Sinus csomópont letartóztatása

Jellemző, hogy egy ilyen szünet időtartama nem pontosan a normál P-P intervallum többszöröse.

A szinusz csomópont leállítása a gyenge szinuszos betegekben általában sinus arousal-val végződik (6.5. Ábra). A szolusz-ritmus-meghajtók gyakran nem válnak dominánsnak, annak ellenére, hogy a sinus-csomópont megállt. Abban az esetben, ha az alárendelt szívritmus-szabályozók el tudnak menekülni, a szünet az automatikus kapcsolat középpontjának megjelenését eredményezheti az AV-csatlakozásban (lásd 6.5. Ábra) vagy a kamrákban.

Ábra. 6.5. Szívritmus zavarok a sinus diszfunkcióban. És - egy szinusz csomópont megállásának egy epizódja, amelyben a hosszú szünet értéke nem a szinusz-ciklus időtartamának többszörösét jelenti; a komplexek menekülése hiányzik. B - az AV blokk epizódja alatt, valószínűleg a Wenckebach típusánál, az atrioventrikuláris csomópont komplexei menekülnek. B - a kamrai ektopiás komplexek, amelyek sinus aritmiával rendelkeznek.

Sinus-csomópont és szinatikus blokád

A szinusz csomópont letartóztatása egyfajta impulzusképző zavar, amikor a sinus csomópont a fő szívritmus-szabályozó, akkor egy bizonyos ideig nem működik.

A szinatikus blokád olyan vezetési zavaró típus, amelyben a sinus csomópontból származó impulzus nem tud áthaladni az átriumba. Ha a szinusz csomópont megáll, akkor a klinikai kép azonos a sinoatrialis blokkkal. Sőt, még az EKG-n is, nem mindig lehet megkülönböztetni egymástól. Ezért egyesítjük őket egy cikkbe.

Az EKG-n és a szívben fellépő ilyen ritmuszavarokkal különböző időtartamú szünetek vannak. Ez nem jelenti azt, hogy egy szinusz csomópont leállításakor egy személy azonnal meghal. A természet gondoskodott a biztonsági hálóról.

Szinusz csomópont meghibásodása esetén az atria vagy az atrioventrikuláris csomópont a pacemaker funkcióját veszi át. Ha valamilyen oknál fogva ezek a két forrás meghiúsul, akkor az utolsó tartalékforrások bekapcsolják a kamrákat. Hosszú ideig azonban nem tudják megtartani a megfelelő szívműködést, mivel az általuk generált frekvencia nem haladja meg a 30-40 ütést percenként, és ez a legjobb.

Meg kell mondani, hogy a sinus csomópont rövid időre leállítható, az elektrokardiogram ilyen leírásának megjelenéséhez elegendő egy stop megállítása, és néhány másodperc múlva visszatér a natív ritmushoz, ezért nem mindig jön a biztonsági forrásokhoz.

Számos oka van a sinus csomópont megállításának, és mindenképpen teljes szívvizsgálatot kell végezni, mivel a szinusz csomópont letartóztatása nem egyenlő szinten történik, és ez az oka annak, hogy meghatározza a betegség kezelési taktikáját és prognózisát.

Összefoglalva, meg kell mondani, hogy egyes betegek szívét egész életük során a pitvari ritmusban vagy az atrioventrikuláris csomópont ritmusában dolgozzák. Ezek a tartalékforrások eléggé képesek a megfelelő szívműködés biztosítására, és ha nem tudnak megbirkózni, akkor az egyetlen kiút a szívritmus-szabályozó beültetése.

A sinus megáll, megállítja a sinus csomópontot és a csúszó vágásokat

Fentebb a normális szinusz ritmus, a sinus tachycardia, a bradycardia és az aritmia. Tegyük fel, hogy egy szinusz csomópont nem stimulálhatja az atriát egy vagy több szívciklusban. Ilyen diszfunkció sporadikusan fordulhat elő, ha egy szívciklus hiányzik (nincs P-hullám vagy QRS-komplex) vagy kifejezettebb. A sinus csomópont diszfunkcióját és a sinoatrialis blokádot a sinus csomópont diszfunkciójának mechanizmusaira utaljuk.

A szinatikus blokád akkor jelentkezik, amikor a sinus csomópont működik, de az impulzus blokkolódik, miután kilépett a csomópontból a pitvari stimuláció előtt. Klinikai szempontból a diszfunkció és a szinoatrialis blokád közötti különbségek általában nem jelentősek.

A szinusz-csomópont diszfunkciójának szembetűnőbb példája a sinus szünet, vagy a sinus csomópont megállása, amikor a szinoatrialis csomópont nem képes sokáig stimulálni az atriákat (lásd 13-5. Ábra).

Szerencsére ezekben a körülmények között a szívvezetési rendszer más részei képesek elektromos impulzusokat előállítani és szívritmus-szabályozóként működni. Az atria, az AV-csomópont vagy a kamrák csúszási impulzusai vannak (13-6. Ábra).

A sinoatrialis blokk és a sinus csomópont letartóztatásának okai:

• Itoksemiya.
• Ischaemia vagy miokardiális infarktus.
• A hyperkalaemia.
• Mérgezés szívglikozidokkal.
• A gyógyszerek mérgező hatása: β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem és verapamil).
• Megnövekedett hüvelyi ideghang (például vagális reflexek).

Krónikus degeneratív változások lehetségesek a sinus csomópontban, különösen az időseknél, a sinus diszfunkció és a bradycardia epizódjaival. Ez időnként szédülést és ájulást okozhat. Ezt a fajta visszafordíthatatlan szinuszcsomópontot SSS-nek nevezik (lásd 13-5. Ábra).

A sinus csomópont gyengeségének és diszfunkciójának szindróma: okok, tünetek, kezelés, támadás

A villamos energia öngenerálása a szívben irreálisnak és lehetetlennek tűnik, de - a szív képes önállóan villamos impulzusokat generálni, és a sinus csomópont domináns szerepet játszik ebben.

A szívizom összehúzódásának alapja az elektromos energia kinetikus átadása, vagyis a legkisebb myocardialis sejtek elektromos gerjesztése szinkron összehúzódáshoz vezet, amely képes a vér behatolására a test edényeibe bizonyos erősséggel és gyakorisággal. Ilyen energia fordul elő a sinus csomópont sejtjeiben, amelyeket nem szándékoznak csökkenteni, hanem annak érdekében, hogy az ioncsatornák munkájának köszönhetően, amelyek kálium-, nátrium- és kalciumionokat vezetnek be a cellába és onnan onnan, elektromos impulzust generálnak.

Sinus csomópont - mi ez?

A sinus csomópontot is szívritmus-szabályozónak nevezik, és körülbelül 15 x 3 mm méretű, a jobb pitvar falában elhelyezkedő oktatás. Az ezen a helyen keletkező impulzusok átkerülnek a közeli kontraktilis myocardialis sejtekbe, és átterjednek a szívvezetési rendszer következő szakaszára - az atrioventrikuláris csomópontra. A Sinus csomópont bizonyos ritmusban hozzájárul az atria csökkenéséhez - 60-90 percenkénti frekvenciával. A kamrák összehúzódását ugyanabban a ritmusban az atrioventrikuláris csomópont mentén és az összeragasztott kötegek impulzusainak vezetésével végezzük.

A szinusz csomópont aktivitásának szabályozása szorosan kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez, amelyet az összes belső szervet szabályozó szimpatikus és paraszimpatikus idegszálak képviselnek. Az utolsó szálakat a hüvelyi ideg képviseli, ami lelassítja a szív összehúzódásának gyakoriságát és erősségét. A szimpatikus szálak ezzel szemben felgyorsítják a ritmust és növelik a szívizom összehúzódásának erejét. Ezért a vegetatív-vaszkuláris disztróniával vagy az autonóm diszfunkcióval rendelkező, gyakorlatilag egészséges egyéneknél lassuló (bradycardia) és gyakoribb (tachycardia) szívritmus lehetséges az autonóm idegrendszer normális koordinációjának megsértése.

Ha a szívizom károsodásáról beszélünk, akkor lehetséges egy kóros állapot kialakulása, amit diszfunkciónak vagy beteg sinus szindrómának nevezünk. Ezek a fogalmak gyakorlatilag nem egyenértékűek, de általában ugyanazról a kérdésről beszélünk - a különböző fokú súlyosságú bradycardiaról, ami katasztrofális csökkenést okozhat a belső szervek és elsősorban az agy vérében.

A sinus betegség okai

Korábban a sinus csomópont diszfunkciójának és gyengeségének fogalmait kombinálták, de mostanában általánosan elfogadott, hogy a diszfunkció olyan állapot, amely potenciálisan reverzibilis és funkcionális zavarokból ered, míg a csomópont gyengeségének szindróma a szívritmus szerves károsodásának köszönhető a pacemaker területén.

A sinus diszfunkció okai (DSU) (gyakrabban gyermekkorban és serdülőknél):

• A sinus csomópont korfüggő involúciója - a pacemaker sejtek aktivitásának csökkenése az életkorhoz kapcsolódó jellemzők miatt,
• A vegetatív idegrendszer életkora vagy veleszületett diszfunkciója, amely nemcsak a sinus aktivitás szabályozása, hanem az érrendszeri változás következtében is jelentkezik, melynek következtében csökken vagy nő a vérnyomás.

Gyermekek sinus szindróma (SSS) okai:

1. Amyloidózis a szívizom károsodásával - patológiás fehérje - amiloid, miokardiában -
2. A szívizom autoimmun károsodása szisztémás folyamatok miatt - szisztémás lupus erythematosus, reuma, szisztémás szkleroderma,
3. Post-virális myocarditis - gyulladásos változások a szívizom vastagságában, izgalmas a jobb pitvar,
4. Egyes anyagok toxikus hatásai - antiaritmiás szerek, foszforvegyületek (FOS), kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, diltiazem stb.) - általában a klinikai tünetek eltűnnek az anyag leállítása és a méregtelenítő terápia után.

A gyengén szinuszos csomópont okai a felnőttkorban (általában 50 évesnél idősebb személyeknél) a fent felsorolt ​​lehetséges feltételek mellett a betegség leggyakoribb fejlődése a következők által kiváltott:

• A szívkoszorúér-betegség, amely a szinusz csomópontban a véráramlás csökkenését eredményezi,
• Transzferált myocardialis infarktus azzal a következménnyel, hogy a szinusz csomópont régióját érintő cicatriciális változások következnek be.

A betegség tünetei

A sinus csomópont gyengeségének klinikai jelei a munkájuk zavarainak típusától és mértékétől függenek. Tehát a klinikai és az elektrokardiográfiai változások típusa szerint:

1. Tartós bradycardia,
2. Tahi-Brady szindróma - ritka és gyors szívverés váltakozása,
3. A pitvarfibrilláció bradisztisztikus formája olyan állapot, amelyet az a tény, hogy az atriában lévő elektromosan aktív szövetek legkisebb részei vesznek át a pacemaker funkcióit, de ennek következtében a pitvari izomrostok nem szinkronban, hanem véletlenszerűen, még ritkábban szerződnek meg.
4. A Sinoauricularis (sinoatrialis) blokád olyan állapot, amelyben egy blokk keletkezik az impulzusok vezetésére a csomóponton vagy a kilépéskor.

Klinikailag a bradycardia megnyilvánul, amikor a pulzusszám kevesebb, mint 45 és 50 ütés / perc. A tünetek közé tartozik a megnövekedett fáradtság, szédülés, súlyos gyengeség, a legyek villogása a szem előtt, halvány, különösen a testmozgás során. 40-nél kisebb ritmussal alakul ki a MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) üteme - az agyi véráramlás jelentős csökkenése miatt az eszméletvesztés. Az ilyen támadások veszélye, hogy ebben az időben a szív elektromos aktivitásának hiánya több mint 3-4 másodperc, ami tele van a teljes asystole (szívmegállás) és a klinikai halál kialakulásával.

A klinikailag klinikailag kimutatott Sinoauricularis blokk nem jelenik meg, de a II. És III. Fokozatot szédülés és ájulás jellemzi.

A Tahi-Brady-szindrómát a szívelégtelenség éles érzései, a gyors szívverés érzése (tachycardia), majd a szédülést vagy ájulást okozó pulzus éles lassulása nyilvánul meg. Hasonló rendellenességek és pitvarfibrilláció - hirtelen megszakítások a szívben, későbbi eszméletvesztéssel vagy anélkül.

diagnosztika

Az alábbi diagnosztikai módszerek szerepelnek a gyanús szinusz csomópont szindróma (SSS) felmérési tervében:

• Szabványos EKG - informatív lehet, ha a sinoatrialis összeköttetésben kifejezett vezetési zavarok jelentkeznek, mivel például az I fokozat blokádjában nem mindig lehet elektrokardiográfiai jeleket rögzíteni.

EKG szalag: tachi-brady szindróma - a sinus csomópont megáll a tachycardia támadását követően, majd a sinus bradycardia után

• Az EKG és a vérnyomás napi ellenőrzése informatívabb, de nem mindig képes a ritmuszavarok regisztrálására, különösen, ha a tachycardia rövid paroxizmájáról beszélünk, és ez utóbbi jelentős szünetekkel jár a szív összehúzódásában.
• EKG-felvétel a mért edzés után, például futópad teszt után (futópadon járás) vagy kerékpár-ergometriával (stabil kerékpáron történő pedálozás). A tachycardia növekedését becsülik, amelyet általában az edzés után kell megfigyelni, és ha van SSS, akkor hiányzik vagy kissé kifejeződik.
• Az endokardiális EFI (endoEFI) egy invazív kutatási módszer, amelynek lényege a mikroelektród áthelyezése az edényekbe a szívüregbe és a szív összehúzódásának későbbi stimulálása. Mesterségesen indukált tachycardia után a szinusz csomópontban a szinusz csomópont gyengeség szindróma jelenlétében 3 másodpercnél hosszabb szünetekkel megjelenő vezetési késleltetések jelenlétét és mértékét értékeljük.
• A transzeszophagealis elektrofiziológiai vizsgálat (CPEFI) - a módszer lényege közel azonos, csak az elektróda kerül a nyelőcsőbe az anatómiai közelségének helyére a jobb pitvarra.

A beteg sinus szindróma kezelése

Ha a beteg a vegetatív-vaszkuláris dystonia miatt szinusz csomópont diszfunkcióval rendelkezik, konzultáljon egy neurológussal és egy kardiológussal. Általában ilyen esetekben ajánlott az egészséges életmód megfigyelése, vitaminok, nyugtatók és gyógyszerek erősítése. Általában a valerian, az anyafürt, a ginzeng, az eleutherococcus, az echinacea purpurea stb. Tinktúráit írják elő, valamint a Glycine és a Magne B6 is szerepel.

A szinusz csomópont gyengeségének szindróma kialakulását okozó szerves kóros betegség esetén, különösen a szívritmusz életveszélyes hosszú szünetei esetén ajánlott a mögöttes patológia (szívhibák, miokardiális ischaemia, stb.) Gyógyszeres kezelésének alkalmazása.

Mivel a legtöbb esetben az SSSU klinikailag szignifikáns elzáródáshoz és hosszú asystoléhoz vezet, a MEA támadásaival együtt, ezeknek a betegeknek a többsége, mint egyetlen hatékony kezelési módszer, egy pacemaker - mesterséges szívritmus-szabályozó - beültetését mutatja.

A művelet a CHI-rendszerben ingyenesen végrehajtható, ha a beteg egy kvóta-kérelmet jóváhagyott.

MES (Morgagni Adams Stokes) támadás - vészhelyzet

Ha elveszíti a tudatát (közvetlen támadással) vagy hirtelen hirtelen szédüléssel (azzal egyenértékű MES-támadással), a páciensnek ki kell számítania az impulzust, vagy ha alig érzi magát a nyaki artériában, kiszámítja a pulzusszámot a mellbimbó alatt a mellbimbó alatt. Ha az impulzus kevesebb, mint 45-50 per perc, azonnal hívjon egy mentőt.

Az SMP brigád megérkezésekor, vagy ha a beteg rendelkezik a szükséges gyógyszerekkel, 2 ml 0,1% atropin-szulfát-oldatot kell beadni szubkután (gyakran ilyen betegek mindent tudnak, amire szükségük van, tudva, hogy bármikor támadhatnak). Ez a gyógyszer kiküszöböli a hüvelyi ideg hatását, amely lelassítja a szívfrekvenciát, aminek következtében a sinus csomópont normális frekvenciával kezd működésbe lépni.

Ha az injekció hatástalan volt, és a beteg 3–4 percnél hosszabb ideig eszméletlen marad, azonnal indítsa el a közvetett szívmasszázst, mivel a szinusz csomópont hosszabb szünete teljes aszisztolához vezethet.

A legtöbb esetben a ritmus visszaáll, anélkül, hogy a sinus csomópontból származó impulzusok vagy a jobb oldali pitvar falán lévő további gerjesztési források miatt beavatkozna. Ha azonban a beteg legalább egy MEA epizódot fejlesztett ki, azt a kórházban kell megvizsgálni, és döntenie kell a pacemaker telepítéséről.

Az élet útja

Ha a betegnek sinus szindróma van, gondoskodnia kell az egészséges életmódról. Szükség van a helyes fogyasztásra, a munka és pihenés rendszerének betartására, valamint a sport és a szélsőséges fizikai tevékenységek kizárására. A kisebb terhelések, mint például a gyaloglás, nem ellenjavallt, ha a beteg jól érzi magát.

A fiatal férfiak és férfiak számára a hadseregben való tartózkodás ellenjavallt, mivel a betegség veszélyt jelent az életre.

kilátás

A sinus csomópont diszfunkciója esetén a prognózis kedvezőbb, mint a szív szerves károsodása által okozott gyengeségének szindróma. Az utóbbi esetben az MES támadások gyakoriságának gyors előrehaladása, amely kedvezőtlen eredményt eredményezhet. A pacemaker telepítése után a prognózis kedvező, a potenciális élettartam nő.

Sinus csomópont letartóztatása

A sinus csomópont leállítása szinonimája a szakirodalomban használt „sinus csomópont meghibásodás vagy„ sinus letartóztatás ”kifejezésnek [Chazov E. I., Bogolyubov V. M., 1972: Kushakovsky M. S, Zhuravleva N. B., 1979]. A sinus csomópont leállítását az jellemzi, hogy a sinus csomópont rendszeresen elveszti az impulzusokat az atria és a kamrai stimulálására. Ez elveszíti az arria és a kamrai összehúzódást és az összehúzódást. Az EKG-n hosszú szünet van, amely alatt a PQRS és a T fogak nem kerülnek rögzítésre, és az izolátum rögzítésre kerül.

A szünet hossza változhat. Ebben a hosszú szünetben a szinusz csomópont automatizmusa helyreáll, és a szokásos ritmust követő pitvari és kamrai komplexek az EKG-re kerülnek. A sinus csomópont leállításához egy meghatározott hosszú szünet van, amely hosszabb, mint két normál R - R (P - P) intervallum. Az EKG regisztrálása során az EKG szünete általában hirtelen jelentkezik. Az asystole időszak alatt gyakran előfordulnak az atrioventrikuláris csomópontokból vagy a kamrákból származó felbukkanó összehúzódások.

A sinus csomópont letartóztatását leggyakrabban a sinus aritmia és a sinoauricular blokád között kell megkülönböztetni. A sinoaurikuláris blokáddal ellentétben a hosszú szünet nem egyenlő két normál R - R (P - P) intervallummal, és nem egy R - R intervallum többszöröse. A sinus aritmiával ellentétben, amikor a sinus csomópont leáll, egy hosszú aszisztoliai periódus figyelhető meg, amely jelentősen meghaladja a két normál R - R (P - P) intervallumot.

A sinus csomópont letartóztatását miokardiális infarktus, ateroszklerotikus cardiosclerosis, myocarditis, szívglikozidok, kinidin, reserpin stb. Esetenként egészséges embereknél észlelték a megnövekedett hüvelyi ideghangot.

"Útmutató az elektrokardiográfiához", VN Orlov

Sinus csomópont letartóztatása

. vagy: a sinus csomópont meghibásodása, a sinoatrialis csomópont meghibásodása, a sinus csomópont letartóztatása, a sinoatrialis csomópont letartóztatása

A sinus csomópont leállításának tünetei

• Szédülés.
• Sötétedik a szemekben.
• A tudat zavara.
• Halványság, ájulás.
• Görcsrohamok (tudatvesztéssel lehetséges).
• "Dipek" a memóriában.
• Hirtelen esés (különösen az idősebbeknél, ami sérülést okoz).

okok

• Egészséges embereknél a sinus stop akkor fordulhat elő, ha:
  • vagotonia (a szívfrekvencia és a vérnyomás csökkenése, szédülés, ájulás);
  • a carotis sinus túlzott érzékenysége (ha a közös carotis arter ága irritálódik a belső és külső carotisra, csökken a szívfrekvencia, csökken a vérnyomás és az ájulás).
• Szívbetegség:
  • miokardiális infarktus (a szívelégtelenség elégtelen vérellátás miatt);
  • myocarditis (a szívszövet gyulladása, leggyakrabban fertőző betegség miatt);
  • ateroszklerotikus cardiosclerosis (az érelmeszesedés kialakulásából eredő betegség (a véredények falán plakkképződés következtében szűkülő artériák betegségei, ugyanakkor a szív elégtelen vérellátása, hipoxia (elégtelen oxigénellátás), sejtpusztulás és a szív izomrostja. és helyükön a kötőszövet növekszik (olyan szövet, amely nem tud izmosként szerződni);
  • kardiomiopátia (a szívizom betegsége, amely a struktúrához kapcsolódik) és a funkcionális változások);
  • sinus csomópont károsodása a műtét során.

• Túladagolás gyógyszerek:
  • a digitalis készítmények (csökkentik a pulzusszámot, lelassítják az intracardiacus impulzusok vezetését);
  • antiaritmiás szerek (a szívritmus normalizálására szolgáló gyógyszerek);
  • Paraszimpatikomimetikus szerek (vazokonstriktor hatásuk van, stimulálják a szívet, növelik a vérnyomást).
• Egyéb okok:
  • a testtömeg gyors elvesztése azoknál az embereknél, akik régóta követték a fehérjetartalmú étrendet;
  • cukorbetegség (egy olyan betegség, amelyet a hormon inzulin hiánya jellemez (olyan anyag, amely csökkenti a vérben a glükóz (cukor) tartalmát) vagy a szöveti sejtekkel való kölcsönhatás megsértését);
  • kifejezett elektrolit zavarok (az elektrolitok mennyiségének csökkenése vagy növekedése (kálium, magnézium, kalcium, nátrium - a szervezet anyagcseréjében részt vevő anyagok)).

A kardiológus segít a betegségek kezelésében

diagnosztika

• A betegség történetének és panaszainak elemzése (vajon a beteg észrevehet-e az ájulásról, ájulásról, zavartságról, hogyan viselkedik a fizikai erőfeszítés, mit köti össze ezeknek a tüneteknek a kialakulásával, mennyi ideig megjelentek, milyen egyidejű betegségek, milyen gyógyszereket használnak).
• Az élet történetének elemzése (akár a szív-érrendszer betegségének közeli hozzátartozói, akár hirtelen haláleset volt, milyen a beteg fizikai aktivitásának mértéke).
• Fizikai vizsgálat. A bőr, a nyálkahártyák ellenőrzése. Mérjük a vérnyomást, a szívhangok hallatszása (hallás) történik - a bradycardia (szívfrekvencia csökkenése) figyelhető meg, és a pulzus zavarható, és az impulzust mérjük.
• Általános vérvizsgálat. A kapcsolódó betegségek azonosítása.
• A vizeletvizsgálat elvégzése a vesekárosodás meghatározására.
• A vér biokémiai elemzése - meghatározza a teljes koleszterin szintjét (zsírszerű anyag, a sejtek építőanyaga), az alacsony koleszterinszintet (elősegíti a koleszterin plakkok kialakulását (a koleszterin lerakódása a véredények falán) és a nagy sűrűséget (megakadályozza a koleszterin plakkok kialakulását), a cukor szintjét, az elektrolitokat metabolikus folyamatai) a vérben.
• Hormonális profil - a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározása. Ha leesik, ez hypothyreosisra utalhat (a pajzsmirigy betegsége).
• Elektrokardiográfia (EKG) - a szívben bekövetkező változások észlelésére, a lehetséges ritmuszavarokra, a vezetési zavarok megnyilvánulására használják.
• Az elektrokardiogram holter megfigyelése. Lehetővé teszi a betegség tüneteinek és az elektrokardiográfiás adatok közötti összefüggés meghatározását. A bradycardia kiértékelése, a szinusz csomópont meghibásodásának epizódja, valamint a napszakhoz való kötődése, a gyógyszerek szedése stb.
• Az echokardiográfiát (EchoCG) úgy végezzük, hogy kimutassuk a szívben bekövetkező változásokat, amelyek szinusz csomópont meghibásodását okozhatják.
• Terhelési teszt (kerékpár-ergometria vagy futópad teszt) - a fokozatosan fokozatos fizikai terhelés alkalmazása egy kerékpáros e-méteren (egy speciális edzőpálya) vagy futópadon (speciális futópad) tesztelt személy által EKG-szabályozás alatt. A szinusz csomópont funkcióit értékeljük, meghatározzuk, hogy a terhelésre adott válaszként az életkor-specifikus szívfrekvenciát érjük-e el. A sinus csomópont betegségével a terhelésre adott válaszként nincs jelentős a szívfrekvencia felgyorsulása. Ezenkívül a betegség oka az ischaemia (a szív elégtelen vérellátása).
• Atropin teszt. Az atropint (a szívverések számának növelésére képes anyagot) adjuk be a páciensnek, és a sinus szívfrekvencia nem gyorsul fel 90 percenként percenként, ami azt jelzi, hogy a sinus csomópontban az impulzus képződése lassabb.
• Transzophophialis elektrofiziológiai vizsgálat. Az elektróda a beteg nyelőcsőjébe kerül, amely a szívre ható hatására percenkénti 110-120-ra növeli összehúzódások számát. Ezután az elektrokardiogram becslésekor a szuszpenziós ritmus szinusz csomópontja által a helyreállítási sebességet értékeli.
• Multislice számítógépes tomográfia (MSCT). Felismeri a sinus csomópont meghibásodásához vezető betegségek jelenlétét.
• Mágneses rezonancia (MRI). A szívbetegség kimutatása, ami szinusz csomópont meghibásodásához vezet.
• Ortosztatikus vizsgálat (dönthető vizsgálat). Ez a módszer lehetővé teszi, hogy kizárja a "vasovagális szinkopus" diagnózisát (a véredények éles expanziójával és a pulzus lassulásával kapcsolatos tudatvesztés epizódja), ami szünetet okozhat a szív munkájában. Az eljárás lényege, hogy egy speciális ágyon a páciens 60 fokos szögben kerül áthelyezésre. A vizsgálatot 30 percen belül végzik. Ekkor a rögzített elektrokardiogram jelzők manuálisan vagy automatikusan végeznek vérnyomásmérést.
• A carotis sinus masszázsja (a speciális receptorok (idegalakzatok) elhelyezkedésének fontos területe, amely részt vesz a szív carotis elágazási pontján elhelyezkedő szív munkájának szabályozásában). Ez a technika segít megkülönböztetni a sinus csomópont letartóztatását az carotis sinus szindrómától. A carotis sinus szindróma esetén a masszázs 3 másodpercnél hosszabb szünetet okoz a szív munkájában, vagy a vérnyomás csökkenése több mint 50 mm Hg. Art. A masszázs sűrű nyomást fejt ki az egyik oldalon az carotis sinusra 5 másodpercig. Általában a carotis sinus masszázs nem okozhatja a sinus csomópont megállását, bár lassíthatja a sinus csomópont frekvenciáját.
• A terapeuta konzultáció is lehetséges.

A Sinus csomópont megállítja a kezelést

A sinus csomópont meghibásodását okozó betegségek gyógykezelése.

• Miokardiális infarktus (a szívizomsejtek elhullása elégtelen vérellátás miatt) - a koszorúér (szívedények) véráramának helyreállítása. Használt gyógyszerek:
  • béta-blokkolók (vérnyomáscsökkentő gyógyszerek);
  • antikoagulánsok (gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést);
  • thrombolytics (gyógyszerek, amelyek elpusztítják a vérrögöket).
• Myocarditis (a szívizom gyulladása, amely leggyakrabban fertőző betegség miatt jelentkezik). Antibiotikumokkal (a mikroorganizmusokat elpusztító szerekkel) kezelik.
• Bizonyos gyógyszerek megtagadása:
  • a digitalis készítmények (csökkentik a pulzusszámot, lelassítják az intracardiacális impulzusokat);
  • antiaritmiás szerek (a szívritmus normalizálására szolgáló gyógyszerek);
  • Paraszimpatikomimetikus szerek (vazokonstriktor hatásuk van, stimulálják a szívet, növelik a vérnyomást).

• Pacemaker (EX) beültetése. Egy speciális készülék telepítése, amely helyreállítja a normál ritmust és a pulzusszámot.

Komplikációk és következmények

• Agyvérzés (az agy egy részének károsodása vérellátása miatt).
• A szívelégtelenség (a szív összehúzódásának csökkenésével járó rendellenességek).
• Hirtelen szívhalál.

A sinus csomópont megállításának megakadályozása

A sinus-meghibásodás megelőzése magában foglalja annak előfordulásához vezető betegségek megelőzését.

• Racionális és kiegyensúlyozott táplálkozás (magas rosttartalmú ételek fogyasztása (zöldségek, gyümölcsök, zöldek), elkerülve a sült, konzervált, túl meleg és fűszeres ételeket).
• Rendszeres átlagos fizikai aktivitás (sétál a friss levegőben, reggeli gyakorlatok).
• A túlzott fizikai terhelés és a pszicho-érzelmi stressz megszüntetése.
• Az alkohol és a dohányzás elkerülése.

• forrás

• Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Belső betegségek. Szív-érrendszer. M.: BINOM Publishers 2003.
• Nemzeti útmutató a belső orvosláshoz. Okorokov A.N. Kiadó "Orvosi irodalom".

Mi a teendő a sinus csomópont leállításakor?

• Válasszon megfelelő kardiológust
• Átvizsgálási tesztek
• Kezeljen kezelést az orvostól
• Kövesse az összes ajánlást

Sinus csomópont letartóztatása

A szinusz csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) a szinusz csomópont funkció vagy a szinokrata vezetés okozta, és a sinus bradycardia, egy szinobél blokád vagy egy sinus csomópont megáll. Egy hosszú szünet a sinus csomópont aktivitásában az AV-vegyületből vagy a kamrákból származó megfelelő csúszási ritmus hiányában egy szinkron előtti vagy szinkopális állapot kialakulásához vezet, és jelzi a FORMER beültetését. Az SSS okai közé tartozik az idiopátiás sinus fibrosis, a kardiomiopátia és a szívsebészet.

A bradycardia-tachycardia szindróma a beteg sinus szindróma (SSS) kombinációja az AF vagy TP epizódokkal, valamint a pitvari tachycardia (de nem AVRT-vel). A szisztémás thromboembolia kockázata nagyon magas.

A sinus csomópont gyengeség szindrómát (SSSU) (más néven sinoatrialis betegség vagy sinus csomópont diszfunkció) a szinusz csomópont automatizmusának romlása okozza (az automatizmus arra utal, hogy a sejtek képesek elektromos impulzust generálni), vagy a szinusz csomópontok impulzusainak a környező pitvari szívizomra gyakorolt ​​károsodása. Mindez szinusz-bradycardiához, szinoatrialis blokádhoz vagy a sinus csomópont leállításához vezethet.

Néhány betegnél is előfordulhat AF vagy TP, pitvari tachycardia. Ilyen esetekben a „bradycardia-tachycardia szindróma” kifejezést használják (gyakran rövidítve a „brady-tachi szindróma”). Az AVRT azonban nem tekinthető e szindróma részének.

A szinusz szindróma (SSS) a szinkopális állapotok, szédülés és szívdobogás gyakori oka. Leggyakrabban ez az állapot az időseknél fordul elő, de bármilyen életkorban kialakulhat.

A sinus szindróma (SSS) leggyakoribb oka az idiopátiás sinus fibrosis. Emellett a sinus csomópont diszfunkciója kardiomiopátia, myocarditis, szívsebészet, antiarrhythmiás szerek vagy lítium mérgezés következtében alakulhat ki. A betegség ritkán családias.

EKG betegszinusz szindróma (SSS) esetén

A következő tünetek közül egy vagy több fordulhat elő. Gyakran rövid átmeneti jellegűek, és az idő nagy részében normális szinusz ritmust regisztráltak.

a) Sinus bradycardia. Gyakran feltárt a sinus bradycardia.

b) A sinus csomópont leállítása. A sinus csomópont leállítása a szinusz csomópontnak az atria aktiválásának képtelensége miatt következik be. Az eredmény a normál R fogak hiánya.

és - Sinus bradycardia. HR 33 ütés / / perc.
b - A sinus csomópont leállítása, ami az AV-csatlakozás csúszó komplexjének megjelenéséhez vezet. Állítsa le a sinus csomópontot az AV-csatlakozás komplexét követően, ami hosszabb aszisztolához vezet.

c) Sinoatrialis blokád. A szinatikus blokk akkor figyelhető meg, ha a szinusz csomópont impulzusa nem tudja leküzdeni a csomópont és a környező pitvari szívizom közötti kapcsolatot. Az AV blokkhoz hasonlóan a szinoatrialis blokkot I, II és III fokozatra is fel lehet osztani. A felületes EKG használata azonban csak a II. Fokú szinoatrialis blokád diagnosztizálására szolgál. A III. Fokozatú szinoatrialis blokád (vagy a teljes szinatikus blokád) nem különbözik a szinusz csomópont megállításától.
Amikor a sinoatrialis blokád II. Fokozatú átmeneti vesztesége a szinusz csomóponttól az atriához vezető impulzus vezetéséhez, bizonyos számú (gyakran kétszer) szünetet eredményez, meghaladja a szívciklus időtartamát a sinus ritmussal.

Két szünet a II. Fokozat szinoatrialis blokádja miatt, amelynek során mind a P-fogak, mind a QRS komplexek „vesztesége” van.

d) Komplexek és ritmusok csúszása. A sinus bradycardia során, vagy amikor a sinus csomópont megáll, a kisebb ritmusvezetők elkezdhetik a csúszási komplexek vagy ritmusok létrehozását. Az AV-kapcsolat lassú ritmusa a sinus csomópont diszfunkciójának meglétére utal.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból.

e) pitvari ektopikus komplexek. Elég gyakori. Ezeket gyakran hosszú szünetek követik, mivel a szinusz csomópont automatizmusát az extrasystole elnyomja.

A szinusz csomópont leállítása után csúsztasson komplexeket az AV-kapcsolatból. a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

f) Bradycardia-tachycardia szindróma. Betegszinusz szindrómában (SSS) szenvedő betegeknél, AF vagy TP epizódoknál, pitvari tachycardia figyelhető meg, de az AVRT nem része ennek a szindrómának.
A tachycardiasok elnyomják a sinus csomópont automatizmusát, ezért a tachycardia megszűnése után gyakran megfigyelhető a sinus bradycardia vagy a sinus csomópont. Ezzel szemben a tachycardia a bradycardia során gyakran csúszási ritmusként alakul ki. Így a tachycardia gyakran váltakozik a bradycardia-val.

a - A pitvarfibrilláció (AF) megszűnése a sinus csomópont megállásával jár.
b - A sinus csomópont leállítása a pitvarfibrilláció leállítása után (AF). Egyetlen sinus komplex után ismét a pitvarfibrilláció kezdődik.

g) Atrioventrikuláris blokk. Az AV-blokád gyakran együtt jár a sinus szindrómával (SSS). Az SSS-ben szenvedő betegben az AF kialakulásával a kamrai összehúzódások gyakorisága gyakran alacsony, és az AV-vezetést gátló gyógyszerek használata nélkül. Közvetlenül ez azt jelzi, hogy az AV-vezetés együtt jár.

Betegszinusz szindróma klinika (SSS)

A szinusz csomópont leállítása megfelelő csúszási ritmus nélkül szinkopális vagy presincopális állapotot okozhat a szünet hosszától függően. A tachycardiákat gyakran szívverésnek érezzük, és a szinusz csomópont-automatizmus tachycardia hatására történő elnyomása szinopátiás vagy presinicális állapot kialakulásához vezethet a szívverés megszűnése után.

Egyes betegeknél a tünetek naponta többször megismétlődhetnek, más esetekben pedig igen ritkák.

A bradycardia-tachycardia szindrómában gyakran alakul ki szisztémás embolió.

Kronotróp elégtelenség. A szinusz csomópont funkciójának megsértése a fizikai aktivitás hatására nem képes biztosítani a szívfrekvencia megfelelő növekedését. Ennek eredményeképpen csökken a terhelhetőség. A kronotróp elégtelenséget úgy definiáljuk, hogy a maximális terhelésre adott válaszként a pulzus percenként 100 ütemre nem növelhető.

A szinuszos szindróma (SSS) jelenlétét gyengeségben, szinopszia előtti állapotban vagy szívdobogásban szenvedő betegben gyanúsnak kell lennie a sinus bradycardia vagy az AV-csomópont lassú ritmusa jelenlétében. A szinusz csomópont megállításának vagy a szinoblokkuláris blokád hosszabb ideig tartó epizódjai megerősítik a diagnózist.

Néha diagnosztikailag szignifikáns információt lehet beszerezni egy standard EKG-vel, de gyakrabban szükség van az EKG járóbeteg-felügyeletére. A tünetek ritka előfordulása esetén szükségessé válik egy hurokmemóriával rendelkező felvevő beültetése.

Meg kell jegyezni, hogy a sinus bradycardia és az alvás közbeni rövid szünetek a normák, és nem jelzik az SSS-t. Ezen túlmenően a képzett fiataloknál napközben felfedezhető a szinusz csomópont aktivitásának 2,0 másodpercig tartó szünete a hüvelyi ideg megnövekedett tónusának köszönhetően. Az alvás során az egészséges személyeknél az EKG-vel végzett ambuláns monitorozással elkerülhetetlenül a sinus bradycardia észlelhető, és az edzés alatt - sinus tachycardia.

Néha tévesen tekintik a bradycardia-tachycardia szindróma bizonyítékának.

A beteg sinus szindróma (SSS) kezelése

A tünetek kiküszöböléséhez egy pitvari vagy kettős kamra ECS szükséges. Az antiarrhythmiás szerek gyakran súlyosbítják a sinus csomópont diszfunkcióját.

Az EKS beültetése akkor szükséges, ha szükség van a tachycardia kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazására. Tachyarrhythmiák gyakran kialakulnak a sinus bradycardia vagy szünet alatt. A pitvari stimuláció megakadályozhatja ezen aritmiák kialakulását.

A bradycardia-tachycardia szindrómában a szisztémás embolia kockázata nagyon magas, ezért antikoagulánsok kijelölését igényli.

- Visszatérés a "Kardiológia" fejezet tartalmához.

Beteg szinusz szindróma

A szinusz csomópont gyengeség szindróma (SSS) a szinusz csomópont funkciójának megsértése, melyet bradycardia és az azt kísérő aritmiák jelentenek.

A szindróma lényege a szinusz csomópont által okozott impulzusképződés következtében fellépő pulzusszám csökkentése, vagy az atriához vezetett vezetőképesség csökkenése. Így a szindróma magában foglalja a sinus bradycardia megfelelő és a II fokú szinoatrialis blokádot is. Ezeknek az állapotoknak a megnyilvánulása és feltételei hasonlóak, ezért általában nem különülnek el. A SSSU-ban lévő bradycardia gyakran együtt jár a szívműködési rendszer alapjául szolgáló részek aktiválódásából eredő ritmuszavarokkal, amelyeket a sinus csomópontok már nem vezérelnek.

okok A szinusz csomópont ritmust előidéző ​​aktivitásának zavarai eloszthatók primerre, melyet maga a csomópont szerves sérülése okoz, és másodlagosan extracardiacis folyamatok miatt.

Az SU elsődleges sérülése leggyakrabban az IHD-ben, az artériás magas vérnyomásban, a malformációkban, a myocarditisben, a hemochromatosisban, a szívműtétben, különösen a cardiopulmonalis bypass alkalmazásakor fordul elő. Bizonyíték van arra, hogy az SSSS 5% -ban szívizominfarktusban fordul elő, gyakrabban a jobb hátsó fal infarktusában, valamint a jobb szívkoszorúér artériájában.

Az SU megsértésének másodlagos okai:

© A hüvelyi ideg aktivitásának növelése vagy érzékenysége a kitartás sportolókban, valamint a gége, a nyelőcső, a megnövekedett intrakraniális nyomás, az érzelmek, mint a félelem, a fájdalom.

© Hemosztázis zavarai: megnövekedett K, Ca, obstruktív sárgaság, hypothyreosis, anaemia.

© Gyógyszerek alkalmazása a szív összehúzódásának csökkentésére: b-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok.

Klinikai megnyilvánulások Az SSS a szív bradycardia következtében fellépő percnyi térfogatának hirtelen csökkenésének következménye. Mivel az agy a hipoxia legérzékenyebb szerve, és az első, aki erre reagál, az akut bradycardia és asystole klinika kimerül az agyi ischaemia megnyilvánulása, szédülés, ájulás és Morgagni-Adams-Stokes-szindróma (eszméletlen, görcsökkel) kialakulása formájában, ami gyakran a következő: halálra. Ezen tünetek súlyossága az agyi vérellátás kezdeti szintjétől függ. Vannak olyan esetek, amikor a páciensek 15 másodpercig nem mutattak ki teljes asystole tüneteket, és csak 30 másodpercig tartó asystole jelentkezett. Hosszú, tartós bradycardia esetén a koszorúér-elégtelenség, az oliguria előfordulása, az ektópiás ritmusfókuszok aktiválódhatnak.

További tanulmányok alkalmazhatók:

© Napi EKG-monitorozás (különösen akkor, ha a sinus bradycardia klinikai tüneteit és jeleit észlelik, de a kapcsolatuk nem állapítható meg)

© Ritmográfia ortostatikus bontásban (RR intervallumok grafikus megjelenítése különböző hosszúságú stroke formájában)

© A carotis sinus masszázs, Valsalva manőver.

© Gyakorlati teszt (szívfrekvencia-emelkedés a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél, akik 60-70 ütés / perc)

© A szinusz csomópont funkció helyreállítási idejének mérése, amely megmutatja a saját ritmusának helyreállításához szükséges időt, miután megállt a gyakori stimuláció. Egészséges embereknél ez az idő 1,2 - 1,49 másodperc, az SSS-ben pedig 3 - 5 másodpercre emelkedhet.

kezelés klinikai megnyilvánulások hiányában lehetőség van az alapbetegség kezelésének korlátozására, ami néha jó eredményeket ad, mint például a myocarditis gyulladáscsökkentő kezelése.

A klinikai megnyilvánulások és a bradycardia bizonyított összefüggése, a szinusz csomópont funkció helyreállítási idejének meghosszabbítása 3-5 másodpercre, a krónikus szívelégtelenség kialakulása, a refrakciós supraventrikuláris tachycardia, a pacemaker beültetése a „kereslet” módban, azaz pulzusok generálása csak akkor, ha a pulzus kritikus szintre csökken.

A drogterápia hatástalan. A hüvelyi ideg megnövekedett aktivitásával és a beteg szívbetegségének elutasításával az euphilin 0,45-0,9 g / nap, az apressin 50 - 150 mg / nap. A pitvarfibrillációval járó bradycardia komplikációjával a szívglikozidokat intravénásan kell beadni, amellyel megállítanak egy támadást, vagy legalábbis szabályozzák a szívfrekvenciát. A verapamil és az obzidán ebben az esetben nem használható, mert a szinusz csomópont még nagyobb depressziójához vezetnek.

Sinus szívblokk

Sinus-csomópont és szinatikus blokád

A szinusz csomópont letartóztatása egyfajta impulzusképző zavar, amikor a sinus csomópont a fő szívritmus-szabályozó, akkor egy bizonyos ideig nem működik.

A szinatikus blokád olyan vezetési zavaró típus, amelyben a sinus csomópontból származó impulzus nem tud áthaladni az átriumba. Mi történik, ha leállít egy sinus csomópontot? hogy a klinikai kép azonos a sinoatrialis blokáddal. Sőt, még az EKG-n is, nem mindig lehet megkülönböztetni egymástól. Ezért egyesítjük őket egy cikkbe.

Az EKG-n és a szívben fellépő ilyen ritmuszavarokkal különböző időtartamú szünetek vannak. Ez nem jelenti azt, hogy egy szinusz csomópont leállításakor egy személy azonnal meghal. A természet gondoskodott a biztonsági hálóról.

Szinusz csomópont meghibásodása esetén az atria vagy az atrioventrikuláris csomópont a pacemaker funkcióját veszi át. Ha valamilyen oknál fogva ezek a két forrás meghiúsul, akkor az utolsó tartalékforrások bekapcsolják a kamrákat. Hosszú ideig azonban nem tudják megtartani a megfelelő szívműködést, mivel az általuk generált frekvencia nem haladja meg a 30-40 ütést percenként, és ez a legjobb.

Meg kell mondani, hogy a sinus csomópont rövid időre leállítható, az elektrokardiogram ilyen leírásának megjelenéséhez elegendő egy stop megállítása, és néhány másodperc múlva visszatér a natív ritmushoz, ezért nem mindig jön a biztonsági forrásokhoz.

Számos oka van a sinus csomópont megállításának, és mindenképpen teljes szívvizsgálatot kell végezni, mivel a szinusz csomópont letartóztatása nem egyenlő szinten történik, és ez az oka annak, hogy meghatározza a betegség kezelési taktikáját és prognózisát.

Összefoglalva, meg kell mondani, hogy egyes betegek szívét egész életük során a pitvari ritmusban vagy az atrioventrikuláris csomópont ritmusában dolgozzák. Ezek a tartalékforrások eléggé képesek a megfelelő szívműködés biztosítására, és ha nem tudnak megbirkózni, akkor az egyetlen kiút a szívritmus-szabályozó beültetése.

A Sinoauricularis szívblokk a sinus (sinus) csomóponttól a pitvari szívizomhoz vezető impulzus megsértése. Ez a fajta B. a. rendszerint az atria myocardiumában bekövetkezett szerves változásoknál fordulnak elő, de néha egészséges embereknél is jelentkeznek, akiknél megnövekedett hüvelyi idegtónus van. A Sino-auricularis blokk (SAB) három fokozatú: I fok - lassítja a gerjesztési impulzus átmenetét a sinus csomóponttól és az átriumtól; II. Fokozat - az egyes impulzusok működésének blokkolása; III. Fokozat - az impulzusok teljes megszűnése a csomóponttól az átriumig.

A jobb szívkoszorúér artériás ateroszklerózisa, a jobb pitvari gyulladásos változások a szklerotikus változások kialakulásával, miokarditis miatt, a disztrófiai rendellenességek megváltozása az atriában, különböző mérgezések és különösen a szív-glikozidok, a β-adrenerg blokkolók és a szívelégtelenség okai lehetnek az atria pitvari blokkolásának, különböző mérgezéseknek, szívelégtelenségnek, szívelégtelenségnek, szívelégtelenségnek. szerves foszfát mérgezés. Az SA blokád azonnali okai:

1) az impulzus nem keletkezik a sinus csomópontban;

2) a szinusz csomópont impulzusának erőssége nem elegendő a pedicle depolarizálásához;

3) az impulzus blokkolódik a sinus csomópont és a jobb között

A Sinoauricularis blokk lehet I. II. III. Fokozat.

+ Kezelési jogorvoslatok

Sinoauricularus blokád

Sinoauricularus blokád. Ha az ilyen típusú vezetés zavara van, akkor az impulzus a sinus csomópont és az atria közötti szinten blokkolódik.

Etiológia és patogenezis. A szívsebészeti blokád a szívműtét után megfigyelhető, szívizominfarktus akut periódusában, glikozid mérgezéssel, kinidin, kálium készítmények, béta-blokkolók jelenlétében. Gyakran előfordul, hogy a szklerotikus, gyulladásos vagy dystrofikus folyamat során, különösen a defibrilláció után, ritkán, gyakorlatilag egészséges egyénekben, a fokozott vagus ideghangdal rendelkező betegeknél, különösen a sinus csomópont közelében regisztrálták. Sinoaurikuláris blokád minden korosztályban jelentkezik; férfiaknál gyakrabban (65%), mint a nőknél (35%).

A szinoaurikuláris blokád mechanizmusát még nem derítették ki. Az a kérdés, hogy a pitvari ingerlékenység csökkenése a blokád oka, nem oldódik-e meg, vagy hogy az impulzust maga a csomópont elnyomja. Az elmúlt években a sinoaurikuláris blokádot egyre inkább a sinus csomópont gyengeségének szindrómájának tekintik.

Klinikán. A sinoauricularis blokádban szenvedő betegek általában nem mutatnak be panaszokat vagy rövid távú szédülést tapasztalnak a szívmegállás során. Előfordulhat, hogy hosszabb ideig tartó szívmegállás esetén Morgagni-Edems-Stokes szindróma fordulhat elő.

A szív pulzusának és auscultációjának kipirálása a szívfrekvencia csökkenését és a nagy diasztolés szünetet tárta fel. A jelentős számú szívverés elvesztése bradycardiához vezet. A szív ritmusa rendszeres vagy gyakran szabálytalan a blokád, a pop-up összehúzódások, ütések változásának következtében.

Három fokos szinoaurikuláris blokád van. Az I blokk fokozattal meghosszabbodik a szinusz csomóponttól az atriához vezető impulzus átmeneti ideje. Egy ilyen vezetési zavar nem regisztrálható egy elektrokardiogramon, és csak egy elektrogram segítségével detektálható, a klinikán két fokozatban megfigyelhető a II fokú szinokurikus blokád: Samoilov - Venkebach és Samoilov - Venkebach periódusai nélkül.

Az első variánst az elektrokardiográfia hosszú szünetekkel ismeri fel, amelyekben a P hullám és a kapcsolódó QRST komplex hiányzik. Ha egy szívciklus kiesik, akkor a megnövekedett R - R intervallum egyenlő az R - R főintervallum kétszerese, vagy valamivel kisebb. Az R-R intervallum mérete függ az elhagyott szívverések számától. Szinusz impulzust általában megfigyelünk, de minden normál összehúzódás után (proliferáció) van prolapsus. Az ilyen sinoauricularis blokk (2: 1) sinus bradycardia-nak tekinthető. Klinikailag csak az atropinnal vagy a fizikai terheléssel végzett vizsgálat után lehet meghatározni a ritmust megduplázódó, vagy elektrokardiogram segítségével.

A II. Fokozat szinoaurikuláris blokádja a Samoilov-Wenckebach időszakokkal (a második lehetőség) a következő jellemzőkkel rendelkezik:

1) a szinusz csomópontban a kisülések gyakorisága állandó marad;

2) egy hosszú R-R (szünet) intervallum, beleértve a blokkolt sinus impulzust, amely rövidebb időtartamú, mint a szünet előtti R-R intervallum kétszerese;

3) hosszú szünet után az R-R intervallumok fokozatos lerövidülése következik be;

4) az első R-R intervallum hosszú szünet után hosszabb, mint a szünet előtti utolsó R-R intervallum. Bizonyos esetekben a blokád ebben a változatában a hosszú szünetek előtt (impulzusok lerakódása) nincs R-R intervallum rövidítése.

A III. Fokozat szinokurikális blokádját a sinus csomópont impulzusainak teljes blokádja jellemzi, amely a vezetőrendszer alsó részéből tartós ritmussal rendelkezik (gyakrabban a pop-up csere ritmusok az atrioventrikuláris csomópontból).

Diagnózis. A Sinoauricularis blokádot meg kell különböztetni a sinus bradycardia, a sinus aritmia, a blokkolt pitvari extrasystoles és az II.

A szinoaurikuláris blokád és a sinus bradycardia differenciálható atropinnal vagy edzéssel végzett mintával. Sinoauricularis blokáddal rendelkező betegeknél a mintákat a szívritmus megduplázódása, majd a szívfrekvencia 2 hirtelen csökkenése követi (a blokád megszüntetése és helyreállítása). A sinus bradycardia esetén fokozatos ritmusnövekedés figyelhető meg. Sinoauricularis blokk esetén a meghosszabbított szünet nem kapcsolódik a légzéshez, hanem sinus aritmiával társult.

Amikor a pitvari extrasystole blokkolva van, az elektrokardiogramon izolált P-hullám van, míg a P-hullám és a vele összefüggő QRST-komplex hiányzik a szinoaurikuláris blokád alatt (azaz a szívciklus kiesik). Nehézségek merülnek fel, amikor a P-hullám összeolvad a kiterjesztett szünetet megelőző T-hullámmal.

A II-es atrioventrikuláris blokknál a P-hullámot a szinoaurikuláris blokkkal ellentétben folyamatosan rögzítik, az idő növekedése vagy a P-Q rögzített időintervallum növekszik, amelyet blokkolt P hullám követ (QRST komplex nélkül).

A sinoauricularis blokád kezelésének célja, hogy kiküszöbölje az okot, ami okozott (szív-glikozid mérgezés, reuma, koszorúér-betegség, stb.).

A szívfrekvencia jelentős csökkenésével szemben, amely ellen szédülés vagy rövid távú eszméletvesztés következik be, csökkenteni kell a hüvelyi ideg hangját és növelni kell a szimpatikus idegrendszer hangját. Ebből a célból 0,5-1 ml 0,1% -os atropin oldatot adjon be szubkután vagy intravénásan vagy cseppben (ugyanabban az oldatban naponta kétszer 2-3 alkalommal). Néha adrenomimetikus szerek, mint például a zfedrin és az izopropilnoradrenalin készítmények (orciprenalin vagy alupente és izadrin) hatással vannak. Az efedrint orálisan alkalmazzák 0,025–0,05 g-os dózisban, naponta 2-3 alkalommal vagy szubkután 5% -os, 1 ml-es oldat formájában. Az orciprenalin (alupente) 0,5–1 ml, 0,05% -os oldat intramuszkulárisan vagy szubkután adagja lassan intravénásan adagolható vénába, napi 1-2 alkalommal, 0,02 g tabletta formájában. Izadrin (Novodrin) a nyelv alatt (teljes reszorpcióig)] / g - 1 tabletta (1 tabletta - 0,005 g) naponta 3-4-szer vagy több alkalommal kerül beadásra. Emlékeztetni kell arra, hogy ezeknek a gyógyszereknek a túladagolása fejfájást, szívdobogást, a végtagok remegését, izzadást, álmatlanságot, hányingert, hányást okozhat (lásd még „Antiaritmikus szerek”).

Súlyos esetekben, különösen a Morgagni-Edems-Stokes-szindróma kialakulásával, az atria elektromos ingerlése látható (akut esetekben, krónikus esetekben állandó).

A sinoauricularis blokád prognózisa függ az alapbetegség jellegétől, valamint annak mértékétől és időtartamától, más ritmuszavaroktól. A legtöbb esetben tünetmentes, és nem vezet súlyos hemodinamikai zavarokhoz. Ha azonban a blokádot Morgagni-Edems-Stokes szindróma kíséri, a prognózis rossz.

A sinoaurikuláris blokád megelőzése nehéz feladat, mivel annak patogenezise nem elég világos. Mint más ritmuszavaroknál, figyelmet kell fordítani a blokádot okozó betegség kezelésére.