítja a májban lévő koleszterin-észterek hidrolízisét és a koleszterinnel az epe kiválasztását. Ezek a patológiai folyamatok Acad. Időszámításunk előtt Savelyev úgynevezett lipid distress szindróma (LDS) - a szervezet szisztémás kóros reakciója a lipid anyagcsere rendellenességeken alapuló folyamatok formájában, amelyek túlmutatnak a célszerven, ami elősegíti az új vagy előrehaladott betegségek kialakulását, és a máj különböző funkcióinak rendellenességeit kíséri, amelyek a fő célszervekké válnak.. A máj morfológiai változásainak fejlesztésében a fő szerepe a retikuloendoteliális rendszere.

A bélsejtek nemcsak a koleszterint szintetizálják, hanem olyan vegyületeket is termelnek, amelyek szabályozzák a máj szintézisét.
Ezek a vegyületek (főként fehérje jellegűek) közvetlen hatást gyakorolnak a celluláris koleszterinszintézisre, és közvetve befolyásolják az epesavak kialakulását a májban. A koleszterin és az epesavak bélrendszerének lumenének csökkenése indukálja a specifikus anyagok képződését, amelyek a portálcirkuláción keresztül stimulálják a máj koleszterin-termelését vagy a koleszterin más biológiailag aktív szterinekké, elsősorban az epesavakká. Klinikai kép. A DLP külső jelei: a szemhéjak xanthelázisa, a szaruhártya lipoid íve, a kezek, a könyök és a térdízület extensor felszínén található gumós és ín xanthomák, az Achilles-ínek, gyakrabban fordulnak elő a családi GHS-ben vagy más örökletes lipid anyagcserében. Sárgás palmaszíneződés jellemző a III. Típusú HLP-ben szenvedő betegek számára, és az egész szervezetben szétszóródó kitörő xantomák jellemzőek a kombinált HLP-vel rendelkező betegek számára.

Ugyanakkor a mérsékelt HLP-ben szenvedő betegeknél a lipid anyagcsere zavarainak külső jelei nincsenek. A klinikai tünetek az atheroscleroticus plakk lokalizációjának, a hemodinamikai rendellenességek mértékének és a másodlagos szövődményeknek, elsősorban a vérrög képződésének köszönhetőek. Ezeket a szövődményeket a megfelelő részekben ismertetjük. Az ateroszklerózis előfordulását és lefolyását befolyásoló kockázati tényezők közé tartoznak az artériás hipertónia, a dohányzás és az LDL növekedése (a „nagy három”).

Amikor a beteg mindhárom tényezőt ötvözi, a koszorúér-katasztrófa elhullásának kockázata 8-szorosára nő, két tényező kombinációjával - 4-es tényezővel és egyikük jelenlétében - 2-szeresére az azonos korúakéhoz képest, az említett kockázati tényezők nélkül.

Az ateroszklerózis diagnosztizálása egy genetikai érzékenység kialakítására és az ateroszklerotikus plakk lerakódás területének megállapítására, a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásaira, agyi erek, vesék, alsó végtagok stb. koleszterin (a bőrben).

Az atherosclerosisban szenvedő betegek kezelésének optimális szervezéséhez tartsa szem előtt a diszlipidémia jellegét.
Vannak speciális képletek a lipid „tükör” atherogenitásának megítélésére.
A legegyszerűbb és legmegbízhatóbb az ALO B és APO A. aránya.
Az 1-nél kisebb együtthatónál az atherogenitás kisebb, 1-nél nagyobb együtthatóval növekszik az atherogenitás.
A "hiperlipoproteinémia" kifejezés a lipidek és az LP plazmában való szintjének bármilyen növekedését jelenti.
Az SDP jellemzéséhez használja a WHO besorolást.

I, a fenotípust a HM izolált növekedése jellemzi, a koleszterin és a TG mérsékelten emelkedhet. Ez a fenotípus ritka, és általában nem kapcsolódik az atherosclerosis kialakulásához. Azonban a HM hidrolízisének folyamán keletkező maradványok atherogének lehetnek.

A IIa fenotípus esetében az LDL és a koleszterin koleszterin koncentrációjának növekedése jellemző, a TG a normál tartományon belül van.
Ez a fenotípus a populációban meglehetősen gyakori, és szorosan kapcsolódik a koszorúér-ateroszklerózis kialakulásához.
A lipid anyagcsere örökletes rendellenességeiben a PA fenotípusát a családi és poligénikus GHS-ben szenvedő betegek diagnosztizálják.

A IIb fenotípusban az LDL-koleszterin és a koleszterin VLDL koncentrációja emelkedett.
IIb fenotípussal rendelkező egyéneknél egy kombinált HLV fordul elő, mivel a TC és a TG koncentrációja emelkedett. Ez egy gyakori és atherogén típusú DLP.
Elsődleges GLP IIb esetén a fenotípus gyakrabban fordul elő a családos kombinált HLP-ben szenvedő betegeknél. Gyakran a kombinált HLP a lipid metabolizmus másodlagos rendellenességeinek proaplaeniaként szolgál.

A III. Fenotípust az Lpp és ennek következtében a koleszterin és a TH növekedése fejezi ki. Ez egy viszonylag ritka típusú lipid anyagcsere-rendellenesség, gyakran az E2 / 2 fenotípusú E-hez kötődik, ami rosszabb a májreceptorokban, mint más apo-E-fenotípusokban, kötődik a lepszékhez.
A III. Fenotípus általában bizonyos metabolikus rendellenességek esetén fordul elő, különösen MS és DM betegeknél.
Ha feltételezhető a III. Fenotípus, az agaróz gélben a szérum elektroforézise jelentős diagnosztikai segédeszköz.
Ebben az esetben az elektroforegramon egy jellegzetes, széles béta-sáv jelenik meg, ami a vérben lévő LppP nagy mennyiségét tükrözi.
A III. Fenotípus hordozói, amelyek a fenti metabolikus rendellenességek miatt szenvednek, nagy az ateroszklerózis kockázata.

A IV fenotípus esetében a VLDL és THG megnövekedett koncentrációja jellemző.
Ez a DLP gyakori típusa, a lipid anyagcserét okozó betegek 40% -ában fordul elő.
Az IV fenotípus a családi PT tükröződése, valamint a lipid metabolizmus másodlagos rendellenességeinek gyakori megnyilvánulása.
Az alacsony koncentrációjú HDL-koleszterinnel kombinálva ez a fenotípus nagyon atherogén.

V fenotípus ritka. Jellemzője a CM és a VLDL, valamint a THG koncentrációjának egyidejű növekedése és a koleszterin tartalmának mérsékelt növekedése. Általában nincs egyértelmű kapcsolat az V fenotípus és az atherosclerosis kialakulása között. A fenotípust kísérő súlyos THG azonban veszélyes az akut pancreatitis kialakulására.

A WHO besorolása nem veszi figyelembe a fenotípust, amelyet a HDL-koleszterin szelektív redukciója jellemez (hipoalphalipoproteidémia).
Ez a fenotípus a férfiaknál gyakrabban fordul elő, és a koszorúér és agyi erek elváltozásai kísérik őket.
Fontos megjegyezni, hogy a fenti osztályozás nem teszi lehetővé a DLP-t okozó betegség diagnosztizálását, de lehetővé teszi az orvos számára, hogy meghatározza az atherogenitás mértékét. A lipidprofil, OHSDG, HDL-C, LDL-C értékelése; az utóbbit Friedwald-képlet segítségével számítják ki, amelynek TG-koncentrációja nem haladja meg a 4,5 mmol / L-t (400 mg / dl):
LDL-koleszterin = koleszterin <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>mmol / l-ben.
LDL-koleszterin = koleszterin <ХС ЛПВП-КТГ/5)>mg / dl.

Magasabb TG-koncentrációnál az LDL-koleszterint a preparatív ultracentrifugálás módszerével határozzuk meg.
Kétséges és nem teljesen világos esetekben a szérum PL elektroforézist használjuk a GLP fenotípus tisztázására.

A klinikai gyakorlatban a CVD megelőzésére vonatkozó európai iránymutatások harmadik felülvizsgálatának megfelelően a következő lipil- és gyógyszerértékek normálisnak tekinthetők. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek és azok ekvivalensei (perifériás ateroszklerózis, carotis artériák ateroszklerózisa, hasi aorta aneurysma, cukorbetegség) esetén < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Az Akadémikus A.N. által javasolt arány (TCS - HDL koleszterin) / koleszterin koleszterin (atherogén együttható). Klimov 1995-ben érzékeny mutatója az ateroszklerózis jelenlétének és előrehaladásának, valamint megfelelően hajtott lipidcsökkentő terápia.
Ez a betegek vagy a CVD-re hajlamos arány nem haladhatja meg a 4-et.

Az ateroszklerózis előrehaladásának és súlyosbodásának a középpontjában a lipid plakkok méretének fokozatos növekedése, az újonnan kialakult, korábban nem változott artériák kialakulása; intravaszkuláris trombózis, amely szintén szerepet játszik az atheroscleroticus plakk kialakulásában, és hirtelen elzáródáshoz vezethet.
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a plakk vastagsága (és ennek következtében az edény lumen szűkülésének mértéke) csökkenhet.
Az ateroszklerózis ilyen regressziója spontán és a kezelés hatására jelentkezik.
Ebben az összefüggésben rendkívül fontos a hajók szerkezetére és működésére vonatkozó vizuális információk. Az edények képeinek megszerzésére és funkcionális állapotának értékelésére szolgáló módszerek közé tartozik a radiológiai, ultrahang, nukleáris mágneses, radionuklid, tomográfia stb.

A radiopaque angiográfia sok éven át továbbra is az „arany standard” marad az érrendszeri vizsgálatok között.

A mellkasszervek rendszeres fluoroszkópiája azonban nem vesztette el jelentőségét. Különösen az elektron-optikai amplifikációval és a célzott röntgendiffrakcióval rendelkező fluoroszkópia képes kimutatni a kalcifikációs fókuszokat a szív artériáiban (a coronaria ateroszklerózis egyik jellemző jele).
A mágneses rezonancia angiográfia lehetővé teszi, hogy a legkisebb részletek pontosságával háromdimenziós formátumban szelektíven vizualizálja az érrendszereket, és speciális technikákat alkalmazva számszerűsítheti a véráramlást és annak irányát. A szív és a vérerek ultrahangdiagnosztikája (USE) a carotis artériák lineáris B-szkennelésére szolgál, lehetővé teszi az edény stenózisának hosszát és mértékét, az ateroszklerotikus plakkok alakját, helyzetét, morfostruktúráját, rögzítési sűrűségét az érfalhoz.
A carotis és a transzcranialis Doppler szonográfia segítségével meghatározható a véráramlás jellege, és ami a legfontosabb, a cerebrovascularis reakciók tanulmányozása különböző funkcionális stressztesztekben.
A bostoni kardiológusok új módszert teszteltek az atherosclerosis vizuális diagnózisára, amelyet a Guidant Corporation alkalmazottai fejlesztettek ki. Egy vékony száloptikai kábelt helyeznek be a páciens artériájába, amelyen keresztül az orvos megfigyeli belső bélését.
A Massachusetts Állami Kórházban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy az érfal endothélium endoszkópos vizsgálata sokkal pontosabbá teszi a zsírlerakódások természetét és a vérrögök valószínűségét, nem pedig ultrahangvizsgálatot.
Ez az eljárás nem több mint öt percet vesz igénybe, és nem okoz szövődményeket.

A lipidspektrum dinamikájának informativitásának megítéléséhez az Egyesült Államokban a Nemzeti Koleszterin Oktatási Program (NOPH) szakértői az LDL-X koleszterin vizsgálatára szorítkoznak, így a teljes koleszterin meghatározása az ateroszklerózis szűréséhez és primer megelőzéséhez szükséges.
A kezelés. A kérdés bonyolult. Nagyon kínos az anti-koleszterin-politika túlzott nyomása az atherosclerosisban. Távolítsuk el a demagógiai állításokat, mint például azokat, amelyek több beszélgetéssel rendelkeznek, mint a hatékony eredmények. Ez már megismerkedett.
Meggyőződésünk, hogy mind a statinterápia, mind a koleszterin-keresés kifogásolhatatlansága az egyetlen gonosz, mert a szerzők saját szemükkel látják a statin terápia súlyos nemkívánatos megnyilvánulásait.
Próbáljunk megnevezni néhány, a HLP aktív kezelésének "hatását".

Például az amerikai tudósok egy csoportja bebizonyította, hogy azok a betegek, akiknek sikerült csökkenteniük a koleszterinszintjüket, gyakrabban, mint mások, halálos balesetekbe kerültek, öngyilkosságot követtek el, és erőszak áldozatává váltak.
Úgy tűnik, hogy az alacsony koleszterinszint növeli az ember agresszivitását, és meggondolatlan lesz.
A Lancet magazin közzétette azokat az anyagokat, amelyek azt mutatják, hogy az alacsony koleszterin-tartalmú idős emberek háromszor gyakrabban melankóliába kerülnek, mint a normális koleszterinszintű társaik.

Ne feledje, hogy a koleszterin egyfajta nyersanyag minden szteroid hormon előállításához, beleértve a nemi szteroidokat is. Ie a koleszterinmentes étrend kétségtelenül befolyásolja a szexuális aktivitást.
A nem koleszterin táplálkozás a gyermekeknél megzavarja a normális sejtmegosztást és befolyásolja a normális növekedést.
Végül, a fogamzóképes korú nők, akik a vérben a koleszterinszint csökkentésére törekednek, általában értelmetlenek.
Az a tény, hogy a női nemi hormonok anti-atherogén hatásúak, azaz megakadályozzák a koleszterin lerakódását a véredények falain. Tehát az ilyen korú nők teljes mértékben védettek az atherosclerosistól részvétel nélkül.

Az ateroszklerózisban szenvedő betegek gondozásának minden szakaszában ésszerű, kiegyensúlyozott megközelítést kell alkalmazni az étrend és a gyógyszeres kezelés terén.

A diéta, a koleszterinmentes táplálkozás az Egyesült Államokban szinte nemzeti sportgá vált, de annak ellenére, hogy valódi háborút mutattak be a koleszterinszintre, a McDonald látogatóinak száma nem csökkent.
Az átlagos amerikai nem változtatta meg az amerikai nemzeti konyha hagyományait, amelyek az Egyesült Államok összes fajának és nemzetiségének séfjei közül a legjobbak voltak.
És az étel, mint tudjuk, ízletes vagy egészséges.
Nyilvánvalónak tűnik a koleszterinszint és a vér koncentrációja közötti összefüggés, de számos tanulmány ellenére még nem bizonyított.

Ezenkívül az ellenkezőjét ismételten bizonyították: az élelmiszerekből és az ateroszklerotikus plakkokban felhalmozódó koleszterinből származó koleszterin két teljesen különböző koleszterin. A lipid-normalizáló étrend fő követelményei: a zsírbevitel csökkentése a teljes kalóriabevitel 30% -ára (2000 kalória); a többszörösen telítetlen és telített zsír arányának 1,5-nek kell lennie.

A többszörösen telítetlen zsírsavak (linolsav) forrása a napraforgó, a kukorica és a szójaolaj, valamint a halolaj. A koleszterin fogyasztása - kevesebb, mint 300 mg / nap; növelje az oldható rostok fogyasztását naponta 10-25 g-ra, növényi szterolokat / sztanolokat naponta 2 g-ra.

Szójafehérje hozzáadása őrölt marhahúsban csökkenti a koleszterint és az LDL-t.
Hasonló hatás a fitoszterinben, mint a margarin, a darált hús adalékanyagaként (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

A betegeket erőteljesen javasoljuk, hogy az étrendbe több tengeri halat is vegyenek be, amelyek zsírja sok co-3 és co-6 többszörösen telítetlen zsírsavat, zöldséget és gyümölcsöt tartalmaz, természetes antioxidánsokban és vitaminokban gazdag.

Anti-koleszterin diétát ajánlva valamilyen oknál fogva elfelejtik, hogy az atherosclerosis súlyos IHD-vel, 2. típusú cukorbetegséggel, AH-val és elhízással jár együtt.

Ezeknek a betegségeknek a mesterséges megszakításával szolgálunk az orvosnak.
Tekintettel ezekre a betegségekre vonatkozó táplálkozási követelményekre, meg kell követelni az alacsony kalóriatartalmú sómentes, kiegyensúlyozott étrend, a vitaminokkal (a piacon, és nem a gyógyszertártól) való maximális telítettséget és a nyomelemeket.

A beteg ajánlott:
- csökkentse a súlyt az optimálisra: az optimális súly becsléséhez használhatja a BMI indikátort = tömeg kg / magasság m2-ben.
A normál BMI 18,5–24,9 kg / m2.
Jelenleg a túlsúly vagy az elhízás az RT mérésére szolgál. Általában a férfiaknál az OT nem haladhatja meg a 94 cm-t, nőknél 80 cm-t, a férfiaknál a felesleges RT-t meghaladja a 102 cm-t, a nők 88 cm-es a hasi elhízás mutatója;
- a fizikai aktivitás növelése: heti 3–5 alkalommal, hogy a sétákat olyan ütemben hozza létre, amely lehetővé teszi a szívfrekvencia elérését az adott korosztály számára megengedett maximális 60-70% -ig;
- a dohányzás megszüntetése: az orvosnak meg kell győznie a beteget a dohányzásról, az összes szükséges érv felhasználásával;
- gyakran megvitatják az alkoholnak a lipidprofilra gyakorolt ​​hatásának kérdését és annak lehetőségét, hogy kinevezzék a lipid anyagcsere rendellenességek korrekciójával. Javasolhatja a betegnek, hogy az alábbi dózisokban vegye be az alkoholt: vodka, vagy pálinka, vagy whisky - 45-50 ml naponta, asztali bor piros vagy fehér - 150 ml naponta.
Ezek közül az italok közül előnyösebb a bor, mivel a tanulmányok kimutatták, hogy azokban az országokban, ahol a lakosság többnyire vörösbort fogyaszt, a CVD halálozási aránya alacsonyabb, mint azokban az országokban, ahol az erős alkoholtartalmú italokat vagy sört részesítik előnyben.

Kábítószer-kezelés. Azt mondani, hogy a terápia átfogó, valószínűleg nem szükséges. Lipolitikus komponensének célja az LDL-koleszterin csökkentése, majd a HDL-koleszterin növelése és végül a TG csökkentése. A HMG-CoA reduktáz inhibitorok (statinok) a fő hipolipidémiás szerek. A statinok a koleszterinszintézis egyik legfontosabb enzimének HMG-CoA reduktáz enzim inhibitorai. A koleszterin intracelluláris tartalmának csökkenése következtében a májsejt növeli a membrán receptorok számát az LDL felületén; az utóbbi felismeri, kötődik és eltávolítja az atherogén LDL-részecskéket a véráramból, ezáltal csökkenti a koleszterin koncentrációját a vérben az LDL-koleszterin szint csökkentésével. A sztatinok lipidszint-csökkentő hatásával együtt pleiotróp hatásuk van, amely nem csak a hipolidémiás aktivitással jár. Bemutatjuk a statinok pozitív hatását az endoteliális funkcióra, a C-reaktív fehérje redukciójára, amely a vaszkuláris falban a gyulladásos reakció markere, a vérlemezke aggregáció elnyomása, a proliferatív aktivitás stb.
Jelenleg a következő statin hatóanyagokat használják Oroszországban: lovasztatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravasztatin (Lipostat), atorvasztatin (Liprimar), fluvasztatin (Lescol).

Az első statinokat (lovasztatin, szimvasztatin és pravasztatin) a penicillin gombák és az Aspergillus terrens, fluvastatin és atorvastatin szintetikus drogok tenyészetéből izoláltuk.
A sztatinok fizikai-kémiai és farmakológiai tulajdonságaikban különböznek: a szimvasztatin és a lovasztatin lipofilebb, míg az atorvasztatin és a pravasztatin hidrofilebb, a fluvasztatin viszonylag hidrofil.
Ezek a tulajdonságok a gyógyszereknek a sejtmembránokon, különösen a májsejteken keresztül történő eltérő áteresztőképességét biztosítják.
A lovasztatin és a szimvasztatin zárt lakton formában lép be a májba, és csak az első áthaladás után válik aktív savvá, amely a HMG-CoA reduktáz inhibitora.

Minden más gyógyszer közvetlenül a nyílt sav formájában lép be a szervezetbe.
A sztatinok felezési ideje nem haladja meg a 2 órát, az atorvasztatin kivételével, amelynek felezési ideje meghaladja a 12 órát, ami valószínűleg az LDL és LDL-C csökkenésére gyakorolt ​​intenzívebb hatásának köszönhető.

A sztatinok alkalmazása során előforduló mellékhatások ritkán fordulnak elő, és főleg a myopathiák megjelenéséhez vezetnek. A myopathia előfordulási gyakorisága a statinok nikotinsavval és fibrátokkal való kombinált alkalmazásával nő. A sztatinok terhesség alatt ellenjavallt, mivel a koleszterin szükséges a magzat normális fejlődéséhez.
Rendszerint a statinokat egyszer, este, vacsora után írják elő, mivel a koleszterin szintézise leginkább éjszaka történik.
A kezelés a felsorolt ​​gyógyszerek kis dózisával kezdődik (5-10 mg), fokozatosan növelve azt az értékre, amelyre az LDL-koleszterin célszintjét elérni lehet.
A legtöbb statin átlagos terápiás dózisa napi 20-40 mg.
A statinok maximális napi adagjának kinevezése általában magas koleszterinszint esetén történik, főként a családi HSS-ben szenvedő betegeknél, mivel a magas statin dózis veszélyes a súlyos mellékhatások miatt: myopathia, rhabdomyolysis.

A statinok az LDL-koleszterint 20-60% -kal, TG-vel 10-40% -kal csökkentik, és a HDL-koleszterin szintjét 5-15% -kal növelik.
A statinok legalább 5 évig tartó használatának időtartama 25-40% -kal csökkenti az IHD és más CVD-k halálozásának gyakoriságát.
A sztatinok jól tolerálhatóak, de fogadásukhoz hasi fájdalom, duzzanat és székrekedés formájában jelentkező mellékhatások kísérhetők. A statinok szedése közben a betegek 0,5-1,5% -ában emelkedett máj enzimek: ALT, ACT és Y-TTP.
Ha a legalább egy ilyen enzim szintje két egymást követő mérésnél meghaladja a normál értékek felső határának háromszorosát, a sztatinok szedését le kell állítani.

Az enzimek mérsékeltebb növekedése esetén elegendő a gyógyszer dózisának csökkenése.
Általában az enzimszintek rövid időn belül normalizálódnak, és a kezelést ugyanazzal a gyógyszerrel, alacsonyabb dózissal vagy más statinnal lehet folytatni, például atorvasztatin helyett, fluvasztatint vagy pravasztatint kell adni.
Ritkán (0,1–0,5%) statinok szedése során megfigyelhető myopathia és izomfájdalom, amely az izmok fájdalmának és gyengeségének nyilvánul meg, és a CPK-szintek több mint 5-szeres emelkedése mellett van szükség, és szükségessé válik a gyógyszer abbahagyása.
A statin terápia legveszélyesebb szövődménye a rhabdomyolysis vagy az izom-meghibásodás, a vese tubulusainak esetleges károsodása. A szövődményt a CPK szintjének több mint 10-szeres növekedése és a vizelet színe sötétebbé teszi a myoglobinuria miatt.
A rhabdomyolysis kialakulásával azonnal le kell állítani a statinokat.

Anioncserélő gyanták (epesavak szekventánsai).
Ezek olyan aktív hypocholesteroleemiás szerek, amelyek csökkentik a koleszterin tartalmát a vérben a koleszterin LGTNP miatt. Az epesav szekvenáló szerek közé tartozik a kolesztiramin (questran, kvantalan stb.) És a kolesztipol (colestid).
Mindkét gyógyszer vízben oldhatatlan por, amelyet valamilyen folyadékban (víz, gyümölcslé, leves, stb.) Keverünk.
A kolesztiramin általában étkezés közben 4-24 g / nap. A kolisztipol egyenértékű adagjai - 5–30 g / nap. A 8-16 g kolesztiramin és 10-20 g kolesztipol, azaz a kis és közepes dózisok kinevezésével a gyógyszereket naponta kétszer, 4-8 és 5-10 g-ot veszik. A magas napi dózisok - 24 g kolesztiramin vagy 30 g kolesztipol - három adagra oszlanak.
Az epesav-szedesztánsok hypocholesteroleemiás hatása általában 1 hónapos kezelés után jelentkezik.
A gyógyszerek mellékhatásai a bélre gyakorolt ​​hatásukhoz kapcsolódnak. A gyógyszerek nem szívódnak fel a gyomor-bél traktusból; használatuk duzzanatot, diszpepsziát, hasmenést vagy székrekedést okozhat.

A nikotinsavnak széles spektrumú hatása van a vér lipidekre és LP-re, de főként hipotriglicerin-szer.
Emellett a nikotinsav növelheti a HDL-koleszterin vérszintjét.
Kezdje a nikotinsav minimális adagját (0,03 g), fokozatosan növelve a maximális tolerálható értékre.
Az enduracin jobban tolerálható (a nikotinsav viaszmátrixba van helyezve).
A hatóanyag fokozatos felszabadulása kiküszöböli a sok mellékhatást.
Az enduracint 250-2000 mg / nap dózisban írják elő.
Mellékhatások: a máj reverzibilis megszakítása, az aminotranszferázok fokozott aktivitása.
Lehetségesek a gyomor-bélrendszer krónikus betegségeinek súlyosbodása, különösen a peptikus fekélyek, a hiperglikémia kialakulása és a húgysav mennyiségének növekedése.
Jelenleg az anioncserélő gyantákkal kombinált nikotinsavat örökletes hypercholesteroleemiára használják.

A fibrátok (gemfibrozil, benzafibrát) túlnyomórészt hypotriglyceridémiás hatással rendelkeznek.
Fokozzák a VLDL-t lebontó enzim lipoprotein lipáz aktivitását, mérsékelten csökkenti az LDL-koleszterin koncentrációját és növelik a HDL-koleszterinszintet. A pancreatitis kialakulásának kockázata esetén a gyógyszerek a választott plazma trigliceridek emelkedését jelentik.
A gemfibrozilt 900-1200 mg / nap dózisban alkalmazzák (450-600 mg 2-szer). Javasoljuk, hogy a gyógyszert 30 perccel étkezés előtt vegye be (azaz reggeli vagy vacsora előtt).
Mellékhatások A gemfibrozil képes myositist, kőzetképződést okozni az epeutakban, növeli a máj enzimek aktivitását, a közvetett antikoagulánsok hatását, különböző gasztrointesztinális rendellenességeket, diszpepsziát, a hivit fájdalmat és még pitvarfibrillációt okoz.

A probucol (lorelco, fenbutol) csökkenti az LDL-koleszterin szintjét (10-15% -kal) és a HDL-t.
A probucol aktiválja a nem-receptor útvonalat az LDL eltávolításához a vérből, így csökkentheti a koleszterinszintet azokban a betegekben, akik nem rendelkeznek LDL receptorokkal. homozigóta, családi hipercholeszterinémiával.
Alkalmazott probucol 1000 mg / nap dózisban (500 mg kétszer étkezés közben). A hatóanyag lipidekre és gyógyszerekre gyakorolt ​​hatása legkorábban 2 hónapos kezelés után jelentkezik. A zsírokban jól oldódik és a zsírszövetben nagyon hosszú ideig fennmarad, fokozatosan felszabadul a vérbe.
Ezért hatása a kezelés leállítása után hosszú ideig (legfeljebb 6 hónapig) fennmarad.
A probucol szinte minden lipidcsökkentő szerrel kombinálva alkalmazható.

A mellékhatások elsődlegesen a Q-T EKG-intervallum meghosszabbításának lehetőségével járnak, amely tele van az életveszélyes kamrai aritmiák megjelenésével.

Ezetrol - egy új gyógyszer, amely gátolja a koleszterin felszívódását a vékonybél szintjén, ami a koleszterin csökkenéséhez vezet a bélből a májba, csökkenti a koleszterinszintet a szisztémás keringésben, és végső soron megakadályozza az érrendszeri érelmeszesedés kialakulását. (Emlékezzünk arra, hogy a sztatinok gátolják a koleszterin szintézist a májban.)
Az Ezetrol 2 hetes kezelés után a bélben a koleszterin felszívódása 54% -kal csökken.
Az Ezetrol bármilyen statinnal együtt a két koleszterinforrást (a bélben és a májban) blokkolja, ami lehetővé teszi a koleszterinémia hatékony szabályozását.
A gyógyszer 10 mg-os tablettákban kapható 7 és 14 tablettát tartalmazó csomagolásban.
10 mg-ot elfogadják naponta egyszer.
Indikációk: primer hipercholeszterinémia (heterozigóta családi és nem családi).
Monoterápiában (a táplálék kiegészítéseként), a statinok kombinált terápiájának részeként, a táplálék kiegészítéseként (a statin monoterápia hatástalanságával együtt) írják elő.
Homozigóta családi hipercholeszterinémia: statinokkal kombinálva étrend kiegészítéseként (a betegek további kezelést is kaphatnak, beleértve az LDL-aferezist is).
Homozigóta sitosterolémia: az étrend adjuváns terápia.

Az Omacor az első és egyetlen gyógyszer a világon, amely nagy tisztaságú és erősen koncentrált omega-3 polinepiesített zsírsavakból (PUFA) - eikozapentaénsavból (EPA) és dokozahexénsavból (DHA) áll.
A fő hatóanyagok (EPKiDGK) mellett az Omacor a-tokoferolt (E-vitamint) tartalmaz, amely polinepieyagú zsírsavak kettős kötéseinek tartósítószerként és stabilizátorként van jelen.
Az Omacor antiarrhythmogén, anti-trombogén, lipid-moduláló hatásokkal rendelkezik.
Az endogén hipertrigliceridémia alkalmazásával a táplálék kiegészítésként alkalmazzák a nem megfelelő hatékonysággal: IV. Típus - monoterápia formájában, IIb / III típusokkal (ha a trigliceridek koncentrációja továbbra is magas) - statinokkal kombinálva.

Taktikai kezelés.
Meg kell kezdeni a terápiát egy merev diéta létrehozásával.
A WHO által javasolt gyógyszeres terápiát meg kell kezdeni a 249,0 mg / dd-nél (6,5 mmol / l) nagyobb plazma koleszterinszinttel a két kockázati tényező esetén, és több mint 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l). ) CHD és 2 kockázati tényező jelenlétében.
Emellett a diszlipidémia foszfolipid készítményeket mutat (Essentiale 2 kapszula naponta háromszor, vagy 10 ml i / m naponta egyszer, 3 hétig); Az E-vitamin és a p-karotin antioxidánsok, amelyek csökkentik a szívkoszorúérek változásának kockázatát azáltal, hogy védik az LDL-t a szabadgyök oxidációjától.
Használt gyógyszerek, amelyek javítják a vér reológiáját (diszaggregánsok, antikoagulánsok, vérlemezke-aggregációs inhibitorok) /

A terápiás hatásokat négy fő területre kell összpontosítani: a lipid metabolizmus normalizálására; a máj károsodott metabolikus funkcióinak helyreállítása; a retikuloendoteliális rendszer funkcióinak aktiválása; a kettőspont dysbiosisának megszüntetése. Mindegyikük ugyanolyan fontos, és lehetetlen, hogy ezek közül az egyiket elkülönítsük az összes ilyen betegség szoros anyagcsere-együttműködése miatt.
Ebben a tekintetben a nagyszámú gyógyszer alkalmazása nem praktikus és nem biztonságos, különösen a koleszterin szintézisét a májban blokkoló gyógyszerek alkalmazásában.
Károsodott enzimrendszerei, a funkciók kontrollmechanizmusának kiegyensúlyozatlansága a mikrobiota-rendszer együttműködésében bekövetkező változások miatt - a retikuloendoteliális rendszer - a hepatocita nem hagy reményt a pozitív metabolikus hatás elérésére.

E probléma megoldása során három kardinális feladatot jelölünk ki: a májban az epe szintézisének helyreállítását és a belekbe való belépését, a máj retikuloendoteliális rendszerének aktiválását és a bél mikrobiocenózis normalizálását.

Sikeresen alkalmazzák a növényi kombinált hepatoprotektorok, egy új, egyedülálló, aktív enterosorbens FISHANT-S és probiotikumok hosszú távú használatával.
Ezeknek a gyógyszereknek a komplexét a hepatotoxikus hatás abszolút hiánya jellemzi, ami minden pozícióból nagyon fontos. A FISHANT-S olaj-pektin emulzió kezelésének klinikai hatékonyságát és abszolút hiányát (az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának 005469. sz. Határozata) egyrészt a semleges alkotóelemei (fehérolaj, pektin és agar-agar) magyarázzák, másrészt pedig a helyreállítási képességével. csökkent a koleszterin fiziológiai egyensúlya az epesavak enterohepatikus keringésének blokkolásával, az exogén toxinok és az endotoxin aktív enteroszorpciójával, valamint a bél mikrobiocenózis normalizálásával.
A FISHANT-S a terápiás szerek új osztályát jelenti komplex aktív többkomponensű mikroemulzió formájában (micellaméret kb. 0,1 μm), savas és lúgos közegben termodinamikailag stabil, epesavak jelenlétében reverzibilis.
Nem vesz részt az anyagcserében, nem felszívódik a gyomor-bélrendszerben, magas felületi energiájával, szerkezeti rendjével, bizonyos orientációjával és szupramolekuláris képződésének szervezésével.

A gyógyszer teljesen semleges a test számára, a gasztrointesztinális traktusból jól kiürült, nem mérgező, nem károsítja a nyálkahártyákat, nem változtatja meg a kémia és a környezet pH-ját, nem sérti a szervezet anyagcseréjét.

A FISHANT-S rendelkezik az "aktív" enteroszorbens tulajdonságokkal, aktiválja és helyreállítja az anyagcsere-folyamatokat.
A legtöbb esetben az étrenddel kombinált megfelelő gyógyszeres kezelés javíthatja a lipidszintet.

Ha azonban a dyslipidémia kezelésére szolgáló aktív terápiás módszerek erőtelenek, vagy a beteg nem tolerálja őket, radikális kezelési módszereket kell alkalmazni.

Ezek extracorporális lipid eltávolítás, részleges ileoshuntirovanie, portocaval tolatás és máj transzplantáció.

A súlyos diszlipidémia korrekciójának modern módszerei a hemoszorpció nem szelektív szénadszorbensek, immunoszorbensek (mono- és poliklonális AT), LDL-aferezis, amely az aterogén lipoproteinek vérplazmából történő szelektív kötésére és extrakorporális eltávolítására szolgál. A lipid anyagcsere örökletes rendellenességeinek kezelésében a jövő nyilvánvalóan a géntechnológiába tartozik, amely jelenleg gyors fejlődés alatt áll.