WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) egy klinikai-elektrokardiográfiai szindróma, amelyet a kamrák előzetes gerjesztése jellemez a további atrioventrikuláris útvonalak mentén és a paroxiszmális tachyarrhythmiák kialakulását. A WPW-szindrómát különböző ritmuszavarok kísérik: supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy flutter, pitvari és kamrai extrasystole, szubjektív tünetekkel (szívdobogás érzése, légszomj, hipotenzió, szédülés, ájulás, mellkasi fájdalom). A WPW-szindróma diagnózisa EKG-adatokon, napi EKG-monitorozáson, EchoCG-n, CHPEX-en, EFI-n alapul. A WPW szindróma kezelése magában foglalhatja az antiarrhythmiás terápiát, a transzszofagális szívritmus-szabályozót, az RFA katétert.

WPW szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) a kamrák korai arousal-szindróma, melyet az atria és a kamrai összekötő további anomális vezetőkötegek impulzusainak vezetése okoz. A WPW-szindróma prevalenciája a kardiológia szerint 0,15-2%. A WPW-szindróma gyakrabban fordul elő férfiaknál; a legtöbb esetben fiatal korban (10-20 év), kevésbé idősebbeknél jelentkezik. A WPW-szindróma klinikai jelentősége az, hogy jelen esetben súlyos szívritmus-zavarok alakulnak ki, amelyek veszélyt jelentenek a beteg életére, és speciális kezelési megközelítéseket igényelnek.

A WPW szindróma okai

A legtöbb szerző szerint a WPW-szindróma a kiegészítő atrioventrikuláris kapcsolatok tartós fennállása miatt következik be a hiányos cardiogenesis következtében. Ha ez megtörténik, az izomrostok hiányos regressziója a tricuspid és mitrális szelepek rostos gyűrűinek kialakulásának szakaszában.

Általában minden további embrióban léteznek az atria és a kamrai összekötő további izmok, de fokozatosan vékonyabbak, szerződésesebbek és a 20. fejlődési hét után teljesen eltűnnek. Ha a rostos atrioventrikuláris gyűrűk képződését megzavarják, az izomrostok megmaradnak és a WPW szindróma anatómiai alapját képezik. A további AV-vegyületek veleszületett jellege ellenére előfordulhat, hogy a WPW-szindróma bármilyen korban megjelenhet. A WPW-szindróma családias formájában több további atrioventrikuláris kapcsolat is előfordul.

WPW szindróma besorolása

A WHO ajánlásai szerint különbséget kell tenni a WPW jelenség és a szindróma között. A WPW jelenséget az impulzusvezetés elektrokardiográfiai jellemzõi jellemzik a további vegyületeken és a kamrák elõidézésén, de az AV reciprokális tachycardia klinikai megnyilvánulása nélkül (újbóli belépés). A WPW-szindróma a kamrai praxis és a tüneti tachycardia kombinációja.

A morfológiai szubsztrátot figyelembe véve a WPW szindróma számos anatómiai variánsát különböztetjük meg.

I. További izom AV-szálakkal:

• egy bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson keresztül
• áthalad az aorta-mitrális rostos csomóponton
• a bal vagy jobb pitvari függelék
• Valsalva szinuszos vagy középső vénás aneurizmájával jár
• szeptális, parazeptális felső vagy alsó

II. Speciális izom-AV-szálak ("Kent-kötegek"), amelyek egy atrioventrikuláris csomópont struktúrájához hasonló, kezdetleges szövetből származnak:

• atrio-fascicular - benne a köteg jobb oldalán található
• a jobb kamra szívizomjának tagjai.

A WPW-szindróma számos klinikai formája létezik:

• a) megnyilvánulás - delta hullám, sinus ritmus és atrioventrikuláris reciprokális tachycardia állandó jelenlétével.
• b) időnként - a kamrák átmeneti elő-gerjesztésével, a sinus ritmussal és az igazolt atrioventrikuláris reciprokális tachycardiával.
• c) rejtett - retrográd vezetéssel egy további atrioventrikuláris kapcsolat mentén. A WPW-szindróma elektrokardiográfiás jelei nem észlelhetők, epizódok vannak az atrioventrikuláris reciprokális tachycardia.

A WPW szindróma patogenezise

A WPW-szindrómát a gerinctől a kamrákig terjedő gerjesztés okozta további rendellenes úton. Ennek eredményeképpen a kamrai myocardium egy részének vagy egészének gerjesztése korábban, mint a szokásos módon, az impulzus terjedése alatt történik, az AV csomópont, a köteg és az ága mentén. A kamrák elő-gerjesztése az elektrokardiogramon tükröződik, mint a depolarizáció további hulláma, a delta hullám. A P-Q (R) időköz egyidejűleg lerövidül, és a QRS időtartama nő.

Amikor a fő depolarizációs hullám megérkezik a kamrákba, a szívizomban való ütközés az úgynevezett konfluens QRS-komplex, amely kissé deformálódik és széles. A kamrák atípusos gerjesztése a repolarizációs folyamatok egyensúlytalanságával jár, ami az EKG-nél az RS-T szegmens diszkriminatív komplex QRS-elmozdulását és a T-hullám polaritásának változását találja.

A WPW-szindrómában a supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter kialakulása körkörös gerjesztőhullám kialakulásához vezet (ismételt belépés). Ebben az esetben az impulzus az AB csomópont mentén halad az anterográd irányban (az atriától a kamrákig), és további utak mentén - a retrográd irányban (a kamráktól az atriaig).

A WPW-szindróma tünetei

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása bármely korban fordul elő, mielőtt a betegség tünetmentes lehet. A WPW-szindrómát különböző szívritmus-rendellenességek kísérik: reciprokális supraventrikuláris tachycardia (80%), pitvarfibrilláció (15–30%), pitvari flutter (5%) 280–320 ütközéssel. percek alatt Néha WPW-szindrómában kevésbé specifikus aritmiák alakulnak ki - pitvari és kamrai korai ütések, kamrai tachycardia.

Az aritmiás támadások érzelmi vagy fizikai túlterhelés, alkoholfogyasztás vagy spontán módon, nyilvánvaló ok nélkül befolyásolhatók. Egy aritmiás roham során a szívdobogás és a szívelégtelenség érzése, a kardialgia, a levegő hiánya érzi magát. A pitvarfibrilláció és a flutter kíséretében szédülés, ájulás, légszomj, artériás hipotenzió lép fel; hirtelen szívhalál fordulhat elő a kamrai fibrillációra való áttéréskor.

A WPW-szindrómás arritmiás paroxiszmák néhány másodperctől néhány óráig tarthatnak; néha abbahagyják magukat, vagy a reflex technikák elvégzése után. A tartós paroxiszmák a beteg kórházi kezelését és a kardiológus beavatkozását igénylik.

WPW szindróma diagnózis

WPW-szindróma gyanúja esetén komplex klinikai és instrumentális diagnosztikát végzünk: 12-ös EKG, transthoracikus echokardiográfia, Holter EKG-monitorozás, transzszofágiás szív stimuláció, szív elektrofiziológiai vizsgálata.

A WPW szindróma elektrokardiográfiás kritériumai: a PQ-intervallum rövidítése (kevesebb, mint 0,12 s), deformált konfluens QRS-komplex, deltahullám jelenléte. A napi EKG-monitorozást az átmeneti ritmuszavarok észlelésére használják. A szív ultrahangának végrehajtásakor összefüggő szívhibák, kardiomiopátia észlelhető.

A WPW-szindrómás transzszofagális ingerlés lehetővé teszi további vezetési módok jelenlétének igazolását, az aritmiák paroxizmáinak kiváltására. Az endokardiális EFI lehetővé teszi a további útvonalak lokalizációjának és számának pontos meghatározását, a WPW szindróma klinikai formájának ellenőrzését, a gyógyszeres kezelés vagy az RFA hatékonyságának kiválasztását és értékelését. A WPW-szindróma differenciáldiagnosztikáját az His-köteg blokkolásával végezzük.

WPW szindróma kezelés

Paroxiszmális ritmuszavarok hiányában a WPW szindróma nem igényel különleges kezelést. Hemodinamikailag szignifikáns rohamok, szinkopus, angina pectoris, hipotenzió, megnövekedett szívelégtelenség jelei, azonnali külső elektromos kardioverzió vagy transzszofagealis ingerlés szükséges.

Bizonyos esetekben a reflex hüvelyi manőverek (carotis sinusmasszázs, Valsalva manőver), az ATP vagy a kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil), antiarritmiás szerek (novocainamid, Aymalin, propafenon, amiodaron) intravénás adagolása hatékonyan blokkolják az aritmiák paroxiszmusait. WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a folyamatos antiarrhythmiás terápia javasolt.

Az antiarrhythmiás gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén a pitvarfibrilláció kialakulása, a további útvonalak katéter rádiófrekvenciás ablációja tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáféréssel történik. Az RFA hatékonysága a WPW szindrómában eléri a 95% -ot, a visszaesés kockázata 5-8%.

A WPW szindróma előrejelzése és megelőzése

A tünetmentes WPW-szindrómában szenvedő betegeknél a prognózis kedvező. A kezelést és megfigyelést csak azoknál lehet igényelni, akiknek családi története hirtelen halál és szakmai bizonyság (sportolók, pilóták stb.). Ha vannak panaszok vagy életveszélyes aritmiák, az optimális kezelési módszer kiválasztásához a diagnosztikai vizsgálatok teljes körét kell elvégezni.

A WPW-szindrómában szenvedő betegeket (beleértve azokat is, akiknél RFA-t szenvedtek) kardiológus-aritmológus és egy szívsebész kell ellenőriznie. A WPW szindróma megelőzése másodlagos jellegű, és az aritmiák ismétlődő epizódjainak megelőzésére szolgáló antiarritmiás kezelésből áll.

WPW szindróma: mi az, okok, diagnózis, kezelés

Ebből a cikkből megtudhatja: mi az ERW szindróma (WPW) és az ERW jelenség (WPW). Ennek a patológiának a tünetei, az EKG megnyilvánulásai. Milyen módszereket diagnosztizálnak és kezelnek a betegség, prognózis.

A cikk szerzője: Victoria Stoyanova, 2. kategóriás orvos, laboratóriumi vezető a diagnosztikai és kezelési központban (2015–2016).

A WPW szindróma (vagy az ERW transzliterációja, a teljes név Wolf - Parkinson - fehér szindróma) egy veleszületett szívbetegség, amelyben van egy extra (extra) útvonal, amely az impulzust az atriumból a kamrába vezeti.

Az impulzus áthaladásának sebessége ezen a „kitérő” úton haladja meg a normál úton (atrioventrikuláris csomópont) való áthaladásának sebességét, melynek következtében a kamrai részek idő előtt elkezdődnek. Ez tükröződik az EKG-ben, mint egy specifikus hullám. Az abnormális pálya képes ellentétes irányban impulzust vezetni, ami aritmiákhoz vezet.

Ez az anomália veszélyes lehet az egészségre, és tünetmentes lehet (ebben az esetben ez nem szindróma, hanem az ERW jelensége).

Diagnózis, a beteg ellenőrzése és egy aritmológus kezelése. A betegséget teljesen invazív sebészeti beavatkozással teljesen megszüntetheti. Szívsebész vagy sebész-aritmológus végez.

okok

A patológia a szív embrionális fejlődése következtében alakul ki. Általában 20 hét elteltével a vezetékek és a kamrák közötti további vezetési útvonalak eltűnnek. Megőrzésük a genetikai hajlamnak köszönhető (közvetlen rokonok voltak ilyen szindróma) vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a terhesség lefolyását (káros szokások, gyakori stressz).

Patológiás fajták

A további útvonal helyétől függően kétféle WPW-szindróma létezik:

1. Az A - Kent típus a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Az impulzus ezen az úton való áthaladásával a bal kamra része meghaladja azt, mint a többi, ami akkor köt össze, amikor az impulzus eléri az atrioventrikuláris csomóponton keresztül.
2. B-típus - A Kent-köteg összeköti a jobb pitvarot és a jobb kamrát. Ebben az esetben a jobb kamra része idő előtt csökken.

Az A-B típus is létezik, ha a jobb és a bal oldalon további vezetőképes utak vannak.

A nagyításhoz kattintson a fotóra

Az ERW-szindrómával ezeknek a további útvonalaknak a jelenléte aritmiák támadását idézi elő.

Különösen érdemes kiemelni a WPW jelenségét - ezzel a funkcióval csak az EKG-n állapítható meg a rendellenes útvonalak jelenléte, de nem vezet aritmiához. Ez az állapot csak kardiológus által végzett rendszeres ellenőrzést igényel, de a kezelés nem szükséges.

tünetek

A WPW-szindróma a tachycardia rohamokkal (paroxiszmusokkal) kapcsolatos. Ezek akkor jelennek meg, ha egy további vezető útvonal elindítja az ellenkező irányú impulzust. Így az impulzus egy körben kering (az atrioventrikuláris csomópont az atriától a kamrákig vezet, és a Kent köteg vissza az egyik kamrából az átriumba). Emiatt a szívritmus felgyorsul (akár 140-220 ütés / perc).

A páciens úgy érzi, hogy az ilyen ritmuszavarok a hirtelen megnövekedett és "szabálytalan" szívverés érzésében, a szív kellemetlen érzésében vagy fájdalmában érezhetőek, a szív "megszakításának" érzése, gyengeség, szédülés és néha ájulás. Ritkábban a paroxiszmust pánikreakciók kísérik.

A vérnyomás a paroxizmussal csökken.

A paroxizmust az intenzív fizikai terhelés, a stressz, az alkohol-mérgezés vagy a spontán, nyilvánvaló okok nélkül is kialakíthatja.

A ritmuszavaroknál a WPW-szindróma nem jelentkezik, és csak egy EKG-n észlelhető.

Egy további útvonal jelenléte különösen veszélyes, ha a páciens hajlamos a pitvari rázkódásra vagy fibrillációra. Ha egy személy, akinek az ERW-szindróma van, pitvari flutterrel vagy pitvarfibrillációval rendelkezik, akkor a pitvari flutter vagy kamrai fibrilláció lehet. Ezek a kamrai aritmiák gyakran halálos kimenetelűek.

Ha a beteg az EKG-nél további utat mutat, de soha nem volt tachycardia-támadás, ez egy ERW jelenség, nem szindróma. A diagnózis egy jelenségről szindrómává válhat, ha a betegnek görcsrohamai vannak. Az első paroxiszmust leggyakrabban 10–20 éves korban alakítják ki. Ha a páciensnek nem volt egyetlen támadása a 20 éves kor előtt, az ERW szindróma kialakulásának valószínűsége rendkívül kicsi.

Wolff-Parkinson-fehér szindróma

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma (WPW szindróma) olyan elektrokardiográfiás szindróma, amely a szív kamrájának elő stimulációjával jár, ami egy további (abnormális) atrioventrikuláris csomópont (JPS) jelenlétéből ered. A kamrai előzetes izgalom különböző ritmuszavarok kialakulását idézi elő, így a betegnek supraventrikuláris tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvari flutter, pitvari és kamrai korai ütések, valamint a megfelelő szubjektív tünetek - szívdobogás, légszomj, hypotonia, szédülés, ájulás és elpusztult emberek.

A tartalom

Általános információk

Az abnormális atrioventrikuláris (vezetőképes) útvonal első ismert leírása Giovanni Paladino, aki 1876-ban az atrioventrikuláris szelepek felületén található izomrostokat írta le. Giovanni Paladino nem kapcsolta össze az azonosított szerkezeteket a szív vezetőképességével, hanem feltételezte, hogy hozzájárulnak a szelepek csökkentéséhez.

Az első EKG-t, amely a kamrák elő-gerjesztését tükrözi, 1913-ban A.E. Coch és F.R. Fraser azonban nem mutatott ki okozati összefüggést a kimutatott elő-gerjesztés és a tachycardia között.

Hasonló elektrokardiográfiás jellemzők a paroxiszmális tachycardia-ban szenvedő betegeknél, 1915-ben F.N. Wilson, és 1921-ben - A.M. Wedd.

G. R. A bányák 1914-ben azt sugallták, hogy a további útvonal az újbóli belépési lánc része lehet (a gerjesztési hullám újbóli belépése).

1928. április 2-án Paul White-t egy 35 éves tanár érte, aki szívdobogást szenvedett. A felmérés során Louis Wolff (Paul White asszisztens) elektrokardiográfiás vizsgálatot végzett, amely a QRS-komplex változását és a P-Q intervallum lerövidülését tárta fel.

A QRS-komplex kezdeti részében változást okozó kóros kamrai depolarizációt már régóta vitattunk, mivel a tachycardia kialakulásának részletes mechanizmusa az intracardiacis jelek rögzítésének módja előtt nem tisztázott.

1930-ig L. Wolff, P. White és John Parkinson 11 hasonló esetet összegzett, azonosítva a P-Q intervallum, az atipikus láb blokád és a tachycardia, valamint a pitvarfibrilláció és a flutter kombinációját, mint klinikai elektrokardiográfiás szindrómát.

1. Scherf és M. Holzman 1932-ben azt sugallják, hogy az EKG-változásokat egy abnormális atrioventrikuláris kapcsolat váltja ki. Ugyanezek a következtetések, függetlenül a kutatók adataitól, 1933. évben jöttek létre. Fa és SS Wolferth. E megállapítások előfeltétele volt, hogy Kent 1893-ban felfedezték egy további atrioventrikuláris izomköteget az állatokban („Kent-köteg”).

1941-ben S.A. Levin és R.B. Beenson, hogy utaljon erre a szindrómára, javasolta a „Wolff-Parkinson-White szindróma” kifejezés használatát, amelyet eddig alkalmaztak.

1943-ban F.S. Wood és mtsai megerősítették a WPW szindróma klinikai megnyilvánulásait a további utak szövettani vizsgálatával.

A huszadik század végén a nyílt szívműtét során D. Durrer és J.R. Ross először gerjesztette a kamrákat. D. Durrer és társszerzők a programozott ingerlést kihasználva bizonyították, hogy a WPW-szindrómában szenvedő betegek korai pitvari és kamrai összehúzódásának következtében a tachycardia előfordulhat és megállhat.

1958-ban R.C. Truex és munkatársai: Az embriók, az újszülöttek és a csecsemők szívének tanulmányozása során az első 6 hónapban számos további kapcsolat jött létre a rostos gyűrű lyukaiban és hasadékaiban. Ezeket az adatokat 2008-ban megerősítette N.D. Hahurij és társszerzők, akik a fejlődés kezdeti szakaszában minden embrióban és magzatban találtak, további izomutak jelenlétét találták.

1967-ben, F.R. Cobb és munkatársai bemutatták a WPW-szindróma kezelésének lehetőségét azáltal, hogy megszüntetik a rendellenes vezetést a nyitott szívműtét során.

A nagyfrekvenciás romboló technika bevezetése lehetővé tette, hogy 1987-ben M. Borggrefe megszüntesse a jobb oldali további ABC-t és 1989-ben K.N. Kuck sikeresen megsemmisítette a bal oldali anomális vegyületet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát a teljes populáció 0,15 - 0,25% -ában észlelik. Az éves növekedés évente 4 új eset 100 000 lakosra jut.

A szindróma előfordulási gyakorisága 0,55% -ra nő, akik szoros kapcsolatban állnak a WPW-szindrómás betegekkel. A betegség „családias” jellegével a több további ABC valószínűsége növekszik.

A további ABC-khez kapcsolódó aritmiák az összes supraventrikuláris tachycardia 54–75% -át teszik ki. A megnyilvánuló WPW-szindrómában a paroxiszmális atrioventrikuláris reciprokális tachycardia (PAWRT) 39,4% -ot, a rejtett retrográd DAVA-t pedig 21,4% -ot képvisel.

A WPW-szindrómában szenvedő betegek mintegy 80% -a reciprok (körkörös) tachycardiával rendelkező betegek, 15-30% -uk pitvarfibrilláció, 5% -uk pedig pitvari flutter. A kamrai tachycardia ritka esetekben kimutatható.

Bár egy további AV-vegyület (DAVS) egy veleszületett anomália, a WPW-szindróma minden korban először jelentkezhet. A legtöbb esetben a szindróma klinikai megnyilvánulása 10-20 éves korú betegeknél jelentkezik.

A gyermekeknél ez a szindróma az esetek 23% -ában észlelhető, és egyes szerzők szerint leggyakrabban az első életévben jelentkezik (20 eset 100 000 között a fiúk és 6 a 100 000 között a lányok között), mások szerint a legtöbb 15-16 éves korban rögzített esetek.

A szindróma megnyilvánulásának második csúcsa a harmadik évtizedben jelentkezik a férfiaknál és a negyedik a nőknél (a férfiak és nők aránya 3: 2).

A WPW-szindrómában bekövetkező halálozás (hirtelen koszorúér-halál) összefüggésben áll a pitvarfibrilláció újraképződésével a kamrai fibrillációban és a gyakori kamrai válasz egy vagy több további útvonalon, rövid anterográd refrakter periódussal. Mivel a szindróma első megnyilvánulása néhány betegnél megfigyelhető. Általában véve a hirtelen koszorúér-halálozás kockázata 1000-ből 1.

alak

Mivel a rendellenes útvonalakat a származási hely és a belépési régió határozza meg, 1999-ben F.G. A Cosio javaslatot tett a genitális proliferatív mirigy lokalizációjának anatómiai és fiziológiai besorolására (további atrioventrikuláris kapcsolatok), amelyek szerint az összes DAVS a következőképpen oszlik meg:

• jobbkezes;
• bal oldali (leggyakrabban megfigyelt);
• paraseptalnye.

1979-ben W.Sealy és társszerzők anatómiai-sebészeti besorolást javasoltak, amely szerint a PLSD-t bal oldali, jobb oldali, parietális, valamint front-fogékony és zadneseptalny területekre osztják a membrán szeptum rostos gyűrűterületének szomszédságában.

Az E. Josephson M. és társszerzők is besoroltak, amelyek azt javasolják, hogy az RPLD-t az alábbiakra osztják fel:

• A jobb szabad fal PLGH;
• A bal oldali szabad fal PLGH;
• JPS szabad hátsó bal fal;
• elülső partíció;
• hátsó partíció.

A szindróma morfológiai szubsztrátjától függően megkülönböztethető az anatómiai variánsok további izom AV-szálakkal és további „Kent-kötegekkel” (speciális izom AV-szálak).

További izom AV szálak:

• átmegy egy további bal vagy jobb parietális AV csatlakozáson;
• áthalad a szálas aorta-mitrális csomóponton;
• menj a bal vagy jobb pitvari függelékből;
• a Valsalva szívének középső vénájának aneurizmájával társítható;
• szeptális, felső vagy alsó paraseptal.

A speciális izom AV-szálak:

• az atrioventrikuláris csomóponthoz hasonló szerkezetű, kezdeti szövetből származnak;
• lépjen be az Ő kötegének jobb lábába (legyen atriofascikuláris);
• belépjen a jobb kamra szívizomába.

A WHO ajánlásai szerint:

• WPW jelenség, amelyet a kamrai preexcite elektrokardiográfiás jelei jellemeznek a további vegyületeken keresztül történő impulzusvezetés következtében, de az AV reciprokális tachycardia (ismételt belépés) klinikai megnyilvánulása nem figyelhető meg;
• A WPW-szindróma, amelyben a kamrai elő-gerjesztés tüneti tachycardia-val kombinálva van.

A terjedési utaktól függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a WPW szindróma megnyilvánulása, amelyben a depolarizáció eleje az AAV mentén, a szinusz ritmusának hátterében az anterográd irányban terjed;
• a szindróma látens formája, amelyben a szinusz ritmus hátterében nincsenek a kamrai preexcitekció jelei, a vezetés a DAVS szerint retrográd, és a normál AV-csatlakozás mentén az anterográd;
• a szindróma látens formája, amelyben a kamrai túlstimuláció jeleit csak a normál állapotban hiányzó programozott vagy növekvő ingerléssel figyelték meg;
• Az időszakos WPW-szindróma, amelyben a szakaszos kamrai túl stimuláció váltakozik a normál AV-vezetéssel;
• a WPW-szindróma többféle formája, amelyben több atrioventrikuláris csomópont található.

A fejlődés okai

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma további AV-vegyületek megőrzése eredményeként alakul ki a hiányos cardiogenesis miatt. Az elvégzett kutatás szerint a magzati fejlődés korai szakaszában a további izomútvonalak a normák. A tricuspid és mitrális szelepek és rostos gyűrűk kialakulásának szakaszában fokozatosan csökken a további izomcsatlakozások. További AV-vegyületek általában vékonyabbak, számuk csökken, és már a 21. terhességi héten sem észlelhetők.

Amikor a rostos AV-gyűrűk képződését megsértik, néhány további izomrost megmarad, és a DAVS anatómiai alapjává válik. A legtöbb esetben a hisztológiailag azonosított további útvonalak „vékony szálak”, amelyek a normális szívvezetési rendszer szerkezetét megkerülve összekapcsolják a kamrákat és a pitvari szívizomot az atrioventrikuláris szuszpenzión keresztül. További utakat vezetünk be a pitvari szövetbe és a kamrai myocardium bazális részébe különböző mélységekben (a lokalizáció lehet szubepikardiális vagy szubendokardiális).

WPW-szindróma jelenlétében az egyidejű veleszületett szívbetegség kimutatható, bár strukturálisan a szindróma nem kapcsolódik hozzájuk. Ilyen anomáliák lehetnek Elars-Danlos szindróma, Marfan szindróma és mitrális szelep prolapsus. Ritkán előfordulnak veleszületett hibák (Ebstein anomália, Fallot tetrád, interventricularis és interatrial septal defektus).

A további utak jelenléte családi természetű lehet (általában többféle formában).

patogenézisében

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma elő-gerjesztés alapján fejlődik ki további vezetőképes struktúrák részvételével, amelyek képesek antegrade, retrográd vezetés vagy ezek kombinációja.

Általában az AV-csomópont és a His-Purkinje-rendszer segítségével a vezetéstől az üregektől a kamrákig vezet. A további útvonalak jelenléte a normál vezetési utat roncsolja, ezért a kamrai szívizom egy részének gerjesztése korábban, mint a normál impulzusvezetés során.

A rendellenes kapcsolat által aktivált myocardium részének méretétől függően az előfutási fok fokozódik. Az elő-gerjesztés mértéke is növekszik a stimuláció gyakoriságának növekedésével, az adenozin, a kalcium és a béta-blokkolók bevezetésével, a pitvari extrasystolával az ABC-ben eltöltött idő meghosszabbítása miatt. A minimális prediscrecitást olyan szindróma jellemzi, amelyben a bal oldali SADD-k kimutathatók, különösen az AV csomópontban a gyorsított vezetéssel kombinálva.

További, kizárólag anterográd vezetőképességű utak ritkán észlelhetők, de csak retrográd (látens formában) - gyakran. A „megnyilvánuló” CID-ek általában impulzusokat hajtanak végre mind az anterográd, mind a retrográd irányban.

A supraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a flutter paroxiszmmusait körkörös gerjesztőhullám képződése okozza (újbóli belépés).

Az újbóli-tachycardia indukciója a következők fennállása esetén következik be:

• két magatartási csatorna;
• az egyirányú hordozóegység egyik csatornáján;
• az anterográd vezetésének lehetősége a blokk körül egy másik csatornán keresztül;
• a rendelkezésre álló csatornák egyikének visszamenőleges magatartásának lehetősége.

A WPW-szindrómába való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódó atrioventrikuláris tachycardia:

• Az ortodrom, amelyben az impulzusok az atrioventrikuláris (AV) csomóponton keresztül az átrium kamráira specializált vezetési rendszerrel, és a kamráktól az atriáig terjednek, az impulzust a JET szerint retrogradián továbbítják. A kamrai myocardium depolarizációját a szokásos His-Purkinje rendszer szerint végezzük. Az elektrokardiogram egyidejűleg rögzíti a tachycardiát a "keskeny" QRS komplexekkel.
• Az antidromic, amelyben az atria és a kamrák közötti impulzusok a JPS-ben lévő anterográd vezetéssel kerülnek továbbításra, és a retrográd vezetés a második JPS (többforma) vagy AV csomóponton keresztül történik. A kamrai myocardium stimulációját figyelték meg a kamrában lévő DAVS (általában parietális, a kamra falán) belépési területén. Az elektrokardiogram széles QRS komplexekkel rendelkező tachycardiát regisztrál. Ez a fajta tachycardia a betegek 5-10% -ában észlelhető.

A DAVA elhelyezkedése az atrioventricularis szuszpenzió mentén található bármely terület, kivéve a mitrális és aorta szelepek közötti területet.

A legtöbb esetben a bal oldali abnormális kapcsolatok az epikardium alatt vannak, és a rostos gyűrű normálisan fejlődik. A jobb abnormális kapcsolatok endokardiálisan és epikardiálisan azonos gyakorisággal lokalizálódnak, és a legtöbb esetben a rostos gyűrű szerkezetében hibák vannak.

Gyakran előfordul, hogy egy további AVS metszéspont jelenik meg az atrioventrikuláris szulusz átlóján, aminek következtében a kamrai és pitvari részek nem felelnek meg egymásnak. Az anomális vegyületek irányát "centrifugális" karakter jellemzi.

tünetek

A WPW-szindróma klinikai megnyilvánulása, amely bármely korban lehetséges, a betegség lefolyása tünetmentes lehet.

A Wolff-Parkinson-fehér szindróma ilyen szívritmuszavarok formájában jelentkezik:

• reciprokális supraventrikuláris tachycardia, amelyet a betegek 80% -ában detektálnak;
• pitvarfibrilláció (15-30%);
• a pitvari flutter 5% -ánál (a frekvencia 280-320 ütés / perc).

Egyes esetekben a WPW-szindrómát pitvari és kamrai korai ütések vagy kamrai tachycardia kísérik.

Az aritmia a fizikai terhelés alatt, érzelmi tényezők hatására vagy nyilvánvaló ok nélkül következik be. A támadást:

• szívdobogás és a szív halálának érzése;
• kardialgia (fájdalom a szívben);
• légszomj.

Amikor az atria villog és pislog, szédülés, ájulás, hypotensio, légszomj.

Az arthythmia paroxysms hirtelen kezdődik, néhány másodperctől néhány óráig tart, és megállhat. A támadások naponta és évente 1-2 alkalommal is megfigyelhetők.

A szív szerkezeti patológiái a legtöbb esetben hiányoznak.

diagnosztika

A WPW-szindróma diagnosztizálásához átfogó klinikai és instrumentális diagnózist végzünk:

• Az ECG 12 vezetéken, amely lehetővé teszi a rövidített PQ-intervallum (kevesebb mint 0,12 s) azonosítását, a kamrák „leeresztő” összehúzódása által okozott deltahullámok jelenlétét és a QRS-komplex bővítését több mint 0,1 másodperc alatt. A deltahullám AB-kapcsolaton keresztüli gyors vezetése okozza a kiterjesztését.
• Transthoracikus echokardiográfia, amely lehetővé teszi a szív- és érrendszeri anatómiai struktúrák megjelenítését, a szívizom funkcionális állapotának értékelését stb.
• Holter EKG-monitorozás az átmeneti ritmuszavarok észleléséhez.
• Transzophophialis szív ingerlés, amely segít a további útvonalak kimutatásában és az aritmiák paroxizmáinak kiváltásában, lehetővé téve a betegség formájának meghatározását. A megnyilvánuló szindrómát az előzetes gerjesztés jelei kísérik a kezdeti elektrokardiogramon, amelyet az stimuláció során fokozunk. Az ortodomikus reciprokális tachycardia esetén a stimuláció előidézésének jelei hirtelen eltűnnek, és a St2-R2 intervallum nő.
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata, amely lehetővé teszi a további utak helyének pontos meghatározását és számát, valamint a szindróma klinikai formájának meghatározását.

A látens formájú EKG-vel kapcsolatos WPW-szindrómát a kamrai korai gerjesztés jeleinek hiánya tükrözi a sinus ritmus során. A tüdőgyulladást okozó kamrai elektrostimuláció segít a szindróma azonosításában.

A WPW szindróma differenciáldiagnózisát az His kötegének kötegének blokkolásával végezzük, amelyhez a tachycardia gyakoriságának csökkenése következik be a további útvonalak helyén.

kezelés

A Wolff-Parkinson-fehér szindrómát orvosi vagy sebészeti módszerekkel kezelik (a módszer kiválasztása a beteg állapotától függ).

A drogterápia magában foglalja az antiarrhythmiás szerek állandó bevitelét. Ha ortodromikus tachycardia-t használnak, olyan gyógyszerek használhatók, amelyek befolyásolják:

• egyidejűleg AV csomóponton és DAVA-n (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV csomópont (digoxin), de csak a retrográd működésű esetekben;
• a DAVS-re (disopiramid, amiodaron, kinidin).

Mivel a digitalis gyógyszerek, a verapamil, a diltiazem, az adenozin (kalcium-blokkolók) pitvarfibrillációval növelhetik a kamrai válaszreakció gyakoriságát és ezáltal kiválthatják a kamrai fibrilláció kialakulását, ezeket a gyógyszereket nem írják elő.

A "nyitott szív" sebészeti beavatkozása a lehetséges komplikációk és az egyszerűbb módszerek hatékonysága miatt kizárólag kombinált patológia vagy katéteres műveletek lehetetlensége esetén történik. Az abnormális vezetés kiküszöbölését endokardiális vagy epikardiális sebészeti hozzáféréssel végezzük.

A pitvarfibrilláció kockázata miatt jelenleg a WPW-szindrómában nem használják a tachycardiás eszközöket.

A kezelés leghatékonyabb módja (a betegek 95% -ánál sikeres) a DAVS katéter rádiófrekvenciás megsemmisítése (abláció), amely a patológiás útvonalak megsemmisítésén alapul. Ez a módszer tranzakciós (retrográd) vagy transzszeptális hozzáférést foglal magában.

Wpw szindróma egy elektrokardiogramon: mi ez? Kardiológus ajánlások

A WPW-szindróma (Wolf-Parkinson-fehér szindróma) a szív veleszületett genetikai betegsége, amely specifikus elektrokardiográfiás jelekkel rendelkezik, és sok esetben klinikailag nyilvánul meg. Mi a szindróma, és amit a kardiológusok ajánlottak annak észlelése esetén, megtanulod ezt a cikket.

Mi az

Általában a szív gerjesztése a jobb pitvarból a kamrákig terjedő utak mentén halad, és egy ideig a sejtek között, az atrioventrikuláris csomópontban marad. A WPW-szindrómában az arousal megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot egy további vezetőképes út mentén (Kent-köteg). Ugyanakkor nincs impulzus késleltetés, ezért a kamrák idő előtt felfrissülnek. Így WPW-szindrómával megfigyelhető a kamrai elő-gerjesztés.

A WPW-szindróma 1000-ből 2–4 főből áll, férfiaknál gyakrabban, mint a nőknél. Leggyakrabban fiatal korban jelenik meg. Idővel a vezetés a további útvonal mentén romlik, és az életkorban a WPW-szindróma megnyilvánulása eltűnhet.

A WPW-szindrómát leggyakrabban nem kísérik más szívbetegség. Ennek ellenére Ebstein rendellenességek, hipertrófiai és dilatált kardiomiopátia és mitrális szelep prolapsussal járhat.

A WPW-szindróma a „B” kategóriájú sürgős katonai szolgálat alóli mentesítés oka.

Elektrokardiogram változtatások

A P-Q intervallum 0,12 másodpercnél rövidebb, ami tükrözi az impulzus gyorsított vezetését az atomoktól a kamrákig.

A QRS-komplex deformálódik és kibővül, kezdeti részén gyenge lejtő - delta-hullám. Ez tükrözi az impulzus vezetését egy további út mentén.

A WPW szindróma nyílt és rejtett lehet. Nyilvánvaló elektrokardiográfiai jelek mellett folyamatosan folyik (átmeneti WPW-szindróma). A rejtett WPW-szindrómát csak a paroxiszmális ritmuszavarok észlelésekor észlelik.

Tünetek és szövődmények

A WPW szindróma soha nem jelentkezik klinikailag az esetek felében. Ebben az esetben a WPW izolált elektrokardiográfiai jelenséget néha említik.

A WPW-szindrómás betegek mintegy fele paroxiszmális aritmiákat (magas szívfrekvenciás ritmuszavarok támadásai) alakít ki.

Az esetek 80% -ában a ritmuszavarokat reciprokális supraventrikuláris tachycardia jellemzi. A pitvarfibrilláció az esetek 15% -ánál jelentkezik, és az esetek 5% -ában a pitvari flutter jelenik meg.

A tachycardia támadásához a gyakori szívverés, a légszomj, a szédülés, a gyengeség, az izzadás, a szív megszakításának érzése járhat. Előfordul, hogy a szegycsont mögött préselő vagy szorító fájdalom van, ami a szívizom oxigénhiányának tünete. A támadások megjelenése nem kapcsolódik a terheléshez. Néha a paroxiszmák megállítják magukat, és bizonyos esetekben antiarritmiás szereket vagy kardioverziót igényelnek (a sinus ritmusának visszaállítása elektromos kisüléssel).

diagnosztika

A WPW szindróma elektrokardiográfiával diagnosztizálható. Átmeneti WPW-szindróma esetén diagnózisát az elektrokardiogram napi (Holter) monitorozásával végezzük.
A WPW-szindróma kimutatása után a szív elektrofiziológiai vizsgálata látható.

kezelés

A tünetmentes WPW szindróma kezelés nem igényel. Általában a betegnek naponta ellenőrizni kell az elektrokardiogramot. Egyes szakmák (pilóták, búvárok, tömegközlekedési mozdonyvezetők) képviselőit elektrofiziológiai kutatások végzik.
Ájulás esetén a szív intracardiacis elektrofiziológiai vizsgálata történik, amelyet a további útvonal megsemmisítése (megsemmisítése) követ.
A katéter megsemmisítése elpusztítja a kamrák gerjesztésének egy további útját, aminek következtében a szokásos módon (az atrioventrikuláris csomóponton keresztül) izgatottak. Ez a kezelési módszer az esetek 95% -ában hatékony. Különösen a fiatalok számára javasolt, valamint az antiarrhythmiás szerek hatástalanságára vagy intoleranciájára.

A paroxiszmális supraventrikuláris tachycardia kialakulásával a szinusz ritmusa antiaritmiás szerek segítségével helyreáll. Gyakori rohamokkal a profilaktikus gyógyszereket hosszú ideig lehet használni.

A pitvarfibrilláció a sinus ritmus helyreállítását igényli. Ez a WPW-szindrómában fellépő ritmuszavar kamrai fibrillációvá válhat, ami veszélyezteti a beteg életét. A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) támadásainak megelőzése érdekében további utak katéteres megsemmisítése vagy antiaritmiás kezelés történik.

Animált videó a "WPW (Wolff-Parkinson-fehér szindróma)" (angol):

A WPW-szindróma kezelésének okai, tünetei, szövődményei és jellemzői

A szív- és érrendszeri munkával kapcsolatos bármilyen megsértés figyelmet és részletes vizsgálatot igényel az első tüneteknél. Ezek az ERW-szindrómának (WPW) tulajdoníthatóak. Ez a Wolf-Parkinson-fehér jelenség ritka. Leginkább a 20 év alatti gyermekek és fiatalok körében találhatók. A 20 év után a patológiával való találkozás valószínűsége minimális.

A jelenségnek saját száma van a Nemzetközi Betegségosztályozás (ICD) szerint. Ez a jogsértés az ICD kóddal 10 I45.6.

Patológiai jellemzők

Minden, az orvostudományban ismert betegség feltételesen három kategóriába sorolható:

• közös és jól ismert;
• a betegség legújabb formái;
• ritkán fordult elő.

A WPW-szindróma harmadik kategóriája. A betegség nagyon ritka, aminek következtében a hatékony diagnózis és kezelés nem alakult ki. Ez azonban nem jelenti azt, hogy az orvosoknak nincsenek olyan módszerei, amelyek segítenek megbirkózni a jogsértéssel.

A WPW-szindrómát veleszületett rendellenességeknek nevezik, amelyekre jellemző, hogy a szívizomzatban felesleges izomkötegek alakulnak ki gyermekek és felnőttek körében. Az idegi villamos impulzus áthalad ezen a gerendán, megkerülve a szokásos utat, mint egy ilyen patológiás személy.

Ilyen impulzus esetén a szívritmus körül zavar, a tachycardia jelei jelennek meg. Hosszú ideig a beteg nem észlel semmilyen panaszt, jól érzi magát.

Az ERW-szindróma tünetei főként a fiatalok körében jelentkeznek. Ez megnehezíti a diagnózis kérdését, mivel az iskolákban és óvodákban végzett felmérések megszervezése sok kívánnivalót jelent. A potenciális betegek, akik nem ismerik a patológia jelenlétét, nem az orvosokhoz mennek, és a betegségek jelenlétét általában véletlenszerűen egy tervezett kardiogrammal érzékelik.

A szindróma sok éve nem jelentkezhet. Az EKG-n azonban a betegség azonnal észlelhető. Éppen ezért a szülők megakadályozása érdekében a szülőket arra ösztönzik, hogy rendszeresen vizsgálják meg gyermekeiket.

alak

A szakképzett szakemberek nem mindig tudják pontosan diagnosztizálni az ERW szindrómát, mivel a jelenségnek sok a közössége:

• magas vérnyomás;
• ischaemiás betegség;
• myocarditis, stb.

A patológiában nincsenek specifikus tünetek, a betegek normálisnak érzik magukat, és a szívfrekvencia esetleges növekedését általában fáradtság vagy stressz okozza. Nem lehet pontosan meghatározni, hogy mi okozza a betegséget.

Emiatt a WPW szindróma kétféleképpen osztályozható:

• gerendák lokalizálása (Kent gerendák), azaz impulzusok kiiktató útjai;
• klinikai tünetek.

Ezek csak az EKG-n és a kórházban tartott kiegészítő tevékenységek segítségével vehetők figyelembe. Ez a fő probléma, mert csak a betegség egyértelműen nyilvánvaló tünetei esetén a személy segítséget kér.

A gerendák helyétől vagy a megkerülő megoldásoktól függően a jelenség a következő:

• jobb oldali (a jobb oldali kamrába megy a betegek jobb oldalán);
• bal oldal (bal bal kamrából balra);
• parazeptál (a szívrészek régiójában tartott).

A szívelégtelenség típusának meghatározása rendkívül fontos. Ez annak köszönhető, hogy a műveletet megfelelő módon kell elvégezni. A sebész egy vénás vagy femorális artériát fog használni a szív bypass helyétől függően.

Ha a megnyilvánulás vagy a tünetek jellege szerint osztályozzák, akkor az ERW jelenség három formája van:

1. Rejtett WPW-szindróma. A pontos diagnózis szempontjából a legsúlyosabb forma. Ez magyarázható a jellemző tünetek és az EKG mintákban bekövetkező változások esetleges hiányával.
2. Megjelenítő űrlap. A tachycardia támadásai miatt az elektrokardiográfiai mintázat akkor is megváltozik, ha a beteg nyugalomban van.
3. Átmeneti WPW-szindróma. Ebben az esetben a gyakori szívverések nem korrelálnak az EKG indikátorokkal, mivel specifikusak és normálisak lehetnek.

Emiatt rendkívül nehéz pontosan felismerni a jelenséget és pontos diagnózist készíteni. A nem jellemző tünetek azonosításának problémája az, hogy az EKG-n, mint a kardiológia fő diagnosztikai eszközén, a változások semmit sem mondanak az orvosnak.

tünetegyüttes

Az ERW-szindrómában a tünetek a diagnózis számára is minimális hasznos információt szolgáltathatnak. A jelek listája jelentéktelen. Ezt bonyolítja az a tény, hogy a WPW jelenséget nem jellemzi a specifikus megnyilvánulások jelenléte.

A következő tünetek alapján gyaníthatja a szindróma jelenlétét:

• a szívverés üteme megváltozik (a szívverés gyors vagy szabálytalan lehet, a megnyilvánulás efemerális jellege lehet);
• intenzív típusú rezgéseket éreznek a mellkasban;
• a fulladás, oxigénhiány jelei vannak;
• szédülés jelentkezik;
• az általános gyengeség nyilvánul meg;
• egyesek elájulhatnak.

Az utolsó 4 pont ritka helyzetekben található. Ezért az ilyen korlátozott tünetek ritkán okoznak egy személyt a kardiológus felé. És nem minden szakember, a beteg panaszaira és a cardiogram indikátoraira támaszkodva, pontosan diagnosztizálhat.

Valójában a WPW jelenséget kivételes helyzetekben észlelik a felmérések során. A műtét során megsértések azonosíthatók.

Diagnosztikai módszerek

Annak érdekében, hogy azonosítsuk ezt az átmeneti jelenséget az emberekben, szükség van egy diagnosztikai intézkedések komplexére.

Ezek a következők:

1. Beszélgetés a pácienssel. Először, az orvosnak beszélnie kell a személyrel, meg kell állapítania a jelenlegi állapotát, és meg kell értenie, hogy miért kért segítséget a kardiológiai osztályon.
2. A test panaszainak és jellemzőinek elemzése. Az orvosnak kitalálnia kell, hogy a beteg miért panaszkodik, milyen érzéseket érez, és hogy van-e sajátos sajátossága.
3. A történelem összegyűjtése. Ez a szakasz kulcsfontosságú kritériumnak tekinthető, mivel a szívbetegségek kockázati tényezői rejtve lehetnek szakmai tevékenységben, genetikai hajlamban vagy környezeti ökológiában. A szindróma kialakulásának és megnyilvánulásának egyik tényezője a sport. A profi sportolók gyakran a kardiológiai osztály betegei.
4. Fizikai vizsgálat. A vizsgálat részeként az orvos megvizsgálja a bőr, a haj és a körmök állapotát. Szívfrekvenciás méréseket végzünk, hallatszanak a szívgyörcsökről és a tüdőben zajló lehetséges zihálásról.
5. A beteg vérének és vizeletének általános és biokémiai vizsgálata. Segítségükkel meghatározzák a koleszterint, a cukorszintet és a vér káliumszintjét.
6. Kutatási hormonális profil. A pajzsmirigyhormonok közötti jelenlegi kapcsolat meghatározásához kiegészítő laboratóriumi elemzésre van szükség.
7. Kardiológiai kép. Ehhez a pácienst EKG-re, echokardiogramra és elektrofiziológiai vizsgálatra küldjük. Néha transzszofagális elektrofiziológiai vizsgálattal egészül ki. Ehhez egy speciális szondát vezetnek be a testbe a nyelőcsőn keresztül, és egy rövid tachycardia szabályos elindítását hajtják végre. Így megerősítheti a diagnózist és elkezdheti a hatékony kezelést.

Az ilyen felmérések jó eséllyel szolgálnak a pontos diagnózishoz. Az egyetlen probléma az, hogy kevés ember fog dönteni a diagnosztika ilyen komplexjáról, jellemző jelek és jólét hiányában.

Fontos megjegyezni, hogy egy ilyen jelenségre van szükség. A szív- és érrendszeri rendszer bármilyen megsértése erőteljes érv a szolgáltatás megtagadásában. De nem minden betegség teszi lehetővé a felszabadulást.

A WPW-szindróma esetében a hadsereget és a B-kategóriát nem adják ki a konzerválónak, ez legalább egy EKG-t és több további vizsgálatot igényel, hogy a diagnózist hivatalosan megerősítsék, és a tervezetet a megfelelő következtetésekkel ellátják.

A kezelés jellemzői

Ezt a patológiát nem lehet halálosnak tekinteni, mert a statisztikák az ERW következtében a halál minimális valószínűségét jelzik. De ennek következtében lehetetlen elhanyagolni a saját egészségét.

A megfelelő diagnózis megerősítése esetén a kezelést elvégezhetjük és el kell végezni. Az orvosok beavatkozása kötelező lesz, ha a szív- és érrendszeri rendszer bármely más patológiája megtalálható az ERW szindrómával együtt.

A kezelés a beteg jelenlegi állapotától és más komplikációktól függ. A terápia kétféleképpen történik:

Ha az orvos úgy dönt, hogy a betegnek nincs szüksége műtétre, akkor orvosi megközelítést alkalmaznak. Az ilyen kezelés magában foglalja antiaritmiás szerek beadását, amelyek visszaállítják a szív ritmusát és megakadályozzák az esetleges új támadásokat.

A probléma a különböző gyógyszerek ellenjavallatai. Ezért szinte soha nem használják fel ilyen jelenség kezelésében. Ez arra kényszeríti az embert, hogy gyakran átmegy a radikális intézkedésekre sebészeti műtét formájában.

A sebészeti beavatkozás lényege a katéter abláció. A módszer alapja egy vékony fémvezeték bevezetése a femoralis artéria mentén, amelyen keresztül elektromos impulzust alkalmaznak. Elpusztítja Kent-i kötegét. Egy ilyen művelet gyakorlatilag biztonságos, és a legmagasabb a siker aránya.

A betegeket katéter ablációra lehet hozzárendelni, ha:

• a pitvarfibrilláció gyakran és rendszeresen történik, azaz legalább hetente egyszer;
• a tachycardicus rohamok megzavarják a kardiovaszkuláris rendszert, ami gyengeséghez, eszméletvesztéshez és gyors hajhulláshoz vezet;
• nem kaphat semmilyen hatást az antiarrhythmiás szerek bevételétől, az orvos utasításainak megfelelően;
• Van egy életkori tényező, mivel a fiatalok ritkán szívműtétet végeznek.

A jelenlegi statisztikák szerint a kezelés az esetek 95% -ában sikeres. Ezért a betegek prognózisa gyakran kedvező.

Komplikációk és prognózis

Az ERW-szindróma kezelése bizonyos szövődményeket okozhat:

• tartós elektrolit-egyensúlyhiány;
• súlyos terhesség a szövődmények valószínűségével;
• ha a támadások erősek, akkor hirtelen változásokat idézhet elő a különböző belső szervek normális keringésében.

De ez ritkán történik. A sikeres kezelés alapja az időben történő kezelés és a megelőző elektrokardiogram. Ismét ez a szindróma többnyire véletlenszerűen fordul elő, mivel ritkán súlyos tünetekkel jár, amelyek aggodalomra adhatnak okot a legtöbb ember számára.

A jelenség nem tartozik a halálos betegségekhez, mivel a halál valószínűsége legfeljebb 0,4%. Ha a betegség legkedvezőtlenebb lefolyását észlelik, a kamrai fibrilláció a pitvarfibrilláció miatt előfordulhat. Itt már az esetek 50% -a egy beteg váratlan halálával zárul.

Ezért szükséges a legkisebb gyanúja a szív- és érrendszeri munka megszakadásának, hogy tanácsot kérjen és átfogó vizsgálatot végezzen.

Megelőző intézkedések

Az ERW-szindróma előfordulásának megelőzése vagy az ismétlődő szívritmuszavarok megelőzése érdekében ajánlott mindenkinek néhány egyszerű szabályt követni.

1. Időszakos vizsgálatok. Legalább évente egyszer jön egy kardiológus. Ügyeljen arra, hogy végezzen elektrokardiogramot, mivel ez a leginkább informatív eszköz a szívproblémák azonosítására.
2. Instrumentális tanulmányok. Komplexumot kell végezniük, ha bármilyen változást vagy zavarást észlel a szívritmusban. Ne hagyja figyelmen kívül a saját tested jeleit. Különösen a támadások gyakori ismétlésével vagy az állam éles romlásával, még akkor is, ha önállóan áthaladnak egy rövid idő alatt.
3. Vezesse az egészséges életmódot. Bár az ajánlás banális, a jó szokások egyszerűen szükségesek a kardiovaszkuláris rendszer normális működéséhez. Nem szükséges a professzionális sportra váltani, mert itt a szív terhelése még magasabb. Az egyszerű gimnasztika, a reggeli gyakorlatok, a reggeli kocogás és az edzőteremben végzett órák, beleértve a kötelező kardiovaszkuláris gyakorlatokat is, számos betegség kiváló megelőzése lesz. Plusz, győződjön meg róla, hogy kilép az összes rossz szokásából. Még a passzív dohányzás is rendkívül negatív az emberi egészségre.

A megelőző intézkedések, az egészséges életmód és az időszakos vizsgálatok segítenek az egészségének szabályozásában és az időbeli változások megválaszolásában. Ne fontolja meg a klinikák látogatását sok öreg emberre. Hasznos minden személy számára, életkorától függetlenül.

Köszönjük, hogy olvasott minket! Iratkozzon fel, hagyjon megjegyzéseket, és hívja meg barátait a megbeszélésekre!