Az atherosclerosis rendszer patogenezise

Az ateroszklerózis olyan poliétológiai betegség, amelyben több kockázati tényező is szerepet játszik.

Atherosclerosis kockázati tényezők

A kockázati tényezőket fontos, de nem kötelező feltételeknek kell tekinteni, amelyek hozzájárulnak annak előfordulásához és előrehaladásához.

Jelenleg bizonyították, hogy az atherosclerosis legjelentősebb kockázati tényezői a következők:

Az atherosclerosis patogenezise bonyolult. A modern fogalmak szerint az atherosclerosis előfordulása sok patogén faktor kölcsönhatásán alapul, ami végső soron rostos plakk kialakulásához vezet (egyszerű és bonyolult).

Az atheroscleroticus plakkképzés három fő szakasza (atherogenezis):

1. A lipid foltok és szalagok képződése (lipidózis).
2. Szálas plakkképződés (liposzklerózis).
3. A bonyolult atheroscleroticus plakk kialakulása.

A kezdeti szakaszt a lipideket tartalmazó foltok és szalagok artériáinak megjelenése intima-ban jellemzi.

A lipid foltok és csíkok kialakulása

A lipid foltok kis (legfeljebb 1,0-1,5 mm) területek az aorta felszínén és a nagy artériák, amelyek sárgás színűek. A lipid foltok többnyire nagy mennyiségű lipidet és T-limfocitát tartalmazó habsejtekből állnak. Kisebb mennyiségben makrofágokat és sima izomsejteket is tartalmaznak. Idővel a lipid foltok mérete növekszik, egyesülnek egymással és úgynevezett lipidcsíkokat képeznek, amelyek enyhén emelkedtek az endothelium felszínén. Ezenkívül makrofágokból, limfocitákból, simaizomból és lipideket tartalmazó habos sejtekből állnak. Az ateroszklerózis kialakulásának ebben a szakaszában a koleszterin túlnyomórészt intracelluláris, és csak kis mennyisége van a sejteken kívül.

A lipid foltok és csíkok az artériák intimájában a lipid lerakódások eredményeként alakulnak ki. Az első kapcsolat ebben az eljárásban az endothelium károsodása és az endothelialis diszfunkció előfordulása, melynek következtében ez az akadály megnövekedett.

Az endothelium kezdeti károsodásának oka több tényező is lehet:

1. Mechanikus hatások a turbulens véráramlás endotéliumára, különösen az artériás elágazás területén.
2. Az artériás hipertónia fokozza a nyírófeszültséget.
3. Az LDL és a lipoprotein (a) atherogén frakcióinak, különösen a módosított formáiknak a növekedése a lipid peroxidáció vagy glikoziláció (diabetes mellitus) következtében, és kifejezett citotoxikus hatással.
4. A szimpatikus-mellékvese- és renin-angiotenzin-rendszerek fokozott aktivitása, amit a katekolaminok és az angiotenzin II citotoxikus hatása kísér a vaszkuláris endotheliumra.
5. Bármilyen eredetű krónikus hypoxia és hypoxemia.
6. A dohányzás.
7. Megnövekedett homociszteinszintek a vérben, például a B-vitamin hiánya ₆, az ₁₂ és folsav.
8. Vírusos és chlamydiális fertőzés, az artériás falban a krónikus gyulladás kialakulásával együtt.

Az endothelium károsodásának következtében kialakul az endoteliális diszfunkció, amelyet az értágító faktorok (prosztaciklin, nitrogén-oxid stb.) Termelésének csökkenése és az értágító szerek (endotelin, AII, tromboxán A2 stb.) Növekedése okoz, amelyek tovább károsítják az endotheliumot és növelik az áteresztőképességét. A módosított LDL és a lipoprotein (a) és néhány vérsejt (monociták, limfociták) behatolnak az artériák intimális részeibe, és oxidálódnak vagy glikozilálódnak (módosítások), amelyek további károsítják az endotheliumot, és elősegítik ezen sejtek migrációját a véráramból az artériák intimájába.

A behatolt intima monocitákat makrofágokká alakítják át, amelyek az úgynevezett scavenger receptorok („scavenger receptorok”) segítségével felszívják a módosított LDL-t, és felhalmozódnak a szabad és észterezett koleszterin. A lipidekkel túlterhelt makrofágok habos sejtekké alakulnak. A módosított LDL-sel túlterhelt makrofágok, valamint a vérből érkező artériák intimájába behatoló vérlemezkék, növekedési faktorok és mitogének, amelyek az artériák középső membránjában található simaizomsejtekre hatnak. Növekedési faktorok és mitogének hatására a sima izomsejtek az intimába vándorolnak, és elkezdnek szaporodni. Bensőséges, módosított LDL-eket gyűjtenek és felhalmozódnak, és egyfajta habos sejtekké válnak. Ezen túlmenően, a simaizomsejtek maguk is képesek kötőszöveti elemek (kollagén, elasztin és glikozaminoglikán) előállítására, amelyeket később egy atheroscleroticus plakk rostos vázának felépítésére használnak. Idővel a habsejtek apoptózist szenvednek. Ennek eredményeként a lipidek belépnek az extracelluláris térbe.

A korai gyermekkorban az artériákban lipid foltok jelennek meg. 10 éves korban a lipid foltok az aorta felületének körülbelül 10% -át teszik ki, 25 éves korukban pedig a felület 30-50% -át teszik ki. A szív koszorúér-artériáiban a lipoidózis 10–15 éves, az agyi artériákban pedig 35–45 év.

Szálas plakk képződés

A patológiai folyamat előrehaladtával a fiatal kötőszövet a lipid lerakódás területén nő, ami rostos plakkok kialakulásához vezet, amelyek középpontjában úgynevezett lipid mag keletkezik. Ezt megkönnyíti a lipidekkel túlterhelt sima izomsejtek, makrofágok és habsejtek halálozása (apoptózis) eredményeként felszabaduló lipidek számának növekedése. Az extracellulárisan elhelyezkedő lipidek beszivárognak az intimába, és egy lipid magot képeznek, ami az atheromatous tömegek felhalmozódása (lipid-fehérje detritus). A lipid mag körül egy kötőszöveti zóna keletkezik, amely kezdetben sejtelemekben (makrofágok, habos és sima izomsejtek, T-limfociták), kollagénben és rugalmas rostokban gazdag.

Ugyanakkor az atheroscleroticus elváltozás érrendszerének középpontja is bekövetkezik. Az újonnan kialakult edényeket a megnövekedett permeabilitás és a mikrotrombusz kialakulásának és az érfal repedésének hajlama jellemzi. Ahogy a kötőszövet érik, a sejtelemek száma csökken, és a kollagénszálak sűrűsödnek, és egy atheroscleroticus plakk kötőszöveti csontját képezik, amely elválasztja a lipid magot az edény lumenétől ("fedél"). Egy tipikus rostos lepedék keletkezik, amely kiugrik az edény lumenébe, és megzavarja a véráramlást.

A kialakult atheroscleroticus plakk klinikai és prognosztikai értéke nagymértékben függ a rostos sapka szerkezetétől és a lipid mag méretétől. Bizonyos esetekben (beleértve a plakkképződés viszonylag korai szakaszát), a lipid magja jól definiált, és a kötőszövet kapszula viszonylag vékony, és könnyen károsíthatja a magas vérnyomást, felgyorsítja az artériák véráramlását és más tényezőket. Ilyen lágy és rugalmas lapokat néha „sárga plakkoknak” neveznek. Általában egy kicsit szűkítik az edény lumenét, de a rostos kapszula károsodásának és repedésének nagy kockázatával járnak, azaz az úgynevezett „bonyolult” ateroszklerotikus plakk kialakulásával.

Más esetekben (általában a későbbi szakaszokban) a rostos sapka jól definiált, sűrű és kevésbé hajlamos károsodásra és szakadásra. Az ilyen plakkokat "fehérnek" nevezik. Gyakran szignifikánsan kiemelkednek az artéria lumenébe, és hemodinamikailag jelentős szűkülést okoznak, ami egyes esetekben komplikálható a parietális thrombus előfordulásával.

Az atherogenesis első két szakasza egy komplikált atheroscleroticus plakk kialakulásával zárul. Az atheromatous folyamat progressziója egy "bonyolult" ateroszklerotikus plakk kialakulásához vezet, ami a vérrög képződéséhez vezet, ami hirtelen és drasztikus véráramlás korlátozásához vezethet az artériákban.

Az atherosclerosis rendszer patogenezise

A lábhajók ateroszklerózisa: előfordulás, kezelés, prognózis

Sok éven át sikertelenül küzdött a koleszterin?

Az Intézet vezetője: „Meg fog lepődni, hogy mennyire könnyű a koleszterinszint csökkentése egyszerűen, ha minden nap beviszik.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisa az egyik legsúlyosabb és legveszélyesebb betegség. Jellemzője, hogy az ateroszklerotikus plakkok vagy vérrögök által okozott vérerek elzáródása következtében az alsó végtagokban a véráramlás részben vagy teljesen megszűnik.

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Az ateroszklerózis során a véredények lumenének szűkülése (szűkület) vagy teljes átfedése (elzáródása) történik, ami az alsó végtagokra szállítja a vért, ami megakadályozza a normális véráramlást a szövetekben. 70% -nál nagyobb artériás stenosis esetén a sebességmérők és a véráramlás jellege jelentősen megváltozik, a sejtek és szövetek elégtelen vérellátása oxigénnel és tápanyagokkal történik, és megszűnik a normális működésük.

Az artériák veresége fájdalmat okoz a lábakban. A betegség előrehaladása, valamint a nem megfelelő vagy nem megfelelő kezelés esetén a trofikus fekélyek vagy a végtagok (gangrén) akár nekrózisa is előfordulhat. Szerencsére ez nagyon ritkán történik.

Az alsó végtagok ateroszklerózisának obliteránja a lábak vérerekének nagyon gyakori betegsége. A leggyakoribb esetek száma 60 év feletti korcsoportban - 5–7%, 50–60 éves korban - 2-3%, 40–50 év - 1%. Az atherosclerosis azonban fiatalabbakban is diagnosztizálható - ezek 0,3% -ánál 30 és 40 év közöttiek betegek. Érdemes megjegyezni, hogy a férfiak 8-szor gyakrabban szenvednek atherosclerosisban, mint a nők.

Tény: Az 50 évesnél idősebb férfiak dohányosai az atherosclerosis megszűnésének legnagyobb kockázatával járnak.

Az atherosclerosis fő okai

Az atherosclerosis fő oka a dohányzás. A dohányban levő nikotin az artériákat spazmusnak okozza, ezáltal megakadályozza a vér áthaladását az edényeken, és növeli a vérrögök kockázatát.

Az alsó végtagok artériáinak ateroszklerózisát kiváltó további tényezők és a betegség korábbi előfordulásához és súlyos lefolyásához vezetnek:

• emelkedett koleszterinszint, állati zsírokban gazdag élelmiszerek gyakori használata;
• magas vérnyomás;
• elhízás;
• genetikai hajlam;
• cukorbetegség;
• elegendő fizikai aktivitás hiánya;
• gyakori stressz.

A lábhajók ateroszklerózisának tünetei

A fő tünet, amelyre figyelni kell, a lábak fájdalma. Leggyakrabban fájdalom lép fel, amikor a borjú izmokban és a combizmokban jár. Amikor az alsó végtagok izmaiban mozog, fokozza az artériás vér szükségességét, amely oxigént szállít a szövetekbe. Edzés közben a szűkített artériák nem képesek teljes mértékben kielégíteni az artériás vér szöveti szükségletét, ezért kezdődik az oxigén éhezés, és intenzív fájdalom formájában jelentkezik. A betegség kezdetén a fájdalom elég gyorsan elhalad, amikor a testmozgás megáll, majd visszatér a mozgáskor. Az alsó végtagok artériájának ateroszklerózisának egyik legfontosabb klinikai jele az ún. Szakaszos claudikáció szindróma. A combok izmainak fájdalmait úgy nevezik, mint a nagy szakaszos claudikáció típusának fájdalmát, és a lábak borjainak fájdalmait - az alacsony intermittáló claudication típusának fájdalmát.

Idős korban az ilyen fájdalom könnyen összekeverhető az ízületi fájdalmas érzésekkel, amelyek az ízületi fájdalmak és az ízületek más betegségei. Az ízületi gyulladást nem izom, hanem kifejezetten ízületi fájdalom jellemzi, amelyek a mozgás kezdetén a legnagyobb intenzitással rendelkeznek, majd valamivel gyengülnek, amikor a beteg „mozog”.

A lábak izmainak fájdalma mellett járás közben az alsó végtagok ateroszklerózisának felszámolása a következő tüneteket okozhatja a betegeknél (egyikük vagy több egyszerre):

1. Chilliness és zsibbadás a lábakban, súlyosbodott a lépcsőzés, gyaloglás vagy más terhelések.
2. Az alsó végtagok közötti hőmérsékletkülönbségek (az edények ateroszklerózis által érintett lábai általában kissé hűvösebbek, mint az egészségesek).
3. Fájdalom a lábban, fizikai terhelés nélkül.
4. A láb lábának vagy alsó harmadának területén nem gyógyuló sebek vagy sebek vannak.
5. A lábujjakon és lábakon sötét lábujjak képződnek.
6. Az ateroszklerózis másik tünete lehet az alsó végtagok artériáiban az impulzus eltűnése - a boka mögött, a poplitealis fossa, a combon.

A betegség szakaszai

A lábak artériás érrendszeri elégtelenségének jelenlegi besorolása szerint a fenti tünetek a betegség kialakulásának 4 szakaszába oszthatók.

• I. szakasz - fájdalom a lábakban, amely csak nagy fizikai erőfeszítés után jelenik meg, például nagy távolságokon történő gyaloglás után.
• IIa. Szakasz - viszonylag rövid távolságokra (250–1000 m) járó fájdalom.
• IIb szakasz - a fájdalommentes gyaloglás távolsága 50-250 m-re csökken.
• III. Stádium (kritikus ischaemia) - a lábak fájdalma 50 m-nél kisebb távolságra járáskor fordul elő. Ebben a szakaszban az alsó végtagok izmainak fájdalma akkor is megkezdődhet, ha a beteg nyugalomban van, különösen ez éjszaka jelentkezik. A fájdalom enyhítésére a betegek hajlamosak lecsökkenteni a lábukat az ágyból.
• A IV. Szakasz - ebben a szakaszban a trófiai fekélyek jelentkeznek. Általában a bőrfeketés területek (nekrózis) az ujjakon vagy a sarok területeken jelennek meg. A jövőben ez gangrénhez vezethet.

Annak érdekében, hogy az ateroszklerózis felszámolása a szélsőséges szakaszba ne kerüljön, fontos, hogy időben diagnosztizálja azt, és egy orvosi intézményben végezzen kezelést.

Az alsó végtagok ateroszklerózisának kezelése

Ez a betegség egyénileg szabott kezelési rendet igényel minden egyes beteg számára. Az alsó végtagok ateroszklerózisának kezelése a betegség stádiumától, annak időtartamától, a vér artériák károsodásának mértékétől függ. Ezen túlmenően a klinikai kép diagnosztizálása és előkészítése figyelembe veszi az egyidejű betegségek jelenlétét a betegben.

Ha a kezdeti szakaszban az atherosclerosis obliteránokat észlelik, elegendő lehet az állapot javítására szolgáló kockázati tényezők kiküszöbölése. Ebben az esetben segítsen:

1. A dohányzás és más rossz szokások kötelező megszüntetése.
2. Diétás állateledelek és alacsony koleszterinszint.
3. Túlsúly vagy elhízás - súlykorrekció.
4. A normál vérnyomást legfeljebb 140/90 mm Hg szinten kell tartani. Art.
5. Rendszeres fizikai aktivitás (gyaloglás, úszómedence, kerékpáros kerékpár stb.).
6. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél - ellenőrizze a vércukorszintet.

A hajók ateroszklerózisában szigorúan tilos a következő termékek használata: vaj, margarin, szalonna, margarin, zsíros húsok, kolbászok, pite, melléktermékek, magas zsírtartalmú tejtermékek, sült burgonya, fagylalt, majonéz, liszt sütés.

Fontos: A csendes életmód kevésbé rugalmas, és felgyorsítja a betegség előrehaladását.

Az alsó végtagok edényeinek atherosclerosis kezelésének más szakaszaiban a következő módszereket alkalmazzuk:

• konzervatív;
• Endovaszkuláris (minimálisan invazív);
• Operatív.

Konzervatív kezelés

Alkalmazható a betegség kezdeti szakaszában, valamint olyan esetekben, amikor a beteg állapota nem teszi lehetővé más módszerek alkalmazását (komplikációk esetén). A konzervatív kezelés magában foglalja a gyógyszerek használatát, a fizioterápiát és magában foglalja a pneumopressziót, az adagolt gyalogot és a fizikoterápiát.

A gyógyszert, amely a normális vérkeringést teljesen helyreállítja a blokkolt artériában, és az atherosclerosis gyógyítását sajnos még nem létezik. A kábítószer-kezelés csak akkor képes támogatni és befolyásolni azokat a kis edényeket, amelyeken keresztül a vér az artéria blokkolt részén áthalad. A kábítószer-kezelés célja, hogy kiterjessze ezeket a „megoldásokat” és kompenzálja a vérkeringés hiányát.

Speciális gyógyszereket használnak a görcsök enyhítésére a kis artériás edényekből, hígítják a vért és védik az artériás falakat a további károsodásoktól, amelyek közül néhánynak részegnek kell lennie, és másokat folyamatosan kell venni.

A gyógyszerek mellett a betegek pneumopresszoterápiát írnak elő - a lábak lágy szöveteinek masszázsát speciális berendezések segítségével. A végtagon viselt mandzsetta váltakozó alacsony és magas nyomása révén a perifériás artériák bővülnek, a bőrbe, az izmokba és a bőr alatti szövetekbe áramlik, és a vérerek stimulálódnak.

Endovaszkuláris kezelés

A lábhajók ateroszklerózisának kezelésére leggyakoribb módszerek az endovaszkuláris módszerek - az artériás stentelés, a ballon dilatáció, az angioplasztika. Lehetővé teszik, hogy műtét nélkül helyreállítsa a normál vérkeringést a hajón.

Ilyen eljárásokat végezzen a röntgensugárban, speciális berendezéseken. Befejezése után a páciens lábára nyomáskötést alkalmaznak, és 12–18 órán belül ágyban kell tartani.

Sebészeti kezelés

Ha a lábak elzáródó artériái túl hosszúak az endovaszkuláris technikákhoz, az alábbi típusú műtétek egyikét használják a lábak vérkeringésének helyreállítására:

1. Protézis artériás hely egy mesterséges edényrel (alloprostézis);
2. Shunting - a véráramlás helyreállítása a vér mozgását egy mesterséges edényen keresztül (shunt). A páciens szelénes vénájának szegmense shuntként használható;
3. Trombendarterektómia - atheroscleroticus plakk eltávolítása az érintett artériából.

A sebészeti technikák kombinálhatók vagy kiegészíthetők más típusú műveletekkel. Ha a műveletet a betegség IV. Stádiumában hajtjuk végre, amikor már előfordultak a holt zónák, a helyszínek sebészeti eltávolítását és a trófiai fekélyek bőrápolóval történő lezárását végzik.

Ha az ateroszklerózis feloszlatása áthalad a szélsőséges szakaszba, amikor a beteg az alsó végtagok gangrénáját fejleszti ki, és a véráramlás helyreállítása már nem lehetséges, akkor a láb amputálása történik. Néha az egyetlen módja a beteg életének megmentésének.

Hogyan lehet elkerülni a betegséget?

Az atherosclerosis megelőzése elsődlegesen a következőket tartalmazza:

• Dohányzás megszűnése.
• Megfelelő táplálkozás, koleszterinmentes étrend.
• Fizikai aktivitás.

Ezek három bálnák, amelyek csökkentik az alsó végtagok ateroszklerózisának kockázatát. Önnek nem kell kimerítenie magát a testmozgással, csak naponta sétálhat és tornázhat a lábakra. Ráadásul, mint profilaktikus szer, a hagyományos orvoslás speciális akupresszúrája és receptjei segítenek.

További információ az atherosclerosis átfogó megelőzéséről, itt olvasható.

Videó: a lábhajók ateroszklerózisa, bemutató

2. lépés: Fizetés után kérdezze meg a kérdést az alábbi űrlapon: ↓ 3. lépés: A szakértőnek is tetszőleges összegű fizetéssel járhat.

Az atherosclerosis diagnosztizálása - modern módszerek

Az atherosclerosis laboratóriumi diagnózisa az egyik legfontosabb orvosi vizsgálat a 40 év feletti személyek számára. A vaszkuláris patológiák fejlődésének korai felismerése minimalizálja a lehetséges szövődmények kockázatát.

A betegség széles körben elterjedt, és minden tizedik lakosban megtalálható. A leggyakoribb formája a lábak vérellátásának megsértése, amelyet a férfiak 10% -ánál észlelnek az ateroszklerózis diagnosztizálása során, az alsó végtagok ultrahangán.

A betegség önálló felismerésére tett kísérletek semmit sem vezetnek: a betegség tünetei a kezdeti szakaszban hiányozhatnak.

Az ateroszklerózis minden szakaszának diagnózisát csak az orvosok végezhetik el egy tanulmánykészlet felhasználásával, beleértve:

1. laboratóriumi módszerek (koagulogram, vérvizsgálat, vizelet és mások);
2. belső szervek vizsgálata speciális berendezésekkel.

Egy ilyen megközelítés lehetővé teszi a betegség kimutatását még akkor is, ha az tünetmentes.

További információ az ateroszklerózis megelőzésére, a betegség diagnózisára és kezelésére szolgáló intézkedésekről - az alábbi anyagban.

A betegség leírása

Az ateroszklerózis olyan patológia, amely az emberi szervezetben az ilyen szerves anyagok, mint zsírok anyagcseréjének zavara következtében következik be. A betegség hatással van az izom-rugalmas és izom-típusú specifikus lipoproteineknek a falukban felhalmozódó izmaira, ami a rugalmas csőképződmények belső részének duzzadásához vezet (plakkok megjelenése). A sűrítés - keményedés - folyamat visszafordíthatatlan. Lehetetlen teljesen megszabadulni a betegségtől, de teljesen megállítható a betegség progressziója.

Mi a betegség etiológiája?

Az atherosclerosis okai 3 csoportra oszlanak:

1. Eldobható vagy alapvető életváltozás által kizárt. Ezek közé tartoznak a következők: évelő dohányzás, pszicho-érzelmi stressz, fizikai inaktivitás, helytelen (kiegyensúlyozatlan) étrend, vitaminhiány.
2. Javíthatatlan. Közülük - a beteg kora és neme, öröklés. A betegek 98% -ánál az ateroszklerotikus változások különböző fokait figyelték meg: a 40 évesnél idősebb férfiak és a nyugdíj előtti korú nők (50 év után). A megbetegedések gyakran szenvednek városi lakosokat, valamint elsősorban a mentális munkát végző munkavállalókat.
3. Részben eltávolítható - krónikus kórképek, amelyek terápiás korrekcióra alkalmasak. Ezek közé tartoznak az olyan betegségek, mint az artériás hipertónia, az elhízás, a diabetes mellitus, a diszlipidémia (abnormális változások az arányban és a testfolyadékokban lévő lipidek mennyisége).

Néhány kutató az ateroszklerózis etiológiájára, a gyakori túlmunkára, a korábbi szívinfarktusra, a testben a gyulladásos folyamatok jelenlétére, a chlamydiális fertőzések kialakulására is utal.

A koleszterinszint csökkentése érdekében olvasóink sikeresen használják az Aterol-t. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

Ezeknek az okoknak a kombinációja a betegség előrehaladását okozza.

Az atherosclerosis mechanizmusa

A leírt betegség patogenezisét orvosi körökben atherogenezisnek nevezik. Három szakaszból áll.

Az első fázis a kövér foltok kialakulása, fokozatosan csíkokba kötve, vagy lipoidózis. A nagy artériákban az aorta endotéliumon képződik. A lipidfrakciók színe sárga, a mérete legfeljebb másfél milliméter. A morfológiai szerkezet alapja a habsejtek.

Az atherosclerosis patogenezisének második periódusa a kötőszövet proliferációja a lipid sáv helyén. Ezt a folyamatot liposzklerózisnak nevezik; ez egy plakát megjelenését eredményezi, amely egy zsírszerű anyag magja és egy kollagénrost alapja (rostos sapka). A véredények lumenébe nyúló oktatás megzavarja a véráramlást.

A modern atherogeneziselmélet az atherosclerosis harmadik fázisát a fehér plakkok (bonyolult formációk) megjelenésével társítja, amelynek gumiabroncsát nagy sűrűség jellemzi. A patogenezis ebben a szakaszában nő az aorta falán (artériában) található vérrög kialakulásának valószínűsége.

A betegség tünetei és a vizsgálat során észlelt jelek

Az atherosclerosis diagnosztizálásának kérdésére a saját hajókra adott válasz egyértelmű: otthon nem lehet a betegség jelenlétére vonatkozó következtetést levonni.

A betegség sokáig rejtve marad. A preklinikai stádiumban (látens időszak) a beteg csak a túlterhelés vagy a stressz által kiváltott rövidtávú fájdalmat érzi:

• gyomor;
• szívterületek;
• végtagokban;
• vagy a templomok.

Az ateroszklerózis esetén a teljesítmény csökkenése, a hőérzet és az éjszakai izzadás megnő. A tünetek általában nem okoznak szorongást, és megnyilvánulásuk rövid ideig tart.

Az atherosclerosis klinikája a betegség későbbi szakaszaiban kifejeződik, és a kóros változások helyétől függ.

Ha egy orvosi intézményhez fordul, a beteg leggyakrabban a memóriakárosodást, szédülést (akár ájulást), a gyengeséget, a kéz (láb) zsibbadását, a hidegrázást, a száraz bőrt.

Az orvosi vizsgálat során a szakember a következőket találja:

• csökkenti a vérnyomást az egyik felső végtagban;
• aritmia;
• duzzanat;
• sántaság;
• érrendszeri csillagok;
• a lábakon a körömlemez deformációja;
• trófiai fekélyek;
• az alsó végtagok ujjainak cianózisa.

A tapintásnál a fokozott pulzációval rendelkező sűrű artériás falak tapinthatóak; A phonendoscope használata lehetővé teszi, hogy azonosítsa a zavarokat a vese artériák szűkülése helyén.

Az atherosclerosis gyanúja esetén további tanulmányokat kell kijelölni, amelyek célja a folyamat megerősítése és a patológia helyének tisztázása.

Az atherosclerosis diagnózisa a laboratóriumban

A pontos diagnózishoz bizonyos módszerek szükségesek, beleértve a következőket:

1. a beteg vérének, vizeletének kutatása;
2. a máj enzimek meghatározása;
3. véralvadási;
4. fehérjeszámlálás.

Milyen vizsgálatokat kell végezni az atherosclerosis diagnózisára minden egyes esetben, csak az orvos dönt. A páciens vizsgálata után felsorolja a tanulmányokat, meghallgatja őt és azonosítja a betegség lehetséges okait.

Ha az ateroszklerózis jelei vannak, az előírt laboratóriumi diagnosztika a fő mechanizmus, amely a testfolyadékok analízisének klinikai képében eltéréseket tár fel.

Az összes megfontolt vizsgálatot a beteg 8 órás absztinenciája után végezzük.

Az atherosclerosis diagnózisának első szakasza a teljes vérszám. Eredményei indokolják a kötőszövet mozgó állapotáról szóló további tanulmány kijelölését.

A koleszterin normális szintje, ami a betegség hiányát jelzi, 3,0-5,0 mm / l szint. A betegség előrehaladtával 6,20 mm / l-nél nagyobb értékeket észlelünk.

Ha a koleszterinszint rendellenes, lipidprofilt vizsgálunk (a triglicidek, a lipoproteinek és a teljes koleszterin kumulatív vérvizsgálata).

Amikor atherosclerosis is észlelhető:

• megnövekedett atherogén index - a kutatási űrlapon „KA” -ként jelölve - 4,0 mm / l felett;
• a triglicidek legmagasabb koncentrációja (több mint 2,3 mm / l).

A 11 MKm / l-nél nagyobb aminosav-homocisztein vérvizsgálatának eredményei az „agyi hajók károsodása” elsődleges diagnózis kialakításában meghatározó tényezőnek minősülnek.

Ellenőrzés speciális berendezések segítségével

A műszeres módszerek közé tartozik az ultrahang-diagnosztika, a CT-angiográfia, az artériák MRI-je és számos más eljárás.

• Ultrahangvizsgálat. Az érelmeszesedés jelenlétének kimutatására az atherosclerosis szkrínelésének diagnosztikáját használják. Az agy, a szív, a felső (alsó) végtagok, a hasi aorta ultrahangja. A modern orvosi klinikák a szokásos duplex ultrahangvizsgálaton kívül javított triplex technikát alkalmaznak a vaszkuláris patológiák tanulmányozására. A folyamat során rendelkezésre áll a testfolyadékok színének színes képe.
• CT angiográfia. Ezt a fajta atherosclerosis diagnózist használjuk a rugalmas csőalakú formációk részletes képének megszerzésére. A számítástechnikai tomográfiai vizsgálatot az alábbiak jellemzik: a testre gyakorolt ​​csökkent negatív hatások; nincs bonyodalom az eljárás után; kis számú ellenjavallat. A röntgenvizsgálat után kapott atherosclerosis diagnózisának eredményeit számítógéppel dolgozzuk fel.
• Elektronsugaras tomográfia. A szívizom patológiáinak vizsgálata során a CT angiográfia során nem észlelt jogsértések azonosítására került sor. Az eredmények háromdimenziós formátumban jelennek meg. Az atherosclerosis diagnosztizálásának típusát a beteg általános állapotára gyakorolt ​​negatív hatások hiánya jellemzi.
• Az angiográfia. A vaszkuláris károsodás kimutatására ismertetett módszer két szakaszból áll: a speciális anyagok vérbe vagy nyirokba történő bevezetése; Röntgenvizsgálat.
  Az ateroszklerózis diagnosztizálására meghatározott módszer ellenjavallt az egyéni intoleranciában és akut fertőzésekben szenvedő betegeknél mentális zavarok esetén.
• Az artériák MRI. A vizsgált műszeres módszer lehetővé teszi, hogy a test vizsgált területének edényeit kétdimenziós formában kapjuk meg. Két típusba sorolható: a kontraszt és a vizsgálat anélkül, hogy speciális "kiemelés" a vér.

Hogyan alakul ki az alsó végtagok ateroszklerózisának diagnózisa

Ez a betegség a diagnózisok egyik leggyakoribb patológiája. Ez befolyásolja a tibialis, a femorális, a poplitealis artériákat. Tudnia kell, hogy az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisa megfelelő terápia nélkül, trófiai fekélyek kialakulásához vezethet, gangrén.

Az alsó végtagok ateroszklerózisa emellett a következő vizuális vizsgálattal meghatározott rendellenességeket is kiválthatja:

1. Pallor, bőrhígítás.
2. Rossz körmök.
3. Hajhullás
4. Görcsrohamok.
5. Sántaság.
6. A lábak zavarossága (különösen a hosszú séta során).
7. A terhelés során fellépő fájdalom, és a pihenés alatt eltűnik.

Az alsó végtagok edényeinek ateroszklerózisát LPI, arteriográfia és ultrahang-Doppler segítségével diagnosztizálják.

• Doppler szonográfia. Az eljárás, amely lehetővé teszi az elzáródás helyének és az érszűkület területének értékelését a véráramlás sebességének meghatározására. Az ateroszklerózis diagnózisa az ultrahangvizsgálat elvein alapul, a kutatás egyik legjobb módja. A technika érzékenysége - 85%.
• Arteriográfia. Az alsó végtagok állapotának vizsgálatának típusa az a diagnózis, amelyben a károsodás mértékét, az ateroszklerotikus plakkok méretét határozzuk meg. Az angiográfia egyik lehetősége. Az ateroszklerózis diagnosztizálása nem javasolt olyan betegek számára, akiknek kórtörténetében szív-, veseelégtelenség.
• Boka-brachialis index. Az ABI-t az alsó lábszáron és a vállon lévő szisztolés nyomás szintjének meghatározásával határozzuk meg. A felső végtagokban a cukorbetegség megnövekedett értékei a lábak obstruktív vaszkuláris elváltozásait jelzik.

A mérések hajlamosak. A mutatók tisztázása érdekében ajánlatos többször is meghatározni az indexet, majd hasonlítsa össze a kapott eredményeket. Az ABI rendes értéke nem haladja meg az 1,45 egységet; az optimális tartomány 1,1 és 1,4 között van.

A műtét előtt digitális szubtrakciós angiográfia írható elő - a patológiák jelenlétének kimutatása az edényekben egy kontrasztanyag folyékony közegbe történő bevitelével és a kapott eredmények tanulmányozásával.

Megelőzés és kezelés

A betegség kezdeti szakaszának leállítása a szokásos életmód megváltoztatásával jár. Az ateroszklerózis laboratóriumi vizsgálata 10% -kal csökkenti a koleszterin kritikus mutatóinak szintjét a rendszeres fizikai erőfeszítéssel, a rossz szokások teljes felhagyásával, a napi táplálkozás korrekciójával.

Az étrend menüben nem szabad olyan termékeket bemutatni, mint a zsíros hús, zsír. A halak, a baromfihús (az utóbbi - kis mennyiségben) hozzájárul az étrend diverzifikálásához. Használati engedély és tejtermékek (a listában nem szerepel a tejföl és a vaj).

Az étrend korlátozza a sótartalmat (legfeljebb 6 gramm naponta).

Az ateroszklerózis elsődleges formáinak diagnosztizálásakor megengedett a hagyományos gyógyászati ​​receptek alkalmazása (orvosi konzultáció után).

Az atherosclerosis súlyos formája esetén a gyógyszeres kezelés aktiválódik. A terápiás kezelések:

• sztatinok;
• nikotinsav;
• fibrátok;
• az epesav szekvenáló szerek.

Emellett halolajat, aszpirint, esszenciális foszfolipideket tartalmazó gyógyászati ​​készítményeket is előírhatnak.

A gyógyszerek adagolását a beteg egyedi jellemzőinek figyelembevételével írják elő.

A betegség előrehaladott stádiumainak kialakulását gátolja a sebészeti beavatkozások, köztük a steniráció, a bypass műtét és a vascularis protetika. A műtét után a páciens köteles életmód-korrekciót végezni és a szokásos gyógyszeres kezelés mellett étrendet követni.

A betegségmegelőzés egyszerű és 5 alapvető szabályt tartalmaz:

1. A koleszterin és a vérnyomás ellenőrzése.
2. Dohányzásról való leszokás, alkohol.
3. A stresszes helyzetek elkerülése.
4. A testtömeg normalizálása.
5. Napi fizikai aktivitás.

Tudnia kell: az atherosclerosis késői diagnózisa halált okozhat. A betegség korai felismerése lehetővé teszi annak további fejlődésének megállítását és az egészség fenntartását.

Az ateroszklerózis, a betegségelmélet etiológiája és patogenezise

Az ateroszklerózis egy krónikus betegség, amelyet a középső, nagy artériák falain koleszterin plakkok képződése kísér. Ezek gátolják a vér áramlását az edényeken, és súlyos esetekben teljesen megállítják. Az atherosclerosis közvetlen következményei a miokardiális infarktus, a stroke, a szívkoszorúér-betegség, az agy, a lábak, a belek, a vese artériák ateroszklerózisa.

A betegség több mint 50% -a gazdasági szempontból fejlett országokban meghal a betegség szövődményeiből. Az ateroszklerózis etiológiája, patogenezise azonban még mindig nem elégséges. Tekintsük a betegség eredetének, fejlődésének elméletét.

A betegség okai

Az ateroszklerózis etiológiája (fejlődési okai) nem teljesen ismert. Még mindig ismeretlen, amikor a betegség elkezd fejlődni. Egyes szerzők azt állítják, hogy a koleszterin plakkok kezdetei nyolcéveseknél jelennek meg, mások 10 éves korukban jelennek meg.

Mivel az ateroszklerózis pontos okát nem állapították meg, az orvosok azonosítják a betegség kialakulásának kockázati tényezőit - különböző állapotokat, amelyek növelik a koleszterin plakkok kialakulásának valószínűségét. Ezek közé tartozik:

• dohányzás;
• transzzsírok eszik;
• elhízás;
• magas koleszterinszint, LDL;
• cukorbetegség;
• magas vérnyomás;
• sült étel, gyorsétterem, hús;
• idősebb kor;
• nem (férfiak);
• családi hajlam;
• genetikai rendellenességek;
• alkoholizmus.

Az atherosclerosis kialakulására gyakorolt ​​kisebb hatás:

• krónikus stressz;
• magas C-reaktív fehérje, homocisztein;
• krónikus alváshiány;
• krónikus gyulladásos betegségek;
• levegőszennyezés;
• pajzsmirigy-elégtelenség;
• ülő életmód;
• hyperinsulinemia.

Minél nagyobb a kockázati tényező, annál nagyobb az atherosclerosis kialakulásának valószínűsége.

A származási elméletek

Az egyik ok, amiért az orvosok nehezen tudják megnevezni az atherosclerosis okát, az előfordulási elméletek bősége. Mindegyikük rendelkezik jó bizonyítékokkal, és megérdemli az élethez való jogot. Az atherosclerosis fő elmélete a következő:

• koleszterin (lipid);
• neuro-anyagcsere;
• thrombogen;
• autoimmun;
• peroxidáció;
• monoklonális (mutációs);
• fókuszos monoklonális öregedés;
• lizoszomális.

koleszterin

Az orosz tudósok, Anichkov, Khalatov először észrevette az atherosclerosis és a koleszterin 80 évvel ezelőtti kapcsolatát. A koleszterinelméleti rajongók úgy vélik, hogy a koleszterin az ateroszklerotikus plakkok kialakulásának kiindulási tényezője, ami összhangban van számos tanulmánykal.

A koleszterinszint részletesebb tanulmánya azonban megmutatta: a Sterol nem mindig a probléma valódi bűnösje. Egyszerre azt javasolta, hogy a koleszterin szerepe az ateroszklerózis kialakulásában túlértékelt. Ezt a hipotézist is megerősítették. Ezért a koleszterin valódi szerepével kapcsolatos viták, az optimális táplálkozás eddig nem csökken.

Neuro-anyagcsere

Myasnikov szovjet terapeuta érdekes magyarázatot adott az atherosclerosis eredetére. Azt állította, hogy a betegséget krónikus stressz, konfliktushelyzetek váltják ki. Az idegrendszer állandó túlterhelése megzavarja a fehérje-zsír anyagcsere szabályozását. A fehérjék metabolizmusában bekövetkező változások, a lipidek atherosclerotikus plakkok kialakulásához vezetnek.

trombogenitása

A trombogén hipotézis Rokitansky, Dyugid szerzői a következő etiológiai modellt javasolták. Az érelmeszesedés az artériák belső rétegének - az endotheliumnak - a komponense traumatizációjának eredményeként alakul ki. Az endoteliális sejtek olyan anyagokat termelnek, amelyek megakadályozzák a véralvadást. A hajó sérülése sérti a védelmi mechanizmust, ami vérlemezkék ragasztását okozza. Az eljárás különösen aktív a védőréteg károsodásának helyén.

Az endoteliális sejtek károsodása a koleszterintartalmú lipoproteinek fokozott penetrációjához vezet. Úgy tűnik, hogy ezek a két folyamat egymáshoz kapcsolódnak. A patológia gyökere azonban a hajó sérülése.

autoimmun

Az atherosclerosisban szenvedő betegek többségében a vérben lipoprotein-antitest komplexek jelennek meg. Egy ilyen mintázat arra ösztönözte a tudósokat, hogy a betegség autoimmun természetére gondoljanak. Valamilyen okból a testünk megszűnik a lipoproteinek natív komponensként való észlelésében. Az "ellenség" semlegesítéséhez az immunrendszer egy antitesttel támadja meg a lipoproteint. A kapott komplexet más védősejtek ártalmatlanítják.

Az autoimmun elmélet szerint az ilyen komplexek az atheroscleroticus plakkképződés folyamatában a legaktívabbak. Sokkal aktívabb, mint a rendszeres lipoproteinek. A hipotézist kísérletileg igazoltuk. A kutatók az immunrendszer toleranciáját nyulakban érik el az LDL és a VLDL, és ezek az állatok már nem érzékenyek az atherosclerosisra.

peroxidáció

Az amerikai tudós, Kummerov, Perikis elmélete. Megjegyezte, hogy az oxidált szterinek nagy adagjainak beadása az állatoknak az arterioszklerózisra, az ateroszklerózisra és a kalcifikációra jellemző változások megjelenését váltja ki. A peroxidelmélet szerint az oxidált szterinek mérgezőek a sejtekre. Az általuk okozott változások az atherosclerosis kialakulását provokálják.

Ez az üzenet valódi pánikot okozott. Végül is az oxidált szterolok közé tartozik a D-vitamin, amely mesterségesen gazdagította a tejet, édességet és húst. Ezenkívül a vitaminok dózisa mindig jobb, mint a fiziológiai. Talán ez a népesség „táplálása” vitaminokkal váltotta ki a szív- és érrendszeri megbetegedések előfordulását.

monoklonális

Két azonos nevű amerikai tudós feltételezte, hogy az atherosclerosis neoplasztikus folyamat. A szerzők szerint az oka az artériák izomsejtjeinek mutációja, amely a jóindulatú daganatokhoz hasonló daganatok kialakulását idézi elő. A mutáns sejtek belépnek a véráramba, és a testen áttétekként terjednek.

A monoklonális elmélet szövettani megerősítést talált. Az orvosok észrevették, hogy sok ateroszklerotikus plakk tartalmaz olyan habsejteket, amelyek azonos prekurzor sejtekkel rendelkeznek. Ez a tény teljes mértékben összhangban van a mutációs hipotézis alapgondolatával. Kísérletileg a kutatóknak sikerült elindítaniuk a koleszterin plakkok kialakulását, mutagén anyagok bevezetésével.

Fókuszos monoklonális öregedés

A hipotézist Davydovskiy szovjet tudós előterjesztette, aki azt javasolta, hogy az atherosclerosis az öregedés és az izomfalsejtek halálát okozza. Az ilyen sejtek mutációkat gyűjthetnek, aminek eredményeként megszűnik az érrendszeri lerakódásokat eltávolító anyagok előállítása. A jogsértés eredménye az ateroszklerózis kialakulásának kezdete.

lizoszomális

A lizoszómák apró organellák, amelyek a legtöbb sejt komponensei. Az enzimekkel töltött injekciós üveg alakja. Lysoszómákra van szükség a sejtben az intracelluláris emésztéshez, különösen a nagy molekulákhoz.

Az ateroszklerózis lizoszomális elméletének szerzői azt sugallják, hogy a betegség patogenezisének alapja a lizoszóma-hibák. Az intracelluláris enzimek, különösen a koleszterin-észter hidrolázok hiánya a lipidek túlzott felhalmozódásához vezet az edény falán. A sejthalál után a teljes felhalmozódott szterin „kifröccsenik” az edény felületére. Ez megkezdi az ateroszklerotikus plakkképződés folyamatát.

Az elmélet megerősíti a Wolman-betegségben szenvedő betegek ateroszklerózisra való hajlamát, amely ritka patológia a lizoszomális koleszterin-észter hidroláz hiányával jár együtt.

Az atherosclerosis patogenezise

Az ateroszklerotikus plakkok nagyon hosszú ideig képződnek. Jellemzően a lerakódás több évtizedes időt vesz igénybe, hogy nagy méreteket érjen el, és az artérián átáramló véráramlást idézzen elő. Számos megközelítés létezik a betegség szakaszainak osztályozásához. Az atherosclerosis patogenezisének klasszikus rendszere 6 szakaszból áll:

1. Dolipidnaya. Az első szakasz, amelyen a betegség kialakulásának kedvező feltételei alakulnak ki. A rossz koleszterin tartalma növekszik, a kapillárisok permeabilitása nő, parietális thrombi képződik. Az endothelium mikrotraumái vannak. A véredények belső rétegének enzimjei eddig a megjelenő rétegek eltávolításával találkoznak. Amint az erőforrásuk kimerül, a betegség a második szakaszba kerül.
2. Lipoidoz. Az edény belső fala koleszterint, LDL-t, fehérjéket szivárog. Formált lipidfoltok, sávok, amelyek nem zavarják a véráramlást. Az ateroszklerotikus folyamat kialakulásának előfeltétele a habsejtek képződése. Habos sejtek, melyeket a koleszterin kristályokat felszívó vér monocitáknak neveznek. Szétesésük során a szterol "felönt" az edény felületére, lipid foltokat és csíkokat képezve.
3. Liposkleroz. Az üledékkomponensek elkezdődnek. Helyüket a kiterjedt kötőszövet foglalja el, amely saját véredényeiből csírázik. Ezt a kialakulást szálas plakknak nevezik.
4. Atheromatosist. A koleszterin lepedék lipid magja, a kötőszálak szétesnek. A koleszterin kristályokat, szálmaradványokat és más bomlástermékeket tartalmazó tömeg. Az ateroszklerotikus lepedék elkezd növekedni az edény vastagságában. Az atheromatosis stádiuma általában egybeesik az atherosclerosis első tüneteinek megjelenésével.
5. Fekélyesedés. A véredények lerakódása megsemmisül. A plakk felületét egy vagy több fekély borítja. Elkezdik a vérrögök képződését. Ha az üledék felszínén egy trombus képződik, az elzárhatja az edény lumenét.
6. Aterokaltsinoz. Az atherosclerosis utolsó szakasza. A lerakódás kalcium-sókba kerül, amely kő sűrűségű. A kalcizírozott plakkok deformálják az edényt, ami a plakk növekedésével együtt zavarja a vér mozgását.

A koleszterin plakkok kialakulásának hullámelmélete nagy támogatást kapott. A hipotézis szerint az üledékek növekedése hullámokban történik. Az egyes hullámok során a lerakódás több fejlődési szakaszon megy át. Egy edény tartalmazhat több különböző érettségi fokú plakkot.

irodalom

1. Elena R Ladich. Atherosclerosis Pathology, 2016
2. William Insull Jr. Az atherosclerosis patológiája: plakkfejlődés és az orvosi kezelésre adott válasz, 2009
3. T wang. Atherosclerosis: patogenezis és patológia, 2012

A projekt szerzői által készített anyag
a webhely szerkesztési politikája szerint.

Az atherosclerosis rövid patogenezise

Az ateroszklerózis számos okból eredő betegség. Ennélfogva lehetetlen mono-etiológiai patológiának tekinteni.

Bizonyított, hogy a betegség kialakulására gyakorolt ​​hatás olyan tényezőkkel jár, mint:

• nikotin lenyelése inhalált dohányfüstrel;
• túlsúlyos;
• magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• lipid anyagcsere zavarai.

Az atherosclerosis patogenezise három egymást követő egységből áll:

• A webhelyen található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak egy DOCTOR adhat pontos DIAGNOSZIÓT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!
1. Lipoidózis (zsíros foltok és csíkok kialakulása).
2. Liposzklerózis (plakk).
3. Az ateroszklerotikus plakk bonyolult.

A betegség kialakulását befolyásoló patogenetikai tényezők ismerete új perspektívákat nyit a tudósok számára az atherosclerosis kezelésében.

A lipid foltok és csíkok kialakulása

A betegség kialakulásának első szakasza a foltok megjelenése, majd a lipidszerkezetű csíkok. A nagy artériák belső felületén, valamint az aortán kezdődnek.

Az ilyen formációk mérete kicsi, és nem haladja meg az 1,5 mm-t, sárgák. Morfológiai struktúrájukat hab-sejtek képviselik, amelyek főleg T-limfocitákból és lipidekből állnak. Kis mennyiségben makrofágokat és sima izomsejteket tartalmaznak.

A betegség előrehaladtával a lipid foltok növekednek és összekapcsolódnak, és csíkok keletkeznek, amelyek kissé emelkednek az artériák felszínén. Minőségi összetétele azonban nem változik.

A lipid foltok nem képeznek egészséges endotéliumot. Az aorta és az artériák egy vagy másik helyen történő kialakulását az endoteliális diszfunkció előzi meg, amelyet az érfal átjárhatóságának növekedése kísér.

Ez a következő tényezők hatására következhet be:

1. A véráram által az endotheliumra kifejtett mechanikai nyomás. Ebben az esetben egy turbulens áramlásról beszélünk. Ez különösen igaz azokra a helyekre, ahol az artériák elágaznak.
2. A magas vérnyomás.
3. A lipoprotein és az LDL módosított formáinak kifejezett citosztatikus hatása.
4. Az angiotenzin és a katekolamin citosztatikus hatása.
5. Krónikus oxigén-éhezés és alacsony oxigéntartalom a különböző eredetű keringő vérben.
6. Az artériás fal krónikus gyulladása a chlamydia vagy vírusfertőzés hatásából ered.
7. B-vitaminok és folsav hiánya, ami a homociszteinszint növekedéséhez vezet.
8. A dohányzás.

Ezen negatív tényezőknek való kitettség következtében csökken a nitrogén-monoxid, a prosztaciklin és más metabolitok, amelyek a véredény falának simaizomjainak normál relaxációjáért felelősek.

Ha ez megtörténik, akkor a vasoconstrictor hatást fokozó anyagok szintjének növekedése például növeli az A2-es tromboxán, az endotelin A2 koncentrációját. Ez negatív hatást gyakorol az endothelium állapotára, növelve annak teljesítményét.

A módosított lipoprotein és LDL, valamint a monociták könnyen áthatolnak az edény gyenge belső falán és oxidálódnak az artériák intimájában. Ennek eredményeképpen - a véredények belső felülete még inkább megsemmisül.

A makrofágokba újjáéledő monociták hajlamosak a módosított elemek felszívására, ami azt eredményezi, hogy koleszterint vesz fel. A maximális terhelés után habsejtekké alakulnak, és elkezdenek olyan anyagokat előállítani, amelyek stimulálják a mitózist. Befolyása alatt a simaizomszövet az intima belsejében kezd növekedni. Ezenkívül az elemei képesek koleszterin felhalmozódására és habsejtekké degenerálódására.

A sima izomszövet másik képessége a jövőbeli plakkkeret egyes elemeinek előállítása. Egy idő után a habsejtek szétesnek, és lipidjeik behatolnak az extracelluláris zónába.

A humán edényekben lévő foltok formájában kialakuló lipid képződmények korai életkorból alakulnak ki. Amikor egy gyermek eléri a 10 éves korosztályt, az aorta 10% -át foglalják el, és 25 éves korukig a terület 50% -át fedezhetik. Az agyi artériákban a foltok 35 évvel, a koszorúerekben pedig 15 évvel alakulnak ki.

Az atherosclerosis patogenezise

Szálas "elzáródás"

Ha követi az atherosclerosis patogenezisének modern elméletét, akkor a betegség progressziójának következő szakasza a liposzklerózis. Az a hely, ahol a lipid sáv található, a kötőszövet növekedni kezd. Ez végső soron a plakk kialakulásához vezet, amelynek középpontjában egy, a lipidekből álló mag található.

A lipid sávot alkotó elemek megsemmisülése kísérik ezt a folyamatot. A lipid magot atheromatous tömegek képviselik, amelyeket kötőszövet vesz körül. A plakkképződés első szakaszában a kötőszövet kollagénből, celluláris elemekből és rugalmas rostokból áll.

A plakkképződés folyamatával párhuzamosan a vaszkuláris hálózat proliferációja jelentkezik a sérülés fókuszában. Ezek a hajók azonban könnyen megsérülhetnek, és hajlamosak a mikrotrombi blokkolásra.

A kötőszövet tovább érik, a kollagénszálak a szerkezetben uralkodnak, és a sejtelemek elpusztulnak. Így alakul ki a plakk alapja (rostos sapka), és maga is elkezd kiállni az edény lumenébe, megzavarva a véráramlást.

Az egyik modern elmélet szerint a lipid mag mérete és a rostos sapka szerkezete a prognosztikai szempontok legfontosabb kritériumai. Ezek a mutatók nemcsak a betegség prognózisát határozzák meg, hanem a patológia klinikai jeleit is.

Ha a plakk összekötő kapszula vékony és a mag jól definiált, akkor számos tényező hatására könnyen megsérülhet. Gyakran ez a fejlődés szakaszaiban figyelhető meg, és az ilyen lipid képződést sárga lepedéknek nevezik.

Az ilyen növekedések kissé szűkítették az edény lumenét. Fenyegetésük a kapszula szakadásának nagy valószínűségében és az atheroscleroticus plakk további kialakulásában rejlik.


Ezután olvassa el a koronária artériák atortoszklerózisának leírását.

Ha az ateroszklerózis patogenezisét fokozatosan vesszük figyelembe, akkor az első kettő nem ér véget egy bonyolult plakk kialakulásával. Ez a folyamat a betegség kialakulásának harmadik szakaszát jellemzi.

"Komplikált" plakk az atherosclerosis patogenezisében

Az ateroszklerotikus folyamat előrehaladtával bonyolult plakk alakul ki. Ugyanakkor a lipid mag növekszik és több mint 30% -át foglalhatja el. Ezzel párhuzamosan a lepedék belsejében vérzés történik, kapszula jelentősen vékonyabbá válik, a gumiabroncs összeomlik, repedések, fekélyek és könnyek képződnek.

A beteg növeli az embolia kockázatát, mivel a halott lipid mag (detritus) elveszik az edény lumenébe. A vérrögképződés kialakulásának alapja fekély. A meszesedés folyamata az atherosclerosis végső fázisa, amelyben a kalcium-sók lerakódása a véredények sérült területein, rostos szövetben és intersticiális anyagban történik.

A bonyolult plakk legsúlyosabb veszélye a vérrög képződése, amely képes élesen korlátozni az artériában a véráramlást. Ez az a folyamat, amely a meglévő betegség rosszindulatú klinikai tüneteit okozza, például miokardiális infarktus, stroke, instabil angina stb.

Tehát az atheroscleroticus folyamat komplikációi között vannak:

1. Parietális thrombus kialakulása.
2. Vér öntés a plakkba, ami trombózist eredményez.
3. Az artériás hasadék csökkentése plakk segítségével.
4. Embolia a detritus miatt.
5. Az atheromatous tömeg kalcifikációja és a plakk-sűrűség növekedése.

Stabil és instabil ateroszklerotikus plakkok

Az atherosclerosis patogenezisének elmélete abból a tényből fakad, hogy a meglévő plakk stabilitása és instabilitása vezető szerepet játszik a betegség progressziójában. Ezt a mutatót a hajón levő kialakítás nagysága, alakja és szerkezete alapján lehet meghatározni.

Stabil plakk jellemzők:

• mozdulatlanság;
• lassú növekedés az évek során;
• kollagén szerkezet.

Mivel az artériák lumenje lassan növekvő plakk miatt szűkül, a beteg elkezdi tapasztalni a meglévő betegség első klinikai tüneteit. Ezek azonban akkor jelennek meg, ha a plakk a lumen 50% -ra vagy akár 70% -ra szűkül.

Ebben az esetben a beteg szenvedni kezd:

• az alsó végtagok szaggatott nyúlványából;
• stabil anginából;
• hasi iszkémia, stb.

Az instabil lepedéket az alábbi kritériumok jellemzik:

• nagy mobilitás;
• felgyorsult növekedés;
• lipidszerkezet.

Ha instabil képződés van, akkor ez vérrögképződéshez vezet. Ugyanakkor a beteg diagnosztizálódik:

• miokardiális infarktus;
• angina pectoris (instabil);
• sztrók;
• TIA.

Ugyanakkor a spontán atheromatikus embolia kialakulásának kockázata továbbra is magas. Ez a komplikáció előfordulhat az angiográfia során, az aorta műtétét követően, valamint a trombolitikus terápia hátterében.

A modern orvostudomány eredményei a betegség diagnosztizálásában elkerülhetik a súlyos szövődményeket. Ezt lehetővé tette az atherosclerosis patogenezisének részletes vizsgálata. A plakkok kialakulásának mechanizmusainak ismerete lehetővé teszi egy millió ember életének megmentését.


Az agyi hajók ateroszklerózisában végzett gyakorlatok listája itt található.

Azt is elmondjuk, hogyan tisztítsuk meg az ateroszklerózisban az agyi ereket.