A szívritmus komplikációi

A pacemaker szindróma fő tünetei a következők szerint csoportosíthatók: a pitvari aktiváció a következőkből áll: a pitvari szisztolának a megfelelő időben történő elvesztése; az ágyúhullámok megjelenése a bal pitvarban.

Hipotenzió: sokk, ortosztatikus reakciók

méhnyakrekedés

szívritmuszavarok

ripple a nyakban és a hasban

éles ingadozások a vérnyomásban

Neurológiai rendellenességek (alacsony kardiális MO):

Húgyúti keringési elégtelenség:

szívdobogás, légszomj (tachypnea), orthopnea (tüdőgyulladás), köhögés, pangásos máj

Yu. Yu. Bredikis et al. (1988), a pacemaker szindróma legjellemzőbb megnyilvánulása a fáradtság érzése, amely gyorsan kialakul egy mérsékelt fizikai terhelésben szenvedő betegben; a beteg erőfeszítéseket tesz arra, hogy a szokásos munkáját elvégezze.

K. Ausubel és mtsai. (1985), a pacemaker szindróma kialakulása számos mechanizmushoz kapcsolódik: a pitvari és a kamrai összehúzódások közötti kommunikáció elvesztése; a kamrai szisztolé aszinkronizmusa; csappantyú-elégtelenség (vér-regurgitációs zaj); paradoxi keringési reflexek (az OPS alacsony MO-val történő csökkenése); retrográd atrioventrikuláris (BA) vezetés; echo komplexek; szívritmuszavarok.

A pacemaker szindróma kialakulásában a retrográd VA vezetésének értékét részletesebben érdemes megvizsgálni. A betegek több, mint 60% -ában fordulnak elő CA-csomópont zavarokkal. Ezen túlmenően, a teljes anterográd AB blokádban (különböző szinteken) szenvedő betegek 40% -a bizonyos körülmények között megtartja a retrográd HA: 1: 1 vezetést. A retrográd nyomás negatív hatása; a jobb oldali pitvar "görcsökben" a kamrai impulzusokkal az SA csomópont spontán kisüléseinek megelőzésével. Ezeknek a hatásoknak a végeredménye a kamrák állandó stimulálásának körülményei között rendkívül alacsony MO, a vérnyomáscsökkenés és a tüdőben a vénás torlódások, ami a pacemaker szindróma lényege.

E szindróma valódi előfordulását nehéz meghatározni; valószínűleg 7% -ra közelít; gyakrabban fordul elő idős betegeknél. Az ilyen komplikációk megelőzésére az ECS hemodinamikai vizsgálatot igényel egy ideiglenes stimuláció során. A pacemaker szindróma kezelése a pacemaker újraprogramozására, az AV szinkronizálás helyreállítására és a VA vezetés megelőzésére csökken [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Arritmiák állandó EX-vel. Egykamrás EX és aritmiák. A ritmuszavarok normális pacemaker funkcióval és diszfunkció következtében fordulhatnak elő.

Normál pacemaker funkció. A stimulátor ritmusának felgyorsulása vagy lassulása, valamint a stimuláció szünetei, amelyeket az orvos megvizsgálhat a beteg vizsgálatára, a stimulátor programozásától függ, ami lehetővé teszi, hogy a stimulációs frekvencia a klinikai helyzettől függően 1 percben 30 és 120 között változzon. Ezek a természetes, várható aritmiák nem riaszthatnak az orvosnak. Ha egy EX-igényű módot gyakran képeznek lefolyó- és pszeudo-kamrai komplexek. A csatorna komplex a kamrák gerjesztésének következménye, mind a mesterséges inger, mind a szívizom belső elektromos aktivitása miatt. Egy ilyen QRS-komplex formája az egyik impulzus túlnyomórésztől függ. A pszeudo-vízelvezető komplexet a kamrák spontán gerjesztésére hívják, a stimuláló tüskével (artefaktummal) a QRS-komplexen, anélkül, hogy alakja megváltozna.

A kamrai tachyarrhythmiák, köztük a VF, előfordulása a legsúlyosabb szövődmény, amelyet néha akut myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél előfordul az elektróda beültetését követő első napokban és a versengő kamrai stimulációban. Ez annak a következménye, hogy az elektróda vége a nekrózison átesett endokardium területére esik. Szükséges megemlíteni az escapecapture bigeminyet a CA-blokkolású vagy magas fokú AV-blokáddal rendelkező betegek igényeinek ösztönzése során.

Nyilvánvaló, hogy ezeknek az aritmiáknak a kialakulásában a „pacer” nem bűnös, ami továbbra is megfelelően működik az adott módban. Ezekben az esetekben nem szükséges a berendezés cseréje, hanem a szív stimulálásának feltételei és a szívizom belső elektromos aktivitása.

A pacemaker hibás működéséről szóló hibás következtetés oka lehet a stimulációs intervallumok figyelmen kívül hagyása és a készülék refraktoros időtartama. Az egyik a csúszási intervallum: a biosignális elektróda érzékelésének pillanata és a villamos inger garantált kimenete közötti távolság.

A másik az automatikus intervallum: két egymást követő műtermék közötti állandó intervallum. A refrakciós időszakban, amely a biosignális felvétel pillanatától kezdődik (pl. R hullám) vagy az inger kimenetétől, a készülék nem képes sem újabb ingert előállítani, sem a szív elektromos jeleit észlelni. A készülék túl hosszú tűzállósági periódusa a természetes jelek elégtelen érzéséhez és a szív saját aktivitásával való versenyhez vezethet. Túl rövid refraktív periódus hozzájárul a készülék érzékenységének növeléséhez és szükségtelen gátlásához. A refraktív periódus vége után megkezdődik a készenléti időszak, amelynek során a stimulátor visszanyeri a szívjelek felvételének képességét. Ezeknek a jeleknek (potenciáloknak) az érzése, amint azt már említettük, megfelel bizonyos követelményeknek. Például egy 2 mV-os R-hullám nem érzékelhető, ha az érzékelő az R 4 mV-os amplitúdójához van tervezve.

Mindezek a stimulátorok munkájának sajátosságai önmagukban határozzák meg a szív összehúzódásának bizonyos szabálytalanságát, amely nem függ a stimulációs hibáktól. Ha a VE az eszköz refraktoros időszakában jelentkezik, akkor nem lesz képes megakadályozni az EKG-be való regisztrálást; Egy ilyen extrasystole nem szakítja meg a stimuláció ritmusát. ЖЭ egy stimulátor készenléti idejére eső, egy stimulátor munkáját átszervezi, a következő inger az automatizmus intervallumával jelenik meg.

A szívritmus-szabályozó sérült funkciója. Az alábbiakban (6. táblázat) szerepel a ritmuszavarok leggyakoribb okainak listája a stimulációs hibáktól függően [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Ehhez a táblázathoz néhány magyarázatot kell adni. A myocardium „elkapásának” elvesztését diagnosztizálják, ha az ERP-n kívüli szívizomba belépő inger nem okoz ébredést: nincs megfelelő komplex a gerinc mögött (P-QRS) (43., 44. ábra).

A szívritmus-szabályozók működésének romlásával járó szívritmuszavarok okai

Mint már említettük, az elektromos ingerlési küszöb (gerjesztés) a minimális elektromos áramra vagy feszültségre vonatkozik, ami a szívritmus-szabályozó impulzusok által a diasztolus periódus alatt 1-2 ms-os impulzus időtartamú működéséhez szükséges.

Ha például az endokardiális elektróda beültetésének pillanatában a stimulációs porozitás kisebb, mint 2 mA, akkor a vektorban növekszik, és az implantáció után 1 hét elteltével a maximumot érte el. Ezután fokozatosan csökken a küszöb a stabilizációval az alapvonal felett, de nem több, mint 4 mA (krónikus küszöb). A kezdeti elektromos küszöb mérete nem függ a beteg korától, a krónikus küszöb szintje fordítottan összefügg a betegek korával, azaz az idősebbeknél ez a paraméter alacsonyabb, ami valószínűleg a gyengébb szöveti reakciót tükrözi az elektróda vége körül [Brandt J., Schiiller H., 1985].

A stimulációs küszöb túlzott mértékű növekedése számos tényezőhöz kapcsolódik: az elektróda öregedése, felülete állapota, törés, szigetelési hiba, a lánc elfordítása, az elektróda ellenállásának éles növekedése. Az elektróda elmozdulása fontos, néha a szívfal perforálásával (az esetek 5% -ában). Egyéb problémák: a szívizom állapota az elektróda rögzítés helyén, különösen a fibrózis, az elektróda vége felé vezető reaktív gyulladás (ritkán fertőző endocarditis), infarktus, hyperkalemia, az I. osztályú antiaritmiás szerek miokardiális hatásai, amelyek növelik az elektromos stimulációs küszöböt (a glükokortikoidok csökkentik az elektromos küszöböt). Mindezek a tényezők okoznak olyan állapotot, amelyet néha „pacemaker exit blockage” -nek (45.46. Ábra) neveznek, bár a stimulációs rendszer ép, és jó kapcsolat van az elektróda és a szívizom között. Leírták a 2: 1 hozam és a Wenckebach periodikus „kijárat” című blokkját, melyet elsősorban a hyperkalemia okozott veseelégtelenség esetén [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Mint látható, számos oka van (47., 48. ábra), amelyek hozzájárulnak ahhoz, hogy az elektróda és a szívizomzat közötti csomópontot elérő inger a stimulációs küszöb alatt van, és a szívizom „befogása” nem fordul elő. A tüske amplitúdójának megváltoztatása a hőszigetelés vagy a vezetékszakadás áttörésének további jelzése.

Az úgynevezett „elszabadult” stimulátor, vagy „desztilláció” tekintetében meg lehet adni a következőket. Az első generáció berendezésében az akkumulátor kisülése az aszinkron stimuláció növekedéséből adódik, percenként 800-1200 impulzusig. Ez az impulzusgenerátor meghibásodásának következménye is lehet. Az új készülékekben a megnövekedett stimuláció kockázata élesen csökken (140 percnél rövidebb frekvenciára 1 perc alatt). Mindazonáltal ez a szövődmény a mi időnkben is előfordul, különösen a betegek mellkasának besugárzásakor (a megalapozott stimulánssal) a bronchogén rák metasztázisára.

A túlhajtás stimulálása végzetes következményekkel járhat. Ilyen esetekben az implantált elektródákat azonnal ki kell választani a szívből a stimulátorból (törés, huzalvágás), és az ideiglenes ECS-t egy külső eszköz segítségével kell beállítani, a későbbi pacemaker helyett. Klinikánk tapasztalata azt mutatja, hogy ez az út leginkább elfogadható. A páciens ágyánál más intézkedéseket is használhatunk a „desztilláció” ellen: a készülékre több fújást alkalmazhat, csökkentheti az ingerek energiáját, ha megmarad a programozás lehetősége. Az új szívritmus-szabályozónak van egy eszköze, amely megvédi az integrált áramkört a defibrilláció és a kardioverzió nagy elektromos kisülésétől, ami szükséges lehet a beültetett szívritmus-szabályozóval rendelkező betegek számára.

Kétkamrás stimuláció és aritmiák. A szívritmus-szabályozó tachycardia - a szív-kétkamrás stimuláció leggyakoribb aritmiás szövődménye - két változatban jelenik meg: a) stimulánsok által okozott tachyarrhythmiákban (VT, VF, supraventrikuláris tachycardia, FI); mechanizmusaikban gyakorlatilag nem különböznek az egykamrás stimuláció során előforduló tachyarrhythmiáktól; b) stimulánsok által közvetített tachyarrhythmiákban.

A közvetített pacemaker tachycardia egyik típusa az úgynevezett „végtelen” körkörös tachycardia, amely a WPW-szindrómában szenvedő betegeknél valamivel hasonlít a supraventrikuláris reciprokális tachycardia-ra. Ha például a pitvari extrasystole a DDD szívritmus-szabályozó készenléti idejére esik, akkor ezt követi a kamrai stimulus, amely kedvező körülmények között visszahúzódhat a refraktivitást elhagyó atriákhoz. A retrográd hullám (P ') a következő kamrai ingerlést (49. ábra) mozgatja, amely az atriához visszatérve „végtelen” makrore-belépő tachycardiát képez.

Inefficiency konstans ex

A teljes AV blokkoló beteg. A felfelé irányított artefaktumok, amelyek gyakorisága körülbelül 70 per 1 perc, nem okoz kamrai stimulációt; az átmeneti átmeneti EX (artefaktumok lefelé) 40 perces frekvenciával stimulálja a kamrákat 1 perc alatt; A komplex csúszás (T hullám) egybeesik a műtermékkel.

VVI típusú kamrai stimuláció a készülék hibás működésével

. 2, 4 és 6 leletek "válasz nélkül"; a P hullámot P - I = 0,34 s időközönként tartják, a következő műtermék hiányzik, ami megfelel a stimuláció típusának.

Stimulátor kimeneti blokád, valószínűleg a kábelhiba miatt

Stimulátor kimeneti blokád

, az elektróda és a szívizom közti érintkezés a csökkentett akkumulátor feszültségének hátterében; 4 komplex - elcsúszás (az ingerek blokkolódnak és késik).

A kamrai stimuláció zavarai, mint a VOO

. Freestyle és Frederick-szindróma. A kilépés blokádja nyilvánvalóan az elektróda szívizomhoz való rögzítésének helyén van.

A külső elektromos áram miatt fellépő ritmuszavar

Retrográd В А vezetés a kamrai ex és a reciprok ventrikuláris komplexek megjelenésével

(Echo); A retrográd P hullámot a nyíl jelzi.

A közvetített pacemaker tachyarrhythmia egy másik típusa a pitvarfibrilláció vagy a pitvari flutter spontán megjelenésével jár együtt a betegben, akiknek teljes AV-blokádja BOB-beültetett stimulátor. Az a készülék, amely a pitvarfibrilláció nagy hullámait elkapja, szabálytalan kamrai ingereket hozhat létre a készülék maximális frekvenciáján. Ebben a helyzetben a szívritmus-szabályozó mesterséges kiegészítő útként működik. A közvetített pacemaker tachycardia másik formáját „autonóm pacemaker tachycardia” -nak nevezzük, ez egy kiváltó jellegű, és a természetes szívjelek érzése miatt keletkezik.

A kétkamrás stimuláció ritmuszavarának okai ugyanazok lehetnek, mint az egykamrában: a stimulációs küszöb éles növekedése, az ingerek észleléséhez szükséges myocardialis képesség csökkenése, és ellenkezőleg, az ingerek túlzott felfogása, meghibásodások és az elektródák változásai, stb. két csatorna kölcsönhatásba lép - az „érzések” és a stimulációk, az aritmiák nagyon összetettek lehetnek [Lehte R., 1985].

Elektrokardiográfiai tünetek és jelenségek

I. Goethe: "Egy személy csak azt látja, amit tud." Az orvostudomány, mivel pontatlan tudomány, gyakran az orvos tudásának intuitív-empirikus összetevőjére támaszkodik. Az orvosi diagnózis messze nem mindig egyértelműen feltételezett, gyakran természetszerű. Az elektrokardiográfia az instrumentális diagnosztika egyik példája, amelyet számos klinikai helyzetben alacsony specificitás jellemez, ami az elektrokardiogramok értelmezésében mutatkozó eltérésekhez vezet. Ilyen kétértelmű helyzetekben a szindrómás megközelítést optimálisnak kell tekinteni, lehetővé téve a „taktikai” modellt a nosológiai diagnózis előtt. Mint tudják, a szindróma a tünetek kombinációja, amelyet egy közös etiológia egyesít. Emellett ki kell emelni a jelenség fogalmát, szó szerint jelentése - ritka, szokatlan jelenség. Az EKG-diagnosztikában a jelenség arra kényszeríti az orvost, hogy fordítson figyelmet a tényre, ami lehetővé teszi egy okozati kapcsolat jelenlétének nagy valószínűséggel történő feltüntetését.

A Keechker-szindróma a negatív T-fogak megfordulása akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, mint a hamis negatív EKG-dinamika megnyilvánulása.

Keechker-szindróma a miokardiális infarktus 2.-5. nem kapcsolódik a retrombózishoz és a bal kamra meghibásodásának klinikai tüneteinek megjelenéséhez (növekedéséhez). Más szóval, ez nem a miokardiális infarktus visszatérése. A Kechker-szindróma időtartama általában nem haladja meg a 3 napot. Ezt követően az EKG minta visszatér az eredeti állapotába: a T hullám negatív vagy izoelektromos lesz. Ennek az EKG mintának az oka nem ismert. Lenyűgözött az a nézet, hogy ez az epicentrikus perikarditis megnyilvánulása; ez a szindróma azonban nem figyeli a jellegzetes perikardiális fájdalmat. A Kechker-szindróma helyes értelmezése megakadályozza a felesleges orvosi beavatkozásokat: trombolízist vagy PCI-t. előfordulása:

1 myocardialis infarktus 50 esetben.

Chaterier jelenség (szinonimája: memória jelenség) - nem-specifikus változások a kamrai komplex végső részében (főként T hullám) spontán összehúzódásokban, amelyek a hosszabb artifaktikai (mesterséges) jobb kamrai stimuláció során jelentkeznek.

A kamrák mesterséges stimulációját a redukció geometriájának megsértése kíséri. A spontán összehúzódásokban többé-kevésbé hosszabb ideig tartó stimuláció (2-3 hónap) esetén a QRS komplex változása negatív T hullámok formájában alakulhat ki számos EKG vezetéken. Az ilyen dinamika utánozza az ischaemiás változásokat. Másrészt, valóban szörnyű fájdalmak jelenlétében ez a jelenség majdnem lehetetlenné teszi egy kis fókuszú szívinfarktus diagnosztizálását. A Shateriere jelenségének helyes értelmezése lehetővé teszi, hogy elkerüljék a szükségtelen kórházi ellátást és az indokolatlan orvosi beavatkozásokat.

Fontos megérteni, hogy a Shateriere jelensége nemcsak a meghosszabbított mesterséges szívstimuláció hátterében jelenik meg - ez a fő oka, de nem az egyetlen. A köteg elágazó blokkjának krónikus blokkolásával, gyakori kamrai extraszisztolákkal vagy a WPW jelenséggel, a kamrai komplex végső része normál összehúzódásoknál is megváltozhat - a negatív vagy alacsony amplitúdójú fogak képződnek T.-ben.

Így a ventrikuláris összehúzódás geometriájának bármely hosszú távú megszakítása a kóros intraventrikuláris impulzus következtében a sátor jelenségével járhat.

Szindróma VT1 ˃ VT6. Megfigyeltük, hogy az egészséges emberek EKG-jén a V6-os T-hullám amplitúdója mindig 1,5-2-szer nagyobb, mint a V1-es T-hullám amplitúdója. Továbbá a T hullám polaritása V1-ben nem számít. Ennek az aránynak a megsértése, ha a T hullámok amplitúdója a V1 és V6 "egyenes" vagy T értéke V1-ben meghaladja a T-t V6-ban, az eltérés a normától. Ezt a szindrómát leggyakrabban a magas vérnyomásban észlelik (néha ez a legkorábbi jele a miokardiális hipertrófiának) és az IHD különböző klinikai formáiban. A digitalis mérgezés korai jele is lehet.

Ennek a szindrómának a klinikai jelentősége: lehetővé teszi, hogy gyanítsa "nem normális", és szükség esetén folytassa a diagnosztikai keresést "az egyszerűtől az összetettig".

Szindróma, amely a V3-as foga elégtelen növekedését eredményezi V3-on. A legtöbb esetben az „R” hullám amplitúdója növekszik, a V3 vezetésével pedig legalább 3 mm. Azokban az esetekben, amikor az R hullám amplitúdója V3-ban kisebb, mint 3 mm, jogosan beszélhetünk az R hullám V1-től V3-ig terjedő elégtelen emelkedésének szindrómájáról. Ez a szindróma két kategóriába sorolható:

1. Nincs más rendellenesség az EKG-n.

A következő klinikai helyzetekre jellemző:

- a norma változata (gyakrabban hiperszténikus alkotással), t

- az LV hipertrófia jele,

- a mellkasi elektródák (V1-V3) eltérése a fenti bordázott térben.

2. Vannak más eltérések az EKG-n.

A következő klinikai helyzetekre jellemző:

- miokardiális infarktus a "kurzusban" (ebben az esetben az EKG dinamikája jellemző a V1 - V3 vezetékek infarktusára),

- súlyos LV myocardialis hipertrófia más EKG kritériumokkal a hipertrófiához, t

- az LNPG blokkolása (teljes vagy hiányos), az LNPG elülső ágának blokádja,

- S-típusú jobb kamrai hipertrófia (ritka).

Az R-hullám elégtelen emelkedésének V1-től V3-ig terjedő szindróma értelmezésének nehézsége általában akkor keletkezik, ha független, aszimptomatikus EKG-mintázatként diagnosztizálódik, és nincs más rendellenesség az EKG-n. A helyesen alkalmazott mellkasi elektródák és a kardiológiai előzmények hiánya fő oka a mérsékelt szívizom hipertrófia.

A rövid távú jelenség. Mint tudják, a szív idő előtti összehúzódását extrasystole-nak hívják. Az extra gerjesztés kuplungintervalluma rövidebb (rövidebb), mint a nagyobb összehúzódások közötti intervallum. Ezután egy kompenzáló szünet következik (hosszú), amelyet a szív refraktivitásának meghosszabbítása és diszperziójának növelése (refraktivitás diszperziója) kísér. Ebben az összefüggésben, közvetlenül az extrasystolikus sinus összehúzódást követően, egy másik extrasystole (rövid) megjelenése valószínűsíthető - a refraktivitás diszperzió „terméke”. Az "ismétlődő" extrasystolák mechanizmusa: újraindulás vagy korai poszt-depolarizáció. példák:

Rövid rövidségű jelenség egy funkcionális brady-függő extrasystole-ban szenvedő betegnél, amely ebben az esetben nem különleges klinikai jelentőségű:

A rövid alvási jelenség súlyos alvási apnoe, elhízás és magas vérnyomás esetén 3 evőkanál. Mint látható, a kompenzációs szünet után egy párosított polimorf kamrai extrasystole jelent meg. Ebben a betegben a rövid hosszúságú jelenség polimorf kamrai tachycardiát okozhat, és hirtelen halálhoz vezethet:

A hosszan tartó rövid jelenség egy hosszabb Q-T intervallum szindrómában szenvedő beteg esetében: egy „pirouette” elindítása. Néha ezzel a szindrómával a kamrai tachyarrhythmia megkezdésének előfeltétele a rövid hosszúságú jelenség.

Funkcionális extrasystole-ban szenvedő betegeknél a rövid-hosszú-rövid jelenségnek nincs klinikai jelentősége; ez csak "megkönnyíti" a brady-függő ütések előfordulását. Súlyos organikus elváltozásokkal és kanálopátiákkal rendelkező betegeknél ez a jelenség életveszélyes kamrai ritmuszavarok elindítását kezdeményezheti.

A magatartás "szakadék" (szakadék) jelensége. Ez a kifejezés a szívciklus időtartamára utal, amelynek során a korai impulzus vezetése lehetetlenné válik (vagy lassú), bár az impulzusokat kisebb idő előtti állapotban tartják. A refraktivitás különbségei a szívvezetési rendszer különböző szintjein elektrofiziológiai alapot teremtenek ennek a jelenségnek.

Az első EKG-n egy korai pitvari extrasystole-t látunk a kamrákban, aberráció nélkül. A második EKG-n a pitvari extrasystolák koherenciaintervalluma hosszabb, de az extrasystolákat késleltetéssel (aberráció) végzik a kamrákon.

Alapvetően az EFI szívét végző szakemberek szembesülnek.

Az Ashman-jelenség egy rövid ciklus (a 3. fázis blokádja) aberrációja, amely az AV-vegyület refraktív periódusának növekedésével következik be a két előző összehúzódás közötti intervallum hirtelen meghosszabbodása miatt. Minél hosszabb az összehúzódások közötti intervallum, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a következő supraventrikuláris impulzus elveszti a vezetést (vagy blokkolja).

Klasszikus példa a pitvarfibrilláció Ashman-jelenségére:

Az Ashman-jelenség, amely a poszt-extraszisztolikus kompenzációs szünet után következett be:

A pitvari aritmia blokkolása, amely a sinus összehúzódások közötti idő spontán megnyúlása után következik be:

Az Ashman-jelenség klinikai jelentősége: helyes értelmezése lehetővé teszi a) kamrai extrasystole túldiagnózisának elkerülését és b) az AV-vegyület szerves vezetési zavarát.

A stop-and-restart jelensége a paroxiszmális pitvarfibrilláció folyamatos, recidiváló folyamata, amikor egy támadás megszűnése után egy új paroxiszmust indítunk 1-2 sinus összehúzódás után.

A hüvelyfüggő pitvarfibrilláció jellemzi. Egyrészt a jelenség tükrözi a pulmonális vénás izomhüvelyek magas méhen kívüli aktivitását, másrészt a pitvari szívizom magas pro-fibrillációs készségét.

A rejtett ventriculoatrialis vezetés jelensége. A retrográd pitvari gerjesztés mellett fennáll annak a valószínűsége, hogy a kamrai impulzus az ürítéssel (a refraktivitás meghosszabbítása, blokád) különböző mélységekbe jut az AV-csatlakozáson. Ennek eredményeképpen a későbbi supraventrikuláris impulzusok (általában 1-től 3-ig) késleltetésre (aberrációra) vagy blokkolásra kerülnek.

Rejtett VA vezetés ZhE miatt, ami funkcionális AV blokádhoz vezet 1 evőkanál.

Rejtett VA vezetés a ZhE miatt, ami funkcionális AV blokádhoz vezet 2 st.

Rejtett VA vezetés a ZhE miatt, amelyet elhalasztott (eltolt) kompenzációs szünet követ:

A rejtett VA-vezetés klinikai jelentősége: ennek a jelenségnek a helyes értelmezése lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük a funkcionális AV-blokádokat a szerves anyagoktól.

Az AV csomópont megadása. A legtöbb ember számára az AV csomópont homogén. Néhány esetben az AV csomópont elektrofiziológiailag egy gyors és lassú vezetés (disszociált) zónába van osztva. Ha egy személy szubjektíven egészséges, ez a jelenség nem klinikai jelentőséggel bír. Néhány betegnél azonban az AV csomópont disszociációja a csomós reciprokális AV tachycardia paroxiszmák kialakulásával jár együtt. A tachycardia trigger a supraventrikuláris extrasystole, amely a gyors útvonal mentén megy végbe, és a lassú mozdulatok mentén csak retrogradiálisan - egy újbóli belépési hurok zár. Az AV csomópont disszociációjának jelensége megbízhatóan megállapítható a szív EFI-vel. Egy normális EKG-n azonban néha lehetséges a disszociatív betegség jeleinek kimutatása.

Tekintsük a következő klinikai esetet. A páciens 30 éves és nem motivált szívverés elleni támadásokkal rendelkezik. Napi EKG-ellenőrzést végeztünk.

EKG töredék - standard változat:

EKG töredék - AV blokád 1 evőkanál. a sinus tachycardia ellen - abszolút nem jellemző a normára:

EKG-fragmens - AV-blokád 2 evőkanál. 1. típus. A figyelmet a P-R intervallum "gyors" hosszabbítására fordítják a kamrai hullám veszteségével:

A P-R intervallum több mint 80 ms-os növelése az AV csomópont különböző impulzusvezérlési sebességű zónákra történő disszociációját gondolja. Ezt látjuk ebben a példában. Ezt követően a páciens szív EFI-n ment keresztül: az AV-csomópont reciprokális tachycardia igazolásra került. Az AV csomópont lassú útvonalának jó klinikai hatású ablációját végeztük.

Így az AV csomópont disszociációs jelei a felületi EKG-n (normál és hosszan tartó P-R intervallumok váltakozása, a P-R intervallum egyfokozatú növelése Wenckebach-periódusban több mint 80 ms-tal) kombinálva az aritmiás történelemmel, lehetővé teszi a szív nagy valószínűséggel történő diagnosztizálását még az EFI előtt.

Az extrasystoles jelensége a Kent sugárból. Ennek a jelenségnek a látszólag valószínűtlensége miatt ez nem olyan ritka. A Kent-sugár nemcsak egy újabb módja annak, hogy az atriától a kamrákig vezessen impulzust, hanem képes automatizálni (spontán diasztolés depolarizáció). A Kent sugárból származó extrasystolák gyaníthatóak, amikor a WPW jelenség jeleit kombinálják a kamrai extrasystolákat utánzó késői diasztolés ectopiával egy EKG-n. Ebben az esetben a széles kamrai komplex folyamatos delta hullám.

Tekintsük a következő klinikai példát. Egy 42 éves nő panaszkodott egy nem motivált szívverésről. Kétnapos EKG-monitorozást végeztünk. A vizsgálat első napján mintegy 500 "dilatált" kamrai komplexet regisztráltak, amelyek a késői diasztolában jelentkeztek, és a szívfrekvencia növekedésével eltűntek. Első pillantásra egy ártalmatlan funkcionális kamrai korai ütés. Azonban a késői diasztolés kamrai korai ütések, amelyek kalciumfüggőek, főleg a tachysystole hátterében vagy közvetlenül a befejezés után jelennek meg. Ebben az esetben a késői kamrai komplexeket normális szívfrekvencia és bradycardia rögzíti, ami önmagában furcsa.

A helyzet a második megfigyelési napon teljesen megtisztult, amikor az intermittáló kamrai előzavarok jeleit mutatták ki. Világossá vált, hogy a késői diasztolés kamrai komplexek nem más, mint a Kent sugár extrasystoles.

Az extrasystolák klinikai jelentősége a Kent-ről: ennek a jelenségnek a helyes értelmezése lehetővé teszi a kamrai extrasystoles diagnózisának kizárását és a terápiás és diagnosztikai folyamat irányítását a szükséges kurzusra.

A látens atrioventrikuláris vezetés jelensége. A supraventrikuláris tachyarrhythmiákkal, különösen pitvarfibrillációval figyelték meg. A jelenség lényege abban rejlik, hogy az AV csatlakozásban gyakran és szabálytalanul fellépő supraventrikuláris impulzusok különböző mélységben behatolnak belőle; hajtsa végre a kamrák elérése nélkül. Ennek eredményeként 1) lelassítja a későbbi supraventrikuláris impulzusok működését, 2) lelassítja (csökken) a helyettesítő méhen kívüli pulzust.

A felszíni EKG-n a rejtett AV vezetés jelensége a következő tünetek alapján tárgyalható:

- rövid és hosszú intervallumok váltakozása R-R pitvarfibrilláció esetén:

- a pitvari fibrilláció során a túl hosszú R-R intervallumokkal nem rendelkező csúszókomplexek hiánya:

- a szinusz ritmus visszaállítása során a több másodperces szünet idején csúszási komplexek hiánya:

- szabálytalan pitvarfibrilláció esetén a rendszeres pitvari flutterre való áttérés során:

Az őshúzás jelensége. A távoli AV-csomópontból származó extrasystolák (His-kötegei) egyfajta kamrai extrasystoles, és „szárnak” hívják. Ezt a fajta extrasystole-t aritmiás jelenségnek nevezem, először a relatív ritkasága miatt, másodszor a tipikus parietális kamrai extrasystolával való külső hasonlóság miatt, harmadszor a hagyományos antiarrhythmiás gyógyszerekkel szembeni refraktivitása miatt.

Az őshajtások klinikai és elektrokardiográfiai jelei: 1) a QRS-komplexumnak többnyire supraventrikuláris megjelenése van, vagy a sporadikus aberráció következtében enyhén szélesedik, vagy a kötegének egyik lábának proximális részéhez való közelsége miatt; 2) a retrográd pitvari aktiváció nem jellemző; 3) az adhéziós intervallum változó, mivel az extrasystolikus fókusz szára lokalizációja kalciumfüggő depolarizációt sugall, azaz abnormális automatizmust; 4) abszolút refraktivitás az I. és III.

Szárfúvások esetén jó klinikai hatás érhető el csak a II. Vagy IV. Osztályú antiarrhythmiás szerek hosszú távú alkalmazásával.

A felesleges vezetőképesség jelensége a várt blokád (aberráció) helyett impulzus vezetése.

Valószínű mechanizmus: a pitvari impulzus a PNDH-t a felülúszó fázisában fogta.

Valószínű mechanizmus: a His-Purkinje rendszerben a spontán diasztolés potenciál értéke közvetlenül a sinus összehúzódások repolarizációjának vége után (a mi esetünkben az LNPH blokkolása miatt bővülnek), így a korai pitvari impulzusok a "normális" vezetés legnagyobb esélye.

3. példa (Ashman fordított jelensége):

Valószínűsíthető mechanizmus: a "rés" (kudarc) jelenség a magatartásban; a refraktivitás rövidítése az előző ciklus hosszának megváltoztatásakor.

A szinusz szünet jelensége. A hirtelen szinusz szünetek az EKG-n nem mindig lehetséges egyértelműen értelmezni. Néha, a jelenség helyes értelmezéséhez, a cardiogram gondos elemzése mellett átfogó klinikai és anamnestic értékelésre van szükség. példák:

A sinus aritmia okozta szünetek annyira kifejezettek, hogy félreértés van az SA-blokád jelenlétéről. Emlékeztetni kell arra, hogy a sinus aritmia tünetmentes; főként a fiatal és középkorúak számára jellemző, beleértve a szubjektíven egészségeseket is; a bradycardia (általában éjszaka) megjelenése (növekedése); maguk a szünetek soha nem túl hosszúak anélkül, hogy előidéznék a csúszási komplexek megjelenését; a cardioneuroticus tünetek gyakori klinikai műhold.

- A 2. fokozat szinatikus blokádja:

Meg kell találni, hogy milyen típusú blokád: 1. vagy 2.. Ez alapvető kérdés, mert az előrejelzés más. Az SA-blokád 2 evőkanál, az 1. típus gyakran nyugodt (különösen éjszaka) fiatal egészséges egyéneknél található; klasszikus esetekben, a klinikai és elektrokardiográfia előtt a Wenkibach-időszak; általában a szünetérték nem haladja meg az előző rövidítések R-R intervallumának kétszereseit; a csúszási komplexek jelenléte nem jellemző; nincs szinkopális történelem.

Az SA-blokád 2 evőkanál, a második típus hirtelen Wenkibach-folyóiratok nélkül jelenik meg; gyakran egyidejűleg fennáll a szívizom szerves károsodása, amelyet műszeresen érzékelnek; az életkorral összefüggő személyeknél a szívben az ECHO-val való nyilvánvaló változások nélkül a cardiosclerosis a fő ok; a szünet hosszabb lehet, mint kétszerese az előző rövidítések R-R intervallumának; Gyakran vannak csúszó komplexek; jellegzetes szinkopális előzmény vagy ekvivalens.

- Blokkolt pitvari korai ütések:

Rendszerint csak akkor okoz nehézséget a diagnosztikában, ha a blokkolt extrasystolák száma kicsi, és a rendes (nem blokkolt) számok nem haladják meg a statisztikai normát - ez megzavarja az orvos éberségét. Az EKG elemzése során az alapellátás gondosan ellenőrzi a blokkolt pitvari extrasystolét. Tapasztalatom szerint az ultra-korai blokkolt ectopiás P-pofa mindig többé-kevésbé torzítja a T-hullámot, ami lehetővé teszi ennek a jelenségnek a diagnosztizálását EPI nélkül.

- Rejtett szár extrasystole:

Az ebben a részben található rejtett extraszisztolákra hivatkozva tisztelettel adom a jelenség rendkívüli szokatlanságát. Arról beszélünk, hogy az őshúzásról van szó, amely elzáródik az antero - és a retrográd. Így nem látható a felületi EKG-n. Diagnosztikája csak az Ő kötegével lehetséges. A fenti ábrán a szárak korai ütéseit mesterségesen provokáljuk: S. inger. Mint látható, az S-ingerek nem terjednek túl az AV-csatlakozáson, ezért nem láthatók az EKG-n. A harmadik kiváltott inger a 2. fokozat átmeneti AV blokádját okozza ("hamis" AV blokád). A külső EKG-ről a látens szárú korai ütések gyanúja lehet, ha a normál (vezetékes) AV-extrasystoles és az AV-blokád hirtelen szívpárosodása 2 evőkanál van.

A brady-függő blokád jelensége (hosszú ciklus aberráció, IV. Fázis). A fokozódó koraszülési rendellenesség nem lep meg senkit - mert a szívfrekvencia gyors növekedésével jár, amikor a vezetőrendszerben a refraktivitásnak még nincs ideje lerövidíteni. Sokkal szokatlanabb a szívverés csökkentésének aberrációja, amikor úgy tűnik, hogy a refraktivitás ideje nyilvánvalóan véget ér.

A hosszú ciklus aberrációjának alapja a His-Purkinje rendszer sejtjeinek spontán diasztolés depolarizációra való képessége. Ezért, ha szünet van a szív munkájában, a szívvezetési rendszer egyes részeinek membránpotenciálja elérheti a pihenési potenciál értékét ("kritikus hipopolarizáció"), ami lelassítja vagy lehetetlenné teszi a következő impulzus végrehajtását. Meg kell értenünk, hogy ez a helyzet szinte mindig a vezető rendszer szerves patológiáját tükrözi, amikor az eredeti AV-kapcsolat sejtek már hipopolarizációs állapotban vannak (a maximális diasztolés potenciál alacsony értéke). A brady-függő blokád jelensége nem jellemző az egészséges szívre, és gyakran előbb súlyosabb vezetési zavarok következnek be.

A túlfrekvencia-elnyomás jelensége ("túlhajtás elnyomás") - szó szerint: a szívritmus-szabályozók gyakori impulzusok elnyomása. Ennek a jelenségnek az alapja az automatikus sejtek hiperpolarizációja, mivel aktiválódásnak vannak kitéve, gyakrabban, mint a saját gerjesztési frekvenciájuk. Ezt az élettani jelenséget megfigyelhetjük bármely egészséges személy EKG-jén, amikor a szinusz csomópont az összes lefelé irányuló szívritmus-szabályozót aláveti. Minél nagyobb a sinus ritmus gyakorisága, annál valószínűbb a heterotopikus impulzusok, köztük az ütések. Másrészt, ha az ektópiás fókusz impulzusfrekvenciája meghaladja a sinus csomópont automatizmusát, akkor a sinus csomópontot túlfrekvenciás elnyomásnak vetjük alá. Ez utóbbi tény gyakran az orvoshoz vonzódik, mivel a szinusz ritmus visszaállítása utáni szünet túlságosan hosszú lehet. Például:

Az EPI-vel a "overdrive suppression" jelenség a sinus csomópont diszfunkcióját tárja fel.

A korai extrasystolés összehúzódás jelensége. Korai kamrai korai ütések az R típusú T-vel és a pitvari koraszüléseken a P típusú T.-n.

Az egészséges emberben (különösen a pitvarban) az ilyen extraszisztolák minden valószínűségével figyelembe kell venni, hogy minél rövidebb az extravazáció idő előtti ideje, annál kevésbé jellemző a normális myocardiumra. Ezért, amikor először szembesülünk a korai extrasystole-lal, klinikailag és műszeresen meg kell vizsgálni a miokardiális refraktivitás diszperziójának jelenlétét - azaz a tachyarrhythmia extrasystolákon keresztül történő indításának valószínűségét. A középkorú embereknél a korai pitvari idő előtti ütések, a pulmonális vénák szájrészeinek izomhüvelyei alapján gyakran észlelhetők. Leggyakrabban a nem-szívbetegség keretein belül a nem megfelelő életmód miatt jelentkezik. És ha az aritmia oka nem szűnik meg, akkor előbb-utóbb a korai pitvari idő előtti ütések a pitvarfibrillációt váltják ki. A korai pitvari korai ütések, a bal pitvari dilatáció és a magas vérnyomás (vagy a látens artériás hypertonia) kombinációja a jövőbeni pitvari tachyarrhythmiák legmegbízhatóbb klinikai prekurzora. Idős korú embereknél a legtöbb esetben korai pitvari korai ütéseket rögzítenek.

A korai kamrai korai ütések klinikai elemzése során az orvos vállára sokkal nagyobb felelősség merül fel - mivel az életveszélyes kamrai aritmiákat szinte mindig az R-T jelenség kezdeményezi, egészséges emberben a korai kamrai korai ütéseket csak gyakori ritmus hátterében lehet rögzíteni; csökkentése után srednediastolicheskoy lesz:

Az R-T izolált jelensége a normo- vagy bradycardia hátterében mindig az elektrofiziológiai eredetét tekintve gyanús: a korai poszt-depolarizáció. Mint ismeretes, a korai poszt-depolarizáció (különösen a kamrai myocardiumban) a körülményei nem léteznek egészséges myocardiumban. Ezért, ha a korai kamrai korai ütések akut vagy krónikus szerves károsodása formájában nyilvánvaló okait elutasítják, akkor ki kell zárni másokat - veleszületett. Hadd emlékeztessem arra, hogy az úgynevezett elektromos szívbetegségek esetén a korai kamrai korai ütések hosszú ideig csak a látens patológia megnyilvánulása lehet.

Az EK hullám UG jelensége. Mostanáig nincs konszenzus az U hullám eredetéről. Klinikai jelentősége továbbra is megkérdőjelezhető. Az eredetének több elmélete van:

1) Az U hullámot a késői potenciálok okozzák, amelyek saját cselekvési potenciáljukat követik.
2) Az U hullámot a kamrai izomzat nyújtásából eredő potenciálok okozzák a kamrák gyors kitöltése alatt a diasztolé korai fázisában.
3) Az U hullámot a késői késleltetett repolarizáció által okozott potenciálok okozzák, amikor a bal kamra falai a diasztolé alatt nyúlnak ki.
4) Az U hullámot a papilláris izmok repolarizációja vagy a Purkinje szálak okozzák.
5) A vénák szájában elegendő intenzitású mechanikus hullám által okozott elektromos rezgések által okozott U hullám egy normális artériás pulzus áthaladása után egy zárt hurkú "artériás vénában".

Így az összes elmélet alapja a késői oszcillációk megléte, amelyek rövid időn át a miokardium transzmembránpotenciálját a korai diaszolában a hipopolarizáció felé tolják el. 2. A mérsékelten hipopolarizált myocardium fokozott ingerlékenységet mutat - amint ismert, az EKG-n lévő U-hullám kronológiailag egybeesik a szívciklus ún. Szupernormális fázisával, amelyben például az extrasystole könnyen előfordul.

A bizonytalan (és véleményem szerint fontos) az U hullám klinikai jelentősége. Általában az U hullám kicsi (kb. 1,5-2,5 mm egy EKG-n), egy pozitív, enyhén lejtős fog, ami 0,02-0,04 másodperccel a T-hullám mögött van, és a V3, V4 vezetékekben a legjobban látható. Gyakran előfordul, hogy az U hullám egyáltalán nem észlelhető, vagy a T hullámon átfedik, és például a percenkénti 95-100 ütemű szívfrekvencia szinte lehetetlenné válik a pitvari fogak miatt. A normál esetben a legnagyobb amplitúdó egészséges fiatalokban. Elméletileg azonban bármilyen klinikai helyzetben előfordulhat, aminek amplitúdója a tachysystolával nő:

Úgy véljük, hogy a normál U hullám teljesen nem jellemző a normára. A negatív U-oszcilláció szinte mindig valamilyen patológiával kapcsolódik. Egy másik dolog az, hogy egy ilyen visszaállítás diagnosztikai értéke teljesen más lehet:

A gyorsított idioventricularis ritmusok jelensége. A kamrai ritmus helyettesítő („megtakarító”) szerepét csak akkor lehet beszélni, ha a szívmegállás hátterében „paroxizmális” CA vagy AV blokádokkal vagy passzív AV disszociációval jelenik meg. Más helyzetekben gyorsított idioventrikuláris ritmussal (URI) foglalkozunk, amely úgy tűnik, mintha nem motiválnánk („aktív”). Gyakorisága nem haladja meg a 110-120 percet, ellenkező esetben a kamrai tachycardia diagnosztizálódik. Az URI megjelenésének számos oka van:

- reperfúziós szindróma akut miokardiális infarktusban, t

- egy ismert szerves szívbetegség a bal kamra csökkent szisztolés funkciójával (potenciálisan nagy Bigter ectopia részeként),

- idiopátiás esetek egészséges egyénekben.

Leggyakrabban az URI akut myocardialis infarktusban jelenik meg a koszorúér teljes vagy részleges rekanalizálásakor. Ilyen helyzetben a nagy mennyiségű kalcium belép a megdöbbentett cardiomyocytákba, ami a transzmembrán potenciált a küszöbszintre (sejt hipopolarizáció) tolja el; ennek eredményeként a kardiomiociták automatikus tulajdonságot szereznek. Fontos tudni, hogy a TSR nem megbízható kritérium a sikeres reperfúzióhoz: a rekanalizáció részleges vagy szakaszos lehet. Más klinikai tünetekkel együtt azonban az URI prognosztikai értéke, mint a koszorúér-véráramlás visszanyerésének markere, meglehetősen magas. A "reperfúzió" kamrai fibrilláció esetei nagyon ritkák. példák:

A reperfúziós szindrómát elsősorban a kórházi stádiumban dolgozó orvosok szembesítik, akik a cardioreanimációban dolgoznak; A klinikai kardiológusok vagy a funkcionális diagnosztikai orvosok nagyobb valószínűséggel foglalkoznak az URI más okaira.

Az utóbbi években a Digitalis mérgezés, mint az URI oka, egyre kevésbé gyakori. Csak arról, hogy emlékezzen rá.

Az URM azonosítása szerves szívbetegségben szenvedő betegeknél a bal kamrai szisztolés diszfunkció hátterében jelentős klinikai jelentőséggel bír. Az ilyen helyzetben a kamrai ektopiát potenciálisan rosszindulatúnak kell tekinteni - ez a kamrai fibrilláció kezdetén minden bizonnyal megnöveli a hirtelen szívhalál kockázatát, különösen akkor, ha ez az edzés utáni helyreállítási időszakban jelenik meg. például:

Már 10–15 évvel ezelőtt, amikor a szívbetegségben szenvedő személyeknél URI-kat regisztráltak, a kardiológusok „bizonytalan” klinikai prognózisról döntöttek - az ilyen alanyok orvosi védelem alatt álltak. A hosszú távú megfigyelések azonban azt mutatták, hogy az OIR nem növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és ilyen esetekben "kozmetikai" aritmia. Gyakran az egészséges egyénekben lévő URI-k más szív- és nem szívbetegségekhez kapcsolódnak: WPW jelenség, további akkordok, korai kamrai repolarizációs szindróma, kötőszövet-diszplázia szindróma megnyilvánulása. A TUI klinikai jelentőségét az aritmia szubjektív toleranciája és az intrakardiális hemodinamikára gyakorolt ​​hatása határozza meg (a szív arrhythmogén dilatációjának valószínűsége). példák:

Az orvosokat nem szabad összetéveszteni az URM ilyen paramétereivel, mint a kamrai komplexek frekvenciaváltozása és polimorfizmusa. A ritmus szabálytalanságát az ektopikus központ belső automatizmusa vagy a Wenckebach-folyóiratokkal való kijárat blokádja határozza meg. Az ektópiás komplexek látszólagos politopikus jellege valójában nem más, mint pusztító stimuláció. Az egészséges személyeknél az URI mechanizmusa minden esetben abnormális automatizmus.

A gyorsított kamrai ritmusok differenciáldiagnózisában ki kell zárni az Ashman-jelenséget, a WPW-jelenséget és az ő kötegének tachi vagy bradis-függő blokádját.

A myopotenciális gátlás jelensége - a szívritmus-szabályozó hiperszenzitásának változata a mellkas, a vállöv, az hasi izmok vagy a membrán vázizomzatának potenciáljához. Ennek eredményeképpen az érzékelő elektróda, amely érzékeli az extracardia jeleket, parancsot ad a következő artifaktikus impulzus gátlására - a szív szünetet okoz, ami a beteg elájulásához vezethet. Általában a myopotenciális gátlást bármely művelet, például aktív kézmunka okozta. Ez a jelenség a szívritmus-szabályozókra jellemző, monopoláris elektróda konfigurációval; az utóbbi években egyre kevésbé kerültek beültetésre. példák:

A myopotenciális gátlás korrekciójának lehetőségei: 1) az elektróda érzékenységi küszöbének csökkentése, 2) a rendszer újbóli programozása egy bipoláris érzékelőváltozattal, 3) az elektróda cseréje egy új bipoláris maggal.

A pszeudo-delta hullámok (hamis ∆-hullámok) jelensége. Mint tudjuk, a deltahullám a kamrai preexcite specifikus jele, mivel az AV csomópont impulzus késleltetési jellemzője nélkül további antegrade út áll fenn. A szokásos EKG-mintát egy deltahullám formájában, amely a QRS-komplexet szélesíti és a P-Q intervallum elő-gerjesztése miatt lerövidíti, WPW jelenségnek nevezzük. Néha azonban van egy „kísértés” egy delta hullám észlelésére, ahol nincs jelen, de egy kamrai extrasystole történik, amelynek kezdete nagyon hasonlít az előzetes gerjesztésre. Ez az úgynevezett pszeudo-delta hullám. Az ilyen kamrai komplex folyamatos deltahullámot imitál (szinonimák: folyamatos antidromikus vezetés, extrasystole a Kent-sugárból). A diagnosztikai nehézség akkor fordul elő, ha egy pszeudo-delta-hullámú kamrai extrasystolát rögzítünk egy standard EKG-n. A hosszú távú EKG-monitorozás elemzése során minden a helyére kerül: a Kent-sugárból származó extrasystole-val rendelkező WPW-jelenség (folyamatos deltahullám) mindig együtt lesz valódi deltahullámú kamrai komplexek jelenlétével. Éppen ellenkezőleg, amikor a kamrai extrasystolákat pszeudo-delta hullámmal regisztrálják, a WPW jelenség klasszikus jelei (beleértve az előzetes gerjesztést is) nem kerülnek észlelésre. példák:

A pszeudo-delta hullám "szélességével" az extrasystolikus fókusz lokalizációját lehet megítélni: endokardiális vagy epikardiális. Az algoritmus a következő: 1) ha a pszeudo-delta hullám több mint 50 ms, akkor az IDE epikardiális eredetéről beszélhetünk, 2) ha a pszeudo-delta hullám kisebb, mint 50 ms, akkor figyeljen a legrövidebb RS intervallumra az extrasystolában egy 12 csatornás EKG-nél : 115 ms-nál rövidebb időtartama az endokardiális lokalizációról szól a fókuszba, míg 115 ms-os és annál hosszabb ideig a harmadik lépésre lép: a q-hullám jelenléte az AVL-ben, 3) a q-hullám jelenléte aVL-ben a ZhE epikardiális eredetét jelzi, endokardiális hiánya. Például az alább látható EKG-n, még a legszűkebb számításoknál is, a pszeudo-delta hullám szélessége meghaladja az 50 ms-ot:

Az extrasystolikus fókusz lokalizációja nemcsak az invazív aritmológusok számára érdekes: gyakori epikardiális extrasystoles esetén a szív arrhythmogén dilatációjának kockázata sokkal magasabb.

Posttachikarditichesky szindróma. Gyakori szívritmus esetén a miokardiális energiaforrások mobilizálódnak. Ha a tachysystole epizód túl hosszú, vagy a szívfrekvencia rendkívül magas, akkor az intracelluláris metabolizmus zavar (nem képes megbirkózni a terheléssel) - átmeneti myocardialis distrofia alakul ki. Hasonló esetben, a tachycardia EKG-n való vége után a repolarizáció nemspecifikus változásait észlelhetjük, amelyeket posttachikarditis szindrómának neveznek. Elméletileg a tachycardia (szinusz, supraventrikuláris vagy kamrai) után a helyreállítási időszakban a tachycardia szindróma megnyilvánulása jelentkezhet. A klasszikus formában a T hullám átmeneti visszafordulása a precardiac vezetésekben. A gyakorlati tapasztalatok azonban azt mutatják, hogy a tachycardia utáni EKG-változások szintén befolyásolhatják az ST szegmenst. Ezért a klinikai gyakorlatban a posztachikarditis szindróma következő megnyilvánulásai jelentkeznek:

- Koszovó emelkedik az S-T szegmens depressziója, konvexitással felfelé (például "szisztolés túlterhelés"),

- "Lassú" koszovói depresszió az ST szegmensben,

- negatív T.

A posttachikarditis szindróma időtartama kiszámíthatatlanul változó: néhány perctől néhány napig. A tartós szimpatomikóniával a posttachicarditis szindróma megnyilvánulása hónapokig és évekig is fennállhat. A klasszikus példa a fiatalok EKG típusa (negatív T fogak a V1-V3 vezetékekben), jellemző a serdülők és a labilis pszichés fiatalok számára.

Röviden vegye figyelembe a posttachikarditskogo szindróma lehetőségeit.

Koszovó az S-T szegmens mélyedésével felfelé emelkedik, miután a tachycardia általában a bal kamrai szívizom hipertrófia kezdeti megnyilvánulásaival alakul ki; ilyen betegeknél a standard EKG-nál teljesen normális paraméterek vannak. A legjelentősebb depressziót a V5, V6 vezetékekben figyeltük meg. A megjelenése minden jelre:

Általában a tachycardia epizódját követő egy órán belül az EKG normalizálódik. Ha a szívizom hipertrófia előrehaladt, akkor az S-T szegmens normalizálása órákkal vagy akár napokkal késik, majd a szisztolés túlterhelés megnyilvánulása „rögzítve” nyugszik.

Az S-T szegmens lassú lejtése ritka. Leggyakrabban a tachycardia után jelenik meg a funkcionális miokardiális rendellenességek hátterében, mint az NDC.

A negatív T hullám a posztachikarditis szindróma leggyakoribb változata. Rendkívül nem specifikus. Három példát fogok adni.

- negatív T fogak a 21 éves korú fiatal férfiaknál (az EKG fiatalkori típusának tekinthető) a tartós szimpatikónia hátterében:

- a kamrai tachycardia után kialakult negatív T fogak a mellkasi vezetőkben:

- negatív T fogak a mellkasi vezetőkben, a supraventrikuláris tachycardia után alakultak ki:

A posztachikarditis szindróma klinikai jelentősége nagyszerű! Ez az indokolatlan kórházi ápolások és orvosi vizsgálatok gyakori oka. Az ischaemiás változások utánozása, különösen a kardialgiai szindrómával kombinálva, a posztachikarditichesky szindróma koronária patológiában "utánozhat". Emlékezz rá! A diagnosztika sikere!

B. Lagoda az ő bal kötegének középső ágáról. Az emberek mintegy kétharmadában az ő kötegének bal lábát nem két ágra osztja, hanem három ágra: az elülső, a hátsó és a medián. A középső ágban az elektromos gerjesztés kiterjed az ICF elülső részére és a bal kamra elülső falának egy részére.

Az izolált blokádja rendkívül ritka. Azonban, ha ez megtörténik, akkor az MRI egy része és a bal kamra elülső fala rendellenesen izgatódik - a bal kamra hátsó és oldalsó falaiból. Ennek eredményeképpen a vízszintes síkban a teljes elektromos vektor előre irányul, és a V1-V3 vezetékekben magas R fogak (qR, R vagy R típusú komplexek) képződése figyelhető meg. Ezt az állapotot el kell különíteni:

- jobb kamrai hipertrófia,

- hátsó-bazális myocardialis infarktus,

- az első életévek gyermekeinek normál EKG-je, amikor természetes okokból a jobb kamra potenciálja érvényesül.

Az His-köteg bal kötegének medián elágazásának blokádja egy funkcionális vezetési rendellenesség keretei között is előfordulhat, és közvetve tükrözi például az elülső leereszkedő artéria ateroszklerotikus lézióját, amely az IHD szubklinikai EKG markerje.

Ezeknek a vonalaknak a szerzője többször is találkozott ezzel a vezetési zavarral szakmai tevékenysége során. Egy ilyen megfigyelést adok. A súlyos mellkasi fájdalom hátterében lévő beteg igazolta a következő EKG-mintát (A ábra): az S-T szegmens spasmodikus emelkedése az aVL, V2 és V3 vezetékekben; az His elülső-felső félblokkja és a bal lábának középső ágának blokkolása (nagy amplitúdójú R fogak a V2, V3 vezetékekben). A támadáson kívül az EKG normalizálódott (B ábra).

A koszorúér-angiográfiánál a középső harmadban elülső csökkenő artériás görcsöket észleltek a betegben, ami a nitrátok intracoronáris beadásával történt; koncentrikus coronaria ateroszklerózis hiányzott. Diagnosztizált vasospasztikus anginával. Így a medián elágazás blokádja csak az anginás roham idején jelent meg, ami a "mély" szívizom iszkémiát tükrözi.

Pszeudo-pacemaker szindróma. Mint tudják, a pacemaker szindrómát a pitvari és a kamrai összehúzódások normális szekvenciájának krónikusan fennálló rendellenessége indíthatja, például a kamrai patkányok vezetése vagy a nem megfelelően meghosszabbított AV késleltetés miatt; vagy annak megnyilvánulása a szív természetes (saját) összehúzódásainak hemodinamikai nemkvivalenciájához kapcsolódik, és kiszabott.

A pszeudo-pacemaker szindróma hemodinamikai rendellenességet jelent, melyet a ventriculoatrialis vezetés vagy súlyos elsőfokú AV-blokád jelenléte okozott, az EX-szindrómához hasonló klinikai megnyilvánulásokkal, de szív stimuláció hiányában. Ennek a "pszeudo-szindrómának" kialakulását leggyakrabban az 1. st., 350-400 ms-nál nagyobb hosszúságú, meglévő AV-blokád képezi, amikor az elektrokardiográfia szerint a P-hullám az előző kamrai komplex S-T intervallumán kezd szuperponálni; ugyanakkor a zárt mitrális szelep hátoldalán a pitvari szisztolé alakul ki.

Idézek irodalmi megfigyelést. A pácienst CHF dekompenzáció tünetei után 4 évvel az ECS beültetését követően DDDR módban bevezették a klinikára, 50 perces alapvető stimulációs frekvenciával. Az EKG a sinus ritmust az AV-blokáddal feltárta 1 evőkanál. körülbelül 600 ms hosszú:

A pitvari stimuláció teljes százaléka nem haladta meg az 5% -ot, a kamrai - 7% -ot. A dinamikában azt tapasztaltuk, hogy a kamrai extrasystole megszakította a ritmusz ritmust vagy a kamrai P-szinkron stimulációt, majd a szinusz ritmust, az AV-blocka 1. sz.

Ennek a pacemakernek az algoritmusa olyan volt, hogy bármely kamrai összehúzódás után 450 ms-os pitvari refraktív periódust indítottunk el, és a P hullám a kamrai komplex után körülbelül 200 ms-ot jelentett, azaz nagyon korán, és ezért nem volt kimutatható. Ez szinte teljes mértékben gátolta a kamrai stimulációt. Ebben az esetben szükséges volt a pitvari refraktív periódus lerövidítése, vagy egy teljes AV-blokád kialakulásának kiváltása. Ezt a pácienset a szívelégtelenség alapterápiáján kívül nagy adag Verapamil-kezelésben írták le, amely az AV-vezetés blokkolásával a kamrai összehúzódások 100% -os kiszabásához vezetett (P-szinkron stimuláció). A döntő tényező volt az orvosi AV-blokád - ez lehetővé tette a deszinkronizáció kiküszöbölését az atria és a kamrai csökkentésében, majd a szívelégtelenség hatásai megálltak.

Ebben a példában azt látjuk, hogy mennyi ideig tart a meglévő AV-blokád 1 evőkanál. a szívelégtelenség kialakulását okozhatja.

Néha a pacemaker pszeudo-szindrómájával megfigyelhető a P-kihagyott P-hullám jelensége, amikor az AV-vezetés kifejezett lassulásának hátterében a P-hullám egyszerűen „feloldódik” a QRS-komplexben és megelőzi azt.

Ventriculose sinus aritmia - a P-P intervallum hosszának változása a kamrai összehúzódás hatása alatt, kamrai veseelégtelenség hiányában. Hagyományosan úgy véljük, hogy ez az aritmia akkor fordul elő, amikor a P szinuszhullámok száma meghaladja a kamrai QRS komplexek számát - azaz a 2. vagy 3. fokozat AV-blokkolása során. Ugyanakkor a QRS komplexet tartalmazó P-P intervallum rövidebb lesz, mint a kamrai összehúzódástól mentes P-P intervallum:

Ugyanakkor a kamrai aritmia, a mesterséges kamrai stimuláció esetén a kamrai szinusz aritmia megfigyelhető. Például:

Ennek a jelenségnek a legvalószínűbb mechanizmusa: pitvari nyújtás a kamrai szisztolés során, ami a sinoauricularis csomópont mechanikus stimulációját okozza.

A korai kamrai repolarizáció mintázata. Az elmúlt években a korai kamrai repolarizáció szindrómájának klinikai-elektrokardiográfiai megközelítése jelentős változásokon ment keresztül. A szakértők szerint a klinikai megnyilvánulások hiányában (a polimorf kamrai tachycardia vagy a kamrai fibrilláció paroxizmái), ezt a szindrómát helyesen nevezik a korai kamrai repolarizáció mintájának, ezáltal hangsúlyozva annak jelenlegi jóindulatát egy ártalmatlan EKG-anomáliában. Az RRW-szindróma kifejezést csak olyan tüneti betegeknél ajánljuk, akik a ventrikuláris tachyarrhythmia mechanizmusán keresztül ájulást vagy hirtelen szívhalált szenvednek. Figyelembe véve az RRW jelensége e szakaszának rendkívüli ritkaságát (

10 000 főre 1), a kifejezésmintázat használatát nemcsak prioritásnak, hanem az egyetlen helyesnek kell tekinteni.

Az RRF mintázat diagnosztizálásának kritériumai keményebbé váltak. Hiba az, ha feltételezzük, hogy az S-T szegmens konkáv emelkedése az RRT egyik markere. Az elemzés csak az R-hullám csökkenő részének deformációjára vonatkozik: a rés (j hullám) jelenléte rajta vagy simasága az RRZh mintára utal. A kontúrtól való távolság (a jelentés pontja a P-Q intervallum helyzete) a horony tetejére vagy a simaság kezdetének legalább 1 mm-nek kell lennie a szabványos EKG két vagy több egymást követő vezetékében (kivéve aVR, V1-V3 vezetékeket); a QRS komplex szélessége 120 ms-nál kisebb, és a QRS időtartamának kiszámítása csak a vezetékeknél történik, ahol az RRF mintázata hiányzik.

A fent leírt kritériumok szerint csak az 1. számú EKG-nél van RRZh minta:

Sajnos még mindig nincsenek megbízható kritériumok az RRF mintázat lehetséges malignitására és a szindrómára való áttérés lehetőségére. Azonban az alábbi klinikai tünetek jelenlétében az RRG mintával rendelkező személynek orvosi védelem alatt kell állnia:

- a j pont emelkedésének dinamikus változása a pulzus változásának hiányában, t

- "R T" típusú kamrai extrasystolák jelenléte, t

- a szinkopusok jelenléte a vasovagális klinikai folyamatban valószínűleg eltérő (azaz "hirtelen a padlón voltam" ájulás),

- megmagyarázhatatlan halál a 45 év alatti első vonalon, dokumentált RRG mintával,

- az RRG minta jelenléte a legtöbb vezetéken (aVR, V1-V3 - nem számít),

- a j hullám átmenete az S-T vízszintes vagy csökkenő szegmensbe.

Az S-T szegmens természetének (növekvő, vízszintes vagy csökkenő) meghatározásához hasonlítsa össze a Jt pont pozícióját és az S-T szegmens pontját, amelyből 100 ms-tól van:

Pseudo-Mobitz II. A Mobitz II 2 fokos típusú AV-blokádjának kimutatása szinte mindig kedvezőtlen prognosztikai jel, mivel jelenléte először is az AV csomóponthoz képest távolabbi vezetési zavarokat tükrözi, másrészt gyakran súlyosabb dromotrop hiányosságként szolgál, például teljes AV blokádot.

Azonban a gyakorlati kardiológiában az AV-blokád jelentős 2 dkg. Mobitz II. Fontolja meg olyan helyzeteket, amelyek egy ilyen blokád utánozhatnak - az úgynevezett pszeudo-Mobitz II (hamis AV-blokk II. Fokozat II. Típus):

- hosszú AV-csomópont periodikus kiadványok, amelyek II.

Ennek az EKG-fragmensnek a gyors vizsgálata azt a benyomást kelti, hogy a Mobitz II-es típus AV-blokádja van, de ez nem igaz: a P-Q intervallum nagyon lassan, nagyszámú ciklusban nő. A helyes értelmezéshez hasonlítsa össze a szünet előtti és utáni P-Q intervallum értékét: ugyanazok lesznek a valódi Mobitz II esetében, a hamis (mint az ábrán), a P-Q intervallum rövidebb lesz a szünet után.

- a vagus ideghangjának hirtelen átmeneti fokozása;

Egy fiatal sportoló EKG-jének töredéke, amelyen a szinusz ritmusának éles lassulása és az AV blokád 2 másodperces epizódja látható. Szakmai sportok; a szinkopális történelem hiánya; csak az ilyen szünetek éjszakai jellege; A kamrai komplex „veszteségét” megelőző szinusz-bradycardia megbízhatóan kizárhatja a Mobitz II típusú AV-blokádot. Az EKG-n bemutatott pszeudo-Mobitz II epizód nem más, mint a Mobitz I. 2 fokos AV blokádja.

A rejtett őshajtások blokkolva vannak az ante-és retrográd vezetés során. Az AV-csatlakozás kiürítése megakadályozza a következő impulzus vezetését az atriától a kamrákig - a pseudo-Mobitz II. Az AV-blokád okának oka a gyanús őshajtások csak "látható" AV-extraszisztolák jelenlétében (mint a bemutatott EKG-fragmensben) lehetnek.

A kamrai extraszisztolákból származó retrográd impulzus, az AV-csatlakozás „elhalványulása” nem vezet az atria gerjesztéséhez. Ezt követően azonban az AV-kapcsolat refraktoros állapotban van, ezért a következő sinus-impulzust nem lehet végrehajtani a kamrákon (lásd az ábrát).

A bemutatott EKG-n azt látjuk, hogy a QRS-komplex elvesztése csak akkor következik be, ha a kamrák korábbi gerjesztése egy további úton történik. Ezt a jelenséget azzal magyarázza, hogy a kamráknál gyorsabb kiegészítő út mentén végrehajtott impulzus visszavonja az AV csatlakozást. Az ezt követő sinus impulzus "ütközik" az AV vegyület refraktivitásával.