Mi okozza a szívrohamot: megtudja, mely tényezők okozzák a támadást

A szívroham egy paroxiszmális kóros folyamat, amelyben a szívizom vérkeringése zavar. Ez tükröződik a szív-érrendszer és az egész test munkájában. Az időben történő segítség hiányában a szívroham a beteg halálához vezet.

Patológiai leírás

Minden ember ismeri az életre és az egészségre gyakorolt ​​szívroham veszélyét, de nem mindenki tudja, mi a betegség. A szívroham olyan akut rendellenesség, amely ellen a szívizomzatba vérellátó edényekben a szívizom normális véráramlása megáll. A patológia főként a koszorúér belsejében kialakuló koleszterin thrombus kialakulásának köszönhető. Megakadályozza a szövetek megfelelő táplálását a vérrel, ami miatt atrófia alakul ki.

Annak ellenére, hogy egy szívroham a paroxiszmális patológia, annak kialakulása sokáig tart. A testet befolyásoló tényezőktől függően több évet is igénybe vehet az akut szakasz kezdete előtt.

A szívinfarktus veszélye az életben abban rejlik, hogy egy ilyen betegséggel a szív teljes munkája megáll, ami miatt az agyszövetek vérellátása megáll. A szívroham kialakulását követő 5 percen belül a nekrotikus fókusz kialakulása következik be. A segítség hiánya visszafordíthatatlan változásokat eredményez az agyban, a szövetek elpusztulnak, aminek következtében az emberi élet szempontjából létfontosságú szerves folyamatok megszűnnek.

Ugyanakkor a szövet a szívizom belsejében meghal. Az érintett sejtek nem állnak helyre, és nem képesek a szív munkájának nyomon követéséhez szükséges idegimpulzusokat végezni. Az időben történő orvosi beavatkozással győződjön meg róla, hogy a kandalló kicsi marad.

A súlyosságtól függően megkülönböztetünk egy kis fókuszú és nagy fókuszú patológiás formát. Az első esetben a nekrotikus terület nem áthatoló, felületes, vagyis nem szívódik át a szívizomban. Ez a patológia sokkal könnyebb, és a kezelés után a szív szinte teljesen helyreáll.

Súlyos egészségügyi veszélyt jelentenek a nagy fókuszú szívrohamok. A nekrózis középpontja áthalad a szívfalon, hegszövet keletkezik, amely nem végez fontos szerepet a szerv számára. Nagy fókuszú szívroham után nagy a valószínűsége a szövődményeknek, ezért a betegnek folyamatosan szednie kell a szív működését elősegítő gyógyszereket.

A szívroham tehát súlyos akut betegség, amelyben a szívizomban a vérkeringés károsodik.

A szívroham okai

A szívroham kialakulása számos patológiai tényező hatásával járhat. A modern kardiológusok megerősítik, hogy a betegség előfordulása nagyrészt a rossz életmódnak köszönhető.

A fő okok a következők:

• Alacsony mobilitás A hosszan tartó hypodynámiának köszönhetően a szívizom gyengül. A szövetek érzékenyebbek a negatív hatásokra. A stresszes helyzetek kialakulása vagy a fokozott fizikai aktivitás szükségessége, amelyre a szív nem áll készen, a miokardiumban atrofikus folyamatok kialakulásához vezet, ami további szívrohamot vált ki.
• Érzelmi zavarok. A stressz folyamatos hatása a testre a beteg pszichéjének egyedi jellemzőinek következménye lehet, a mindennapi szakmai tevékenységéhez kapcsolódik. A szisztematikus érzelmi túlterhelés a szív megzavarásához vezet, ami növeli az akut patológiák kialakulásának kockázatát.

túlsúly

Ami a szívrohamot okozza, meg kell jegyezni, hogy számos ok és tényező provokálja a betegséget, de a legtöbb esetben az egészségtelen életmód és az egészségre kevésbé veszélyes betegségek időben történő kezelésének hiánya miatt alakul ki.

Szívroham

Az infarktus lefolyásának súlyossága és időtartama attól függ, hogy melyik területet érintette, és mennyire kiterjedt. Alapvető a koszorúérek állapota, a nyújtott terápiás intézkedések jellege és időszerűsége.

A szívroham első szakaszában az akut áram figyelhető meg. Az időszak átlagosan legfeljebb 10 napig tart, nagy fókuszú formában. Ez a szakasz a legnehezebb, hiszen ekkor egy nekrotikus fókusz alakul ki, határait kijelölik, és a hegszövetek cseréje fokozatosan megkezdődik.

A halálos esetek százalékos aránya az akut stádiumban a legnagyobb. Nagy a valószínűsége a szövődményeknek. A fiziológiai indikátorok többsége eltér a normától, és közelebb áll a tíz napos időszak végéhez. Ebben az időszakban a beteg állandó felügyelet alatt áll az intenzív osztályon.

A következő szakasz a szubakut. Ez átlagosan az akut szívroham kialakulását követő 30. napig tart. Ebben az időszakban a szövetek hegesedése folyamatban van. A beteg állapota fokozatosan javul, a fiziológiai indikátorok normalizálódnak. A rendszer fokozatosan bővül, a betegnek szabadon mozoghat és a legegyszerűbb torna gyakorlatokat végezheti el.

Megmarad a szubakut szakaszban a szövődmények kockázata, de jelentősen csökken. A halálos kimenetel valószínűsége szinte teljesen kizárt. Leggyakrabban a szövődmények kialakulása a kardiológus által előírt ajánlások betartása miatt következik be.

A kóros folyamatok hiányában a szubakut szakasz a hegesedés szakaszába lép. Az időtartam a beteg egyedi jellemzőitől függően 8 hét és 4 hónap közötti. Ebben az időszakban a nekrotikus fókuszok gyógyulása. A beteg állapota teljesen normalizálódik, és a diagnosztikai vizsgálat során jól definiált heg.

Általánosságban elmondható, hogy az infarktus három szakaszában vannak, amelyekre a pálya súlyossága és a páciens esetleges veszélye áll.

Klinikai kép

A szívroham hátterén megjelenő megnyilvánulások jellege számos tényezőtől függ. Bizonyos esetekben, egy kis fókusz lézióval, a páciensnek nincs kifejezett jele. A beteg szívrohamot szenved, anélkül, hogy tudná róla, ami súlyos szövődményeket okozhat a jövőben. Az enyhe szívrohamok esetén fellépő általános indiszponenciát, fejfájást és megnövekedett fáradtságot gyakran nem veszi észre a beteg, vagy tévesen más betegséggel.

A szívroham tünetei gyakoribbak és intenzívebbek. A szívinfarktust jelző fő tünet a mellkasi régió éles fájdalma, a bal oldalon. A fájdalom szindróma gyakran terjed a lapáttal, a nyakizmokkal, a váll és a karral. A fájdalom égő, piercing.

A szívroham hátterében a fájdalom szindróma átlagosan 20 percig tart. A gyógyszerek bevételekor vagy a beteg nyugalmában a fájdalom nem enyhül. Ez a fő különbség a szívroham és a stenokardiális roham között. Az angina pectoris esetében a fájdalmas támadás kevésbé tart, és a nitroglicerin bevételekor megszűnik.

Gyakori szívroham-tünetek:

• légszomj
• megnövekedett szívfrekvencia
• aritmia
• szorongás és aggodalom
• motoros stimuláció
• desudation
• megnövekedett nyomás

Ezek a tünetek a szívroham tipikus formájára jellemzőek, de többféle atípusos szívroham lép fel.

Az atipikus szívroham formái:

1. Hasi. A patológiát az emésztőrendszer súlyos tünetei kísérik. A beteg hasi fájdalom, súlyos hányinger és rendszeres hányás.
2. Asztma támadás. A hörgők asztmájára jellemző tünetek kísérik. Ezek közé tartoznak a légzési problémák, a fulladás, a sípolás, ha belélegzik vagy kilégzik, súlyos köhögés. A mellkasi fájdalom is volt.
3. Brain. A betegséget a stroke okozta tünetek jellemzik. Gyakran a betegek halványak, különböző izomcsoportok bénulása következik be, görcsök fordulnak elő.
4. Arritmiás forma. Nehéz a szívritmuszavar. A kontrakciók gyakorisága általában növekszik. Ugyanakkor az elhalványulási időszakok egyértelműen megjelennek.
5. Fájdalommentes. A szívroham nem jár súlyos fájdalommal. Vannak azonban tünetek a megnövekedett izzadás, izomgyengeség, légszomj, magas vérnyomás formájában.

Általában a szívrohamot különböző tünetek kísérik, és ritkán tünetmentes.

Diagnosztikai eljárások

A sikeres kezeléshez rendkívül fontos, hogy időben észleljük a szívrohamot. Az első tünetek esetén a betegnek mentőt kell hívnia. Sajnos a szívrohamot csak a jellegzetes megnyilvánulások alapján lehet diagnosztizálni. A szívroham során fellépő tünetek gyakran előfordulnak más patológiákban.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisának központja, amely a szívkoszorúér-keringés akut megsértése következtében alakul ki. Klinikailag nyilvánvalóvá válik a mellkas mögötti fájdalmak égetésével, préselésével vagy szorításával, amely a bal kézre nyúlik, nyakörv, lapát, állkapocs, légszomj, félelem, hideg verejték. A kialakult myocardialis infarktus jelzi a kardiológiai újraélesztés sürgősségi kórházi kezelését. Az időben történő segítségnyújtás elmulasztása halálos lehet.

40-60 éves korban a myocardialis infarktus 3–5-ször gyakrabban fordul elő férfiaknál, az atherosclerosis korábbi (10 évvel korábban előforduló) kialakulása miatt. 55-60 év után a két nem közötti személyek előfordulása közel azonos. A myocardialis infarktus halálozási aránya 30-35%. Statisztikailag a hirtelen halálesetek 15–20% -át miokardiális infarktus okozta.

A szívizom 15–20 percig tartó csökkent vérellátása a szívizom és a szívműködési zavarok visszafordíthatatlan változásának kialakulásához vezet. Az akut ischaemia a funkcionális izomsejtek egy részének (nekrózis) halálát és a későbbi kötőszövetszálakkal való helyettesítését okozza, azaz egy infarktus utáni heg kialakulását.

A miokardiális infarktus klinikai lefolyása során öt periódus van:

• 1 periódus - preinfarktus (prodromal): a stroke növekedése és növekedése több órát, napot, hetet is tarthat;
• 2 periódus - a legsúlyosabb: az ischaemia kialakulásától a miokardiális nekrózis megjelenéséig 20 perctől 2 óráig tart;
• 3 periódus - akut: a nekrózis kialakulásától a myomalaciáig (a nekrotikus izomszövet enzimatikus olvadása), időtartama 2 és 14 nap között;
• 4. időszak - szubakut: a hegek szervezésének kezdeti folyamatai, a granuláló szövet fejlődése a nekrotikus helyen, 4-8 hetes időtartam;
• 5 periódus - infarktus utáni időszak: hegérés, myocardialis alkalmazkodás az új működési feltételekhez.

A szívinfarktus okai

A szívinfarktus a koszorúér-betegség akut formája. Az esetek 97–98% -ában a szívkoszorúérek ateroszklerotikus károsodása a miokardiális infarktus kialakulásának alapjául szolgál, ami lumenük szűkülését okozza. A hajó érintett területének akut trombózisa gyakran kapcsolódik az artériák ateroszklerózisához, ami a vérellátás teljes vagy részleges megszűnését okozza a szívizom megfelelő területére. A thrombus kialakulása hozzájárul a vérkosár megnövekedéséhez a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Bizonyos esetekben a szívizominfarktus a koszorúér-ágak görcsének hátterében fordul elő.

A szívizominfarktus kialakulását diabetes mellitus, hipertóniás betegség, elhízás, neuropszichiátriai feszültség, alkoholos vágy és dohányzás elősegíti. A szívkoszorúér-betegség és az angina hátterére gyakorolt ​​súlyos fizikai vagy érzelmi stressz kiválthatja a szívinfarktus kialakulását. A bal kamrában gyakrabban alakul ki szívizominfarktus.

A szívinfarktus osztályozása

A szívizom fókuszváltozásainak méretével összhangban a miokardiális infarktus felszabadul:

A kis fókuszú myocardialis infarktus részesedése a klinikai esetek mintegy 20% -át teszi ki, de gyakran a szívizomban lévő kis nekrózisfókuszok nagy fókuszú szívinfarktussá (a betegek 30% -ában) alakulhatnak át. A nagy fókuszú infarktusokkal ellentétben az aneurizma és a szív törése nem fordul elő kis fókuszinfarktusok esetén, az utóbbit kevésbé bonyolítja a szívelégtelenség, a kamrai fibrilláció és a thromboembolia.

A szívizom nekrotikus károsodásának mélységétől függően miokardiális infarktus szabadul fel:

• transzmuralis - a szív izomfalának teljes vastagságának nekrózisa (gyakran nagy fókuszú)
• intramurális - nekrózis a szívizom vastagságában
• szubendokardiális - miokardiális nekrózis az endokardium szomszédságában
• szubepikardiális - miokardiális nekrózis az epikardiával való érintkezés területén

Az EKG-n rögzített változások szerint:

• "Q-infarktus" - abnormális Q hullám kialakulásával, néha kamrai komplex QS (általában nagy fókuszú transzmuralis miokardiális infarktus)
• „Nem Q-infarktus” - nem kíséri a Q hullám megjelenése, negatív T-fogakkal (általában kis fókuszú szívinfarktus) nyilvánul meg

A topográfia szerint a szívkoszorúér-infarktus a koszorúér-artériák egyes ágainak vereségétől függően:

• jobb kamra
• bal kamra: elülső, oldalsó és hátsó falak, interventricularis septum

Az előfordulás gyakorisága megkülönbözteti a szívizominfarktust:

• elsődleges
• visszatérő (8 héten belül alakul ki az elsődleges t
• megismétlődik (8 héttel az előző után alakul ki)

A szövődmények kialakulása szerint a miokardiális infarktus:

• komplikált
• komplikációmentes

allokálja a szívizominfarktus formáit:

1. jellegzetes - a fájdalom lokalizálása a szegycsont mögött vagy a prekordiális régióban
2. atipikus - atipikus fájdalom megnyilvánulásokkal:

• perifériás: baloldali, balkezes, gége-gége, mandibularis, felső gerinc, gastralgic (hasi)
• fájdalommentes: kollaptoid, asztmás, ödémás, aritmiás, agyi
• gyenge tünet (törölt)
• kombinált

A miokardiális infarktus időtartamának és dinamikájának megfelelően az alábbiakat különböztetjük meg:

• ischaemia (akut periódus)
• nekrózis (akut periódus)
• szervezeti szakasz (szubakut időszak)
• cicatrizációs szakasz (infarktus utáni időszak)

A szívinfarktus tünetei

Preinfarction (prodromal) időszak

A betegek mintegy 43% -a hirtelen szívinfarktus kialakulását jelzi, míg a betegek többségében változó időtartamú, instabil progresszív angina pectorist figyeltek meg.

A legnehezebb időszak

A szívizominfarktus tipikus eseteit rendkívül intenzív fájdalom szindróma jellemzi, a mellkasi fájdalom lokalizálódása és a bal váll, a nyak, a fogak, a fül, a karimás, az alsó állkapocs és az interscapularis terület besugárzása. A fájdalom jellege lehet nyomó, ívelt, égő, préselő, éles ("tőr"). Minél nagyobb a myocardialis károsodás, annál erősebb a fájdalom.

A fájdalmas támadás hullámos módon történik (néha növekszik, majd gyengül), 30 perctől több óráig, néha napokig tart, a nitroglicerin ismételt használata nem áll meg. A fájdalom súlyos gyengeség, szorongás, félelem, légszomj.

Talán atipikus a miokardiális infarktus legsúlyosabb időszakában.

A betegeknél a bőr éles, a ragadós hideg verejték, az acrocianózis, a szorongás. A vérnyomás a támadás ideje alatt megnő, majd mérsékelten vagy élesen csökken az alapvonalhoz képest (szisztolés < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Ebben az időszakban akut bal kamrai elégtelenség (szív-asztma, pulmonalis ödéma) alakulhat ki.

Akut időszak

A szívizominfarktus akut periódusában a fájdalom szindróma általában eltűnik. A fájdalom megtakarítását az infarktuszóna közeli izokémia fokozódása vagy perikarditis hozzáadása okozza.

A nekrózis, a myomalacia és a perifokális gyulladás eredményeként a láz fejlődik (3-5 nap vagy több nap). A láz időtartamának és a hőmérséklet emelkedésének magassága a nekrózis területétől függ. A hipotenzió és a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak és növekednek.

Szubakut időszak

A fájdalom hiányzik, a beteg állapota javul, a testhőmérséklet normalizálódik. Az akut szívelégtelenség tünetei kevésbé kifejezettek. Eltűnik a tachycardia, a szisztolés zűrzavar.

A fertőzés utáni időszak

A posztinfarktusos időszakban a klinikai tünetek hiányoznak, a laboratóriumi és fizikai adatok gyakorlatilag nincsenek eltérésekkel.

A myocardialis infarktus atípusos formái

Néha egy atípusos szívinfarktus folyik a fájdalom lokalizációjával atipikus helyeken (a torokban, a bal kéz ujjaiban, a bal lapocka területén vagy cervicothoracikus gerincben, az epigasztriumban, az alsó állkapocsban) vagy fájdalommentes formákban, amelyek vezető tünetei köhögés és súlyos fulladás, összeomlás, ödéma, aritmiák, szédülés és zavartság.

A myocardialis infarktus atípusos formái gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél, akiknél súlyos cardiosclerosis, keringési elégtelenség és visszatérő szívinfarktus jelei vannak.

Azonban atipikusan általában csak a leginkább akut periódus, a miokardiális infarktus további fejlődése jellemzővé válik.

A kiürült myocardialis infarktus fájdalommentes, és véletlenül észlelhető az EKG-n.

A miokardiális infarktus szövődményei

Gyakran előfordul, hogy a szövődmények a myocardialis infarktus első óráiban és napjaiban jelentkeznek, ami súlyosabbá teszi. A betegek többségében az első három napban különböző típusú ritmuszavarokat figyeltek meg: extrasystole, sinus vagy paroxysmal tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes intraventrikuláris blokád. A legveszélyesebb kamrai fibrilláció, amely fibrillációba léphet és a beteg halálához vezethet.

A bal kamrai szívelégtelenséget a stagnáló zihálás, a szív asztma, a pulmonális ödéma jellemzi, és gyakran kialakul a leginkább akut szívizominfarktus időszakában. Rendkívül súlyos bal kamrai elégtelenség a kardiogén sokk, amely masszív szívrohamban alakul ki és általában halálos. A kardiogén sokk jelei a szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatti csökkenése. Cikk, károsodott tudat, tachycardia, cianózis, diurézis csökkentése.

Az izomrostok megrepedése a nekrózis területén szív tamponádot okozhat - vérzés a perikardiális üregbe. A betegek 2–3% -ánál a miokardiális infarktust a pulmonalis artériás rendszer pulmonalis embolia komplikálja (tüdőinfarktust vagy hirtelen halált okozhat), vagy a nagy keringést.

Az első 10 napban átfogó transzmuralis szívizominfarktusban szenvedő betegek a vérkeringés akut abbahagyása következtében meghalhatnak a kamra szakadásából. Kiterjedt miokardiális infarktus, hegesedési szöveti elégtelenség, akut szív aneurizma kialakulása következtében fellépő duzzadás. Egy akut aneurysma válhat egy krónikus, ami szívelégtelenséghez vezethet.

A fibrin lerakódása az endokardium falain parietális tromboendokarditisz kialakulásához vezet, amely a tüdő, az agy és a vesék véredényeinek embóliájának veszélyes lehetősége a leválasztott trombotikus tömegekkel. A későbbi időszakban infarktus utáni szindróma alakulhat ki, melyet perikarditis, pleurisis, ízületi fájdalom, eozinofília okoz.

A miokardiális infarktus diagnózisa

A miokardiális infarktus diagnosztikai kritériumai közül a legfontosabbak a betegség története, a jellemző EKG-változások és a szérum enzimaktivitási mutatók. A szívizominfarktusban szenvedő beteg panaszai a betegség formájától (tipikus vagy atipikus) és a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A myocardialis infarktust súlyos mellkasi fájdalmak, vezetési zavarok és szívfrekvencia, akut szívelégtelenség súlyos és hosszabb (30-60 percnél hosszabb) roham esetén kell gyanítani.

Az EKG jellemző változásai közé tartozik a negatív T hullám kialakulása (kis fókuszos szubendokardiális vagy intramurális szívinfarktusban), patológiás QRS komplex vagy Q hullám (nagy fókuszú transzmuralis szívinfarktusban). Amikor EchoCG feltárta a kamra lokális kontraktilitásának megsértését, a fal elvékonyodása.

A fájdalmas támadás után a vérben az első 4-6 órában meghatározták a myoglobin, ami a sejtekbe oxigént hordozó fehérjét, a vérben a kreatin-foszfokináz (CPK) aktivitásának növekedése több mint 50% -kal figyelhető meg a szívizominfarktus kialakulásától számított 8-10 óra után, és normál értékre csökken két napon belül. A CPK szintjének meghatározása 6-8 óránként történik. A myocardialis infarktus három negatív eredménnyel kizárt.

A myocardialis infarktus későbbi diagnosztizálására a laktát-dehidrogenáz (LDH) enzim meghatározását alkalmazzuk, amelynek aktivitása a CPK-nál későbbi 1-2 nappal a nekrózis kialakulását követően 7-14 nap elteltével normális értékre emelkedik. A miokardiális infarktusra jellemző, hogy a troponin-troponin-T és a troponin-1 miokardiális kontraktilis fehérje izoformái növekednek, amelyek az instabil anginában is növekednek. Az ESR, a leukociták, az aszpartát-aminotranszferáz (AsAt) és az alanin-aminotranszferáz (AlAt) aktivitásának növekedését a vérben határozzuk meg.

A koszorúér-angiográfia (koszorúér-angiográfia) lehetővé teszi a thrombotikus koszorúér-elzáródás kialakulását és a kamrai kontraktilitás csökkentését, valamint a szívkoszorúér-bypass műtét vagy angioplasztika lehetőségeinek felmérését, amelyek segítik a szív áramlásának helyreállítását.

A szívinfarktus kezelése

Miokardiális infarktus esetén kardiológiai újraélesztésre szolgáló sürgősségi kórházi kezelést jeleznek. Az akut periódusban a páciens számára a pihenő és a mentális pihenés, a frakcionált táplálkozás, a térfogat és a kalóriatartalom korlátozott. A szubakut időszakban a pácienst az intenzív ellátásból áthelyezik a kardiológiai osztályba, ahol a miokardiális infarktus kezelése folytatódik, és az adagolási fokozat fokozatos kiterjesztése történik.

A fájdalomcsillapítás a kábítószer-fájdalomcsillapítók (fentanil) és a neuroleptikumok (droperidol) kombinációjával, valamint a nitroglicerin intravénás beadásával történik.

A miokardiális infarktus terápia célja az aritmiák, a szívelégtelenség, a kardiogén sokk megelőzése és megszüntetése. Ezek antiarrhythmiás szereket (lidokain), β-blokkolókat (atenololt), trombolitikusokat (heparint, acetilszalicilsavat), Ca (verapamil) antagonistákat, magnéziumot, nitrátokat, görcsoldó szereket stb. Írnak elő.

A myocardialis infarktus kialakulását követő első 24 órában a perfúzió helyreállítható trombolízissel vagy sürgősségi ballonkoszorúér-angioplasztikával.

A szívinfarktus előrejelzése

A szívizominfarktus egy súlyos betegség, amely veszélyes szövődményekkel jár. A legtöbb haláleset a szívizominfarktus utáni első napon történik. A szív szivattyúteljesítménye az infarktus zóna helyéhez és térfogatához kapcsolódik. Ha a szívizom több mint 50% -a sérült, a szív általában nem működik, ami kardiogén sokkot és a beteg halálát okozza. Még a kevésbé kiterjedt károsodások esetén is, a szív nem mindig megbirkózik a stresszel, aminek következtében a szívelégtelenség alakul ki.

Az akut periódus után a helyreállítási prognózis jó. A komplikált miokardiális infarktusban szenvedő betegek kedvezőtlen kilátása.

A szívinfarktus megelőzése

A szívizominfarktus megelőzésének előfeltétele az egészséges és aktív életmód fenntartása, az alkohol és a dohányzás elkerülése, kiegyensúlyozott étrend, a fizikai és ideges túlterhelés megszüntetése, a vérnyomás ellenőrzése és a vér koleszterinszintje.

A szívinfarktus tünetei és első jelei

A szív az élet rendkívül fontos szerve, amelynek sikertelensége azonnali halálhoz vezet. Ez az oka annak, hogy a szívbetegség az emberek között a halálok minden oka közül az első. És a legszörnyűbb szívbetegség a miokardiális infarktus. Eközben a betegség tünetei a legtöbb esetben előzetesen felismerhetők. De mindig figyelmesen hallgatjuk a testedet?

A betegség leírása

A szívroham a szívizom egy bizonyos részének elhalása. A legtöbb esetben a szívszálak halálának oka a vérellátás hiánya. A szív vérellátása viszont csökken, mivel az edényei (az úgynevezett koszorúerek) nem képesek oxigént és tápanyagokat szállítani a szövetekbe.

A koszorúér-hajók diszfunkciójának oka a legtöbb esetben az atherosclerosis, sokkal ritkábban embolia vagy görcs. Az októl függetlenül a hajó lumenje annyira szűkül, hogy a vér a keringésben marad. Az izom az oxigénhiányt érzi. De a szívnek sokkal több oxigénre van szüksége, mint bármely más izom, mert mindig működik. Ha egy ilyen állapot elég hosszú (15-20 perc), akkor az izomszövet egy része meghalhat.

Az izomszövet nekrózisa a test bármely más részében szintén elég kellemetlen. A legtöbb esetben azonban nem veszélyezteti az életet, bár súlyos fájdalmat, gyulladást és a test motorfunkcióinak csökkentését eredményezi. Egy másik dolog, ha ilyen dolog történik a szívben. Az ő munkája azonnal zavart. És ennek eredményeként zavarják az egész szervezet vérellátását. Ez oxigén éhezéshez és fulladáshoz, az agykárosodáshoz vezethet. Súlyos infarktus esetén akár szívmegállás is előfordulhat.

Ha a szív megbirkózik a problémával és továbbra is működik, akkor a funkcionalitása már nem lesz ugyanaz, mint korábban. Így a szívinfarktus által okozott szívben bekövetkező változások visszafordíthatatlanok. A szívizom érintett területe kötőszöveti szövettel van borítva, amely nem hordoz funkcionális terhelést, és csökken a szív összehúzódása. A szív összehúzódását stimuláló villamos impulzusok már nem olyan jóak. Ez azt jelenti, hogy az emberi élet minősége romlik.

A szívroham kialakulásának fő átmeneti szakaszai:

• A legnehezebb - kevesebb, mint 2 óra a kezdetektől;
• Akut - a kezdetektől számított 10 napig;
• Subakut - 10–45 nappal a kezdetektől;
• Hegesedési szakasz - 1, 5-6 hónap az elejétől.

A szívroham is befolyásolhatja a szívizom különálló részeit, és kiterjed a jelentős területekre (transzmuralis vagy Q-infarktus). A szubendokardiális infarktus befolyásolja a szív belső bélését, a szubepikardiális - külső. Ha a szívroham nem kiterjedt, akkor a leggyakrabban a szív bal kamráját érinti. Emellett a nekrózis területe lokalizálható a kamra különböző részein - az oldalsó, az elülső és a hátsó falon, valamint az interventricularis septumban.

Ha egy szívroham egy személynél történt, akkor a szívroham valószínűsége jelentősen megnő. Az ismétlődő szívroham egy szívroham, amely az elsőt követő 2 hónapon belül alakul ki. A szívbetegség, amely az első után 2 hónappal történt, ismétlődő.

Kor és nemi jellemzők

A szívroham az idősebb férfiak betegségének tekinthető. Ez azonban messze van az esettől. Bár a szívroham többnyire 50 évesnél idősebb embereknél fordul elő, a fiatalabbak azonban nem mentesek. Nemrégiben jelentősen csökkent a betegség alsó korhatára. Általánosságban elmondható, hogy a 65 év feletti emberek 60% -a szívrohamot szenved életében legalább egyszer.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a férfiak szívbetegségben szenvednek gyakrabban, mint a nők (3-5 alkalommal). Ennek oka, hogy a női nemi hormonok intenzívebb védőhatást fejtenek ki a szívedényekre, mint a férfiak. Ezért a nők koszorúér-érrendszeri ateroszklerózisa átlagosan 10 évvel később alakul ki, mint a férfiaknál, és a nőknél a menopauza előtti szívroham relatív ritkaság. 45 év után azonban a nemi hormonok száma a nőkben élesen csökken, ami a szívroham fokozott kockázatához vezet. Általában az 55-60 éves nők körében a szívinfarktus valószínűsége olyan magas, mint a férfiaké.

Sajnos néhány nő nem áll készen arra, hogy találkozzon az új csapással. Meg kell ismernünk, hogy az erősebb nemek sok képviselője megnövekedett gyanakvással küzd, és alig valamit a szívben dörzsölnek, azonnal elindulnak az orvoshoz. Ez a viselkedés kevésbé jellemző a nőkre, és a fájdalom küszöbértéke a szülők számára általában nagyon magas. Sok háztartásban és családban hosszú ideje résztvevő hölgy nem veszi észre a veszélyes tüneteket, és nem tulajdonítja őket a vaszkuláris disztóniának, a fáradtságnak stb.

A szívroham megjelenéséhez hozzájáruló tényezők

A legtöbb esetben az életünk nem járul hozzá a szív-érrendszer egészségéhez. Ennek oka az állandó stressz, az egészségtelen étrend és az ülő életmód. A szívkoszorúér-betegség kialakulására és a szívroham fokozott kockázatára gyakorolt ​​legnagyobb hatás azonban rossz szokások: dohányzás és túlzott alkoholfogyasztás.

Mi még hozzájárul a szívroham kialakulásához:

• emelkedett vér koleszterinszintje
• cukorbetegség
• artériás hypertonia
• hormonális rendellenességek (különösen a pajzsmirigyhormonok hiánya), t
• túlsúly
• staphylococcus és streptococcus fertőzések, t
• passzív dohányzás
• a szív reuma
• túlzott gyakorlás
• stressz, depresszió és neurózis.

Milyen tünetek jelezhetik a szívelégtelenséget, ami szívrohamhoz vezethet:

• horkolás, apnoe;
• a lábak, lábak és kezek duzzadása;
• vérzési íny, periodontális betegség;
• aritmia;
• fájdalom a bal vállon;
• légszomj, különösen edzés után;
• gyakori fejfájás;
• gyakori éjszakai vizelés.

Mindezek a tünetek bizonyítékként szolgálhatnak a szervezet preinfarcti állapotára.

A szívroham tünetei

Szóval, hogyan lehet időben felismerni a betegséget? Szerencsére a szív- és érrendszeri katasztrófák ritkán fordulnak elő, mint a virágzó egészség hátterében. Majdnem mindig, egy ilyen félelmetes betegség, mint egy szívroham, amit meglehetősen nyilvánvaló jelek kísérnek, hogy képesnek kell lennie felismerni.

A szívinfarktus valószínűségének fő kockázati tényezője a koszorúér-betegség (CHD). Főleg öregkorban fordul elő, és az alacsony sűrűségű lipoproteinekből származó ateroszklerotikus plakkok által kifejtett koszorúér-eltömődésben fejeződik ki. Ezért fontos a vérben a "rossz" koleszterin szintjének figyelése.

A koszorúérek lumenének szűkülése viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet, ami tovább csökkenti az erőforrásait. Egy bizonyos ponton, például a megnövekedett szívverés esetén a plakk megrepedhet, és ez általában artériás trombózist eredményez. És az összes szövet, melyet ez az artéria vérrel szállít, elkezd meghalni.

Amíg a szívroham nem következett be, az ischaemiás betegség a mellkasi ismétlődő fájdalom formájában jelentkezik, elsősorban intenzív fizikai terhelés után. A legtöbb esetben a vazodilatátorok, mint például a nitroglicerin alkalmazása segít enyhíteni a CHD-t. Abban az esetben azonban, ha nem sikerül, akkor ez azt jelezheti, hogy a szívizomsejtek aktív halálozása következik be.

A szívroham jellegzetes tünetei a következők:

• akut fájdalom a mellkas bal oldalán;
• légszomj;
• gyengeség, szédülés, ragadós izzadás;
• a félelem érzése, pánikrohamok;
• szívritmuszavarok (extrasystoles, pitvarfibrilláció).

Néha a beteg is tapasztalhat:

• hányinger és hányás;
• vérnyomáscsökkenés;
• a bőr sápadt, különösen az arcon;
• köhögés
• beszéd-zavarok és a mozgások összehangolása, látás.

Néhány szót kell mondani a fájdalomról. A szívroham során fellépő fájdalomnak égő, szúró vagy szerzői jellegű. Rendkívül nagy intenzitással rendelkezik. Sokan, akik szívrohamot szenvedtek, azt állítják, hogy ez a fájdalom a legerősebb az életükben tapasztaltak közül. A szívroham során fellépő fájdalom nemcsak a nitroglicerin, hanem a fájdalomcsillapítók segítségével sem áll meg. Ezenkívül a fájdalmat általában hosszú ideig, több tíz percig megfigyelik. A fájdalom visszatérő jellegű, majd visszavonulhat, majd újra megjelenik.

Bizonyos esetekben a fájdalom lehet a vállban, a gyomorban. Előfordulhat olyan tünetek is, amelyek hasnyálmirigyek, a peptikus fekély támadása, különösen akkor, ha a szívizom hátsó falát érinti.

A szívroham leggyakrabban reggel jelenik meg, közel a hajnalhoz. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy éjszaka a szív nem működik olyan intenzív módban, mint a nap folyamán, és a reggeli emelkedés a hormonok véráramba történő felszabadulásával jár, s ez serkenti az aktivitását. Ezért a reggeli órákban valószínűleg olyan jelenségek fordulnak elő, mint a megnövekedett vérnyomás, a szívdobogás, az aritmiák, és ennek következtében az atheroscleroticus plakk ruptúrák. De ez nem jelenti azt, hogy a szívroham nem tud egy személyt más napszakban elárasztani.

A szívroham tüneteinek megnyilvánulási foka általában arányos a szívizom károsodásának mértékével. A tünetek intenzitását a társbetegségek is befolyásolják. Kis léziók (ún. Mikroinfarktusok) esetén a beteg nem tapasztalhat komoly kényelmetlenséget, vagy nem kellemetlen tüneteket okozhat a megfázásnak, fáradtságnak. Ebben az esetben azt mondják, hogy a beteg szívrohamot szenvedett a lábán. Gyakran előfordulhat, hogy a mikroinfarktusok egy másik alkalommal elvégzett EKG-n észlelhetők.

Az infarktus atípusos formái

Ezeket a formákat nehéz felismerni, mivel egybeeshetnek más betegségek tüneteivel.

Az atipikus infarktus során megfigyelt tüneteket és első jeleket többféle csoportba lehet csoportosítani. Attól függően, hogy melyik tünetcsoportban él, az infarktus több típusra osztható:

• hasi,
• ritmuszavar,
• agyi,
• asztmás,
• kollaptoidnye,
• ödémás,
• fájdalommentes.

A hasi szívinfarktusban a tünetek hasonlítanak a gyomor-bélrendszeri betegségek tüneteihez - hányinger, puffadás, gyomorzsúfoltság, hányás. A ritmuszavaroknál a szívritmuszavarok előtérbe kerülnek. Az idegrendszer agyi rendellenességei a leginkább észrevehetőek - szédülés, fejfájás, beszéd- és tudati zavarok, ájulás. Amikor egy asztmás beteg először légszomjban és levegőhiányban szenved. A kollaptoid változattal a beteg erős nyomáscsökkenés, a szem sötétedése, szédülés, eszméletvesztés lehetséges. Amikor az ödémás típus a légszomj, a gyengeség, a végtagok ödéma megjelenése, a máj emelkedik.

A szívroham fájdalommentes változata ritka, de még mindig nem zárható ki. Leggyakrabban a cukorbetegek hajlamosak ilyen típusú betegségekre. Az a tény, hogy a cukorbetegség nemcsak a szív, hanem az idegeket is érinti. Ezért a szívroham során a cukorbetegek csak rövid és enyhe mellkasi fájdalmat érezhetnek, ami nem tűnik veszélyesnek számukra.

A női szívroham jelei

A nők és férfiak esetében a szívinfarktus legtöbb jele egybeesik. De vannak különbségek. Különösen különböző tünetek fordulhatnak elő különböző gyakorisággal a különböző nemekben. A nőknél a szívroham tünetei természetüknél fogva atipikusabbak, azaz a nők nem szenvednek intenzív fájdalmat a szívterületen. Ehelyett fájdalom jelentkezhet a bal karon, a lapocka alatt, fájdalom a bal vállízületben, felső mellkas, még a torokban és az alsó állkapocsban is.

Mi a teendő a tünetek megjelenésekor?

Ha a beteg a fent leírt tüneteket tapasztalta, azonnal sürgős segítséget kell kérnie! Minél hamarabb segítséget nyújtanak a szívrohamnak, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a betegség kimenetele nem halálos, és hogy a szívrohamnak kevesebb következménye lesz.

Szükséges a fekvő vagy fekvő fekvés azonnal. Elfogadhatatlan, hogy a szívroham alatt sétáljon vagy tegyen valamit. Ez nemcsak nagyobb terhelést jelent a szívre, hanem növeli annak valószínűségét is, hogy egy személy elveszíti a fejét, és elveszíti az elméjét, és sérülést okoz. 15 percnyi időközönként három nitroglicerin 0,5 mg-os tablettát kell bevennie (még akkor is, ha nem segít enyhíteni a fájdalmat). Azonban, mielőtt ez megmérné a nyomást. Ha a szisztolés (felső) nyomás túl alacsony, 100 mm alatt van, akkor a nitroglicerint nem szabad bevenni.

Azt is ajánlott, hogy nyugtatókat - validol vagy Corvalol. Az aszpirin tablettát is be kell szedni (kivéve, ha a betegnek súlyos peptikus fekélye van). Az aszpirint meg kell rágni, de a nitroglicerint és az validolt nem szabad lenyelni - a nyelv alatt kell tartani, amíg teljesen fel nem szívódik.

Ha a beteg nem egyedül van, akkor a másik személynek segítenie kell mindent - adja meg a gyógyszert, nyugtassa meg, helyezze rá az ágyra, ha szükséges, nyissa ki a szellőzőablakot, hogy a friss levegőt biztosítsa a szobában. Ne feledje, hogy meg kell várni az orvos megérkezését, még akkor is, ha a beteg hirtelen jobban érezte magát. Emlékeztetni kell arra, hogy a páciensnek nyújtott orvosi előzetes segítségnyújtás attól függ, hogy az élete mennyire valóságos és gyors.

A szívroham diagnózisa

Egyetlen orvos sem diagnosztizálhat "szívrohamot" csak a beteg tüneteiről és érzéséről szóló történet alapján. Ezért a betegség különböző diagnosztikai módszerekkel történő meghatározásához, amelyek főbb a cardiogram. Az EKG-n a legtöbb esetben láthatóak a szívizomban előforduló patológiás jelenségek, amelyek a fogak és az intervallumok változásai formájában tükröződnek. Gyakran a szívroham diagnosztizálására ultrahang (ultrahang), koszorúér-angiográfia, szcintigráfia használatos. Szintén fontosak a vérszérumban az enzimek összetételében bekövetkezett változások - a myoglobin, a kreatin-foszfokináz, a trolonin mennyiségének növekedése.

A szívroham kezelése csak a kórházban történik. A kezelés befejezése után a beteg rehabilitációja megtörténik, hogy megakadályozza az ismétlődő szívrohamok előfordulását és stabilizálja állapotát.

Szívroham-szövődmények

A szívroham veszélyes, mindenekelőtt a szívmegállás és a klinikai halál. Természetesen, ha ez nem az orvosi intézmény falaiban történik, hanem otthon, akkor az embernek szinte nincs esélye a túlélésre. Vannak más szövődmények is, amelyeket a szívroham okozhat. Ez a következő:

• tüdőödéma
• tartós szívritmuszavar
• agykárosodás
• gyomor- és nyombélfekély,
• szív aneurizma,
• kardiogén sokk,
• egy stroke
• mentális rendellenességek.

Átlagosan mintegy tizedik beteg hal meg a szívrohamból. De itt kell szem előtt tartani, hogy a halottak nagy része nem kapott megfelelő orvosi ellátást. Általánosságban elmondható, hogy a szívrohamban szenvedők 80% -a visszatér a normális értékhez. Ez azt mutatja, hogy mennyire fontos, hogy időben felismerjük a betegség tüneteit és jeleit.

megelőzés

Az esetek több mint felében a szívroham a fokozatosan fejlődő koszorúér-betegség csúcspontja. Ez azt jelenti, hogy az ischaemiás betegség kezelése jelentősen csökkentheti a szívroham valószínűségét.

A szívrohamok és a szív- és érrendszeri egyéb súlyos betegségek megelőzésében nagy figyelmet kell fordítani a táplálkozásra. Az étrendnek nagy mennyiségű vitamint és növényi rostot kell tartalmaznia. Ugyanakkor minimálisra kell csökkenteni a zsíros hús, a transzzsír fogyasztását. Az étrendben is nagy mennyiségű omega-3 zsírt tartalmazó halételek kell.

A szívinfarktus elkerülésére szolgáló legfontosabb módszerek közé tartoznak a következők:

• fogyás;
• fizikai aktivitás, amely lehetővé teszi a fizikai inaktivitás kezelését;
• a koleszterin és a vércukorszint ellenőrzése;
• a vérnyomás ellenőrzése.

Mi okozza a szívinfarktust

A szívizaemia legsúlyosabb klinikai formája a miokardiális infarktus (MI). Ez egy akut, életveszélyes állapot, amelyet a szívizom bizonyos részének vérkeringés relatív vagy abszolút hiánya okoz a koszorúér-trombózis következtében, aminek következtében a nekrózis központja kialakul, azaz halott sejtekkel rendelkező terület - kardiomiociták.

A szívinfarktus a világ népességének halálozásának egyik fő oka. Fejlődése a személy korától és nemétől függ. Az ateroszklerózis későbbi megjelenése miatt a nőknél a szívrohamokat 3-5-szer kevésbé gyakran diagnosztizálják, mint a férfiaknál. A kockázati csoportba a 40 év feletti férfiak tartoznak. Mindkét nemnél az 55–65 év közötti határon átesett embereknél az előfordulási gyakorisága azonos. A statisztikák szerint az akut myocardialis infarktus 30–35% -a halálos. A hirtelen halálozások legfeljebb 20% -át e patológia okozza.

A szívroham okai

A szívizominfarktus kialakulásának fő okai:

• A szívedények, különösen a koszorúerek artériák ateroszklerózisa. Az esetek 97% -ában az érfalak ateroszklerotikus sérülése a miokardiális ischaemia kialakulásához vezet, és az artériák lumenének kritikus szűkülése és a szívizom vérellátásának hosszú távú megszakadása.
• A vérerek trombózisa, például különböző eredetű koszorúérrel. Az izom vérellátásának teljes megszűnése az artériák vagy a kis edények elzáródásának (elzáródásának) köszönhető egy atheroscleroticus plakk vagy trombus által.
• Az artériák embóliája, például szeptikus endokarditiszben, ritkán végződik egy nekrotikus fókusz kialakulásával, azonban az egyik oka az akut miokardiális ischaemia kialakulásának.

Gyakran előfordul a fenti tényezők kombinációja: a vérrög elzárja az ateroszklerózis által érintett artériák spasztikusan szűkült lumenjét vagy az atheroscleroticus plakk területén kialakult formákat, amelyek a bázisán fellépő vérzés miatt kidudorodtak.

• Szívhibák. A koszorúér-artériák szerves szívbetegség kialakulása miatt távolodhatnak az aortától.
• Sebészeti obturáció. Az artéria mechanikai megnyitása vagy ligálása az angioplasztika során.

A myocardialis infarktus kockázati tényezői:

• Nem (férfiak gyakrabban).
• Kor (40–65 év után).
• Angina pectoris
• Szívbetegség.
• Elhízás.
• Erős stressz vagy fizikai feszültség a meglévő ischaemiás szívbetegség és ateroszklerózis miatt.
• A diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinemia, gyakran hyperlipoproteinemia.
• Dohányzás és alkoholfogyasztás.
• Mozgáshiány.
• A magas vérnyomás.
• Reumás szívbetegség, endokarditisz, vagy a szív egyéb gyulladásos elváltozásai.
• A koszorúerek kialakulásának anomáliái.

A szívinfarktus mechanizmusa

A betegség lefolyása 5 időszakra oszlik:

• Preinfarction (angina).
• Akut (a szívedények akut ischaemia).
• Akut (necrobiosis egy nekrotikus régió kialakulásával).
• Szubakut (szervezeti szakasz).
• Postinfarktus (hegképződés a nekrózis helyén).

A patogén változások sorrendje:

• Az ateroszklerotikus lerakódások integritásának megsértése.
• A hajó trombózisa.
• A sérült hajó reflex görbéje.

Az ateroszklerózisban a koleszterin feleslegét a szív véredényeinek falain helyezik el, amelyeken lipid plakkok keletkeznek. Szűkítik az érintett hajó lumenét, lassítva a véráramlást. Különböző provokáló tényezők, akár hipertóniás válság, akár érzelmi túlterhelés, az ateroszklerotikus lerakódások szakadásához és az érfal megrongálódásához vezetnek. Az artéria belső rétegének integritásának megsértése aktiválja a test koagulációs rendszerének védelmi mechanizmusát. A vérlemezkék a törés helyére tapadnak, amiből trombus keletkezik, amely blokkolja az edény lumenét. A trombózist olyan anyagok előállítása kíséri, amelyek a hajó spazmusához vezetnek a károsodás területén vagy a teljes hosszában.

Az artériák átmérőjének 70% -ra történő szűkülése klinikai jelentőséggel bír, és a lumen spazmus olyan mértékben, hogy a vérellátást nem lehet kompenzálni. Ennek oka az ateroszklerotikus lerakódásoknak a véredények falán és az angiospasmus miatt. Ennek eredményeképpen megzavarja az izomrész régiójának hemodinamikáját, amely a sérült érrendszeren keresztül vért kap. A necrobiosisban kardiomiocitákat érint, oxigén és tápanyagok hiányában. A szívizom anyagcseréje és működése zavart, sejtjei meghalnak. A necrobiosis időtartama 7 óra. Az ebben az időszakban azonnal nyújtott orvosi segítséggel az izom változása reverzibilis lehet.

Amikor az érintett területen a nekrózis keletkezik, a sejtek helyreállítása és a folyamat megfordítása nem lehetséges, a kár visszafordíthatatlanná válik. A szívizom összehúzódása miatt szenved a nekrotikus szövet nem vesz részt a szív összehúzódásában. Minél szélesebb a sérülés, annál súlyosabb a szívizom összehúzódása.

Az egyszeri kardiomiociták vagy azok kis csoportjai körülbelül 12 órával az akut betegség kialakulását követően halnak meg. Egy nappal később mikroszkóposan megerősítette a szívsejtek hatalmas nekrózisát az érintett területen. A nekrózis területének összekapcsolása kötőszövetekkel 7–14 nappal a szívroham megkezdése után kezdődik. Az infarktus utáni periódus 1,5–2 hónapig tart, amelynek során végül heg alakul ki.

A bal kamra elülső fala a nekrotikus zóna leggyakoribb lokalizációs helye, ezért a legtöbb esetben a transzmuralis MI-t észlelik ebben a konkrét falban. Kevésbé gyakori az apikális régió, a hátsó fal vagy az interventricularis septum. A jobb kamrai szívrohamok kardiológiai gyakorlatban ritkán fordulnak elő.

A szívinfarktus osztályozása

A szöveti myocardialis infarktus sérülésének mérete tekintetében:

• Kis fókusz. Egy vagy több kis méretű nekrotikus terület képződik. Az esetek 20% -ában diagnosztizálják az infarktus teljes számát. A betegek 30% -ánál egy kis fókuszinfarktust nagy fókuszúvá alakítanak át.
• Közeli fókusz (gyakran transzmuralis). A nekrózis hatalmas területét képezi.

A nekrotikus elváltozások mélysége megkülönböztethető:

• Transmuralis. A nekrotikus régió lefedi a szívizom teljes vastagságát.
• Subepicardialis. A halott kardiomiocitákkal járó terület az epikardiával szomszédos.
• Subendocardialis. A szívizom nekrózisa az endokardiával való érintkezés területén.
• Intramural. A nekrózis helye a bal kamra vastagságában található, de nem éri el az epicardiumot vagy az endokardiumot.

Az előfordulási gyakoriságtól függően:

• Elsődleges. Először előfordul.
• Ismételt. Az elsődleges megjelenés után 2 hónappal vagy később alakul ki.
• Időszakos. A primer infarktus hegszövetének kialakulásának szakaszában jelenik meg, azaz az első 2 hónapban primer akut myocardialis károsodástól.

A lokalizációs folyamat tekintetében:

• Bal kamra.
• Jobb kamrai.
• Szeptális vagy kamrai szeptuminfarktus.
• Kombinált, például anterolaterális IM.

A cardiogramon rögzített elektrokardiológiai változások alapján:

• Q-infarktus. Az elektrokardiogram rögzíti a kialakult patológiás h-t. Q vagy kamrai komplex QS. A változások jellemzőek a nagy fókuszú IM-re.
• Q-infarktus nincs inverzióval h. T és patológia nélkül h. K. A leggyakoribb a kis fókusz infarktusokban.

A szövődmények kialakulásától függően:

Az akut miokardiális infarktus formái a fájdalom jelenlétét és elhelyezkedését illetően:

• Tipikus. A fájdalom koncentrálódik az elő- vagy oldalsó régióban.
• Atipikus. A betegség formája a fájdalom atipikus lokalizációjával:

A szívinfarktus tünetei

A fájdalom intenzitása és jellege számos tényezőtől függ: a nekrotikus fókusz méretétől és lokalizációjától, valamint a szívroham fokától és formájától. Minden beteg esetében a klinikai tünetek az érrendszer egyedi jellemzői és állapota miatt eltérőek.

A szívizominfarktus tipikus formájának jelei

A nagy fókuszú (transzmuralis) szívinfarktusban élénk, tipikus és kifejezett fájdalomszindrómás klinikai kép figyelhető meg. A betegség lefolyása bizonyos időszakokra oszlik:

• Preinfarction vagy prodromal időszak. Az infarktusos betegek 43–45% -ában ez az időszak hiányzik a betegség hirtelen kezdődik. A szívinfarktus előtt a legtöbb betegnél megnövekedett az anginás rohamok, a mellkasi fájdalom intenzív és hosszabb. Az általános állapotváltozás - a hangulat csökken, fáradtság és félelem jelenik meg. Az antianginális gyógyszerek hatékonysága jelentősen csökken.
• A legmagasabb időszak (30 perctől több óráig). Egy tipikus formában az akut szívrohamot elviselhetetlen mellkasi fájdalom kíséri, a besugárzás a test bal oldalán, karján, alsó állkapcsán, nyakpántosán, alkarján, vállán és a lapátok közötti területen. Ritkán a lapát vagy a bal comb. A fájdalom éghet, vághat, préselhet. Néhányan úgy érzik, hogy mellkasi tört vagy fáj. Néhány perc múlva a fájdalom eléri a maximális értéket, amely után akár egy óráig is tart, majd intenzívebbé válik, majd gyengül.
• Az akut periódus (legfeljebb 2 nap, recidiváló kurzus legfeljebb 10 nap vagy hosszabb). Az anginalis fájdalomban szenvedő betegek túlnyomó többsége elhalad. Megőrzése azt jelzi, hogy az epistenoperikardiális pericarditis vagy a hosszan tartó szívizominfarktus folyik. A vezetés és a ritmus zavarai továbbra is fennállnak, valamint a hypotonia.
• Szubakut időszak (időtartam - 1 hónap). A betegek általános állapota javul: a hőmérséklet normális, a légszomj eltűnik. A szívfrekvencia, a vezetés, a hangos hangok teljesen vagy részben helyreállnak, de a szívblokk nem adja vissza a regressziót.
• Az infarktus utáni időszak az akut miokardiális infarktus lefolyásának végső fázisa, amely legfeljebb 6 hónapig tart. A nekrotikus szövetet végül egy sűrű heg váltja fel. A szívelégtelenség a fennmaradó myocardium kompenzáló hipertrófia következtében megszűnik, de a károsodás széles területe miatt a teljes kompenzáció nem lehetséges. Ebben az esetben a szívelégtelenség megnyilvánulása halad.

A fájdalom kialakulását súlyos gyengeség, bőséges, ragadós (erős) verejték megjelenése, a halálra való félelem és a megnövekedett szívfrekvencia. A fizikai vizsgálat feltárta a bőrt, a ragadós izzadságot, a tachycardia és más ritmuszavarokat (extrasystole, pitvarfibrilláció), izgatottságot, nyugalmi nyugalmat. Az első percben a vérnyomás emelkedik, majd élesen csökken, ami a szívelégtelenség és a kardiogén sokk kialakulását jelzi.

Súlyos esetekben tüdőödéma alakul ki, néha a szív asztma. Szívhangok zuhantak a hallgatózás során. A galoppritmus megjelenése a bal kamra meghibásodásáról beszél, a tüdő auscultatory képe attól függ, hogy milyen súlyos. A kemény légzés, a zihálás (nedves) megerősíti a vér stagnálását a tüdőben.

Ebben az időszakban a nitrátokkal való anginális fájdalom nem áll meg.

A perifokális gyulladás és a nekrózis következtében a láz egész idő alatt fennáll. A hőmérséklet 38,5 0 ° -ra emelkedik, magassága a nekrotikus fókusz méretétől függ.

A szívizom kis fókuszinfarktájával a tünetek kevésbé kifejezettek, a betegség lefolyása nem olyan egyértelmű. Ritkán szívelégtelenség alakul ki. Az aritmia enyhe tachycardiában fejeződik ki, ami nem minden beteg.

A myocardialis infarktus atipikus formáinak jelei

Az ilyen formákat a fájdalom atípusos lokalizációja jellemzi, ami megnehezíti az időben történő diagnózis elvégzését.

• Asztmás forma. Ezt köhögés, fulladási támadások, hideg verejtékezés jellemzi.
• A gastralgikus (hasi) forma az epigastriás régió fájdalmában, hányásban és hányingerben nyilvánul meg.
• Az edemás forma a nekrózis tömeges fókuszával fordul elő, ami teljes szívelégtelenséghez vezet ödémával, légszomjjal.
• Az agyi forma az idős, súlyos ateroszklerózisban szenvedő betegekre jellemző, nemcsak a szív, hanem az agyi hajók is. Az agyi ischaemia klinikája, szédülés, eszméletvesztés, tinnitus.
• Arritmiás forma. Az egyetlen jele lehet a paroxiszmális tachycardia.
• Homályos forma nem panasz.
• Perifériás alak. A fájdalom csak a kézben, az üreges fossa, az alsó állkapocsban lehet, a lapát alatt. Néha a környező fájdalom hasonló az interosztális neuralgiából eredő fájdalomhoz.

A szívizominfarktus szövődményei és következményei

• Ventrikuláris trombózis.
• Akut eróziós gastritis.
• Akut pancreatitis vagy colitis.
• Bél parézis.
• Gyomorvérzés.
• Dressler szindróma.
• Akut és további krónikus progresszív szívelégtelenség.
• Kardiogén sokk.
• Postinfarktus szindróma.
• Episztenokardiális perikarditis.
• Tromboembólia.
• A szív aneurysma.
• Pulmonális ödéma.
• Szívrepedés a tamponádéhoz.
• Arritmiák: paroxiszmális tachycardia, extrasystole, intraventrikuláris blokád, kamrai fibrilláció és mások.
• Tüdőinfarktus.
• Parietális thromboendocarditis.
• Mentális és idegrendszeri betegségek.

A miokardiális infarktus diagnózisa

Az akut MI diagnózisának fő kritériumai a betegség anamnézise, ​​az elektrokardiográfiai jelek (az EKG változásai) és a vérszérum enzimaktivitásának jellegzetes változásai.

Laboratóriumi diagnózis

A vérben fellépő akut állapot első 6 órájában megnövekedett fehérje-, myoglobinszint, amely részt vesz az oxigén transzportjában a cardiomyocytákban. 8–10 órán belül a kreatin-foszfokináz több mint 50% -kal nő, amelynek aktivitási mutatói 2 nap múlva normalizálódnak. Ezt az elemzést 8 óránként megismételjük. Ha háromszor negatív eredményt kapunk, a szív szívrohamát nem erősítik meg.

Egy későbbi időpontban elemzésre van szükség a laktát-dehidrogenáz (LDH) szintjének meghatározásához. Ennek az enzimnek az aktivitása a masszív kardiomiocita-nekrózis kialakulásától számított 1-2 nap elteltével nő, 1–2 hét múlva visszatér a normális értékre. A magas specificitást a troponin izoformák növekedése, az aminotranszferázok (AST, ALT) szintjének növekedése jellemzi. Általában az elemzés - megnövekedett ESR, leukocitózis.

Instrumentális diagnosztika

Az elektrokardiogram negatív eredményt ad. T vagy annak kétfázisú része bizonyos vezetésekben (kis fókuszú myocardialis infarktussal), QRS-komplex vagy patológiája. Q (makrofokális miokardiális infarktus), valamint különböző vezetési rendellenességek, aritmiák.

Az elektrokardiográfia segít meghatározni a nekrózis régiójának terjedelmét és lokalizációját, értékeli a szívizom összehúzódási képességét, azonosítja a szövődményeket. Kis informatív röntgenvizsgálat. A későbbi szakaszokban a koszorúér-angiográfiát végzik, feltárva a koszorúér artériáját, szűkülését vagy elzáródását.

A szívinfarktus kezelése

Ha gyanítod, hogy egy szívroham sürgősen mentőt hív. Az orvosok megérkezését megelőzően szükség van arra, hogy segítsen a páciensnek, hogy félig ülő helyzetbe kerüljön a térdre hajlított lábakkal, lazítsa meg a nyakkendőt, vegye fel a ruhákat, hogy ne szorítsa meg a mellkasot és a nyakot. Nyissa ki az ablakot vagy ablakot a friss levegőért. A nyelv alatt helyezzen egy aszpirin és nitroglicerin pirulát, amely előőröl, vagy kérje meg a pácienst, hogy rágja őket. Ez szükséges a hatóanyag gyorsabb felszívódásához és a leggyorsabb hatás eléréséhez. Ha az anginális fájdalom nem lépett át egy nitroglicerin tabletta, akkor 5 percenként, de legfeljebb 3 tablettánként kell felszívódnia.

A szívinfarktus gyanúja kardiológiai újraélesztésre azonnal kórházba kerül. Minél hamarabb kezdenek a resuscitátorok, annál kedvezőbb a további prognózis: megelőzhető a miokardiális infarktus kialakulása, megelőzhető a komplikációk előfordulása, csökkenthető a nekrózis középpontja.

Az elsődleges orvosi intézkedések fő célkitűzései:

• fájdalomcsillapítás;
• a nekrotikus zóna korlátozása;
• komplikációk megelőzése.

Fájdalomcsillapítás - A miokardiális infarktus kezelésének egyik legfontosabb és sürgős szakasza. A nitroglicerin tabletták hatástalanságával cseppfolyós vagy kábítószeres fájdalomcsillapítóban (pl. Morfin) + atropin / in. Bizonyos esetekben neuroleptanalgesia - neuroleptikus (droperidol) + fájdalomcsillapító (fentanil) esetén.

Trombolitikus és antikoaguláns terápia célja a nekrózis területének csökkentése. A vérrög reszorpciójára és a véráramlás helyreállítására vonatkozó első infarktus jeleinek első megjelenésétől számított első alkalommal egy thrombolysis eljárás lehetséges, de a cardiomyocyták halálának megelőzése érdekében hatékonyabb az első 1-3 óra alatt. Trombolitikus szereket írnak elő - fibrinolitikus szereket (streptokináz, streptáz), trombocita szereket (trombotikus-ACC), antikoagulánsokat (heparin, warfarin).

Gyulladásgátló kezelés. A ritmuszavarok, a szívelégtelenség, a szívszövet anyagcseréjének helyreállítása céljából antiaritmiás szereket (biszoprololt, lidokainot, verapamilt, atenololt), anabolikus szteroidokat (retabolil), polarizáló keveréket stb. Használnak.

Akut szívelégtelenség kezelésére szívglikozidok (Korglikon, strophanthin), diuretikumok (furoszemid) alkalmazása.

Neuroleptikumok, nyugtatók (seduxen), nyugtatókat használnak a pszichomotoros izgatottság megszüntetésére.

A betegség prognózisa attól függ, hogy mennyi az első minősített segítség, az újraélesztés időszerűsége, a myocardialis sérülés mérete és lokalizációja, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a beteg kora és a kapcsolódó kardiovaszkuláris patológiák.